Môže viesť k rozvoju akútnej straty krvi z rany. Kurz prednášok o resuscitácii a intenzívnej starostlivosti
Krvácanie (hemoragia) - odtok krvi z ciev v prípade poškodenia alebo porušenia priepustnosti ich steny.
Strata krvi predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život obete a jej osud závisí od okamžitých opatrení na zastavenie krvácania.
Klasifikácia krvácania
I. V závislosti od príčiny výskytu:
a) mechanické poškodenie, prasknutie ciev (hemoragia na rhexín);
b) arozívne krvácanie (hemoragia na diabrozín);
c) diapedetické krvácanie (hemoragia na diapedezín);
d) porušenie chemického zloženia krvi, zmena koagulačného a antikoagulačného systému krvi.
II. V závislosti od typu krvácajúcej cievy:
a) arteriálne;
b) arteriovenózne;
c) venózna;
d) kapilárne;
e) parenchýmové.
III. Vo vzťahu k vonkajšiemu prostrediu a klinickým prejavom:
a) vonkajšie;
b) interné;
c) skrytý.
IV. Podľa času výskytu:
a) primárne;
b) sekundárne.
Mechanické poškodenie cievy sa môžu vyskytnúť pri otvorených a uzavretých zraneniach (praskliny, rany), popáleniny, omrzliny.
Arozívne krvácanie vznikajú pri porušení celistvosti cievnej steny klíčením nádoru a jeho rozpadom, pri deštrukcii cievy šírením ulcerácie pri nekrózach, deštruktívnych zápaloch a pod.
Diapedetické krvácanie vznikajú v dôsledku zvýšenej priepustnosti malých ciev (kapiláry, venuly, arterioly), pozorované pri mnohých ochoreniach: beriberi C, hemoragická vaskulitída (Schoenlein-Genochova choroba), urémia, sepsa, šarlach, kiahne, otrava fosforom atď. stav ciev je spôsobený molekulárnymi, fyzikálnymi a chemickými zmenami v ich stenách.
Možnosť krvácania je určená stavom systém zrážania krvi. Pri porušení koagulácie krvi je možná masívna strata krvi, ak sú poškodené aj malé cievy.
Hemofília a Werlhofova choroba sú choroby sprevádzané poruchami systému zrážania krvi. o hemofília(dedičné ochorenie) v plazme sú defektné špecifické faktory zrážanlivosti: faktor VIII (hemofília A) alebo faktor IX (hemofília B). Ochorenie sa prejavuje zvýšenou krvácavosťou. Najmenšie zranenie môže viesť k masívnemu krvácaniu, ktoré je ťažké zastaviť. o Werlhofova choroba(trombocytopenická purpura) znížený počet krvných doštičiek v krvi.
Pozorujú sa závažné zmeny v systéme zrážania krvi syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie(DIC). Tvorba mnohopočetných zrazenín a krvných zrazenín v cievach vedie k vyčerpaniu faktorov zrážanlivosti krvi, čo spôsobuje narušenie jej zrážanlivosti, hypokoaguláciu a krvácanie: krvácanie do tkaniva pri operácii, gastrointestinálne, krvácanie z maternice, krvácanie do kože, podkožia pri v mieste vpichu, v mieste palpácie. Príčiny DIC môžu byť šok, sepsa, masívne traumatické poranenia, mnohopočetné zlomeniny, traumatická toxikóza (crush syndróm), masívne krvné transfúzie, masívne krvácanie atď.
Poruchy v systéme zrážania krvi a v dôsledku toho krvácanie môže byť spôsobené pôsobením určitých liečivých látok. Použitie nepriamych antikoagulancií (etylbiscumacetát, acenokumarol, fenindión atď.), Ktoré narúšajú syntézu krvných koagulačných faktorov VII, IX, X v pečeni, ako aj heparínu sodného, ktorý má priamy vplyv na proces trombózy , fibrinolytické lieky (streptokináza, streptodekáza atď.), Vedie k porušeniu systému zrážania krvi. Lieky ako fenylbutazón, kyselina acetylsalicylová môžu zvýšiť krvácanie v dôsledku zhoršenej funkcie krvných doštičiek.
Krvácanie v dôsledku porúch zrážanlivosti zahŕňa cholemické krvácanie. Dlho sa pozorovalo, že u pacientov so žltačkou
je narušená zrážanlivosť krvi a môže dôjsť ako k spontánnemu krvácaniu (krvácanie do svalov, kože, vnútorných orgánov, nosa), tak aj k zvýšenému krvácaniu tkanív počas operácie a v pooperačnom období. Príčinou zmien v systéme zrážania krvi je zníženie syntézy koagulačných faktorov V, VII, IX, X, XIII v pečeni v dôsledku zhoršenej absorpcie vitamínu K.
Na zvýšenie zrážanlivosti krvi sa používajú transfúzie plazmy, kryoprecipitát a zavedenie vitamínu K.
Povaha krvácania je určená typom poškodenej cievy.
Na arteriálne krvácanie krv šarlátovej farby bije pulzujúcim prúdom. Čím väčšia cieva, tým silnejší je prúd a tým väčší objem krvi stratený za jednotku času.
Na venózne krvácanie odtok krvi je konštantný, len keď sa poškodená žila nachádza vedľa veľkej tepny, je možná prenosová pulzácia, v dôsledku ktorej bude prúdenie krvi prerušované. Pri poškodení veľkých žíl v oblasti hrudníka dochádza k prenosu srdcového impulzu do krvného obehu alebo k ovplyvneniu sacieho účinku hrudníka (pri nádychu sa spomalí krvácanie, pri výdychu sa zintenzívni). Len pri vysokom venóznom tlaku, napríklad pri prasknutí kŕčových žíl pažeráka, dochádza k prúdeniu krvi. Ak sú poškodené veľké žily krčnej alebo podkľúčovej žily, môžu sa vyvinúť závažné komplikácie a dokonca smrť v dôsledku vzduchovej embólie. Je to spôsobené podtlakom v týchto žilách, ku ktorému dochádza počas inšpirácie, a možným vstupom vzduchu cez poškodenú stenu cievy. Venózna krv má tmavú farbu.
kapilárne krvácanie zmiešané, dochádza k odtoku arteriálnej a venóznej krvi. Zároveň sa prekrví celý povrch rany, po odstránení odtoku krvi je povrch opäť pokrytý krvou.
Parenchymálne krvácanie sú pozorované pri poškodení parenchýmových orgánov: pečeň, slezina, obličky, pľúca atď. Sú v podstate kapilárne, ale sú masívnejšie, ťažko zastaviteľné a nebezpečnejšie vzhľadom na anatomické vlastnosti štruktúry ciev týchto orgánov .
Na vonkajšie krvácanie krv sa prelieva do okolia.
Vnútorné krvácanie sa môže vyskytovať v dutine aj v tkanive. Krvácanie v tkanive sa vyskytujú impregnáciou posledne menovaných krvou s tvorbou opuchov. Veľkosť krvácania
byť rôzne, v závislosti od kalibru poškodenej cievy, trvania krvácania, stavu systému zrážania krvi. Krv naliata do tkaniva nasáva (impregnuje) intersticiálne trhliny, koaguluje a postupne sa rozpúšťa. Masívne krvácania môžu byť sprevádzané stratifikáciou tkaniva s vytvorením umelej dutiny naplnenej krvou, - hematómy. Výsledný hematóm sa môže vyriešiť alebo sa okolo neho vytvorí kapsula spojivového tkaniva a hematóm sa zmení na cystu. Keď mikroorganizmy preniknú do hematómu, hematóm hnisá. Nevyriešené hematómy môžu prerásť do spojivového tkaniva a kalcifikovať.
Mimoriadne dôležité je krvácanie. do seróznych dutín- pleurálny, brušný. Takéto krvácanie je masívne v dôsledku skutočnosti, že sa zriedka zastaví spontánne. Je to spôsobené tým, že krv, ktorá sa naleje do seróznych dutín, stráca svoju koagulačnú schopnosť a steny týchto dutín nevytvárajú mechanickú prekážku krvi prúdiacej z ciev. V pleurálnych dutinách sa navyše vplyvom podtlaku vytvára sací efekt. Zrážanie krvi je narušené stratou fibrínu z krvi, ktorý sa ukladá na seróznom obale, pričom je narušený proces tvorby trombu.
Komu skryté zahŕňajú krvácanie bez klinických príznakov. Ako príklad možno uviesť klinicky neprejavené krvácanie zo žalúdočných a dvanástnikových vredov. Takéto krvácanie sa dá zistiť iba laboratórnou metódou - štúdiom výkalov na skrytú krv. Nezistené dlhodobé okultné krvácanie môže viesť k rozvoju anémie.
Primárnykrvácanie sa objaví ihneď po poškodení cievy, sekundárne- po určitom čase po zastavení primárneho krvácania.
Faktory, ktoré určujú objem straty krvi a výsledok krvácania
Príčinou smrti pri strate krvi je strata funkčných vlastností krvi (prenos kyslíka, oxidu uhličitého, živín, metabolických produktov, detoxikačná funkcia a pod.) a porucha krvného obehu (akútna cievna nedostatočnosť – hemoragický šok). Výsledok krvácania je určený množstvom faktorov, ale objem a rýchlosť straty krvi: rýchla strata krvi asi tretiny BCC je život ohrozujúca, akútna strata krvi je absolútne smrteľná.
stratu asi polovice BCC. Za iných nepriaznivých okolností môže nastať smrť pacienta aj so stratou menej ako tretiny BCC.
Rýchlosť a objem straty krvi závisí od povahy a typu poškodenej cievy. K najrýchlejšej strate krvi dochádza pri poškodení tepien, najmä veľkých. Pri poranení tepien je poškodenie okraja cievy nebezpečnejšie ako jej úplné priečne pretrhnutie, pretože v druhom prípade sa poškodená cieva stiahne, vnútorná membrána sa zaskrutkuje dovnútra, možnosť trombózy je väčšia a pravdepodobnosť samozastavenia krvácanie je vyššie. Pri okrajovom poškodení sa tepna nezmršťuje - otvorene, krvácanie môže pokračovať dlhú dobu. Prirodzene, v druhom prípade môže byť objem straty krvi vyšší. Arteriálne krvácanie je nebezpečnejšie ako venózne, kapilárne alebo parenchymálne krvácanie. Objem straty krvi ovplyvňujú aj poruchy koagulačného a antikoagulačného systému krvi.
Dôležité vo výsledku straty krvi celkový stav tela. Zdraví ľudia ľahšie znášajú stratu krvi. Nepriaznivé stavy vznikajú pri traumatickom šoku, predchádzajúcej (počiatočnej) anémii, invalidizujúcich ochoreniach, hladovaní, traumatických dlhodobých operáciách, srdcovej nedostatočnosti, poruchách systému zrážania krvi.
Výsledok straty krvi závisí od rýchleho prispôsobenia tela strate krvi. Za rovnakých okolností je strata krvi ženami a darcami ľahšie tolerovateľná a rýchlejšie sa na ňu prispôsobujú, pretože straty krvi počas menštruácie alebo neustále darcovstvo vytvárajú priaznivé podmienky na kompenzáciu straty krvi rôznych systémov, predovšetkým kardiovaskulárnych.
Reakcia tela na stratu krvi závisí od podmienok prostredia, v ktorých sa obeť nachádza. Podchladenie, podobne ako prehriatie, nepriaznivo ovplyvňuje adaptabilitu tela na stratu krvi.
Faktory ako napr vek a pohlavie obetí, tiež zohrávajú úlohu vo výsledku straty krvi. Ako už bolo spomenuté, ženy tolerujú stratu krvi ľahšie ako muži. Deti a starší ľudia ťažko znášajú stratu krvi. U detí je to kvôli anatomickým a fyziologickým vlastnostiam organizmu. Takže pre novorodenca je strata čo i len niekoľkých mililitrov krvi nebezpečná. U starších ľudí je adaptácia kardiovaskulárneho systému na stratu krvi v dôsledku zmien v srdci a krvných cievach súvisiacich s vekom (ateroskleróza) oveľa nižšia ako u mladých ľudí.
Lokalizácia krvácania
Aj pri menšom krvácaní môže dôjsť k ohrozeniu života obete, čo je dané úlohou orgánu, do ktorého došlo ku krvácaniu. Takže mierne krvácanie do mozgovej hmoty môže byť mimoriadne nebezpečné v dôsledku poškodenia životne dôležitých centier. Krvácania v subdurálnych, epidurálnych, subarachnoidálnych priestoroch lebky, dokonca aj malého objemu, môžu viesť k stlačeniu mozgu a narušeniu jeho funkcií, hoci objem straty krvi neovplyvňuje stav krvného obehu. Krvácania v srdcovom vaku, ktoré samy o sebe nie sú pri malej strate krvi nebezpečné, môžu viesť k smrti postihnutého v dôsledku kompresie a zástave srdca v dôsledku jeho tamponády.
AKÚTNA STRATA KRVI
Riziko straty krvi je spojené so vznikom hemoragického šoku, ktorého závažnosť je určená intenzitou, trvaním krvácania a množstvom stratenej krvi. Rýchla strata 30 % BCC vedie k akútnej anémii, cerebrálnej hypoxii a môže viesť k smrti pacienta. Pri miernom, ale dlhotrvajúcom krvácaní sa hemodynamika mení len málo a pacient môže žiť, aj keď hladina hemoglobínu klesne na 20 g / l. Zníženie BCC povedie k zníženiu venózneho tlaku a srdcového výdaja. V reakcii na to sa v nadobličkách uvoľňujú katecholamíny, čo vedie k vazospazmu, čo vedie k zníženiu vaskulárnej kapacity a tým k udržaniu hemodynamiky na bezpečnej úrovni.
Akútna strata krvi v dôsledku poklesu BCC môže viesť ku hemoragickému šoku, ktorého rozvoj je možný pri strate krvi rovnajúcej sa 20-30% BCC. Šok je založený na poruchách centrálnej a periférnej hemodynamiky v dôsledku hypovolémie. Pri ťažkej masívnej strate krvi v dôsledku hemodynamických porúch dochádza k parézam kapilár, decentralizácii prietoku krvi a šok môže prejsť do nezvratného štádia. Ak arteriálna hypotenzia trvá viac ako 12 hodín, komplexná terapia je neúčinná, dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov.
So zvyšujúcou sa stratou krvi sa vyvíja acidóza, dochádza k ostrým poruchám v mikrocirkulačnom systéme a agregácii erytrocytov v kapilárach. Oligúria (pokles množstva moču) má najskôr reflexný charakter, v štádiu dekompenzácie je
prechádza do anúrie, ktorá sa vyvíja v dôsledku zhoršeného prietoku krvi obličkami.
Príznaky straty krvi: bledosť a vlhkosť pokožky, vyčerpaná tvár, častý a malý pulz, zvýšené dýchanie, v ťažkých prípadoch dýchanie Cheyne-Stokes, zníženie CVP a krvného tlaku. Subjektívne príznaky: závraty, sucho v ústach, smäd, nevoľnosť, stmavnutie očí, narastajúca slabosť. Pri pomalom prietoku krvi však klinické prejavy nemusia zodpovedať množstvu stratenej krvi.
Je dôležité určiť veľkosť straty krvi, ktorá má spolu so zastavením krvácania rozhodujúci význam pre výber terapeutickej taktiky.
Obsah erytrocytov, hemoglobínu (Hb), hematokritu (Ht) sa musí stanoviť ihneď po prijatí pacienta a štúdia by sa mala v budúcnosti zopakovať. Tieto ukazovatele v prvých hodinách so závažným krvácaním objektívne neodrážajú množstvo straty krvi, pretože autohemodilúcia nastáva neskôr (najvýraznejšia je po 1,5 až 2 dňoch). Najcennejšími ukazovateľmi sú Ht a relatívna hustota krvi, ktoré odrážajú pomer medzi krvinkami a plazmou. Pri relatívnej hustote 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44 je strata krvi do 500 ml, pri relatívnej hustote 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - viac ako 1000 ml.
Pokles dynamiky CVP naznačuje nedostatočný prietok krvi do srdca v dôsledku poklesu BCC. CVP sa meria v hornej alebo dolnej dutej žile pomocou katétra zavedeného do kubitálnej alebo veľkej safény stehna. Najinformatívnejšou metódou na určenie množstva straty krvi je stanovenie nedostatku BCC a jeho zložiek: objem cirkulujúcej plazmy, objem vytvorených prvkov - globulárny objem. Metodika výskumu je založená na zavedení určitého množstva indikátorov (Evansovo modré farbivo, rádioizotopy a pod.) do cievneho riečiska. Objem cirkulujúcej plazmy je určený koncentráciou indikátora zriedeného v krvi; berúc do úvahy hematokrit, pomocou tabuliek sa vypočíta BCC a globulárny objem. Správne ukazovatele BCC a jeho zložiek sa zisťujú podľa tabuliek, ktoré uvádzajú telesnú hmotnosť a pohlavie pacientov. Rozdielom medzi splatnými a skutočnými ukazovateľmi sa určuje deficit BCC, globulárny objem, objem cirkulujúcej plazmy, to znamená množstvo straty krvi.
Treba mať na pamäti, že množstvo straty krvi je potrebné posudzovať predovšetkým podľa klinických príznakov, ako aj podľa súhrnu laboratórnych údajov.
V závislosti od objemu vytekajúcej krvi a úrovne poklesu BCC, štyri stupne závažnosti straty krvi:
I - mierny stupeň: strata 500-700 ml krvi (pokles BCC o 10-15%);
II - stredný stupeň: strata 1000-1500 ml krvi (pokles BCC
o 15-20%);
III - ťažký stupeň: strata 1500-2000 ml krvi (pokles BCC
o 20-30%);
IV stupeň - masívna strata krvi: strata viac ako 2000 ml krvi (pokles BCC o viac ako 30%).
Klinické príznaky pozorované pri strate krvi vám umožňujú určiť jej stupeň. Pri strate krvi I. nie sú žiadne výrazné klinické príznaky. Pri II. stupni straty krvi je pulz do 100 za minútu, krvný tlak klesá na 90 mm Hg, koža je bledá, končatiny na dotyk studené. Pri ťažkej strate krvi (III. stupeň) sa zaznamená nepokojné správanie pacienta, cyanóza, bledosť kože a viditeľných slizníc, zvýšené dýchanie a "studený" pot. Pulz dosahuje 120 za minútu, krvný tlak sa zníži na 70 mm Hg. Znižuje sa množstvo oddeleného moču – oligúria. Pri masívnej strate krvi (IV. stupeň) je pacient inhibovaný, je v stave stuporov, dochádza k ostrému blednutiu kože, akrocyanóze, anúrii (zastavenie močenia). Pulz na periférnych cievach je slabý, vláknitý alebo nie je vôbec detekovaný, s frekvenciou do 130-140 za minútu alebo viac, krvný tlak je znížený na 30 mm Hg. a nižšie.
Včas začaté liečbe môže zabrániť rozvoju hemoragického šoku, preto s ním treba začať čo najrýchlejšie. Pri ťažkej strate krvi okamžite začnú podávať krvné náhrady tekutín, ktorých použitie vychádza z toho, že strata plazmy a následne pokles BCC sú pre telo oveľa náročnejšie ako strata červenej. krvné bunky. Albumín, proteín, dextrán [porov. hovoria hmotnosť 50 000-70 000] sa dobre udržiavajú v krvnom obehu. Ak je to potrebné, môžu sa použiť kryštaloidné roztoky, ale treba pamätať na to, že rýchlo opúšťajú cievne lôžko. Nízkomolekulárne dextrány (dextrán [porovnaj mol. hmotnosť 30 000-40 000]) dopĺňajú objem intravaskulárnej tekutiny, zlepšujú mikrocirkuláciu a reológiu krvi. Transfúzia krvných produktov je nevyhnutná, keď hladina hemoglobínu klesne pod 80 g/l a index hematokritu je nižší ako 30. Pri ťažkej akútnej strate krvi sa liečba začína prúdovou infúziou do jednej, dvoch alebo troch žíl a až po zvýšení STK nad 80 mm Hg. prepnúť na odkvapkávanie.
Na odstránenie anémie sa používajú infúzie erytrocytovej hmoty, účelnejšie je podávať ju po infúzii krvných náhrad, pretože sa tým zlepšuje kapilárne prekrvenie a znižuje sa ukladanie krviniek.
Doplnenie straty krvi
Pri deficite BCC do 15% je objem infúzneho média 800-1000 ml (kryštaloidy 80% + koloidy 20%) - 100% v pomere k deficitu.
Pri strate krvi 15-25% BCC je objem transfúzie 150% deficit - 1500-2300 ml, pomer kryštaloidov, koloidov a plazmy je 4:4:2.
Pri strate krvi 25-35% BCC je náhradný objem 180-220% - 2700-4000 ml (kryštaloidy 30% + koloidy 20%, plazma 30%, hmotnosť erytrocytov 20%).
Pri deficite BCC viac ako 35% je objem transfúzie 220% - 4000-6000 ml (kryštaloidy 20% + koloidy 30%, plazma 25%, hmotnosť erytrocytov - 25%).
Transfúzie krvných produktov sú indikované pri strate krvi presahujúcej 35 – 40 % BCC, kedy dochádza k anémii aj hypoproteinémii. Acidóza sa upravuje podávaním hydrogénuhličitanu sodného, trometamolu (pozri Krvná transfúzia). Použitie liekov, ktoré zvyšujú vaskulárny tonus (vazokonstrikčné látky), je kontraindikované, kým sa objem krvi úplne neobnoví, pretože zhoršujú hypoxiu. Naopak, glukokortikoidy zlepšujú funkciu myokardu a znižujú spazmus periférnych ciev. Zobrazená je oxygenoterapia, hyperbarická oxygenoterapia, ktorá sa používa po zastavení krvácania.
VNÚTORNÉ A VNÚTORNÉ KRVÁCANIE
vonkajšie krvácanie
Hlavným znakom rany je vonkajšie krvácanie. Farba krvi je v tomto prípade iná: šarlátová - s arteriálnym krvácaním, tmavá čerešňa - s venóznym krvácaním. Krvácanie nielen z aorty, ale aj z femorálnej alebo axilárnej tepny môže viesť k smrti v priebehu niekoľkých minút po poranení. Poškodenie veľkých žíl môže tiež rýchlo spôsobiť smrť. Ak sú poškodené veľké žily krku a hrudníka, je možná taká nebezpečná komplikácia ako vzduchová embólia. V dôsledku toho sa táto komplikácia vyvíja
vzduch vstupujúci cez ranu v žile (do pravej časti srdca a potom do pľúcnej tepny) a zablokovanie jej veľkých alebo malých vetiev.
vnútorné krvácanie
Pri traumatickom poranení alebo vývoji patologického procesu v oblasti cievy dochádza k vnútornému krvácaniu. Rozpoznať takéto krvácanie je ťažšie ako vonkajšie krvácanie. Klinický obraz pozostáva z celkových príznakov spôsobených stratou krvi a miestnych príznakov v závislosti od miesta zdroja krvácania. Pri akútne rozvinutej anémii (napríklad narušená mimomaternicová gravidita alebo prasknutie puzdra sleziny v prítomnosti subkapsulárneho hematómu) sa môže objaviť bledosť kože a viditeľných slizníc, stmavnutie očí, závraty, smäd, ospalosť. Pulz je častý - 120-140 za minútu, krvný tlak je znížený. S pomalým krvácaním sa príznaky straty krvi postupne rozvíjajú.
Krvácanie do lúmenu dutých orgánov
Ak dôjde ku krvácaniu do lúmenu dutých orgánov a krv vyteká prirodzenými otvormi, je ťažké určiť zdroj takéhoto krvácania. Takže uvoľnenie krvi cez ústa môže byť spôsobené krvácaním z pľúc, priedušnice, hltana, pažeráka, žalúdka, dvanástnika. Preto farba a stav vytekajúcej krvnej hmoty: spenená šarlátová krv je znakom pľúcneho krvácania, zvracania „kávovej usadeniny“ – žalúdočnej alebo dvanástnikovej. Čierna dechtovitá stolica (melena) je príznakom krvácania z hornej časti tráviaceho traktu, výtok šarlátovej krvi z konečníka - krvácanie z sigmatu alebo konečníka. Hematúria je príznakom krvácania z obličiek alebo močových ciest.
S prihliadnutím na očakávanú lokalizáciu krvácania sa na identifikáciu jeho zdroja vyberajú špeciálne výskumné metódy: sondovanie žalúdka a digitálne vyšetrenie konečníka, endoskopické metódy, napríklad bronchoskopia - pri pľúcnych ochoreniach, ezofagogastroduodeno-, sigmoidomano- a kolonoskopia - pri gastrointestinálnom krvácanie, cystoskopia - pri poškodení močového systému a pod. Ultrazvukové, röntgenové a rádioizotopové výskumné metódy majú veľký význam, najmä na stanovenie skrytého krvácania, ktoré sa vyskytuje pri malých
alebo nezvyčajné prejavy. Podstatou rádioizotopovej metódy je, že rádionuklid (spravidla koloidný roztok zlata) sa podáva intravenózne, pričom sa spolu s vytekajúcou krvou hromadí v tkanivách, dutine alebo lúmene vnútorných orgánov. Rádiometriou sa zisťuje zvýšenie rádioaktivity v mieste poškodenia.
Krvácanie do uzavretých dutín
Zložitejšia je diagnostika krvácania v uzavretých telových dutinách: lebečnej dutine, miechovom kanáli, hrudnej a brušnej dutine, osrdcovníku, kĺbovej dutine. Tieto krvácania sú charakterizované určitými príznakmi akumulácie tekutiny v dutine a celkovými príznakmi straty krvi.
Hemoperitoneum
Hromadenie krvi v brušnej dutine - hemoperitoneum (hemoperitoneum)- spojené s poranením a uzavretým poranením brucha, poškodením parenchýmových orgánov (pečeň, slezina), mezenterických ciev, porušením mimomaternicového tehotenstva, prasknutím vaječníka, erupciou alebo skĺznutím ligatúry aplikovanej na cievy mezentéria alebo omenta, atď.
Na pozadí straty krvi sa určujú miestne znaky. Brucho je obmedzene zapojené do dýchania, bolestivé, mäkké, niekedy je určená mierna svalová obrana, príznaky podráždenia pobrušnice sú mierne. V šikmých oblastiach brucha sa zisťuje tuposť poklepového zvuku (s nahromadením asi 1000 ml krvi), poklep je bolestivý, u žien možno pozorovať výbežok zadného pošvového fornixu, ktorý sa zisťuje pri vaginálnom vyšetrení. Pacienti s podozrením na hemoperitoneum potrebujú prísne sledovanie, určujúce dynamiku hladiny hemoglobínu a hematokritu; rýchly pokles týchto indikátorov potvrdzuje prítomnosť krvácania. Malo by sa pamätať na to, že pri súčasnom prasknutí dutého orgánu budú miestne príznaky krvácania maskované príznakmi rozvíjajúcej sa peritonitídy.
Pre objasnenie diagnózy má veľký význam punkcia brušnej dutiny pomocou „hmatavého“ katétra, laparoskopia a punkcia zadného pošvového fornixu. Pri stanovení diagnózy je indikovaná urgentná operácia – laparotómia s revíziou brušných orgánov a zastavením krvácania.
Hemotorax
Hromadenie krvi v pleurálnej dutine - hemotorax (hemotorax)- v dôsledku krvácania v dôsledku traumy hrudníka a pľúc vrátane operačnej sály, komplikácia mnohých ochorení pľúc a pohrudnice (tuberkulóza, nádory atď.). Pri poškodení interkostálnych a vnútorných hrudných artérií sa pozoruje výrazné krvácanie. Existuje malý, stredný a veľký (celkový) hemotorax. Pri malom hemotoraxe krv vypĺňa zvyčajne len dutiny pleurálnej dutiny, v priemere dosahuje uhol lopatky, pri celkovom hemotoraxe zaberá celú pleurálnu dutinu. Krv v pleurálnej dutine, okrem prípadov silného a masívneho krvácania, nezráža, pretože v krvi prúdiacej z pľúc sú antikoagulačné látky.
Klinický obraz hemotoraxu závisí od intenzity krvácania, kompresie a posunu pľúc a mediastína. V závažných prípadoch je zaznamenaná úzkosť pacienta, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, bledosť a cyanóza kože, kašeľ, niekedy s krvou, zvýšená srdcová frekvencia a zníženie krvného tlaku. Počas perkusie je určený tupý zvuk, chvenie hlasu a dýchanie sú oslabené. Stupeň anémie závisí od množstva straty krvi. V dôsledku aseptického zápalu pohrudnice (hemopleurisy) sa do pleurálnej dutiny dostáva aj serózna tekutina. Keď je hemotorax infikovaný z poškodeného bronchu alebo pľúc, vzniká ťažká komplikácia - hnisavá pleuristika. Diagnózu hemotoraxu potvrdzujú röntgenové údaje a pleurálna punkcia. Liečba malého a stredného hemotoraxu sa uskutočňuje pleurálnymi punkciami, s rozvojom veľkého hemotoraxu je indikovaná núdzová torakotómia s podviazaním cievy alebo sutúrou pľúcnej rany.
Hemoperikard
Najčastejšia príčina hemoperikardu (hemoperikard)- hromadenie krvi v perikardiálnom vaku - krvácanie do rán a uzavretých poranení srdca a osrdcovníka, menej často - pri ruptúre aneuryzmy srdca, abscesoch myokardu, sepse a pod. Akumulácia 400-500 ml krv v osrdcovníku ohrozuje život pacienta. Zaznamenáva sa úzkosť pacienta, bolesť v oblasti srdca, vystrašený výraz tváre, dýchavičnosť, tachykardia, časté slabé plnenie pulzu. BP je znížený. Zisťuje sa posunutie alebo zmiznutie srdcového impulzu, rozšírenie hraníc srdcovej tuposti, hluchota srdcových zvukov. So zvýšením množstva krvi v osrdcovníku nastáva nebezpečná komplikácia - srdcová tamponáda.
Ak existuje podozrenie na hemoperikard, vykoná sa diagnostická punkcia. Pri pomalom vývoji hemoperikardu, malej akumulácii krvi je možná konzervatívna liečba (odpočinok, chlad, perikardiálna punkcia); v závažných prípadoch sa vykoná núdzová operácia a odstránia sa príčiny krvácania.
Hromadenie krvi v lebečnej dutine
Hromadenie krvi v lebečnej dutine (hemokranion), pozorované častejšie v dôsledku traumy, vedie k objaveniu sa mozgových a fokálnych neurologických symptómov.
Hemartróza
Hemartróza (hemartróza)- hromadenie krvi v kĺbovej dutine v dôsledku krvácania, ku ktorému došlo pri uzavretých alebo otvorených poraneniach kĺbov (zlomeniny, vykĺbenia atď.), hemofília, skorbut a množstvo ďalších ochorení. Pri výraznom krvácaní sú funkcie kĺbu obmedzené, jeho kontúry sa vyhladzujú, zisťuje sa kolísanie a pri poškodení kolenného kĺbu sa patela zatočí. Na objasnenie diagnózy a vylúčenie poškodenia kostí sa vykoná röntgenové vyšetrenie.
Kĺbová punkcia je diagnostická aj terapeutická manipulácia.
intersticiálne krvácanie
Príčiny intersticiálneho krvácania hematómy, niekedy značnej veľkosti. Napríklad pri zlomenine stehennej kosti môže množstvo uvoľnenej krvi presiahnuť 500 ml. Najnebezpečnejšie sú hematómy, ktoré vznikajú pri prasknutí a rozdrvení veľkých hlavných ciev. V prípadoch, keď hematóm komunikuje s lúmenom tepny, vzniká takzvaný pulzujúci hematóm a neskôr, s vytvorením kapsuly, sa vytvorí falošná aneuryzma. Spolu so všeobecnými príznakmi akútnej anémie sú pre pulzujúci hematóm charakteristické dva hlavné znaky: pulzácia nad opuchom, synchrónna so srdcovými kontrakciami a fúkajúci systolický šelest pri auskultácii. Končatina v prípade poškodenia hlavnej tepny je v stave ischémie, bledá, studená na dotyk, dochádza k porušeniu citlivosti, pulz v distálnych častiach tepny nie je zistený. V takýchto prípadoch je indikovaná núdzová operácia na obnovenie prívodu krvi do končatiny.
Intersticiálne krvácanie môže viesť k impregnácii (nasatiu) tkanív krvou. Tento typ vnútorného krvácania sa nazýva krvácanie. Krvácanie sa môže vyskytnúť vo svaloch, tukovom tkanive, mozgu, srdci, obličkách atď.
Krvácania nie sú objemovo významné, ale môžu viesť k vážnym následkom (napríklad krvácanie do hmoty mozgu).
VPLYV STRATY KRVI NA ORGANIZMUS. REAKCIE OCHRANNÉHO KOMPENZÁTORA
Rozvinutá posthemoragická hypovolémia vedie k poruchám krvného obehu v tele. V dôsledku toho sa aktivujú ochranno-kompenzačné procesy zamerané na obnovenie súladu BCC a kapacity cievneho riečiska, čím telo adaptačnými reakciami zabezpečuje udržiavanie krvného obehu. Tieto reakcie zahŕňajú tri hlavné mechanizmy.
1. Zmenšenie objemu cievneho riečiska zvýšením tonusu žíl (venospazmus) a periférnych arteriol (arteriolospazmus).
2. Kompenzácia stratenej časti BCC v dôsledku autohemodilúcie v dôsledku pohybu medzibunkovej tekutiny do krvného obehu a uvoľnenia krvi z depa.
3. Kompenzačná reakcia životne dôležitých orgánov (srdce, pľúca, mozog).
Veno- a arteriolospazmus je založený na reflexnej reakcii baro- a chemoreceptorov ciev, stimulácii sympatiko-nadobličkového systému. Zvýšenie tonusu žíl kompenzuje stratu BCC až o 10-15%. Cievy kože, obličiek, pečene, brušnej dutiny podliehajú vazokonstrikcii, zatiaľ čo cievy mozgu, srdca, pľúc zostávajú nezmenené, čo zabezpečuje udržanie krvného obehu v týchto životne dôležitých orgánoch (centralizácia krvného obehu).
Pohyb tkanivovej tekutiny do cievneho riečiska nastáva rýchlo. Takže v priebehu niekoľkých hodín je možný prechod kvapaliny v objeme až 10-15% BCC a až 5-7 litrov kvapaliny sa môže pohybovať za 1,5-2 dni. Prítok tkanivovej tekutiny neumožňuje úplne obnoviť stratenú krv, pretože neobsahuje formované prvky a vyznačuje sa nízkym obsahom bielkovín. Dochádza k hemodilúcii (riedenie, riedenie krvi).
vyvinuté tachykardia, vďaka vplyvu sympatiko-nadobličkového systému vám umožňuje udržiavať minútový objem srdca
cca na normálnej úrovni. Hyperventilácia zabezpečuje primeranú výmenu plynov, čo je veľmi dôležité pri stavoch hypoxie spôsobenej nízkou hladinou hemoglobínu v krvi a poruchami krvného obehu.
Aktivácia v dôsledku hypovolémie sekrécie hypofýzového antidiuretického hormónu a aldosterónu spôsobuje zvýšenie reabsorpcie v obličkách a oneskorenie iónov sodíka a chlóru v tele. vyvinuté oligúria znižuje vylučovanie tekutín z tela, čím udržuje hladinu volémie.
Takáto kompenzačná reakcia nemôže trvať dlho, vyvinutý stav cievnej rezistencie vedie k poruche kompenzácie. Hypoxia pečene, obličiek, podkožného tkaniva spôsobuje vážne metabolické poruchy.
Progresia porúch v tele je spôsobená zlepovaním (zlepovaním) erytrocytov v kapilárach v dôsledku ich kŕčov a spomalenia prietoku krvi, ako aj zvyšujúcej sa hypoxie tkaniva. V metabolizme prevládajú anaeróbne procesy nad aeróbnymi a zvyšuje sa acidóza tkanív. Takéto poruchy tkanivového metabolizmu a mikrocirkulácie vedú k zlyhaniu viacerých orgánov: glomerulárna filtrácia sa znižuje alebo zastavuje v obličkách a vzniká oligúria alebo anúria, v pečeni sa vyskytujú nekrotické procesy, v dôsledku poškodenia myokardu sa znižuje kontraktilita srdca, vzniká intersticiálny edém pľúca so zhoršenou výmenou plynov cez pľúca.kapilárna membrána („šokové pľúca“).
Strata krvi teda aj pri zastavenom krvácaní vedie k závažným zmenám vo všetkých životne dôležitých systémoch tela, čo si vyžaduje použitie širokej škály prostriedkov a metód liečby, z ktorých hlavnou je náhrada straty krvi a čím skôr sa vykoná, tým lepšie pre pacienta.
ZASTAVTE KRVÁCANIE
Krvácanie z malých tepien a žíl, ako aj z kapilár sa vo väčšine prípadov samovoľne zastaví. Zriedkavo dochádza k nezávislému zastaveniu krvácania z veľkých ciev.
Jedným z dôležitých obranných systémov tela je systém zrážania krvi. Spontánna hemostáza v niektorých prípadoch umožňuje telu vyrovnať sa s krvácaním samo.
Hemostáza- komplexný biochemický a biofyzikálny proces, pri ktorom krvná cieva a okolité tkanivá, trombóza,
bocyty a plazmatické faktory systému zrážania krvi a antikoagulačného systému.
Kontrakcia buniek hladkého svalstva cievy vedie k vazokonstrikcii, v oblasti poškodenia ciev vytvára narušený endotel povrch, miesto pre tvorbu trombu. Zmeny hemodynamiky, spomalenie prietoku krvi umožňujú proces trombózy a tromboplastín poškodenej cievy a okolitých tkanív (tkanivový tromboplastín) sa podieľa na procese zrážania krvi. Zmeny elektrického potenciálu poškodenej cievy, obnaženie kolagénu, akumulácia aktívnych biochemických látok (glykoproteíny, von Willebrandov faktor, ióny vápnika, trombospandin a pod.) zabezpečujú adhéziu (prilepenie) krvných doštičiek k obnaženému kolagénu steny cievy. Adherujúce krvné doštičky vytvárajú podmienky pre agregáciu krvných doštičiek - komplexný biochemický proces zahŕňajúci epinefrín, ADP, trombín s tvorbou kyseliny arachidónovej, prostaglandínov, tromboxánu a ďalších látok. Agregované krvné doštičky tvoria spolu s trombínom a fibrínom doštičkovú zrazeninu – povrch pre následnú trombózu za účasti systému zrážania krvi.
V 1. fáze nastáva zrážanie za účasti plazmatických faktorov (VIII, IX, XI, XII Hagemanov faktor) a tvoria sa krvné doštičky – krvný tromboplastín. Ten spolu s tkanivovým tromboplastínom v prítomnosti Ca2+ iónov premieňa protrombín na trombín (2. fáza koagulácie) a trombín v prítomnosti faktora XIII premieňa fibrinogén na polymér fibrínu (3. fáza). Proces tvorby zrazeniny končí stiahnutím zrazeniny vytvorením trombu. Tým sa zabezpečí hemostáza a spoľahlivo sa zastaví krvácanie z malých ciev. Celý proces tvorby trombu prebieha veľmi rýchlo – v priebehu 3-5 minút a procesy ako adhézia krvných doštičiek, prechod protrombínu na trombín a tvorba fibrínu trvajú niekoľko sekúnd.
Pokračujúce krvácanie, ak sa s tým telo nevyrovnalo samo, je indikáciou na dočasné zastavenie krvácania.
Metódy dočasného zastavenia krvácania
Aplikácia turniketu
Najspoľahlivejšou metódou je aplikácia škrtidla, no využíva sa najmä na končatiny.
Ryža. 28.Aplikácia turniketu: a - príprava na aplikáciu turniketu; b - začiatok prekrytia; c - fixácia prvého kola; d - konečný pohľad po priložení turniketu.
Hemostatické škrtidlo je gumička s dĺžkou 1,5 m, zakončená kovovou retiazkou na jednej strane a háčikom na druhej strane. Pri zistenom arteriálnom krvácaní sa proximálne od miesta poranenia aplikuje turniket.
Zamýšľaná oblasť použitia turniketu je obalená mäkkým materiálom (uterák, plachta atď.), t.j. vytvorte mäkkú podložku. Škrtidlo sa natiahne, priloží bližšie k reťazi alebo háku a škrtidlom sa vyrobia 2-3 kolá, aplikujú sa následné otáčky, čím sa turniket natiahne. Potom je hák pripevnený k reťazi (obr. 28). Nezabudnite uviesť čas aplikácie turniketu, pretože stláčanie tepny dlhšie ako 2 hodiny na dolnej končatine a 1,5 hodiny na hornej končatine je spojené s rozvojom nekrózy končatiny. Kontrolou správnej aplikácie turniketu je zastavenie krvácania, vymiznutie pulzácie periférne uložených tepien a svetla
Ryža. 29.Uloženie armádneho turniketu.
„vosková“ bledosť kože končatiny. Ak preprava zraneného trvá viac ako 1,5-2 hodiny, turniket by sa mal pravidelne na krátky čas (10-15 minút) odstraňovať, kým sa neobnoví arteriálny prietok krvi. V tomto prípade je poškodená cieva stlačená tupérom v rane alebo je tepna stlačená prstami. Potom sa turniket opäť aplikuje, mierne nad alebo pod miesto, kde sa nachádzal.
Následne, ak je to potrebné, postup na odstránenie turniketu sa opakuje: v zime - po 30 minútach, v lete - po 50-60 minútach.
Na zastavenie krvácania je možné použiť špeciálne vojenské škrtidlo alebo improvizovaný zákrut (obr. 29).
K aplikácii turniketu na krk (s krvácaním z krčnej tepny) pomocou popruhu alebo cez podpazušie na zdravej strane sa uchýli len zriedka. Môžete použiť Cramerovu dlahu aplikovanú na zdravú polovicu krku, ktorá slúži ako rám (obr. 30). Natiahne sa cez ňu turniket, ktorý stlačí gázový valček a stlačí cievy na jednej strane. Pri absencii pneumatiky môžete použiť opačnú ruku ako rám - položí sa na hlavu a obviaže. Uloženie turniketu na stlačenie brušnej aorty je nebezpečné, pretože môže dôjsť k poraneniu vnútorných orgánov.
Ryža. tridsať.Uloženie turniketu na krk.
Aplikácia turniketu pri krvácaní z femorálnych a axilárnych artérií je na obr. 31.
Po priložení turniketu sa končatina znehybní transportnou dlahou, v chladnom období sa končatina obalí, aby nedošlo k omrznutiu. Potom, po zavedení analgetík, je obeť s turniketom rýchlo transportovaná na kliniku v polohe na chrbte.
Hrubé a dlhotrvajúce stláčanie tkanív turniketom môže viesť k paréze a paralýze končatiny v dôsledku traumatického poškodenia nervových kmeňov a ischemickej neuritídy, ktorá sa vyvíja v dôsledku hladovania kyslíkom. Nedostatok kyslíka v tkanivách umiestnených distálne od priloženého turniketu vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj anaeróbnej plynovej infekcie, t.j. pre rast baktérií,
množenie bez kyslíka. Vzhľadom na riziko vzniku závažných komplikácií je lepšie dočasne zastaviť krvácanie priložením pneumatickej manžety na proximálnu časť končatiny. V tomto prípade by mal byť tlak v manžete o niečo vyšší ako krvný tlak.
Tlak v tepne prstov
Dlhé stláčanie tepny prstom, ak sa vykonáva správne, vedie k zastaveniu krvácania, ale je krátkodobé, pretože je ťažké pokračovať v stláčaní cievy dlhšie ako 15-20 minút. Tepna je stlačená v tých oblastiach, kde sú tepny umiestnené povrchovo a blízko kosti: krčná tepna - priečny proces C IV, podkľúčové - I rebro, humerus - oblasť vnútorného povrchu humeru, femorálna tepna - lonová kosť (Obr. 32, 33). Lisovanie brachiálnych a femorálnych tepien je dobré, horšie - karotída.
Ryža. 32.Miesta tlaku tepien na dočasné zastavenie krvácania.
Ryža. 33.Tlak prsta na krčnú (a), tvárovú (b), temporálnu (c), podkľúčovú (d), brachiálnu (e), axilárnu (f), femorálnu (g) tepnu na dočasné zastavenie krvácania.
Ešte ťažšie je stlačiť podkľúčovú tepnu pre jej umiestnenie (za kľúčnou kosťou). Preto pri krvácaní z podkľúčových a axilárnych tepien je lepšie fixovať ruku posunutím čo najviac dozadu. To spôsobí stlačenie podkľúčovej tepny medzi kľúčnou kosťou a prvým rebrom. Stláčanie tepny prstom je dôležité najmä pri príprave na aplikáciu škrtidla alebo jeho výmene a tiež ako technika pri amputácii končatiny.
Ohyb končatiny v kĺbe
Flexia končatiny v kĺbe je účinná za predpokladu, že paže ohnutá do zlyhania je fixovaná v lakťovom kĺbe v prípade krvácania z ciev
Ryža. 34.Dočasné zastavenie krvácania z tepien maximálnou flexiou: a - zo stehennej tepny; b - z podkolennej časti; in - z ramena a lakťa.
dov predlaktia alebo ruky a nohy - v kolennom kĺbe s krvácaním z ciev dolnej časti nohy alebo chodidla. Pri vysokých poraneniach stehennej tepny, ktoré sú pre aplikáciu turniketu neprístupné, je potrebné stehno fixovať k žalúdku s maximálnou flexiou končatiny v kolenných a bedrových kĺboch (obr. 34).
Tamponáda na rany a tlakový obväz
Tamponáda rán a priloženie tlakového obväzu s imobilizáciou pod podmienkou zvýšenej polohy končatiny sú dobrou metódou na dočasné zastavenie krvácania zo žíl a drobných tepien, z mäkkých tkanív pokrývajúcich kosti lebky, lakťových a kolenných kĺbov. Pri tesnej tamponáde sa do rany vloží gázová vložka, ktorá sa tesne naplní a potom sa fixuje tlakovým obväzom. Pevná tamponáda je kontraindikovaná pri poraneniach v oblasti podkolennej jamky, pretože v týchto prípadoch sa často vyvíja gangréna končatiny. Tlak so závažím (vrece s pieskom) alebo v kombinácii s chladením (ľadový obklad) sa používa pri intersticiálnom krvácaní a často sa používa aj ako metóda prevencie pooperačných hematómov.
Stlačenie cievy v rane prstami
Stlačenie cievy v rane prstami sa vykonáva v núdzových situáciách, niekedy počas operácie. Za týmto účelom si lekár rýchlo nasadí sterilnú rukavicu alebo ošetrí ruku alkoholom, jódom a stlačí alebo stlačí cievu v rane, čím zastaví krvácanie.
Aplikácia hemostatu
Pri krvácaní z poškodených hlboko uložených ciev proximálnych častí končatiny, brušnej dutiny, hrudníka, kedy nemožno aplikovať vyššie uvedené metódy dočasného zastavenia krvácania, sa na krvácajúcu cievu v rane aplikuje hemostatická svorka. Aby ste predišli poraneniu blízkych útvarov (nervov), musíte sa najskôr pokúsiť zastaviť krvácanie stlačením cievy prstami a potom po vypustení rany z krvi priložiť svorku priamo na krvácajúcu cievu.
Dočasný cievny bypass
Dočasný posun cievy je spôsob, ako obnoviť krvný obeh v prípade poškodenia veľkých arteriálnych ciev. Do oboch koncov poškodenej tepny sa vloží husto elastická trubica a konce cievy sa na trubici fixujú ligatúrami. Tento dočasný skrat obnovuje arteriálny obeh. Shunt môže fungovať niekoľko hodín až niekoľko dní, kým sa neobjaví možnosť definitívneho zastavenia krvácania.
Metódy na konečné zastavenie krvácania
Metódy konečného zastavenia krvácania sú rozdelené do štyroch skupín: 1) mechanické, 2) fyzikálne, 3) chemické a biologické, 4) kombinované.
Mechanické metódy Podviazanie cievy v rane
Obväz cievy v rane je najspoľahlivejší spôsob zastavenia krvácania. Na jeho realizáciu sa izoluje centrálny a periférny koniec krvácajúcej cievy, zachytí sa hemostatickými svorkami a podviaže sa (obr. 35).
Celé podviazanie cievy
Podviazanie cievy v celom rozsahu sa používa, ak nie je možné zistiť konce krvácajúcej cievy v rane (napríklad pri poranení vonkajšej a vnútornej krčnej tepny), ako aj v sekundárnych krvných cievach.
Ryža. 35.Metódy na konečné zastavenie krvácania z cievy: a - ligácia; b - elektrokoagulácia; c - podviazanie a kríženie cievy na diaľku; d - ligácia cievy v celom rozsahu; e - čipovanie plavidla.
prítoky, kedy sa arozovaná cieva nachádza v hrúbke zápalového infiltrátu. V takýchto prípadoch, so zameraním na topografické anatomické údaje, nájdu, odkryjú a podviažu cievu mimo rany. Táto metóda však nezaručuje zastavenie krvácania z periférneho konca poškodenej tepny a kolaterál.
Ak nie je možné izolovať konce cievy, cieva sa podviaže spolu s okolitými mäkkými tkanivami. Ak je cieva zachytená svorkou, ale nie je možné ju obviazať, je potrebné ponechať svorku v rane dlhodobo - až 8-12 dní, kým nevznikne spoľahlivá trombóza cievy.
Krútenie nádoby
Poškodené cievy malého kalibru je možné uchopiť hemostatickou kliešťou a pomocou rotačných pohybov cievu skrútiť.
Tamponáda rany
Niekedy v prítomnosti malých rán a poškodenia ciev malého kalibru sa môže vykonať tamponáda rany. Tampóny sa používajú suché alebo navlhčené antiseptickým roztokom. Typickými príkladmi zastavenia krvácania sú predná a zadná tamponáda nosa pri epistaxe, tamponáda maternice pri krvácaní z maternice.
výstrižok
Pri krvácaní z ciev, ktoré sa ťažko alebo nedajú obviazať, sa používa clipping – upnutie ciev striebornými kovovými sponami. Po konečnej zastávke internej
Pri vlnkovom krvácaní sa odoberá časť orgánu (napríklad resekcia žalúdka s krvácajúcim vredom) alebo celý orgán (splenektómia pri prasknutí sleziny). Niekedy sa špeciálne stehy aplikujú napríklad na okraj poškodenej pečene.
Umelá cievna embolizácia
V súčasnosti boli vyvinuté a zavedené metódy umelej cievnej embolizácie na zastavenie pľúcneho, gastrointestinálneho krvácania a krvácania z bronchiálnych artérií, mozgových ciev. Pod röntgenovou kontrolou sa do krvácajúcej cievy zavedie katéter a pozdĺž neho sa umiestnia embólie, ktoré uzavrú lúmen cievy, čím sa zastaví krvácanie. Ako embólia sa používajú guľôčky vyrobené zo syntetických polymérnych materiálov (silikón, polystyrén), želatína. V mieste embolizácie dochádza k tvorbe trombu.
Cievny šev
Hlavnou indikáciou pre zavedenie cievneho stehu je potreba obnoviť priechodnosť hlavných tepien. Cévny steh musí byť vysoko vzduchotesný a spĺňať nasledujúce požiadavky: nesmie narúšať prietok krvi (žiadne zúženie alebo turbulencie), v lúmene cievy musí byť čo najmenej materiálu na šitie. Existujú manuálne a mechanické švy (obr. 36).
Ryža. 36.Cievne stehy. a - jednoduchý uzlový (podľa Carrela): b - jednoduchý v tvare U; v - nepretržité krútenie; g - súvislý tvar U; d - mechanické.
Manuálna cievna sutúra sa aplikuje pomocou atraumatických ihiel. Ideálne je spojenie typu end-to-end. Kruhový vaskulárny steh je možné aplikovať pomocou tantalových svoriek, Doneck krúžkov. Mechanický šev je celkom dokonalý a nezužuje lúmen cievy.
Pri tangenciálnom poranení cievy sa aplikuje laterálny vaskulárny steh. Po aplikácii sa steh spevňuje pomocou fascie alebo svalu.
Náplasti vyrobené z biologického materiálu
Ak je v stene veľký defekt v dôsledku úrazu alebo operácie (napríklad po odstránení nádoru), používajú sa náplasti z biologického materiálu (fascie, steny žíl, svaly). Častejšie sa volí autoveina (veľká saféna stehna alebo povrchová žila predlaktia).
transplantácie
Ako štepy v cievnej chirurgii sa používajú autoštepy a štepy tepien alebo žíl, široko používané sú protézy vyrobené zo syntetických materiálov. Rekonštrukcia sa vykonáva aplikáciou end-to-end anastomóz alebo zošitím štepu.
Fyzikálne metódy
Tepelné metódy zastavenia krvácania sú založené na schopnosti vysokých teplôt koagulovať bielkoviny a na schopnosti nízkych teplôt vyvolať vazospazmus. Tieto metódy majú veľký význam pre boj s krvácaním počas operácie. V prípade difúzneho krvácania z kostnej rany sa na ňu aplikujú utierky namočené v horúcom izotonickom roztoku chloridu sodného. Prikladanie ľadového obkladu na podkožné hematómy, prehĺtanie kúskov ľadu na žalúdočné krvácanie sa široko používa v chirurgii.
Diatermokoagulácia
Diatermokoagulácia, založená na použití vysokofrekvenčného striedavého prúdu, je hlavnou tepelnou metódou na zastavenie krvácania. Je široko používaný pri krvácaní z poškodených ciev podkožného tuku a svalov, z malých ciev mozgu. Hlavnou podmienkou použitia diatermokoagulácie je suchosť rany a pri jej vykonávaní by sa tkanivá nemali privádzať do zuhoľnatenia, pretože to samo o sebe môže spôsobiť krvácanie.
Laser
Laser (elektrónové žiarenie zaostrené vo forme lúča) sa používa na zastavenie krvácania u pacientov s krvácaním do žalúdka (vred), u ľudí so zvýšenou krvácavosťou (hemofília) a pri onkologických operáciách.
Kryochirurgia
Kryochirurgia - chirurgické metódy liečby s lokálnou aplikáciou chladu pri operáciách bohato vaskularizovaných orgánov (mozog, pečeň, obličky), najmä pri odstraňovaní nádorov. Lokálne zmrazenie tkaniva môže byť vykonané bez akéhokoľvek poškodenia zdravých buniek obklopujúcich oblasť kryonekrózy.
Chemické a biologické metódy
Hemostatické činidlá sú rozdelené na resorpčné a lokálne činidlá. Resorpčný účinok sa vyvíja, keď látka vstúpi do krvi, lokálny účinok sa vyvíja, keď sa dostane do priameho kontaktu s krvácajúcimi tkanivami.
Látky so všeobecným resorpčným účinkom
Hemostatické látky všeobecného resorpčného účinku sa široko používajú na vnútorné krvácanie. Najúčinnejšia priama transfúzia krvných produktov, plazmy, hmoty krvných doštičiek, fibrinogénu, protrombínového komplexu, antihemofilného globulínu, kryoprecipitátu atď. Tieto lieky sú účinné pri krvácaní spojenom s vrodeným alebo sekundárnym nedostatkom niektorých faktorov zrážanlivosti krvi pri rade ochorení (perniciózne anémia, leukémia, hemofília atď.).
Fibrinogén sa získava z darcovskej plazmy. Používa sa pri hypo-, afibrinogenémii, profúznom krvácaní rôzneho charakteru, so substitučným účelom.
V súčasnosti široko používaný inhibítory fibrinolýzy, majúci schopnosť znižovať fibrinolytickú aktivitu krvi. Krvácanie spojené so zvýšením posledne menovaného sa pozoruje pri operáciách pľúc, srdca, prostaty, s cirhózou pečene, septickými stavmi, transfúziou veľkých dávok krvi. Používajú sa biologické antifibrinolytické lieky (napríklad aprotinín), ako aj syntetické (kyselina aminokaprónová, kyselina aminometylbenzoová).
Etamzilat- lieky, ktoré urýchľujú tvorbu tromboplastínu, normalizujú priepustnosť cievnej steny, zlepšujú mikrocirkuláciu. Rutosid, kyselina askorbová sa používajú ako činidlá, ktoré normalizujú priepustnosť cievnej steny.
menadión hydrogensiričitan sodný - syntetický vo vode rozpustný analóg vitamínu K. Ako liečebný prostriedok sa používa pri krvácaní spojenom so znížením obsahu protrombínu v krvi. Je indikovaný na akútnu hepatitídu a obštrukčnú žltačku, parenchýmové a kapilárne krvácanie po úrazoch a chirurgických zákrokoch, gastrointestinálne krvácanie, peptický vred, hemoroidy a dlhotrvajúce krvácanie z nosa.
Proces premeny protrombínu na trombín vyžaduje veľmi malé množstvo iónov vápnika, ktoré sú zvyčajne už prítomné v krvi. Preto sa použitie vápnikových prípravkov ako hemostatického činidla odporúča iba v prípade transfúzie veľkých dávok citrátovej krvi, pretože pri interakcii vápnika s citrátom tento stráca svoje antikoagulačné vlastnosti.
Látky miestneho pôsobenia
Lokálne hemostatické činidlá sú široko používané. Pri parenchymálnom krvácaní z poranenia pečene sa používa druh biologického tampónu - svalové tkanivo alebo omentum vo forme voľnej chlopne alebo chlopne na nohe. V chirurgii je obzvlášť dôležité použitie fibrínového filmu, biologického antiseptického tampónu a hemostatickej kolagénovej špongie. Hemostatické a želatínové špongie, biologický antiseptický tampón sa používajú na zastavenie kapilárneho a parenchýmového krvácania z kostí, svalov, parenchýmových orgánov, na tamponádu dura mater.
Trombín – liek získaný z krvnej plazmy darcov, podporuje prechod fibrinogénu na fibrín. Liečivo je účinné pri kapilárnom a parenchymálnom krvácaní rôzneho pôvodu. Pred použitím sa rozpustí v izotonickom roztoku chloridu sodného. Roztokom liečiva sa napustia sterilné gázové obrúsky alebo hemostatická špongia, ktoré sa aplikujú na krvácajúci povrch. Použitie trombínu je kontraindikované pri krvácaní z veľkých ciev, pretože je možný rozvoj rozsiahlej trombózy so smrteľným následkom.
Kombinované metódy
Na zvýšenie účinku hemostázy sa niekedy kombinujú rôzne metódy zastavenia krvácania. Najčastejšie ide o ovinutie svalovým tkanivom alebo premazanie cievneho stehu lepidlom, súčasné použitie rôznych druhov stehov, biologických sterov a pod., pri krvácaní z parenchýmu.
Na liečbu pacientov s DIC je dôležité odstrániť príčinu, ktorá ju spôsobila, obnoviť BCC, prijať opatrenia na odstránenie zlyhania obličiek, ako aj normalizovať hemostázu - zavedenie heparínu sodného a (prúdu) natívnej alebo čerstvej zmrazenej plazmy , hmotnosť krvných doštičiek; v prípade potreby aplikujte IVL.
Na zastavenie krvácania spôsobeného pôsobením liekov sa používa natívna alebo čerstvá zmrazená plazma, pri predávkovaní nepriamymi antikoagulanciami - menadion bisulfit sodný (vitamín K), pri predávkovaní heparínom sodným - protamín sulfát, na inaktiváciu fibrinolytík - aminokaprónová kyselina, aprotinín.
Na zastavenie krvácania u pacientov s hemofíliou sa používa kryoprecipitát, antihemofilná plazma, natívna plazma, natívna plazma darcu, čerstvo citrátovaná krv, priame krvné transfúzie.
SEKUNDÁRNE KRVÁCANIE
Sekundárne krvácanie môže byť skoro(v prvých 3 dňoch) a neskoro- po dlhom čase po úraze (od 3 do niekoľkých dní, týždňov). Rozdelenie na skoré a neskoré je určené príčinami sekundárneho krvácania (spravidla sa líšia v čase prejavu). Príčinou skorého sekundárneho krvácania je porušenie pravidiel pre definitívne zastavenie krvácania: nedostatočná kontrola hemostázy pri chirurgickom zákroku alebo chirurgickom ošetrení rany, voľne zviazané podviazania ciev. Zvýšenie krvného tlaku po operácii (ak je pacient alebo zranený operovaný pri zníženom tlaku), šok, hemoragická anémia, riadená arteriálna hypotenzia, kedy sa krvné zrazeniny môžu vytlačiť z veľkých alebo malých ciev, skĺznutie ligatúr môže viesť k krvácajúca.
Príčinou skorého aj neskorého sekundárneho krvácania môžu byť poruchy koagulačného alebo antikoagulačného systému krvi (hemofília, sepsa, cholémia a pod.), neopatrná zmena
viskózne, tampóny, drenáže, pri ktorých je možné oddelenie krvnej zrazeniny a výskyt krvácania.
Hlavnými príčinami sekundárneho krvácania sú purulentno-zápalové komplikácie v rane, rozvoj nekrózy, ktorá môže viesť k roztaveniu krvných zrazenín. Príčinou neskorého krvácania môžu byť aj preležaniny ciev s tlakom na ne od kostných alebo kovových úlomkov, drenáž. Výsledná nekróza steny cievy môže viesť k jej prasknutiu a krvácaniu.
Sekundárne krvácanie, ako aj primárne, môže byť arteriálne, venózne, kapilárne, parenchymálne, ako aj vonkajšie a vnútorné.
Závažnosť stavu pacienta je určená objemom straty krvi, závisí od kalibru a povahy poškodenia cievy. Sekundárne krvácanie je z hľadiska účinku na organizmus závažnejšie ako primárne, pretože vzniká na pozadí stavu po skoršej strate krvi (v dôsledku primárneho krvácania alebo operácie). Preto pri sekundárnom krvácaní závažnosť stavu pacienta nezodpovedá objemu straty krvi.
Klinický obraz sekundárneho krvácania pozostáva z celkových a lokálnych symptómov, ako pri primárnom krvácaní. Pri vonkajšom krvácaní sa pozoruje predovšetkým zvlhčenie obväzu: jasne červená krv - s arteriálnym krvácaním, tmavá - s venóznym krvácaním. Krvácanie do rany uzavretej stehmi vedie k vzniku hematómu, ktorý je sprevádzaný výskytom bolesti, pocitom plnosti v rane a opuchom.
Pre vnútorné sekundárne krvácanie sú charakteristické predovšetkým všeobecné príznaky straty krvi: zvýšená slabosť, bledosť kože, zvýšenie frekvencie a zníženie naplnenia pulzu a zníženie krvného tlaku. Podľa laboratórnych štúdií dochádza k poklesu koncentrácie hemoglobínu a hematokritu. Lokálne príznaky sú určené lokalizáciou krvácania: hemoperitoneum, hemotorax, hemoperikard. Pri krvácaní do tráviaceho traktu je možná hemateméza alebo zvracanie „kávovej usadeniny“, krvou zafarbená stolica a meléna.
Zastavte sekundárne krvácanie
Zásady zastavenia sekundárneho krvácania sú rovnaké ako pri primárnom krvácaní. Ak sa zistí sekundárne krvácanie, prijmú sa naliehavé opatrenia na jeho dočasné zastavenie pomocou toho istého
metódy a prostriedky, ako pri primárnom krvácaní - priloženie škrtidla, tlak cievy prstom, tlakový obväz, tampónovanie. Pri masívnom krvácaní z rany sa dočasne zastaví jednou z metód a následne sa odstránia stehy a vykoná sa dôkladná revízia rany. Na krvácajúcu cievu sa aplikuje svorka a potom sa podviaže. V prípade kapilárneho krvácania v rane je pevne zabalená s gázovým tampónom alebo hemostatickou špongiou.
Ligácia krvácajúcej cievy v purulentnej rane je nespoľahlivá z dôvodu pravdepodobnosti recidívy krvácania v dôsledku progresie purulentno-nekrotického procesu. V takýchto situáciách aplikujte podviazanie cievy v celom rozsahu v zdravých tkanivách. K tomu sa cieva odkryje z dodatočnej rezervy bližšie, mimo miesta jej poškodenia, a aplikuje sa ligatúra. Pri konečnom zastavení sekundárneho krvácania je potrebné vziať do úvahy celkový stav pacienta a vykonať ho po odstránení pacienta z hemoragického šoku. Na tento účel sa vykonáva transfúzia krvi, krvné náhrady proti šoku.
Pri zistenom sekundárnom krvácaní do brušnej dutiny, pleurálnych dutín, gastrointestinálneho traktu, keď dočasné zastavenie nie je možné z dôvodu anatomických znakov umiestnenia krvácajúcej cievy, napriek závažnosti stavu pacienta, prítomnosti šoku, je núdzová operácia indikovaná - relaparotómia, retorakotómia. Chirurgická intervencia na zastavenie krvácania a protišokové opatrenia sa vykonávajú súčasne.
Počas operácie sa určí zdroj krvácania a vykoná sa jeho konečné zastavenie - podviazanie, zošitie, podviazanie cievy spolu s okolitými tkanivami, zošitie krvácajúceho parenchýmu orgánu - pečene, vaječníka a pod. naliať do seróznych dutín, ak nie je kontaminovaný obsahom gastrointestinálnej cesty a keďže krvácanie neuplynulo viac ako 24 hodín, zozbierať, prefiltrovať a naliať pacientovi (reinfúzia krvi). Po definitívnom zastavení krvácania sa pokračuje v dopĺňaní krvných strát a protišokovej terapii.
Na zastavenie krvácania sa kombinujú mechanické metódy s chemickými a biologickými prostriedkami. Ak príčinou krvácania bolo porušenie aktivity krvného koagulačného alebo antikoagulačného systému, na zvýšenie koagulačného systému krvi alebo zníženie aktivity antikoagulačného systému sa používajú špeciálne faktory: kryoprecipitát plazmy, antihemofilný faktor, fibrinogén, hmotnosť krvných doštičiek, aminokaprónová kyselina atď.
Prevenciasekundárne krvácanie sú nasledujúce hlavné body.
1. Opatrné konečné zastavenie primárneho krvácania v prípade poškodenia ciev a pri akomkoľvek chirurgickom zákroku. Pred zošitím rany je potrebné starostlivo preskúmať oblasť chirurgického zákroku (skontrolovať hemostázu). Ak nie je dôvera v úplné zastavenie krvácania, vykonajú sa ďalšie metódy - ligácia, elektrokoagulácia cievy, použitie hemostatickej špongie. Až pri úplnej hemostáze je operácia ukončená zošitím rany.
2. Starostlivé primárne chirurgické ošetrenie rán, odstraňovanie cudzích telies - voľne ležiace úlomky kostí, kovové cudzie telesá (úlomky škrupín, náboje, broky a pod.).
3. Prevencia hnisavých komplikácií z rany: dôsledné dodržiavanie pravidiel asepsie a antisepsy počas operácie, antibiotická terapia.
4. Drenáž rán, dutín s prihliadnutím na topografiu ciev, aby sa zabránilo tvorbe preležanín v ich stenách, erózii.
5. Štúdia pred každou plánovanou operáciou stav koagulačného a antikoagulačného systému krvi pacienta: čas zrážania, čas krvácania, hladina protrombínu, počet krvných doštičiek. Ak sa tieto ukazovatele zmenia, ako aj pacienti s nepriaznivou anamnézou zvýšeného krvácania alebo trpiacimi krvnými chorobami, žltačkou, je potrebný podrobný koagulogram. V prípade porušenia stavu systému zrážania krvi sa vykonáva účelná predoperačná príprava na normalizáciu alebo zlepšenie jeho stavu. Monitorovanie stavu hemokoagulácie u týchto pacientov, ktorí sú ohrození z hľadiska sekundárneho krvácania, sa systematicky vykonáva v pooperačnom období.
Krvácanie je proces krvácania z poškodených krvných ciev, ktorý je priamou komplikáciou bojových zranení a hlavnou príčinou smrti ranených na bojisku a v etapách evakuácie. Vo Veľkej vlasteneckej vojne medzi zranenými, ktorí zomreli na bojisku, tvorili tí, ktorí zomreli na krvácanie, 50% a vo vojenskej oblasti predstavovali 30% všetkých úmrtí. V Afganistane zomrelo 46% zranených na krvácanie a šok v zdravotníckych zariadeniach vojenského obvodu (omedb, posádková nemocnica).
Krvácanie sa klasifikuje podľa času výskytu, charakteru a veľkosti poškodených ciev a miesta krvácania.
Rozlišovať primárny a sekundárne krvácajúca. K primárnemu krvácaniu dochádza bezprostredne po úraze alebo v najbližších hodinách po ňom (oslabenie tlakového obväzu, uvoľnenie krvnej zrazeniny z rany cievy pri posune raneného, vytesnenie úlomkov kostí, zvýšený krvný tlak). Sekundárne krvácanie sa delí na skoré a neskoré. Skoré sekundárne krvácanie sa vyskytuje pred organizáciou trombu. Objavujú sa na 3. – 5. deň po úraze a sú spojené s uvoľnením uvoľneného trombu, ktorý ho obturuje z rany (neuspokojivá imobilizácia, otrasy pri prevoze, manipulácie v rane pri preväzoch).
Neskoré sekundárne krvácanie nastáva po organizácii (klíčení granulačným tkanivom) trombu. Sú spojené s infekčným procesom v rane, roztavením trombu, hnisaním hematómu, sekvestráciou pomliaždenej steny cievy. Sekundárne krvácanie sa najčastejšie vyskytuje počas 2. týždňa po úraze. Predchádza im výskyt bolesti v rane a zvýšenie telesnej teploty bez narušenia odtoku z rany, krátkodobé náhle zvlhčenie obväzu krvou (tzv. signálne krvácanie), zistenie cievneho zvuky pri auskultácii obvodu rany. Sekundárne krvácanie sa môže zastaviť samo; ale hrozila recidíva.
Klasifikácia krvácania
Podľa príčinného faktora: trauma, zranenie, patologický proces. Podľa načasovania výskytu: primárne, sekundárne, jednorazové, opakované, skoré, neskoršie.
Podľa typu poškodenej cievy: arteriálna, venózna, arteriovenózna kapilára (parenchým).
Podľa miesta výtoku krvi: vonkajšie, vnútorné, intersticiálne, kombinované. Podľa stavu hemostázy: prebiehajúca, zastavená. V závislosti od miesta krvácania sa rozlišuje krvácanie vonkajšie, vnútorné a intersticiálna. Vnútorné (okultné) krvácanie sa môže vyskytnúť v anatomických dutinách tela a vnútorných orgánoch (pľúca, žalúdok, črevo, močový mechúr). Intersticiálne krvácanie, dokonca aj pri uzavretých zlomeninách, niekedy spôsobuje veľmi veľkú stratu krvi.
11.2. Definícia a klasifikácia straty krvi
Klinické príznaky krvácania závisia od množstva stratenej krvi.
krviprelievačoderya - toto je stav tela, ktorý nastáva po krvácaní a je charakterizovaný vývojom množstva adaptačných a patologických reakcií.
Pri všetkej rozmanitosti krvácania má ich dôsledok – strata krvi – spoločné črty. Je potrebné poznať príznaky straty krvi, ktoré umožňujú odlíšiť príznaky spôsobené skutočnou stratou krvi od iných prejavov (následky traumy, chorobný proces a pod.). Vlastnosti každého jednotlivého typu straty krvi sa zvažujú v súkromných častiach chirurgie.
Strata krvi je klasifikovaná z hľadiska veľkosti a závažnosti nadchádzajúcich zmien v tele. Rozlišujte medzi veľkosťou straty krvi a závažnosťou posthemoragických porúch, hodnotených predovšetkým hĺbkou rozvoja hypovolémie, vzhľadom na množstvo strateného objemu cirkulujúcej krvi (BCV).
Množstvo straty krvi sa posudzuje z hľadiska zníženia množstva tekutiny, ktorá napĺňa krvný obeh; strata červených krviniek, ktoré prenášajú kyslík; strata plazmy, ktorá má rozhodujúci význam v metabolizme tkanív.
Primárne v patogenéze a thanatogenéze straty krvi je zníženie objemu krvi plniacej cievne lôžko, čo vedie k porušeniu hemodynamiky. Dôležitý je aj ďalší faktor – zmena kyslíkového režimu organizmu. Hemodynamické a anemické faktory vedú k zahrnutiu ochranných mechanizmov tela, vďaka čomu môže dôjsť k kompenzácii straty krvi. Kompenzácia sa stáva dôsledkom pohybu extracelulárnej tekutiny do cievneho riečiska (hemodilúcia); zvýšený tok lymfy; regulácia cievneho tonusu, známa ako „centralizácia obehu“; zvýšenie srdcovej frekvencie; zvýšenie extrakcie kyslíka v tkanivách. Náhrada straty krvi sa vykonáva tým ľahšie, čím menej krvi sa stratí a čím pomalšie vyprší. Súčasne, v rozpore s kompenzáciou a ešte viac v prípade dekompenzácie, strata krvi prechádza do hemoragického šoku, ktorý bol určený hlavným príčinným faktorom.
Takzvaný prah smrti nie je určený množstvom krvácania, ale počtom zostávajúcich červených krviniek v obehu. Táto kritická rezerva sa rovná 30 % objemu erytrocytov a iba 70 % objemu plazmy. Telo môže prežiť stratu 2/3 objemu červených krviniek, ale nebude tolerovať stratu 1/3 objemu plazmy. Takéto zohľadnenie straty krvi umožňuje úplnejšie zváženie kompenzačných procesov v tele.
Strata krvi je rozšírené a evolučne najstaršie poškodenie ľudského tela, ku ktorému dochádza v reakcii na stratu krvi z ciev a je charakterizované rozvojom množstva kompenzačných a patologických reakcií.
Klasifikácia straty krvi
Stav tela, ktorý nastáva po krvácaní, závisí od vývoja týchto adaptačných a patologických reakcií, ktorých pomer je určený objemom stratenej krvi. Zvýšený záujem o problém straty krvi je spôsobený tým, že sa s ním pomerne často stretávajú takmer všetci chirurgickí špecialisti. Okrem toho miera úmrtnosti na stratu krvi zostáva dodnes vysoká. Strata krvi viac ako 30 % objemu cirkulujúcej krvi (CBV) za menej ako 2 hodiny sa považuje za masívnu a život ohrozujúcu. Závažnosť straty krvi je určená jej typom, rýchlosťou vývinu, objemom stratenej krvi, stupňom hypovolémie a možným rozvojom šoku, čo najpresvedčivejšie prezentuje klasifikácia P. G. Bryusova (1998), (tab. 1).
Klasifikácia straty krvi
1. Traumatické, ranné, operačné)
2. patologické (choroby, patologické procesy)
3. umelé (exfúzia, terapeutické prekrvenie)
Podľa rýchlosti vývoja
1. akútna (> 7 % BCC za hodinu)
2. subakútna (5-7 % BCC za hodinu)
3. chronické (‹ 5 % BCC za hodinu)
Podľa objemu
1. Malý (0,5 – 10 % bcc alebo 0,5 l)
2. Stredná (11 – 20 % BCC alebo 0,5 – 1 l)
3. Veľký (21 – 40 % BCC alebo 1 – 2 litre)
4. Masívne (41 – 70 % BCC alebo 2 – 3,5 litra)
5. Smrteľné (> 70 % BCC alebo viac ako 3,5 l)
Podľa stupňa hypovolémie a možnosti vzniku šoku:
1. Mierne (deficit BCC 10–20 %, nedostatok GO menej ako 30 %, žiadny šok)
2. Stredná (nedostatok BCC 21–30 %, deficit GO 30–45 %, šok sa vyvíja s predĺženou hypovolémiou)
3. Ťažké (deficit BCC 31–40 %, nedostatok GO 46–60 %, šok je nevyhnutný)
4. Mimoriadne ťažké (deficit BCC nad 40 %, deficit GO nad 60 %, šok, terminálny stav).
V zahraničí je najpoužívanejšia klasifikácia krvných strát, navrhnutá American College of Surgeons v roku 1982, podľa ktorej existujú 4 triedy krvácania (tab. 2).
Tabuľka 2
Akútna strata krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov nadobličkami, čo spôsobuje spazmus periférnych ciev a tým aj zmenšenie objemu cievneho riečiska, čo čiastočne kompenzuje výsledný nedostatok BCC. Redistribúcia prietoku krvi v orgánoch (centralizácia krvného obehu) vám umožňuje dočasne udržiavať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch a zabezpečiť podporu života v kritických podmienkach. Neskôr však tento kompenzačný mechanizmus môže spôsobiť rozvoj ťažkých komplikácií akútnej straty krvi. Kritický stav, nazývaný šok, sa nevyhnutne rozvinie so stratou 30 % BCC a takzvaný „prah smrti“ nie je určený množstvom krvácania, ale počtom zostávajúcich červených krviniek v obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30 % globulárneho objemu (GO), pre plazmu len 70 %.
Inými slovami, telo môže prežiť stratu 2/3 cirkulujúcich červených krviniek, ale nebude tolerovať stratu 1/3 objemu plazmy. Je to spôsobené zvláštnosťami kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky sa prejavujú hypovolemickým šokom. Šok sa chápe ako syndróm založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličením a zhoršenou spotrebou kyslíka orgánmi a tkanivami. Je to (šok) založené na periférnom obehovo-metabolickom syndróme.
Šok je dôsledkom výrazného poklesu BCC (t.j. pomeru BCC ku kapacite cievneho riečiska) a zhoršenia čerpacej funkcie srdca, ktoré sa môže prejaviť hypovolémiou akéhokoľvek pôvodu (sepsa, trauma, popáleniny atď.).
Špecifická príčina hypovolemického šoku v dôsledku straty plnej krvi môže byť:
1. gastrointestinálne krvácanie;
2. vnútrohrudné krvácanie;
3. vnútrobrušné krvácanie;
4. krvácanie z maternice;
5. krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
6. prasknuté aneuryzmy aorty;
7. zranenie a pod.
Patogenéza
Strata BCC narúša výkon srdcového svalu, ktorý je určený:
1. Minútový srdcový objem (MOV): MOV = SV x HR, (SV - tepový objem srdca, HR - srdcová frekvencia);
2. plniaci tlak dutín srdca (predpätie);
3. funkcia srdcových chlopní;
4. celková periférna vaskulárna rezistencia (OPVR) - afterload.
Pri nedostatočnej kontraktilite srdcového svalu po každej kontrakcii zostáva časť krvi v dutinách srdca a to vedie k zvýšeniu predpätia. Časť krvi stagnuje v srdci, čo sa nazýva srdcové zlyhanie. Pri akútnej strate krvi vedúcej k rozvoju deficitu BCC spočiatku klesá plniaci tlak v srdcových dutinách, v dôsledku čoho klesá SV, MOS a TK. Keďže hladina krvného tlaku je do značnej miery určená minútovým objemom srdca (MOV) a celkovým periférnym vaskulárnym odporom (OPVR), na jeho udržanie na správnej úrovni s poklesom BCC sa aktivujú kompenzačné mechanizmy na zvýšenie srdcovej frekvencie a OPSS. Medzi kompenzačné zmeny, ktoré sa vyskytujú v reakcii na akútnu stratu krvi, patria neuroendokrinné zmeny, metabolické poruchy, zmeny v kardiovaskulárnom a respiračnom systéme. Aktivácia všetkých väzieb koagulácie spôsobuje možnosť rozvoja diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). V poradí fyziologickej ochrany organizmus na jej najčastejšie poškodenie reaguje hemodilúciou, ktorá zlepšuje tekutosť krvi a znižuje jej viskozitu, mobilizáciou erytrocytov z depa, prudkým poklesom potreby BCC aj dodávky kyslíka, zvýšením dychová frekvencia, srdcový výdaj, návrat a využitie kyslíka.v tkanivách.
Neuroendokrinné posuny sa realizujú aktiváciou sympatoadrenálneho systému vo forme zvýšeného uvoľňovania katecholamínov (adrenalín, noradrenalín) dreňou nadobličiek. Katecholamíny interagujú s a- a b-adrenergnými receptormi. Stimulácia adrenergných receptorov v periférnych cievach spôsobuje vazokonstrikciu. Stimulácia p1-adrenergných receptorov lokalizovaných v myokarde má pozitívne ionotropné a chronotropné účinky, stimulácia p2-adrenergných receptorov lokalizovaných v cievach spôsobuje miernu dilatáciu arteriol a zúženie žíl. Uvoľňovanie katecholamínov pri šoku vedie nielen k zníženiu kapacity cievneho riečiska, ale aj k redistribúcii intravaskulárnej tekutiny z periférnych do centrálnych ciev, čo prispieva k udržaniu krvného tlaku. Aktivuje sa systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky, do krvi sa uvoľňujú adrenokortikotopické a antidiuretické hormóny, kortizol, aldosterón, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku krvnej plazmy, čo vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka a vody, a zníženie diurézy a zvýšenie objemu intravaskulárnej tekutiny. Existujú metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy prietoku krvi a hypoxémia vedú k hromadeniu kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej. Pri nedostatku alebo absencii kyslíka sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu (anaeróbna glykolýza), ktorej hromadenie vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a voľné mastné kyseliny sa tiež hromadia v tkanivách a zhoršujú acidózu. Nedostatok kyslíka a acidóza narúšajú priepustnosť bunkových membrán, v dôsledku čoho draslík opúšťa bunku a sodík a voda sa dostávajú do buniek, čo spôsobuje ich napučiavanie.
Zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme v šoku sú veľmi významné. Uvoľňovanie katecholamínov v počiatočných štádiách šoku zvyšuje TPVR, kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu – cieľ centralizácie krvného obehu. Vzniknutá tachykardia však veľmi skoro skracuje čas diastolického plnenia komôr a následne aj koronárneho prietoku krvi. Bunky myokardu začínajú trpieť acidózou. V prípade dlhotrvajúceho šoku sa mechanizmy kompenzácie dýchania stávajú neudržateľnými. Hypoxia a acidóza vedú k zvýšenej excitabilite kardiomyocytov, arytmiám. Humorálne posuny sa prejavujú uvoľnením iných mediátorov ako katecholamínov (histamín, sérotonín, prostaglandíny, oxid dusnatý, tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, leukotriény), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie permeability cievnej steny s následným uvoľnením tekutá časť krvi do intersticiálneho priestoru a pokles perfúzneho tlaku. To zhoršuje nedostatok O2 v tkanivách tela, spôsobený znížením jeho dodávky v dôsledku mikrotrombózy a akútnou stratou nosičov O2 - erytrocytov.
V mikrocirkulačnom lôžku sa vyvíjajú zmeny, ktoré majú fázový charakter:
1. 1 fáza - ischemická anoxia alebo kontrakcia pre- a post-kapilárnych zvieračov;
2. 2. fáza - kapilárna stáza alebo expanzia prekapilárnych venul;
3. Fáza 3 - obrna periférnych ciev alebo expanzia pre- a post-kapilárnych zvieračov ...
Krízové procesy v kapiláre znižujú prísun kyslíka do tkanív. Rovnováha medzi dodaním kyslíka a jeho potrebou je udržiavaná tak dlho, kým je zabezpečená potrebná extrakcia kyslíka z tkaniva. Pri odložení začiatku intenzívnej terapie je narušený prísun kyslíka do kardiomyocytov, zvyšuje sa acidóza myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje hypotenziou, tachykardiou a dýchavičnosťou. Zníženie perfúzie tkaniva sa vyvinie do globálnej ischémie s následným reperfúznym poškodením tkaniva v dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov makrofágmi, aktivácie peroxidácie lipidov, uvoľňovania oxidov neutrofilmi a ďalších porúch mikrocirkulácie. Následná mikrotrombóza tvorí porušenie špecifických funkcií orgánov a existuje riziko rozvoja zlyhania viacerých orgánov. Ischémia mení permeabilitu črevnej sliznice, ktorá je obzvlášť citlivá na účinky ischemicko-reperfúzneho mediátora, čo spôsobuje dislokáciu baktérií a cytokínov do obehového systému a výskyt takých systémových procesov, ako je sepsa, syndróm respiračnej tiesne a zlyhanie viacerých orgánov . Ich vzhľad zodpovedá určitému časovému intervalu alebo štádiu šoku, ktorý môže byť počiatočný, reverzibilný (štádium reverzibilného šoku) a nezvratný. Ireverzibilitu šoku do značnej miery určuje počet mikrotrombov vytvorených v kapiláre a dočasný faktor mikrocirkulačnej krízy. Čo sa týka dislokácie baktérií a toxínov v dôsledku nedokrvenia čreva a zhoršenej priepustnosti jeho steny, táto situácia už dnes nie je taká jednoznačná a vyžaduje si ďalší výskum. Šok však možno definovať ako stav, pri ktorom je spotreba kyslíka tkanivami neadekvátna ich potrebám pre fungovanie aeróbneho metabolizmu.
klinický obraz.
S rozvojom hemoragického šoku sa rozlišujú 3 štádiá.
1. Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Stredná tachykardia, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia, CVP klesá. Existujú známky periférnej vazokonstrikcie: studené končatiny. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (rýchlosťou 1-1,2 ml / min). Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota pulzného tlaku klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť aj príznakom pľúcneho šoku. Zvýšené studené končatiny, akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.
2. Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz prekračuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mm Hg. alebo nie sú definované. Vedomie chýba. vzniká oligoanúria.
Diagnostika
Diagnóza je založená na hodnotení klinických a laboratórnych príznakov. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jej objem, na čo je potrebné použiť niektorú z existujúcich metód, ktoré sú rozdelené do troch skupín: klinické, empirické a laboratórne. Klinické metódy umožňujú odhadnúť množstvo krvných strát na základe klinických príznakov a hemodynamických parametrov. Úroveň krvného tlaku a pulzovej frekvencie pred začiatkom substitučnej liečby do značnej miery odráža veľkosť deficitu BCC. Pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku vám umožňuje vypočítať šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 3.
Tabuľka 3. Hodnotenie založené na Algoverovom šokovom indexe
Test kapilárneho naplnenia alebo symptóm „bielej škvrny“ meria kapilárnu perfúziu. Vykonáva sa tlakom na necht, kožu na čele alebo ušný lalôčik. Normálne sa farba obnoví po 2 sekundách, s pozitívnym testom - po 3 alebo viacerých sekundách. Centrálny venózny tlak (CVP) je indikátorom plniaceho tlaku pravej komory, odráža jej čerpaciu funkciu. Normálny CVP sa pohybuje od 6 do 12 cm vodného stĺpca. Zníženie CVP naznačuje hypovolémiu. Pri nedostatku BCC v 1 litri klesá CVP o 7 cm vody. čl. Závislosť hodnoty CVP od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 4.
Tabuľka 4 Hodnotenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe centrálneho venózneho tlaku
Hodinová diuréza odráža úroveň perfúzie tkaniva alebo stupeň naplnenia cievneho riečiska. Normálne sa vylúči 0,5-1 ml / kg moču za hodinu. Pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/h indikuje nedostatočné prekrvenie obličiek v dôsledku nedostatku BCC.
Empirické metódy hodnotenia objemu krvných strát sa najčastejšie používajú pri traume a polytraume. Používajú priemerné štatistické hodnoty straty krvi stanovené pre konkrétny typ poškodenia. Rovnakým spôsobom je možné približne odhadnúť stratu krvi pri rôznych chirurgických zákrokoch.
Priemerná strata krvi (l)
1. Hemotorax - 1,5–2,0
2. Zlomenina jedného rebra - 0,2–0,3
3. Poranenie brucha - do 2,0
4. Zlomenina panvových kostí (retroperitoneálny hematóm) - 2,0–4,0
5. Zlomenina bedra - 1,0–1,5
6. Zlomenina ramena/holennej kosti - 0,5–1,0
7. Zlomenina kostí predlaktia - 0,2–0,5
8. Zlomenina chrbtice - 0,5–1,5
9. Skalpovaná rana veľkosti dlane - 0,5
Prevádzková strata krvi
1. Laparotómia - 0,5–1,0
2. Torakotómia - 0,7–1,0
3. Amputácia dolnej časti nohy - 0,7–1,0
4. Osteosyntéza veľkých kostí - 0,5–1,0
5. Resekcia žalúdka - 0,4–0,8
6. Gastrektómia - 0,8–1,4
7. Resekcia hrubého čreva - 0,8–1,5
8. Cisársky rez - 0,5–0,6
Laboratórne metódy zahŕňajú stanovenie hematokritu (Ht), koncentrácie hemoglobínu (Hb), relatívnej hustoty (p) alebo viskozity krvi.
Delia sa na:
1. výpočet (použitie matematických vzorcov);
2. hardvér (elektrofyziologické impedančné metódy);
3. indikátor (použitie farbív, termodilúcia, dextrány, rádioizotopy).
Spomedzi metód výpočtu sa najčastejšie používa Moorov vzorec:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Kde KVP je strata krvi (ml);
BCCd - správny objem cirkulujúcej krvi (ml).
Normálne u žien je BCCd v priemere 60 ml / kg, u mužov - 70 ml / kg, u tehotných žien - 75 ml / kg;
№d - kvôli hematokritu (u žien - 42%, u mužov - 45%);
Nf je skutočný hematokrit pacienta. V tomto vzorci môžete namiesto hematokritu použiť indikátor hemoglobínu, pričom ako správnu hladinu beriete 150 g / l.
Môžete tiež použiť hodnotu hustoty krvi, ale táto technika je použiteľná len pri malých stratách krvi.
Jednou z prvých hardvérových metód na určenie BCC bola metóda založená na meraní základného odporu tela pomocou reopletismografu (používal sa v krajinách „postsovietskeho priestoru“).
Moderné indikačné metódy umožňujú stanovenie BCC zmenou koncentrácie použitých látok a bežne sa delia do niekoľkých skupín:
1. stanovenie objemu plazmy a potom celkového objemu krvi cez Ht;
2. stanovenie objemu erytrocytov a podľa neho celého objemu krvi cez Ht;
3. súčasné stanovenie objemu erytrocytov a krvnej plazmy.
Ako indikátor sa používa Evansovo farbivo (T-1824), dextrány (polyglucín), ľudský albumín značený jódom (131I) alebo chlorid chrómový (51CrCl3). Ale, bohužiaľ, všetky metódy na určenie straty krvi dávajú vysokú chybu (niekedy až liter), a preto môžu slúžiť len ako návod na liečbu. Stanovenie VO2 by sa však malo považovať za najjednoduchšie diagnostické kritérium na zistenie šoku.
Strategickým princípom transfúznej terapie pri akútnej strate krvi je obnovenie prekrvenia orgánov (perfúzia) dosiahnutím požadovaného BCC. Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov v množstvách dostatočných na hemostázu na jednej strane a na odolanie nadmernej diseminovanej koagulácii na strane druhej. Doplnenie počtu cirkulujúcich červených krviniek (nosičov kyslíka) na úroveň, ktorá zabezpečuje minimálnu dostatočnú spotrebu kyslíka v tkanivách. Väčšina odborníkov však považuje hypovolémiu za najakútnejší problém straty krvi, a preto je v liečebných režimoch na prvom mieste doplnenie BCC, ktorý je kritickým faktorom pre udržanie stabilnej hemodynamiky. Patogenetická úloha poklesu BCC pri rozvoji ťažkých porúch homeostázy predurčuje dôležitosť včasnej a adekvátnej korekcie volemických porúch na výsledky liečby u pacientov s akútnou masívnou stratou krvi. Konečným cieľom všetkých snáh resuscitátora je udržanie primeranej spotreby kyslíka tkanivami na udržanie metabolizmu.
Všeobecné zásady liečby akútnej straty krvi sú nasledovné:
1. Zastavte krvácanie, bojujte s bolesťou.
2. Zabezpečenie primeranej výmeny plynu.
3. Doplnenie deficitu BCC.
4. Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov:
Liečba srdcového zlyhania;
Prevencia zlyhania obličiek;
Korekcia metabolickej acidózy;
Stabilizácia metabolických procesov v bunke;
Liečba a prevencia DIC.
5. Včasná prevencia infekcie.
Zastavte krvácanie a ovládnite bolesť.
Pri akomkoľvek krvácaní je dôležité čo najskôr odstrániť jeho zdroj. Pri vonkajšom krvácaní - natlačenie cievy, tlakový obväz, škrtidlo, podviazanie alebo svorka na krvácajúcu cievu. S vnútorným krvácaním - urgentná chirurgická intervencia, ktorá sa vykonáva súbežne s terapeutickými opatreniami na odstránenie pacienta zo šoku.
V tabuľke č. 5 sú uvedené údaje o charaktere infúznej terapie pri akútnej strate krvi.
| Min. | Stredná | Prostriedky. | Ťažký. | Polia | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| tep srdca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Objem prietoku krvi.ml. | Až 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krovop. (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % straty bcc | < desať | 10–20 | 20–40 | ›40 | >päťdesiat |
| V infúzia (v % straty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% infúzie V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (%V infúzia) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kryštaloidy (%V infúzia) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infúzia začína kryštaloidmi, potom koloidmi. Hemotransfúzia - s poklesom Hb menej ako 70 g / l, Ht menej ako 25%.
2. Rýchlosť infúzie pri masívnej strate krvi až 500 ml/min!!! (katetrizácia druhej centrálnej žily, infúzia roztokov pod tlakom).
3. Korekcia volemie (stabilizácia hemodynamických parametrov).
4. Normalizácia globulárneho objemu (Hb, Ht).
5. Korekcia porúch metabolizmu voda-soľ
Boj proti bolesti, ochrana pred duševným stresom sa vykonáva intravenóznym (in / in) podávaním analgetík: 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu, a hydroxybutyrát sodný (20-40 mg /kg ž.hm.), sibazon (5-10 mg), je možné použiť subnarkotické dávky kalypsolu a sedáciu propofolom. Dávka narkotických analgetík by sa mala znížiť o 50 % kvôli možnému útlmu dýchania, nevoľnosti a vracaniu, ktoré sa vyskytujú pri intravenóznom podaní týchto liekov. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že ich zavedenie je možné až po vylúčení poškodenia vnútorných orgánov. Zabezpečenie primeranej výmeny plynov je zamerané tak na využitie kyslíka tkanivami, ako aj na odstránenie oxidu uhličitého. Všetkým pacientom je ukázané profylaktické podávanie kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou najmenej 4 l/min.
Keď dôjde k zlyhaniu dýchania, hlavné ciele liečby sú:
1. zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest;
2. prevencia aspirácie obsahu žalúdka;
3. uvoľnenie dýchacieho traktu zo spúta;
4. pľúcna ventilácia;
5. obnovenie okysličovania tkanív.
Rozvinutá hypoxémia môže byť spôsobená:
1. hypoventilácia (zvyčajne v kombinácii s hyperkapniou);
2. nesúlad medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka);
3. Intrapulmonálny krvný bypass (chránený dýchaním čistého kyslíka) spôsobený syndrómom respiračnej tiesne dospelých (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > 50 %, bilaterálne pľúcne infiltráty, normálny plniaci tlak komôr), pľúcny edém, ťažká pneumónia;
4. porušenie difúzie plynov cez alveolo-kapilárnu membránu (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka).
Pľúcna ventilácia po tracheálnej intubácii sa vykonáva v špeciálne zvolených režimoch, ktoré vytvárajú podmienky pre optimálnu výmenu plynov a nenarúšajú centrálnu hemodynamiku.
Doplnenie deficitu BCC
Po prvé, pri akútnej strate krvi by si mal pacient vytvoriť vylepšenú Trendelburgovu polohu, aby sa zvýšil venózny návrat. Infúzia sa vykonáva súčasne v 2-3 periférnych alebo 1-2 centrálnych žilách. Rýchlosť dopĺňania straty krvi je určená hodnotou krvného tlaku. Spravidla sa infúzia najskôr vykonáva prúdom alebo rýchlym kvapkaním (do 250 - 300 ml / min). Po stabilizácii krvného tlaku na bezpečnej úrovni sa infúzia vykonáva kvapkaním. Infúzna terapia začína zavedením kryštaloidov. A v poslednom desaťročí došlo k návratu k úvahám o možnosti použitia hypertonických roztokov NaCI.
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5-7,5%) vďaka vysokému osmotickému gradientu poskytujú rýchlu mobilizáciu tekutiny z interstícia do krvného obehu. Avšak ich krátke trvanie účinku (1–2 hodiny) a relatívne malé injekčné objemy (nie viac ako 4 ml/kg telesnej hmotnosti) určujú ich prevládajúce použitie v prednemocničnom štádiu liečby akútnej straty krvi. Koloidné roztoky protišokového účinku sa delia na prírodné (albumín, plazma) a umelé (dextrány, hydroxyetylškroby). Albumín a frakcia plazmatických bielkovín účinne zvyšujú objem intravaskulárnej tekutiny, pretože. majú vysoký onkotický tlak. Ľahko však prenikajú stenami pľúcnych kapilár a bazálnymi membránami glomerulov obličiek do extracelulárneho priestoru, čo môže viesť k edému intersticiálneho tkaniva pľúc (syndróm respiračnej tiesne dospelých) alebo obličiek (akútne zlyhanie obličiek). ). Objem difúzie dextránov je obmedzený, pretože spôsobujú poškodenie epitelu renálnych tubulov ("dextránová oblička"), nepriaznivo ovplyvňujú systém zrážania krvi a bunky imunokomponentov. Preto sú dnes „liekami prvej voľby“ roztoky hydroxyetylškrobu. Hydroxyetylškrob je prírodný polysacharid odvodený od amylopektínového škrobu a pozostávajúci z polarizovaných zvyškov glukózy s vysokou molekulovou hmotnosťou. Surovinou na výrobu HES je škrob zo zemiakových a tapiokových hľúz, zŕn rôznych odrôd kukurice, pšenice a ryže.
HES zo zemiakov a kukurice spolu s lineárnymi amylázovými reťazcami obsahuje frakciu rozvetveného amylopektínu. Hydroxylácia škrobu zabraňuje jeho rýchlemu enzymatickému štiepeniu, zvyšuje schopnosť zadržiavať vodu a zvyšuje koloidný osmotický tlak. V transfúznej terapii sa používajú 3%, 6% a 10% roztoky HES. Zavedenie HES roztokov spôsobuje izovolemický (až 100% pri 6% roztoku) alebo aj pôvodne hypervolemický (až 145% vstreknutého objemu 10% roztoku liečiva) objem nahradzujúci efekt, ktorý trvá min. 4 hodiny.
Okrem toho majú roztoky HES nasledujúce vlastnosti, ktoré nie sú dostupné v iných prípravkoch nahrádzajúcich koloidnú plazmu:
1. zabrániť vzniku syndrómu zvýšenej kapilárnej permeability uzavretím pórov v ich stenách;
2. modulovať pôsobenie cirkulujúcich adhezívnych molekúl alebo zápalových mediátorov, ktoré pri cirkulácii v krvi v kritických podmienkach zvyšujú sekundárne poškodenie tkaniva väzbou na neutrofily alebo endoteliocyty;
3. neovplyvňujú expresiu povrchových krvných antigénov, t.j. nenarúšajú imunitné reakcie;
4. nespôsobujú aktiváciu komplementového systému (pozostáva z 9 sérových proteínov C1 - C9), spojenú s generalizovanými zápalovými procesmi, ktoré narúšajú funkcie mnohých vnútorných orgánov.
Treba poznamenať, že v posledných rokoch sa uskutočnili samostatné vysokokvalitné randomizované štúdie (A, B) poukazujúce na schopnosť škrobov spôsobovať dysfunkciu obličiek a preferujúce albumínové a dokonca želatínové prípravky.
Zároveň sa od konca 70. rokov 20. storočia začali aktívne študovať perfluorokarbónové zlúčeniny (PFOS), ktoré tvoria základ novej generácie náhrad plazmy s funkciou prenosu O2, z ktorých jednou je perftoran. Jeho použitie pri akútnej strate krvi umožňuje ovplyvniť rezervy troch úrovní výmeny O2 a súčasné použitie kyslíkovej terapie umožňuje zvýšiť rezervy ventilácie.
Tabuľka 6. Podiel užívania perftoranu v závislosti od úrovne náhrady krvi
| Úroveň náhrady krvi | Množstvo straty krvi | Celkový objem transfúzie (% objemu straty krvi) | Dávka perftoranu |
| ja | Do 10 | 200–300 | neukázané |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg telesnej hmotnosti |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg telesnej hmotnosti |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg telesnej hmotnosti |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg telesnej hmotnosti |
Klinicky stupeň zníženia hypovolémie odráža tieto príznaky:
1. zvýšený krvný tlak;
2. zníženie srdcovej frekvencie;
3. otepľovanie a zružovenie pokožky; - zvýšenie pulzného tlaku; - diuréza nad 0,5 ml/kg/h.
Ak teda zhrnieme vyššie uvedené, zdôrazňujeme, že indikáciami na transfúziu krvi sú: - strata krvi viac ako 20 % z požadovaného BCC, - anémia, pri ktorej je obsah hemoglobínu nižší ako 75 g/l a hematokritové číslo je menej ako 0,25.
Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov
Jednou z najdôležitejších úloh je liečba srdcového zlyhania. Ak bola obeť pred nehodou zdravá, potom, aby sa normalizovala srdcová aktivita, zvyčajne rýchlo a účinne doplní nedostatok BCC. Ak má obeť v anamnéze chronické ochorenia srdca alebo krvných ciev, hypovolémia a hypoxia zhoršujú priebeh základnej choroby, preto sa vykonáva špeciálna liečba. V prvom rade je potrebné dosiahnuť zvýšenie preloadu, čo sa dosiahne zvýšením BCC a následne zvýšenie kontraktility myokardu. Najčastejšie sa nepredpisujú vazoaktívne a inotropné látky, ale ak sa hypotenzia stane pretrvávajúcou a nie je vhodná pre infúznu terapiu, potom sa tieto lieky môžu použiť. Navyše ich uplatnenie je možné až po úplnej kompenzácii BCC. Z vazoaktívnych látok je liekom prvej voľby na udržanie činnosti srdca a obličiek dopamín, ktorého 400 mg sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku.
Rýchlosť infúzie sa volí v závislosti od požadovaného účinku:
1. 2–5 µg/kg/min („renálna“ dávka) rozširuje mezenterické a obličkové cievy bez zvýšenia srdcovej frekvencie alebo krvného tlaku;
2. 5-10 mcg/kg/min poskytuje výrazný ionotropný účinok, miernu vazodilatáciu v dôsledku stimulácie β2-adrenergných receptorov alebo miernu tachykardiu;
3. 10–20 mcg/kg/min vedie k ďalšiemu zvýšeniu ionotropného účinku, ťažkej tachykardii.
Viac ako 20 mcg / kg / min - prudká tachykardia s hrozbou tachyarytmií, zúženie žíl a tepien v dôsledku stimulácie a1_ adrenoreceptorov a zhoršenie perfúzie tkaniva. V dôsledku arteriálnej hypotenzie a šoku sa spravidla vyvinie akútne zlyhanie obličiek (ARF). Aby sa zabránilo rozvoju oligurickej formy akútneho zlyhania obličiek, je potrebné kontrolovať hodinovú diurézu (norma u dospelých je 0,51 ml / kg / h, u detí - viac ako 1 ml / kg / h).
Meranie koncentrácie sodíka a kreatínu v moči a plazme (pri akútnom zlyhaní obličiek presahuje plazmatický kreatín 150 μmol / l, rýchlosť glomerulárnej filtrácie je nižšia ako 30 ml / min).
Infúzia dopamínu v "renálnej" dávke. V súčasnosti neexistujú v literatúre žiadne randomizované multicentrické štúdie preukazujúce účinnosť použitia „renálnych dávok“ sympatomimetík.
Stimulácia diurézy na pozadí obnovenia BCC (CVP viac ako 30–40 cm vodného stĺpca) a uspokojivého srdcového výdaja (furosemid, IV v počiatočnej dávke 40 mg s prípadným zvýšením o 5–6 krát ).
Normalizácia hemodynamiky a kompenzácia objemu cirkulujúcej krvi (BCV) by sa mali uskutočňovať pod kontrolou DZLK (pulmonary capillary wedge pressure), CO (srdcový výdaj) a OPSS. V šoku prvé dva ukazovatele postupne klesajú a posledný stúpa. Metódy určovania týchto kritérií a ich normy sú dobre opísané v literatúre, ale, žiaľ, bežne sa používajú na klinikách v zahraničí a u nás len zriedka.
Šok je zvyčajne sprevádzaný ťažkou metabolickou acidózou. Pod jeho vplyvom sa znižuje kontraktilita myokardu, znižuje sa srdcový výdaj, čo prispieva k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Reakcie srdca a periférnych ciev na endo- a exogénne katecholamíny sú znížené. Inhalácia O2, mechanická ventilácia, infúzna terapia obnovujú fyziologické kompenzačné mechanizmy a vo väčšine prípadov eliminujú acidózu. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva pri ťažkej metabolickej acidóze (pH žilovej krvi pod 7,25) po stanovení ukazovateľov acidobázickej rovnováhy podľa všeobecne akceptovaného vzorca.
Bolus sa môže podať okamžite v množstve 44 – 88 mEq (50 – 100 ml 7,5 % HCO3) a zvyšok v priebehu nasledujúcich 4 – 36 hodín. Treba mať na pamäti, že nadmerné podávanie hydrogénuhličitanu sodného vytvára predpoklady pre rozvoj metabolickej alkalózy, hypokaliémie a arytmií. Je možné prudké zvýšenie osmolarity plazmy až do rozvoja hyperosmolárnej kómy. V šoku sprevádzanom kritickým zhoršením hemodynamiky je potrebná stabilizácia metabolických procesov v bunke. Liečba a prevencia DIC, ako aj včasná prevencia infekcií, sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných schém.
Opodstatnený je z nášho pohľadu patofyziologický prístup k riešeniu problematiky indikácií krvných transfúzií, založený na hodnotení transportu a spotreby kyslíka. Transport kyslíka je derivátom srdcového výdaja a kapacity kyslíka v krvi. Spotreba kyslíka závisí od dodávky a schopnosti tkaniva odoberať kyslík z krvi.
Pri dopĺňaní hypovolémie koloidnými a kryštaloidnými roztokmi sa znižuje počet erytrocytov a znižuje sa kyslíková kapacita krvi. V dôsledku aktivácie sympatického nervového systému kompenzačne stúpa srdcový výdaj (niekedy prekračuje normálne hodnoty 1,5–2 krát), mikrocirkulácia sa „otvára“ a afinita hemoglobínu ku kyslíku klesá, tkanivá odoberajú z krvi relatívne viac kyslíka (zvyšuje sa koeficient extrakcie kyslíka). To umožňuje udržiavať normálnu spotrebu kyslíka s nízkou kyslíkovou kapacitou krvi.
U zdravých ľudí normovolemická hemodilúcia s hladinou hemoglobínu 30 g/l a hematokritom 17 %, hoci je sprevádzaná znížením transportu kyslíka, neznižuje spotrebu kyslíka tkanivami, hladina laktátu v krvi sa nezvyšuje, čo potvrdzuje dostatočný prísun kyslíka do tela a udržanie metabolických procesov na dostatočnej úrovni. Pri akútnej izovolemickej anémii až do hemoglobínu (50 g / l), u pacientov v pokoji sa hypoxia tkaniva pred operáciou nepozoruje. Spotreba kyslíka neklesá, ba dokonca mierne stúpa, nezvyšuje sa hladina krvného laktátu. Pri normovolémii spotreba kyslíka netrpí pri dodacej hladine 330 ml/min/m2, pri nižšom dodaní je závislosť spotreby od dodania kyslíka, čo zodpovedá približne hladine hemoglobínu 45 g/l pri normálnom minútovom objeme srdca.
Zvyšovanie kyslíkovej kapacity krvi transfúziou konzervovanej krvi a jej zložiek má svoje negatívne stránky. Po prvé, zvýšenie hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršeniu mikrocirkulácie, čo vytvára dodatočné zaťaženie myokardu. Po druhé, nízky obsah 2,3-DPG v erytrocytoch darcovskej krvi je sprevádzaný zvýšením afinity kyslíka k hemoglobínu, posunom disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava a v dôsledku toho zhoršením okysličenie tkaniva. Po tretie, krv podaná transfúziou vždy obsahuje mikrozrazeniny, ktoré môžu „upchať“ kapiláry pľúc a dramaticky zvýšiť pľúcny skrat, čím sa zhorší okysličenie krvi. Okrem toho sa erytrocyty podané transfúziou začnú plne podieľať na transporte kyslíka až 12-24 hodín po transfúzii krvi.
Naša analýza literatúry ukázala, že výber prostriedkov na korekciu krvných strát a posthemoragickej anémie nie je vyriešenou otázkou. Je to spôsobené najmä nedostatkom informatívnych kritérií na hodnotenie optimálnosti niektorých metód kompenzácie dopravy a spotreby kyslíka. Súčasný trend znižovania transfúzií krvi je spôsobený predovšetkým možnosťou komplikácií spojených s transfúziou krvi, obmedzeným darcovstvom a pacientmi, ktorí transfúziu krvi z akéhokoľvek dôvodu odmietajú. Zároveň sa zvyšuje počet kritických stavov spojených so stratou krvi rôzneho pôvodu. Táto skutočnosť diktuje potrebu ďalšieho rozvoja metód a prostriedkov substitučnej terapie.
Integrálnym ukazovateľom, ktorý umožňuje objektívne posúdiť primeranosť okysličenia tkanív, je saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (SvO2). Pokles tohto ukazovateľa na menej ako 60 % v krátkom čase vedie k objaveniu sa metabolických príznakov kyslíkového dlhu tkanív (laktátová acidóza a pod.). Preto zvýšenie obsahu laktátu v krvi môže byť biochemickým markerom stupňa aktivácie anaeróbneho metabolizmu a charakterizovať účinnosť terapie.
Čo je strata krvi, je najlepšie známe v chirurgii a pôrodníctve, kde sa najčastejšie stretávajú s podobným problémom, ktorý komplikuje fakt, že pri liečbe týchto stavov neexistovala jednotná taktika. Každý pacient potrebuje individuálny výber optimálne kombinácie terapeutických činidiel, pretože transfúzna terapia je založená na transfúzii zložiek krvi darcu, ktoré sú kompatibilné s krvou pacienta. Niekedy môže byť veľmi ťažké obnoviť homeostázu, pretože telo reaguje na akútnu stratu krvi porušením reologických vlastností krvi, hypoxiou a koagulopatiou. Tieto poruchy môžu viesť k nekontrolovaným reakciám, ktoré môžu skončiť smrťou.
Krvácanie akútne a chronické
Množstvo krvi u dospelého človeka je približne 7 % jeho hmotnosti, u novorodencov a dojčiat je toto číslo dvakrát vyššie (14 – 15 %). Pomerne výrazne (v priemere o 30-35%) sa zvyšuje aj počas tehotenstva. Približne 80-82% sa zúčastňuje krvného obehu a je tzv objem cirkulujúcej krvi(OTsK), a 18-20% je v rezerve v depozitných orgánoch. Objem cirkulujúcej krvi je citeľne vyšší u ľudí s vypracovaným svalstvom a nezaťažených nadváhou. V plnej miere, napodiv, tento ukazovateľ klesá, takže závislosť BCC od hmotnosti možno považovať za podmienenú. BCC tiež klesá s vekom (po 60 rokoch) o 1-2% ročne, počas menštruácie u žien a samozrejme počas pôrodu, ale tieto zmeny sú považované za fyziologické a vo všeobecnosti neovplyvňujú celkový stav človeka . Ďalšou otázkou je, či sa objem cirkulujúcej krvi zníži v dôsledku patologických procesov:
- Akútna strata krvi spôsobená traumatickým nárazom a poškodením cievy veľkého priemeru (alebo niekoľkých s menším lúmenom);
- Akútne gastrointestinálne krvácanie spojené s ľudskými chorobami ulceróznej etiológie, ktoré je ich komplikáciou;
- Strata krvi počas operácií (aj plánovaných), ktorá je výsledkom chyby chirurga;
- Krvácanie počas pôrodu s následkom masívnej straty krvi je jednou z najzávažnejších komplikácií v pôrodníctve, ktorá vedie k smrti matky;
- Gynekologické krvácanie (ruptúra maternice, mimomaternicové tehotenstvo atď.).
Stratu krvi z tela možno rozdeliť do dvoch typov: ostrý a chronický, a chronická je pacientmi lepšie tolerovaná a nenesie také nebezpečenstvo pre ľudský život.
Chronický (skryté) strata krvi je zvyčajne spôsobená pretrvávajúcim, ale miernym krvácaním(nádory, hemoroidy), pri ktorých sa stihnú zapnúť kompenzačné mechanizmy, ktoré telo chránia, čo pri akútnej strate krvi nenastáva. Pri skrytej pravidelnej strate krvi BCC spravidla netrpí, ale počet krviniek a hladina hemoglobínu výrazne klesá. Je to spôsobené tým, že doplnenie objemu krvi nie je také ťažké, stačí vypiť určité množstvo tekutiny, ale telo nemá čas produkovať nové formované prvky a syntetizovať hemoglobín.
Fyziológia a nie tak
Strata krvi spojená s menštruáciou je pre ženu fyziologický proces, nemá negatívny vplyv na organizmus a neovplyvňuje jej zdravie, ak neprekračuje prípustné hodnoty. Priemerná strata krvi počas menštruácie sa pohybuje od 50-80 ml, ale môže dosiahnuť až 100-110 ml, čo sa tiež považuje za normu. Ak žena stratí viac krvi, potom by ste o tom mali premýšľať, pretože mesačná strata krvi okolo 150 ml sa považuje za hojnú a tak či onak bude mať za následok a vo všeobecnosti môže byť znakom mnohých gynekologických ochorení.
Pôrod je prirodzený proces a určite dôjde k fyziologickej strate krvi, kde hodnoty okolo 400 ml sa považujú za prijateľné. V pôrodníctve sa však deje všeličo a treba povedať, že pôrodnícke krvácanie je pomerne zložité a veľmi rýchlo sa môže stať nekontrolovateľným.
V tomto štádiu sa jasne a jasne prejavujú všetky klasické príznaky hemoragického šoku:
- Studené končatiny;
- Bledosť kože;
- akrocyanóza;
- dyspnoe;
- Tlmené srdcové ozvy (nedostatočné diastolické plnenie srdcových komôr a zhoršenie kontraktilnej funkcie myokardu);
- Vývoj akútneho zlyhania obličiek;
- Acidóza.
Rozlíšiť dekompenzovaný hemoragický šok od nezvratného je ťažké, pretože sú si veľmi podobné. Nevratnosť je otázkou času a ak dekompenzácia napriek liečbe trvá viac ako pol dňa, tak je prognóza veľmi nepriaznivá. Progresívne orgánové zlyhanie, kedy trpí funkcia hlavných orgánov (pečeň, srdce, obličky, pľúca), vedie k nezvratnosti šoku.
Čo je infúzna terapia?
Infúzna terapia neznamená nahradenie stratenej krvi krvou darcu. Slogan „kvapka za kvapku“, ktorý poskytuje úplnú náhradu a niekedy dokonca aj pomstu, už dávno upadol do zabudnutia. - závažná operácia zahŕňajúca transplantáciu cudzieho tkaniva, ktorú telo pacienta nemusí prijať. Transfúzne reakcie a komplikácie sa riešia ešte ťažšie ako akútna strata krvi, preto sa plná krv netransfúziuje. V modernej transfuziológii sa problematika infúznej terapie rieši inak: transfúziou sa podávajú krvné zložky, najmä čerstvá mrazená plazma a jej prípravky (albumín). Zvyšok liečby je doplnený prídavkom koloidných náhrad plazmy a kryštaloidov.
Úloha infúznej terapie pri akútnej strate krvi:
- Obnovenie normálneho objemu cirkulujúcej krvi;
- Doplnenie počtu červených krviniek, pretože prenášajú kyslík;
- Udržiavanie hladiny faktorov zrážanlivosti, keďže hemostázový systém už reagoval na akútnu stratu krvi.
Nemá zmysel, aby sme sa zaoberali tým, aká by mala byť taktika lekára, pretože na to musíte mať určité znalosti a kvalifikáciu. Na záver by som však rád poznamenal, že infúzna terapia poskytuje rôzne spôsoby jej realizácie. Punkčná katetrizácia si vyžaduje osobitnú starostlivosť o pacienta, takže musíte byť veľmi pozorní voči najmenším sťažnostiam pacienta, pretože tu môžu nastať aj komplikácie.
Akútne krvácanie. Čo robiť?
Prvú pomoc pri krvácaní spôsobenom úrazmi spravidla poskytujú ľudia, ktorí sú v tej chvíli nablízku. Niekedy sú to len okoloidúci. A niekedy to musí človek urobiť sám, ak ho problémy zastihli ďaleko od domova: napríklad na rybačke alebo poľovačke. Úplne prvá vec, ktorú treba urobiť - skúste pomocou dostupných improvizovaných prostriedkov alebo stlačením cievy prstom. Pri použití turniketu však treba pamätať na to, že by sa nemal aplikovať dlhšie ako 2 hodiny, preto je pod ním umiestnená poznámka s uvedením času aplikácie.
Prvá pomoc spočíva okrem zastavenia krvácania aj vo vykonaní transportnej imobilizácie pri zlomeninách a zaistení toho, aby sa pacient čo najskôr dostal do rúk profesionálov, to znamená, že je potrebné zavolať lekársky tím a počkať jej príchod.
Núdzovú starostlivosť poskytujú zdravotnícki pracovníci a pozostáva z:
- Zastavte krvácanie;
- Posúďte stupeň hemoragického šoku, ak existuje;
- Kompenzujte objem cirkulujúcej krvi infúziou krvných náhrad a koloidných roztokov;
- V prípade zástavy srdca a dýchania vykonávať resuscitáciu;
- Dopravte pacienta do nemocnice.
Čím rýchlejšie sa pacient dostane do nemocnice, tým má väčšiu šancu na život, hoci akútnu stratu krvi je ťažké liečiť aj v stacionárnych podmienkach, pretože nikdy nenecháva čas na reflexiu, ale vyžaduje si rýchle a jasné konanie. A, žiaľ, nikdy neupozorňuje na svoj príchod.
Video: akútna masívna strata krvi - prednáška A.I. Vorobyova
