diabetická kardiomyopatia. Diabetická kardiomyopatia: vývoj a liečba ochorenia Diabetes mellitus a sekundárna kardiopatia

Diabetická kardiomyopatia je závažnou komplikáciou „sladkej choroby“, ktorá vzniká v dôsledku metabolických porúch v srdcovom svale v dôsledku zvýšeného množstva cukru v krvi.

Hlavným rozdielom od klasickej kardiopatie je absencia spojenia medzi týmto problémom a arteriálnou hypertenziou, vekom pacienta, prítomnosťou srdcových chýb a ďalšími faktormi.

Mechanizmus rozvoja diabetickej kardiomyopatie

Existujú 2 typy tejto patológie:

1. Primárny. Je charakterizovaná poruchami v metabolických procesoch myokardu. Akumuluje nedostatočne oxidované produkty bunkového rozpadu, glukuronáty, glykovaný proteín a abnormálny kolagén. To všetko postupne zhoršuje schopnosť srdca sťahovať sa a vedie k rozvoju insuficiencie so systolickou alebo diastolickou dysfunkciou.
2. Sekundárne. Vyvíja sa ako výsledok. Mikroskopické vyšetrenie ciev srdca môže odhaliť ich sklerózu, proliferáciu alebo stenčenie epitelu, tvorbu mikroaneuryziem. Stav neustáleho hladovania kyslíkom vedie k funkčným poruchám, ktoré priamo ovplyvňujú schopnosť kontrakcie myokardu.

Diabetická kardiomyopatia sa zriedkavo vyvíja iba jednou z vyššie opísaných ciest. V zásade existuje kombinovaná metabolická porucha s patológiou malých ciev.

Prečo srdcové choroby postupujú?

V súčasnosti je vedecky dokázané, že pri vzniku ochorenia zohráva úlohu viacero dôležitých faktorov.

Hlavné príčiny kardiopatie:

1. Dlhé . Srdce netrpí okamžite. Často trvá mnoho rokov, kým sa patológia prejaví klinicky. Väčšina pacientov si ani neuvedomuje prítomnosť už vytvorených problémov s hlavným orgánom v hrudníku.
2. Porušenie redoxných chemických procesov vo vnútri myocytov.
3. Poruchy transportu kyslíka v dôsledku zmien v štruktúre hemoglobínu.

Nadbytok cukru v krvi vedie k nedostatočnému zásobovaniu srdca živinami. Spúšťa sa proces alternatívnej tvorby molekúl ATP pomocou bielkovín a tukov. Syntetizované toxické metabolické produkty, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú fungovanie svalových a vodivých buniek tela.

V konečnom dôsledku srdce nemôže poskytnúť potrebnú kontrakciu a relaxáciu. Jeho nedostatočnosť postupuje. Poruchy v procese depolarizácie myocytov, poruchy tvorby NO (hlavný vazodilatátor koronárnych ciev) ďalej zhoršujú priebeh ochorenia.

Ako sa prejavuje diabetická kardiomyopatia?

Treba poznamenať, že klinický obraz patológie sa vyskytuje iba pri ťažkom poškodení myokardu, keď počet jeho buniek klesá na hranicu. Potom stráca schopnosť adekvátne kontrahovať. Vyvíja sa komplex charakteristických znakov problému.

Príznaky diabetickej kardiomyopatie:

1. Bolestivá, difúzna bolesť v oblasti srdca. Dôležité je vedieť ho odlíšiť od akútneho koronárneho syndrómu. Nešíri sa do ľavých častí ľudského tela, často zmizne sám bez použitia nitroglycerínu.
2. Dýchavičnosť.
3. Edém na nohách.
4. Existuje vlhký kašeľ.

Paralelne sa vyvíjajú ďalšie neskoré: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Pri vykonávaní EKG možno zaznamenať nasledujúce charakteristické elektrofyziologické zmeny v práci srdca:

• Deformácia zubov P a R. Často je to znak morfologických porúch zo strany orgánových dutín. Môžu hypertrofovať.
• Pozoruje sa predĺženie alebo skrátenie intervalov P-Q a Q-T.
• Možné sú deformácie vlny T, čo často naznačuje pridanie ischémie myokardu.
• Poruchy činnosti srdca často progredujú vo forme arytmií (tachykardia, bradykardia, migrácia kardiostimulátora, extrasystol, epizódy flutteru predsiení, rôzne impulzné blokády).

Je mimoriadne ťažké určiť akékoľvek špeciálne a špecifické zmeny v práci srdca, ktoré by boli vlastné čisto diabetickej patológii. Takmer každá kardiomyopatia napodobňuje takýto klinický obraz, preto je dôležité poznať históriu ochorenia a brať do úvahy problémy s metabolizmom uhľohydrátov pacienta.

Diagnostika a liečba diabetického srdcového ochorenia

Na overenie diagnózy používajú najmä:

• Echo-KG;
• Scintigrafia s Thaliom-201.

Tieto metódy môžu preukázať funkčnosť myokardu a indikovať patologické ložiská.

Liečba diabetickej kardiomyopatie je založená na nasledujúcich princípoch:

1. Normalizácia hyperglykémie.
2. Použitie tiazolidíndiónov (pioglitazón, rosiglitazón). Zabraňujú zmnoženiu svalovej zložky ciev a znižujú ich spazmus.
3. Statíny na spomalenie progresie aterosklerózy. Najčastejšie používané sú atorvastatín a rosuvastatín.
4. Symptomatická liečba srdcového zlyhania a iných sprievodných ochorení.

Proces liečby tejto patológie zostáva veľmi ťažký, pretože je potrebné komplexne ovplyvňovať metabolické reakcie v ľudskom tele. Včasnou diagnostikou problému je však možné dosiahnuť dobré terapeutické výsledky a zlepšiť kvalitu života pacienta.

Kardiomegália (CMH) sa chápe ako výrazné zväčšenie veľkosti srdca v dôsledku jeho hypertrofie a dilatácie (menej často - infiltratívne procesy), alebo akumulácie produktov látkovej premeny, prípadne rozvoja neoplastických procesov.

Špecifické znaky sú určené ochorením, ktoré viedlo ku CMG (kardiomyopatia, srdcové chyby: získané a vrodené, perikarditída, myokarditída, arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca a iné).

Ryža. 1. Závislosť end-diastolického tlaku (EDP) a šokovej práce (EP) od typu remodelácie myokardu.

(podľa Zeldin P.I., 2000)

Hypertrofia myokardu (s výnimkou CHM) je kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje srdcu udržiavať normálnu cirkuláciu v prítomnosti určitého patologického stavu. Hypertrofia nikdy nevedie k výraznému zvýšeniu veľkosti srdca a je sprevádzaná iba miernym rozšírením jeho hraníc. CMH sa spravidla vyskytuje s rozvojom myogénnej dilatácie srdca a je charakterizovaná rôznymi príznakmi srdcového zlyhania a porúch rytmu. V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobujú zväčšenie veľkosti srdca, je spočiatku možný rozvoj parciálnej CMG (významné zvýšenie samostatnej srdcovej komory). Následne sa vyvinie celkový KMG. Difúzne lézie myokardu okamžite vedú k celkovej CMG. Stupeň CMG najčastejšie závisí od dĺžky trvania patologického procesu, ktorý spôsobuje zväčšenie srdca, a od jeho závažnosti (obr. 1).

Choroby myokardu

Myokardiálne lézie, rôzne príčiny a povahy, sú celkom bežné. Prideľte myokarditídu, myokardiálnu dystrofiu a kardiomyopatiu.

Termín "myokardiálna dystrofia" spája nezápalové lézie myokardu, ktoré sú založené na metabolických, trofických poruchách.

Myokarditída je zápalová lézia myokardu.

Najčastejšou príčinou myokarditídy je vírusová infekcia, pričom vírusy Coxsackie predstavujú 30 až 50 % všetkých myokarditídy. Charakteristickým znakom vírusovej myokarditídy je prudké narušenie mikrocirkulačného lôžka. Zničenie kapilárneho endotelu pod vplyvom vírusu je sprevádzané zvýšením priepustnosti, stázy, trombózy v cievach, čo uľahčuje prenikanie vírusu do parenchýmu. V myocytoch sa vírusy replikujú z bunkových materiálov. Replikácia je najvýraznejšia na 3. – 5. deň invázie. Aktivácia humorálnej imunity sa prejavuje vysokou hladinou AT typu IgM, zvýšením titra imunitných komplexov v krvi. Vo väčšine prípadov nie sú vírusy detegované v myokarde po 10-14 dňoch od začiatku ochorenia, ložiská nekrózy sú nakoniec nahradené fibróznym tkanivom. Bunky vystavené vírusom a produktom narušeného metabolizmu proteínov však môžu získať antigénne vlastnosti, čo spôsobí tvorbu protilátok, ktoré skrížene reagujú s neovplyvnenými bunkami myokardu, čím sa spustí autoimunitná reakcia.

Na prvom mieste v klinickom obraze sú príznaky srdcového zlyhania (dýchavičnosť, edém, tachykardia, kongescia v pľúcnom obehu). Pri všetkých formách myokarditídy sa rozlišujú tieto syndrómy: kardiomegália, poruchy rytmu (tachyarytmie, fibrilácia predsiení, komorová paroxyzmálna tachykardia, vo väčšej miere poruchy vedenia vzruchu - blokáda), ako aj kardialgia.

Auskultačné príznaky: oslabenie I tónu, rozvoj relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, systolický šelest na vrchole, akcent II tónu na pľúcnici, objavenie sa III a IV tónu (III tón - diastolický cvalový rytmus v dôsledku slabosť myokardu, nesimultánna kontrakcia komôr, IV - nesimultánna kontrakcia predsiení). Tento obraz je podobný príznakom kombinovanej choroby mitrálnej chlopne (pseudovalvulárny variant).

Tromboembolický syndróm (zápal endokardiálnych stien vedie k zmene elektrického náboja na (+), v dôsledku toho k adhézii krvných doštičiek, zhoršenej intrakardiálnej hemodynamike, tvorbe parietálneho trombu).

Zmeny EKG pri myokarditíde sú rôznorodé, prechodné: poruchy rytmu a vedenia. Zmeny vlny P (pokles, štiepenie) a komplexu QRS (zníženie napätia zubov a ich štiepenie), pokles S-T intervalu, pokles, dvojfázová a inverzia T vlny.

Pri myokarditíde sa zvyšuje počet CD 4 a mení sa pomer CD 4 \ CD 8, zvyšuje sa počet CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Diagnostické kritériá

Schéma klinickej diagnózy myokarditídy, ktorú navrhla NYHA (1973).

1. Súvislosť s prekonanou infekciou, dokázané klinicky a laboratórne údaje: izolácia patogénu, výsledky neutralizačnej reakcie, reakcia fixácie komplementu, hemaglutinačná reakcia, akcelerácia ESR, výskyt C-reaktívneho proteínu

2. Známky poškodenia myokardu

Veľké znaky:

Patologické zmeny na EKG (poruchy repolarizácie, poruchy rytmu a vedenia);

Zvýšená koncentrácia kardioselektívnych enzýmov a proteínov v krvi (kreatínfosfokináza (CPK), CPK-MB, laktátdehydrogenáza (LDH), aspartátaminotransferáza (AST), troponín T);

Zvýšenie veľkosti srdca podľa rádiografie alebo echokardiografie;

kongestívne zlyhanie obehu;

Kardiogénny šok

Malé znaky:

Tachykardia (niekedy bradykardia);

Oslabenie prvého tónu;

cvalový rytmus

Diagnóza myokarditídy je kvalifikovaná kombináciou predchádzajúcej infekcie s jedným veľkým a dvoma menšími príznakmi.

Kritériá NYHA sú počiatočným krokom v diagnostike nekoronárnych ochorení myokardu. Na stanovenie konečnej diagnózy je potrebné ďalšie vyšetrenie s vizuálnym (MRI) alebo histologickým potvrdením klinickej (predbežnej) diagnózy.

Morfologické kritériá na diagnostiku myokarditídy: prítomnosť zápalovej infiltrácie (neutrofily, lymfocyty, histiocyty) myokardu a nekrózy a / alebo poškodenia susedných kardiomyocytov.

Zápalovú infiltráciu v myokarde a kardiosklerózu možno zistiť pomocou MRI s paramagnetickými kontrastnými látkami. Kontrast sa selektívne akumuluje v oblastiach akumulácie extracelulárnej tekutiny (vody), čo umožňuje posúdiť lokalizáciu a rozsah zápalu v myokarde.

3. Laboratórne metódy potvrdzujúce zápalové poškodenie srdca: test degranulácie bazofilov, prítomnosť srdcového antigénu a protilátok proti myokardu, ako aj pozitívna inhibícia migrácie lymfocytov srdcovým antigénom, polymerázová reťazová reakcia na detekciu protilátok proti patogénom.

4. Kardioskleróza myokardu je charakteristická:

Prítomnosť "čistej" fibrózy vo vzorkách myokardiálnej morfobiopsie;

Porušenie perfúzie myokardu počas MRI srdca s kontrastom.

Kardiomyopatia

Pod pojmom "kardiomyopatia" (CMP) sa rozumie patológia srdca neznámej etiológie nekoronárneho pôvodu. Podľa klasifikácie WHO (1995) existujú:

1) rozšírené alebo stagnujúce;

2) hypertrofické;

3) obmedzujúce;

4) špecifické (metabolické: diabetické, alkoholické, ischemické; chlopňové, zápalové atď.);

5) arytmogénna kardiomyopatia pravej komory - keď je konštantná tachyarytmia, čo vedie k zvýšeniu prostaty;

6) neklasifikovateľné (fibroelastóza, hubovitý myokard, systolická dysfunkcia s minimálnou dilatáciou atď.)

Vylúčiť Kľúčové slová: ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia, malformácie, myokarditída, perikarditída, pľúcna hypertenzia.

Dilatačná kardiomyopatia (DCM)

Vedúcu úlohu vo vývoji ochorenia zohráva chronická vírusová infekcia (enterovírusy, Coxsackie), autoimunitný vplyv (prítomnosť srdcových orgánovo špecifických autoprotilátok), genetická predispozícia.

V klinickom obraze vedúce syndrómy sú: kardiomegália, progresívne srdcové zlyhanie, rezistentné na liečbu; poruchy rytmu (fibrilácia predsiení, extrasystola, iné formy tachyarytmií; vedenie - blokáda), tromboembolický syndróm. Auskultačné symptómy sú podobné ako pri myokarditíde: I tón je oslabený, regurgitácia (systolický šelest na vrchole), zdôraznenie II tónu na pulmonálnej tepne, cvalový rytmus.

Počas prideľovania DKMP:

I obdobie - asymptomatický priebeh (od okamihu zistenia dilatácie ľavej komory),

II obdobie - srdcové zlyhanie I-II FC,

III obdobie - zlyhanie srdca III FC, dilatácia oboch komôr.

IV obdobie - stabilizácia stavu na pozadí udržiavacej liečby, často so syndrómom "malej ejekcie",

V obdobie - terminálne štádium, srdcové zlyhanie, IV FC a ischemické poškodenie vnútorných orgánov.

V súčasnosti sa diagnostika DCM najčastejšie začína po zistení dilatácie ĽK s nízkou systolickou funkciou u pacienta, ktorý sa sťažuje na dýchavičnosť, edém a slabosť.

Laboratórne údaje: žiadne známky zápalu, žiadne morfologické testy.

Hlavným morfologickým prejavom DCMP je dilatácia oboch komôr. Mikroskopicky určená hypertrofia a degenerácia kardiomyocytov, intersticiálna fibróza rôznej závažnosti, malé zhluky lymfocytov (zvyčajne menej ako 5 na zorné pole).

RTG orgánov hrudníka: zväčšenie všetkých srdcových komôr, hladkosť pásu, vydutie oblúka ľavej komory, absencia aterosklerózy aorty, mierne zmeny v pľúcnom obehu, najmä v dôsledku venóznej kongescie.

Na EKG nešpecifické porušenia repolarizácie, poruchy vedenia, fibrilácia predsiení.

Echokardiogram odhalí rozšírenie dutín, predovšetkým dilatáciu ľavej komory. Zvyčajne pri DCM dochádza k poklesu srdcového výdaja, ku globálnemu poškodeniu kontraktility a takmer u 60 % pacientov sa zisťujú segmentové dysfunkcie ľavej komory.

Častá je aj dilatácia predsiení, ale má menší význam ako dilatácia komôr. Intrakavitárne tromby sa najčastejšie detegujú v apexe ľavej komory.

Dopplerovská štúdia vám umožňuje zdôrazniť miernu mitrálnu alebo trikuspidálnu regurgitáciu.

Scintigrafia myokardu s 99m Tc umožňuje kvantifikovať systolickú a diastolickú funkciu ľavej komory a použiť ju v situáciách, keď nie je možná echokardiografia. Pravostranná katetrizácia sa používa na výber terapie u pacientov so závažným ochorením, ale východiskové hemodynamické vyhodnotenie pred liečbou je indikované len zriedka.

Endomyokardiálna biopsia je nevyhnutná v prípade dysfunkcie myokardu a systémového ochorenia postihujúceho myokard a podliehajúceho špecifickej liečbe (sarkoidóza, eozinofília). Najčastejšie vznikajú ťažkosti, keď sú IHD a súčasná myokarditída vylúčené ako príčiny dilatácie ĽK. V pochybných prípadoch je koronárna angiografia indikovaná u pacientov so srdcovým zlyhaním a dilatáciou ľavej komory, pretože revaskularizácia v prítomnosti stenóz koronárnych artérií môže viesť k obnoveniu systolickej funkcie.

Zriedkavejšou príčinou dilatácie ĽK a zníženej systolickej funkcie je dlhodobá arytmia s častým rytmom kontrakcie komôr (kardiomyopatia vyvolaná tachykardiou). Diferenciálne diagnostickým kritériom je obnovenie systolickej funkcie ĽK a úplná reverzibilita jej dilatácie po obnovení sínusového rytmu alebo kontroly srdcovej frekvencie.

Hypertrofická kardiomyopatia (HCM) - zriedkavé ochorenie srdcového svalu, charakterizované ťažkou hypertrofiou myokardu ľavej komory pri absencii etiologických faktorov zvyšujúcich objem srdca (predovšetkým arteriálna hypertenzia a aortálna stenóza).

HCM je charakterizovaná masívnou (viac ako 1,5 cm) hypertrofiou myokardu ľavej komory (obr. 2) a/alebo v ojedinelých prípadoch pravej komory, častejšie asymetrického charakteru v dôsledku zhrubnutia medzikomorovej priehradky s častým rozvojom obštrukcia (systolický tlakový gradient) výtokového traktu ĽK pri absencii známych príčin (arteriálna hypertenzia, malformácie a špecifické ochorenia srdca).

Ryža. 2. Schéma obštrukcie pri hypertrofickej kardiomyopatii.

(podľa Zeldin P.I., 2000)

Najčastejšími klinickými prejavmi sú dýchavičnosť, rôzne bolesti na hrudníku kardiologického charakteru alebo anginy pectoris, srdcové arytmie (prerušenia, búšenie srdca), závraty, pre- a synkopy.

Existuje päť hlavných variantov kurzu a výsledkov:

Stabilný, benígny priebeh,

Náhla smrť (SC),

Progresívny priebeh: zvýšená dýchavičnosť, slabosť, únava, bolestivý syndróm (atypická bolesť, angina pectoris), objavenie sa presynkopálnych a synkopálnych stavov, zhoršená systolická funkcia ĽK,

- „konečné štádium“: ďalšia progresia fenoménu kongestívneho srdcového zlyhania (HF) spojeného s prestavbou a systolickou dysfunkciou ĽK,

Vývoj fibrilácie predsiení a súvisiacich komplikácií, najmä tromboembolických.

Hlavnou diagnostickou metódou je echokardiografia. Hyperkontraktilný stav myokardu je charakteristický normálnou alebo redukovanou dutinou ĽK až po jej obliteráciu v systole. Pre HCM sú typické morfologické zmeny: anomália architektoniky kontraktilných elementov myokardu (hypertrofia a dezorientácia svalových vlákien), rozvoj fibrotických zmien srdcového svalu.

Diagnostické kritériá pre hypertrofickú kardiomyopatiu sú uvedené v tabuľke 1.

stôl 1

Diagnostické kritériá pre hypertrofickú kardiomyopatiu(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. a kol., 1997)

Výskumné metódy	Prejavy
Veľké kritériá
echokardiografia	Hrúbka steny ľavej komory 13 mm v prednej oblasti septa alebo na zadnej stene alebo 15 mm v oblasti zadnej septa alebo na voľnej stene ľavej komory; Systolický posun mitrálnych cípov (kontakt mitrálneho cípu s medzikomorovou priehradkou)
Elektrokardio	Známky hypertrofie ľavej komory s poruchami repolarizácie; Inverzia vlny T vo zvodoch I a aVL (> 3 mm), zvodoch V 3 -V 6 (> 3 mm) alebo zvodoch II, III a VF (> 5 mm); Abnormálne vlny Q (> 25 ms alebo > 25 % vlny R) aspoň v dvoch zvodoch z II, III, aVF a V 1 -V 4 ​​​​alebo I, aVL, V s -V 6
M šarlátové kritériá
echokardiografia	Hrúbka steny ľavej komory 12 mm v prednej oblasti septa alebo na zadnej stene alebo 14 mm v oblasti zadnej septa alebo na voľnej stene ľavej komory; Stredný systolický posun cípov mitrálnej chlopne (nedochádza ku kontaktu cípu mitrálnej chlopne s medzikomorovou priehradkou); Zväčšenie cípov mitrálnej chlopne
Elektrokardio	Blokáda jednej z nôh zväzku His alebo stredne závažné poruchy vedenia (v ľavej komore zvodov); Stredné porušenie repolarizácie v ľavej komore zvodov; Hlboká vlna S vo vedení V 2 (>25 mm)
Klinické príznaky	Nevysvetliteľné inými príčinami mdloby, bolesti na hrudníku, dýchavičnosti.

Reštriktívna kardiomyopatia (RCMP) zahŕňa : endomyokardiálna fibróza (EMF) a Loefflerova eozinofilná endokarditída. Obidve formy sa navrhujú nazývať jednotným pojmom „endokardiálne ochorenie“

Pri reštrikčnej kardiomyopatii je narušená diastolická funkcia myokardu a dochádza k rozvoju srdcového zlyhania bez výraznej hypertrofie myokardu a dilatácie dutín. Predpokladá sa, že pri vystavení nešpecifickému agens (infekčnému, napr. typu filariózy, alebo toxickému) v prítomnosti oslabenej imunity dochádza k eozinofílii (36-75 % eozinofilov v krvi) a k degranulácii sa vyskytujú eozinofily. Patologicky zmenené eozinofily produkujú proteín, ktorý preniká do kardiomyocytov, spôsobuje ich smrť a má prokoagulačný účinok.

Klinický obraz závisí od toho, ktorá časť srdca je postihnutá, ako aj od závažnosti fibrózy. Vo všeobecnosti ide o príznaky srdcového zlyhania spojené s prudkým poklesom poddajnosti diastolického myokardu v dôsledku závažnej endomyokardiálnej fibrózy a chlopňovej nedostatočnosti. Pri poškodení pravej komory dochádza k výraznému zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku, opuchu a pulzácii krčných žíl, exoftalmu, „mesačnému“ opuchu tváre s cyanózou, zväčšeniu objemu brucha v dôsledku hepatomegálie a ascitu. .

Porážka ľavej komory, najmä tečúca s mitrálnou regurgitáciou, je charakterizovaná príznakmi pľúcnej hypertenzie, ktorá sa klinicky prejavuje dýchavičnosťou, kašľom. Pomerne často existuje perikarditída. Charakteristické sú predsieňové arytmie. Existuje niekoľko typov EMF: arytmické, perikardiálne, pseudocirhotické, kalcikové.

Arytmický typ sa prejavuje arytmiami predsieňového pôvodu.

Perikardiálny typ je charakterizovaný chronickým alebo opakujúcim sa výpotkom.

Pri pseudocirhotickom type je výrazný ascites, hustá pečeň.

Kalcifikačný typ je charakterizovaný lineárnou kalcifikáciou vrcholu alebo oblasti výtokového traktu z pravej komory. Do procesu sú zapojené pečeň, slezina a obličky, často sa zistí hypereozinofília.

Existujú tiež pravé, ľavé a biventrikulárne EMP.

Pri EMF pravej komory sa často pozoruje bilaterálna proptóza a niekedy cyanóza a zväčšenie príušnej žľazy. Často sa zistí ascites, zväčšená pečeň a edém v členkových kĺboch. Pri palpácii sa v medzirebrovom priestore II-III cíti tlak, ktorý je spôsobený rozšírením pravej komory. Takmer vždy je počuť ostrý, hlasný skorý diastolický tón III.

Symptómy a znaky EMP ľavej komory sú menej typické. Zvyčajne dochádza k zlyhaniu ľavej komory s pľúcnou hypertenziou. V kombinácii s diagnostickým tónom III je počuť šelest mitrálnej insuficiencie.

Pri biventrikulárnom EMF sa kombinujú príznaky zlyhania pravej a ľavej komory.

EKG odhaľuje známky hypertrofie a preťaženia komôr, supraventrikulárne arytmie, prítomnosť patologického Q hlavne vo zvodoch V1-2.

Pri röntgenovom vyšetrení nájsť vyjadrenú hypertrofiu pravej alebo ľavej ušnice. V blízkosti vrcholu a v oblasti prítokovej cesty je možné vidieť usadeniny vápnika.

echokardiografia- najinformatívnejšia metóda diagnostiky EMF. Zhrubnutie endokardu, zníženie dutiny jednej alebo druhej komory, paradoxný pohyb interventrikulárnej septa je odhalený v 50-70% - perikardiálny výpotok.

Odlišná diagnóza v pravej komorovej forme sa EMF vykonáva s konstrikčnou perikarditídou a všetkými ochoreniami, ktoré sa vyskytujú so zvýšením pravej predsiene (predsieňový myxóm, Ebsteinova anomália atď.). Všetky prípady RCMP sprevádzané hydroperikardom vyžadujú odlíšenie od perikarditídy akejkoľvek etiológie.

Alkoholická kardiomyopatia. Vyvíja sa u niektorých ľudí, ktorí zneužívajú alkohol mnoho rokov (zvyčajne najmenej 10 rokov). Neexistuje žiadna priama súvislosť s dávkou alkoholu a druhom prevažne konzumovaných nápojov. Medzi léziami vnútorných orgánov u alkoholikov je srdcová patológia na 3. mieste frekvencie po alkoholických ochoreniach pečene a pankreasu a často sa s nimi kombinuje. Popisujú sa pacienti s alkoholickou dystrofiou myokardu bez klinicky výrazných dysfunkcií iných orgánov. Okrem klasickej formy srdcového ochorenia u alkoholikov - alkoholickej dystrofie myokardu s kardiomegáliou - sa niekedy vyskytuje pseudoischemická forma lézie simulujúca angínu pectoris a arytmická forma, ktorá sa prejavuje rôznymi poruchami rytmu (fibrilácia predsiení, rôzne vedenie poruchy). Pri týchto formách nedochádza k výraznému zvýšeniu veľkosti srdca.

Klinicky alkoholické ochorenie srdca pripomína priebeh primárnej DCMP, navyše sa vyskytujú „alkoholické stigmy“: opuchnutá tvár so začervenanou pokožkou a „opileckým nosom“, opuchnuté žily, drobné teleangiektázie, triaška rúk, pier, jazyka, Dupuytrenova kontraktúra – skrátenie a zvrásnenie aponeurózy dlaní s ulnárnou kontraktúrou prstov. Často sa vyvíja polyneuritída, poškodenie CNS s mentálnymi zmenami, chronická parotitída. Výrazne častejšie sú alkoholikom diagnostikované žalúdočné vredy, komplikované perforáciou. Typické prejavy chronickej pankreatitídy, zvyčajne pankreasu, ako aj poškodenie pečene (tuková hepatóza, alkoholická hepatitída, alkoholická cirhóza).

Charakteristickým znakom priebehu alkoholického srdcového ochorenia je spomalenie progresie alebo dokonca stabilizácia procesu s úplným odmietnutím pitia alkoholu v počiatočnom štádiu ochorenia. U niektorých alkoholikov sa postihnutie srdca s kardiomegáliou môže rýchlo rozvinúť v spojení s periférnym a centrálnym postihnutím NS, pripomínajúce akútne beriberi (tzv. beriberi „západného typu“). Nedostatok vitamínu B1 môže hrať úlohu. V krvi je často zvýšená aktivita GGTP, acetaldehydu, ACT, feritínu, etanolu bez zjavných príznakov intoxikácie (ukazovatele neustáleho zneužívania alkoholu). Už vo včasnom štádiu alkoholického ochorenia srdca sa často zistí predĺženie elektrickej systoly (QT interval viac ako 0,42 s), čo sa u nealkoholikov vyskytuje len zriedka. Predĺženie QT intervalu môže viesť k akútnym arytmiám a náhlej smrti u alkoholikov. Možná je aj skorá nešpecifická zmena na EKG koncovej časti komorového komplexu s negatívnou dynamikou týchto zmien vo vzorke „etanolu“ a absenciou pozitívnej dynamiky pri použití vzorky s nitroglycerínom a obzidanom.

Endokrinopatia. Pri endokrinných ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri arteriálnej hypertenzii, zmeny na srdci závisia najmä od úrovne arteriálneho tlaku a sprievodného ochorenia koronárnych artérií. V niektorých prípadoch je možné vyvinúť nekoronogénne zmeny v myokarde až fokálnu nekrózu (Itsenko-Cushingov syndróm) a hyperkortisonizmus iného charakteru, feochromocytóm (Connov syndróm).

diabetická kardiomyopatia. Charakteristické je poškodenie veľkých arteriálnych ciev: klinicky najvýznamnejšia je ateroskleróza, vyskytuje sa aj Menkenbergova kalcifická skleróza a neateromatózna difúzna intimálna fibróza. Porážka aterosklerózy (diabetickej makroangiopatie) koronárnych artérií vedie k typickému obrazu ischemickej choroby srdca, ktorá vzniká v mladšom veku ako klasická ischemická choroba srdca, najmä pri ťažkej cukrovke.

Pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus sa vyskytuje aj diabetická mikroangiopatia, ktorá sa najčastejšie klinicky prejavuje poškodením malých ciev obličiek a sietnice, nervového systému a iných orgánov vrátane srdca. V tomto prípade je možné vážne poškodenie myokardu bez ohľadu na závažnosť aterosklerotického procesu v koronárnych artériách. Klinicky sa tento stav, ktorý niektorí autori nazývajú diabetická kardiomyopatia, prejavuje progresívnym srdcovým zlyhávaním a rôznymi arytmiami; v rozšírenom štádiu pripomína primárnu kongestívnu kardiomyopatiu. Porážka kardiovaskulárneho systému pri diabetes mellitus je jednou z najčastejších príčin smrti pri tejto chorobe.

kardiomyopatias tyreotoxikózou. Dôležitú úlohu pri jeho vzniku zohráva nepriamy toxický účinok hormónov štítnej žľazy na myokard, rozvoj fibrilácie predsiení a závažnosť dystrofických zmien v myokarde. Rozvoj srdcového zlyhania je sprevádzaný dilatáciou srdcových komôr, ktorá môže niekedy predchádzať klinickému obrazu srdcovej dekompenzácie. Zmeny na srdci často vystupujú do popredia u pacientov s toxickým adenómom, kedy chýbajú očné príznaky a vzrušenie typické pre difúznu toxickú strumu.

kardiomyopatias hypotyreózou. Pre myxedém je typické zvýšenie veľkosti srdca, zriedkavý pulz a nízky krvný tlak; postupne sa rozvíja srdcové zlyhanie s preťažením v systémovom a pľúcnom obehu. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, bolesť v srdci. Často sa pripája k výpotku v perikardiálnej dutine. V zriedkavých prípadoch bola opísaná asymetrická hypertrofia myokardu typu hypertrofickej subaortálnej stenózy. V ťažkých prípadoch srdce rádiologicky pripomína vak rozprestretý na bránici s vyhladenými kontúrami, na EKG je typický pokles napätia všetkých zubov, môže dôjsť k spomaleniu AV vedenia, poklesu ST segmentu, hladkosti resp. inverzia T vlny.

kardiomyopatias akromegáliou. Akromegália je výsledkom adenómu hypofýzy a nadmernej sekrécie rastového hormónu. Zvyčajne sa vyvíja po 30 rokoch života. Typické sú bolesti hlavy, môže dôjsť k poškodeniu zraku (bitemporálna hemianopsia, úplná slepota) v dôsledku poškodenia chiazmy, zväčšuje sa veľkosť tela pacienta, čo je niekedy prvý príznak ochorenia. Ruky a nohy sa rozširujú, prsty nadobúdajú tvar klobás, sú možné exostózy. Spočiatku dochádza k hyperfunkcii niektorých žliaz s vnútornou sekréciou (štítna žľaza, pohlavné orgány, kôra nadobličiek), neskôr - ich hypofunkcia. Charakterizovaný diabetes mellitus. Dochádza k zvýšeniu vnútorných orgánov. V dôsledku rozšírenia hrtana sa hlas stáva nízky. Rozvíja sa kardiomegália, na progresii ktorej zohráva istú úlohu aj arteriálna hypertenzia typická pre akromegáliu, najmä v dôsledku sekundárneho hyperaldosteronizmu.

Na samom začiatku zvýšenie veľkosti srdca nevedie k rozvoju srdcového zlyhania. Vyskytuje sa neskôr v dôsledku rozvoja myokardiálnej dystrofie a kardiosklerózy, pretože somatotropný hormón stimuluje nadmernú tvorbu spojivového tkaniva. Okrem rozvoja symptómov srdcového zlyhania dochádza k poruchám rytmu a vedenia. U niektorých pacientov dôjde k vážnemu poškodeniu srdcového svalu, ktoré môže byť smrteľné.

Rádiograficky sa zisťuje nádor hypofýzy (snímky lebky a tureckého sedla, tomografia, počítačová tomografia). Je potrebné preštudovať fundus a zorné pole (príznaky zvýšeného vnútrolebkového tlaku, nádorový tlak na chiazmu), neurologické vyšetrenie (príznaky zvýšeného vnútrolebkového tlaku, narušená intrakraniálna inervácia 3, 4, 6, 7, 12 párov nervov) . Vysoko diagnostická hodnota stanovenia zvýšenej aktivity rastového hormónu v krvnom sére. Na EKG je zistená hypertrofia ľavej komory, známky ischémie myokardu, môžu byť jazvovité zmeny, difúzne svalové zmeny.

Obezita. Väčšina autorov vyčleňuje metabolicko-alimentárnu (alimentárno-konštitučnú) obezitu, ktorá je najčastejšia, primárnu cerebrálnu obezitu a endokrinnú obezitu pri hypotyreóze, Cushingov syndróm a chorobu, zníženú funkciu vaječníkov a množstvo ďalších syndrómov.

V klinickom obraze obezity zohrávajú vedúcu úlohu zmeny v kardiovaskulárnom systéme. S progresiou obezity je srdce obklopené tukovou škrupinou, tuk sa ukladá vo vrstvách spojivového tkaniva myokardu, čo bráni jeho kontraktilnej funkcii. Okrem toho sa zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy a stúpa krvný tlak, a to aj u mladých pacientov. Všetky tieto faktory vedú k zvýšeniu veľkosti srdca v dôsledku hypertrofie a dilatácie oboch komôr, najmä ľavej. Klinický obraz poškodenia srdca sa prakticky nelíši od ochorenia koronárnych artérií a arteriálnej hypertenzie. Osobitnú pozornosť si vyžaduje obezita-hypoventilačný syndróm (Pickwickov syndróm). Typická je kombinácia hlavných primárnych príznakov (obezita, hypoventilácia, zvýšená ospalosť) so sekundárnymi príznakmi: difúzna cyanóza, duševné poruchy. Charakterizované emfyzémom a tvorbou cor pulmonale. Niektorí autori považujú tento komplex symptómov za dedičný. Ženy ochorejú častejšie.

Srdcová ischémia. KMG je možná pri niektorých formách ochorenia koronárnych artérií (aj bez hypertenzie). Vývoj hypertrofie myokardu je v týchto prípadoch tiež kompenzačným procesom. Zväčšenie veľkosti srdca je typické pre akýkoľvek rozsiahly infarkt myokardu, komplikovaný srdcovým zlyhaním, postinfarktovou kardiosklerózou, aneuryzmou ľavej komory.

Na diagnostiku sa široko používa EKG, echokardiografia, ktorá odhaľuje poruchu segmentálnej kontraktility - rôzne typy asynergie: hypokinéza, dyskinéza, akinéza. Koronárna angiografia odhaľuje rôzne stupne stenózy koronárnych artérií a potvrdzuje aterosklerotickú povahu ischemickej kardiomyopatie.

CHF- komplex charakteristických príznakov (dýchavičnosť, únava a znížená fyzická aktivita, edémy a pod.), ktoré sú spojené s nedostatočným prekrvením orgánov a tkanív v pokoji alebo pri záťaži a často aj so zadržiavaním tekutín v tele.

Najčastejšími príčinami CHF v Európe a Rusku sú ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, ktoré sú spojené predovšetkým s poruchou systolickej funkcie ľavej komory. Okrem iných príčin rozvoja CHF treba uviesť dilatačnú kardiomyopatiu, reumatické ochorenie srdca, arteriálnu hypertenziu a hypertenzné srdce, poškodenie myokardu akejkoľvek etiológie, perikarditídu atď.

V reakcii na neustále preťaženie komôr pri CHF vzniká ich hypertrofia. Pri objemovom preťažení (napríklad pri chlopňovej nedostatočnosti) vzniká excentrická hypertrofia – dilatácia dutiny s proporcionálnym nárastom hmoty myokardu, takže pomer medzi hrúbkou steny a objemom komory sa takmer nemení.

Pri tlakovom preťažení (aortálna stenóza, neliečená artériová hypertenzia) naopak vzniká koncentrická hypertrofia, charakterizovaná zväčšením pomeru medzi hrúbkou steny a objemom komory. V oboch prípadoch sú kompenzačné možnosti myokardu také veľké, že k zjavnému srdcovému zlyhaniu dochádza často až o mnoho rokov neskôr.

Kritériá používané na stanovenie diagnózy CHF:

príznaky (sťažnosti) - dýchavičnosť (od mierneho až po dusenie), únava, búšenie srdca, kašeľ, ortopnoe;

klinické príznaky - kongescia v pľúcach (sipot, rádiografia), periférny edém, tachykardia (90 - 100 bpm);

objektívne príznaky srdcovej dysfunkcie - EKG, röntgen hrudníka; systolická dysfunkcia (pokles kontraktility, normálna hladina ejekčnej frakcie ĽK viac ako 45 %), diastolická dysfunkcia (dopplerovská echokardiografia, zvýšený tlak v pľúcnici, hyperaktivita cerebrálneho natriuretického hormónu).

Aneuryzma srdca. Vyvíja sa u 12-15% pacientov s transmurálnym infarktom myokardu. Jedným zo skorých príznakov aneuryzmy prednej steny ľavej komory je prekordiálna pulzácia v 3-4 medzirebrových priestoroch naľavo od hrudnej kosti, ktorá sa určuje palpáciou a okom (príznak „vahadla“). Aneuryzmy nachádzajúce sa na vrchole srdca často odhaľujú fenomén dvojitého vrcholového tepu: jeho prvá vlna nastáva na konci diastoly a druhá vlna je samotný vrcholový tep. Zriedkavejšie aneuryzmy zadnej steny ľavej komory sa ťažšie diagnostikujú pre absenciu patologickej pulzácie prednej steny hrudníka. Apex beat u pacientov je zvyčajne zvýšený. Existuje nesúlad medzi zvýšenou pulzáciou v oblasti srdcového hrotu a malým pulzom v radiálnej artérii. Pulzný arteriálny tlak je znížený. EKG: nedostatok dynamiky akútneho infarktu myokardu (zamrznutý charakter krivky: posun segmentu ST nahor, výskyt komplexu QS v zodpovedajúcich zvodoch) je dôležitým diagnostickým znakom srdcovej aneuryzmy. Elektrokymografia odhaľuje paradoxnú pulzáciu srdcového obrysu. Používa sa aj rádiografia a tomografia srdca. Echokardiografia odhaľuje zónu dyskinézy a akinézy. Používa sa aj rádionuklidová ventrikulografia a koronárna angiografia.

Arteriálna hypertenzia sú jednou z najčastejších príčin zväčšenia srdca. Závažnosť arteriálnej hypertenzie a trvanie jej existencie spravidla zodpovedajú závažnosti CMG, existujú však výnimky.

Zvýšenie veľkosti srdca pri hypertenzii je povinným príznakom a prechádza niekoľkými štádiami. Spočiatku sa vyvinie koncentrická hypertrofia zahŕňajúca výtokový trakt z ľavej komory od jej vrcholu k aortálnym chlopniam. Počas tohto obdobia nemusí byť zvýšenie ľavej komory fyzicky určené, aj keď je často hmatný zvýšený tep na vrchole, najmä v polohe na ľavej strane. V prípade miernej hypertenzie môže tento stav trvať roky.

V budúcnosti sa hypertrofia a dilatácia vyvíjajú pozdĺž "cesty prítoku" z ľavej komory na vrchol; hypertrofia nadobúda excentrický charakter, ľavá hranica srdca sa posúva doľava a dole, apikálny impulz sa stáva vysokým a povznášajúcim. V tomto štádiu je tiež možné zväčšiť ľavú predsieň a odhaliť určité vyhladenie pásu srdca počas perkusie hraníc relatívnej srdcovej tuposti.

Ďalšou etapou je nárast vo všetkých častiach srdca, rozvoj celkovej CMG. V prípade výraznej progresie hypertenzie a malígnej hypertenzie sa tento stav môže vyvinúť pomerne rýchlo. Pomaly progredujúca hypertenzia zriedkavo vedie k vzniku výraznej CMG a príznaky srdcového zlyhávania sa dlho neobjavujú. Na diagnostiku hypertenzie sa sleduje krvný tlak, EKG (príznaky LVH), očné pozadie (hypertonická angiopatia), röntgenové vyšetrenie veľkosti srdca a echokardiografia. Iné príčiny CMG sú vylúčené.

Získané srdcové chyby- získané morfologické zmeny chlopňového aparátu, čo vedie k porušeniu jeho funkcie a hemodynamiky. Najčastejšie sa vyskytujú v dôsledku akútnej reumatickej horúčky, infekčnej endokarditídy, systémových ochorení spojiva, traumy, prolapsu mitrálnej chlopne (MVP). Hlavné príznaky získaných srdcových chýb sú uvedené v tabuľke 2.

Pojem „diabetická kardiomyopatia“ je akceptovaný v domácej aj zahraničnej literatúre. Podľa klasifikácie schválenej Národným kongresom kardiológov Ukrajiny (2000) bola identifikovaná skupina metabolických kardiomyopatií, ktorá zahŕňa diabetickú kardiomyopatiu.

V súlade s klasifikáciou Medzinárodnej federácie kardiológie sa nekoronárne srdcové ochorenie pri diabetes mellitus nazýva súhrnný termín „ diabetická kardiomyopatia».

Patogenéza diabetickej kardiomyopatie

V súčasnosti existujú tri hlavné patogenetické mechanizmy pre vznik kardiomyopatie u diabetes mellitus 1.

• metabolické
• mikroangiopatická
• neurovegetatívno-dystrofické.

metabolický mechanizmus

Vedúcu úlohu vo vývoji kardiomyopatie pri diabetes mellitus u detí zohrávajú metabolické poruchy ako v tele všeobecne, tak aj v samotnom myokarde, ktoré sú výsledkom nedostatku inzulínu.

Je známe, že inzulín má priame a nepriame účinky na srdce. Priamym pôsobením je zvýšenie vstupu glukózy a laktátu do myokardu a stimulácia ich oxidácie. Inzulín zvyšuje a stimuluje aktivitu glukózového transportného proteínu 4 a jeho prenos glukózy do myokardu, aktivuje hexokinázu a glykogénsyntetázu a zvyšuje tvorbu glykogénu v myokarde. Jeho nepriamym účinkom je regulácia hladiny mastných kyselín (MK) a ketolátok v krvnej plazme, inhibícia lipolýzy a ketogenézy v pečeni (po jedle).

Inzulín znižuje koncentráciu mastných kyselín a ketolátok v plazme, inhibuje ich vstup do srdca. V podmienkach nedostatku inzulínu a inzulínovej rezistencie (IR) sú tieto mechanizmy účinku inzulínu narušené. Mení sa metabolizmus glukózy a mastných kyselín, znižuje sa množstvo a aktivita glukózového transportného proteínu 4 a jeho prenos glukózy do buniek. V krvnej plazme sa zvyšuje koncentrácia mastných kyselín a znižuje sa prísun glukózy a laktátu do srdca.

Za fyziologických podmienok je v organizme stála rovnováha medzi hladinou voľných radikálov (oxidantov) a činnosťou antioxidačného obranného systému. Za normálnych podmienok sú voľné radikály rýchlo neutralizované prírodnými antioxidantmi rozpustnými v tukoch a vo vode. U pacientov s cukrovkou je však hladina prirodzených antioxidantov výrazne znížená, čo vedie k patologickému zvýšeniu počtu reaktívnych radikálov, teda k oxidačnému alebo takzvanému oxidačnému stresu.

Nízke koncentrácie inzulínu teda nie sú schopné adekvátne potlačiť lipolýzu v adipocytoch, čo vedie k prudkému zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. Tým sa znižuje absorpcia glukózy myokardom a jeho oxidácia. Kompetícia sa vytvára na mitochondriálnej úrovni počas tvorby acetyl-CoA. V dôsledku nadbytku acetyl-CoA je aktivita pyruvátdehydrogenázy blokovaná. Nadbytok vytvoreného citrátu inhibuje glykolytickú aktivitu fosfofruktokinázy, čo vedie k akumulácii glukózo-6-fosfátu, ktorý následne inhibuje hexokinázu a tým znižuje rýchlosť glykolýzy.

Glylytická frakcia ATP sa používa na zabezpečenie membránového transportu vápnika, menovite Ca2+-ATPázy iónovej pumpy sarkoplazmatického retikula, v kopulačných reakciách elektrofyziologických a kontraktilných procesov v myokarde.

Potlačenie glykolýzy vedie k neustálemu výraznému prebytku vápnika vo vnútri bunky, čo spôsobuje nasledujúce dôsledky:

1. Kontraktúra myokardu je vyvolaná zhoršenou relaxáciou myokardu a výskytom stuhnutosti srdcového svalu. Vedie k ischémii a nekróze.
2. Kompenzačnou reakciou bunky na prebytok vápnika v cytoplazme je zvýšenie jeho vychytávania mitochondriami. Tento proces je však energeticky závislý, čo znamená, že sa kradne zásoba ATP, ktorá sa môže použiť na kontrakciu srdca.
3. Aktivácia fosfolipáz, ktoré ničia bunkové membrány.

Porušenie aktivity acetyl-CoA karboxylázy vedie k zintenzívneniu β-oxidácie mastných kyselín, čím dochádza k vytesneniu mastných kyselín s dlhým reťazcom z tohto procesu s následnou akumuláciou ich podoxidovaných metabolitov v cytoplazme a mitochondriách. Výsledkom hromadenia produktov oxidácie mastných kyselín je zníženie celkovej a regionálnej kontraktilnej funkcie myokardu, skrátenie membránového akčného potenciálu, ktorý je hlavnou príčinou vzniku malígnych arytmií až po náhlu smrť.

Mikroangiopatický mechanizmus

Chronická hyperglykémia, ktorá vedie ku glykácii proteínov, stimulácia peroxidácie v penových bunkách vaskulárneho endotelu vedie k vzniku mikroangiopatie rôznej lokalizácie.

Nadmerné množstvo produktov peroxidácie lipidov (LPO) pôsobí cytotoxicky, čo sa prejavuje poškodením membrán erytrocytov, lyzozómov. V tomto prípade sa štruktúra bunkových membrán mení až do ich prasknutia a aktivita cytochrómoxidázy je inhibovaná. Zahrnutie procesu tiež ovplyvňuje cievy, ktoré vyživujú srdce, čo je základom ischemického poškodenia srdcového svalu.

Neurovegetatívno-dystrofický mechanizmus

Metabolické poruchy a mikroangiopatie vedú k zhoršeniu trofických procesov v autonómnych centrách, nervových kmeňoch, k tvorbe axonálnej degenerácie a demyelinizácii nervových vlákien - k rozvoju autonómnej srdcovej neuropatie. Prejavuje sa postupným rozvojom vagovej denervácie srdca, ktorá je hlavnou príčinou porúch normálnej variability srdcovej frekvencie, čo vedie k energetickému deficitu v myokarde, čo prispieva k progresii kardiomyopatie.

Morfologické zmeny pri diabetickej kardiomyopatii

Morfologickým výsledkom týchto procesov je narušenie ultraštruktúry myokardiocytov - zväčšenie jadra, opuch mitochondrií s patologickou konfiguráciou krýpt, zníženie počtu ribozómov, rozšírenie tubulov sarkoplazmatického retikula, intracelulárne edém, výskyt tukových kvapiek, zmiznutie glykogénových zŕn. Podľa niektorých údajov sa apoptóza v kardiomyocytoch u pacientov s diabetes mellitus vyskytuje pomerne intenzívne.

Charakteristickými znakmi ultraštrukturálnych zmien v bunkách myokardu pri kardiomyopatii akejkoľvek etiológie, vrátane diabetickej, sú nešpecifickosť a reverzibilita. Po odstránení príčiny sa obnoví štruktúra kardiomyocytov v dôsledku intracelulárnych regeneračných procesov. Nedávne štúdie v tejto oblasti však ukazujú, že dlhodobá nedostatočná glykemická kontrola je spojená so zvýšením obsahu kolagénových vlákien a želatinázovej aktivity v myokarde a s tvorbou výrazných zmien a fibrózy.

POLIKLINIKA

Kardiomyopatia u diabetes mellitus 1. typu v skorých štádiách jeho vývoja má minimálne klinické prejavy, ktoré sú nešpecifické a zvyšujú sa s ketoacidózou a hypoglykémiou (celková slabosť, stredne ťažké dýchavičnosť pri námahe, palpitácie, dlhotrvajúca, často neurčitá bolesť srdca, bez typických na lokalizáciu angíny).

Objektívne vyšetrenie odhalí oslabenie srdcových ozvov, systolický šelest nad jeho vrcholom a v Botkin-Erbovom bode a rozšírenie hraníc relatívnej srdcovej tuposti.

Významným klinickým výsledkom komplexu metabolických, angiopatických, neuropatických vplyvov sú poruchy rytmu a vedenia vo forme sínusovej arytmie, tachykardie, bradykardie, porúch intraventrikulárneho vedenia, supraventrikulárneho extrasystolu a prechodného atrioventrikulárneho bloku I-II stupňa.

Jedným zo skorých prejavov srdcovej dysfunkcie u pacientov s diabetes mellitus 1. typu (DM 1) je zhoršenie diastolickej relaxácie myokardu, teda rozvoj „diastolického defektu“. Systolická funkcia ľavej komory je zvyčajne v pokoji normálna, ale počas cvičenia sa môže zmeniť. Zistilo sa, že poruchy diastolickej funkcie ľavej komory sú najvýraznejšie u pacientov s diabetes mellitus 10. typu s prítomnosťou neskorých komplikácií.

Nerovnováha v autonómnej regulácii srdcovej činnosti ako súčasť autonómnej srdcovej neuropatie je charakterizovaná znížením vplyvu parasympatiku a zvýšením vplyvu sympatiku na reguláciu sínusového rytmu, čo sa prejavuje tachykardiou v pokoji, ortostatickou hypotenziou so závratmi, a pokles krvného tlaku pri vstávaní z postele o viac ako 30 mm Hg. Art., arytmia; pretrvávajúca tachykardia (vrátane pokojovej tachykardie), fixná srdcová frekvencia a znížená variabilita srdcovej frekvencie počas hlbokého dýchania. Súčasne sa zisťuje negatívny Valsalvov test alebo bradykardia, pokles Valsalvovho koeficientu ≤ 0,21 (norma EKG: max R-R pri výdychu / max R-R pri nádychu > 0,21). Srdcové arytmie sú prediktormi náhlej smrti.

Diagnóza diabetickej kardiomyopatie

Zoznam diagnostických opatrení na stanovenie diagnózy diabetickej kardiomyopatie zahŕňa:

• sťažnosti, anamnéza, klinika;
• glykemický a glukosurický profil;
• elektrokardiografia;
• echokardiografia s použitím funkčných testov;
• dopplerovská echokardiografia (podľa indikácií);
• štúdium lipidového spektra krvi;
• denné sledovanie krvného tlaku a EKG.

Liečba diabetickej kardiomyopatie

Hlavná stratégia liečby diabetickej kardiomyopatie pozostáva z nasledujúcich oblastí:

1. Racionalizácia režimov diétnej terapie, inzulínovej terapie, fyzickej aktivity s cieľom dosiahnuť optimalizáciu kontroly glykémie.
2. Použitie na metabolické a kardiotrofické účely prípravkov draslíka, L-karnitínu, ATP atď.
3. Vymenovanie vitamínov B na účely neurotropných účinkov; lieky, ktoré zlepšujú nervovosvalové vedenie.
4. V prítomnosti arytmie - antiarytmické lieky.
5. Ak sú príznaky srdcového zlyhania - diuretiká, ACE inhibítory, srdcové glykozidy.

Z monografie "Diabetes mellitus: od dieťaťa po dospelého"

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Štátna inštitúcia „Ústav problémov endokrinnej patológie pomenovaný po A.I. V.Ya. Danilevského akadémia lekárskych vied Ukrajiny"
Charkovská národná lekárska univerzita
Charkovská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny

Definícia
Diabetická kardiomyopatia je ochorenie srdca, ktoré sa vyvíja u detí s diabetes mellitus alebo u detí narodených matkám s diabetes mellitus. V druhom prípade je to jeden z prejavov diabetická embryofetopatia. U tehotnej ženy s cukrovkou je riziko vrodených vývojových chýb 4-6 krát vyššie ako riziko bežnej populácie. Najčastejšími malformáciami sú malformácie mozgu a nervového systému (anencefália, hernia chrbtice), ako aj malformácie močového systému, kostry a srdca. Asi 30 % detí narodených matkám s cukrovkou má diabetickú kardiomyopatiu.

Etiológia a patogenéza
Nedostatočná kompenzácia diabetes mellitus u matky a pretrvávajúca hyperglykémia sú rizikovými faktormi pre rozvoj diabetickej kardiomyopatie u plodu a novorodenca.

Keďže glukóza ľahko prechádza placentou, jej koncentrácia v krvi plodu je 70 – 80 % koncentrácie matky. Fetálna hyperglykémia vedie k hyperplázii Langerhansových buniek u plodu, po ktorej nasleduje hyperinzulinémia, stimulácia vychytávania glukózy a aminokyselín tkanivami, zvýšená glukoneogenéza a lipogenéza. Hypertrofia myokardu je jedným zo symptómov diabetickej embryofetopatie (DF), špeciálneho prípadu generalizovanej organomegálie.

Genéza diabetickej hypertrofie myokardu spočíva v anabolickom účinku inzulínu, ktorý pôsobením na inzulínové receptory myokardu spôsobuje hypertrofiu a hyperpláziu kardiomyocytu s následným zvýšením syntézy bielkovín. Ak sa počet inzulínových receptorov v postnatálnom období nezníži, potom pretrváva aj hypertrofia myokardu. V poslednej dobe sa u pacientov s DF venuje značná pozornosť inzulínu podobnému rastovému faktoru IGF-I. Normálne sa jeho koncentrácia v krvi matky počas tehotenstva zvyšuje a do 36. týždňa tehotenstva je v priemere 302–25 ng/ml; pri nedostatku IGF-I nastáva retardácia rastu plodu a dieťa sa rodí s nízkou telesnou hmotnosťou.

U matiek s diabetes mellitus je hladina IGF-I do 36. gestačného týždňa výrazne zvýšená v porovnaní so zdravými matkami (priemer 389–25 ng/ml). Podobné zvýšenie IGF-I (až na 400–25 ng/ml) je zaznamenané v prítomnosti hypertrofie komorového septa u novorodencov, čo môže tiež naznačovať úlohu tohto faktora pri rozvoji sekundárnej kardiomyopatie.

Môže sa prejaviť ako symetrická alebo asymetrická (45 %) hypertrofia myokardu; v zriedkavých prípadoch je možná obštrukcia odtokového oddelenia ľavej komory. Hrúbka interventrikulárnej priehradky môže dosiahnuť 14 mm (s normálnou hodnotou M + 2SD až 8 mm u novorodenca). To je sprevádzané porušením systolickej aj diastolickej funkcie myokardu. U toho istého pacienta je možná kombinácia ICHS a hypertrofie myokardu.

Klinický obraz
Novorodenec s diabetickou fetopatiou veľkých rozmerov, často „cushingoidného“ typu: výrazná hyperémia alebo cyanóza tváre, letargia, opuch. Možné respiračné zlyhanie v dôsledku syndrómu RDS, hemoragického syndrómu. Telesná hmotnosť často presahuje 4 kg. Klinický obraz kardiomyopatie závisí od závažnosti hypertrofie. Spolu s asymptomatickými variantmi môžu byť počuť systolické šelesty rôznej intenzity. Možné srdcové arytmie. Symptómy srdcového zlyhania sa objavujú, keď je narušená systolická alebo diastolická komorová funkcia.

Diagnostika
Bez ohľadu na príznaky by všetci novorodenci narodení matkám s diabetes mellitus mali podstúpiť skríningovú echokardiografiu.

1. Elektrokardiografia. Zmeny EKG sú nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť príznaky hypertrofie pravej komory alebo biventrikulárnej komory, častejšie pozorované pri zúžení výtokového traktu ľavej komory.

2. RTG hrudníka. Zmeny sú nešpecifické. Približne 50 % prípadov má strednú kardiomegáliu.

3. Echokardiografia. Najčastejšie sa zistí hypertrofia interventrikulárnej priehradky; je možná aj hypertrofia voľnej steny komôr. Približne v 45 % prípadov je hypertrofia asymetrická (pomer hrúbky IVS k hrúbke zadnej steny ľavej komory je rovný alebo väčší ako 1,3). Dutina ľavej komory môže byť zmenšená až štrbinovito. Dopplerografia odhaľuje známky narušenej diastolickej funkcie. Systolická funkcia myokardu môže byť normálna.

Liečba
Novorodenci s diabetickou embryofetopatiou často vyžadujú resuscitáciu hneď po narodení vo forme sanitácie horných dýchacích ciest a rôznych typov podpory dýchania až po mechanickú ventiláciu, pobyt v inkubátore, infúznu liečbu a kardiotonickú podporu. Pri obštrukcii výstupnej časti ľavej komory sa používajú b-blokátory. Použitie inotropných liekov (vrátane digoxínu) je kontraindikované. Diuretiká sú predpísané podľa indikácií. Hypoglykémia, hypomagneziémia a hypokalciémia sa upravia.

Predpoveď
Vnútromaternicové úmrtie plodu u matiek s cukrovkou je bežnejšie ako je priemer v populácii. To však nie je spôsobené ani tak patológiou samotného plodu, ale problémami súvisiacimi s matkou - hyperglykémia, poškodenie ciev, polyhydramnión, preeklampsia.

Po narodení býva prognóza priaznivá, do šiesteho mesiaca života nastáva úplná regresia hypertrofie myokardu. Hypertrofia však môže pretrvávať s pretrvávajúcou hyperinzulinémiou, ako sa pozoruje pri nesidioblastóze. Boli popísané prípady smrti.

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Údajná účinnosť: kontrola roztočov z domáceho prachu. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; predĺžené dojčenie u detí predisponovaných k atopii. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - zo stravy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené výrobky s obsahom mlieka. Pri dopĺňaní používajte hypoalergénne zmesi (ak idete

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s dedičnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénu rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú až. ísť

Diabetická kardiomyopatia

… je jedným z variantov dysmetabolickej kardiopatie.

Diabetická kardiomyopatia je patológia srdcového svalu u pacientov s diabetes mellitus nesúvisiaca s vekom, arteriálnou hypertenziou, chlopňovou chorobou srdca, obezitou, hyperlipidémiou a patológiou koronárnych ciev, prejavujúca sa širokým spektrom biochemických a štrukturálnych porúch, ktoré následne vedú k systolickému a diastolickej dysfunkcie a vedie ku kongestívnemu zlyhaniu srdca.

Diabetická kardiomyopatia sa delí na primárnu a sekundárnu. Primárne je výsledkom akumulácie glykoproteínových komplexov, glukuronátov a abnormálneho kolagénu v intersticiálnom tkanive myokardu. Sekundárne sa vyvíja v dôsledku rozsiahleho poškodenia kapilárneho riečiska myokardu mikroangiopatickým procesom. Spravidla sa tieto dva procesy vyvíjajú paralelne. Histologické vyšetrenie odhalí (1) zhrubnutie bazálnej membrány kapilár, ako aj (2) proliferáciu endotelových buniek, (3) mikroaneuryzmy, (3) fibrózu myokardu, degeneratívne zmeny svalových vlákien.

hlavný dôvod diabetická kardiomyopatia je porušením redoxných reakcií v dôsledku nedostatočného prísunu energetických substrátov v podmienkach hyperglykémie. Mechanizmus tejto patológie môže byť reprezentovaný nasledovne: absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu vedie k prudkému zníženiu využitia glukózy v cieľových bunkách. Za takýchto podmienok dochádza k doplneniu potreby energetických nákladov v dôsledku aktivácie lipolýzy a proteolýzy, základom pre doplnenie energetických potrieb myokardu je využitie voľných mastných kyselín a aminokyselín. Paralelne dochádza k akumulácii triglyceridov, fruktóza-6-fosfátu, glykogénu a iných polysacharidov v srdcovom svale. Tieto biochemické zmeny sú komplikované súbežným narušením vnútrobunkového metabolizmu NO, Ca2+ a proliferatívnymi procesmi v cievach, spôsobenými pôsobením inzulínu a/alebo inzulínu podobného rastového faktora. Zhoršuje a urýchľuje rozvoj metabolických porúch v myokarde, dysfunkcie pečene v dôsledku rozvoja diabetickej hepatózy. (!) Keďže patogenetickým základom diabetickej kardiomyopatie je hlboká dekompenzácia diabetes mellitus, vzniká spravidla u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus s častou ketoacidózou.

Diabetická kardiomyopatia teda patogeneticky predstavuje jeden z variantov dysmetabolickej kardiopatie a implikuje dystrofické zmeny v myokarde špecifické pre diabetes v dôsledku dlhodobých metabolických porúch vo forme porúch, ktoré sú vlastné diabetu: (1) zásoba bunkovej energie, (2) proteín syntéza, (3) metabolizmus elektrolytov a metabolizmus mikroelementov, (4) redoxné procesy, (5) kyslíko-transportná funkcia krvi a pod. Určitý podiel na vzniku diabetickej kardiomyopatie má mikroangiopatia, ako aj dyshormonálne poruchy.

Klinické prejavy diabetická kardiomyopatia je spôsobená porušením kontraktility myokardu v dôsledku zníženia hmoty buniek myokardu. Pacienti zároveň zaznamenávajú bolestivé, difúzne bolesti v oblasti srdca bez jasného spojenia s fyzickou námahou a spravidla nemajú ožiarenie charakteristické pre IHD a prechádzajú sami bez použitia koronárnych liekov. Príznaky srdcového zlyhania sa postupne zvyšujú (dýchavičnosť, opuch atď.). Zároveň sa u pacientov takmer vždy zachytia ďalšie neskoré komplikácie diabetes mellitus, ako sú retinopatia, nefroangiopatia a pod.. Ďalšia progresia diabetickej kardiomyopatie závisí od dĺžky trvania a stupňa dekompenzácie diabetes mellitus, ako aj od závažnosť arteriálnej hypertenzie. (!) Pamätajte: diabetická kardiomyopatia je dlhodobo asymptomatická a u väčšiny pacientov je medzi (1) objavením sa štrukturálnych a funkčných porúch a (2) klinickou manifestáciou výrazný časový odstup (interval).

Diabetická kardiomyopatia u mladých ľudí nemá špecifické príznaky a vo väčšine prípadov prebieha bez subjektívnych príznakov. Špeciálne štúdie však často odhaľujú funkčné zmeny v myokarde. Takže u 30-50% ľudí s cukrovkou mladších ako 40 rokov EKG odhaľuje hladkosť, deformáciu vĺn P a R, zmeny v trvaní intervalov P-Q, Q-T, zníženie amplitúdy komplexu QRS. a zvýšenie indexu Macruz. Po záťaži (a niekedy aj v pokoji) dochádza k posunu ST intervalu a rôznym zmenám T vlny, ktoré sú bez dostatočného dôkazu interpretované ako prejavy ischémie myokardu. Rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia nie sú zriedkavé: (1) sínusová tachy a (2) bradykardia, (3) sínusová arytmia, (4) intermitentný dolný predsieňový rytmus, (5) čiastočné porušenie intraventrikulárneho vedenia atď.

Diagnostika. Keďže klinické príznaky diabetickej kardiomyopatie sú veľmi nešpecifické, na overenie diagnózy sa používajú také inštrumentálne metódy ako (1) fonokardiografia a elektrokardiografia; (2) echokardiografia; (3) scintigrafia myokardu s táliom-201. Najinformatívnejšími metódami sú echokardiografia a scintigrafia, ktoré umožňujú spoľahlivo posúdiť zmenu srdcovej hmoty, ako aj zníženie kontraktility myokardu. Vývoj syndrómu hypodynamie srdca je sprevádzaný poklesom mŕtvice a minútového objemu.

Zásady liečby. Predpokladom je úprava hladiny glykémie. Keď je diabetes kompenzovaný, zlepšuje sa kontraktilná funkcia myokardu. Na liečbu srdcovej patológie pri diabetes mellitus je indikované použitie tiazolidíndiónov (tiazolidíndióny), ktoré znižujú proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev a kontraktilitu cievnych stien. Metformín (metformín) podporuje vychytávanie glukózy bunkami hladkého svalstva ciev v kombinácii s autofosforyláciou inzulínových receptorov a inzulínu podobným rastovým faktorom-1 (IGF-1). Tieto účinky môžu viesť k prekonaniu vaskulárnej rezistencie voči pôsobeniu inzulínu a IGF-1, ktorá sa pozoruje pri cukrovke 2. typu. Jeden z tiazolidíndiónov, troglitazón, eliminuje oneskorenie diastolickej relaxácie preukázané na modeli diabetickej kardiomyopatie. Na preukázanie vplyvu týchto liekov na mortalitu na kardiovaskulárnu patológiu pri diabete (!) je však potrebné vykonať prospektívne kontrolované štúdie morbidity a mortality s ich užívaním.

Vzhľadom na to, že LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) je vo všeobecnosti aterogénnejší u ľudí s diabetom a že majú nižšie hladiny HDL (lipoproteín s vysokou hustotou) a zvýšené triglyceridy, odporúča sa, aby dostávali liečbu podľa režimu sekundárnej prevencie znížiť hladinu LDL na

diabetická kardiomyopatia. Diagnostika a liečba diabetickej kardiomyopatie.

Nedostatočná kompenzácia diabetes mellitus u matky a pretrvávajúca hyperglykémia sú rizikovými faktormi pre rozvoj kardiomyopatie u plodu a novorodenca. Keďže glukóza ľahko prechádza placentou, jej koncentrácia v krvi plodu je 70 – 80 % koncentrácie matky. Fetálna hyperglykémia vedie k následnej hyperinzulinémii, zvýšenej glykogenéze, lipogenéze a syntéze proteínov; v dôsledku toho dochádza k makrozómii a zvýšenému ukladaniu tuku v orgánoch; srdcová hypertrofia je špeciálnym prípadom generalizovanej organomegálie. Nedávno sa u týchto pacientov venovala značná pozornosť inzulínu podobnému rastovému faktoru IGF-I. Normálne sa jeho koncentrácia v krvi matky počas tehotenstva zvyšuje a do 36. týždňa je v priemere 302±25 ng/ml; pri nedostatku IGF-I je vývoj plodu oneskorený a dieťa sa rodí s nízkou pôrodnou hmotnosťou. U matiek s diabetom bola hladina IGF-I do 36. týždňa významne zvýšená v porovnaní so zdravými matkami (priemer 389±25 ng/ml). Podobné zvýšenie IGF-I (až do 400 ± 25 ng/ml) je zaznamenané v prítomnosti hypertrofie komorového septa u novorodencov, čo môže tiež naznačovať úlohu tohto faktora pri rozvoji kardiomyopatie.

diabetická kardiomyopatia nachádza približne u 30 % detí narodených matkám s cukrovkou. Môže sa javiť ako symetrické alebo asymetrické (

45 %) hypertrofia myokardu; v ojedinelých prípadoch je možné aj zúženie výstupného úseku ľavej komory. Hrúbka interventrikulárnej priehradky môže dosiahnuť 14 mm (s normálnou hodnotou M + 2SD až 8 mm u novorodenca). To je sprevádzané porušením systolickej a diastolickej funkcie srdca. Je možná kombinácia ICHS a hypertrofie myokardu u toho istého pacienta.

Prirodzená história diabetickej kardiomyopatie. Vnútromaternicové úmrtie plodu u matiek s cukrovkou je bežnejšie ako je priemer v populácii. To však nie je spôsobené ani tak patológiou samotného plodu, ale problémami súvisiacimi s matkou - hyperglykémia, poškodenie ciev, polyhydramnión, preeklampsia.

Po narodení predpoveď zvyčajne priaznivé, do šiesteho mesiaca dochádza k úplnej regresii hypertrofie myokardu. Hypertrofia však môže pretrvávať s pretrvávajúcou hyperinzulinémiou, ako sa pozoruje pri nesidioblastóze.

Klinické príznaky diabetickej kardiomyopatie. Vo väčšine prípadov je choroba asymptomatická. Ako všeobecné somatické následky diabetes mellitus sú však možné poruchy dýchania, hypokalciémia, hypoglykémia, hypomagneziémia a hyperbilirubinémia, ako aj systolický šelest rôznej intenzity a poruchy rytmu. Symptómy srdcového zlyhania sa vyvíjajú, keď je narušená systolická alebo diastolická komorová funkcia. Bez ohľadu na príznaky by všetci novorodenci narodení matkám s diabetes mellitus mali podstúpiť skríningovú echokardiografiu.

Elektrokardiografia. Zmeny EKG sú nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť príznaky hypertrofie pravej komory alebo biventrikulárnej komory, častejšie pozorované pri zúžení výtokového traktu ľavej komory.

Rentgén hrude. Zmeny sú nešpecifické. Približne 50 % prípadov má strednú kardiomegáliu.

echokardiografia. V tejto štúdii sa najčastejšie zisťuje hypertrofia interventrikulárnej priehradky; je možná aj hypertrofia voľnej steny komôr. Približne v 45 % prípadov je hypertrofia asymetrická (pomer hrúbky IVS k hrúbke zadnej steny ľavej komory je rovný alebo väčší ako 1,3). Dutina ľavej komory je normálna alebo mierne znížená. Systolické a diastolické funkcie komôr sú mierne narušené.

Liečba diabetickej kardiomyopatie. Liečba je symptomatická. Použitie inotropných liekov (vrátane digoxínu) je kontraindikované. Hoci sa deti s diabetickou kardiopatiou často javia ako edematózne, je to častejšie spojené s ukladaním tuku ako so skutočným edémom, takže použitie diuretík nie je vždy opodstatnené. Dôležitá je korekcia hypoglykémie, ako aj hypokalciémie. V prípadoch s obštrukciou výtokového oddelenia ľavej komory sa môžu použiť adrenoblokátory.