Vlastnosti kliniky, diagnostika a liečba rôznych variantov nereumatickej mitrálnej insuficiencie. Prolaps mitrálnej chlopne: príznaky, liečba rôznych stupňov

Potom sa zistilo, že u osôb s priemerným systolickým kliknutím a systolickým šelestom v prvom bode auskultácie počas echokardiografie sa cíp mitrálnej chlopne počas systoly prepadáva do dutiny ľavej predsiene.

V súčasnosti sa rozlišuje primárny (idiopatický) a sekundárny MVP. Príčiny sekundárneho MVP sú reumatizmus, trauma hrudníka, akútny infarkt myokardu a niektoré ďalšie ochorenia. Vo všetkých týchto prípadoch dochádza k oddeleniu akordov mitrálnej chlopne, v dôsledku čoho sa leták začne prehýbať do predsieňovej dutiny. U pacientov s reumatizmom bolo v dôsledku zápalových zmien postihujúcich nielen hrbolčeky, ale aj na ne naviazané akordy najčastejšie zaznamenané odlúčenie malých akordov 2. a 3. rádu. Podľa moderných názorov je na presvedčivé potvrdenie reumatickej etiológie MVP potrebné preukázať, že pacient tento jav nemal pred nástupom reumatizmu a vznikol v priebehu ochorenia. V klinickej praxi je to však veľmi ťažké. Zároveň u pacientov s insuficienciou mitrálnej chlopne odoslaných na kardiochirurgický výkon, aj bez jasnej indikácie reumatizmu v anamnéze, približne v polovici prípadov odhalí morfologické vyšetrenie hrbolčekov mitrálnej chlopne zápalové zmeny na hrbolčekoch aj na akordoch. .

Trauma hrudníka je príčinou akútneho odlúčenia akordov a rozvoja ťažkej mitrálnej insuficiencie s klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory. Často je to príčina smrti takýchto pacientov. Akútny zadný infarkt myokardu postihujúci zadný papilárny sval vedie tiež k avulzii chordae a rozvoju prolapsu zadného mitrálneho cípu.

Populačná frekvencia MVP sa podľa rôznych autorov (od 1,8 do 38 %) výrazne líši v závislosti od použitých diagnostických kritérií, ale väčšina autorov sa domnieva, že je to 1015 %. Zároveň podiel sekundárnych MVP nepredstavuje viac ako 5% všetkých prípadov. Prevalencia MVP po 40 rokoch výrazne kolíše s vekom, počet ľudí s týmto fenoménom prudko klesá a vo vekovej populácii nad 50 rokov je len 13 %. Preto je MVP patológiou ľudí v mladom produktívnom veku.

U osôb s MVP sa podľa výsledkov mnohých výskumníkov zistil zvýšený výskyt závažných komplikácií: náhla smrť, život ohrozujúce arytmie, bakteriálna endokarditída, mŕtvica, ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne. Ich frekvencia je nízka do 5 %, avšak vzhľadom na to, že títo pacienti sú v produktívnom, koncepčnom a plodnom veku, problém identifikácie podskupiny pacientov so zvýšeným rizikom komplikácií medzi obrovským počtom ľudí s MVP sa stáva mimoriadne aktuálnym.

Idiopatická (primárna) MVP je v súčasnosti najčastejšou patológiou chlopňového aparátu srdca. Podľa absolútnej väčšiny autorov sú základom patogenézy idiopatickej MVP geneticky podmienené poruchy rôznych zložiek spojivového tkaniva, čo vedie k „slabosti“ spojivového tkaniva cípov mitrálnej chlopne a tým k ich prolapsu do predsieňovej dutiny pod krvným tlakom v systole. Keďže dysplázia spojivového tkaniva sa považuje za centrálny patogenetický článok vo vývoji MVP, títo pacienti by mali mať príznaky poškodenia spojivového tkaniva z iných systémov, nielen zo srdca. Mnohí autori skutočne popísali komplex zmien spojivového tkaniva rôznych orgánových systémov u jedincov s MVP. Podľa našich údajov majú títo pacienti výrazne vyššiu pravdepodobnosť astenického typu konštitúcie, zvýšenú rozťažnosť kože (viac ako 3 cm nad vonkajšími koncami kľúčnej kosti), lievikovitú deformáciu hrudníka, skoliózu, ploché nohy (pozdĺžne a priečne), krátkozrakosť, zvýšená hypermobilita kĺbov (3 alebo viac kĺbov), kŕčové žily (vrátane varikokély u mužov), pozitívne príznaky palca (schopnosť posunúť distálnu falangu palca za ulnárny okraj dlane) a zápästia ( prvý a piaty prst prekrížime pri uchopení zápästia opačnej ruky). Keďže tieto príznaky sa zisťujú počas všeobecného vyšetrenia, nazývajú sa fenotypové príznaky dysplázie spojivového tkaniva. Zároveň sú u osôb s MVP súčasne zistené minimálne 3 z uvedených znakov (často 56 a viac). Preto za účelom zistenia MVP odporúčame odoslanie jedincov na echokardiografiu so súčasnou prítomnosťou 3 alebo viacerých fenotypových príznakov dysplázie spojivového tkaniva.

Uskutočnili sme morfologickú štúdiu bioptických vzoriek kože u osôb s MVP pomocou svetelno-optického vyšetrenia (histologické a histochemické metódy). Bol identifikovaný komplex morfologických príznakov kožnej patológie: epidermálna dystrofia, stenčenie a sploštenie papilárnej vrstvy, deštrukcia a dezorganizácia kolagénových a elastických vlákien, zmeny v biosyntetickej aktivite fibroblastov a patológia ciev mikrovaskulatúry a niektoré iní. V kožných biopsiách kontrolnej skupiny (bez MVP) sa zároveň takéto zmeny nezistili. Odhalené znaky naznačujú prítomnosť dysplázie spojivového tkaniva kože u osôb s MVP a následne zovšeobecnenie procesu „slabosti“ spojivového tkaniva.

Klinický obraz

Klinický obraz pri MVP je veľmi rôznorodý a možno ho podmienene rozdeliť na 4 veľké syndrómy autonómnej dystónie, vaskulárnych porúch, hemoragických a psychopatologických. Syndróm vegetatívnej dystónie (SVD) zahŕňa bolesť na ľavej strane hrudníka (pichanie, bolesť, nesúvisiace s fyzickou aktivitou, trvajúce buď niekoľko sekúnd pri bodavej bolesti alebo hodiny pri bolestivej bolesti), syndróm hyperventilácie (ústredným príznakom je pocit nedostatok vzduchu, túžba zhlboka sa nadýchnuť), porušenie autonómnej regulácie činnosti srdca (sťažnosti na búšenie srdca, pocit vzácneho búšenia srdca, pocit nepravidelného búšenia, „blednutie“ srdca), poruchy termoregulácie (pocit „zimomriavky“, dlhotrvajúce subfebrilné stavy po infekciách), poruchy tráviaceho traktu (syndróm dráždivého čreva, funkčná žalúdočná dyspepsia a pod.), psychogénna dyzúria (časté alebo naopak zriedkavé močenie pri reakcia na psycho-emocionálny stres), nadmerné potenie. Prirodzene, v takejto situácii by sa mali vylúčiť všetky možné organické príčiny, ktoré môžu spôsobiť podobné príznaky.

K syndrómu cievnych porúch patria synkopálne vazovagálne stavy (mdloby v upchatých miestnostiach, pri dlhšom státí a pod.), ortostatické, ako aj stavy pred bezvedomím za rovnakých podmienok, migrény, pocit plazenia v nohách, chlad na dotyk distálne končatín, ranné a nočné bolesti hlavy (ktoré sú založené na venóznej stáze), závraty, idiopatická pastozita alebo opuchy. V súčasnosti sa hypotéza o arytmogénnej povahe synkopy pri MVP nepotvrdila a považujú sa za vazovagálne (t. j. porušenie autonómnej regulácie cievneho tonusu).

Hemoragický syndróm spája sťažnosti na ľahké modriny, časté krvácanie z nosa a krvácanie z ďasien, silnú a/alebo dlhotrvajúcu menštruáciu u žien. Patogenéza týchto zmien je komplexná a zahŕňa poruchu agregácie krvných doštičiek vyvolanú kolagénom (v dôsledku kolagénovej patológie u týchto pacientov) a/alebo trombocytopatií, ako aj vaskulárnu patológiu typu vaskulitídy. U osôb s MVP a hemoragickým syndrómom sa často zisťuje trombocytóza a zvýšenie ADPagregácie krvných doštičiek, ktoré sa podľa typu hyperkoagulácie považujú za reaktívne zmeny v systéme hemostázy ako kompenzačná odpoveď tohto systému na chronický hemoragický syndróm.

Syndróm psychopatologických porúch zahŕňa neurasténiu, úzkostno-fóbne poruchy, poruchy nálady (najčastejšie vo forme jej nestability). Zaujímavosťou je, že závažnosť klinických príznakov priamo koreluje s množstvom fenotypových príznakov „slabosti“ väziva z iných orgánových systémov a so závažnosťou morfologických zmien na koži (pozri vyššie).

Zmeny EKG v MVP sa najčastejšie zisťujú pomocou Holterovho monitorovania. Významne častejšie mali títo pacienti negatívne vlny T vo zvodoch V1,2, epizódy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie, dysfunkcia sínusového uzla, predĺženie QT intervalu, supraventrikulárne a komorové extrasystoly v množstve viac ako 240 za deň, horizontálna depresia hl. ST segment (trvajúci viac ako 30 minút denne). Keďže depresia segmentu ST je prítomná u jedincov s bolesťou v ľavej polovici hrudníka, inou ako angina pectoris, vzhľadom na nízky vek týchto pacientov, absenciu dyslipidémie a iných rizikových faktorov pre ochorenie koronárnych artérií, tieto zmeny sa neinterpretujú ako ischemická. Sú založené na nerovnomernom prekrvení myokardu a / alebo sympatikotónii. Extrasystoly, najmä komorové, boli väčšinou zistené v polohe ležiacich pacientov. Zároveň počas záťažového testu vymizli extrasystoly, čo poukazuje na ich funkčnú povahu a úlohu hyperparasympatikotónie v ich genéze. V špeciálnej štúdii sme zaznamenali prevahu parasympatického tonusu a / alebo zníženie sympatických vplyvov u jedincov s MVP a extrasystolom.

Pri vykonávaní testu s maximálnou fyzickou aktivitou sme zistili vysokú alebo veľmi vysokú fyzickú výkonnosť pacientov s MVP, ktorá sa nelíšila od kontrolnej skupiny. Títo jedinci však vykazovali porušenia hemodynamického zabezpečenia fyzickej aktivity v podobe nižších prahových hodnôt srdcovej frekvencie (HR), systolického krvného tlaku (BP), dvojitého súčinu a ich nižšieho zvýšenia na prahovú záťaž, čo priamo korelovalo s závažnosť SVD a fenotypová závažnosť dysplázia spojivového tkaniva.

Zvyčajne v klinickej praxi je MVP spojená s prítomnosťou arteriálnej hypotenzie. Frekvencia arteriálnej hypotenzie sa podľa našich údajov signifikantne nelíšila u osôb s MVP alebo bez MVP, avšak frekvencia arteriálnej hypertenzie (1. stupeň podľa HEAV) bola signifikantne vyššia ako v kontrolnej skupine. Arteriálna hypertenzia bola u nás zistená asi u 1/3 vyšetrených mladých (1840) osôb s MVP, kým v kontrolnej skupine (bez MVP) len 5 %.

Fungovanie autonómneho nervového systému pri MVP má veľký klinický význam, keďže donedávna sa verilo, že u týchto pacientov prevládajú sympatické vplyvy, takže liekmi voľby pri liečbe boli b-blokátory. V súčasnosti sa však pohľad na tento aspekt výrazne zmenil: medzi týmito ľuďmi sú jedinci s prevahou sympatického tonusu aj s prevahou tonusu parasympatického spojenia autonómneho nervového systému. Navyše, tie druhé dokonca prevažujú. Podľa našich údajov zvýšenie tónu jedného alebo druhého spojenia viac koreluje s klinickými príznakmi. Sympatikotónia bola teda zaznamenaná v prítomnosti migrény, arteriálnej hypertenzie, bolesti v ľavej polovici hrudníka, paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie, vagotónie v synkope, extrasystoly.

Prítomnosť SVD a typ autonómnej regulácie u osôb s MVP priamo súvisí so štvrtým syndrómom klinického obrazu psychopatologických porúch. V prítomnosti týchto porúch sa zvyšuje výskyt a závažnosť SVD, ako aj frekvencia detekcie hypersympatikotónie. Podľa mnohých autorov sú psychopatologické poruchy u týchto jedincov primárne a symptómy SVD sú sekundárne, vznikajúce ako odpoveď na tieto psychopatologické znaky. Nepriamo v prospech tejto teórie svedčia aj výsledky liečby osôb s MVP. Takže použitie b-blokátorov vám síce umožňuje eliminovať objektívne príznaky hypersympatikotónie (napríklad srdcová frekvencia výrazne klesá), ale všetky ostatné sťažnosti pretrvávajú. Na druhej strane liečba osôb s MVP liekmi proti úzkosti viedla nielen k úprave psychopatologických porúch, výraznému zlepšeniu pohody pacientov, ale aj k vymiznutiu hypersympatikotónie (srdcovej frekvencie a krvného tlaku znížené, supraventrikulárne extrasystoly a paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie sa znížili alebo vymizli).

Diagnostika

Echokardiografia je stále hlavnou metódou diagnostiky MVP. V súčasnosti sa predpokladá, že by sa mal používať iba režim Vmode, inak je možné získať veľké množstvo falošne pozitívnych výsledkov. U nás je zvykom deliť PVP na 3 stupne v závislosti od hĺbky prolapsu (1. až 5 mm pod chlopňovým prstencom, 2. 610 mm a 3. viac ako 10 mm), aj keď mnohí domáci autori zistili, že PVP až do hĺbky 1 cm je prognosticky priaznivá. Zároveň sa osoby s 1. a 2. stupňom prolapsu prakticky navzájom nelíšia v klinických príznakoch a frekvencii komplikácií. V iných krajinách je zvykom rozdeliť MVP na organický (v prítomnosti myxomatóznej degenerácie) a funkčný (pri absencii echokardiografických kritérií pre myxomatóznu degeneráciu). Podľa nášho názoru je takéto rozdelenie optimálnejšie, pretože pravdepodobnosť komplikácií závisí od prítomnosti myxomatóznej degenerácie (bez ohľadu na hĺbku MVP).

Myxomatózna degenerácia je chápaná ako komplex morfologických zmien cípov mitrálnej chlopne, zodpovedajúci „slabosti“ spojivového tkaniva (pozri popis morfologických zmien na koži vyššie) a popísaný morfológmi ako výsledok štúdia materiálov získaných počas kardiochirurgický výkon (u osôb s MVP a ťažkou, hemodynamicky významnou, mitrálnou regurgitáciou). Začiatkom 90-tych rokov vytvorili japonskí autori echokardiografické kritériá pre myxomatóznu degeneráciu, ktorých senzitivita a špecificita je okolo 75 %. Patrí medzi ne zhrubnutie letáku väčšie ako 4 mm a znížená echogenicita. Identifikácia jedincov s myxomatóznou degeneráciou cípov sa javí ako veľmi dôležitá, pretože všetky komplikácie MVP (náhla smrť, ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne vyžadujúca chirurgickú liečbu, bakteriálna endokarditída a cievne mozgové príhody) boli v 95 – 100 % prípadov zaznamenané iba v prítomnosti myxomatóznej degenerácia letákov. Podľa niektorých autorov by sa takýmto pacientom mala podávať antibiotická profylaxia pri bakteriálnej endokarditíde (napríklad pri extrakcii zubov). MVP s myxomatóznou degeneráciou sa tiež považuje za jednu z príčin mŕtvice u mladých ľudí bez všeobecne akceptovaných rizikových faktorov mŕtvice (predovšetkým arteriálna hypertenzia). Študovali sme frekvenciu ischemických cievnych mozgových príhod a prechodných ischemických záchvatov u pacientov mladších ako 40 rokov podľa archívnych údajov zo 4 klinických nemocníc v Moskve počas 5-ročného obdobia. Podiel týchto stavov u ľudí do 40 rokov bol v priemere 1,4 %. Z príčin cievnych mozgových príhod u mladých ľudí treba v 20 % prípadov uviesť hypertenziu, avšak u 2/3 mladých ľudí neexistujú všeobecne akceptované rizikové faktory pre rozvoj ischemického poškodenia mozgu. Niektorí z týchto pacientov (ktorí súhlasili s účasťou v štúdii) podstúpili echokardiografiu a v 93 % prípadov sa zistilo MVP s myxomatóznou degeneráciou prolabujúcich cípov. Myxomaticky zmenené cípy mitrálnej chlopne môžu byť základom pre tvorbu mikro a makrotrombov, pretože strata endotelovej vrstvy s výskytom malých ulcerácií v dôsledku zvýšeného mechanického namáhania je sprevádzaná ukladaním fibrínu a krvných doštičiek na nich. Následkom toho sú cievne mozgové príhody u týchto pacientov tromboembolického pôvodu, a preto rad autorov odporúča osobám s MVP a myxomatóznou degeneráciou denný príjem malých dávok kyseliny acetylsalicylovej. Ďalším dôvodom vzniku akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie pri MVP je bakteriálna endokarditída a bakteriálna embólia.

Otázky liečby týchto pacientov nie sú prakticky rozvinuté. V posledných rokoch sa čoraz viac štúdií zameriava na účinnosť perorálnych magnéziových prípravkov. Je to spôsobené tým, že ióny horčíka sú potrebné na uloženie kolagénových vlákien do kvartérnej štruktúry, a preto nedostatok horčíka v tkanivách spôsobuje chaotické usporiadanie kolagénových vlákien, hlavný morfologický znak dysplázie spojivového tkaniva. Je tiež známe, že biosyntéza všetkých zložiek matrice v spojivovom tkanive, ako aj udržiavanie ich štrukturálnej stability, je funkciou fibroblastov. Z tohto hľadiska sa javí ako dôležitý pokles obsahu RNA v cytoplazme dermálnych fibroblastov, ktorý sme odhalili nami a inými autormi, čo naznačuje zníženie biosyntetickej aktivity týchto fibroblastov. Vzhľadom na informácie o úlohe deficitu horčíka pri dysfunkcii fibroblastov možno predpokladať, že opísané zmeny v biosyntetickej funkcii fibroblastov a narušenie štruktúry extracelulárnej matrix sú spojené s deficitom horčíka u pacientov s MVP.

Niekoľko výskumníkov hlásilo nedostatok horčíka v tkanivách u jedincov s MVP. Zistili sme signifikantný pokles hladiny horčíka vo vlasoch u 3/4 pacientov s MVP (v priemere 60 a menej mcg/g pri rýchlosti 70-180 mcg/g).

Magnerotom s obsahom 500 mg magnézium orotátu (32,5 mg elementárneho magnézia) v dávke 3000 mg/deň (196,8 mg elementárneho magnézia) sme liečili 43 pacientov s MVP vo veku 18 až 36 rokov počas 6 mesiacov v 3 dávkach.

Po použití Magnerotu u pacientov s MVP sa zistil významný pokles frekvencie všetkých symptómov SVD. Frekvencia porušení autonómnej regulácie srdcového rytmu sa tak znížila zo 74,4 na 13,9 %, poruchy termoregulácie z 55,8 na 18,6 %, bolesti na ľavej strane hrudníka z 95,3 na 13,9 %, poruchy gastrointestinálneho traktu zo 69,8 na 27,9 %. Pred liečbou bol ľahký stupeň SVD diagnostikovaný v 11,6 %, stredný v 37,2 % a ťažký v 51,2 % prípadov, t.j. prevažovali pacienti so závažnou a stredne závažnou formou syndrómu vegetatívnej dystónie. Po liečbe bol zaznamenaný významný pokles závažnosti SVD: vyskytli sa osoby (7 %) s úplnou absenciou týchto porúch, počet pacientov s miernou SVD sa zvýšil 5-krát, zatiaľ čo ťažká SVD nebola zistená u žiadneho pacienta .

Po liečbe sa u pacientov s MVP tiež výrazne znížila frekvencia a závažnosť cievnych porúch: ranná bolesť hlavy zo 72,1 na 23,3 %, synkopa z 27,9 na 4,6 %, presynkopa z 62,8 na 13,9 %, migréna z 27,9 na 7 %, cievne poruchy končatiny od 88,4 do 44,2 %, závraty od 74,4 do 44,2 %. Ak boli pred liečbou diagnostikované ľahké, stredné a ťažké u 30,2, 55,9 a 13,9 % osôb, potom po liečbe v 16,3 % prípadov neboli žiadne cievne poruchy, počet pacientov s miernym stupňom cievnych porúch, u žiadneho z vyšetrených nebol po liečbe Magnerotom zistený ťažký stupeň.

Zistilo sa tiež významné zníženie frekvencie a závažnosti hemoragických porúch: silná a / alebo predĺžená menštruácia u žien z 20,9 na 2,3%, krvácanie z nosa z 30,2 na 13,9%, krvácanie z ďasien zmizlo. Počet osôb bez hemoragických porúch vzrástol zo 7 na 51,2 %, pričom priemerná závažnosť hemoragického syndrómu klesla z 27,9 na 2,3 %, závažný stupeň nebol zistený.

Napokon, po liečbe u pacientov s MVP sa frekvencia neurasténie (zo 65,1 na 16,3 %) a porúch nálady (zo 46,5 na 13,9 %) výrazne znížila, hoci frekvencia úzkostno-fóbnych porúch sa nezmenila.

Závažnosť klinického obrazu ako celku po liečbe sa tiež výrazne znížila. Preto nie je prekvapujúce, že bolo zaznamenané veľmi významné zlepšenie kvality života týchto pacientov. Tento pojem znamená subjektívny názor pacienta na úroveň jeho pohody z fyzického, psychologického a sociálneho hľadiska. Pred liečbou, na sebahodnotiacej škále celkovej pohody, ju osoby s MVP hodnotili horšie ako kontrolná skupina (osoby bez MVP) asi o 30 %. Po liečbe pacienti s MVP zaznamenali výrazné zlepšenie kvality života v tejto škále v priemere o 40 %. Zároveň sa hodnotenie kvality života na škálach „práca“, „sociálny život“ a „osobný život“ pred liečbou u pacientov s MVP tiež líšilo od kontroly: v prítomnosti MVP pacienti považovali svoje poruchy na týchto troch škálach ako počiatočné alebo stredné približne rovnako, zatiaľ čo zdraví ľudia zaznamenali absenciu porušení. Po liečbe pacienti s MVP vykazovali vysoko významné zlepšenie kvality života o 4050 % v porovnaní s východiskovou hodnotou.

Podľa Holterovho monitorovania EKG po liečbe Magnerotom došlo v porovnaní s východiskovou hodnotou k významnému poklesu priemernej srdcovej frekvencie (o 7,2 %), počtu epizód tachykardie (o 44,4 %), dĺžky QT intervalu a počtu boli zistené komorové extrasystoly (o 40 %). Obzvlášť dôležitý je pozitívny účinok Magnerotu pri liečbe komorového extrasystolu u tejto kategórie pacientov.

Podľa denného monitorovania krvného tlaku došlo k výraznému poklesu k normálnym hodnotám stredného systolického a diastolického krvného tlaku, hypertenznej záťaži. Tieto výsledky potvrdzujú už skôr potvrdenú skutočnosť, že medzi hladinou horčíka v tkanivách a hladinou krvného tlaku existuje inverzný vzťah, ako aj skutočnosť, že nedostatok horčíka je jednou z patogenetických väzieb pri vzniku artériovej hypertenzie.

Po liečbe bol zistený pokles hĺbky prolapsu mitrálnej chlopne, signifikantný pokles počtu pacientov s hypersympatikotóniou, pričom sa zvýšil počet osôb s rovnakým tonusom oboch častí autonómneho nervového systému. Podobné informácie obsahujú aj práce iných autorov venovaných liečbe osôb s MVP perorálnymi magnéziovými prípravkami.

Nakoniec, podľa morfologickej štúdie vzoriek z biopsie kože po liečbe Magnerotom sa závažnosť morfologických zmien znížila 2-krát.

Po 6-mesačnej kúre terapie Magnerotom u pacientov s idiopatickou MVP sa teda zistilo výrazné zlepšenie objektívnych a subjektívnych symptómov s úplným alebo takmer úplným zmiernením prejavov ochorenia u viac ako polovice pacientov. Počas liečby bol zaznamenaný pokles závažnosti syndrómu autonómnej dystónie, cievnych, hemoragických a psychopatologických porúch, srdcových arytmií, hodnôt krvného tlaku, ako aj zlepšenie kvality života pacientov. Okrem toho sa počas liečby podľa údajov z biopsie kože výrazne znížila závažnosť morfologických markerov dysplázie spojivového tkaniva.

Literatúra:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumová O.D. a kol. Prolaps mitrálnej chlopne. Časť I. Fenotypové znaky a klinické prejavy. // Kardiológia. 1998, č. 1 P. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumová O.D. a kol. Prolaps mitrálnej chlopne. Časť II. Poruchy rytmu a psychický stav. // Kardiológia. 1998, č. 2 P. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumová O.D. a kol. Úloha horčíka v patogenéze a rozvoji klinických symptómov u pacientov s idiopatickým prolapsom mitrálnej chlopne. // Russian Journal of Cardiology 1998, č. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. a kol. Výsledky použitia horčíkovej soli kyseliny orotovej "Magnerot" pri liečbe pacientov s idiopatickým prolapsom mitrálnej chlopne. // Russian Medical News 1999 č. 2 S.1216.

Kardiológia a kardiochirurgia

mk-31mm, plocha mitr. otv -9,4sm2

fibróza ++, vrcholový tlakový gradient - 6,4 mm Hg

ľavá komora: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

pravá predsieň-41/61 mm

Zdravotný stav je normálny, niekedy sa prejavuje, ako keby došlo k zlyhaniam v práci srdca,

kedysi častejšie, najmä po požití alkoholu, teraz nepijem vôbec

tri mesiace chodím a behám ráno cca 5 km, zadýchanie

Existuje intervertebrálna hernia 4,2 mm

Pred 2 mesiacmi iný lekár predpísal lieky:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

Po užití bisoprololu 2,5 mg sa srdcová frekvencia v normálnom pokoji znížila na 49

BP klesol na 110 s obvyklými 125 veľmi nepríjemnými pocitmi, ako keby bola hlava prázdna

Prestal brať lieky, cítim sa dobre

Prosím, povedzte mi, či musím urobiť operáciu a ak áno, ako rýchlo

A či po operácii budem môcť pokračovať v práci, som námorník

Dôsledky oddelenia chordy mitrálnej chlopne

Ruptúra akordov mitrálnej chlopne je stav, ktorý sa môže vyvinúť ako komplikácia tak vrodenej degenerácie prvkov chlopňového aparátu, ako aj najbežnejších ochorení mitrálnej chlopne, vrátane reumatickej valvulitídy, infekčnej endokarditídy a tiež sa môže stať následkom traumatického poranenia. Tak či onak, podľa väčšiny autorov zriedkavo dochádza k prasknutiu akordu bez provokujúceho faktora alebo predisponujúcej patológie.

Táto komplikácia je celkom typická pre pacientov s myxomatóznou degeneráciou mitrálnej chlopne. Ako už bolo spomenuté, v tomto stave je bunkový materiál náhodne usporiadaný s prestávkami a fragmentáciou kolagénových fibríl. Tetivy šľachy sú stenčené a/alebo predĺžené.

Mechanizmy srdcovej remodelácie a hemodynamických posunov, ktoré sa vyvíjajú v danej patológii, sú podobné zmenám u pacientov s dysfunkciou a ruptúrou papilárnych svalov. Klinicky je hlavným príznakom prasknutia chordy určite progresívne srdcové zlyhanie. Okrem toho sú charakteristické rôzne typy tachyarytmií. Často je priebeh ochorenia komplikovaný tromboembóliou.

Štúdie ukázali, že na predsieňovom povrchu a v zónach fixácie k myokardu sú akordy zadného cípu mitrálnej chlopne, ktorá sa podľa literatúry podieľa na procese vo viac ako polovici prípadov, trombocyty. často dochádza k agregácii. Povaha a prognostický význam tohto javu nie je úplne jasný. Predpokladá sa, že organizácia spojivového tkaniva týchto agregácií krvných doštičiek sa môže podieľať na zmene vzhľadu chlopne.

Charakteristickým echokardiografickým nálezom u pacientov s ruptúrou akordy mitrálnej chlopne je abnormálne pohyblivá mitrálna chlopňa. V domácej literatúre sa na definovanie tohto javu často používa termín „hammering mitral valve“ alebo „hammering leaf“.

Patológia sa najlepšie zistí pri dvojrozmernej echokardiografii, ktorá ukazuje previsnutie časti cípu mitrálnej chlopne v systole do dutiny ľavej predsiene. Zároveň je dôležitým znakom, ktorý umožňuje odlíšiť toto státie od ťažkého prolapsu mitrálnej chlopne, to, že koniec „mlátiaceho letáku“ smeruje do ľavej predsiene. Spravidla u pacientov s ruptúrou akordov mitrálnej chlopne dochádza aj k nedostatočnému uzáveru dvoch cípov mitrálnej chlopne a ich systolickému flutteru.

Napokon, treťou charakteristickou črtou tejto patológie je chaotický diastolický pohyb chlopňových cípov, ktorý je najlepšie viditeľný v polohe krátkej osi. S akútnym rozvojom mitrálnej insuficiencie v dôsledku odlúčenia akordov sa navyše pomerne rýchlo rozvíja dilatácia dutiny ľavej predsiene.

Existujú dôkazy, že prasknutie akordov u pacientov s akútnou reumatickou horúčkou často narúša funkciu predného cípu mitrálnej chlopne, zatiaľ čo zadný cíp sa častejšie zúčastňuje procesu u pacientov s „mlátením cípu“.

Dopplerografia odhaľuje rôzne stupne mitrálnej regurgitácie, ktorej prúd u pacientov s patologicky pohyblivou chlopňou, ako pri prolapse mitrálnej chlopne, je zvyčajne nasmerovaný excentricky, v smere opačnom k cípu zapojenému do procesu.

Liečba ruptúry akordov, ktorá viedla k vzniku hemodynamicky významnej insuficiencie mitrálnej chlopne, by mala byť chirurgická. Rozhodnutie o otázke rekonštrukčnej chirurgie na chlopni by malo byť prijaté včas.

Avulzia akordu zadného letáku mitrálnej chlopne

#1 LeonLime

3. Obdobie zotavenia?

Vopred ďakujem za odpoveď.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Aká naliehavá je operácia? Ako dlho môže človek s takouto diagnózou žiť s normálnym zdravím (pri námahe je mierna dýchavičnosť)

2. Aká náročná a nebezpečná je operácia? Prevádzkový čas?

3. Obdobie zotavenia?

4. Sú následky operácie pozitívne a negatívne?

Vopred ďakujem za odpoveď.

1. Vek a celkový stav osoby?

2. Závisí od toho, kto to bude robiť a kde, v Európe sa takéto operácie spúšťajú. Trvanie operácie je niekoľko hodín

3. týždeň - 10 dní v nemocnici, ak je všetko bez komplikácií. Potom zvyčajne fyzioterapia a rehabilitácia od mesiaca do 2-3, koho to zaujíma

4. Ak je všetko bez komplikácií, tak len pozitívne dôsledky

#3 LeonLime

Vek 38 rokov, stav - ak by som nešiel do nemocnice pre úraz nesúvisiaci so srdcom, uvedomil by som si, že je tu taký problém, ale Vysoký krvný tlak mi zistili pred 10 rokmi, ale liekmi ho zablokovali. (sedí na tablete)

#4 Nikolai_Kiselev

V závislosti od každého typu zásahu v súčasnosti existujú rôzne časy zotavenia, ale v každom prípade sa stav pacienta vzhľadom na vek dramaticky zlepšuje

#5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Môžem vám povedať z vlastnej skúsenosti sprevádzania týchto pacientov v Európe

#7 LeonLime

Samozrejme by ma zaujímal váš názor.

Pretrhnutie akordov mitrálnej chlopne

Hlavnou príčinou mitrálnej regurgitácie je reumatická valvulitída. V prácach moderných autorov sa však ukázalo, že asi polovica prípadov mitrálnej insuficiencie je spojená s takými léziami, ako je prolaps mitrálnej chlopne, ischémia a infarkt myokardu, endokarditída, vrodené anomálie cípov, dysfunkcia alebo ruptúra papily. svalov a šliach mitrálnej chlopne.

Prípady ťažkej mitrálnej regurgitácie ako dôsledok pretrhnutia akordov bez poškodenia cípov boli dlho zriedkavými nálezmi a boli opísané v jednotlivých prácach. Dôvodom vzácnosti tohto syndrómu bol chýbajúci jasný klinický obraz, nesprávna diagnóza a zvyčajne rýchly priebeh ochorenia, často končiaci smrťou, ešte pred stanovením diagnózy.

Rozsiahle zavedenie kardiopulmonálneho bypassu do klinickej praxe a možnosť vykonávania operácií na otvorenom srdci viedli k tomu, že sa v literatúre objavuje čoraz väčší počet správ o vývoji mitrálnej insuficiencie v dôsledku prasknutia akordov. V prácach moderných autorov je podrobnejšie popísaná patogenéza, klinické príznaky, diagnostika a liečba tohto stavu. Ukázalo sa, že ruptúra akordu je častejšou patológiou, ako sa predtým myslelo. Takže podľa rôznych autorov je ruptúra akordu zistená u 16-17% pacientov operovaných na mitrálnu insuficienciu.

Prístroj mitrálnej chlopne má zložitú štruktúru, jej funkcia závisí od koordinovanej interakcie všetkých jej zložiek. V literatúre sa veľa prác venuje anatómii a funkcii mitrálnej chlopne.

Existuje šesť hlavných anatomických a funkčných komponentov mitrálneho aparátu:

stena ľavej predsiene
vláknitý krúžok,
krídlo,
akordy,
papilárne svaly
steny ľavej komory.

Sila kontrakcie a relaxácie zadnej steny ľavej predsiene ovplyvňuje „kompetenciu“ mitrálnej chlopne.

Mitrálny anulus je pevné kruhové väzivo spojivového tkaniva, ktoré tvorí základ pre tenké fibroelastické cípy chlopne, pôsobí ako zvierač počas systoly, čím sa veľkosť mitrálneho ústia zmenšuje na 19 – 39 %.

„Pôsobnosť“ chlopne závisí od hustoty uzáveru cípov, ktoré sú často dva: predná, nazývaná aj anteromediálna alebo aortálna, má spoločnú vláknitú kostru s ľavou koronárnou a polovicou ne- koronárny cíp aortálnej chlopne. Tento ventil je polkruhový, trojuholníkového tvaru, často má zárezy pozdĺž voľného okraja. Na jeho predsieňovej ploche je vo vzdialenosti 0,8-1 cm od voľného okraja zreteľne viditeľný hrebeň, ktorý určuje líniu uzáveru chlopne.

Distálne od hrebeňa je takzvaná drsná zóna, ktorá sa v momente uzavretia chlopne dostane do kontaktu s podobnou zónou zadného cípu. Zadný cíp, nazývaný aj menší, komorový, nástenný alebo posterolaterálny, má väčšiu základňu na anulus fibrosus. Na jeho voľnom okraji sú zárezy, ktoré tvoria "misky". Na anulus fibrosus sú bočné okraje oboch chlopní pripevnené prednou a zadnou laterálnou komizúrou. Plocha ventilov je 2 1/2 násobok veľkosti otvoru, ktorý majú zakrývať. Normálne mitrálny otvor prechádza dvoma prstami, vzdialenosť medzi komizúrami je 2,5-4 cm a veľkosť predozadného otvoru je v priemere 1,5 cm.Vnútorný voľný okraj chlopní je pohyblivý, mali by sa otvárať iba smerom k dutine ľavej komory.

Na komorový povrch chlopní sú pripevnené šľachové struny, ktoré bránia prolapsu chlopní do predsieňovej dutiny počas komorovej systoly. Počet akordov, ich rozvetvenie, miesto pripojenia k chlopniam, papilárne svaly a stena ľavej komory, ich dĺžka, hrúbka sú veľmi rôznorodé.

Existujú tri skupiny akordov mitrálnej chlopne: akordy vybiehajúce z anterolaterálneho papilárneho svalu do jedného kmeňa, potom sa radiálne rozchádzajú a pripájajú sa k obom chlopniam v oblasti anterolaterálnej komisury; akordy vybiehajúce z posteromediálneho papilárneho svalu a pripojené k chlopniam v oblasti posterolaterálnej komisury; takzvané bazálne akordy, ktoré odchádzajú zo steny ľavej komory alebo z vrcholov malých trámcov a spájajú sa s povrchom komory až na báze zadného cípu.

Z funkčného hľadiska existujú skutočné šnúry, ktoré sa pripájajú k chlopniam, a falošné akordy, ktoré spájajú rôzne časti svalovej steny ľavej komory. Celkovo je 25 až 120 akordov mitrálnej chlopne. V literatúre existuje množstvo klasifikácií akordov. Klasifikácia akordov navrhovaná Ranganathanom je užitočná, pretože umožňuje určiť funkčný význam vlákien šľachy: Typ I - akordy, ktoré prenikajú do „hrubej“ zóny chlopní, z ktorých dve akordy predného cípu sú hrubé a nazývajú sa podpora, zóna ich zavedenia sa nazýva kritická; Typ II - bazálne akordy pripojené k základni zadnej chlopne; Typ III - struny pripevnené k štrbinám zadného ventilu.

Dva hlavné papilárne svaly, z ktorých vrcholov vybiehajú akordy, a stena ľavej komory sú dve svalové zložky mitrálnej chlopne a ich funkcie sú vzájomne prepojené. Pri rôznych léziách papilárnych svalov môže byť spojenie medzi nimi a stenou ľavej komory prerušené (s ruptúrou papilárnych svalov) alebo oslabené (s ischémiou alebo fibrózou papilárnych svalov). Krvný obeh v papilárnych svaloch sa uskutočňuje koronárnymi tepnami. Anterolaterálny papilárny sval je zásobovaný krvou vetvami cirkumflexu a prednými zostupnými vetvami ľavej koronárnej artérie. Krvné zásobenie zadného stredného papilárneho svalu je horšie a variabilnejšie: z koncových vetiev pravej koronárnej tepny alebo cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej tepny, podľa toho, ktoré krvné zásobenie dominuje na zadnej strane srdca. Podľa niektorých autorov je to práve horšie prekrvenie zadného stredného papilárneho svalu, čo vysvetľuje častejšie prasknutia chord zadného mitrálneho cípu.

Mechanizmus uzáveru mitrálnej chlopne sa uskutočňuje nasledovne: na začiatku systoly ľavej komory sa rýchlo zvyšuje subvalvulárny tlak, papilárne svaly sa napínajú a vyvíjajú primeraný tlak na akordy. Predný hrbolček sa odvíja okolo koreňa aorty dozadu, zadný hrbolček dopredu. K tejto rotácii chlopní dochádza, kým sa neuzavrú apikálne a komisurálne okraje oboch chlopní. Od tohto momentu je ventil zatvorený, ale nestabilný. Keď sa krv naplní a arteriálny tlak stúpa v ľavej komore, tlak na kontaktné povrchy chlopní sa zvyšuje. Tenký pohyblivý trojuholník predného krídla vyčnieva nahor a posúva sa dozadu smerom ku konkávnej ploche základne zadného krídla.

Pojazdná základňa zadného krídla odoláva tlaku predného krídla, čo má za následok ich úplné zatvorenie. Mechanizmus uzáveru mitrálnej chlopne teda spočíva v postupnom postupujúcom kontakte povrchov cípov od vrcholov smerom k báze cípov. Tento mechanizmus uzatvárania chlopní je dôležitým faktorom pri ochrane cípov pred poškodením v dôsledku vysokého intraventrikulárneho tlaku.

Porušenie funkcie ktorejkoľvek z vyššie uvedených štruktúr chlopne vedie k porušeniu jej uzatváracej funkcie a k mitrálnej regurgitácii. Tento prehľad zvažuje literárne údaje týkajúce sa iba mitrálnej regurgitácie v dôsledku prasknutia akordov a opatrení na jej odstránenie.

Dôvody pretrhnutia akordov alebo oddelenia ich vrcholov papilárnych svalov môžu byť veľmi rôznorodé a v niektorých prípadoch nie je možné zistiť príčinu. Prasknutie akordov napomáha reumatické ochorenie srdca, bakteriálna endokarditída, Marfanov syndróm, pri ktorom je narušená nielen štruktúra chlopní, ale aj skracovanie, zhrubnutie alebo zrastanie akordov a stávajú sa náchylnejšie na prasknutie. Pretrhnutie akordov môže byť následkom traumy vrátane chirurgických, ale aj uzavretých poranení, pri ktorých sa prasknutie akordov nemusí najskôr klinicky prejaviť, ale vekom dochádza k „samovoľnému“ prasknutiu akordov.

Z ďalších etiologických faktorov autori poukazujú na myxomatóznu degeneráciu chordopapilárneho aparátu a s tým spojený syndróm prolapsu chlopne. Pri tomto syndróme sa zistí charakteristický histologický obraz: chlopne chlopne sú stenčené, ich okraje sú skrútené a klesajú do dutiny ľavej komory, mitrálny otvor je rozšírený.

V 46% prípadov s takouto patológiou dochádza k pretrhnutiu akordov alebo papilárnych svalov. Mikroskopicky sa zisťuje hyalinizácia tkaniva, zvýšenie obsahu hlavnej látky a narušenie architektonickej úpravy kolagénovej látky. Príčina myxomatóznej degenerácie je nejasná. Môže ísť o vrodené ochorenie, ako je vymazaná forma Marfanovho syndrómu alebo získaný degeneratívny proces, napríklad pod vplyvom krvného riečiska nasmerovaného na chlopňu. Takže pri ochoreniach aortálnej chlopne je regurgitačný prúd nasmerovaný na mitrálnu chlopňu, čo môže spôsobiť sekundárne lézie mitrálnej chlopne.

V súvislosti s podrobnejším štúdiom patogenézy syndrómu ruptúry akordov neustále klesá počet takzvaných spontánnych prípadov. V prácach posledných rokov sa ukazuje užšia súvislosť tohto syndrómu s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca. Ak ischemická zóna myokardu presahuje do zóny bazy papilárneho svalu, potom v dôsledku porušenia jeho krvného zásobenia, zhoršenia funkcie a predčasnej kontrakcie dôjde k oddeleniu chordy od vrcholu papilárneho svalu može sa stať. Iní autori sa domnievajú, že ruptúra notochordu nemôže byť spôsobená ischemickým poškodením samotného notochordu, keďže pozostáva z kolagénu, fibrocytov a elastínu a je pokrytý jednovrstvovým epitelom. V akordoch nie sú žiadne krvné cievy. Je zrejmé, že prasknutie akordov alebo ich oddelenie od papilárnych svalov je dôsledkom ich fibrózy, ktorá sa často pozoruje pri koronárnej chorobe srdca. Jednou z častých príčin prasknutia chordy je infarkt myokardu a následná dysfunkcia papilárnych svalov. Zväčšená dutina ľavej komory a poinfarktové aneuryzmy vedú k posunutiu papilárnych svalov, porušeniu geometrických vzťahov komponentov chlopne a prasknutiu akordov.

Vo všetkých prípadoch „samovoľného“ pretrhnutia akordov sa podľa Caufielda pri mikroskopickom vyšetrení zistí ložisková deštrukcia elastickej látky, vymiznutie fibrocytov a neusporiadané usporiadanie kolagénových vlákien. Autor sa domnieva, že takáto zmena prvkov spojivového tkaniva je spôsobená enzymatickými procesmi a infekčné ochorenia (zápal pľúc, absces atď.) môžu byť zdrojom zvýšenej hladiny elastázy. Proces deštrukcie a skvapalnenia kolagénu nemusí nevyhnutne skončiť prasknutím akordu, pretože proces nahradenia postihnutej oblasti akordu fibroblastmi spojivového tkaniva prebieha pomerne rýchlo. Takáto struna je však do značnej miery oslabená a hrozí jej prasknutie.

Hlavnými klinickými príznakmi prasknutia chordy je náhly rozvoj príznakov preťaženia a nedostatočnosti ľavej komory, dýchavičnosť. Pri fyzickom vyšetrení pacienta sa zistí hlasný apikálny pansystolický šelest pripomínajúci systolický ejekčný šelest. Pri najčastejšie pozorovanom pretrhnutí akordov zadného cípu je regurgitujúci prúd veľkej sily nasmerovaný na stenu septa ľavej predsiene priľahlej k bulbu aorty, čo spôsobuje ožarovanie hlukom do pravého horného rohu hrudnej kosti a simulácia defektu aorty. Ak sa predný cíp stane „nekompetentným“, regurgitujúci krvný obeh bude nasmerovaný posteriorne a laterálne, do voľnej steny ľavej predsiene, čo vytvára hlukové ožarovanie do ľavej axilárnej oblasti a hrudnej steny za ňou.

Ruptúra chordálnej cievy je charakterizovaná absenciou kardiomegálie a zväčšenou ľavou predsieňou na röntgene, sínusovým rytmom a nezvyčajne vysokou vlnou V na krivke tlaku v ľavej predsieni a tlaku v pľúcnej kapiláre. Na rozdiel od reumatického ochorenia je pri ruptúre chordy výrazne nižší objem koncového diastolického tlaku v ľavej komore. U 60% pacientov je mitrálny krúžok rozšírený.

Diagnóza syndrómu je pomerne zložitá. U všetkých pacientov s apikálnym holosystolickým šelestom a akútne sa rozvíjajúcim pľúcnym edémom treba mať podozrenie na ruptúru akordov mitrálnej chlopne. EKG nemá žiadne charakteristické znaky. Pomocou echokardiografie je možné v 60% prípadov diagnostikovať prasknutie akordu. Pri pretrhnutí akordov prednej chlopne je rozsah jej pohybu zaznamenaný s amplitúdou až 38 mm. so súčasným chaotickým flutterom ozveny letáku počas diastoly a viacnásobnými ozvenami počas systoly. Pri pretrhnutí akordov zadného letáku sa počas systoly a diastoly pozoruje paradoxný rozsah jeho pohyblivosti. Existuje aj ozvena ľavej predsiene počas systoly a ďalšia ozvena medzi dvoma cípmi mitrálnej chlopne. Počas srdcovej katetrizácie v ľavej komore sa stanoví normálny systolický tlak so zvýšeným koncovým diastolickým tlakom. Výrazne zvýšený tlak v ľavej predsieni. Pri podozrení na ruptúru akordu je potrebné vykonať koronárnu angiografiu, pretože ak má pacient koronárnu chorobu, jej eliminácia môže byť nevyhnutným faktorom pri liečbe ruptury akordu.

Závažnosť mitrálnej regurgitácie závisí od počtu a umiestnenia prasknutých akordov. Jeden akord sa zlomí zriedka, častejšie - celá skupina akordov. Najčastejšie (až v 80% prípadov) dochádza k pretrhnutiu akordov zadnej chlopne. V 9% prípadov dochádza k pretrhnutiu akordov oboch ventilov. Spektrum klinických stavov siaha od miernej regurgitácie, ktorá je výsledkom ruptúry jedného akordu, až po katastrofickú ireverzibilnú regurgitáciu spôsobenú ruptúrou viacerých akordov.

V prvom prípade môže choroba pomaly progredovať 1 rok a viac, v druhom prípade smrť nastáva veľmi rýchlo, do 1 týždňa. 17,6 mesiaca. Vo väčšine prípadov je regurgitácia spôsobená prasknutím akordov malígna, čo vedie k myxomatóze degenerácia a prolaps chlopňových cípov a expanzia mitrálneho anulu.

Ruptúra chordálnej cievy je charakterizovaná rýchlym klinickým zhoršením napriek lekárskej liečbe. Preto je u všetkých pacientov s touto patológiou indikovaná chirurgická liečba. Ak príznaky pretrvávajú menej ako 2 roky, ľavá predsieň je zväčšená, vlna V na tlakovej krivke ľavej predsiene dosahuje 40 mm. rt. Art., potom takíto pacienti potrebujú urgentnú chirurgickú liečbu.

Neexistuje konsenzus, pokiaľ ide o taktiku chirurgickej liečby pretrhnutých akordov. Celkový počet operácií vykonaných pre túto patológiu sotva presahuje 200. V závislosti od závažnosti lézie, dĺžky trvania symptómov, prítomnosti sprievodných ochorení sa vykonávajú protetiky alebo rekonštrukčné zásahy zachovávajúce chlopňu. Väčšina autorov v súčasnosti uprednostňuje náhradu chlopne umelou protézou, keďže protetika je pre chirurga „jednoduchším“ riešením. Pri výmene mitrálnej chlopne v dôsledku pretrhnutia chordy sa však pomerne často (v 10% prípadov) vyskytujú paravalvulárne fistuly, pretože stehy na nepostihnutom jemnom tkanive anulu sa držia s ťažkosťami.

Skutočnosť, že cípy mitrálnej chlopne nemajú pri pretrhnutí akordov výrazné fibrózne zhrubnutie a iné znaky, ktoré sprevádzajú reumatické poškodenie, ako je zrastanie akordov, kalcifikácia cípov a rozšírenie vláknitého prstenca, sú nevýznamné. je pochopiteľné, že chirurgovia chcú zachovať pacientovu vlastnú chlopňu. U 20-25% pacientov s ruptúrou akordov mitrálnej chlopne je potrebné vykonať intervencie zachovávajúce clalan.

Rekonštrukčná chirurgia by mala byť zameraná na obnovenie „kompetencie“ chlopne, dosiahnutej dobrým uzavretím jej cípov. Jednou z najúčinnejších a často používaných rekonštrukčných operácií je chlopňová plicgia. Spôsob operácie, ktorý v roku 1960 navrhol McGoon, spočíva v tom, že „plávajúci“ alebo „visiaci“ segment chlopne je ponorený v smere ľavej komory a tkanivo tohto segmentu sa približuje k neporušeným akordom. Gerbode navrhol modifikáciu tejto operácie, ktorá spočíva v tom, že plikačné stehy sa vysúvajú na spodinu cípu a tu sa na anulus a stenu ľavej predsiene fixujú matracovými stehmi. Podľa A. Zeltsera a spol., operácia plicovania zadného cípu touto metódou z hľadiska traumy a prognózy dáva lepšie výsledky ako náhrada chlopne.

Dobré výsledky sa dosahujú kombináciou aplikácie letákov s anuloplastikou. Hessel teda v prehľadovom článku uviedol, že 54 pacientov, ktorí podstúpili takúto kombinovanú intervenciu pre ruptúru chordálnej cievy v 9 chirurgických centrách, nemalo žiadne vážne komplikácie počas viac ako 5 rokov sledovania. Dobré výsledky sa dosiahli v 92 % prípadov.

V niektorých prípadoch len zmenšením veľkosti mitrálneho otvoru anuloplastikou možno dosiahnuť zblíženie okrajov cípov a obnoviť funkciu chlopne.

V literatúre sú opísané prípady priameho prišitia prasknutej chordy, prišitia k papilárnemu svalu. V prácach viacerých autorov bolo opísané nahradenie akordov čírymi alebo dakrónovými niťami, ako aj stuhy alebo zákruty z marcelínu, teflónu, dakronu. Podľa niektorých autorov sú takéto rekonštrukčné operácie účinné, podľa iných sú často sprevádzané erupciou stehov, trombózou a postupným oslabovaním umelého materiálu. Pri operácii je ťažké určiť potrebnú dĺžku protézy akordov, navyše po odstránení regurgitácie sa veľkosť ľavej komory zmenšuje a protéza akordu sa predĺži, ako je potrebné, čo vedie k prolapsu chlopní do ľavej predsiene.

Je potrebné poznamenať, že napriek dobrým výsledkom rekonštrukčných operácií vykonaných množstvom chirurgov pre ruptúru akordov mitrálnej chlopne väčšina stále uprednostňuje náhradu chlopne. Výsledky operácií sú lepšie, čím kratšie trvá ochorenie, ľavá predsieň a tým väčšia je V vlna na tlakovej krivke v ľavej predsieni.

Prolaps mitrálnej chlopne

Prolaps mitrálnej chlopne (MVP) je klinická patológia, pri ktorej jeden alebo dva cípy tejto anatomickej formácie prolapsujú, to znamená, že sa ohýbajú do dutiny ľavej predsiene počas systoly (srdcovej kontrakcie), čo by sa normálne nemalo vyskytnúť.

Diagnóza MVP bola možná vďaka použitiu ultrazvukových techník. Prolaps mitrálneho cípu je pravdepodobne najčastejšou patológiou v tejto oblasti a vyskytuje sa u viac ako šiestich percent populácie. U detí sa anomália zistí oveľa častejšie ako u dospelých a u dievčat sa zistí asi štyrikrát častejšie. V dospievaní je pomer dievčat a chlapcov 3:1 a u žien a mužov 2:1. U starších ľudí sa vyrovnáva rozdiel vo frekvencii výskytu MVP u oboch pohlaví. Toto ochorenie sa vyskytuje aj počas tehotenstva.

Anatómia

Srdce si možno predstaviť ako akúsi pumpu, ktorá núti krv cirkulovať cez cievy celého tela. Takýto pohyb tekutiny je možný pri udržiavaní správnej úrovne tlaku v srdcovej dutine a pri práci svalového aparátu orgánu. Ľudské srdce pozostáva zo štyroch dutín nazývaných komory (dve komory a dve predsiene). Komory sú od seba oddelené špeciálnymi „dvierkami“ alebo ventilmi, z ktorých každý pozostáva z dvoch alebo troch uzáverov. Vďaka tejto anatomickej štruktúre hlavného motora ľudského tela je každá bunka ľudského tela zásobovaná kyslíkom a živinami.

V srdci sú štyri chlopne:

Mitral. Oddeľuje dutinu ľavej predsiene a komory a pozostáva z dvoch chlopní - prednej a zadnej. Prolaps predného letáku je oveľa bežnejší ako zadný leták. Ku každému z ventilov sú pripevnené špeciálne závity, nazývané struny. Poskytujú ventilový kontakt so svalovými vláknami, ktoré sa nazývajú papilárne alebo papilárne svaly. Pre plnohodnotnú prácu tohto anatomického útvaru je potrebná spoločná koordinovaná práca všetkých zložiek. Počas srdcovej kontrakcie - systoly - sa dutina svalovej srdcovej komory znižuje, a preto sa v nej zvyšuje tlak. Súčasne sú do práce zahrnuté papilárne svaly, ktoré uzatvárajú výstup krvi späť do ľavej predsiene, odkiaľ vyteká z pľúcneho obehu obohatená kyslíkom, a preto krv vstupuje do aorty a ďalej sa cez arteriálne cievy dodáva do všetkých orgánov a tkanív.
Trikuspidálna (trikuspidálna) chlopňa. Skladá sa z troch krídel. Nachádza sa medzi pravou predsieňou a komorou.
aortálnej chlopne. Ako je opísané vyššie, nachádza sa medzi ľavou komorou a aortou a neumožňuje návrat krvi do ľavej komory. Počas systoly sa otvára, čím sa pod vysokým tlakom uvoľňuje arteriálna krv do aorty a počas diastoly sa uzatvára, čo zabraňuje spätnému toku krvi do srdca.
Pľúcny ventil. Nachádza sa medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou. Podobne ako aortálna chlopňa zabraňuje návratu krvi do srdca (pravej komory) počas diastoly.

Normálne môže byť práca srdca reprezentovaná nasledovne. V pľúcach je krv obohatená kyslíkom a vstupuje do srdca, alebo skôr do jeho ľavej predsiene (má tenké svalové steny a je len „rezervoárom“). Z ľavej predsiene prúdi do ľavej komory (predstavovanej „silným svalom“ schopným vytlačiť celý prichádzajúci objem krvi), odkiaľ sa cez aortu šíri do všetkých orgánov systémového obehu (pečeň, mozog, končatiny a iné) počas obdobia systoly. Po prenose kyslíka do buniek krv odoberie oxid uhličitý a vráti sa do srdca, tentoraz do pravej predsiene. Z jej dutiny tekutina vstupuje do pravej komory a počas systoly je vytlačená do pľúcnej tepny a potom do pľúc (pľúcny obeh). Cyklus sa opakuje.

Čo je to prolaps a prečo je nebezpečný? Ide o stav chybnej činnosti chlopňového aparátu, pri ktorom pri svalovej kontrakcii nie sú úplne uzavreté výtokové cesty krvi, a preto sa časť krvi počas systoly vracia späť do srdca. Takže s prolapsom mitrálnej chlopne tekutina počas systoly čiastočne vstupuje do aorty a čiastočne z komory je tlačená späť do predsiene. Tento návrat krvi sa nazýva regurgitácia. Zvyčajne s patológiou mitrálnej chlopne nie sú zmeny výrazné, takže tento stav sa často považuje za variant normy.

Príčiny prolapsu mitrálnej chlopne

Existujú dve hlavné príčiny tejto patológie. Jedným z nich je vrodená porucha v štruktúre spojivového tkaniva srdcových chlopní a druhým dôsledkom predchádzajúcich ochorení alebo úrazov.

Vrodený prolaps mitrálnej chlopne je celkom bežný a je spojený s dedičnou chybou v štruktúre vlákien spojivového tkaniva, ktoré slúžia ako základ chlopní. Pri tejto patológii sa predlžujú vlákna (tetivy) spájajúce chlopňu so svalom a samotné chlopne sa stávajú mäkšími, pružnejšími a ľahšie sa naťahujú, čo vysvetľuje ich voľné uzatvorenie v čase systoly srdca. Vo väčšine prípadov vrodená MVP prebieha priaznivo, bez toho, aby spôsobovala komplikácie a srdcové zlyhanie, preto sa najčastejšie považuje za vlastnosť tela a nie za chorobu.
Ochorenia srdca, ktoré môžu spôsobiť zmeny v normálnej anatómii chlopní:
- Reumatizmus (reumatické ochorenie srdca). Srdcovému infarktu spravidla predchádza bolesť hrdla, po niekoľkých týždňoch nastáva záchvat reumatizmu (poškodenie kĺbov). Okrem viditeľného zápalu prvkov pohybového aparátu sa však do procesu zapájajú srdcové chlopne, ktoré sú vystavené oveľa väčšiemu deštruktívnemu účinku streptokoka.
- Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu (srdcový sval). Pri týchto ochoreniach dochádza k zhoršeniu zásobovania krvou alebo k jej úplnému zastaveniu (v prípade infarktu myokardu) vrátane papilárnych svalov. Môžu sa vyskytnúť prerušenia akordov.
- Poranenie hrudníka. Silné údery v oblasti hrudníka môžu spôsobiť prudké oddelenie chlopňových akordov, čo vedie k vážnym komplikáciám, ak sa pomoc neposkytne včas.

Klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne

Existuje klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne v závislosti od závažnosti regurgitácie.

I stupeň sa vyznačuje vychýlením krídla od troch do šiestich milimetrov;
II stupeň je charakterizovaný zvýšením amplitúdy vychýlenia až na deväť milimetrov;
III stupeň je charakterizovaný závažnosťou vychýlenia viac ako deväť milimetrov.

Symptómy prolapsu mitrálnej chlopne

Ako už bolo spomenuté vyššie, prolaps mitrálnej chlopne je v prevažnej väčšine prípadov takmer asymptomatický a je diagnostikovaný náhodne pri preventívnej lekárskej prehliadke.

Medzi najčastejšie príznaky prolapsu mitrálnej chlopne patria:

Kardialgia (bolesť v oblasti srdca). Tento príznak sa vyskytuje asi v 50% prípadov MVP. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v oblasti ľavej polovice hrudníka. Môžu byť krátkodobého charakteru a môžu sa natiahnuť na niekoľko hodín. Bolesť sa môže vyskytnúť aj v pokoji alebo pri silnom emočnom strese. Často však nie je možné spojiť výskyt kardiálneho symptómu s nejakým provokujúcim faktorom. Je dôležité poznamenať, že bolesť sa nezastaví užívaním nitroglycerínu, ku ktorému dochádza pri koronárnej chorobe srdca;
Pocit nedostatku vzduchu. Pacienti majú neodolateľnú túžbu zhlboka sa nadýchnuť "plným hrudníkom";
Pocit prerušenia činnosti srdca (buď veľmi zriedkavý srdcový tep, alebo naopak rýchly (tachykardia);
Závraty a mdloby. Sú spôsobené poruchami srdcového rytmu (s krátkodobým znížením prietoku krvi do mozgu);
Bolesti hlavy ráno a večer;
Zvýšenie teploty bez akéhokoľvek dôvodu.

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne

Prolaps chlopne diagnostikuje spravidla terapeut alebo kardiológ pri auskultácii (počúvanie srdca stetofonendoskopom), ktorú vykonáva u každého pacienta pri bežných lekárskych prehliadkach. Šelest na srdci je spôsobený zvukovými javmi pri otváraní a zatváraní chlopní. Ak existuje podozrenie na ochorenie srdca, lekár odošle odporúčanie na ultrazvukovú diagnostiku (ultrazvuk), ktorá vám umožní vizualizovať chlopňu, určiť prítomnosť anatomických chýb v nej a stupeň regurgitácie. Elektrokardiografia (EKG) neodráža zmeny vyskytujúce sa v srdci s touto patológiou chlopní

Liečba a kontraindikácie

Taktika liečby prolapsu mitrálnej chlopne je určená stupňom prolapsu chlopní a objemom regurgitácie, ako aj povahou psycho-emocionálnych a kardiovaskulárnych porúch.

Dôležitým bodom v terapii je normalizácia pracovného a pokojového režimu pre pacientov, dodržiavanie režimu dňa. Určite dbajte na dlhý (dostatočný) spánok. O problematike telesnej kultúry a športu by mal individuálne rozhodnúť ošetrujúci lekár po posúdení ukazovateľov telesnej zdatnosti. Pacientom, pri absencii závažnej regurgitácie, sa ukazuje mierna fyzická aktivita a aktívny životný štýl bez akýchkoľvek obmedzení. Najpreferovanejšie lyžovanie, plávanie, korčuľovanie, bicyklovanie. Ale aktivity súvisiace s trhavým typom pohybov sa neodporúčajú (box, skákanie). V prípade závažnej mitrálnej nedostatočnosti sú športy kontraindikované.

Dôležitou zložkou pri liečbe prolapsu mitrálnej chlopne je bylinná medicína, najmä na báze sedatívnych (upokojujúcich) rastlín: valeriána, materina dúška, hloh, ledum, šalvia, ľubovník a iné.

Aby sa zabránilo rozvoju reumatoidných lézií srdcových chlopní, je v prípade chronickej tonzilitídy (tonzilitída) indikovaná tonzilektómia (odstránenie mandlí).

Medikamentózna terapia MVP je zameraná na liečbu komplikácií, ako je arytmia, srdcové zlyhanie, ako aj na symptomatickú liečbu prejavov prolapsu (sedácia).

V prípade ťažkej regurgitácie, ako aj pridania zlyhania krvného obehu je možná operácia. Spravidla sa postihnutá mitrálna chlopňa zošíva, to znamená, že sa vykonáva valvuloplastika. Ak je to z viacerých dôvodov neúčinné alebo nerealizovateľné, je možná implantácia umelého analógu.

Komplikácie prolapsu mitrálnej chlopne

Insuficiencia mitrálnej chlopne. Tento stav je častou komplikáciou reumatickej choroby srdca. V tomto prípade v dôsledku neúplného uzavretia chlopní a ich anatomického defektu dochádza k výraznému návratu krvi do ľavej predsiene. Pacient sa obáva slabosti, dýchavičnosti, kašľa a mnohých ďalších. V prípade vývoja takejto komplikácie je indikovaná výmena ventilu.
Záchvaty anginy pectoris a arytmie. Tento stav je sprevádzaný abnormálnym srdcovým rytmom, slabosťou, závratmi, pocitom prerušenia činnosti srdca, plazením "husej kože" pred očami, mdlobou. Táto patológia si vyžaduje serióznu liečbu.
Infekčná endokarditída. Pri tomto ochorení dochádza k zápalu srdcovej chlopne.

Prevencia prolapsu mitrálnej chlopne

V prvom rade je na prevenciu tohto ochorenia potrebné sanovať všetky chronické ložiská infekcie – kazivé zuby, tonzilitídu (podľa indikácií je možné odstrániť mandle) a iné. Nezabudnite včas podstúpiť pravidelné ročné lekárske vyšetrenia na liečbu prechladnutia, najmä bolesti hrdla.

Akútna mitrálna insuficiencia (AMN) je náhly začiatok chlopňovej regurgitácie vedúcej k zlyhaniu srdca ľavej komory s pľúcnym edémom a pľúcnou hypertenziou.
Príčiny akútnej mitrálnej regurgitácie u detí a dospievajúcich

U detí a dospievajúcich sú príčiny OMN zvyčajne tupé poranenie hrudníka, reumatizmus a infekčná endokarditída a menej často myxomatózna degenerácia a srdcové nádory. Príčiny OMN sú uvedené nižšie v závislosti od anatomických štruktúr chlopňového aparátu.

Poranenie mitrálneho anulu:
infekčná endokarditída (tvorba abscesu);
trauma (operácia chlopne);
paravalvulárne zlyhanie v dôsledku separácie stehov (technický chirurgický problém, infekčná endokarditída).

Poranenie mitrálnej chlopne:
- infekčná endokarditída (perforácia cípu alebo v dôsledku zablokovania cípu vegetáciou);
- Trauma (prasknutie letáku počas perkutánnej mitrálnej balónikovej valvotómie, penetrujúca trauma hrudníka);
- nádory (predsieňový myxóm);
- myxomatózna degenerácia;
- systémový lupus erythematosus (Libman-Sachsova endokarditída).

Pretrhnutie šľachy:
- idiopatické (spontánne);
- myxomatózna degenerácia (prolaps mitrálnej chlopne, Marfanov syndróm, Ehlersov-Danlosov syndróm);
- infekčná endokarditída;
- akútna reumatická horúčka;
- trauma (perkutánna balóniková valvuloplastika, uzavretá trauma hrudníka)

Poškodenie papilárneho svalu:
- ochorenia koronárnych artérií, ktoré vedú k dysfunkcii a menej často k oddeleniu papilárneho svalu;
- akútna globálna dysfunkcia ľavej komory;
- infiltratívne ochorenia (amyloidóza, sarkoidóza);
- trauma.

U detí je najčastejšou príčinou akútnej mitrálnej nedostatočnosti mitrálny cíp.

Na rozdiel od prolapsu MV je hrot odtrhnutej časti posunutý do predsiene viac ako telo chlopne (obr. 6.1). Syndróm visiacich listov sa vyskytuje v dôsledku prasknutia časti letáku, akordov alebo papilárnych svalov, ktoré nie je vždy možné rozlíšiť. Táto ruptúra sa zvyčajne vyskytuje pri uzavretej tupej traume hrudníka (najmä u detí s myxomatóznou MVP), menej často ako komplikácia infekčnej endokarditídy.

Hemodynamika
OMN, ktorá sa zvyčajne vyskytuje sekundárne po oddelení akordov mitrálnej chlopne, vedie k náhlemu preťaženiu ľavej komory a ľavej predsiene. Preťaženie objemu ľavej komory je sprevádzané výrazným zvýšením jej práce. Zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory v kombinácii so skratom krvi z ľavej komory do ľavej predsiene počas systoly vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni. Na druhej strane zvýšenie tlaku v ľavej predsieni vedie k prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcach, čo vedie k akútnemu pľúcnemu edému a zlyhaniu dýchania.

Klinický obraz
V prípade akútnej mitrálnej regurgitácie určujú klinický obraz najmä symptómy pľúcneho edému a akútneho zlyhania ľavej komory.

Veľkosť srdca spravidla zostáva normálna.

auskultačné znaky
Akútna mitrálna insuficiencia je charakterizovaná objavením sa nasledujúcich zvukových symptómov.

Je počuť systolický tremor alebo hrubý systolický šelest. Je to počuť aj zozadu, v blízkosti stavcov, bližšie ku krku. Hluk sa môže vyskytnúť v axilárnej oblasti, na chrbte alebo pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti.

V xiphoidnom procese (to znamená v projekcii trikuspidálnej chlopne) je šelest systolickej regurgitácie v dôsledku rýchleho rozvoja pľúcnej hypertenzie a akútneho preťaženia pravej komory.

Maximálny systolický šelest nie je počuť v oblasti srdcového hrotu, ale pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti a na spodnej časti srdca (toto sa pozoruje pri dysfunkcii subvalvulárnych štruktúr predného cípu mitrálnej chlopne , čo vedie k mediálnemu smeru toku regurgitujúcej krvi).

Systolický šelest končí pred aortálnou zložkou II tonusu (v dôsledku obmedzenia distenzibility ľavej predsiene a poklesu tlakového gradientu medzi ľavou komorou a ľavou predsieňou na konci systoly).

Neexistuje žiadny tón III, napriek ťažkému srdcovému zlyhaniu.

Objaví sa patologický IV tón, ktorý je lepšie počuť v oblasti hrotu srdca v polohe dieťaťa na ľavej strane (zvyčajne IV tón počuť pri mitrálnej regurgitácii, sekundárne pri dysfunkcii papilárnych svalov a tiež pri OMN v dôsledku pretrhnutia akordov šľachy).

Rýchlo vzniká prízvuk tónu II a jeho rozštiepenie nad pľúcnou tepnou.

Príznaky akútneho pľúcneho edému:
- dýchavičnosť, častejšie inšpiračná, menej často zmiešaná;
- kašeľ so spútom;
- ortopnoe;
- hojný studený pot;
- cyanóza slizníc kože;
- veľa sipotov v pľúcach;
- tachykardia, cvalový rytmus, prízvuk II tón nad pľúcnou tepnou.

Klinicky konvenčne izolované 4 štádiá akútneho pľúcneho edému:
I - dyspnoetická: charakterizovaná dýchavičnosťou, zvýšeným suchým sipotom, ktorý je spojený s nástupom edému pľúcneho (hlavne intersticiálneho) tkaniva; je málo mokrých chrastov;

II - ortopnoe: objavujú sa vlhké chrasty, ktorých počet prevažuje nad suchými;

III - pokročilé klinické príznaky: sipot je počuť na diaľku, výrazná ortopnoe;

IV - extrémne ťažké: veľa rôznych sipotov, penenie, silný studený pot, progresia difúznej cyanózy. Toto štádium sa nazýva syndróm varného samovaru.

Existuje intersticiálny a alveolárny pľúcny edém.
Pri intersticiálnom pľúcnom edéme, ktorý zodpovedá klinickému obrazu srdcovej astmy, dochádza k infiltrácii tekutiny do celého pľúcneho tkaniva, vrátane perivaskulárnych a peribronchiálnych priestorov. To prudko zhoršuje podmienky pre výmenu kyslíka a oxidu uhličitého medzi vzduchom alveol a krvou a prispieva k zvýšeniu pľúcnej, cievnej a bronchiálnej rezistencie.

Ďalší tok tekutiny z interstícia do dutiny alveol vedie k alveolárnemu pľúcnemu edému s deštrukciou povrchovo aktívnej látky, kolapsom alveol, ich zaplavením transudátom obsahujúcim nielen krvné bielkoviny, cholesterol, ale aj formované prvky. Toto štádium je charakterizované tvorbou extrémne perzistentnej bielkovinovej peny, ktorá blokuje lúmen bronchiolov a priedušiek, čo následne vedie k smrteľnej hypoxémii a hypoxii (ako je asfyxia počas utopenia). Záchvat srdcovej astmy vzniká väčšinou v noci, pacient sa prebúdza z pocitu nedostatku vzduchu, zaujme nútenú polohu v sede, má tendenciu ísť k oknu, je vzrušený, objavuje sa strach zo smrti, na otázky odpovedá ťažko, niekedy s kývnutím hlavy, nič ho nerozptyľuje, úplne sa poddáva boju o vzduch. Trvanie záchvatu srdcovej astmy je od niekoľkých minút do niekoľkých hodín.

Pri auskultácii pľúc možno ako skoré príznaky intersticiálneho edému počúvať oslabené dýchanie v dolných častiach, suché chrapoty, čo naznačuje opuch sliznice priedušiek.

Akútny alveolárny pľúcny edém je závažnejšou formou zlyhania ľavej komory. Bublavé dýchanie je charakteristické uvoľňovaním vločiek bielej alebo ružovej peny (v dôsledku prímesí erytrocytov). Jeho množstvo môže dosiahnuť niekoľko litrov. V tomto prípade je okysličovanie krvi obzvlášť prudko narušené a môže dôjsť k asfyxii. Prechod z intersticiálneho pľúcneho edému na alveolárny edém sa niekedy vyskytuje veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých minút. Podrobný klinický obraz alveolárneho pľúcneho edému je taký jasný, že nespôsobuje diagnostické ťažkosti. Spravidla sa na pozadí vyššie opísaného klinického obrazu intersticiálneho pľúcneho edému v dolných a potom v stredných častiach a na celom povrchu pľúc objavuje značné množstvo mokrých chrastov rôznej veľkosti. V niektorých prípadoch sa spolu s mokrými šelestami ozývajú aj suché šelesty a vtedy je potrebná diferenciálna diagnostika so záchvatom bronchiálnej astmy. Rovnako ako srdcová astma, alveolárny pľúcny edém je bežnejší v noci. Niekedy je krátkodobý a prechádza sám, v niektorých prípadoch trvá niekoľko hodín. Pri silnom penení môže smrť z asfyxie nastať veľmi rýchlo, v najbližších minútach po nástupe klinických prejavov.

Rádiologický obraz pri alveolárnom pľúcnom edéme je v typických prípadoch spôsobený symetrickou impregnáciou transudátu oboch pľúc.

Inštrumentálny výskum
Elektrokardiografia
Na elektrokardiograme pri akútnej mitrálnej insuficiencii rýchlo vznikajú známky preťaženia pravých častí srdca. Vysoké, špicaté vlny P normálnej dĺžky sa zvyčajne zaznamenávajú vo zvodoch II a III. Zaznamenáva sa tachykardia, zmena v koncovej časti QT komplexu vo forme poklesu ST segmentu.

Rádiografia
V prípadoch hypervolémie pľúcneho obehu, z ďalších výskumných metód na diagnostiku intersticiálneho pľúcneho edému, má najväčší význam röntgen. Zároveň je zaznamenaných niekoľko charakteristických vlastností:
- Kerleyho septálne línie A a B, odrážajúce opuch interlobulárnych sept;
zvýšený pľúcny vzor v dôsledku edematóznej infiltrácie perivaskulárnych a peribronchiálnych intersticiálnych tkanív, obzvlášť výrazný v bazálnych zónach v dôsledku prítomnosti lymfatických priestorov a množstva tkaniva v týchto oblastiach;
- subpleurálny edém vo forme tesnenia pozdĺž interlobárnej trhliny.

Pri akútnom alveolárnom edéme RTG snímka odhaľuje typický obraz pľúcneho edému s prevládajúcou lokalizáciou edému v bazálnej a bazálnej oblasti.

echokardiografia
Typické echokardiografické prejavy akútnej mitrálnej regurgitácie sú:
- náhly výskyt širokého prúdu regurgitácie prenikajúceho hlboko do ľavej predsiene;

Mŕtanie listu pri pretrhnutí struny alebo papilárneho svalu;

Nadmerný pohyb cípov mitrálnej chlopne;

Nedostatok dilatácie ľavej predsiene alebo jej mierne rozšírenie;

Systolická hyperkinéza stien myokardu ľavej komory.

Liečba
Terapeutické opatrenia sú primárne zamerané na hlavný mechanizmus rozvoja edému so znížením venózneho návratu do srdca, znížením afterloadu, zvýšením propulzívnej funkcie ľavej komory a znížením zvýšeného hydrostatického tlaku v cievach pľúcnice. obehu. Pri alveolárnom pľúcnom edéme sa prijímajú dodatočné opatrenia na zničenie peny, ako aj na ráznejšiu nápravu sekundárnych porúch.

Pri liečbe pľúcneho edému sa riešia nasledujúce úlohy.
A. Znížte hypertenziu v pľúcnom obehu:
- zníženie venózneho návratu do srdca;
- zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC);
- dehydratácia pľúc;
- normalizácia krvného tlaku;
- anestézia.

B. Zvýšte kontraktilitu myokardu ľavej komory pomocou:
- inotropné činidlá;
- antiarytmiká (ak je to potrebné).

B. Normalizujte acidobázickú rovnováhu zloženia plynov v krvi.

D. Vykonávať podporné činnosti.

Hlavné terapeutické opatrenia pre akútny pľúcny edém
- Priraďte inhaláciu kyslíka cez nosové kanyly alebo masku v koncentrácii dostatočnej na udržanie hodnoty pO2 v arteriálnej krvi nad 60 mm Hg. (možné cez alkoholové výpary).

Osobitné miesto v liečbe pľúcneho edému má použitie narkotického analgetika morfín hydrochloridu (deti staršie ako 2 roky - 0,001 - 0,005 g na dávku). Morfín zmierňuje psycho-emocionálne vzrušenie, znižuje dýchavičnosť, má vazodilatačný účinok, znižuje tlak v pľúcnej tepne. Nemal by sa podávať pri nízkom krvnom tlaku a dýchacích ťažkostiach. Keď sa objavia príznaky útlmu dýchacieho centra, podávajú sa antagonisty opiátov - naloxón (0,3-0,7 mg intravenózne).

Aby sa znížila kongescia v pľúcach a poskytol silný venodilačný účinok, ktorý sa objaví po 5-8 minútach, podáva sa furosemid infúziou v dávke 0,1-1,0 mg (kg × h) pod kontrolou diurézy.

V prípade refraktérneho pľúcneho edému, kedy je podávanie saluretík neúčinné, sa kombinujú s osmotickým diuretikom (manitol - 10-20% roztok v dávke 0,5-1,5 g/kg telesnej hmotnosti intravenózne 1-krát denne).

Pri vysokom krvnom tlaku sa predpisuje nitroprusid sodný, ktorý znižuje pre- a afterload. Počiatočná dávka je 0,5-10,0 mcg / min. Dávka sa vyberá individuálne až do normalizácie krvného tlaku.

Eufillin (so súčasným bronchospazmom) sa podáva intravenózne pomaly v dávke 160-820 mg a potom 50-60 mg každú hodinu.

Dobutamín sa podáva v dávke 2-20 ug (kg x min), maximálne - 40 ug (kg x min) intravenózne.

Amrinon sa podáva infúziou, začiatočná dávka je 50 μg/kg telesnej hmotnosti počas 15 minút; udržiavacia dávka s rýchlosťou 0,1 – 1 μg (kg × min) pokračuje až do pretrvávajúceho zvýšenia krvného tlaku.

Pri ťažkej hypoxémii, hyperkapnii je účinná umelá pľúcna ventilácia (ALV).

Dýchanie by malo byť pod stálym pozitívnym tlakom (spontánne dýchanie s konštantným pozitívnym tlakom – SD PPD).

Kontraindikácie použitia SD PPD sú:
- poruchy regulácie dýchania - bradypnoe alebo Cheyne-Stokesovo dýchanie s dlhými periódami apnoe (nad 15-20 s), keď je indikovaná mechanická ventilácia;
- búrlivý obraz alveolárneho pľúcneho edému s hojnými spenenými sekrétmi v orofaryngu a nosohltane, vyžadujúci odstránenie peny a intratracheálne podanie aktívnych odpeňovačov;
- závažné porušenie kontraktilnej funkcie pravej komory.

Predpoveď
Akútny pľúcny edém a kardiogénny šok sú často komplikáciou akútnej mitrálnej regurgitácie. Úmrtnosť počas chirurgických zákrokov pri akútnej mitrálnej insuficiencii dosahuje 80 %.

Keď sa stav stabilizuje, akútna mitrálna insuficiencia prechádza do chronického štádia – vzniká chronická mitrálna insuficiencia (CMI).

Pacient zavolal SMP (EKG nebolo urobené). Tento stav sa považuje za záchvat bronchiálnej astmy. Po zákroku sa stav pacienta zlepšil. Pacient na druhý deň odišiel do práce. Lekársku pomoc nevyhľadal. Ale odvtedy začal pociťovať dýchavičnosť pri miernej fyzickej námahe (výstup na 3. poschodie). O tri mesiace neskôr pri ďalšom lekárskom vyšetrení bola na EKG zaznamenaná fibrilácia predsiení. V ambulantnej fáze bola vykonaná echokardiografia: existuje zaoblený útvar s jasnými obrysmi, veľkosť 2 x 2 cm, založený na prednom cípe mitrálnej chlopne (myxóm?)

Posádka rýchlej zdravotnej pomoci odviezla pacienta do nemocnice na vyšetrenie a výber terapie.

Z anamnézy je tiež známe, že už 25 rokov pracuje ako „tunelovač“. Práca je spojená s každodennou ťažkou fyzickou prácou (vzpieranie).

Údaje objektívneho vyšetrenia: všeobecný stav pacienta strednej závažnosti. Vedomie je jasné. Integumenty normálneho sfarbenia, normálna vlhkosť. Neexistujú žiadne edémy dolných končatín. Lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Dýchanie pri auskultácii je ťažké, bez pískania. NPV 16 za min. Oblasť srdca sa nemení. Apex beat nie je definovaný. Pri auskultácii sú srdcové ozvy tlmené, arytmické. Na vrchole je počuť systolický šelest. TK 140/90 mm Hg HR=PS 72 tepov/min.

EKG: fibrilácia predsiení. Srdcová frekvencia 100 za minútu. Žiadne akútne ohniskové zmeny.

Echokardiografia: koreň aorty - 3,2 cm; aortálna chlopňa: cípy nie sú kalcifikované, otvor - 2,0 cm Priemer LA - 6,0 cm, objem ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Porušenie lokálnej kontraktility nebolo zistené. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, bazálny priemer RV 3,7 cm, hrúbka voľnej steny 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, inspiračný kolaps< 50%.

Štúdia sa uskutočnila na pozadí fibrilácie predsiení. SDLA - 45 mm Hg.

V dutine LA v systole je vizualizovaná časť chordy predného cípu mitrálnej chlopne.

Záver: Koncentrická hypertrofia ľavej komory. Dilatácia oboch predsiení. Oddelenie chordy predného cípu mitrálnej chlopne s tvorbou ťažkej nedostatočnosti. Nedostatočnosť TC malého stupňa. Príznaky pľúcnej hypertenzie.

Prolaps mitrálnej chlopne

Anatómia

V srdci sú štyri chlopne:

Mitral. Oddeľuje dutinu ľavej predsiene a komory a pozostáva z dvoch chlopní - prednej a zadnej. Prolaps predného letáku je oveľa bežnejší ako zadný leták. Ku každému z ventilov sú pripevnené špeciálne závity, nazývané struny. Poskytujú ventilový kontakt so svalovými vláknami, ktoré sa nazývajú papilárne alebo papilárne svaly. Pre plnohodnotnú prácu tohto anatomického útvaru je potrebná spoločná koordinovaná práca všetkých zložiek. Počas srdcovej kontrakcie - systoly - sa dutina svalovej srdcovej komory znižuje, a preto sa v nej zvyšuje tlak. Súčasne sú do práce zahrnuté papilárne svaly, ktoré uzatvárajú výstup krvi späť do ľavej predsiene, odkiaľ vyteká z pľúcneho obehu obohatená kyslíkom, a preto krv vstupuje do aorty a ďalej sa cez arteriálne cievy dodáva do všetkých orgánov a tkanív.
Trikuspidálna (trikuspidálna) chlopňa. Skladá sa z troch krídel. Nachádza sa medzi pravou predsieňou a komorou.
aortálnej chlopne. Ako je opísané vyššie, nachádza sa medzi ľavou komorou a aortou a neumožňuje návrat krvi do ľavej komory. Počas systoly sa otvára, čím sa pod vysokým tlakom uvoľňuje arteriálna krv do aorty a počas diastoly sa uzatvára, čo zabraňuje spätnému toku krvi do srdca.
Pľúcny ventil. Nachádza sa medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou. Podobne ako aortálna chlopňa zabraňuje návratu krvi do srdca (pravej komory) počas diastoly.

Príčiny prolapsu mitrálnej chlopne

Vrodený prolaps mitrálnej chlopne je celkom bežný a je spojený s dedičnou chybou v štruktúre vlákien spojivového tkaniva, ktoré slúžia ako základ chlopní. Pri tejto patológii sa predlžujú vlákna (tetivy) spájajúce chlopňu so svalom a samotné chlopne sa stávajú mäkšími, pružnejšími a ľahšie sa naťahujú, čo vysvetľuje ich voľné uzatvorenie v čase systoly srdca. Vo väčšine prípadov vrodená MVP prebieha priaznivo, bez toho, aby spôsobovala komplikácie a srdcové zlyhanie, preto sa najčastejšie považuje za vlastnosť tela a nie za chorobu.
Ochorenia srdca, ktoré môžu spôsobiť zmeny v normálnej anatómii chlopní:
- Reumatizmus (reumatické ochorenie srdca). Srdcovému infarktu spravidla predchádza bolesť hrdla, po niekoľkých týždňoch nastáva záchvat reumatizmu (poškodenie kĺbov). Okrem viditeľného zápalu prvkov pohybového aparátu sa však do procesu zapájajú srdcové chlopne, ktoré sú vystavené oveľa väčšiemu deštruktívnemu účinku streptokoka.
- Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu (srdcový sval). Pri týchto ochoreniach dochádza k zhoršeniu zásobovania krvou alebo k jej úplnému zastaveniu (v prípade infarktu myokardu) vrátane papilárnych svalov. Môžu sa vyskytnúť prerušenia akordov.
- Poranenie hrudníka. Silné údery v oblasti hrudníka môžu spôsobiť prudké oddelenie chlopňových akordov, čo vedie k vážnym komplikáciám, ak sa pomoc neposkytne včas.

Klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne

Existuje klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne v závislosti od závažnosti regurgitácie.

I stupeň sa vyznačuje vychýlením krídla od troch do šiestich milimetrov;
II stupeň je charakterizovaný zvýšením amplitúdy vychýlenia až na deväť milimetrov;
III stupeň je charakterizovaný závažnosťou vychýlenia viac ako deväť milimetrov.

Symptómy prolapsu mitrálnej chlopne

Ako už bolo spomenuté vyššie, prolaps mitrálnej chlopne je v prevažnej väčšine prípadov takmer asymptomatický a je diagnostikovaný náhodne pri preventívnej lekárskej prehliadke.

Medzi najčastejšie príznaky prolapsu mitrálnej chlopne patria:

Kardialgia (bolesť v oblasti srdca). Tento príznak sa vyskytuje asi v 50% prípadov MVP. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v oblasti ľavej polovice hrudníka. Môžu byť krátkodobého charakteru a môžu sa natiahnuť na niekoľko hodín. Bolesť sa môže vyskytnúť aj v pokoji alebo pri silnom emočnom strese. Často však nie je možné spojiť výskyt kardiálneho symptómu s nejakým provokujúcim faktorom. Je dôležité poznamenať, že bolesť sa nezastaví užívaním nitroglycerínu, ku ktorému dochádza pri koronárnej chorobe srdca;
Pocit nedostatku vzduchu. Pacienti majú neodolateľnú túžbu zhlboka sa nadýchnuť "plným hrudníkom";
Pocit prerušenia činnosti srdca (buď veľmi zriedkavý srdcový tep, alebo naopak rýchly (tachykardia);
Závraty a mdloby. Sú spôsobené poruchami srdcového rytmu (s krátkodobým znížením prietoku krvi do mozgu);
Bolesti hlavy ráno a večer;
Zvýšenie teploty bez akéhokoľvek dôvodu.

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne

Prolaps chlopne diagnostikuje spravidla terapeut alebo kardiológ pri auskultácii (počúvanie srdca stetofonendoskopom), ktorú vykonáva u každého pacienta pri bežných lekárskych prehliadkach. Šelest na srdci je spôsobený zvukovými javmi pri otváraní a zatváraní chlopní. Ak existuje podozrenie na ochorenie srdca, lekár odošle odporúčanie na ultrazvukovú diagnostiku (ultrazvuk), ktorá vám umožní vizualizovať chlopňu, určiť prítomnosť anatomických chýb v nej a stupeň regurgitácie. Elektrokardiografia (EKG) neodráža zmeny vyskytujúce sa v srdci s touto patológiou chlopní

Liečba a kontraindikácie

Taktika liečby prolapsu mitrálnej chlopne je určená stupňom prolapsu chlopní a objemom regurgitácie, ako aj povahou psycho-emocionálnych a kardiovaskulárnych porúch.

Aby sa zabránilo rozvoju reumatoidných lézií srdcových chlopní, je v prípade chronickej tonzilitídy (tonzilitída) indikovaná tonzilektómia (odstránenie mandlí).

Medikamentózna terapia MVP je zameraná na liečbu komplikácií, ako je arytmia, srdcové zlyhanie, ako aj na symptomatickú liečbu prejavov prolapsu (sedácia).

Komplikácie prolapsu mitrálnej chlopne

. Tento stav je častou komplikáciou reumatickej choroby srdca. V tomto prípade v dôsledku neúplného uzavretia chlopní a ich anatomického defektu dochádza k výraznému návratu krvi do ľavej predsiene. Pacient sa obáva slabosti, dýchavičnosti, kašľa a mnohých ďalších. V prípade vývoja takejto komplikácie je indikovaná výmena ventilu.
Záchvaty anginy pectoris a arytmie. Tento stav je sprevádzaný abnormálnym srdcovým rytmom, slabosťou, závratmi, pocitom prerušenia činnosti srdca, plazením "husej kože" pred očami, mdlobou. Táto patológia si vyžaduje serióznu liečbu.
Infekčná endokarditída. Pri tomto ochorení dochádza k zápalu srdcovej chlopne.

Prevencia prolapsu mitrálnej chlopne

Oddelenie chordy liečby mitrálnej chlopne

Kľúčové slová: chorda tendonus, mitrálna insuficiencia, echokardiografia.

Pacient Hakobyan Artashes, 76-ročný, bol prijatý na oddelenie hepatálnej chirurgie Medical Center Erebuni 7. júna 2004. na plánovanú operáciu ľavostrannej inguinálno-skrotálnej hernie. Z anamnézy: Pred 4 dňami pri práci na osobnom pozemku náhle prvýkrát v živote pocítil silnú dýchavičnosť.

Objektívne vyšetrenie: vynútená poloha na lôžku - ortopnoe, cyanotická koža, frekvencia dýchania - 24 za minútu. V pľúcach počas auskultácie - vpravo v n / o dýchaní je oslabené, na rovnakom mieste - jediné vlhké rašeliny, vľavo - bez funkcií. Srdcová frekvencia - 80 za minútu, krvný tlak - 150/90 mm Hg. čl. Srdcové zvuky sú rytmické, jasné, vo všetkých bodoch je počuť hrubý pansystolický šelest. Ľavý okraj srdca je rozšírený o 1,5–2 cm, pravý okraj o 1–1,5 cm, pečeň je zväčšená, vybočuje spod okraja rebrového oblúka o 2 cm, stolica a diuréza sú normálne. Neexistujú žiadne periférne edémy.

Na EKG: známky hypertrofie ľavej komory, difúzne zmeny v myokarde komôr.

Echokardiografia (18. 6. 2004): dilatácia všetkých dutín srdca, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hypertrofia myokardu v oboch komorách. Aorta je utesnená, vo vzostupnom úseku nie je rozšírená. AK: listy sú zapečatené, antifáza nie je porušená. MK: predný list po svojej strednej časti pláva, pohybuje sa asynchrónne, v porovnaní so základnou a strednou časťou je zadný list zhutnený, amplitúda jeho otvárania sa neznižuje. Neexistujú žiadne zóny miestnych asynergií.

Existuje hyperkinéza medzikomorového septa. Celková kontraktilita je znížená v dôsledku závažnej mitrálnej regurgitácie. EF = 50–52 %. Dopplerografia: mitrálna regurgitácia 3-4 stupne, trikuspidálna regurgitácia 2 stupne.

Na objasnenie diagnózy a lepšiu vizualizáciu štrukturálnych zmien na mitrálnej chlopni bola vykonaná transezofageálna echokardiografia (9. 6. 2004): vizualizácia je uspokojivá. Stanoví sa flotácia predného cípu mitrálnej chlopne, zaznamená sa oddelenie jednej zo šľachových akordov. Dopplerografia: mitrálna regurgitácia 3-4 stupne, trikuzidálna regurgitácia 2 stupne. Regurgitný prúd v ľavej predsieni dosahuje prvú pľúcnu žilu. Tlak v pľúcnej tepne - 50 mm Hg. Dilatácia ľavej predsiene: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacient bol prevezený na urgentné kardiologické oddelenie a dostal nitráty, ACE inhibítory, tubulárne blokátory Ca 2+ a diuretiká. Chirurgickú liečbu kategoricky odmietol. Na pozadí liečby arteriolodilátormi bola echokardiografia vykonaná v dynamike. Došlo k zníženiu stupňa mitrálnej regurgitácie. Na pozadí terapie bol prepustený v uspokojivom stave. Odporúčaná ambulantná liečba a sledovanie.

Vlastnosti kliniky, diagnostika a liečba rôznych variantov nereumatickej mitrálnej insuficiencie

Prolaps mitrálnej chlopne a dysfunkcia papilárneho svalu sú najčastejšími príčinami nereumatickej mitrálnej insuficiencie. Menej časté je pretrhnutie šľachových povrazcov a kalcifikácia mitrálneho prstenca.

Prolaps mitrálnej chlopne je klinický syndróm spôsobený patológiou jedného alebo oboch cípov mitrálnej chlopne, častejšie zadnej, s ich vydutím a prolapsom do dutiny ľavej predsiene pri systole komory. Existujú primárne alebo idiopatické prolapsy, čo je izolované ochorenie srdca, a sekundárne.

Primárny prolaps mitrálnej chlopne sa vyskytuje u 5-8% populácie. Prevažná väčšina pacientov má asymptomatický priebeh, čo je najčastejšie ochorenie chlopní. Vyskytuje sa prevažne u jedincov, častejšie u žien. Sekundárny prolaps mitrálnej chlopne je zaznamenaný pri rade srdcových ochorení - reumatizmus vrátane reumatických defektov (v priemere v 15 % a viac prípadov), PS, najmä sekundárny defekt predsieňového septa (20-40 %), ochorenie koronárnych artérií (16-32 %), kardiomyopatie a pod.

Etiológia nebola stanovená. Pri primárnom prolapse je zaznamenaná dedičná predispozícia s autozomálne dominantným typom prenosu. Jeho morfologickým substrátom je nešpecifický, tzv myxomatózna degenerácia chlopňové cípy s nahradením hubovitých a vláknitých vrstiev akumuláciou patologických kyslých mukopolysacharidov, v ktorých sú fragmentované kolagénové vlákna. Neexistujú žiadne prvky zápalu. Podobné morfologické zmeny sú charakteristické pre Marfanov syndróm. U niektorých pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne sa zaznamenáva hypermobilita kĺbov, zmeny na skelete (tenké dlhé prsty, syndróm rovného chrbta, skolióza), ojedinele dilatácia koreňa aorty. Vyskytuje sa aj prolaps trikuspidálnej a aortálnej chlopne, niekedy v kombinácii s podobnou léziou mitrálnej chlopne. Tieto skutočnosti umožnili naznačiť, že ochorenie je založené na geneticky podmienenej patológii spojivového tkaniva s izolovanou alebo prevládajúcou léziou hrbolčekov srdcových chlopní, častejšie mitrálnej.

Makroskopicky sa jeden alebo oba cípy zväčšia a zhrubnú a šľachovité struny, ktoré sú k nim pripojené, sa stenčujú a predlžujú. V dôsledku toho sa chlopne v tvare kupole invaginujú do dutiny ľavej predsiene (plachty) a ich uzáver je viac-menej narušený. Ventilový krúžok sa môže natiahnuť. U veľkej väčšiny pacientov je mitrálna regurgitácia minimálna a časom sa nezhoršuje a nedochádza k žiadnym hemodynamickým poruchám. U malej časti pacientov sa však môže zvýšiť. V dôsledku zväčšenia polomeru zakrivenia cípu sa zvyšuje stres, ktorý zažívajú šľachy a nezmenené papilárne svaly, čo zhoršuje napínanie chorchi a môže prispieť k ich pretrhnutiu. Napätie papilárnych svalov môže viesť k dysfunkcii a ischémii týchto svalov a priľahlého myokardu steny komôr. To môže prispieť k zvýšenej regurgitácii a arytmiám.

Vo väčšine prípadov primárneho prolapsu je myokard morfologicky a funkčne nezmenený, avšak u malej časti symptomatických pacientov bola popísaná bezpríčinná nešpecifická myokardiálna dystrofia a fibróza. Tieto údaje slúžia ako základ pre diskusiu o možnosti, že prolaps je spojený s poškodením myokardu neznámej etiológie, to znamená s kardiomyopatiami.

POLIKLINIKA. Prejavy a priebeh ochorenia sú veľmi variabilné a klinický význam prolapsu mitrálnej chlopne zostáva nejasný. U významnej časti pacientov sa patológia zistí iba pri starostlivej auskultácii alebo echokardiografii. U väčšiny pacientov zostáva ochorenie počas života asymptomatické.

Sťažnosti sú nešpecifické a zahŕňajú rôzne typy kardialgie, často pretrvávajúce, nezastaviteľné nitroglycerínom, periodicky sa vyskytujúce prerušenia a búšenie srdca, najmä v pokoji, pocit nedostatku vzduchu s únavnými vzdychmi, závraty, mdloby, celková slabosť a únava. Významná časť týchto ťažkostí je funkčného, neurogénneho pôvodu.

Auskultačné údaje majú veľkú diagnostickú hodnotu. Charakteristické je stredné alebo neskoré systolické kliknutie, ktoré môže byť jediným prejavom patológie alebo častejšie sprevádzané takzvaným neskorým systolickým šelestom. Ako ukazujú údaje z fonokardiografie, pozoruje sa 0,14 s alebo viac po prvom tóne a zjavne je to spôsobené ostrým napätím previsnutých predĺžených tetiv šľachy alebo vyčnievajúcim cípom chlopne. Neskorý systolický šelest sa môže vyskytnúť bez kliknutia a je indikátorom mitrálnej regurgitácie. Najlepšie sa to počúva nad hrotom srdca, krátke, často tiché a hudobné. Kliknutie a šelest sa posúvajú na začiatok systoly a šelest sa predlžuje a zintenzívňuje so znížením plnenia ľavej komory, čo ešte viac prehlbuje nesúlad medzi veľkosťou jej dutiny a aparátom mitrálnej chlopne. Na tieto účely sa vykonáva auskultácia a fonokardiografia, keď sa pacient presunie do vertikálnej polohy, Valsalvov test (napätie), inhalácia amylnitritu. Naopak, zvýšenie EDV ľavej komory pri drepe a izometrickom zaťažení (stláčanie ručného dynamometra) alebo podávanie hydrotartrátu norepinefrínu spôsobuje oneskorenie kliknutia a skrátenie šelestu až vymiznutie.

Diagnostika. Zmeny na EKG neprítomné alebo nešpecifické. Najčastejšie sú zaznamenané bifázové alebo negatívne zuby. T vo zvodoch II, III a aVF, zvyčajne pozitivizovaných obzidanovým (enderálnym) testom. Údaje rádiografiu bez funkcií. Iba v prípadoch závažnej regurgitácie sú zaznamenané zmeny charakteristické pre mitrálnu insuficienciu.

Diagnóza sa robí s echokardiografia. Pri vyšetrení v M-režime sa v strede alebo na konci systoly zisťuje ostrý zadný posun zadných alebo oboch cípov mitrálnej chlopne, ktorý sa zhoduje s cvaknutím a objavením sa systolického šelestu (obr. 56). Dvojrozmerné skenovanie z parasternálnej polohy jasne ukazuje systolický posun jednej alebo oboch chlopní do ľavej predsiene. Prítomnosť a závažnosť sprievodnej mitrálnej regurgitácie sa hodnotí pomocou Dopplerovej štúdie.

Vo svojej diagnostickej hodnote nie je echokardiografia nižšia angiokardiografia, ktorý určuje aj vydutie cípov mitrálnej chlopne do ľavej predsiene s injekciou kontrastnej látky z ľavej komory do nej. Obe metódy však môžu poskytnúť falošne pozitívne výsledky a existujúce diagnostické funkcie vyžadujú overenie.

Priebeh a prognóza sú vo väčšine prípadov priaznivé. Pacienti spravidla vedú normálny život a vada nezhoršuje prežitie. Závažné komplikácie sú veľmi zriedkavé. Ako ukazujú výsledky dlhodobých (20 a viac rokov) pozorovaní, ich riziko stúpa s výrazným zhrubnutím cípov mitrálnej chlopne podľa echokardiografie (A. Marks et al., 1989 atď.). Takíto pacienti podliehajú lekárskemu dohľadu.

Komplikácie ochorenia zahŕňajú: 1) rozvoj významnej mitrálnej regurgitácie. Pozoruje sa asi u 5 % pacientov a v niektorých prípadoch je spojená so spontánnou ruptúrou notochordu (2); 3) ventrikulárne ektopické arytmie, ktoré môžu spôsobiť búšenie srdca, závraty a mdloby av ojedinelých, extrémne zriedkavých prípadoch vedú k ventrikulárnej fibrilácii a náhlej smrti; 4) infekčná endokarditída; 5) embólia mozgových ciev s trombotickými vrstvami, ktoré sa môžu vytvárať na zmenených chlopniach. Posledné dve komplikácie sú však také zriedkavé, že sa im bežne predchádza.

Pri asymptomatickom priebehu ochorenia sa liečba nevyžaduje. Pri kardialgii sú dosť účinné p-blokátory, ktoré

určitý stupeň empirického. Pri ťažkej mitrálnej regurgitácii s príznakmi zlyhania ľavej komory je indikovaná chirurgická liečba – plastová alebo náhrada mitrálnej chlopne.

Odporúčania na antibiotickú profylaxiu infekčnej endokarditídy nie sú všeobecne akceptované z dôvodu významnej prevalencie prolapsu mitrálnej chlopne na jednej strane a vzácnosti endokarditídy u takýchto pacientov na strane druhej.

Dysfunkcia papilárnych svalov v dôsledku ich ischémie, fibrózy, zriedkavo zápalu. Jeho vznik uľahčuje zmena geometrie ľavej komory pri jej dilatácii. Vyskytuje sa pomerne často pri akútnych a chronických formách ochorenia koronárnych artérií, kardiomyopatiách a iných ochoreniach myokardu. Mitrálna regurgitácia je spravidla malá a prejavuje sa ako neskorý systolický šelest v dôsledku narušeného uzatvárania chlopňových cípov v strede a na konci systoly, čo je do značnej miery zabezpečené kontrakciou papilárnych svalov. Občas, pri výraznej dysfunkcii, môže byť šelest pansystolický. Priebeh a liečba sú určené základným ochorením.

Ruptúra šľachy alebo chordae môže byť spontánna alebo spojená s traumou, akútnou reumatickou alebo infekčnou endokarditídou a myxomatóznou degeneráciou mitrálnej chlopne. Vedie k akútnemu nástupu mitrálnej insuficiencie, často významnej, ktorá spôsobuje prudké objemové preťaženie ľavej komory a rozvoj jej nedostatočnosti. Ľavá predsieň a pľúcne žily sa nestihnú roztiahnuť, v dôsledku čoho výrazne stúpa tlak v pľúcnom obehu, čo môže viesť k zlyhaniu komôr.

V najzávažnejších prípadoch dochádza k ťažkému recidivujúcemu, niekedy nezastavujúcemu sa pľúcnemu edému v dôsledku vysokej venóznej pľúcnej hypertenzie a dokonca aj kardiogénnemu šoku. Na rozdiel od chronickej reumatickej mitrálnej regurgitácie si pacienti aj pri výraznom zlyhaní ľavej komory zachovávajú sínusový rytmus. Šelest je hlasný, často pansystolický, niekedy však končí pred koncom systoly v dôsledku vyrovnania tlaku v ľavej komore a predsieni a môže mať atypické epicentrum. Pri pretrhnutí akordov zadnej chlopne je niekedy lokalizovaná na chrbte a predná chlopňa je v spodnej časti srdca a je vedená do ciev krku. Okrem tónu III je zaznamenaný tón IV.

Röntgenové vyšetrenie je charakterizované znakmi výraznej venóznej kongescie v pľúcach až po edém s relatívne malým zvýšením ľavej komory a predsiene. V priebehu času sa dutina srdca rozširuje.

Echokardiografia umožňuje potvrdiť diagnózu, pri ktorej sú v dutine ľavej predsiene viditeľné fragmenty cípu a chordy chlopne počas systoly a iných znakov. Na rozdiel od reumatického ochorenia sú chlopňové cípy tenké, bez kalcifikácie a tok regurgitácie je pri Dopplerovom vyšetrení umiestnený excentricky.

Na potvrdenie diagnózy sa zvyčajne nevyžaduje srdcová katetrizácia. Charakteristickým znakom jej údajov je vysoká pľúcna hypertenzia.

Priebeh a výsledok ochorenia závisí od stavu myokardu ľavej komory. Mnoho pacientov zomiera a tí, ktorí prežili, majú obraz ťažkej mitrálnej regurgitácie.

Liečba zahŕňa konvenčnú terapiu ťažkého srdcového zlyhania. Osobitná pozornosť by sa mala venovať zníženiu afterloadu pomocou periférnych vazodilatátorov, ktoré môžu znížiť regurgitáciu a stázu krvi v pľúcnom obehu a zvýšiť MOS. Po stabilizácii stavu sa vykoná chirurgická korekcia defektu.

Mitrálna anulárna kalcifikácia je ochorenie starších ľudí, častejšie žien, ktorého príčina nie je známa. Je spôsobená degeneratívnymi zmenami vo fibróznom tkanive chlopne, ktorých rozvoj podporuje zvýšená záťaž chlopne (prolaps, zvýšená KDD v ľavej komore) a hyperkalcémia, najmä pri hyperparatyreóze. Kalcifikácie sa nenachádzajú v samotnom prstenci, ale v oblasti základne chlopňových cípov, väčších ako zadný. Malé usadeniny vápnika neovplyvňujú hemodynamiku, zatiaľ čo významné, spôsobujúce imobilizáciu mitrálneho kruhu a akordov, vedú k rozvoju mitrálnej regurgitácie, zvyčajne miernej alebo stredne závažnej. V ojedinelých prípadoch je sprevádzaná zúžením mitrálneho ústia (mitrálna stenóza). Často v kombinácii s kalcifikáciou aortálneho otvoru, čo spôsobuje jeho stenózu.

Ochorenie je zvyčajne asymptomatické a zistí sa pri zistení hrubého systolického šelestu alebo usadenín vápnika v projekcii mitrálnej chlopne na röntgenovom snímku. Väčšina pacientov má srdcové zlyhanie, najmä v dôsledku súčasného poškodenia myokardu. Ochorenie môže byť komplikované poruchou intraventrikulárneho vedenia v dôsledku usadenín vápnika v medzikomorovej priehradke, infekčnou endokarditídou a zriedkavo spôsobiť embóliu alebo tromboembóliu, častejšie mozgových ciev.

Diagnóza sa robí na základe echokardiografických údajov. Kalcifikácia chlopne vo forme pásu intenzívnych echo signálov sa určuje medzi zadným cípom chlopne a zadnou stenou ľavej komory a pohybuje sa paralelne so zadnou stenou.

Vo väčšine prípadov nie je potrebná žiadna špeciálna liečba. Pri výraznej regurgitácii sa vykonáva náhrada mitrálnej chlopne. Preukázala sa prevencia infekčnej endokarditídy.

infekčná endokarditída mitrálnej chlopne

nedostatočnosť mitrálnej chlopne

Etiológia. Reumatická horúčka, infekčná endokarditída, ateroskleróza, poškodenie srdca s oddelením akordov, papilárne svaly, infarkt myokardu zahŕňajúci papilárne svaly. "Relatívna" nedostatočnosť mitrálnej chlopne (bez jej výraznej deformácie a skrátenia chlopní) sa vyskytuje pri prolapse mitrálnej chlopne a dilatácii dutiny ľavej komory spôsobenej z akýchkoľvek dôvodov.

Klinika, diagnostika. V štádiu kompenzácie defektu sa pacient nesťažuje. V štádiu dekompenzácie sa objavuje dýchavičnosť, spočiatku pri fyzickej námahe, búšenie srdca, niekedy aj kardialgia. V neskorších štádiách sú charakteristické pridanie dýchavičnosti v pokoji a nočných záchvatov srdcovej astmy, bolesti v pravom hypochondriu v dôsledku zväčšenej pečene a edém dolných končatín.

Impulz ľavej komory je posilnený, rozšírený, posunutý doľava. Podľa perkusie sa v počiatočných štádiách hranice relatívnej tuposti srdca nemenia, pri myogénnej dilatácii srdca dochádza k posunu ľavého okraja doľava, hornej - hore,

Pri auskultácii - oslabený 1. tón, patologický 3. tón na srdcovom hrote, zvýraznenie 2. tónu na pľúcnici. Systolický šelest s maximom na srdcovom vrchole, často klesajúci charakter, sa vykonáva do ľavej axilárnej dutiny.

Röntgenová štúdia. Zvýšenie oblúka ľavej komory a ľavej predsiene. Odchýlka odtieňa kontrastného pažeráka pozdĺž veľkého oblúka s polomerom (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Známky hypertrofie ľavej komory, ľavej predsiene (expanzia a štiepenie zuba v 1. 2. štandardnom zvode).

Fonokardiogram. Zníženie amplitúdy 1. tónu na vrchole, na rovnakom mieste - patologický 3. tón (nízkofrekvenčné kmity oddelené od 2. tónu časovým intervalom najmenej 0,13 sekundy). Systolický šelest spojený s 1. tónom, klesajúci charakter, zaberajúci od 2/3 do celej systoly.

Echo kardiogram. Zväčšenie dutiny ľavej predsiene, ľavej komory.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a hypertrofická kardiomyopatia. Pri hypertrofickej kardiomyopatii sa na srdcovom hrote ozýva systolický šelest, ktorý pri povrchovom vyšetrení pacienta môže slúžiť ako dôvod na diagnostiku insuficiencie mitrálnej chlopne. Pravdepodobnosť diagnostickej chyby sa zvyšuje, ak sa systolický šelest u pacienta s hypertrofickou kardiomyopatiou kombinuje s oslabením 1. tónu a extratónov. Rovnako ako pri insuficiencii mitrálnej chlopne môže byť epicentrum šelestu umiestnené na srdcovom vrchole a v Botkinovej zóne. Pri mitrálnej insuficiencii je však šelest vedený do podpazušia. Pri kardiomyopatii sa hluk zvyšuje pri vstávaní počas Valsalvovho testu. Diagnostické pochybnosti rieši echokardiografia, ktorá odhalí dôležitý príznak hypertrofickej kardiomyopatie – asymetrickú hypertrofiu medzikomorového septa.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a dilatačná kardiomyopatia. Diferenciálne diagnostické ťažkosti vznikajú, ak je vyslovená nedostatočnosť mitrálnej chlopne. Defekt chlopní a ich skrátenie sú také výrazné, že vedú k veľkej regurgitácii krvi z ľavej komory do ľavej predsiene. U takýchto pacientov sa vyvinie skorá kardiomegália, arytmie, celkové zlyhanie srdca.

Pri dilatačnej kardiomyopatii je u veľkej väčšiny pacientov prítomná insuficiencia mitrálnej chlopne (relatívna, bez anatomického poškodenia chlopní). Dôsledkom toho je regurgitácia krvi z ľavej komory do ľavej predsiene a systolický šelest, absencia periódy uzavretých chlopní a oslabenie systoly vedú k zníženiu sonority 1. tónu na apexe. Srdce.

Zmeny na EKG môžu byť identické pri dilatačnej kardiomyopatii a organickej insuficiencii mitrálnej chlopne, ako aj výsledky štúdie FCG. Metódou voľby pri diferenciácii uvažovaných ochorení je kardiografické echo. Dokazuje absenciu anatomických zmien na chlopni pri dilatačnej kardiomyopatii a ich prítomnosť pri organickej insuficiencii mitrálnej chlopne.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a iné získané srdcové chyby. Stenóza ústia aorty prebieha spravidla so systolickým šelestom na srdcovom vrchole. Tento hluk je však počuť aj na základe srdca, vedie sa nie do podpazušia, ale do krčných tepien.

Nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne s ostrou hypertrofiou a dilatáciou pravej komory môže viesť k tomu, že v oblasti normálnej lokalizácie impulzu ľavej komory je impulz pravej komory. Diagnostické ťažkosti rieši Rivero-Corvallo test: vo výške nádychu sa zvyšuje hluk nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne. Insuficiencia trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná príznakmi izolovaného zlyhania pravej komory, pre insuficienciu bikuspidálnej chlopne - zlyhanie ľavej komory alebo biventrikulárneho srdca.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a vrodená srdcová vada - defekt septa. Pre defekt septa sú typické: systolické chvenie srdca v mieste úponu 3. – 4. rebra k hrudnej kosti vľavo; hrubý systolický šelest v rovnakej oblasti a na vrchole, ktorý má na phonokardiograme pásovitý tvar; podľa RTG a EKG známky hypertrofie oboch komôr. Aktívne vyhľadávanie a detekcia týchto príznakov vedie lekára k podozreniu na defekt septa a odošle pacienta do špecializovaného centra.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a funkčný systolický šelest. Funkčný systolický šelest na srdcovom vrchole je počuť pri ochoreniach srdcového svalu, aneuryzme srdca, arteriálnej hypertenzii s dilatáciou dutiny ľavej komory. Pri riešení otázok diferenciálnej diagnostiky sa berie do úvahy klinický obraz choroby ako celku a charakteristiky hluku (jeho amplitúda, pomer hlasitosti s 1. tónom, súvislosť s ním, vedenie). Významnú pomoc v ťažkých prípadoch poskytuje echokardiografia, ktorá dokazuje absenciu zmien na hrbolčekoch mitrálnej chlopne.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a nevinné srdcové šelesty. Nevinné (náhodné, náhodné) systolické šelesty sa ozývajú na srdcovom vrchole, v Botkinovej zóne u zdravých detí a dospievajúcich, niekedy u mladých ľudí s astenickou konštitúciou. Tieto zvuky nie sú hlasné, nie sú kombinované s oslabením 1. tónu, nie sú vedené do podpazušia. Hranice srdca sa podľa perkusie a röntgenovej metódy nemenia. Podľa FCG nie sú nevinné zvuky spojené s 1. tónom, sú premenlivé. Zaberajú 1/3-1/2 systoly.

„Čistá“ insuficiencia mitrálnej chlopne reumatickej etiológie je zriedkavým defektom. Vyjadrenie G.F. Langa, S.S. Zimnitsky, že "reumatické tesnenie" je kombinovaná mitrálna chyba. Na diagnostiku reumatickej horúčky sa používajú všeobecne uznávané Jonesove kritériá v rôznych modifikáciách.

Pri infekčnej endokarditíde je typickejšie poškodenie aortálnej chlopne s tvorbou jej insuficiencie. Mitrálna chlopňa je postihnutá oveľa menej často a táto lézia je prirodzene kombinovaná s endokarditídou aortálnej chlopne. Kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy sú podrobne uvedené v príslušnej kapitole.

Aterosklerotická insuficiencia mitrálnej chlopne je zvyčajne diagnostikovaná u starších ľudí s príznakmi ochorenia koronárnych artérií, hypertenzie.

Aterosklerotická lézia aorty prebieha podľa röntgenovej metódy so systolickým šelestom, zhrubnutím a kalcifikáciou aorty.

Insuficiencia mitrálnej chlopne pri infarkte myokardu sa vyskytuje v dôsledku poškodenia papilárnych svalov a odlúčenia akordov. Symptómy (systolický šelest s typickým ožiarením do podpazušia, nárast alebo výskyt srdcového zlyhania ľavej komory) sa vyvíjajú akútne, zvyčajne na 5. – 11. deň choroby.

Traumatická insuficiencia mitrálnej chlopne je charakterizovaná vhodnou anamnézou. V skutočnosti je traumatický iatrogénny defekt insuficiencia mitrálnej chlopne vo výsledku mitrálnej komisurotómie (mitrálna insuficiencia po komisurotómii).

Prolaps mitrálnej chlopne je bežný u starších žien s nízkou telesnou hmotnosťou.

Na rozdiel od všeobecne akceptovaného pohľadu sa klasický auskultačný obraz prolapsu mitrálnej chlopne – systolický klik a neskorý systolický šelest – vyskytuje len u 25 – 30 % pacientov. V iných prípadoch je počuť premenlivý systolický šelest na vrchole srdca. Podľa počtu postihnutých chlopní sú možné varianty so zmenami jednej (prednej, zadnej) alebo oboch chlopní. Podľa času výskytu môže byť prolaps chlopne skorý, neskorý a pansystolický. Prolaps prvého stupňa by sa mal povedať podľa echokardiografu a šachovej metódy, ak je 3-6 mm, v druhom je 6-9 mm, v treťom presahuje 9 mm. Môžu chýbať hemodynamické poruchy (prolaps bez regurgitácie). V prípade regurgitácie sa jej závažnosť hodnotí semikvantitatívne, v bodoch od 1 do 4.

Priebeh ochorenia môže byť asymptomatický, mierny, stredný alebo ťažký. Mierny priebeh charakterizujú ťažkosti prevažne astenického typu (slabosť, únava, bolesti hlavy, neurčité bolesti v oblasti srdca), spontánne kolísanie krvného tlaku, nešpecifické zmeny na EKG (pokles intervalu S-T v 2, 3 štandardných zvodoch, zvod aVF, ľavé hrudné zvody, inverzná T vlna). Priebeh strednej závažnosti je charakterizovaný sťažnosťami na bolesť v oblasti srdca, palpitácie, prerušenia, nesystémové závraty, mdloby. Na EKG spolu s nešpecifickými zmenami, poruchami rytmu a vedenia. Mitrálna regurgitácia je vyjadrená neostro. Závažný priebeh by sa mal prediskutovať s významným stupňom mitrálnej regurgitácie, ktorá vedie k ľavej komore a následne k celkovému srdcovému zlyhaniu.

Priebeh insuficiencie mitrálnej chlopne je variabilný, je určený závažnosťou regurgitácie a stavom myokardu. Ak je mitrálna insuficiencia mierna, pacient zostáva dlhodobo práceneschopný. Mitrálna insuficiencia s veľkou regurgitáciou krvi do ľavej predsiene je ťažká, niekedy sa u týchto pacientov dekompenzácia vyvíja rýchlejšie ako pri mitrálnej stenóze. Symptómy nedostatočnosti pravých častí srdca sa po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch pripájajú k zlyhaniu ľavej komory.

Komplikácie. Arytmie. Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory. Tromboembólia obličiek, mezenterických artérií, mozgových ciev.

nedostatočnosť mitrálnej chlopne

Podstatou tohto defektu je narušenie uzatváracej funkcie chlopne v dôsledku vláknitej deformácie hrbolčekov, subvalvulárnych štruktúr, dilatácie vláknitého prstenca alebo narušenia celistvosti prvkov mitrálnej chlopne, čo spôsobuje návrat chlopne. časť krvi z ľavej komory do predsiene. Tieto poruchy intrakardiálnej hemodynamiky sú sprevádzané znížením minútového objemu krvného obehu, rozvojom syndrómu pľúcnej hypertenzie.

Príčiny mitrálnej insuficiencie sú uvedené v tabuľke 1.

Akútna mitrálna insuficiencia

Poranenie mitrálneho anulu

Infekčná endokarditída (tvorba abscesu)
Trauma (počas operácie chlopne)
Paraprotetická fistula v dôsledku prasknutia stehov alebo infekčnej endokarditídy

Poranenie mitrálnej chlopne

Infekčná endokarditída (perforácia alebo deštrukcia cípu (obr. 7).)
Zranenie
Nádory (predsieňové myxómy)
Myxomatózna degenerácia lístkov
Systémový lupus erythematosus (Libmann-Sachsova lézia)

Pretrhnutie akordov šľachy

Idiopatické, t.j. spontánny
Myxomatózna degenerácia (prolaps mitrálnej chlopne, Marfnov syndróm, Ehlers-Danlos)
Infekčná endokarditída
Reuma
Zranenie

Poškodenie alebo dysfunkcia papilárnych svalov

Srdcová ischémia
Akútne zlyhanie ľavej komory
amyloidóza, sarkoidóza
Zranenie

Dysfunkcia protézy mitrálnej chlopne (u pacientov, ktorí predtým podstúpili operáciu)

Perforácia cípu bioprotézy v dôsledku infekčnej endokarditídy
Degeneratívne zmeny v letákoch bioprotéz
Mechanické poškodenie (pretrhnutie letáku bioprotézy)
Zaseknutie blokovacieho prvku (kotúč alebo guľa) mechanickej protézy

Chronická mitrálna insuficiencia

Zápalové zmeny

myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne („click syndróm“, Barlowov syndróm, prolaps cípu, prolaps mitrálnej chlopne
Marfanov syndróm
Ehlersov-Danlosov syndróm
Pseudoxantóm
Kalcifikácia mitrálneho anulu

Infekčná endokarditída na normálnych, zmenených alebo protetických chlopniach

Pretrhnutie povrazcov šliach (spontánne alebo sekundárne v dôsledku infarktu myokardu, úrazu, prolapsu mitrálnej chlopne, endokarditídy)
Ruptúra alebo dysfunkcia papilárnych svalov (v dôsledku ischémie alebo infarktu myokardu)
Dilatácia fibrózneho prstenca mitrálnej chlopne a dutiny ľavej komory (kardiomyopatia, aneuryzmatická dilatácia ľavej komory)
Hypertrofická kardiomyopatia
Paraprotetická fistula v dôsledku erupcie stehov

Rozštiepenie alebo fenestrácia cípu mitrálnej chlopne
Tvorba "padákovej" mitrálnej chlopne v dôsledku:
Poruchy fúzie endokardiálnych vankúšikov (základy mitrálnej chlopne)
Fibroelastóza endokardu
Transpozície veľkých ciev
Abnormálna tvorba ľavej koronárnej artérie

Chirurgia alebo lieky na infekciu mitrálnej chlopne

V chirurgii je obvyklé rozdeliť infekčnú endokarditídu na primárnu, sekundárnu a protetickú endokarditídu chlopne („protetickú“). Primárne označuje vývoj infekčného procesu na predtým nezmenených, takzvaných natívnych chlopniach. Pri sekundárnej infekcii komplikuje už vzniknuté srdcové chyby v dôsledku reumatického alebo sklerotického procesu. Samotná prítomnosť infekcie v srdci nie je kontraindikáciou pre vykonávanie rekonštrukčných zákrokov.

Rozhodnutie o možnosti a hemodynamickej účinnosti určitého variantu rekonštrukčnej chirurgie u pacientov s infekčnou endokarditídou sa robí s prihliadnutím na lokalizáciu lézie, jej prevalenciu a trvanie existencie. Akýkoľvek infekčný proces je sprevádzaný edémom a infiltráciou tkaniva av pokročilých prípadoch aj deštrukciou. To plne platí pre intrakardiálne štruktúry. Pri hodnotení možnosti zachovania chlopňových štruktúr je dôležité pochopiť, že stehy umiestnené na edematóznych, zapálených tkanivách sa pravdepodobne prerežú, čo povedie k nežiaducemu výsledku – zlyhaniu chlopne. Preto mnohí chirurgovia už dlho a správne poznamenali, že operácie vykonávané na pozadí aktívnej infekčnej endokarditídy sú sprevádzané výrazne väčším počtom komplikácií.

Prirodzene, je lepšie operovať v "chladnom" období, na pozadí remisie infekčného procesu. Nie vždy je to však možné a vhodné. V takýchto prípadoch je žiaduce odstrániť všetky postihnuté tkanivá na jednej strane radikálne, na druhej strane - čo najhospodárnejšie. Stehy by sa mali umiestniť na neporušené tkanivá a ak je to možné, mali by sa použiť podložky (optimálne - z autoperikardu). Pri použití bezimplantátových techník je stále žiaduce spevniť plastickú oblasť tak či onak. Na to môžete použiť rovnaké prúžky z autoperikardu. Niektorí chirurgovia ich predliečia 9 minút v roztoku glutaraldehydu (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Z praktického hľadiska je dôležité vedieť, akými pojmami by sa mal chirurg riadiť pri rozhodovaní o operácii u pacienta s aktívnou infekčnou endokarditídou. Je jasné, že jednotný štandardný recept neexistuje a ani nemôže byť. Všetko je určené virulenciou patogénneho mikroorganizmu, zvláštnosťami jeho vzťahu s makroorganizmom a povahou vykonávanej terapie. Je však potrebné vziať do úvahy niektoré počiatočné údaje. Klasické experimentálne štúdie Duracka D.T. a kol. (1970, 1973) a naša práca o angiogénnej sepse u králikov (Shikhverdiev N.N. 1984) ukázali, že vytvorenie aktívneho ohniska infekčnej endokarditídy je možné do 2 až 3 dní po infekcii na pozadí endokardiálnej traumy (napr. katéter). Existujú aj veľmi jasné klinické príklady. Pri primárnej infekčnej endokarditíde je často možné určiť presný dátum (a niekedy aj presný čas) infekcie a následne korelovať charakter patomorfologických zmien s obdobím, ktoré uplynulo od začiatku ochorenia. Najmä sme pozorovali pacienta, u ktorého sa vyvinula infekčná endokarditída zahŕňajúca všetky štyri chlopne v priebehu 3–4 dní. Podľa našich predstáv trvá vytvorenie ohniska, ktoré si vyžaduje chirurgickú sanitáciu, 2 až 5 dní. Ako príklad uvádzame fotografiu mitrálnej chlopne pacienta, u ktorého od okamihu infekcie do úplného zničenia mitrálnej chlopne uplynulo 12 dní.

Úplná deštrukcia mitrálnej chlopne pri primárnej infekčnej endokarditíde s trvaním ochorenia 12 dní. Vegetácie, perforácie, otvorené abscesy.

To však neznamená, že všetci pacienti by mali byť operovaní v rámci týchto termínov. Navyše v takýchto podmienkach sú pacienti operovaní veľmi zriedkavo.

Po prvé, ako už bolo spomenuté, nepodceňujte konzervatívnu terapiu, najmä antibiotickú: vždy je lepšie operovať na pozadí zastaveného septického procesu. Podľa moderných koncepcií je jednou z indikácií chirurgickej liečby infekčnej endokarditídy neúčinnosť konzervatívnej terapie počas 2 týždňov (predtým sa uvažovalo o 4-6 týždňoch).

Po druhé, lokalizácia lézie je veľmi dôležitá. Keď je aortálna chlopňa zničená infekčným procesom, možno povedať, že chirurgická liečba je nevyhnutná a čím skôr sa vykoná, tým lepšie pre pacienta. Pri mitrálnej a najmä trikuspidálnej chlopni je načasovanie rozvoja obehovej dekompenzácie dlhšie. Samozrejme, skúsenosti sú potrebné na to, aby sme pacienta zobrali na operáciu v čo najpriaznivejšom stave a na druhej strane predišli výraznej deštrukcii vnútrosrdcových štruktúr, ktorá neumožní zachrániť vlastnú chlopňu. V tomto ohľade si rekonštrukčná chirurgia vyžaduje proaktívnejší prístup.

Pre porovnanie uvádzame vyrezanú mitrálnu chlopňu u pacienta, ktorý bol konzervatívne liečený príliš dlho (do 6 mesiacov). Pri takejto dlhodobej konzervatívnej terapii dochádza k zhrubnutiu chlopňových cípov, fibróze a v konečnom dôsledku sa chlopňa stáva nevhodnou na rekonštrukciu a jedinou možnosťou pre pacienta je náhrada mitrálnej chlopne.

Anatómia

V srdci sú štyri chlopne:

Mitral. Oddeľuje dutinu ľavej predsiene a komory a pozostáva z dvoch chlopní - prednej a zadnej. Prolaps predného letáku je oveľa bežnejší ako zadný leták. Ku každému z ventilov sú pripevnené špeciálne závity, nazývané struny. Poskytujú ventilový kontakt so svalovými vláknami, ktoré sa nazývajú papilárne alebo papilárne svaly. Pre plnohodnotnú prácu tohto anatomického útvaru je potrebná spoločná koordinovaná práca všetkých zložiek. Počas srdcovej kontrakcie - systoly - sa dutina svalovej srdcovej komory znižuje, a preto sa v nej zvyšuje tlak. Súčasne sú do práce zahrnuté papilárne svaly, ktoré uzatvárajú výstup krvi späť do ľavej predsiene, odkiaľ vyteká z pľúcneho obehu obohatená kyslíkom, a preto krv vstupuje do aorty a ďalej sa cez arteriálne cievy dodáva do všetkých orgánov a tkanív.
Trikuspidálna (trikuspidálna) chlopňa. Skladá sa z troch krídel. Nachádza sa medzi pravou predsieňou a komorou.
aortálnej chlopne. Ako je opísané vyššie, nachádza sa medzi ľavou komorou a aortou a neumožňuje návrat krvi do ľavej komory. Počas systoly sa otvára, čím sa pod vysokým tlakom uvoľňuje arteriálna krv do aorty a počas diastoly sa uzatvára, čo zabraňuje spätnému toku krvi do srdca.
Pľúcny ventil. Nachádza sa medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou. Podobne ako aortálna chlopňa zabraňuje návratu krvi do srdca (pravej komory) počas diastoly.

Príčiny prolapsu mitrálnej chlopne

Vrodený prolaps mitrálnej chlopne je celkom bežný a je spojený s dedičnou chybou v štruktúre vlákien spojivového tkaniva, ktoré slúžia ako základ chlopní. Pri tejto patológii sa predlžujú vlákna (tetivy) spájajúce chlopňu so svalom a samotné chlopne sa stávajú mäkšími, pružnejšími a ľahšie sa naťahujú, čo vysvetľuje ich voľné uzatvorenie v čase systoly srdca. Vo väčšine prípadov vrodená MVP prebieha priaznivo, bez toho, aby spôsobovala komplikácie a srdcové zlyhanie, preto sa najčastejšie považuje za vlastnosť tela a nie za chorobu.
Ochorenia srdca, ktoré môžu spôsobiť zmeny v normálnej anatómii chlopní:
- Reumatizmus (reumatické ochorenie srdca). Srdcovému infarktu spravidla predchádza bolesť hrdla, po niekoľkých týždňoch nastáva záchvat reumatizmu (poškodenie kĺbov). Okrem viditeľného zápalu prvkov pohybového aparátu sa však do procesu zapájajú srdcové chlopne, ktoré sú vystavené oveľa väčšiemu deštruktívnemu účinku streptokoka.
- Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu (srdcový sval). Pri týchto ochoreniach dochádza k zhoršeniu zásobovania krvou alebo k jej úplnému zastaveniu (v prípade infarktu myokardu) vrátane papilárnych svalov. Môžu sa vyskytnúť prerušenia akordov.
- Poranenie hrudníka. Silné údery v oblasti hrudníka môžu spôsobiť prudké oddelenie chlopňových akordov, čo vedie k vážnym komplikáciám, ak sa pomoc neposkytne včas.

Klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne

Existuje klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne v závislosti od závažnosti regurgitácie.

I stupeň sa vyznačuje vychýlením krídla od troch do šiestich milimetrov;
II stupeň je charakterizovaný zvýšením amplitúdy vychýlenia až na deväť milimetrov;
III stupeň je charakterizovaný závažnosťou vychýlenia viac ako deväť milimetrov.

Symptómy prolapsu mitrálnej chlopne

Ako už bolo spomenuté vyššie, prolaps mitrálnej chlopne je v prevažnej väčšine prípadov takmer asymptomatický a je diagnostikovaný náhodne pri preventívnej lekárskej prehliadke.

Medzi najčastejšie príznaky prolapsu mitrálnej chlopne patria:

Kardialgia (bolesť v oblasti srdca). Tento príznak sa vyskytuje asi v 50% prípadov MVP. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v oblasti ľavej polovice hrudníka. Môžu byť krátkodobého charakteru a môžu sa natiahnuť na niekoľko hodín. Bolesť sa môže vyskytnúť aj v pokoji alebo pri silnom emočnom strese. Často však nie je možné spojiť výskyt kardiálneho symptómu s nejakým provokujúcim faktorom. Je dôležité poznamenať, že bolesť sa nezastaví užívaním nitroglycerínu, ku ktorému dochádza pri koronárnej chorobe srdca;
Pocit nedostatku vzduchu. Pacienti majú neodolateľnú túžbu zhlboka sa nadýchnuť "plným hrudníkom";
Pocit prerušenia činnosti srdca (buď veľmi zriedkavý srdcový tep, alebo naopak rýchly (tachykardia);
Závraty a mdloby. Sú spôsobené poruchami srdcového rytmu (s krátkodobým znížením prietoku krvi do mozgu);
Bolesti hlavy ráno a večer;
Zvýšenie teploty bez akéhokoľvek dôvodu.

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne

Taktika liečby prolapsu mitrálnej chlopne je určená stupňom prolapsu chlopní a objemom regurgitácie, ako aj povahou psycho-emocionálnych a kardiovaskulárnych porúch.

Aby sa zabránilo rozvoju reumatoidných lézií srdcových chlopní, je v prípade chronickej tonzilitídy (tonzilitída) indikovaná tonzilektómia (odstránenie mandlí).

Medikamentózna terapia MVP je zameraná na liečbu komplikácií, ako je arytmia, srdcové zlyhanie, ako aj na symptomatickú liečbu prejavov prolapsu (sedácia).

Komplikácie prolapsu mitrálnej chlopne

Insuficiencia mitrálnej chlopne. Tento stav je častou komplikáciou reumatickej choroby srdca. V tomto prípade v dôsledku neúplného uzavretia chlopní a ich anatomického defektu dochádza k výraznému návratu krvi do ľavej predsiene. Pacient sa obáva slabosti, dýchavičnosti, kašľa a mnohých ďalších. V prípade vývoja takejto komplikácie je indikovaná výmena ventilu.
Záchvaty anginy pectoris a arytmie. Tento stav je sprevádzaný abnormálnym srdcovým rytmom, slabosťou, závratmi, pocitom prerušenia činnosti srdca, plazením "husej kože" pred očami, mdlobou. Táto patológia si vyžaduje serióznu liečbu.
Infekčná endokarditída. Pri tomto ochorení dochádza k zápalu srdcovej chlopne.

Prevencia prolapsu mitrálnej chlopne

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Chápeme, koľko Putin zarába
	Verbálna agresia a psychický nátlak: ako sa brániť kancovi alebo manipulátorovi Vlastnosti správania v situácii psychického nátlaku
	Ako nájsť sponzora a prečo dávajú peniaze
	vzor nájomnej zmluvy
	Psychologické techniky na ovplyvňovanie partnera Techniky na upútanie pozornosti v ústnom prejave

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov