Stanovenie diagnózy. Etapa I

Známky

Mdloby

Epileptický

záchvat

Hystéria

Harbingers

Stmavnutie v očiach, znecitlivenie prstov na rukách a nohách, silná slabosť, hluk alebo zvonenie v hlave

Môže existovať aura – zraková, čuchová, sluchová, chuťová

Zlá tolerancia ortostázy, upchatie

Opakujúce sa záchvaty, podľa pacienta alebo príbuzných

Demonštratívnosť a hysterické duševné črty

Dedičnosť

Vegetatívnym

dysfunkcia

Na epilepsiu

Kŕče

Zriedkavo, tonikum

Zovšeobecnené

tonicko-klonické

Na demonštračné účely

Uhryznutie jazyka

Nedobrovoľné močenie

Čas vývoja

Zvyčajne cez deň

Kedykoľvek

Verejne

Normálne

alebo zvýšené

Normálne

Slabé, malé resp

nitkový

Napäté

Nezmenená alebo stredne závažná tachykardia

Problémy s dýchaním

Povrchný

Zastavenie dýchania

v tonickej fáze

Trvanie útoku

Od pár sekúnd

až niekoľko minút

Variabilné, závisí od situácie

Ospalosť po útoku

Po útoku

Nie, ale možné

simulácia

Zranenie pri páde

Uhryznutie jazyka

Vegetatívny

Hyperhidróza,

bledá koža

Cyanóza tváre

Nevyjadrené

Pupilárne reakcie

žiadne

žiadne

Klinické prejavy

Hlavným klinickým znakom pacientov s VSD je prítomnosť početných sťažností u pacientov, množstvo rôznych symptómov a syndrómov, čo je spôsobené charakteristikami patogenézy a zapojením hypotalamických štruktúr do procesu.

Časté príznaky VSD: kardialgia, asténia, neurotické poruchy, bolesti hlavy, poruchy spánku, závraty, poruchy dýchania, búšenie srdca, studené ruky a nohy, vegetatívno-cievne záchvaty, chvenie rúk, vnútorné chvenie, kardiofóbia, myalgia, bolesti kĺbov, opuch tkanív, zlyhanie srdca, pocit tepla v tvári, horúčka nízkeho stupňa, mdloby.

Najstabilnejšie znaky: 1) kardialgia; 2) tlkot srdca; 3) vaskulárna dystónia; 4) autonómne dysfunkcie; 5) poruchy dýchania; 6) systémové neurotické poruchy.

Prejavy vegetatívno-vaskulárnej dystónie sú veľmi rôznorodé. V závislosti od porúch vo fungovaní jedného alebo druhého orgánového systému sú rozdelené do niekoľkých skupín, hoci tieto príznaky sa môžu prejaviť buď samostatne alebo spoločne:

Srdcové (srdcové) prejavy - bolesť v oblasti srdca, zrýchlený tep (tachykardia), pocit zástavy srdca, prerušenia činnosti srdca;

Respiračné (dýchacie) prejavy – zrýchlené dýchanie (tachypnoe), neschopnosť zhlboka sa nadýchnuť alebo naopak nečakané hlboké nádychy; pocit nedostatku vzduchu, pocit ťažkosti, preťaženie v hrudníku; náhle záchvaty dýchavičnosti, podobné záchvatom bronchiálnej astmy, ale vyvolané inými situáciami: úzkosť, strach, prebudenie, zaspávanie;

Dysdynamické prejavy - kolísanie arteriálneho a venózneho tlaku; poruchy krvného obehu v tkanivách;

Termoregulačné prejavy sú nepredvídateľné výkyvy telesnej teploty: môže stúpnuť na 37-38 stupňov C alebo klesnúť na 35 stupňov C a nižšie. Výkyvy môžu byť konštantné, dlhodobé alebo krátkodobé;

Dyspeptické prejavy - poruchy gastrointestinálneho traktu (bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, grganie, zápcha alebo hnačka);

Sexuálne poruchy, napríklad anorgazmia - nedostatok orgazmu s pretrvávajúcou sexuálnou túžbou; rôzne dysfunkcie močového systému - časté, bolestivé močenie pri absencii akejkoľvek skutočnej patológie atď.;

Psychoneurologické prejavy - slabosť, letargia, znížená výkonnosť a zvýšená únava pri miernej námahe, plačlivosť, podráždenosť, bolesti hlavy, závraty, zvýšená citlivosť na zmeny počasia, poruchy cyklu spánok-bdenie, úzkosť, triaška počas spánku, ktorá je najčastejšie povrchová a krátkodobý.

Vedúce klinické syndrómy

Vagotóniu charakterizuje studená, vlhká, bledá pokožka, hyperhidróza a hypersalivácia, jasne červený dermografizmus, bradykardia, sklon k arteriálnej hypotenzii, respiračná arytmia, sklon k mdlobám a priberaniu. Ráno sa pozoruje apatia, asténia, nízka vytrvalosť, nízka iniciatíva, nerozhodnosť, bojazlivosť, citlivosť, sklon k depresii a lepšia produktívna aktivita. Zovšeobecnenie jednotlivých vegetatívnych porúch na tieto syndrómy prispelo k rozvoju klinickej vegetológie. Náuka o sympatikotónii a vagotónii bola vystavená častej kritike, ktorá bola založená na predstavách o vzácnosti takýchto čistých syndrómov v reálnej praxi. Na základe toho Guillaume identifikuje intermediárny komplex symptómov – neurotóniu a Danielopoulo ho označuje ako hyper- alebo hypoamfotóniu. V skutočnosti sa častejšie musíme zaoberať zmiešanými sympatickými alebo parasympatickými prejavmi, ale často je možné identifikovať prevládajúci smer porúch alebo rôzne smery v jednotlivých funkčných systémoch (napríklad aktivácia sympatiku v kardiovaskulárnom systéme a parasympatiku v gastrointestinálnom systéme). . So všetkými výhradami a dodatkami treba uznať, že princíp identifikácie autonómnych porúch podľa sympatikotonických a vagotonických prejavov zostáva aj dnes plodný.

Druhý princíp je spojený s permanenciou a paroxysmálnou povahou autonómnych porúch. Ak ide o časovo ohraničené a intenzívne vegetatívne búrky, potom je označenie ostatných porúch ako trvalé do určitej miery svojvoľné. Všetky vegetatívne príznaky sú mobilné. To platí pre hyperhidrózu, srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Trvalé poruchy teda nie sú absolútne stabilné ukazovatele, ale ich časté výkyvy, ktoré nie sú klinicky zistené a nedosahujú úroveň vegetatívnych kríz. Posledné menované sú v odbornej literatúre popisované pomerne dlho a označujú sa ako vagovasálne krízy Goversa, sympatické krízy Barreho a zmiešané sympaticko-vagové útoky Polzera.

Sympaticko-adrenálne krízy sú charakterizované nepríjemnými pocitmi na hrudi, hlave, tachykardiou, zvýšeným krvným tlakom, mydriázou, zimnicovou hyperkinézou, ťažkými pocitmi strachu a úzkosti. Útok končí lyúriou (svetlým močom).

Vagoinzulárne krízy sa prejavujú závratmi, nevoľnosťou, zníženým krvným tlakom, niekedy bradykardiou, extrasystolou, ťažkosťami s dýchaním a gastrointestinálnou dyskinézou.

Krízy sú často zmiešanej povahy, keď sa znaky sympatickej a vagovej aktivácie vyskytujú súčasne alebo sa navzájom vo fázach nahrádzajú.

Autonómne poruchy môžu byť generalizované, systémové alebo lokálne. Prvé sa prejavujú súčasne vo všetkých viscerálnych systémoch, vrátane kožných autonómnych porúch a porúch termoregulácie. Často vegetatívne prejavy postihujú prevažne jeden systém. V prvom rade hovoríme o kardiovaskulárnom systéme, ktorý je pre pacienta najdynamickejší a psychologicky najvýznamnejší. Klinický obraz pozostáva z palpitácií, bolesti v ľavej polovici hrudníka, asténie, podráždenosti, porúch spánku, bolesti hlavy, závratov, parestézie a grgania. Nie je možné odhaliť jasné somatické poruchy.

Bola popísaná aj neurodigestívna asténia alebo neurogastrická dystónia, kde do popredia vystupujú subjektívne ťažkosti z tráviaceho traktu a objektívne ide o dyskinetický syndróm.

Autonómne poruchy sa môžu prejaviť predovšetkým v termoregulačnom prostredí: dlhotrvajúce postneuroinfekčné horúčky nízkeho stupňa, febrilné krízy.

Lokálne autonómne poruchy sa môžu vyskytovať v jednej polovici hlavy, distálnych častiach končatín, hlavne vo forme lateralizovaných prejavov na trupe a končatinách.

Sympatické, parasympatické, zmiešané trvalé a záchvatové syndrómy, ktoré sú generalizovaného, ​​prevažne systémového alebo lokálneho charakteru, spájame do syndrómu vegetatívno-vaskulárnej dystónie.

Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie nie je nozologickou formou a iba syndromaticky odráža prítomnosť konštitučnej alebo získanej autonómnej dysfunkcie. Jeho diagnostika pozostáva z dvoch fáz.

1. Za prítomnosti charakteristických sťažností a určitých objektívnych symptómov dysfunkcie rôznych systémov tela je potrebné vylúčiť organickú patológiu určitých viscerálnych systémov. Diagnóza je teda založená na pozitívnej analýze existujúcich prejavov ochorenia a negatívnej diagnóze somatického organického ochorenia. Táto fáza diagnózy spravidla prebieha celkom uspokojivo.

2. Nozologická a topografická analýza syndrómu vegetatívno-vaskulárnej dystónie (analýza miery postihnutia) je zložitejšia. Je to však potrebné tak z teoretických, ako aj (a najmä) z praktických pozícií. Známa je dostatočná stabilita vegetatívnych porúch a ich nízka liečiteľnosť. To všetko je často dôsledkom pokusov liečiť vegetatívne poruchy priamo bez zohľadnenia ich povahy.

Faktory spôsobujúce syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie a hlavné štádiá jeho prejavov sú uvedené v diagrame 1.

1. Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie ústavnej povahy.

Zvyčajne sa prejavuje v ranom detstve a je charakterizovaná nestabilitou vegetatívnych parametrov. Rýchla zmena farby pokožky, potenie, kolísanie srdcovej frekvencie a krvného tlaku, bolesti a dyskinéza v gastrointestinálnom trakte, sklon k nízkej horúčke, nevoľnosť, zlá tolerancia fyzickej a psychickej záťaže, meteotropicita. Tieto poruchy sú familiárneho a dedičného charakteru. Vekom, pri správnej výchove otužovania, dosahujú určitú kompenzáciu, hoci celý život zostávajú vegetatívne stigmatizované. Niekedy však existujú veľmi závažné vegetatívne poruchy. Hovoríme o familiárnej dysautonómii, Riley-Dayovom syndróme, pri ktorom dochádza k závažným poruchám vnútorného prostredia organizmu, ktoré sú nezlučiteľné so životom.

2. Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie, ktorý sa vyskytuje na pozadí endokrinných zmien v tele.

Patria sem obdobia puberty a menopauzy. V puberte existujú dva predpoklady pre vznik vegetatívnych syndrómov: vznik nových endokrinno-vegetatívnych vzťahov, ktoré si vyžadujú vytvorenie ďalších integračných vzorcov, a rýchly, často zrýchlený rast rastu – to vytvára priepasť medzi novými fyzickými parametrami. a možnosti vaskulárnej podpory. Typickými prejavmi sú autonómne poruchy na pozadí miernych alebo ťažkých endokrinných porúch, kolísanie krvného tlaku, ortostatické syndrómy s predomdletím a mdlobami, emočná nestabilita, poruchy termoregulácie.

Autonómne procesy sú tiež zosilnené počas menopauzy, ktorá je spojená s fyziologickým endokrinným a emocionálnym sprievodom tohto stavu. Autonómne poruchy sú trvalého aj záchvatového charakteru a medzi nimi sa okrem charakteristických návalov horúčavy, pocitov tepla a nadmerného potenia môžu vyskytnúť vegetatívno-cievne krízy.

3. Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie s primárnym poškodením viscerálnych orgánov.

Hovoríme o ochoreniach, ktoré nemajú v patogenéze vedúci neurogénny faktor. Patria sem cholelitiáza, chronická pankreatitída, diafragmatická hernia, chronická apendicitída a obličkové kamene. Mechanizmy vyvolávajúce autonómne poruchy spočívajú v podráždení autonómnych receptorov prítomných v týchto orgánoch, zapojení blízkych autonómnych útvarov do procesu, chronicky existujúci algický syndróm.V chronickom priebehu ochorenia dochádza najskôr k reflexným lokálnym a potom generalizovaným autonómnym poruchám. Vyliečenie základného ochorenia Ochorenie je často sprevádzané zlepšením alebo vymiznutím autonómnej dysfunkcie.

4. Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie pri primárnych ochoreniach periférnych endokrinných žliaz: štítnej žľazy, nadobličiek, vaječníkov, hormonálne aktívnych častí pankreasu. Zníženie alebo zvýšenie sekrécie týchto žliaz má za následok poruchy endokrinno-vegetatívnej rovnováhy. Uvoľňovanie aktívnych biologických látok do krvi (tyroxín, katecholamíny, steroidy, inzulín), ktoré úzko interagujú s autonómnymi systémami, a zníženie ich sekrécie sú faktory, ktoré prispievajú k výskytu generalizovaných autonómnych porúch.

5. Alergie.

Toto ochorenie je často sprevádzané autonómnymi poruchami. Alergia je dôsledkom mnohých faktorov: hromadné očkovanie, zmeny životného prostredia, užívanie liekov, ktoré sú produktmi organickej chémie, kontakt v každodennom živote s mnohými produktmi chemického priemyslu atď. Autonómny nervový systém pri alergiách na jednej strane , sa podieľa na patogenéze vzniku autonómnych porúch . Úloha nedostatočnosti sympatiko-adrenálnych vplyvov v tomto smere je známa. Na druhej strane je vytvorená alergia sprevádzaná výraznými autonómnymi poruchami, často vo forme plne rozvinutých sympatiko-adrenálnych kríz.

6. Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie v patológii segmentálneho autonómneho nervového systému.

Ten pozostáva z autonómnych centier umiestnených v centrálnom nervovom systéme (autonómne jadrá hlavových nervov III, IX a X, bočné rohy miechy), pregangliové a postgangliové vlákna, sympatický reťazec a autonómne plexy. V patológii bulbárnych častí mozgového kmeňa sa zisťujú ťažké, často životne dôležité poruchy dýchacieho a kardiovaskulárneho systému. Klinický význam autonómnych porúch v prípadoch poškodenia miechy (nádorový proces, syringomyélia) je relatívne malý a prekrývajú sa s masívnymi motorickými a senzorickými poruchami.

Častejšie ako iné sú pregangliové vlákna zapojené do procesu na úrovni predných koreňov miechy. Príčinou autonómnych porúch tejto úrovne je spravidla spinálna osteochondróza. Výsledné radikulárne poruchy zahŕňajú sympatalgické prejavy aj autonómno-vaskulárne symptómy. Tie môžu byť lokálne, prejavujúce sa hlavne v oblasti postihnutých koreňov, ale môžu spôsobiť aj generalizovanejšie poruchy. Týka sa to najmä komplikácií cervikálnej osteochondrózy, pri ktorých sa môžu vyskytnúť všeobecné autonómno-vaskulárne krízy spojené so zapojením autonómnych plexusov vertebrálnej artérie do procesu (syndróm zadného sympatiku, cervikálna migréna, Barreho syndróm).

Patológia predných koreňov a s nimi prechádzajúcich vegetatívnych vlákien sa môže prejaviť aj množstvom pseudoviscerálnych syndrómov, pri ktorých sa vyskytujú bolestivé pocity určitej lokalizácie. Najviac skúmaným syndrómom je „cervikálna angína“, ktorá sa prejavuje bolesťou ľavej polovice hrudníka s vyžarovaním do ľavej ruky, lopatky a niekedy aj ľavej polovice hlavy. Klinicky možno tento syndróm od skutočnej angíny odlíšiť nasledujúcimi charakteristikami: bolesť je dlhotrvajúca, zhoršuje sa úzkosťou a je menej spojená s fyzickou aktivitou, nie je lokalizovaná za hrudnou kosťou, ale vo vrchole srdca, tolerantná k spazmolytiká (dajú sa však znížiť liekmi proti bolesti), na EKG nie sú žiadne patologické zmeny, sú pozitívne známky krčnej osteochondrózy, napätia a bolestivosti prsných svalov. Aj keď sú všetky tieto príznaky celkom presvedčivé, treba mať na pamäti, že syndróm „cervikálnej angíny“, ktorý sa častejšie vyvíja u ľudí stredného a staršieho veku, možno kombinovať so skutočnou koronárnou nedostatočnosťou. Na radikulárnej úrovni lézie sa v brušnej dutine môžu vyskytnúť bolestivé sympatické javy, ktoré simulujú ochorenia vnútorných orgánov. Je potrebné poznamenať, že organická patológia viscerálnych systémov má určitý vplyv na výskyt lateralizovaných radikulárno-sympatalgických syndrómov. Posledne menované sa najčastejšie vyskytujú na cervikálnej úrovni vľavo, zatiaľ čo pravostranné lézie zvyčajne sprevádzajú patológie pečene a žlčových ciest. Vplyv majú aj jednostranné pľúcne procesy, obličkové kamene, chronická apendicitída a ovariálna patológia.

Dôležitým odvetvím vegetológie boli vždy syndrómy spojené s poškodením sympatického reťazca (ganglionitída, truncitída). V klinickej praxi sú však zriedkavé a spravidla boli opísané v „preosteochoidnej ére“. Ich výskyt môže byť spôsobený adhezívnymi, nádorovými a zápalovými procesmi. Lokalizácia klinických prejavov (sympatalgické a autonómno-vaskulárne poruchy) je určená témou poškodenia určitých uzlín. So syndrómom hviezdicového ganglia vľavo sa teda vyskytuje silná bolesť v ľavej polovici hrudníka a ramena.

Príčinou patológie sú zvyčajne adhezívne procesy, ktoré sa vyskytujú pri viscerálnych ochoreniach. Klinický obraz solaritídy pozostáva z trvalých bolestí a dyskinetických porúch v bruchu a všeobecných vegetatívno-vaskulárnych paroxyzmov, ktoré vznikajú na tomto pozadí, vrátane nepohodlia a bolesti v srdci, zvýšenia krvného tlaku a pocitu nedostatku vzduchu. Tieto útoky sú sprevádzané živými emocionálnymi prejavmi. Existuje lokálna bolesť v oblastiach solárneho plexu na línii medzi xiphoidným procesom hrudnej kosti a pupkom. Charakteristické sú aj syndrómy poškodenia vegetatívnych uzlín v oblasti tváre. Ide predovšetkým o postihnutie pterygopalatínového uzla (Sladerov syndróm) a nazociliárneho uzla (Charlenov syndróm). Častým príznakom u nich je ostrá, simsalgická bolesť v jednej polovici tváre, vyskytujúca sa v záchvatoch a sprevádzaná vegetatívnymi príznakmi (slzenie a rinorea) na strane bolestivého záchvatu. Sladerov syndróm je charakterizovaný bolesťou oka, líca, hornej a dolnej čeľuste, ktorá sa šíri do krku a paže na zodpovedajúcej strane, ako aj myoklonus mäkkého podnebia. Pri Charlenovom syndróme je bolesť lokalizovaná hlavne v oblasti chrámu, oka a na rohovke sa vyskytujú trofické poruchy.

7. Syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie s organickým poškodením mozgu.

Takmer vždy pri akejkoľvek forme cerebrálnej patológie sa vyskytujú autonómne poruchy. Najvýraznejšie sa však prejavujú pri poškodení hlbokých mozgových systémov (mozgový kmeň, hypotalamus a rhinencephalon), ktoré sú dôležitými štrukturálnymi článkami limbicko-retikulárneho komplexu. Tieto systémy sú označené ako vegetatívne suprasegmentálne formácie, v ktorých neexistujú žiadne špecifické autonómne centrá, ale existujú integračné mozgové systémy, ktoré poskytujú autonómnu podporu pre rôzne formy správania.

Pri zapojení kaudálnych častí mozgového kmeňa sa celkom zreteľne prejavujú vestibulo-vegetatívne poruchy. Krízy, ktoré v tomto prípade vznikajú, majú dva znaky: 1) kríza často začína závratmi; 2) v samotnom paroxyzme prevládajú vagoinzulárne prejavy. To isté je typické pre trvalé symptómy, ktoré sa vyskytujú s touto lokalizáciou patologického procesu. S patológiou mezencefalických štruktúr sa jasne prejavujú sympaticko-adrenálne paroxysmálne a trvalé poruchy, ktoré sa podobajú poruchám pozorovaným pri hypotalamickej insuficiencii. Vysvetlenie pre to nachádzame nielen v topografickej blízkosti, ale aj v úzkom funkčnom prepojení ústnych úsekov a hypotalamu. Pre prax má osobitný význam patológia hypotalamu. V súvislosti so súčasným trendom v praxi k nadmernej diagnostike hypotalamických syndrómov je potrebné formulovať diagnostické kritériá. Patria sem: 1) neuroendokrinné syndrómy s výnimkou primárneho poškodenia periférnych endokrinných žliaz; 2) motivačné poruchy (hlad, smäd, libido); 3) neurogénne poruchy termoregulácie; 4) patologická ospalosť paroxyzmálnej povahy. Každé z identifikovaných kritérií sa stáva patognomickým, keď sú vylúčené endokrinné, viscerálne a neurotické poruchy. Je dôležité zdôrazniť, že ani jasné autonómne poruchy vo forme autonómno-vaskulárnych kríz nie sú dostatočne charakteristické pre diagnostiku hypotalamickej patológie a nezahŕňame ich do kritérií diagnózy. Pri hypotalamickom syndróme sa však často pozorujú nápadné trvalé a paroxyzmálne poruchy v kombinácii s vyššie uvedenými patogénnymi prejavmi. Zvyčajne prevládajú poruchy sympatiku.

Riencefalická patológia sa prejavuje predovšetkým syndrómom epilepsie temporálneho laloku. Na rozdiel od všetkých doteraz opísaných autonómnych porúch, ktoré sú neepileptického charakteru, možno autonómne poruchy pri epilepsii temporálneho laloku zaradiť do modelu epileptického záchvatu ako jeho auru. Najtypickejšie prejavy sú brušné (ostré bolesti v epigastrickej oblasti) alebo kardiovaskulárne (nepríjemné pocity v srdci, arytmie). Trvalé poruchy sú relatívne mierne, často subjektívneho charakteru a ich symptómy sú najmä vagoinzulárne. Existujú aj kombinované rinencefalicko-hypotalamické lézie, keď sa po epileptickej autonómnej aure rozvinie živá autonómna kríza, ktorá nám umožňuje uvažovať o postihnutí oblasti hypotalamu.

8. Neurózy a syndróm vegetatívno-vaskulárnej dystónie.

S najväčšou pravdepodobnosťou sú to neurózy, ktoré častejšie ako iné príčiny spôsobujú vegetatívne poruchy, ktoré sú jej povinným prejavom. Zvláštne spojenie medzi vegetatívnou a emocionálnou sférou bolo zaznamenané už dlho. V poslednej dobe sa to odráža vo formulácii psychovegetatívneho syndrómu. Zároveň sa zdôrazňuje povinná kombinácia týchto porušení. Mechanizmus vzniku tohto syndrómu však môže byť odlišný. Pri mnohých faktoroch, ktoré sme zvažovali, teda môžu spočiatku vzniknúť autonómne poruchy (patológia vnútorných orgánov, segmentálne autonómne syndrómy) a po nich sa môžu vyvinúť emočné poruchy. V iných prípadoch sa oba prejavy môžu objaviť súčasne (patológia suprasegmentálnych útvarov, endokrinné zmeny súvisiace s vekom) a nakoniec môžu byť primárne emocionálne poruchy a po nich nasledujú vegetatívne. Posledné z nich závisia od formy a intenzity neurotických porúch. V praxi je dôležité mať na pamäti, že medzi príznaky, ktoré charakterizujú vegetatívnu dystóniu, obligátne patria astenické, depresívne, fobické, hypochondrické prejavy a poruchy spánku. Klinické prejavy autonómnych porúch sú popísané v časti o neurózach. Je potrebné zdôrazniť len niekoľko faktorov. Pri neurózach je jasná trvalá a záchvatovitá dysfunkcia, ktorá je buď polysystémového alebo prevažne monosystémového charakteru. Vedúce sú sympaticko-adrenálne prejavy.

4827 0

Keď sa lekár stretne s novým pacientom, mal by byť vždy pripravený stretnúť sa s akýmkoľvek prejavom ochorenia. Prvý rozhovor s pacientom a jeho vyšetrenie, ešte pred použitím inštrumentálnych a laboratórnych metód výskumu, poskytujú kompetentnému lekárovi jedinečné údaje, ktoré do značnej miery určujú jeho ďalšie diagnostické a terapeutické úsilie.

Sťažnosti

Sťažnosti ako zhoršenie zdravotného stavu, malátnosť a znížená schopnosť pracovať sa vyskytujú pri väčšine chorôb a nepomáhajú pri stanovení diagnózy. Na určenie povahy patológie je potrebné aktívne objasniť symptómy, ktoré sú špecifickejšie, a potom ich čo najviac podrobne rozviesť. Príkladom môže byť vracanie krvi alebo „kávovej usadeniny“ v dôsledku gastrointestinálneho krvácania; kŕčovité bolesti v bruchu, nadúvanie a nedostatok stolice pri akútnej črevnej obštrukcii; „intermitentná klaudikácia“ pri chronickej arteriálnej insuficiencii dolných končatín.

Aby sa lekári mohli zamerať na špecifické problémy pacienta a presne určiť ich povahu, podľa zavedenej tradície sa snažia zistiť hlavný príznak, ktorý prinútil osobu vyhľadať lekársku pomoc. Tento príznak sa nazýva hlavná sťažnosť pacienta. Podobných znakov môže byť niekoľko. V ideálnom prípade formulácia hlavných príznakov ochorenia zameriava pozornosť lekára a pacienta na dôvody a účel návštevy lekára. Pri určovaní skutočného dôvodu návštevy lekára často pomáha nasledujúca otázka: „Prečo teraz?“ Prečo pacient so zložitou a mätúcou anamnézou konzultoval lekára práve teraz? čo sa zmenilo? Čo pacienta momentálne trápi? Po pochopení „prečo teraz“ je v mnohých prípadoch možné zistiť skutočný dôvod návštevy lekára a použiť ho ako východiskový bod pre podrobnú anamnézu. Chirurg, ktorý zbiera anamnézu a následne ju zaznamenáva do anamnézy, musí zistiť dynamiku vývoja choroby, a nie históriu putovania pacienta medzi lekármi rôznych profilov, kliník a nemocníc.

Určenie času nástupu symptómov a dynamiky ich vývoja umožňuje lekárovi určiť závažnosť ochorenia a identifikácia predtým prekonaných ochorení pomáha posúdiť pozadie, na ktorom sa choroba vyskytuje. Je mimoriadne dôležité identifikovať život ohrozujúce situácie, ktoré si vyžadujú okamžitú hospitalizáciu pacienta v chirurgickej nemocnici a núdzové liečebné opatrenia. V takýchto prípadoch nie je možný podrobný rozhovor s pacientom a podrobné údaje o anamnéze, treba mu klásť mimoriadne stručné, konkrétne otázky, na ktoré možno jednoznačne odpovedať. V nadväznosti na to je potrebné určiť vedúce prejavy ochorenia, ako sú príznaky podráždenia pobrušnice u pacienta s bolesťou brucha.

Fyzikálne vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie nám v mnohých prípadoch umožňuje stanoviť správnu diagnózu a rozhodnúť o charaktere liečby. Ak diagnóza zostáva nejasná, potom súhrn sťažností a anamnézy slúži ako základ pre vypracovanie plánu ďalšieho vyšetrenia pacienta. Aj medzi stenami liečebného ústavu si lekár musí zvyknúť na isté poradie fyzického vyšetrenia pacienta. Jeho údaje budú potom prezentované v anamnéze: určenie celkového stavu a charakteristík postavy, vyšetrenie dýchacích orgánov, krvný obeh, trávenie a neurologický stav. Pre každý systém by sa mali identifikovať konkrétne sťažnosti, externé vyšetrenie, palpácia, perkusie a auskultácia. V nadväznosti na to by mal chirurg vyhodnotiť miestny stav na tie choroby, pri ktorých to má rozhodujúci význam: choroby štítnej žľazy a mliečnych žliaz, vonkajšie brušné prietrže, poškodenie ciev končatín, rôzne rany. Musí tiež dokončiť digitálne vaginálne a rektálne vyšetrenia.

Metodické vyšetrenie všetkých orgánov a systémov umožňuje vyhnúť sa vážnym diagnostickým nesprávnym výpočtom a identifikovať sprievodné ochorenia, ktoré môžu byť rozhodujúce pri výbere taktiky liečby. Závažnosť žalúdočného krvácania, závažnosť intoxikácie pri peritonitíde, povahu motorických porúch spôsobených akútnou poruchou arteriálnej cirkulácie v končatinách najlepšie určí fyzikálne vyšetrenie.

Izolácia jedného hlavného príznaku môže prinútiť lekára robiť unáhlené rozhodnutia. Aby sa predišlo tejto pasci, lekár musí zvážiť čo najviac symptómov predtým, ako začne zostavovať ich patogenetické kombinácie. Definícia vedúci syndróm umožňuje výrazne zúžiť rozsah podozrení na patológie. Napríklad pri bolestiach brucha v kombinácii so syndrómom systémovej zápalovej odpovede (horúčka, tachykardia, leukocytóza) je možné s určitou dôverou obmedziť rozsah možných ochorení, pričom z nich vylúčime nozologické formy, ktoré nemajú zápalovú povahu.

Postupnosť diagnostického procesu v klasickej verzii je možné vidieť na nasledujúcom klinickom príklade.

52-ročná pacientka konzultovala s lekárom záchvaty bolesti „v pravom boku“, ktoré ju trápili posledné 2 mesiace. Typicky sa záchvat vyskytuje po chybách v strave, najmä po konzumácii mastných jedál, a je sprevádzaný nevoľnosťou a nadúvaním. Mimo exacerbácie pretrváva ťažkosť v pravom hypochondriu a pocit horkosti v ústach. V poslednom čase sa mi zhoršil zdravotný stav a znížila sa mi výkonnosť. Výsledky fiškálnej štúdie sú v normálnych medziach.

Hlavnou sťažnosťou nášho pacienta je bolesť v epigastrickej oblasti a pravom hypochondriu. Hľadala pomoc, pretože bolesť sa opakovala a bola čoraz intenzívnejšia. Izolácia záchvatov bolesti ako hlavného symptómu teda umožňuje lekárovi sústrediť sa na dôležitý prejav choroby, ktorý pacienta najviac znepokojuje a núti ho vyhľadať lekársku pomoc.

Tento pacient má veľmi jasný klinický obraz. V takýchto prípadoch sa lekári správajú pozoruhodne podobne.

Existujú však prípady, keď hlavná sťažnosť nezapadá do úlohy vedúceho symptómu. Pacient môže pociťovať napríklad nevoľnosť, slabosť alebo zhoršenie zdravotného stavu. Založiť diagnostický prieskum na takýchto ťažkostiach je takmer nemožné, nemožno ich presne charakterizovať, pretože sa vyskytujú pri mnohých ochoreniach a môžu byť spôsobené rôznymi patofyziologickými mechanizmami. Naopak, bolesti v epigastrickej oblasti a chudnutie sú špecifickejšie príznaky, sú charakteristické pre obmedzený počet ochorení, čo uľahčuje diferenciálnu diagnostiku.

Niekedy sa charakteristické prejavy ochorenia nedajú vôbec zistiť. Potom, vzhľadom na okolnosti, na predbežnú diagnózu a vykonanie diferenciálnej diagnostiky je potrebné vychádzať z nešpecifických symptómov. Ak je hlavnou sťažnosťou slabosť, je užitočné zamerať sa na sprievodnú bledosť kože a stmavnutie stolice. Ak je hlavnou sťažnosťou nevoľnosť, potom na posúdenie povahy ochorenia je potrebné vziať do úvahy sprievodné nadúvanie a zadržiavanie stolice.

Identifikácia súvislostí medzi jednotlivými prejavmi ochorenia pomáha pochopiť celý klinický obraz a zvýrazniť ho vedúci klinický syndróm.

Savelyev V.S.

Chirurgické ochorenia

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Čeľabinská štátna lekárska akadémia

Interná klinika s kurzom endokrinológie

Vedúci doktor lekárskych vied Prednášal prof. Sinitsyn S.P.

asistent Ph.D. Ektová N. A.

EPIKRÍZA

CELÉ MENO.

Klinická diagnóza základného ochorenia:

Cirhóza pečene zmiešanej etiológie, trieda B podľa Childa. Portálna hypertenzia štádium III. Ascites

učiteľ:

Kurátor: ______________________

Skupina č.

Čas dohľadu:

Čeľabinsk 2008

Identifikácia vedúceho klinického syndrómu

Vedúci syndróm možno identifikovať ako syndróm ascitu.

- pacient vyhľadal pomoc práve pre zväčšené brucho;

- ascites bol dôvodom hospitalizácie

Rozsah chorôb pre diferenciálnu diagnostiku

Cirhóza pečene

Chronické srdcové zlyhanie, metastatické lézie pobrušnice (karcinomatóza)

Odlišná diagnóza

Chronické srdcové zlyhávanie v tak mladom veku môže byť spôsobené vrodenou chybou, ale auskultácia patologických tónov a zvukov nie je zistená. Vyznačuje sa tiež vzostupným edémom, ktorý tento pacient nemá, ako aj inspiračnou dyspnoe. Preto je možné vylúčiť diagnózu chronického srdcového zlyhania.

Pri metastatickom poškodení pobrušnice - nie sú žiadne iné prejavy nádoru - kachexia, intoxikácia rakovinou, nie sú žiadne príznaky z iných orgánov, v ktorých by sa nádor mohol nachádzať.

Predbežná diagnóza

Na základe sťažností pacienta (bolesť v pravom hypochondriu a epigastriu boľavého charakteru, zväčšenie brucha, celková slabosť), anamnéza (periodické zneužívanie alkoholu, zhoršenie stavu po ďalšej epizóde), údaje z vyšetrenia (prítomnosť podomácky vyrobeného tetovania), zväčšenie brucha, rozšírenie saphenóznych žíl brucha), bolesť pri palpácii brucha v pravom hypochondriu a epigastriu, rozšírenie hraníc pečene a jej bolesť pri palpácii, pozitívny príznak prítomnosti voľnej tekutiny v bruchu brušnej dutiny) je možné vykonať predbežnú diagnózu:

„Cirhóza pečene nešpecifikovanej etiológie. Portálna hypertenzia štádium III. Ascites."

Plán laboratórnych a inštrumentálnych metódvýskumu

Kompletný krvný obraz + krvné doštičky

Všeobecná analýza moču

Biochemický krvný test (ALT\AST, kreatinín, močovina, tymolový test, protrombínový index, celkový cholesterol).

Analýza markerov vírusovej hepatitídy

Ultrazvuk brušných orgánov

FGDS

Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu

1. UAC 12.03:

Červené krvinky 3,98 x 10^12

Leukocyty 6,3 x 10^9

Krvné doštičky 270 x 10^9

Vzorec:

Eozinofily 2 %

Pásmo 1 %

Segmentované 48 %

Lymfocyty 41 %

Monocyty 8 %

ESR 29

2. OAM 12.03 - bez patológie

3. Biochemický krvný test

Celkový bilirubín 44 mmol\l

Priamy bilirubín 26 mmol\l

Tymolový test 12

AST 112

ALT 42

THC 7,2 mmol\l

C-reaktívny proteín 45

Albumín 38,5

Protrombínový index 93%

Fibrinogén 3,99

Kreatinín 83,6 mmol\l

Močovina 3,1 mmol\l

Markery vírusovej hepatitídy:

Core +++ (silne pozitívne)

NS++++ (silne pozitívne)

Zistená vírusová hepatitída C

4. FGDS od 12.03

Pažerák je voľne priechodný, sliznica je ružová, v dolnej tretine ložiskovo hyperemická. Rozeta kardie je uzavretá, v oblasti rozety je erózia s priemerom do 3 mm s povlakom z fibrínu. V žalúdku, hliene, sliznici je ložiskovo mierne hyperemická, vedľa pyloru je skupina erózií po 3 - 4 mm, s povlakom fibrínu. Záhyby sú elastické, nezhrubnuté, peristaltiku možno vysledovať vo všetkých častiach pyloru, bulbus dvanástnika nie je deformovaný, sliznica je ložiskovo hyperemická, opuchnutá, v lúmene je žlč.

Záver: ezofagitída, erózia pažeráka, povrchová gastritída. Erózia žalúdka. Duodenitída.

5. Ultrazvuk brušných orgánov 10.03:

Hepatosplenomegália, ascites.

Konečná diagnóza

Na základe sťažností pacienta (bolesť v pravom hypochondriu a epigastriu boľavého charakteru, zväčšenie brucha, celková slabosť), anamnéza (periodické zneužívanie alkoholu, zhoršenie stavu po ďalšej epizóde), údaje z vyšetrenia (prítomnosť podomácky vyrobeného tetovania, brucha zväčšenie, rozšírenie safénových žíl brucha), bolesť pri palpácii brucha v pravom hypochondriu a epigastriu, rozšírenie hraníc pečene a jej citlivosť pri palpácii, pozitívny príznak prítomnosti voľnej tekutiny v brušnej dutine dutiny), laboratórne údaje (zvýšený celkový a priamy bilirubín, celkový cholesterol, AST a ALT, výskyt C-reaktívneho proteínu, pozitívna reakcia na Core a NS antigény, zníženie hladiny albumínu) a inštrumentálne (hepatosplenomegália na ultrazvuku, difúzna zmeny v pečeňovom parenchýme na ultrazvuku) je možné stanoviť konečnú diagnózu:

„Cirhóza pečene zmiešanej etiológie (alkoholická a vírusová), Child class B, Portálna hypertenzia štádium III. Ascites."

Liečba

Režim je úplná abstinencia od alkoholu. Úplný odpočinok, liečba sanatórium-rezort. Diéta – s limitom bielkovín do 100 g denne, pričom sa získavajú prevažne z rastlín. Kvôli vhodnosti obmedzenia kuchynskej soli pri varení nie je špeciálne pridávaná. Aby ste sa vyhli pokušeniu, počas jedla pre pacienta s cirhózou pečene by na stole nemala byť žiadna soľ. Minerálne vody bohaté na sodík sú tiež vylúčené. Vylúčené sú akékoľvek výrobky obsahujúce prášok do pečiva a sódu bikarbónu (koláče, sušienky, koláče, pečivo a bežný chlieb), ako aj kyslé uhorky, olivy, šunka, slanina, hovädzie mäso, jazyk, ustrice, mušle, údený sleď, konzervované ryby a mäso. , rybacia a mäsová paštéta, klobása, majonéza, rôzne zavárané omáčky (okrem bez soli), všetky druhy syrov, zmrzlina. Mali by sa uprednostňovať výrobky bez soli. Na zlepšenie chuti jedla (má stimulovať chuť do jedla) sa pripravuje s pridaním rôznych korenín a korenín: citrónová šťava, pomarančová kôra, cibuľa, cesnak, korenie, horčica, šalvia, rasca, petržlen, majorán, bobkový list, klinčeky atď... Potraviny povolené pre pacientov s cirhózou pečene zahŕňajú teľacie mäso alebo hydinu, králiky do 100 g denne a nízkotučné ryby. Jedno vajce zodpovedá 50 g mäsa.Mlieko je obmedzené na 1 pohár denne. Zriedkavá konzumácia nízkotučnej kyslej smotany je možná. Varená ryža sa konzumuje iba bez soli.

Etiotropnach liečba- liečba hepatitídy C

Kombinovaná liečba s imunoglobulínmi a nukleozidovými analógmi.

Pegyinterferón - 1 krát týždenne

Ribaverín - 1050 mg/deň

Heptral - 0,4, 2 tablety/deň

Vitamíny B1, B2, B6, B12

Etiopatogenéza

Najčastejšie príčiny vývoja cirhóza pečene sú známe ako chronická intoxikácia alkoholom (podľa rôznych zdrojov od 40-50% do 70-80%) a vírusová hepatitída B, C a D (30-40%). Najdôležitejšie fázy nástupu alkoholizmu cirhóza pečeň - akútna alkoholická hepatitída a stukovatenie pečene s fibrózou a mezenchymálnou reakciou. Alkoholovo-vírusová cirhóza s rýchlo progresívnou dynamikou ochorenia je charakterizovaná obzvlášť závažným priebehom. Najčastejšie sa transformujú na hepatocelulárny karcinóm. Vo vývoji výrazne menej časté cirhóza V pečeni zohrávajú úlohu ochorenia žlčových ciest (vnútro- a extrahepatálne), kongestívne srdcové zlyhanie a rôzne chemické a liekové intoxikácie. Zriedkavé formy cirhózy pečene sú spojené s genetickými faktormi vedúcimi k metabolickým poruchám (hemochromatóza, hepatolentikulárna degenerácia, deficit α1-trypsínu) a okluzívnym procesom v systéme portálnej žily (fleboportálna cirhóza). Príčina primárnej biliárnej cirhózy zostáva nejasná. Približne 10-35% pacientov etiológie cirhóza sa nedá zistiť. Takéto pozorovania sa pripisujú kryptogénnej cirhóze, ktorej príčiny stále nie sú známe. Príčiny cirhózy pečene sú uvedené v tabuľke 1.

K tvorbe cirhózy pečene dochádza v priebehu mnohých mesiacov alebo rokov. Počas tejto doby sa mení génový aparát hepatocytov a vytvárajú sa generácie patologicky zmenených buniek. Tento proces v pečeni možno charakterizovať ako imunozápalový. Najdôležitejším faktorom pri vzniku alkoholickej cirhózy pečene je poškodenie (nekróza) hepatocytov, spôsobené priamym toxickým účinkom alkoholu, ako aj autoimunitnými procesmi. Dôležitým faktorom je senzibilizácia imunocytov na tkanivá vlastného tela patogenézy a pri cirhóze, ktorá sa vyvinie u pacientov s vírusovou hepatitídou B, C a D. Zdá sa, že hlavným cieľom autoimunitnej reakcie je tu pečeňový lipoproteín. Dominantný faktor patogenézy kongestívna cirhóza pečene - nekróza hepatocytov spojená s hypoxiou a stagnáciou žíl.

Ďalšie štádium vývoja patologického procesu: portálna hypertenzia - zvýšený tlak v systéme portálnej žily, spôsobený obštrukciou intra- alebo extrahepatálnych portálnych ciev. Portálna hypertenzia zase vedie k objaveniu sa portokaválneho skratu krvi, splenomegálie a ascitu. Trombocytopénia (zvýšené ukladanie krvných doštičiek v slezine), leukopénia a anémia (zvýšená hemolýza červených krviniek) sú spojené so splenomegáliou.

Ascites vedie k obmedzenej pohyblivosti bránice (riziko pľúcnej atelektázy, pneumónie), gastroezofageálnemu refluxu s peptickými eróziami, vredom a krvácaním z pažerákových varixov, brušných hernií, bakteriálnej peritonitídy, hepatorenálneho syndrómu.

U pacientov s cirhózou pečene sa často pozorujú hepatogénne encefalopatie.

Popredné miesto vo vzniku primárnej biliárnej cirhózy patrí genetickým poruchám imunoregulácie. Počiatočné zmeny zahŕňajú deštrukciu biliárneho epitelu s následnou nekrózou tubulárnych segmentov a v neskoršom štádiu ochorenia ich proliferáciu, ktorá je sprevádzaná poruchou vylučovania žlče, epitel je infiltrovaný lymfocytmi, plazmatickými bunkami a makrofágmi. Vo vývoji ochorenia možno vysledovať 4 štádiá: chronická nehnisavá deštruktívna cholangitída, duktulárna proliferácia s deštrukciou žlčových kanálikov, zjazvenie s poklesom žlčových kanálikov a rozvoj veľkonodulárnej cirhózy a cholestázy.

Podobné dokumenty

Rozlišovacie príznaky cirhózy a hepatitídy. Hlboká metodická posuvná topografická palpácia podľa Obraztsova-Strozheska. Liečba cirhózy pečene. Hlavné príznaky konstrikčnej perikarditídy, echinokokózy pečene a chronickej hepatitídy.

anamnéza, pridané 28.10.2009


Na základe sťažností pacienta, anamnézy, laboratórnych testov a vyšetrení sa stanoví konečná diagnóza „Vírusová cirhóza pečene (s anamnézou hepatitídy pečene). Portálna hypertenzia“. Etiologická a patogenetická liečba ochorenia.

anamnéza, pridané 16.03.2014


Príčiny chronického progresívneho procesu v pečeni. Hlavné faktory, patogenéza cirhózy pečene. Klinické príznaky ochorenia a charakteristika možných komplikácií. Diagnostika cirhózy pečene, jej liečba a metódy prevencie.

prezentácia, pridané 28.09.2014


Patológia, klinické prejavy cirhózy pečene. Mikroskopia pečene. Child-Pugh klasifikácia. Diagnóza, komplikácie, liečba, diéta. Liečba edematózno-ascitového syndrómu a hepatálnej encefalopatie. Zmiernenie pažerákovo-žalúdočného krvácania.

prezentácia, pridané 13.03.2016


Klasifikácia ochorení pečene podľa etiológie, morfológie, aktivity a stupňa funkčnej poruchy. Patogenéza, symptómy, diagnostika a prevencia cirhózy pečene. Zmiernenie pažerákovo-žalúdočného krvácania. Liečba hepatálnej encefalopatie.

prezentácia, pridané 19.05.2012


Analýza hlavných príznakov poškodenia pečene a ich diferenciálna diagnostika. Poškodenie hematopoetických orgánov (myeloproliferatívne ochorenia). Dôvody na stanovenie diagnózy „Cirhóza pečene toxickej etiológie, štádium zrelej cirhózy“.

anamnéza, pridané 14.12.2010


Klasifikácia, hlavné typy, znaky a formy chronickej hepatitídy. Prevencia chronickej hepatitídy a cirhózy pečene. Hormonálna liečba skorých foriem chronickej hepatitídy. Hepatolentikulárna degenerácia (Konovalov-Wilsonova choroba).

abstrakt, pridaný 9.11.2010


Diagnóza je klinická, sťažnosti v čase prijatia. Predchádzajúce ochorenia, alergická anamnéza. Všeobecný vývoj svalového systému. Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód. Spôsob terapeutickej liečby, prognóza na celý život.

anamnéza, pridané 17.04.2011


Etiológia portálnej hypertenzie. Korekcia porúch vody a elektrolytov a udržanie kardiovaskulárnej aktivity. Liečba ascitu. Miera kompenzácie aktivity procesu v pečeni podľa Childa-Pugha. Operácie na hemodynamickú korekciu ochorenia.

abstrakt, pridaný 05.02.2015


Pojem portálna hypertenzia ako syndróm vysokého tlaku v systéme portálnej žily. Príznaky portálnej hypertenzie, sprievodné ochorenia. Cirhóza pečene ako jedna z príčin ochorenia, jej epidemiológia, klasifikácia a patogenéza.