Priapizmus je negatívna stránka dlhej erekcie. Čo je priapizmus u mužov

Keď je penis vzpriamený, dochádza k zvýšeniu arteriálneho prietoku krvi a uvoľneniu hladkých svalov. Porušenie odtoku venóznej krvi z penisu spôsobuje pretrvávajúcu bolestivú erekciu.

Priapizmus spôsobuje veľa nepohodlia

Tento bolestivý stav sa nazýva priapizmus. Patológia je zriedkavá a nemá nič spoločné so sexuálnym vzrušením. Dlhotrvajúca mimovoľná erekcia sa líši od skutočného vzrušenia tým, že žaluď penisu nie je pri plnení kavernóznych teliesok napätý.

Choroba sa môže vyskytnúť nielen u dospelých mužov, ale aj u chlapcov.

Príčiny ochorenia

Priapizmus sa vyvíja v akomkoľvek veku a môže byť primárnym ochorením aj komplikáciou úrazu alebo choroby. Hlavnou príčinou ochorenia je porušenie prietoku krvi: zvýšenie prietoku arteriálnej krvi do kavernóznych telies a stagnácia venóznej krvi.

Priapizmus sa môže vyskytnúť aj v dôsledku užívania liekov na zvýšenie potencie. Priapizmus spôsobuje aj užívanie antidepresív, psychofarmák, nepriamych koagulancií, liekov na zníženie krvného tlaku.

Pri liečbe impotencie môžu byť do kavernóznych telies a močovej trubice injekčne podávané lieky, ktoré ďalej vedú k porušeniu prietoku krvi v nich.

Priapizmus môže byť sekundárnym ochorením v dôsledku krvných ochorení, nádorov a poranení miechy a mozgu, ochorení mužských pohlavných orgánov, diabetes mellitus, zlyhania obličiek, trombózy.

Ochorenie môže spôsobiť aj alkoholizmus a drogová závislosť. Často je priapizmus spôsobený duševnými chorobami, stresom a alergiami. U chlapcov môže byť priapizmus spôsobený poruchami krvi.

Symptómy

Priapizmus sa spravidla vyskytuje náhle, najčastejšie v noci a je sprevádzaný silným napätím penisu. Útoky v noci sú sprevádzané krátkodobým napätím. V priebehu času sa erekcie stávajú častejšie a bolestivejšie. Po prebudení alebo vyprázdnení močového mechúra sa napätie penisu oslabí.

Skutočný priapizmus tiež začína náhle, no na rozdiel od nočného priapizmu pokračuje aj po prebudení. Intenzita bolesti pri záchvate závisí od naplnenia kavernóznych teliesok.

Bolesť je lokalizovaná v koreni penisu a vyžaruje do perinea. Niekedy po útoku dochádza k opuchu. Trvanie útoku môže byť od niekoľkých hodín do niekoľkých mesiacov.

Priapizmus je sprevádzaný záchvatmi bolesti, ktoré sa môžu ťahať mesiace.

Napätie penisu nie je spojené so vzrušením. Sexuálny styk nekončí ejakuláciou a neprináša uspokojenie, ale len zvyšuje bolesť. Bolesť sťažuje močenie a defekáciu.

Ochorenie je charakterizované druhom erekcie. Penis sa napína oblúkovitým spôsobom. Hlava penisu nie je napnutá a otočená smerom k bruchu.

Klasifikácia

Existujú nasledujúce typy priapizmu:

• ischemická;
• nie ischemická.

Ischemický priapizmus

Pri vaskulárnej nerovnováhe dochádza k porušeniu odtoku venóznej krvi. V tkanivách penisu sa zvyšuje nedostatok kyslíka (ischémia). Pri dlhotrvajúcom strese začínajú v bunkách deštruktívne zmeny. Ak záchvat trvá viac ako tri dni, môžu sa vyskytnúť nezvratné procesy v tkanivách.

Kvôli nedostatočnému zásobovaniu krvou hlava penisu sčernie, samotný penis nadobúda modrastú farbu. Útoky sú sprevádzané akútnou bolesťou. Predĺžená ischémia penisu vedie k nekróze alebo gangréne.

Neischemický priapizmus

Rozvoj priapizmu, ktorý nie je spojený s ischémiou, je spojený s poranením. Ochorenie sa môže vyskytnúť aj pri abnormalitách cievneho systému. Penis sa v prípade poranenia naplní krvou, ktorá sa pomaly odvádza cez žily. Výsledkom je napätie v penise, ktoré po pohlavnom styku nezmizne. Záchvat neischemického priapizmu je sprevádzaný tupou bolesťou.

Účinky

Dôsledky priapizmu závisia od jeho typu. Priapizmus spojený s ischémiou môže spôsobiť nekrózu tkanív penisu. Závažné prípady záchvatov môžu vyústiť do gangrény a amputácie penisu.

Ťažké formy priapizmu môžu viesť k veľmi žalostným následkom.

Komplikácie neischemického priapizmu nie sú také nebezpečné, no napriek tomu prinášajú vážne problémy. Pri narušení krvného obehu dochádza k zápalu kavernóznych teliesok. Hlava penisu zostáva nedotknutá. Oba typy priapizmu môžu spôsobiť sexuálnu dysfunkciu.

Diagnostika

Diagnóza ochorenia zahŕňa vyšetrenie pacienta, röntgenové a ultrazvukové vyšetrenie, duplexné skenovanie krvných ciev, ako aj punkciu kavernóznych teliesok. Palpácia odhalila napätie penisu.

Duplexné skenovanie umožňuje vykonať diferenciálnu diagnostiku priapizmu, identifikovať jeho typy a vaskulárne anomálie. Punkcia kavernóznych teliesok odhalí typ ochorenia. Ischemický priapizmus je charakterizovaný tmavou krvou.

Liečba

Účinnosť liečby závisí od diagnostikovania priapizmu v počiatočných štádiách. Liečba priapizmu môže byť konzervatívna alebo chirurgická. Pri konzervatívnej metóde vymenujte:

• ochladzovanie penisu (aplikujte ľadový obklad);
• zavedenie liekov, ktoré zastavujú útok priapizmu.

Ak konzervatívna liečba priapizmu zlyhá a dôjde k relapsom ochorenia, pristupuje sa k chirurgickému zákroku, pri ktorom sa obnoví odtok krvi z kavernóznych teliesok. Najúčinnejšie sú spogiokavernózne alebo safengokavernózne anastomózy.

Vykonáva sa aj rádiokontrastná kavernografia, pri ktorej sa z kavernóznych teliesok odsaje krv a premyje sa antikoagulanciami.

Po smrti kavernóznych teliesok je jediným spôsobom, ako obnoviť erekciu, implantácia protéz. Pri nekrotických léziách a gangréne penisu je indikáciou amputácia.

.

Choroba priapizmus dostala svoje meno od antického boha plodnosti, zhýralosti a zmyselnosti Priapa, ktorý je na všetkých obrazoch a sochách zastúpený vztýčeným falusom.

Bohužiaľ, tento neduh nie je „božským potešením“. Ide o vážnu patológiu s dlhou, bolestivou erekciou, ktorá nie je spojená so sexuálnym vzrušením a nekončí po ejakulácii. Erektilný stav môže trvať niekoľko hodín.

Čo je priapizmus, z vlastnej skúsenosti vie len malá časť mužov – 0,11 – 0,4 % z počtu trpí rôznymi druhmi urologických ochorení. Toto ochorenie si však zaslúži pozornosť vzhľadom na to, že jeho následky môžu byť veľmi vážne.

K rozvoju priapizmu môže dôjsť v akomkoľvek veku, no najčastejšie sa vyskytuje u chlapcov pred pubertou a u mužov počas aktívneho sexuálneho života.

Hlavnou príčinou nedobrovoľnej bolestivej erekcie je porušenie prietoku krvi v kavernóznych (kavernóznych) telách penisu. Ak výrazný prítok arteriálnej krvi vedie k pretečeniu kavernóznych teliesok, zvyčajne sa tak deje pri úrazoch, vzniká neischemický priapizmus. V prípadoch, keď sa zhoršuje venózny odtok z penisu, krv stagnuje a menia sa jej vlastnosti, dochádza k venookluzívnemu alebo ischemickému priapizmu.

Etiológia ischemického priapizmu je rôznorodá.

1. Priama injekcia vazoaktívnych liekov do kavernózneho tkaniva počas liečby. Riziko útoku je obzvlášť vysoké pri použití papaverínu.
2. hematologické ochorenia. Pri zvýšenej viskozite krvi dochádza k adhézii krvných elementov a tvorbe trombov. U 23 % mužov a 63 % detí sa ischemický priapizmus vyskytuje na pozadí kosáčikovitej anémie. Leukémia je príčinou v 1% všetkých prípadov.
3. Rakoviny (prostaty, močového mechúra, obličiek, hrubého čreva, orgánov urogenitálneho systému) a ich sprievodné metastatické procesy v kavernóznom tkanive alebo žilových kolektoroch panvy blokujú venózny odtok z penisu.
4. Užívanie psychotropných, narkotických, antihypertenzívnych liekov, alkoholu, antidepresív.
5. V 12 % vedie trauma perinea k ischemickému priapizmu. S opuchom tkanív v spodnej časti penisu dochádza k trombóze.
6. Choroby a poranenia centrálneho nervového systému, ako sú nádory, skleróza multiplex, poranenia mozgu (hlavy a miechy).
7. Psychoneurologické faktory.

Ak príčina mimovoľnej erekcie nie je jasná, čo sa stáva u 30-60% pacientov, priapizmus sa nazýva idiopatický.

Etiológia neischemického arteriálneho priapizmu

Tupé poranenie penisu alebo perinea je takmer vždy príčinou arteriálneho priapizmu - prasknutia kavernóznej artérie alebo jej vetiev. Po cievnej operácii na obnovenie erektilnej dysfunkcie je tento stav menej častý. Sú chvíle, keď sa arteriálny priapizmus prejaví niekoľko dní po úraze. Je to spôsobené tým, že trombus vytvorený v poškodenej tepne po určitom čase ustúpi.

Predpokladá sa, že arteriálna forma ochorenia môže existovať dlhú dobu bez následkov pre kavernózne telá. V lekárskej praxi sa vyskytli prípady, keď bola táto forma priapizmu pozorovaná u pacientov niekoľko rokov pri zachovaní potencie.

Intermitentný nočný priapizmus je epizodický výskyt ischemického priapizmu, zvyčajne počas spánku. Okrem toho sa každá epizóda buď vyrieši sama, alebo sa úspešne lieči pomocou aspirácie kavernóznych teliesok alebo intrakavernóznych injekcií adrenomimetik. Nočný priapizmus je charakterizovaný najintenzívnejším penisom. Erekcie sú krátke, ale bolestivé. Po prebudení, vyprázdnení, aktívnych pohyboch erekcia slabne.

Nočný priapizmus sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku. Najprv sa prebudenia uprostred noci kvôli erekcii pozorujú príležitostne (raz týždenne alebo 10 dní), postupom času sa vyskytujú každú noc a viackrát.

Etiológia intermitentného priapizmu je málo pochopená, ale predpokladá sa, že vzniká z defektu hladkého svalstva so zvýšenou tendenciou relaxovať.

Liečba tohto stavu zahŕňa systémovú profylaktickú liečbu na prevenciu budúcich atakov priapistických epizód, vrátane samoaplikácie intrakavernóznej injekcie adrenergného agonistu, antiandrogénnej terapie, akupunktúry a ako poslednej možnosti liečby penilnej protézy.
Tiež pri stanovení diagnózy "nočného priapizmu" je predpísaná dlhodobá liečba antidepresívami, trankvilizérmi, odporúča sa konzultovať s psychoterapeutom.

Bežné príčiny priapizmu

Priapizmus sa môže vyskytnúť v dôsledku užívania nasledujúcich liekov:

• lieky, ktoré zvyšujú erektilnú funkciu - Viagra, Levitra atď .;
• antidepresíva a sedatíva - Buporpion, Prozac, Valium, Diazepam;
• nepriame antikoagulanciá - Heparín, Warfarín;
• psychofarmaká - Zyprexa, Risperidon;
• lieky podávané injekčne do penisu na liečbu impotencie.

Okrem toho je predĺžená nedobrovoľná erekcia penisu dôsledkom niektorých chorôb:

• anémia, leukémia;
• mozgové nádory;
• poranenie miechy;
• choroby genitourinárneho systému (nádory, zranenia atď.);
• metabolické poruchy (diabetes mellitus);
• intoxikácia (alkohol, drogy).

Symptómy

Spravidla nie je narušený proces močenia, pretože v tomto prípade dochádza k pretečeniu krvi v kavernóznych telách a hlava, prostata a močová trubica sa nezúčastňujú na erekcii. Hlava penisu je ochabnutá a malá, povrch penisu je hladký bez vydutín v dôsledku erekcie hubovitého tela okolo močovej trubice.

Pri ischemickom priapizme sa niekoľko hodín po záchvate vyskytuje silná bolesť v penise a perineu. Môže dôjsť k opuchu penisu a predkožky. Pri pohlavnom styku nedochádza k úľave a niekedy sa bolestivý syndróm len zintenzívni. Pri arteriálnom ischemickom priapizme pacient zvyčajne nepociťuje bolesť, pretože žilový návrat je normálny.

Neprítomnosť alebo prítomnosť bolesti umožňuje rozlíšiť ischemickú formu od neischemickej formy.

Typ priapizmu sa určuje pomocou testu krvných plynov. Krv sa odoberá z penisu tenkou ihlou. Ak je krv tmavá, s najväčšou pravdepodobnosťou ide o ischemický priapizmus, ak je svetločervená - neischemická. Presnejšie výsledky testov sa získajú v laboratórnych štúdiách.

Vo väčšine prípadov sa pozoruje ischemický typ priapizmu, keď hladina kyslíka v krvi vstupujúceho do kavernóznych teliesok klesá, objavuje sa bolesť a vzniká poškodenie hladkého kavernózneho svalstva. Ak sa nelieči, existuje šanca na rozvoj kavernóznej fibrózy, ktorá môže viesť k strate normálnej erekcie.

Ak erekcia trvá viac ako 4 hodiny, muž by mal vyhľadať pomoc urológa. Ale, bohužiaľ, pacient sa kvôli falošnej hanbe obráti na lekára o deň neskôr alebo neskôr.

Predĺžený priapizmus dramaticky zvyšuje výskyt erektilnej dysfunkcie. S prihliadnutím na osobitosti priebehu ochorenia by liečba priapizmu mala byť rýchla, účinná a postupná, zameraná na udržanie potencie.

Liečba ischemického priapizmu:

Ak pacient išiel k lekárovi do 6 hodín od začiatku záchvatu, je mu predpísané použitie studeného obkladu, intravenózne alebo intramuskulárne injekcie Relanium, lieky, ktoré zlepšujú vlastnosti krvi.

Pri útoku trvajúcom viac ako 6 hodín strávte:

• aspirácia krvi a výplach kavernóznych teliesok (účinnosť 30%);
• intrakavernózna aplikácia adrenergných liekov (účinnosť 58 %)
• sekvenčná aspirácia/irigácia s intrakavernóznymi injekciami.

Použitie akéhokoľvek sympatomimetika môže zastaviť záchvat priapizmu, avšak pri použití adrenalínu dochádza k tachykardii a arytmii a pri použití metaraminolu existuje riziko vzniku ťažkej formy hypertenzie. Minimálny počet vedľajších účinkov dáva použitie fenylefrínu, mezatónu.

Liečba priapizmu (ischemického), ktorý trvá viac ako 24 hodín, adrenergnými agonistami sa má vykonávať veľmi opatrne, pretože to môže viesť k zvýšenej ischémii kavernózneho tkaniva.

Ak záchvat trvá viac ako 48 hodín, je potrebný bypass alebo endofaloprotetika, pretože počas tohto obdobia dochádza k narušeniu funkčnosti hladkých svalov. Účinnosť adrenometiky prakticky chýba.

Operácia bypassu má za cieľ zlepšiť venózny odtok z kavernóznych tiel.

Priapizmus, ktorý vznikol na pozadí hematologického faktora, má niektoré črty. Alkalické roztoky sa podávajú pacientovi intravenózne, hypertransfúziou sa uskutočňuje zníženie obsahu patologického hemoglobínu S v krvi, rehydratácia, plazmaferéza atď.. Potom sa priapizmus lieči štandardnou metódou (aspirácia / výplach kavernóznych teliesok, intrakavernózne injekcie adrenergných liekov).

Pri nezvratných zmenách, keď je výsledkom kavernózna fibróza, je penilná protéza jedinou metódou na obnovenie normálnej fyziologickej potencie.

Endofaloprotetika je vylúčená v nasledujúcich prípadoch:

1. S arteriálnou formou.
2. Pri symptomatickom (neidiopatickom) nočnom priapizme, kedy je potrebné rázne odstrániť príčinu ochorenia.

Trvanie viac ako tri hodiny bez ohľadu na sexuálne vzrušenie.

názov

Pojem „priapizmus“ pochádza z gréckej mytológie, podľa ktorej mal boh plodnosti Priapus (Πρίαπος, Priapus) neustálu erekciu kedykoľvek počas dňa.

Symptómy

Druhy priapizmu

• Ischemická (sprevádzaná prudkým poklesom prietoku krvi v tepnách kavernóznych telies penisu);
• Neischemické, pri ktorých nedochádza k narušeniu prietoku krvi;
• Liečivo - spôsobené pôsobením liekov na tepny kavernóznych telies, napríklad pri injekčnej terapii.

Existuje aj stav nazývaný „pseudopriapizmus“.

Dôvody

Iné faktory, ako sú príčiny priapizmu vyvolaného liekmi, neboli dôkladne preskúmané.

• Neischemický priapizmus môže sprevádzať traumu penisu v dôsledku narušenia izolácie medzi corpora cavernosa a ich obehovým systémom.
• Ischemický priapizmus môže byť spôsobený: zápalovými procesmi, užívaním omamných látok (schopnosť vyvolať priapizmus sa pripisuje kokaínu), ochoreniami krvi, ako je kosáčikovitá anémia; rakovina, poranenie miechy a vedľajšie účinky liekov.
• Pseudopriapizmus označuje silnú nočnú erekciu, ktorá nie je patologickým stavom a nevyžaduje liečbu.

Prevencia drogovo vyvolaného priapizmu

Každý pacient, ktorý sa podrobuje testu na klinike, musí dostať vizitku kliniky s núdzovým telefónnym číslom. Pacientovi je potrebné vysvetliť, že v prípade erekcie dlhšej ako 4 hodiny musí kontaktovať službukonajúceho bez ohľadu na dennú dobu.
V niektorých krajinách (Izrael, USA) sa ako profylaxia používajú 2 tablety Sinufedu (liek na prechladnutie s obsahom pseudoefedrínu). Táto terapia sa odporúča pri erekciách trvajúcich viac ako dve hodiny.

Liečba

Konzervatívna liečba

• okamžité zastavenie sexuálnej aktivity až do úplného vymiznutia tejto erekcie;

• Ak je pacient celkovo zdravý, je užitočná studená sprcha;
• Ak je studená voda z pohľadu pacienta neprijateľná, je potrebné aplikovať ľad v plastovom vrecku na spodok penisu. Procedúra trvá asi pol hodiny.
• Pohybová aktivita v podobe lezenia po schodoch, drepov či jazdy na rotopede.

• Silný tlak na lonovú kosť palcom po dobu 30 až 60 sekúnd;

Ak erekcia začala slabnúť, odporúča sa, aby pacient šiel spať. Do rána bude penis spravidla úplne uvoľnený. Niekedy môže dôjsť k miernemu opuchu kavernóznych teliesok. Toto prebieha v období od 6 hodín do dvoch dní;

• Ak symptómy pretrvávajú alebo sa objaví bolesť, pacient by sa mal hlásiť na klinike kvôli drenáži.

Drenáž

Na drenáž potrebujete: obličkové koxá, 20 ml injekčnú striekačku, motýľovú ihlu 19 G, elastický obväz, roztok neosynefrínu alebo jeho analógov. V Es Class Clinic je na rozdiel od svetovej praxe zvykom drenážovať bez prepichnutia hlavice penisu, ale z laterálnej strany penisu niekoľko centimetrov od základne.
Penis sa dezinfikuje alkoholom a anestetizuje chlóretylom (voliteľné).
Opatrne, ale okamžite sa do kavernózneho telesa zavedie motýľová ihla až do momentu, keď krv začne pretekať hadičkou do obličkovej coxy.
Prvú porciu je potrebné nechať odtiecť. Niekedy to stačí, ale vo väčšine prípadov je potrebná aktívna evakuácia krvi z kavernóznych telies. Pomocou injekčnej striekačky sa evakuuje 10-15 ml krvi a vypustí sa do misky. Namiesto toho sa zavedie rovnaké množstvo roztoku neosynefrínu (riedenie 1 až 500), premyje sa s následnou evakuáciou. Postup sa opakuje až do začiatku pulzujúceho mäknutia penisu. V tomto prípade je potrebné drenáž pozastaviť a bez odstránenia ihly z kavernózneho tela počkať. Ak sa erekcia nevráti, je potrebné odstrániť ihlu a obviazať penis elastickým obväzom na 2 hodiny.  Maximálne prípustné množstvo krvi pri drenáži ambulantne je 500 ml. V prípade komplikovaného priapizmu, keď po vypustení 500 ml a premytí nie je žiadny účinok, musí byť pacient odoslaný do nemocnice. Po drenáži a obliekaní sa pacientovi odporúča polhodinový odpočinok a sladká káva. Pokračovanie

Priapizmus je jedným z typov sexuálnej dysfunkcie, ktorá sa prejavuje pretrvávajúcou, dlhotrvajúcou erekciou, ktorá nie je spojená so sexuálnym vzrušením a neprestáva po pohlavnom styku. Vývoj choroby je spravidla spojený s prekrvením kavernóznych teliesok penisu. Podľa odporúčaní Americkej urologickej asociácie je dočasným kritériom pre priapizmus trvanie erekcie dlhšie ako 4 hodiny. Priapizmus je naliehavá urologická patológia, ktorá si vyžaduje rýchlu diagnostiku a včasnú liečbu.

Etymológia výrazu „priapizmus“ siaha až k menu starogréckeho boha Priapa. Ten bol uctievaný ako boh plodnosti a mal obrovský falus - symbol mužskej sily. Prvá zmienka o chorobe u mužov pochádza z čias egyptských faraónov a nachádza sa v Ebersovom papyruse. V ére rozvoja modernej medicíny bol prvým zásadným dielom o zriedkavej a záhadnej chorobe Hinmanov článok v Annals of Surgery v roku 1914. Jeho syn Hinman Jr. predpokladal, že venózna stáza v kombinácii so zvýšenou viskozitou krvi a ischémiou zohráva dôležitú úlohu pri rozvoji ochorenia. Burt et al v roku 1960 prvýkrát opísali prípad arteriálnej (neischemickej, vysokoprietokovej) formy priapizmu, ktorá sa vyvinula u mladého muža po úraze pri pohlavnom styku. O dvadsať rokov neskôr Hauri a spol. pomocou arteriografie penisu a kavernózografie sa ukázalo, že v tejto forme je zvýšený arteriálny prítok a absencia ischemických javov. Priapizmus sa spája s infekciami močových ciest, nádormi panvových orgánov, retenciou moču, poruchami ejakulácie, duševnými chorobami, kosáčikovitou anémiou, talasémiou, leukémiou, niektorými liekmi a alergickými reakciami na bodnutie hmyzom. Zatiaľ čo výskum molekulárnych mechanizmov patogenézy priapizmu za posledných dvadsať rokov vrhol určité svetlo na túto záhadnú chorobu, základné procesy zostávajú nejasné.

Priapizmus je pomerne zriedkavé ochorenie – incidencia je 1,5 prípadu na 100 000 obyvateľov ročne. Ochorenie sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách od novorodencov až po starších ľudí. Pri analýze distribúcie incidencie sa určujú dva jej vrcholy - medzi 5. a 10. rokom života u detí a 20. a 50. rokom života u dospelých. Výskyt priapizmu je však výrazne vyšší u pacientov s patológiou krvného systému – 29-42 % pacientov s kosáčikovitou anémiou a 50 % pacientov s CML malo jednu alebo viac epizód priapizmu; samostatné zdroje naznačujú, že výskyt priapizmu u pacientov s rôznymi koagulopatiami je tiež výrazne vyšší ako v populácii.

Kosáčikovitá anémia je najčastejšou príčinou priapizmu v detskom veku, u dospelých je na prvom mieste sekundárny liekový priapizmus spojený s predávkovaním liekmi na liečbu erektilnej dysfunkcie. Okrem toho môžu ako etiologické faktory slúžiť aj koagulopatia, neurologické ochorenia, psychózy, nádory rôznej lokalizácie, trauma panvy a perinea. Vo viac ako polovici hlásených prípadov nie je možné zistiť príčinu ochorenia, potom sa priapizmus považuje za idiopatický. Vo všeobecnosti sa však za najrizikovejšiu kategóriu spojenú s priapizmom považujú pacienti s ochoreniami krvného systému. Najmä štúdie pacientov s kosáčikovitou anémiou (SCA) ukázali, že aspoň jedna epizóda priapizmu sa počas života vyskytne u 29 – 42 % pacientov a spomedzi všetkých pacientov s priapizmom je SCA etiologickým faktorom u 23 % dospelých pacientov a 63 % detí. Okrem klasickej SCD sú s priapizmom spojené aj subklinické formy hemoglobinopatií HbS. Vo svetle podrobného štúdia fyziológie a patológie systému zrážania krvi sa v posledných rokoch objavili určité dohady o vzťahu priapizmu s priamo koagulologickými poruchami. Hypotéza Hinmana Jr. o faktoroch, ktoré spôsobujú priapizmus (zvýšená viskozita krvi, venózna stáza a ischémia) má veľa spoločného s klasickou Virchowovou triádou, ktorá určuje faktory venóznej trombózy (zvýšená zrážanlivosť krvi, spomalený prietok krvi a patológia cievna stena). Analýza súčasných údajov o stavoch spojených s priapizmom nám umožňuje nájsť veľa spoločného medzi venóznou trombózou a ischemickým variantom priapizmu. Prípady priapizmu boli opísané u pacientov s trombofilnými stavmi, ako je mnohopočetný myelóm, leukémia, vrátane chronickej myeloidnej leukémie, pri ktorej sa priapizmus vyskytuje v 50 % prípadov, asplenizmus, trombofília, liečba erytropoetínom, rebound fenomén po vysadení perorálnych antikoagulancií. Vyskytla sa kombinácia priapizmu s hemoragickou vaskulitídou – Shenlein-Genochova choroba. Celková parenterálna výživa s obsahom 20 % tukovej emulzie je tiež spojená s priapizmom. Osobitnú pozornosť si zasluhuje kombinácia antikoagulačne deficitnej trombofílie s priapizmom. Proteíny C a S sú glykoproteíny syntetizované pečeňou za účasti vitamínu K, ktoré sú spolu s antitrombínom III a inhibítorom tkanivovej dráhy zrážania krvi súčasťou prirodzeného antikoagulačného spojenia hemostatického systému [I]. Deficit proteínov C a S, rezistencia na aktivovaný proteín C a deficit antitrombínu patria medzi klinicky najvýznamnejšie trombofílie spojené s mnohonásobným zvýšením rizika venózneho tromboembolizmu [I]. Je pozoruhodné, že v literatúre sú opísané prípady priapizmu pri pravej trombofílii – izolovanom deficite proteínu C a kombinácii deficitu jeho kofaktorového proteínu S s CCA – a pri latentných variantoch trombofílie prejavujúcej sa na pozadí užívania perorálnych antikoagulancií – warfarínu. -indukovaná kožná nekróza v kombinácii s deficitom proteínu C alebo rezistencia na aktivovaný proteín C v terapeutickej praxi u detí a dospelých. Mechanizmus tohto javu je vysvetlený nasledovne [I]. Warfarín a iné perorálne antikoagulanciá uplatňujú svoj farmakoterapeutický účinok enzymatickou inaktiváciou komplexu epoxidového redukčného činidla vitamínu K. V dôsledku toho pečeň narúša syntézu všetkých proteínov závislých od vitamínu K, medzi ktoré patria prokoagulanty (faktory zrážania krvi II, VII, IX, X) a antikoagulanciá (proteíny C, S, Z). Počas terapie warfarínom dochádza k poklesu hladiny všetkých týchto faktorov, avšak prokoagulačné proteíny II, IX, X majú dlhšiu životnosť a ich plazmatické hladiny klesajú pomalšie. Na začiatku liečby warfarínom sa hladina antikoagulačného proteínu C pri absencii výrazných zmien v hladine prokoagulačných faktorov zníži o 50 %, čo v konečnom dôsledku vedie k hyperkoagulačnému stavu. V prítomnosti predchádzajúceho deficitu proteínu C alebo rezistencie na aktivovaný proteín C sa zníženie hladiny tohto antikoagulantu počas liečby warfarínom stáva kritickým a je klinicky vyjadrené vo vývoji trombotického stavu. Prejav priapizmu môže byť v tomto prípade spojený s trombotickým venóznym uzáverom a môže ísť o lokalizovaný prejav venózneho tromboembolizmu, ktorý predstavuje urgentnú urologickú situáciu. Ďalšie obehové patológie spojené s priapizmom zahŕňajú Olmstedovu hemoglobinopatiu, talasémiu, Fabryho fermentopatiu. Lieky spojené s priapizmom okrem perorálnych antikoagulancií zahŕňajú inhibítory fosfodiesterázy-5, prostaglandíny, heparín.

Spočiatku bol priapizmus klasifikovaný na primárny (idiopatický) a sekundárny. Z hľadiska hemodynamiky možno rozlíšiť dva protichodné typy priapizmu – ischemický, známy aj ako nízkoprietokový, spojený s uzáverom žily, a neischemický, tiež arteriálny, vysokoprietokový, spojený s dysreguláciou arteriol. tonusu a zvýšeného prietoku arteriálnej krvi do kavernóznych telies. Podľa časových charakteristík možno priapizmus rozdeliť na akútny (prvý výskyt), intermitentný (bolestivé erekcie trvajúce cca 3 hodiny, po ktorých nasledujú obdobia detumescencie) a chronický (posledný je zvyčajne arteriálny). Podľa odporúčaní Americkej urologickej asociácie sa priapizmus delí na tri typy: neischemický, ischemický a intermitentný.

Neischemický (arteriálny, vysokoprietokový) priapizmus sa prejavuje pretrvávajúcou erekciou, ktorá nie je spojená so sexuálnym vzrušením v dôsledku pretrvávajúceho narušenia prietoku krvi do kavernóznych teliesok. Súčasne sa v kavernóznej krvi nepozoruje hypoxémia alebo acidóza. Penis nie je úplne stuhnutý a takmer nikdy nie je bolestivý. Predchádzajúca trauma perinea je najčastejšie uvádzaným etiologickým faktorom. Arteriálny priapizmus nevyžaduje urgentnú liečbu. Zvyčajne táto forma končí návratom penisu do úplne uvoľneného stavu. Hoci sa pôvodne predpokladalo, že zvýšenie arteriálneho prietoku krvi pri neischemickom priapizme je v súlade so zvýšením normálnej erekcie, nedávne štúdie ukázali, že predchádzajúca trauma spôsobuje tvorbu fistúl medzi kavernóznou artériou a lakunárnymi priestormi kavernózneho tkaniva, čo umožňuje krvi obísť kavernózny prietok krvi regulujúci odpor špirálových artérií. Neischemický priapizmus ani po mnoho rokov nemusí viesť k ultraštrukturálnemu poškodeniu kavernózneho tkaniva a rozvoju ireverzibilných zmien v ňom. Na základe toho pôvodne konzervatívna taktika s použitím superselektívnej arteriálnej embolizácie v prípade pretrvávania ochorenia vo väčšine prípadov umožňuje dosiahnuť požadovaný výsledok v liečbe takýchto pacientov, avšak v 11-20% prípadov po embolizácii erektilná je pozorovaná dysfunkcia rôznej závažnosti.

Na rozdiel od arteriálnej ischemickej (venookluzívnej, nízkoprietokovej) formy priapizmu je charakterizovaný prudkým poklesom alebo úplnou absenciou kavernózneho prietoku krvi s výraznými biochemickými zmenami v kavernóznej krvi (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza). Kavernózne telieska sú úplne stuhnuté a bolestivé pri palpácii a práve bolesť je hlavnou sťažnosťou pacientov. Faktory vedúce k venóznej oklúzii sa líšia v závislosti od základnej patológie. Ischemická forma priapizmu je urgentná urologická patológia, ktorá, ak sa nelieči, ustúpi po 24 – 48 hodinách návratom penisu do uvoľneného a bezbolestného stavu s úplnou stratou erektilnej funkcie v dôsledku kavernóznej fibrózy vo viac ako 90 % pacientov. Hinman vo svojej práci rozdelil jedinú v tom čase známu ischemickú formu na mechanické a nervové podtypy. Mechanický podtyp, ktorý predstavoval 80 % prípadov, koreloval s prítomnosťou mechanickej prekážky odtoku venóznej krvi z penisu v dôsledku venóznej trombózy kavernóznych teliesok, panvových abscesov a nádorov, poranení perinea a panvy a hematologické poruchy. Nervový podtyp (20 % prípadov) definoval ako priapizmus v dôsledku poškodenia nervových centier regulácie erekcie. Táto kategória zahŕňala syfilis, mozgové nádory, epilepsiu, intoxikáciu a neurologické poškodenie. Hinman, Jr. navrhol, že obštrukcia odtoku a venózna stáza boli hlavnou príčinou nedostatku detumescencie. Táto hypotéza bola založená na skutočnosti, že krv aspirovaná z kavernóznych teliesok bola viskózna, tmavá a hustá, podobajúca sa krvi v iných lokalizáciách venóznej stázy.

Intermitentná (recidivujúca) forma je variantom ischemického priapizmu, pri ktorom epizódy erekcie trvajúce približne 3 hodiny vymiznú počas obdobia detumescencie, ale potom sa znova objavia a prejavia sa rovnakými príznakmi (bolesť a úplná stuhnutosť penisu).

Okrem troch druhov priapizmu, o ktorých ste uvažovali, sa v literatúre uvádza ďalšia extrémne zriedkavá nozologická forma - parciálny priapizmus alebo čiastočná trombóza kavernózneho telesa, ktorá je klinicky charakterizovaná objavením sa ohraničenej bolestivej indurácie, zvyčajne asymetrickej, v proximálnej časti jedného z kavernóznych tiel, po bicyklovaní, pohlavnom styku, užití marihuany, lietaní v lietadle a so SCD. V literatúre nie je popísaných viac ako 20 prípadov tohto ochorenia.

Dlhodobo známe spojenie priapizmu s patológiou krvného systému si vyžiadalo hľadanie vysvetlení úlohy hematologických faktorov v patogenéze ochorenia. Dnes sa pri kosáčikovitej anémii považuje venózna oklúzia za následok morfologického defektu červených krviniek obsahujúcich HbS. Abnormálna štruktúra hemoglobínu neumožňuje konfiguráciu erytrocytov v mikrovaskulatúre, čo vedie k venóznej oklúzii a pretečeniu kavernóznych teliesok krvou, to znamená k rozvoju ischemickej formy priapizmu. Pri leukémii je rozvoj priapizmu spojený s leukemoidnou infiltráciou žilového lôžka kavernóznych teliesok a priamou oklúziou žily leukemickými bunkami. V prípade rôznych koagulopatií je najracionálnejším konceptom ischemický priapizmus ako zvláštna forma venóznej trombózy spojená s tvorbou intrakavernóznych trombov.

Najvýznamnejším patogenetickým faktorom, ktorý určuje prognostickú nepriaznivosť venookluzívnej formy priapizmu, je kavernózna ischémia. Podľa Kim et al. v neerektom stave je parciálny tlak kyslíka v krvi kavernóznych lakún malý a dosahuje 20-40 mm Hg. čl. Počas erekcie, arteriálny prietok krvi poskytuje zvýšenie napätia kyslíka na úroveň 80-100 mm Hg. čl. V prípade arteriálneho priapizmu to určuje možnosť neobmedzeného udržiavania erekcie a neprítomnosti poškodenia kavernózneho tkaniva. Pri ischemickom priapizme vedie nedostatočný prítok a odtok krvi z kavernóznych telies k výraznému zvýšeniu hypoxie a akumulácii kyslých metabolických produktov už 4 hodiny po nástupe záchvatu a o 12 hodín neskôr sa vyvíja trabekulárny edém. Po 24 hodinách, ak sa nelieči, sa intrakavernózna trombóza skompletizuje a bunky hladkého svalstva lakún sa buď nekrotizujú, alebo prechádzajú metapláziou do fibroblastov. Ten spôsobuje rozvoj následnej kavernóznej fibrózy so stratou erektilnej funkcie.

Údaje o mechanizmoch fyziologickej erekcie a rôznych typoch erektilnej dysfunkcie naznačujú, že základným faktorom vo vývoji erekcie a detumescencie je tonus buniek hladkého svalstva (SMC) cievnych tkanív penisu. Odozva buniek hladkého svalstva na erektilný stimul je daná interakciou rôznych psychologických a endokrinných faktorov, vazoaktívnych látok, intracelulárnych signálnych dráh až po bunkové molekuly. Všeobecne sa verí, že autonómna nervová regulácia, sprostredkovaná acetylcholínom, oxidom dusnatým, cGMP, proteínkinázou G, norepinefrínom, proteínkinázou špecifickou pre Ras, je jemným regulačným reťazcom pre tonus hladkého svalstva. Zdá sa, že východiskovým bodom v patogenéze ischemického priapizmu, okrem intravaskulárnych faktorov spojených so SCA a koagulopatiou, môže byť porušenie nervovej regulácie tonusu SMC.

V tejto súvislosti by bolo vhodné zvážiť molekulárnu patogenézu ischemického priapizmu na príklade liekovej formy ochorenia. Liekmi vyvolaný priapizmus je dobre známym vedľajším účinkom určitých liekov a je najbežnejšou formou priapizmu u dospelých. Kulmlala a kol. uvádzajú, že v 21 % prípadov je priapizmus spôsobený intrakavernóznymi injekciami vazoaktívnych látok. Papaverín, ktorý inhibuje všetky podtypy PDE a tým blokuje signálne dráhy cGMP/PCG a cAMP/PCA, je spojený s 5 % rizikom rozvoja priapizmu. Intrakavernózne injekcie PGE1, ktoré blokujú iba cestu cAMP/PKA, sú spojené s oveľa nižším rizikom rozvoja priapizmu, menej ako 1 % (32). Intrauretrálne podanie alprostadilu a perorálne podanie sildenafilu sú relatívne zriedkavé príčiny priapizmu.

Farmakologické látky menia reguláciu tonusu MMC v smere relaxácie, čo prispieva k predĺženiu erekcie. Keď je penis v tuhom stave, prítok a odtok krvi je pozastavený. Parciálny tlak kyslíka v kavernóznom tkanive progresívne klesá s erekciou, takže po 4 hodinách dochádza k výrazným zmenám v zložení plynov intrakavernóznej krvi - hypoxémii a hyperkapnii. Neprítomnosť kyslíka stimuluje anaeróbnu glykolýzu s akumuláciou kyslých metabolických produktov; súčasne dochádza k vyčerpaniu zásob glukózy v krvi a k ​​„lokálnej“ hypoglykémii. Experimentálny model ischemického priapizmu bol znovu vytvorený u králikov. Zvieratám bolo umožnené vdychovať vzduch so zníženým obsahom kyslíka, čo viedlo k systémovému zníženiu saturácie kyslíkom na 60 %, a súčasne bola vykonaná elektrická stimulácia panvových nervov. Kavernózna ischémia na bunkovej úrovni viedla k významnému zvýšeniu aktivity myeloperoxidázy a peroxidácie lipidov, ako aj k infiltrácii tkaniva polymorfonukleárnymi leukocytmi. V modeli priapizmu u psov vyvolanom intrakavernóznym podaním vysokých dávok papaverínu boli zistené lokálne defekty endotelu a na ultramikroskopickej úrovni strata integrity bunkovej membrány a cytoplazmatická kondenzácia. Imunohistochemicky zvýšenie aktivity TGF-? - hlavný mediátor fibrózy a v inom modeli na potkanoch neutralizácia TGF-? monoklonálne protilátky zabránili rozvoju fibrózy po ischemickom priapizme.

Hypoxia má významný vplyv na moduláciu účinkov endotelínu-1 (ET-1) v penise. Normálne je endotelín-1 exprimovaný endotelovými a stromálnymi bunkami penisu a je najsilnejším induktorom trabekulárnej SMC kontrakcie. Podľa viacerých zdrojov je kontraktilný účinok ET-1 spojený s jeho pôsobením na A podtyp endotelínových receptorov (ER-A). Aktivácia iného B-subtypu endotelínových receptorov (ER-B) naopak vedie k NO-dependentnej relaxácii SMC trámcov a iných cievnych štruktúr. Počas vývoja intrakavernóznej hypoxie však endotelín-1 spôsobuje relaxáciu trabekulárnych SMC prostredníctvom rôznych kontraregulačných mechanizmov, vrátane potlačenia kontrakcie závislej od Ras a zvýšenia množstva ER-B. Na začiatku rozvoja hypoxie sa zvyšuje hladina endotelínu-1, čo prostredníctvom ER-A vedie k zníženiu expresie endotelovej NO syntázy, ktorá následne potláča cGMP/NO signálnu dráhu v bunkách hladkého svalstva a recipročne znižuje expresiu Ras špecifických proteínov na transkripčnej úrovni, čo spôsobuje zníženie kontraktilnej schopnosti SMC. Keď hypoxia trvá dlhšie ako 24 hodín, aktivuje sa ER-B. Prostredníctvom tvorby oxidu dusnatého sa tým uzatvára kruh relaxácie trabekulárnych SMC. Na rozdiel od relaxácie arteriálnych SMC spôsobuje endotelín-1 zvýšenie tonusu žilovej steny pôsobením foriem peroxidu kyslíka, ako sa ukázalo na modeli potkanov. Okrem účinku na venuly, ktorý zhoršuje poruchy mikrocirkulácie, samotné formy peroxidu kyslíka spôsobujú poškodenie kavernózneho tkaniva a použitie alopurinolu chráni kavernózne tkanivo pred týmto poškodením na modeli potkanov. Výsledkom je, že hypoxia je spôsobená endotelínom sprostredkovanými účinkami relaxácie arteriol, venulárnou kontrakciou a poškodením kavernózneho tkaniva.

Existujú dôkazy o znížení citlivosti β-adrenergných receptorov počas hypoxie a acidózy. Štúdie na zvieratách ukázali, že tonus SMC kavernóznych teliesok, ich spontánna kontraktilná aktivita a odpoveď na stimuláciu β-adrenergnými agonistami závisia od hladiny kyslíka v kavernóznej krvi. Neprítomnosť kontrakcie trabekulárnych SMC počas stimulácie a-adrenergných receptorov za podmienok hypoxie in vitro je potvrdená nedostatočným účinkom použitia p-adrenergných agonistov pri ischemickom priapizme po dlhú dobu. Munarriz a kol. uvádzajú, že liečba ischemického priapizmu vyžaduje vysoké dávky mezatónu na prekonanie zníženej citlivosti β-adrenergných receptorov. To všetko naznačuje, že lokálne zmeny v homeostáze spôsobujú zníženie tonusu trabekulárnych SMC, čo ďalej zvyšuje hypoxiu a uzatvára začarovaný kruh.

Pri užívaní určitých liekov je primárnym bodom účinku relaxácia SMC a predĺženie trvania erekcie, čo vedie k metabolickým poruchám v kavernóznych telieskach, čo prispieva k ďalšiemu zníženiu cievneho svalového tonusu a rozvoju klinický obraz priapizmu. S rozvojom priapizmu v kombinácii s hematologickými ochoreniami, ako je SCA, leukémia a koagulopatia, primárna veno-oklúzia nie je spojená s poruchou tonusu SMC. Molekulárny začarovaný kruh však zostáva rovnaký, len začína z druhej strany: venózna stáza vedie k hypoxii, ktorá pôsobením viacerých faktorov spôsobuje relaxáciu trabekulárnych SMC, zvýšenie prietoku krvi a ďalšiu progresiu kavernózne hemodynamické poruchy.

Našli sa aj ďalšie možné molekulárne mechanizmy rozvoja priapizmu: dysfunkcia fosfodiesterázy-5 a dysregulácia syntézy NO. V druhej štúdii sa teda ukázalo, že nedostatočná sekrécia oxidu dusnatého vedie u myší k rozvoju priapizmu a obnovenie sekrécie intrakorporálnou injekciou vektora s normálnym génom koriguje prejavy ochorenia. Príčinou idiopatického priapizmu môžu byť zmeny aktivity endotelovej a neuronálnej NO-syntázy.

Diagnostika priapizmu zvyčajne nie je ťažká vzhľadom na charakteristický obraz choroby, vrátane dlhej (viac ako 4 hodiny) erekcie, ktorá nie je spojená so sexuálnym vzrušením a vo väčšine prípadov je sprevádzaná bolesťou v penise. Kľúčovým bodom diagnostiky je stanovenie hemodynamickej formy priapizmu, pretože práve tá určuje prognózu ochorenia a taktiku liečby: venookluzívny priapizmus v dôsledku ischemickej povahy poškodenia kavernózneho tkaniva, vyžaduje urgentný zásah, pri absencii ktorého sa pravdepodobnosť udržania normálnej erektilnej funkcie v priebehu času postupne znižuje. Počas vyšetrenia a fyzikálneho vyšetrenia môžu byť diferenciálne diagnostickými znakmi bolesť (len pri ischemickej forme), stupeň rigidity penisu (úplná pri ischemickej forme) a anamnestické údaje (úraz je typický skôr pre arteriálnu formu, ochorenia krvi systém - pre ischemickú formu). Pri vyšetrovaní penisu sa venuje pozornosť prítomnosti alebo absencii tuhosti hubovitého tkaniva. Inšpekcia perinea, brucha a rektálne vyšetrenie pomáhajú identifikovať príznaky traumy.

Ischemickú formu priapizmu od neischemickej však spoľahlivo odlíšia len laboratórne a inštrumentálne metódy, medzi ktoré patrí analýza plynov aspirátu kavernóznej krvi, kavernografia, scintigrafia a duplexný ultrazvuk kavernóznych teliesok. Práve ten druhý je „zlatým štandardom“ pre diferenciálnu diagnostiku foriem priapizmu, ktorý umožňuje neinvazívne a zároveň spoľahlivo určiť hemodynamickú formu priapizmu a určiť potrebu intrakavernóznych manipulácií. Ultrazvukové príznaky venookluzívneho priapizmu zahŕňajú minimálny alebo nulový prietok krvi v kavernóznych tepnách a absenciu prietoku krvi v kavernóznych telách (obr. 1). Pri arteriálnom priapizme je prietok krvi v kavernóznych tepnách normálny alebo zvýšený a prietok krvi je prítomný v kavernóznych telách. Duplexné skenovanie sa vykonáva v polohe litotómie, skúma sa perineálna oblasť a potom celý hriadeľ penisu od koreňa po hlavu. Pri neischemickom priapizme traumatického pôvodu sa v perineálnych častiach kavernóznych teliesok často určujú arteriovenózne fistuly a pseudoaneuryzmy (obr. 2-4). Ak ultrazvuk nie je možný, uchýlia sa k prepichnutiu kavernóznych teliesok s aspiráciou krvi a analýzou zloženia jej plynov. Aspirát s ischemickým priapizmom má tmavú farbu (pozri obr. 6), parciálny tlak kyslíka je menší ako 30 mm Hg. Art., oxid uhličitý - viac ako 60 mm Hg. Art., pH - menej ako 7,25.

Manažment arteriálneho priapizmu je väčšinou konzervatívny. Ak ultrazvuk neodhalí výrazné poškodenie kavernóznych ciev, taktikou pri zvládaní týchto pacientov je dynamické pozorovanie, vo väčšine prípadov dochádza k spontánnym remisiam. Pri absencii vymiznutia choroby a želaní pacienta sa používa superselektívna embolizácia kavernóznych ciev, ktorá je zďaleka najpoužívanejšou a najúčinnejšou liečbou arteriálneho priapizmu, avšak, ako je uvedené vyššie, je spojená s rizikom erektilnej dysfunkcia. Prístup sa štandardne realizuje cez femorálnu artériu, následne sa vykoná arteriokavernózografia (obr. 5). Ako okluzívne činidlá možno použiť vstrebateľné a nevstrebateľné (trvalé) materiály. Prvé zahŕňajú autológne trombotické hmoty a želatínové mikroguľôčky, druhé zahŕňajú špirály, etyl a polyvinylalkohol a akrylové mikroguľôčky. Uvádza sa, že vstrebateľné a nevstrebateľné materiály sú v účinnosti porovnateľné (74 % vs. 78 %), pričom použitie vstrebateľných látok je spojené s výrazne nižším rizikom pooperačnej erektilnej dysfunkcie (5 % vs. 39 %). Pri neúčinnosti embolizácie a prítomnosti veľkých arteriovenóznych fistúl sa popisujú prípady otvorenej revízie a podviazania cievnych malformácií – účinnosť metódy bola až 63 %, no takmer polovica pacientov mala po operácii ťažkú ​​erektilnú dysfunkciu. Vzhľadom na vzácnosť ochorenia sú dostupné údaje výsledkom deskriptívnych štúdií u malého počtu pacientov a neuskutočnili sa kontrolované štúdie s rôznymi liečebnými režimami (pozorovanie, embolizácia alebo chirurgická ligácia).

Liečba venookluzívnej formy priapizmu sa vykonáva podľa naliehavých indikácií. Pri lokálnej anestézii (blokáda dorzálneho nervu) sa kavernózne telieska prepichnú a odsaje sa z nich krv. Tradičný je laterálny prístup v strednej časti drieku penisu o 3. alebo 9. hodine, čo poskytuje najlepšie možnosti pre odsávanie a výplach kavernóznych lakún (obr. 6). Zvyčajne sa po punkcii krv začne spontánne oddeľovať pozdĺž ihly. Pri opakujúcich sa záchvatoch priapizmu alebo v prítomnosti kavernóznej fibrózy môže byť potrebná aktívna aspirácia. Výsledná krv sa posiela na biochemickú štúdiu na potvrdenie diagnózy. Ak od začiatku záchvatu uplynulo viac ako 24 hodín s opakovanými epizódami priapizmu a liekového priapizmu po intrakavernóznych injekciách po aspirácii krvi, odporúča sa výplach kavernóznych lakún izotonickým roztokom chloridu sodného. K tomu je potrebné okrem inštalácie aspiračnej ihly do strednej časti drieku nainštalovať výplachový prístup bližšie k základni penisu (obr. 7). Vymiznutie záchvatu priapizmu po aspirácii a výplachu sa pozoruje u 30 % pacientov. Miesto vpichu musí byť stlačené 30-60 minút, aby sa zabránilo tvorbe hematómu. Ako alternatívne prístupy je možné použiť transglandulárnu punkciu, ktorá znižuje riziko vzniku hematómu a zároveň umožňuje vykonať kavernózno-žľazový krvný shunt po odstránení ihly (podľa Wintera, pozri nižšie), prípadne punkciu. kavernóznych teliesok v oblasti nôh a distálnej časti. Pri absencii účinku aspirácie a irigácie cez motýľovú ihlu sa sympatomimetiká podávajú intrakavernózne, čo prispieva k rozvoju detumescencie. Fenylefrín (mezatón) sa bežne používa kvôli jeho selektívnemu účinku na alfa-1 adrenoreceptory a minimalizácii kardiovaskulárnych rizík. Dávkovací režim lieku je 100-150 mcg 5-10 minút pred nástupom detumescencie. Maximálna dávka je 1000 mcg. Súčasne sa pozoruje vymiznutie priapizmu u 43-81% pacientov.

Chirurgická liečba ischemického priapizmu sa vykonáva pri absencii spontánnej detumescencie a účinku konzervatívnych opatrení. Podstatou aplikovaných operácií (obr. 8) je obnovenie narušeného venózneho odtoku vytvorením umelých kavernózno-venóznych skratov. Výhodnejšie je vytvorenie distálnych (kavernózno-žľazových) anastomóz - podľa Wintera (bioptickou ihlou), podľa Ebbehoya (perkutánne skalpelom) a podľa El Goraba (vytvorenie diery v albuginei distálnej časti). časť zložitého tela). Obnovenie prietoku krvi a fungovanie skratu možno v tomto prípade jednoducho skontrolovať ultrazvukom (obr. 9). Ak nedôjde k účinku distálnych anastomóznych operácií, aplikujú sa proximálne anastomózy medzi pedikly kavernóznych teliesok a proximálnu časť hubovitého telieska (podľa Kvokela-Setchera) a safenokavernózna anastomóza podľa Greyhacka. Tieto postupy sú menej preferované z dôvodu rizika rozvoja závažných komplikácií: Quackel-Setcherova anastomóza je spojená s uretrálnymi fistulami a purulentnou kavernozitídou, Greyhackova anastomóza je spojená s PE.

Penilná protéza je vlastne liečba komplikácie priapizmu – rozvinutej úplnej erektilnej dysfunkcie, refraktérnej na medikamentóznu terapiu. Jedna štúdia z London Institute of Urology uvádza údaje o 8 pacientoch s akútnym záchvatom ischemického priapizmu rôznej etiológie. Konzervatívna liečba bola neúčinná u všetkých pacientov, u polovice z nich sa záchvaty priapizmu po bypasse opakovali. Ischemická povaha porúch bola potvrdená údajmi z Dopplerovho skenovania a analýzou plynov aspirátu kavernóznej krvi. Všetci pacienti podstúpili protézu penisu, 6 z nich polotuhé protézy a 2 trojzložkové nafukovacie protézy (obr. 10). Priemerná doba pooperačného sledovania bola 17 mesiacov (od 5 do 35), 7 z 8 pacientov malo uspokojivú sexuálnu funkciu, jeden nemal sexuálneho partnera, čo znemožňovalo vyhodnotenie funkčného výsledku. Tamella odôvodňuje nevyhnutnosť kavernóznej fibrózy po 24-hodinovom záchvate priapizmu. Sundaram a kol. opisuje prípad 40-ročného pacienta s refraktérnym priapizmom, ktorý sa rozhodol pre penilnú protézu namiesto bypassu. Pri výbere spôsobu chirurgickej liečby priapizmu (bypass alebo protetika) je potrebné riadiť sa dĺžkou trvania ataku ochorenia. Ak je to menej ako 24 hodín, existuje možnosť zachovania erektilnej funkcie v jednom alebo druhom objeme a na vyriešenie záchvatu je možné vykonať bypass. Ak záchvat trvá viac ako 24 hodín, pravdepodobnosť kavernóznej fibrózy je veľmi vysoká a bypassová operácia iba zastaví záchvat, ale nepovedie k obnoveniu erektilnej funkcie. V tomto prípade by ste mali okamžite uprednostniť penilnú protetiku. Často sa tento spôsob liečby používa aj u pacientov s vysokým rizikom opakovaných epizód ochorenia (napríklad s SKA), keď sa protézy inštalujú ihneď po odsatí a výplachu.

Jedným z najkomplexnejších a doteraz nevyriešených problémov je liečba rekurentných foriem priapizmu. Keďže má ischemickú povahu, určuje predikčnú bdelosť lekára z hľadiska vývoja erektilnej dysfunkcie; zároveň spontánna úľava od epizód trvajúcich menej ako 3 hodiny presúva hlavné zameranie liečby tejto patológie na sekundárnu prevenciu, teda prevenciu relapsov ochorenia, čo je v skutočnosti konzervatívna liečba intermitentného priapizmu počas remisie. Pri záchvatoch intermitentného priapizmu zostáva taktika liečby rovnaká ako pri iných variantoch ischemického priapizmu.

Levine a Guss uvádzajú úspešné použitie analógu GnRH u pacienta s SCD a rekurentným priapizmom do jedného roka. Podobné údaje uvádza Steinberg et al. . 32-ročný pacient s recidivujúcim priapizmom (ale bez SCA) bol spočiatku trénovaný v technike intrakavernóznych adrenalínových injekcií, potreboval však pohodlnejšiu formu podávania lieku pri zachovaní libida a sexuálnych funkcií. Leuprolid v dávke 7,5 mg sa podával raz mesačne. Do dvoch mesiacov pacient nezaznamenal pokles libida. Štyri mesiace po prerušení liečby boli erekcie pacienta dostatočné na pohlavný styk, ale nezaznamenal epizódy dlhotrvajúcich bolestivých erekcií. Dahm a kol. uvádzajú použitie bikalutamidu u 3 pacientov s kombináciou SCA a refraktérneho recidivujúceho priapizmu. Je pozoruhodné, že napriek absencii poklesu libida a sexuálnych funkcií sa u všetkých pacientov zistilo výrazné zlepšenie priebehu ochorenia. Podobné údaje bez zníženia erektilnej funkcie sú potvrdené v štúdii Hoffmana et al. kde bikalutamid bol kombinovaný s β-adrenergným agonistom a Costabile, ktorý používal perorálny flutamid v dávke 125 mg 3-krát denne. Yamashita uvádza kazuistiku 56-ročného pacienta s recidivujúcim priapizmom. Spočiatku pacient užíval 50 mg chlórmadinónu denne v kombinácii s intrakavernóznou injekciou a-adrenergného agonistu. Pre neúčinok bola dávka chlormadinónu zvýšená na 100 mg, v dôsledku čoho hladina celkového testosterónu klesla na 0,43 ng/ml a rozvinula sa erektilná dysfunkcia, a preto bola liečba prerušená. Po vysadení lieku sa však erektilná funkcia postupne vrátila na východiskovú hodnotu a už sa nepozorovali žiadne epizódy priapizmu. Serjeant a kol. vykonali dvojito zaslepenú, placebom kontrolovanú skríženú štúdiu o použití silbestrolu u pacientov s kombináciou SCA a rekurentného priapizmu. Podľa výsledkov štúdie liek v dávke 5 mg denne viedol k významnému zníženiu frekvencie záchvatov v porovnaní s placebom. Počet pacientok v štúdii (11 osôb) však nestačil na jednoznačné závery o možnosti použitia estrogénov u týchto pacientok. V porovnaní s antiandrogénmi je použitie estrogénov menej preferované, pretože sú spojené so zvýšeným rizikom VTE, obezity a gynekomastie. Vo všeobecnosti zostáva vymenovanie hormonálnej liečby priapizmu empirické - neexistujú žiadne štúdie, ktoré by jednoznačne preukázali vplyv hladín testosterónu na priebeh recidivujúceho priapizmu.

Baglufen je agonista GABA receptora a inhibuje reflexy na miechovej úrovni hyperpolarizáciou aferentných zakončení. Niektoré štúdie ukázali, že baklofén môže inhibovať erekciu a ejakuláciu. V štúdii Denysa a spol. 9 pacientov dostalo baklofén na liečbu spastickej parézy (etiológia – poranenie miechy a skleróza multiplex). Osem z nich malo ED rôznej závažnosti s mediánom sledovania 44,4 mesiaca. Ukázalo sa, že náhle vysadenie baklofénu vyvoláva abstinenčný syndróm s rozvojom priapizmu. Vaidinaythan et al uvádzajú 46-ročného pacienta s poranením miechy C4. 12 týždňov po úraze sa u neho rozvinul recidivujúci priapizmus s atakami choroby vyvolanými najmenším pohybom. Počas liečby baklofénom v dávke 10 mg 3-krát denne sa frekvencia a trvanie epizód začali postupne znižovať. Rovnaké výsledky získali Rourke et al. : U 41-ročného pacienta s nočným rekurentným priapizmom došlo k úplnému vymiznutiu symptómov s baklofénom 40 mg denne. Pozorovanie počas jedného roka po prerušení liečby ukázalo pretrvávajúci účinok s normálnou sexuálnou funkciou.

Perimenis a kol. preukázali účinnosť antikonvulzíva gabapentínu u troch pacientov s idiopatickým priapizmom. Dvaja pacienti nemali epizódy priapizmu na pozadí pokračujúcej liečby nízkymi dávkami lieku počas 16 a 24 mesiacov, v uvedenom poradí. Tretí pacient po úspešnej liečbe 6 mesiacov prestal užívať liek a došlo k recidíve ochorenia. Po obnovení terapie opäť pozoroval remisiu (obdobie sledovania - 9 mesiacov). Je možné, že mechanizmus účinku gabapentínu je spojený s potlačením uvoľňovania iónov vápnika z trabekulárnych SMC a potlačením ich relaxácie. Okrem toho sa u potkanov s gabapentínom preukázalo významné zníženie hladín testosterónu a FSH.

Selektívne? 2-agonistický terbutalín preukázal svoju účinnosť v práci Ahmeda a kol. pri liečbe recidivujúceho priapizmu u 11-ročného chlapca. Liečba počiatočnou dávkou 3 mg, po ktorej nasledovalo zníženie na 1,5 mg počas jedného týždňa, viedla k vymiznutiu záchvatov na 6 mesiacov. V placebom kontrolovanej štúdii účinnosti terbutalínu pri liečbe pacientov s priapizmom vyvolaným PGE sa detumescencia vyskytla u 36 % pacientov v porovnaní s 12 % v skupine s placebom. Tieto výsledky naznačujú, že terbutalín sa môže použiť ako počiatočná liečba priapizmu vyvolaného liekmi. Podľa nedávnych štúdií patogenéza priapizmu zahŕňa zníženie množstva PDE-5 v kavernóznom tkanive, čo vedie k zvýšeniu hladiny cGMP a prispieva k relaxácii trabekulárnych SMC. Je zaujímavé, že v roku 2002 Bialecki a Bridges oznámili zníženie akútneho priapizmu a zníženie miery recidívy u pacientov s SCD pri užívaní 50 mg sildenafilu. Dlhodobé používanie lieku u myší s deficitom endoteliálnej NO syntázy viedlo k zvýšeniu množstva PDE-5 a zníženiu epizód priapizmu. Burnett a kol. užívali sildenafil v dávke 25 mg denne s ďalším prechodom na tadalafil v dávke 5 mg trikrát týždenne v skupine pacientov s SCA a dostali dlhodobú remisiu a pred začatím liečby pacienti vyskúšali všetky dostupné metódy farmakoterapie bez účinku. Nízkodávková terapia inhibítorom PDE-5 je teda pri priapizme paradoxne účinná, ale účinnosť tejto liečebnej metódy si vyžaduje ďalšie štúdium.

Niektoré lieky sa môžu použiť nie na systémovú terapiu, ale na nezávislé intrakavernózne injekcie. McDonald a Santucci uvádzajú úspešnú liečbu pacienta s heterozygotnými hemoglobinopatiami HbS a rekurentným priapizmom metaraminolom (selektívny β-agonista) v dávke 5-10 mg raz týždenne ako intrakavernózna injekcia. Úplná detumescencia bola pozorovaná 3-10 minút po injekcii. Ďalším liekom, ktorý je možné použiť na samoaplikáciu, je etylefrín, ktorý tiež patrí k selektívnym β-adrenergným agonistom. Teloken et al popisujú skúsenosť s užívaním lieku u 27-ročného muža s intermitentným idiopatickým priapizmom počas 1 roka. Terbutalínová terapia bola neúčinná, a preto sa vykonala intrakavernózna irigácia s drenážou a podaním 5 mg etylefrínu, čo malo za následok detumescenciu. Následne bol pacient poučený o samoaplikácii lieku v dávke 5 mg s atakom trvajúcim viac ako 1 hod. Po mesiaci liečby bola dosiahnutá remisia, pričom sexuálna aktivita bola plne zachovaná.

Spoločnou nevýhodou intrakavernóznych injekcií je určitá zložitosť a nepohodlnosť technického charakteru, ktorú nemusia všetci pacienti prekonať. Ďalšími možnými komplikáciami sú možná infekcia a zjazvenie. Ralph et al popisujú skúsenosti s použitím mezatónového implantovateľného aplikačného systému (IDS) u 28-ročného pacienta s 3-ročnou anamnézou rekurentného priapizmu. Cez laterálnu penoskrotálnu incíziu bol implantovaný systém s kanylou zavedenou z laterálnej strany do pravého kavernózneho tela a fixovaný nevstrebateľnými stehmi. Zásobník bol umiestnený pod kožu miešku. Po úvodnej titrácii bol zvolený dávkovací režim - 50 mg mezatonu v 8 ml CNI sa perkutánne injikovalo do rezervoára raz za dva týždne. Ak bolo potrebné intrakavernózne podanie, pacient mohol jednoducho stlačiť tlačidlo pumpy – jedno stlačenie poskytlo infúziu 0,1 ml roztoku. V dôsledku používania ISD počas 4 mesiacov boli všetky začínajúce záchvaty okamžite zastavené.

Altepláza alebo tkanivový aktivátor plazminogénu (TPA) je trombolytický liek 2. generácie, serínová proteáza, ktorá premieňa plazminogén na plazmín. Dokonca aj v Hinmanovom článku sa uvádza, že priapizmus sa vyvíja v dôsledku trombózy kavernóznych žíl a údaje uvedené v tomto prehľade potvrdzujú súvislosť ochorenia s hyperkoagulačnými stavmi. Účinnosť trombolytickej terapie pri trombotických procesoch, ako je infarkt myokardu a ischemická cievna mozgová príhoda, je už dlho známa [I]. Rutchik a kol. diskutovať o úspechu jednej intrakavernóznej injekcie alteplázy u 35-ročného pacienta s recidivujúcim priapizmom a frekvenciou záchvatov 2-krát denne. Bez efektu bola vykonaná aspirácia s výplachom kavernóznych teliesok, intrakavernózna aplikácia mezatónu, dokonca aj chirurgická liečba - El-Gorab bypass. Po zavedení 15 mg alteplázy do pravého kavernózneho tela počas jedného z atakov sa v priebehu 15 minút pozorovala takmer úplná detumescencia. Použitie alteplázy má oproti iným trombolytikám farmakokinetickú výhodu v dôsledku nízkeho polčasu (asi 5 minút). Trombolýzu si však pacient nemôže vykonať doma pre riziko život ohrozujúceho krvácania. Metylénová modrá je inhibítor guanylátcyklázy. Blokuje NO-sprostredkovanú relaxáciu trabekulárnych SMC. Účinnosť intrakavernóznej injekcie lieku bola preukázaná u potkanov, králikov a ľudí pri liečbe všetkých foriem priapizmu. Štúdie o priamom účinku metylénovej modrej na priebeh rekurentného priapizmu však neboli predložené.

Napriek sláve a viac ako storočnej histórii štúdia priapizmu v modernej medicíne stále zostáva vážnou, urgentnou a zároveň zriedkavou a nedostatočne prebádanou urologickou patológiou. Izolácia hemodynamických foriem priapizmu nám umožnila urobiť významné kroky v správnom manažmente pacientov. Bola stanovená úloha hematologických a koagulačných porúch ako hlavnej príčiny idiopatického priapizmu. Nové údaje o vzťahu ochorenia s nerovnováhou v regulácii tonusu trabekulárnych SMC umožnili trochu objasniť patogenézu ochorenia a charakterizovať univerzálnu povahu porúch mikrocirkulácie a hladinu bunkových substrátov v rôznych etiológiách priapizmu. . Možno ďalšie štúdium úlohy molekulárnych faktorov v mechanizme rozvoja priapizmu umožní vytvoriť účinné a bezpečné lieky na jeho liečbu. V súčasnosti zohrávajú vedúcu úlohu v liečbe väčšiny foriem priapizmu invazívne manipulácie a chirurgické techniky. Hoci bolo opísané použitie rôznych skupín liekov na sekundárnu prevenciu rekurentného priapizmu, pre nedostatok významného počtu pozorovaní neexistuje dôkazový základ pre výber jedného alebo druhého farmakologického činidla alebo metódy intervencie. Dúfajme, že v budúcnosti využitie skúseností a nahromadenie nových údajov v štúdiách, ktoré majú správny dizajn a dostatočnú štatistickú silu, pomôže modernej urológii vyriešiť problém záhadného fenoménu priapizmu.

Zoznam skratiek:

VTE - venózna tromboembólia

SMC - bunky hladkého svalstva

GnRH – hormón uvoľňujúci gonadotropín

ISD - implantovateľný zavádzací systém

ICN - izotonický roztok chloridu sodného

PGE - prostaglandín E

PKA - proteín kináza A

PCG - proteínkináza G

SKA - kosáčikovitá anémia

TFR-? – transformujúci rastový faktor – beta

PE - pľúcna embólia

FSH - folikuly stimulujúci hormón

CML - chronická myeloidná leukémia

cAMP - cyklický adenozínmonofosfát

cGMP - cyklický guanozínmonofosfát

ET - endotelín

ER-A - podtyp A endotelínových receptorov

ER-B - podtyp B endotelínových receptorov

Bibliografia:

1. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski RR, Heaton JP, Lue TF a kol. Usmernenie Americkej urologickej asociácie o manažmente priapizmu. J Urol 2003; 170:1318–24.
2. Hinman F. Priapizmus: správa o prípadoch v klinickej štúdii literatúry s odkazom na jeho patogenézu a chirurgickú liečbu. Ann Surg 1914; 60:689-716.
3. Burnett AL. Patofyziológia priapizmu: práca o fyziológii dysregulačnej erekcie. J Urol 2003; 170:26–34.
4. Hodgson D. Bohov a pijavíc: liečba priapizmu v devätnástom storočí. JR Soc Med 2003; 96:562–5.
5. Papadopoulos I, kelami A. Priapus a priapizmus: od mytológie k medicíne. Urológia 1988; 32:385–6.
6. Shokeir AA, Hussein NI. Urológia faraónskeho Egypta. BJU Int 1999; 84:755-61.
7. Schreibman SM a kol. (1974) Manažment priapizmu u pacientov s chronickou granulocytárnou leukémiou. J Urol 111:786-788
8. Hinman F Jr. Priapizmus: dôvody zlyhania terapie. J Urol 1960; 83:420–8.
9. Burt FB, Schirmer HK, Scott W.W. Nový koncept v manažmente priapizmu. J Urol 1960; 83:60–1.
10. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erekcia a priapizmus: nový fyziopatologický koncept. Urol Int 1983; 38:138–45.
11. Kolodny RC, Masters WH, Johnson VE. Sex a erologické ochorenie. Boston: Little Brown & Co (T); 1979.
12. Lue T.F. Fyziológia erekcie penisu a patofyziológia erektilnej dysfunkcie a priapizmu. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ, Kavoussi AR, Novick AC a kol., editori. Campbellova urológia. Philadelphia: WB Saunders; 2002: 1610-96
13. Hoover NG, Fortenberry JD. Použitie antivenínu na liečbu priapizmu po uhryznutí pavúkom čiernej vdovy. Pediatria 2004; 114:128–9.
14. Sengupta N, Pandit K, Mukherjee S. Priapizmus pri cukrovke 2. typu. J Assoc Physicians India 2001; 49:383.
15. Teixeira CE, Faro R, Moreno RA, Rodrigues Netto N Jr, Fregonesi A, Antunes E a kol. Nenadrenergná, necholinergná relaxácia ľudského izolovaného corpus cavernosum vyvolaná jedom škorpióna. Urológia 2001; 57:816–20.
16. Schwartz RH, Rushton HG. Zajakavý priapizmus spojený s vysadením metylfenidátu s predĺženým uvoľňovaním. J Pediatr 2004; 144:675–6.
17. Sari I, Akar S, Secil M, Birlik M, Kefi A, Onen F a kol. Trombóza a priapizmus u pacienta s Henoch-Schonleinovou purpurou. Rheumatol Int 2005; 25:472–4.
18. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ. Výskyt priapizmu v bežnej populácii. Urológia 2001; 57:970–2.
19. Hashmat AI, Rehman J. Priapizmus. In: Hashmat AI, Das S, redakcia. Penis. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993.
20. Spycher MA, Hauri D. Ultraštruktúra erektilného tkaniva pri priapizme. J Urol 1986; 135:142–7.
21. Ciampalini S, Savoca G, Buttazzi L, Gattuccio I, Mucelli FP, Bertolotto M a kol. Priapizmus s vysokým prietokom: liečba a dlhodobé sledovanie. Urológia 2002; 59:110–3
22. Juenemann KP, Lue TF, Abozeid M, Hellstrom WJ, Tanagho EA. Analýza krvných plynov pri erekcii penisu vyvolanej liekmi. Urol Int 1986; 41:207–11.
23. Steinhardt GF a Steinhardt E (1981) Priapizmus u detí s leukémiou. Urológia 18:604–606
24. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erekcia a priapizmus: nový fyziopatologický koncept. Urol Int 1983, 38: 138–45.
25. Hakim LS, Kulaksizoglu H, Mulligan R, Greenfield A, Goldstein I. Vyvíjajúce sa koncepcie v diagnostike a liečbe arteriálneho priapizmu s vysokým prietokom. J Urol 1996; 155:541–8.
26. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA. Vysoký prietokový priapizmus: spektrum chorôb. J Urol 1993; 150:968-71.
27. Kim N, Vardi Y, Padma-Nathan H, Daley J, Goldstein I, Saenz de Tejada I. Napätie kyslíka reguluje dráhu oxidu dusnatého. Fyziologická úloha pri erekcii penisu. J Clin Invest 1993; 91:437-42.
28. BroderickGA, Harkaway R. Farmakologická erekcia: časovo závislé zmeny v telesnom prostredí. Int J Impot Res 1994; 6:9–16.
29. Ul-Hasan M, El-Sakka AI, Lee C, Yen TS, Dahiya R, Lue TF. Expresia TGF-beta-1 mRNA a ultraštrukturálne zmeny vo farmakologicky indukovanej predĺženej erekcii penisu na psom modeli. J Urol 1998; 160:2263–6.
30. Sanli O, Armagan A, Kandirali E, Ozerman B, Ahmedov I, Solakoglu S, a kol. Protilátky neutralizujúce TGF-beta1 znižujú fibrotické účinky ischemického priapizmu. Int J Impot Res 2004; 16:492–7.
31. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Integratívna erektilná biológia: úloha prenosu signálu a komunikácie medzi bunkami pri koordinácii tonusu hladkého svalstva tela a erekcie penisu. Int J Impot Res 1997; 9:69–84.
32. Lue T.F. erektilnej dysfunkcie. N Engl J Med 2000; 42: 1802–13.
33. Andersson KE, Stief CG. Neurotransmisia a kontrakcia a relaxácia erektilných tkanív penisu. World J Urol 1997; 15:14–20.
34. Kimura K, Ito M, Amano M, Chihara K, Fukata Y, Nakafuku M a kol. Regulácia myozínfosfatázy Rho a Rho asociovanou kinázou (Rho-kináza). Science 1996; 273:245–8.
35. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, Georgescu SP, Tang KM, Ito M a kol. Regulácia myozínfosfatázy špecifickou interakciou s cGMP-dependentnou proteínkinázou alfa. Science 1999; 286:1583–7.
36. Mills TM, Lewis RW, Wingard CJ, Linder AE, Jin L, Webb RC. Vazokonstrikcia, RhoA/Rho-kináza a erektilná odpoveď. Int J Imp Res 2003; 15:20–4.
37. Wettschurec N, Offermanns S. Rho/Rho-kinázou sprostredkovaná signalizácia vo fyziológii a patofyziológii. J Mol Med 2002; 80:629-38.
38. Banos JE, Bosch F, Farre M. Drogami vyvolaný priapizmus. Jeho etiológia, výskyt a liečba. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1989; 4:46–58.
39. Correas Gomez MA, Portillo Martin JA, Martin Garcia B, Hernandez Rodriguez R, Gutierrez Banos JL, del Valle Schaan JI, et al. Trazodónom indukovaný priapizmus. Actas Urol Esp 2000; 24:840–2.
40. Kulmala R, Lehtonen T, Nieminen P, Tammela T. Etiológia priapizmu u 207 pacientov. Eur Urol 1995; 28:241–5.
41. Bettocchi C, Ashford L, Pryor JP, Ralph DJ. Priapizmus po transuretrálnom alprostadile. Br J Urol 1998; 81:926.
42. Aoyagi T, Hayakawa K, Miyaji K, Ishikawa H, Hata M. Sildenafilom indukovaný priapizmus. Bull Tokyo Dent Coll 1999; 40:215-7.
43. Munarriz R, Park K, Huang YH, Saenz de Tejada I, Moreland RB, Goldstein I a kol. Reperfúzia ischemického korporálneho tkaniva: fyziologické a biochemické zmeny na zvieracom modeli ischemického priapizmu. Urológia 2003; 62:760-4.
44. Kumar P, Minhas S, Ralph DJ, Fry CH. Ochranný účinok intracelulárnej acidózy na kontrakciu v corpus cavernosum. Proc Physiol Soc 2006; 3: PC114.
45. Evliyaoglu Y, Kayrin L, Kaya B. Účinok alopurinolu na peroxidáciu lipidov indukovanú v telesnom tkanive venookluzívnym priapizmom na modeli potkanov. Br J Urol 1997; 80:476–9.
46. Emond AM a kol. (1980) Priapizmus a impotencia pri homozygotnej kosáčikovitej chorobe. Arch Intern Med 140: 1434–1437
47. Fowler JE Jr a kol. (1991) Priapizmus spojený s kosáčikovitými hemoglobinopatiami: prevalencia, prirodzená história a následky. J Urol 145:65–68
48. Mantadakis E a kol. (1999) Prevalencia priapizmu u detí a dospievajúcich s kosáčikovitou anémiou.
49. J Pediatr Hematol Oncol 21: 518–522 6 AdeyojuAB et al. (2002) Priapizmus pri kosáčikovitej anémii; výskyt, rizikové faktory a komplikácie – medzinárodná multicentrická štúdia. BJU Int 90: 898-902
50. Granchi S, Vannelli GB, Vignozzi L, Crescioli C, Ferruzzi P, Mancina R a kol. Expresia a regulácia endotelínu-1 a jeho receptorov v bunkách hladkého svalstva ľudského penisu. Mol Hum Reprod 2002; 8:1053–64.
51. Andersson K.E. Farmakológia erekcie penisu. Pharmacol Rev 2001; 53:417–50.
52. Ari G, Vardi Y, Hoffmann A, Finberg JP. Možná úloha endotelínov pri erekcii penisu. Eur J Pharmacol 1996; 307:69-74.
53. Parkkisenniemi UM, Klinge E. Funkčná charakterizácia endotelínových receptorov v bovinnom retraktorovom svale penisu a penisovej artérii. Pharmacol Toxicol 1996; 79:73–9.
54. Haynes WG, Webb DJ. Endotelín ako regulátor kardiovaskulárnej funkcie v zdraví a chorobe. J Hypertens 1998; 16:1081-98.
55. Schiffrin EL, Touyz RM. Cievna biológia endotelínu. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32:S2–13.
56. Filippi S, Marini M, Vannelli GB, Crescioli C, Granchi S. Vignozzi L, et al. Účinky hypoxie na citlivosť endotelínu-1 v corpus cavernosum. Mol Hum Reprod 2003; 9:765–74.
57. Sauzeau V, Rolli-Derkinderen M, Marionneau C, Loirand G, Pacaud P. Expresia RhoA je riadená oxidom dusnatým prostredníctvom aktivácie proteínkinázy závislej od cGMP. J Biol Chem 2003; 278:9472-80.
58. Thakali K, Demel SL, Fink GD, Watts SW. Endotelín-1 indukovaná kontrakcia v žilách je nezávislá od peroxidu vodíka. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289:H1115-22.
59. Morano S.G. a kol. (2000) Liečba dlhotrvajúceho priapizmu pri chronickej myeloidnej leukémii na začiatku. Ann Hematol 79: 644-645
60. Broderick GA, Gordon D., Hypolit J, Levin RM. Anoxia a dysfunkcia hladkého svalstva tela: model ischemického priapizmu. J Urol 1994; 151:259-62.
61. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Manažment ischemického priapizmu s vysokou dávkou intrakavernózneho fenylefrínu: od lavice po lôžko. J Sex Med 2006; 3:918–22.
62. Kato GJ, McGowan V, Machado RF, Little JA, Taylor J 6th, Morris CR a kol. Laktátdehydrogenáza ako biomarker rezistencie na oxid dusnatý spojenú s hemolýzou, priapizmus, ulcerácia nôh, pľúcna hypertenzia a smrť u pacientov s kosáčikovitou anémiou. Krv 2006; 107:2279-85.
63. Moon DG, Lee DS, Kim JJ. Zmenená kontraktilná odpoveď penisu pri hypoxii s metabolickou acidózou. Int J Impot Res 1999; 11:265–71.
64. Kim JJ, Moon DG, KohSK. Úloha oxidu dusnatého in vivo erekcia mačiek pri hypoxii. Int J Impot Res 1998; 10:145–50.
65. Saenz de Tejada I, Kim NN, Daley JT, Royai R., Hypolit J, Broderick GA a kol. Acidóza zhoršuje kontraktilitu hladkého svalstva trabekulárnej trabeku u králikov. J Urol 1997; 157:722–6.
68. Julie Zimbelman, MD, Jerry Lefkowitz, MD, Cameron Schaeffer, MD, Taru Hays, MD, Marilyn Manco-Johnson, MD, Christine Manhalter, Rachelle Nuss, MD. Nezvyčajné komplikácie liečby warfarínom: Nekróza kože a priapizmus. The Journal of Pediatrics. Zväzok 137, číslo 2, strany 266-268 (august 2000)
69. Priapizmus u pacienta s deficitom proteínu C. S. DARYANANI, J.T. WILDE, CRC Institute of Cancer Studies, The University of Birmingham, The Medical School, Birmingham, UK. Klinická a laboratórna hematológia, zväzok 19, vydanie 3, strany 213 – 214, 2006
70. Abu Sham'a, R. A. H.; Kufri, F. H.; Yassin, I. H. Stuttering priapizmus komplikujúci liečbu warfarínom u pacienta s deficitom proteínu C. International Journal of Laboratory Hematology, ročník 30, číslo 4, august 2008, s. 339-343 (5)
71. Lin G, Xin ZC, Lue TF, Lin CS. Up- a down-regulácia fosfodiesterázy-5 vo vzťahu k tachyfylaxii a priapizmu. J Urol 2003; 170:S15–9.
72. Burnett AL, Bivalacqua TF, Champion HC, Musicki B. Dlhodobá liečba inhibítorom fosfodiesterázy 5 zmierňuje rekurentný priapizmus. Urológia 2006; 67:1043–8.
73. Thuret I a spol. (1996) Priapizmus po splenektómii v nestabilnom hemoglobíne: hemoglobín Olmsted A141 (H19) Leu?Arg. Am J Hematol 51:133-136
74. Bancroft J, Wu FC Zmeny v erektilnej odpovedi počas androgénovej substitučnej terapie. Arch Sex Behav 1983; 12:59–66.
75. Atala A a kol. (1992) Priapizmus spojený s asplenickým stavom. Urológia 40: 371–373
76. Fassbinder W a kol. (1976) Faktory predisponujúce k priapizmu u hemodialyzovaných pacientov. Proc Eur Dial Transplant Assoc 12: 380–386
77. Routledge PA a kol. (1998) Prípadové štúdie v terapeutikách: rezistencia na warfarín a neúčinnosť u muža s recidivujúcim tromboembolizmom a priapizmom súvisiacim s antikoagulanciami. Br J ClinPharmacol 46: 343-346
78. Levine LA, Guss SP. Analógy hormónu uvoľňujúceho gonadotropín pri liečbe priapizmu súvisiaceho s kosáčikovitou anémiou. J Urol 1993 150: 475–7.
79. Steinberg J. Manažment recidivujúceho priapizmu pomocou samoinjikovania adrenalínu a analógu hormónu uvoľňujúceho gonadotropín. J Urol 1994; 153:152–3.
80. Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH. Stilboestrol a koktavý priapizmus pri homozygotnej kosáčikovitej chorobe. Lancet 1985; 2:1274–6.
81. Quigley M a Fawcett DP (1999) Trombofília a priapizmus. BJU Int 83: 155
82. Dahm P, Rao DS, Donatucci CF. Antiandrogény v liečbe priapizmu. Urológia 2002; 59:138.
83. Hoffman S, Kaynan AM, Melman A. Priapizmus nejednoznačnej klasifikácie u pacienta s kosáčikovitou anémiou. Int J Impot Res 2000; 12:59–63.
84. Costabile R.A. Úspešná liečba koktavého priapizmu antiandrogénom. Tech Urol 1998; 4:167–8.
85. Yamashita N, Hisasue S, Kato R, Masumori N, Takahashi A, Itoh N a kol. Idiopatický koktavý priapizmus: obnovenie mechanizmu detumescencie s dočasným použitím antiandrogénu. Urológia 2004; 63:1182–5.
86. Denys P, Mane M, Azouvi P, Chartier-Kastler E, Thiebaut JB, Bussel B. Vedľajšie účinky chronického intratekálneho baklofénu na erekciu a ejakuláciu u pacientov s léziami miechy. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:494–6.
87. Vaidyanathan S, Watt JW, Singh G, Hughes PL, Selmi F, Oo T a kol. Manažment rekurentného priapizmu u pacienta s poranením krčnej miechy s perorálnou baklofénovou terapiou. Miecha 2004; 42:134–5.
88. Rourke KF, Fischler AH, Jordan GH. Liečba rekurentného idiopatického priapizmu perorálnym baklofénom. J Urol 2002; 168:2552–3.
89. Brown JA a Nehra A (1998) Erytropoetínom indukovaný rekurentný venookluzívny priapizmus spojený s konečným štádiom renálneho ochorenia. Urológia 52: 328–330
90. Perimenis P, Athanasopoulos A, Papathanasopoulos P, Barbalias G. Gabapentin v manažmente rekurentného, ​​refraktérneho, idiopatického priapizmu. Int J Impot Res 2004; 16:84–5.
91. Daoud AS, Bataineh H, Otoom S, Abdul-Zahra E. Účinok vigabatrínu, lamotrigínu a gabapentínu na plodnosť, hmotnosť, pohlavné hormóny a biochemické profily samcov potkanov. NeuroEndocrinol Lett 2004; 25:178–83.
92. Ahmed I. Liečba intermitentného idiopatického priapizmu perorálnym terbutalínom. Br J Urol 1997; 80:341.
93. Lowe F.C., Jarow JP. Placebom kontrolovaná štúdia perorálneho terbutalínu a pseudoefedrínu pri liečbe prostaglandínom E1-indukovanej protrahovanej erekcie. Urológia 1993; 42:51–3.
94. Klein LA a kol. (1972) Chirurgická liečba priapizmu: s poznámkou o priapizme vyvolanom heparínom. J Urol 108:104–106
95. Hebuterne X a kol. (1992) Priapizmus u pacienta liečeného totálnou parenterálnou výživou. JPEN J Parenter Enteral Nutr 16: 171–174
96. Bialecki ES, Bridges KR. Sildenafil zmierňuje priapizmus u pacientov s kosáčikovitou anémiou. Am J Med 2002; 113:252.
97. McDonald M, Santucci R.A. Úspešné zvládnutie koktavého priapizmu pomocou domácich samoinjekcií alfa-agonistu metaraminolu. Int Braz J Urol 2004; 30:121–2.
98. Ralph DJ, Pescatori ES, Brindley GS, Pryor JP. Intrakavernózny fenylefrín pre rekurentný priapizmus: samopodávanie pomocou implantátu na dodávanie liečiva. J Urol 2001; 165:1632.
99. Rutchik S, Sorbera T, Rayford RW, Sullivan J. Úspešná liečba vzdorovitého priapizmu pomocou interkorporálnej injekcie aktivátora tkanivového plazminogénu. J Urol 2001; 166:628.
100. Teloken C, Ribeiro EP, Chammas M Jr, Teloken PE, Souto CA. Intrakavernózna samoinjekčná terapia Etilefrine pre rekurentný priapizmus: jedno desaťročné sledovanie. Urológia 2005; 65:1002.
101. Bravo Avila ME, Araujo Alvarez JM, Bustamante Quezada A, Trujillo Ferrara JG. Toxicita a hypotenzný účinok L-arginín oxoborolidinónu a jeho modulácia metylénovou modrou. Porovnanie s L-arginínom, dusitanom a dusičnanom. Arch Cardiol Mex 2001; 71:193–8.
102. Nakanishi H, Matsuoka I, Ono T, Ohkubo S, Nakahata N. Kvalitatívne odlišná odpoveď izolovanej králičej aorty na metylénovú modrú podanou z intimálneho a adventiciálneho povrchu. Fukushima J Med Sci 2001; 47:63–73.
103. Martinez Portillo F, Hoang-Boehm J, Weiss J, Alken P, Junemann K. Metylénová modrá ako úspešná alternatíva liečby farmakologicky indukovaného priapizmu. Eur Urol 2001; 39:20–3.
104. McMahon CG. Vysoký prietokový priapizmus spôsobený arteriálno-lakunárnou fistulou, ktorá komplikuje počiatočný venookluzívny priapizmus. Int J Impot Res 2002;14: 195–6.
105. Riadi WD, Selby JB Jr. Použitie metylénovej modrej a selektívna embolizácia pudendálnej artérie pre vysokoprietokový priapizmus refraktérny na lekárske a chirurgické ošetrenia. J Urol 1991; 146: 1361–3.
106. Hubler J, Szanto A, Konyves K. Metylénová modrá ako prostriedok liečby priapizmu spôsobeného intrakavernóznou injekciou na boj proti erektilnej dysfunkcii. Int Urol Nephrol 2003; 35:519–21.
107. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ. Liečba low-flow priapizmu s okamžitým zavedením penilnej protézy. BJU Int 2002; 90:893–7.
108. Kulmala RV, Tamella TL. Účinky priapizmu trvajúce 24 hodín alebo dlhšie spôsobené intrakavernóznou injekciou vazoaktívnych liekov. Int J Impot Res 1995; 7:131–6.
109. Sundaram CP, Fernandes ET, Ercole C, Billups KL. Liečba refraktérneho priapizmu penilnou protézou. Br J Urol 1997; 79:659.
110. Ochoa Urdangarin O, Hermida Perez JA. priapizmus. Naša skúsenosť. Arch Esp Urol 1998; 51:269-76.
111. Kandel GL, Bender LI, Grove JS. Pľúcna embólia: komplikácia corpus-saphenózneho skratu pre priapizmus. J Urol 1968; 99:196–7
112. Recidivujúci priapizmus v kosáčikovitej anémii s deficitom proteínu S. Jalil Ur Rehman, Anil V. Pathare Salam S. Al Kindi, Rajiv Jain, Akram Choudry. Journal of Pakistan Medical Association
113. Foda MM a kol. (1996) Priapizmus s vysokým prietokom spojený s Fabryho chorobou u dieťaťa: kazuistika a prehľad literatúry. Urology 48:949-952
114. Bschleipfer TH a kol. (2001) Heparínom indukovaný priapizmus. Int J Impot Res 13:357-359
115. Lieven Goeman, Steven Joniau, Raymond Oyen, Hubert Claes, Hein Van Poppel. Idiopatická parciálna trombóza corpus cavernosum: Konzervatívny manažment je účinný a možný. Európska urológia, 2003
116. Pond HS (1969) Priapizmus ako prítomná sťažnosť myeloidnej leukémie: kazuistika a prehľad fyziológie erekcie a patofyziológie a liečby priapizmu. South Med J 62: 465–467
117. FeldsteinVA (1993) Posttraumatický „vysoko prietokový“ priapizmus: vyhodnotenie pomocou farebnej prietokovej dopplerovskej sonografie. J Ultrasound Med 12: 589-593
118. priapizmus. A. Melman, S. Serels. International Journal of Impotence Research, 2000, 133-138.
119. Lue T F a kol. (1986) Priapizmus: rafinovaný prístup k diagnostike a liečbe. J Urol 136:104–108
120. Chung S. Y. a kol. (2003) Nová technika v manažmente nízkeho prietokového priapizmu. J Urol 170: 1952
121. Noste JB Jr, CummyAB, Munson B.O. Nový prístup k liečbe priapizmu. J Urol 1977; 117: 252 ± 254.
122. Ji MX, He NS, Wang P, Chen G. Použitie selektívnej embolizácie bilaterálnych kavernóznych artérií pre posttraumatický arteriálny priapizmus. J Urol 1994; 151: 1641 ± 1642.
123. Miller S.F. a kol. Posttraumatický arteriálny priapizmus u detí: manažment s embolizáciou. Rádiológia 1995; 196: 59 ± 62.
124. Lazinger M, Beckmann CF, Cossi A, Roth RA. Selektívna embolizácia bilaterálnych arteriálnych kavernóznych ® stielok pre posttraumatický penilný arteriálny priapizmus. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 281 ± 284.
125. Numan F a kol. Posttraumatický priapizmus s vysokým prietokom ošetrený embolizáciou Nbutyl-kyanoakrylátom. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 278 ± 280.
126. Kim SC, Park SH, Young SH. Liečba posttraumatických chronických priapizmov s vysokým prietokom superselektívnou embolizáciou kavernóznej artérie autológnou zrazeninou. J Trauma 1996; 40: 462 ± 465.
127. Michele Bertolotto, Giovanni Serafini, Gianfranco Savoca, Giovanni Liguori, Loretta Calderan, Cristiana Gasparini, Roberto Pozzi Mucelli. Farebné dopplerovské US pooperačného penisu: Anatómia a chirurgické komplikácie. máj 2005 RadioGraphics, 25, 731-748.
128. Michele Bertolotto, Emilio Quaia, Fabio Pozzi Mucelli, Sandro Ciampalini, Bal?zs Forg?cs, Ignazio Gattuccio. Farebné dopplerovské zobrazenie posttraumatického priapizmu pred a po selektívnej embolizácii. Marec 2003 RadioGraphics, 23, 495-503
129. MUDr. Gil Z Shlamovitz; Hlavný redaktor: Edward David Kim, MD, Penile Injection and Aspiration. Odkaz Medscape, marec 2012

Pokiaľ ide o zdravie mužov, najčastejšie sú naznačené problémy s erekciou a impotencia. Existujú však aj reverzné stavy, kedy je penis v vzrušenom stave po dlhú dobu.

Priapizmus je ochorenie, pri ktorom dochádza k dlhotrvajúcej a bolestivej erekcii, ktorá nie je spojená so sexuálnym vzrušením. V normálnom stave nadobudne vzpriamený penis svoju pôvodnú veľkosť krátko po ejakulácii a dokončený pohlavný styk prináša potešenie. V bolestivom stave erekcia nezmizne po dobu 4-6 hodín.

Táto patológia je pomerne zriedkavá, ale ak sa objavia jej príznaky, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc. Bez implementácie špeciálnych manipulácií a postupov nie je možné zbaviť sa priapizmu, žiadne ľudové metódy v tomto prípade nepomôžu. Ak sa ignorujú alarmujúce príznaky, môže sa stav muža zhoršiť natoľko, že bude potrebná amputácia penisu.

Vlastnosti choroby

Keď muž naozaj túži po sexuálnom kontakte, v jeho tele sa spustia zložité procesy, ktoré vedú k vzrušeniu. K erekcii dochádza po úplnom uvoľnení hladkých svalov penisu a arteriálna krv vstupuje do kavernóznych tiel. V dôsledku toho sa člen zväčšuje a získava tvrdosť.

Penis bude v vzrušenom stave, kým kavernózne telieska nestlačia žily, čím zabránia odtoku krvi. Logickým záverom pohlavného styku je ejakulácia a orgazmus, po ktorom kavernózne telieska prestanú blokovať odtok krvi žilami. Penis sa zmenšuje a stáva sa mäkkým.

Pri priapizme je narušený proces odtoku krvi z kavernóznych telies penisu, erekcia pretrváva dlhú dobu. Čoskoro to začne byť bolestivé a penis sa zmení na modrastý.

Prejavy ochorenia sa môžu mierne líšiť od typu patológie:

1. Ischemický priapizmus - úplne chýba odtok krvi z penisu. V tomto prípade trvá erekcia najmenej 4 hodiny. Nespája sa so sexuálnymi túžbami muža, pokračuje aj po súloži. Telo penisu je veľmi tvrdé a žaluď mäkký, v dôsledku rozdielu tlaku sa penis prehýba smerom k bruchu. Ischemická forma ochorenia môže byť recidivujúca alebo ireverzibilná. V prvom prípade sa z času na čas vyskytne predĺžená erekcia, ktorej trvanie je kratšie ako 3 hodiny. Nevratná forma priapizmu je obzvlášť nebezpečná a vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.
2. Neischemický priapizmus je charakterizovaný prítomnosťou mierneho odtoku krvi. Erekcia v tomto prípade bude rovnako dlhá, ale penis nie je bolestivý a mäkší ako pri ischemickej forme ochorenia.

Okrem toho existuje falošný priapizmus. Tak sa nazýva mimovoľná nočná erekcia, ktorá nemá nič spoločné so skutočným priapizmom, čo je vážna choroba.

Podrobnejšie informácie o tomto probléme môžete získať z videa, kde skúsení špecialisti hovoria o vlastnostiach ochorenia a moderných metódach liečby.

Prípady dlhotrvajúceho bolestivého vzrušenia možno pozorovať aj u žien. Priapizmus ženy sa prejavuje zvýšením klitorisu (až o 2 cm), stáva sa bolestivým, mení farbu. Dokonca aj bez fyzickej alebo psychickej stimulácie sa klitoris nezmenšuje. Tento stav môže trvať niekoľko minút až niekoľko dní.

Ženský typ patológie a mužský priapizmus majú podobný Ich pôvodom sú patologické procesy, ktoré spôsobujú narušenie prietoku krvi v ľudských pohlavných orgánoch.

Zápal prostaty

Hlavnou príčinou bolestivej a dlhotrvajúcej erekcie je stagnácia krvi v kavernóznych telách penisu. Proces krvného obehu môže byť narušený v dôsledku negatívneho vplyvu rôznych faktorov. Jedným z nich je zápal prostaty.

Prostata je zodpovedná za:

• kvalitu spermií. V prostatickej žľaze sa syntetizuje prostatická šťava - táto tekutina tvorí základ spermií;
• aktívne sa podieľa na procese uvoľňovania ejakulátu počas pohlavného styku;
• priamo zodpovedný za uvedenie penisu do vzrušeného stavu a dosiahnutie orgazmu;
• riadi proces dodávania krvi do penisu a iných orgánov mužského genitourinárneho systému;
• tvorí hormonálnu rovnováhu muža, pretože testosterón sa aktivuje práve v prostate.

Zápalové procesy vyskytujúce sa v prostatickej žľaze sa nazývajú prostatitída. Toto ochorenie zvyčajne vedie k tomu, že muž má ťažkosti s erekciou. V dôsledku porúch krvného obehu nie sú kavernózne telesá penisu naplnené dostatočným množstvom krvi, a preto nedochádza k erekcii.

Ale niekedy zápalové procesy v prostate blokujú prietok krvi takým spôsobom, že kavernózne telieska naplnené krvou sa nedajú vyprázdniť a penis je niekoľko hodín v vzrušenom stave.

Iné príčiny priapizmu

Priapizmus sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku. Vyskytli sa prípady tejto patológie u chlapcov vo veku 5-6 rokov, ako aj u zrelých ľudí, ktorých vek je 45-50 rokov. Chorobu môžu vyvolať tieto faktory:

1. Zranenia postihujúce základňu penisu.
2. Onkologické ochorenia.
3. Patologické procesy, ktoré majú negatívny vplyv na krvné cievy, ktoré sa nachádzajú v bedrovej oblasti a kostrči.
4. Choroby krvi.
5. Intoxikácie rôznej povahy, vrátane predávkovania drogami, zneužívania alkoholu atď.
6. Infekčné choroby, ako je besnota a týfus.
7. Dekompenzované zlyhanie obličiek.
8. Nútené sexuálne vzrušenie po dlhú dobu.

Priapizmus sa môže vyvinúť na pozadí psycho-emocionálnej traumy, ktorú muž dostane počas pohlavného styku. Niektoré lieky môžu viesť k tomuto stavu. Patria medzi ne silné psychofarmaká, antidepresíva, sedatíva, antikoagulanciá s nepriamym účinkom, ale aj liečivé látky, ktoré môžu pomôcť pri dosiahnutí dočasnej erekcie.

Liečba

Na nete nájdete niekoľko videí s receptami na liečbu priapizmu. Pravdou ale je, že tohto stavu sa môžete zbaviť len s pomocou lekárov. Jediné, čo môže muž trpiaci priapizmom urobiť doma, je aplikovať chlad na vzrušený orgán. Ďalšiu liečbu budú vykonávať lekári v stenách lekárskej inštitúcie.

Liečba sa môže uskutočňovať v niekoľkých smeroch:

• medikamentózna liečba spočíva v zavedení liekov, ktoré môžu riediť a odstraňovať krv, do mužského penisu. Punkcie sa vykonávajú v kombinácii s použitím protizápalových liekov a liekov proti bolesti. V dôsledku toho sa množstvo krvi v kavernóznych telách penisu znižuje a stav muža sa zlepšuje. Spolu s tým je potrebné čo najskôr identifikovať príčinu priapizmu a začať liečbu základnej choroby;
• chirurgická liečba sa vykonáva, ak bola lieková terapia neúčinná. Tiež operácia pomôže pri relapsoch choroby. Počas operácie lekári normalizujú prietok krvi a odstraňujú jednotlivé krvné zrazeniny;
• v niektorých prípadoch môže priapizmus vyliečiť iba amputácia penisu. Takéto drastické opatrenia sa prijímajú ako posledná možnosť, keď je ochorenie v mimoriadne ťažkom štádiu alebo v prítomnosti onkologických ochorení.

Jednou z komplikácií takejto choroby, ako je priapizmus, je impotencia. Strata schopnosti mať normálnu erekciu nastáva v dôsledku rozvoja kavernóznej fibrózy.

Napriek tomu, že priapizmus sa neodporúča liečiť tradičnými metódami, stále existuje niekoľko spôsobov, ako zmierniť stav pacienta pred poskytnutím lekárskej starostlivosti. Prikladanie ľadových obkladov mierne zníži krvný tlak v oblasti slabín. Podobný účinok možno dosiahnuť pri vykonávaní športových cvičení, ktoré sú súčasťou komplexu step aerobiku. Ako športové vybavenie môžete použiť najbližší rebrík.
Priapizmus je pomerne zriedkavé ochorenie, ale aby sa úplne vylúčila možnosť jeho rozvoja, mali by ste byť pravidelne vyšetrovaní lekárom, ktorý sa špecializuje na liečbu chorôb genitourinárneho systému u mužov. Okrem toho by ste mali viesť aktívny životný štýl, vzdať sa nadmerného pitia a zefektívniť svoj sexuálny život. V prítomnosti chorôb, ktoré môžu viesť k dlhotrvajúcim bolestivým erekciám, je dôležité liečiť ich včas. Pozor by si mali dávať najmä muži, ktorí trpia kosáčikovitou anémiou.