Epidemiologickým faktorom botulizmu sú. Pôvodca botulizmu
Ekológia klostrídií.
Súkromná mikrobiológia
8. Klostrídie(lat. Clostridium) – rod grampozitívnych, obligátnych anaeróbnych baktérií schopných produkovať endospóry.
Klostrídie sú súčasťou normálnej flóry gastrointestinálneho traktu a ženských pohlavných orgánov. Niekedy sa nachádzajú v ústnej dutine a na koži.
Baktérie rodu Clostridia produkujú najsilnejšie známe jedy - botulotoxín (C. botulinum), tetanospazmín (C. tetani), ε-toxín C. perf. a ďalšie.
Botulizmus (z botulus - klobása) je otrava jedlom, ktorá sa vyskytuje vo forme toxickej infekcie a je sprevádzaná poškodením jadier medulla oblongata.
Normálne sú súčasťou normálnej mikroflóry gastrointestinálneho traktu zvierat (najmä prežúvavcov) a ľudí – trávia potravu, zvyšujú peristaltiku a zároveň produkujú toxíny, ktoré sú okamžite zničené proteázami šťavy.
S fekálnymi masami sú vrhané do prostredia a menia sa na spórovú formu a zostávajú tam desiatky rokov. Rezervoárom klostrídií je pôda. Klostridiová anaeróbna infekcia má exogénny pôvod – infekciu rany. Vstupná brána je rana, v ktorej sú vytvorené anaeróbne priaznivé podmienky na prechod spórovej formy do vegetatívnej.
Botulotoxín nie je ničený enzýmami tráviaceho traktu. Jeho vlastnosťou je absorpcia cez sliznicu žalúdka a čriev, po ktorej sa krvná látka prenáša do celého tela. Toxín selektívne ovplyvňuje cholinergné časti nervového systému. Paralýza rôznych svalových skupín charakteristických pre botulizmus je spojená so zastavením uvoľňovania acetylcholínu v nervových synapsiách, zatiaľ čo aktivita cholínesterázy nie je významne narušená. Ochrnutie svalov hrtana, hltana a dýchacích svalov vedie k poruchám prehĺtania a dýchania, čo prispieva k vzniku aspiračnej pneumónie spôsobenej sekundárnou mikroflórou. Pacienti zvyčajne zomierajú na paralýzu dýchania alebo na sekundárnu infekciu dýchacieho systému.
špecifická liečba. Hlavnou vecou pri špecifickej liečbe botulizmu je včasné podanie antibotulínových antitoxických sér za účelom neutralizácie botulínového exotoxínu. Najprv sa podá antitoxické sérum štyroch sérovarov (A, B, C, E) v rovnakých dávkach po stanovení sérovaru-séra zodpovedajúceho sérovaru. Súčasne sa pacientom injekčne podáva polyanatoxín (A, B, C a E) na stimuláciu tvorby protilátok.
9. Korynebaktérie(lat. corynebacterium) - rod grampozitívnych tyčinkovitých baktérií.
Corynebacterium diphtheriae je pôvodcom jednej z najznámejších ľudských infekcií, záškrtu.
Korynebaktérie sú normálne prítomné v ľudskom hrubom čreve (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
všeobecné charakteristiky.
Pôvodcom záškrtu - Corynebacterium diphteriae - je bacil umiestnený v nátere v pároch vo forme písmen V, Y, X.
Na oboch koncoch záškrtovej tyčinky sú volutínové zrná, ktoré sa pri farbení alkalickou metylénovou modrou podľa Lefflera farbia intenzívnejšie ako cytoplazma (fenomén metachromázie) a podľa Neissera tmavohnedé na pozadí svetložltej farby. cytoplazma).
Rastie na zložitých živných pôdach a vytvára (virulentný variant) kolónie v tvare R, podobné kvetu sedmokrásky. Tvorí exotoxín, ktorý spôsobuje rozvoj záškrtu.
Obsah článku
Botulizmus(synonymá choroby: alantiaziz, ichtyizmus) - otrava jedlom, ku ktorej dochádza v dôsledku použitia produktov infikovaných botulínovým bacilom a jeho exotoxínom; charakterizované ťažkým poškodením nervového systému, najmä cholinergných štruktúr predĺženej miechy a miechy, oftalmoplegickými, fonolaryngoplegickými syndrómami, parézou (ochrnutím) brestov zapojených do prehĺtania, dýchaním, celkovou svalovou (motorickou) slabosťou.Historické údaje o botulizme
Názov choroby pochádza z lat. botulus - klobása. Prvé správy o botulizme ako otrave ľudí krvavnicou priniesol v roku 1817 lekár J. Kerner, ktorý podrobne opísal epidemiológiu a kliniku choroby počas jej prepuknutia, keď ochorelo 122 ľudí a zomrelo 84 ľudí. Podobné otravy spôsobené užívaním údených rýb (odtiaľ názov „ichtyizmus“) opísal v Rusku v roku 1818 Zengbush, ako aj N. I. Pirogov, ktorý študoval patomorfologické zmeny v ľudskom tele pomocou botulizmu.Pôvodca choroby bol objavený v roku 1896 p. E. Van Ermengem v štúdiu sleziny a hrubého čreva u osôb, ktoré zomreli na botulizmus, ako aj izolované zo šunky, čo spôsobilo prepuknutie choroby, a bola pomenovaná Bacillus botulinus. Podobný patogén izoloval V. S. Konstansov v roku 1903 pri štúdiu otráv spôsobených červenými rybami.
Etiológia botulizmu
Pôvodcom botulizmu je Clostridium botulinum.- patrí do rodu Clostridium, čeľade Bacillaceae. Morfologicky je to veľká, grampozitívna tyčinka so zaoblenými koncami, 4,5-8,5 mikrónu na dĺžku a 0,3-1,2 mikrónu na šírku, neaktívna, má bičíky. Vo vonkajšom prostredí tvorí spóry.Existuje 7 sérovarov CI. botulinum: A, B, C (Cu a C2), D, E, F, G. U pacientov s botulizmom sa častejšie izolujú sérovary A, B, E.
Pôvodca botulizmu- absolútny anaerób, optimálna teplota pre rast a tvorbu toxínov je 25-37°C, pri 6-10°C je tvorba toxínov oneskorená. Rastie na bežných živných pôdach, čistá kultúra má štipľavý zápach zatuchnutého oleja. V podmienkach sterilizácie prúdiacou parou pri teplote 120 ° C spóry odumierajú za 10-20 minút.
Vegetatívne formy patogénu nie sú veľmi odolné voči environmentálnym faktorom a rýchlo zomierajú pri zahriatí nad 80 ° C, na rozdiel od spór, ktoré vydržia varenie 5-6 hodín. Spóry sú pomerne odolné voči dezinfekčným prostriedkom. V 5% roztoku formalínu zostávajú životaschopné jeden deň.
Clostridia botulinum produkuje neurogropny exotoxín veľmi vysokej sily, ktorý patrí k najsilnejším biologickým jedom. Botulotoxínový exotoxín je na rozdiel od tetanu a záškrtu odolný voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy a vstrebáva sa nezmenený a botulotoxín sérovar E je dokonca aktivovaný enzýmami žalúdočnej šťavy, v dôsledku čoho sa jeho biologická aktivita v čreve zvyšuje 10-100 krát . Toxíny každého sérovaru sú neutralizované iba homológnym anti-botulínovým sérom.
Botulotoxín je termolabilný. Pri varení sa inaktivuje za 5-10 minút. Veľké koncentrácie soli (viac ako 8 %), cukru (viac ako 50 %), ako aj vysoká kyslosť prostredia oslabujú účinok botulotoxínu.
Epidemiológia botulizmu
Neexistuje jediná predstava o zdroji infekcie v botulizme. Väčšina výskumníkov pripisuje pôvodcu botulizmu obyčajným pôdnym saprofytom. Hlavným rezervoárom infekcie sú teplokrvné bylinožravce, v ktorých črevách sa mikroorganizmus množí a s exkrementmi sa vo veľkom množstve dostáva do pôdy, kde môže dlhodobo pretrvávať vo forme spór. Z pôdy sa spóry môžu dostať na potravu a za priaznivých anaeróbnych podmienok vyklíčiť do vegetatívnych foriem za vzniku toxínu.Faktormi prenosu môžu byť produkty kontaminované pôdou, v ktorých sa hromadia toxíny a živé mikroorganizmy, ale najčastejšie je príčinou ochorenia konzumácia infikovaných konzerv (najmä domácich): huby, mäso, zelenina, ovocie, ale aj údeniny. , šunka, sušené ryby atď. Reprodukcia patogénu nemení chuť produktu. Patogén sa rozmnožuje spravidla hniezdami v hrúbke klobásy, lososa alebo iného produktu, kde sú vytvorené anaeróbne podmienky. To vysvetľuje jednotlivé prípady botulizmu pri skupinovom užívaní toho istého produktu.
Konzervy infikované klostridiovým botulizmom sú zvyčajne nafúknuté (bomba), hoci neprítomnosť bombového útoku nenaznačuje bezpečnosť produktu.
Botulizmus je registrovaný vo všetkých krajinách sveta vo forme sporadických prípadov a skupinových ohnísk. Náchylnosť na botulizmus je vysoká a nezávisí od pohlavia a veku. Sezónnosť je jeseň-zima kvôli vysokej spotrebe konzervovaných potravín v tomto období. Pacient s botulizmom nie je nebezpečný pre ostatných.
Po ochorení sa vytvára typovo špecifická antitoxická a antibakteriálna imunita. Sú známe opakované prípady botulizmu, ktoré boli spôsobené inými sérotypmi Clostridia.
Patogenéza a patomorfológia botulizmu
Choroba sa vyvíja v dôsledku prenikania do tráviaceho traktu spolu s potravou vegetatívnych foriem patogénu a botulotoxínu, ktorý je hlavným patogenetickým faktorom, hoci úloha samotného patogénu je nepochybná v patogenéze botulizmu. Infekcia je možná v dôsledku prenikania toxínu cez dýchacie cesty s prachom alebo aerosólmi (bakteriologické zbrane), ako aj v experimente.Absorpcia toxínu do krvného obehu začína už v ústnej dutine, ale väčšina sa absorbuje v žalúdku a hornej časti tenkého čreva. Resorpcia botulotoxínu spôsobuje ostrý kŕč krvných ciev, ktorý určuje klinický obraz počiatočného obdobia ochorenia (bledá koža, bolesti hlavy, závraty, nepríjemné pocity v srdci). S krvou sa toxín dostáva do všetkých tkanív a orgánov. Postihnuté sú prevažne motorické neuróny miechy a predĺženej miechy, inhibuje sa uvoľňovanie acetylcholínu v neuromuskulárnych synapsiách a je narušená aj depolarizácia svalových vlákien, čo je príčinou rozvoja oftalmických a bulbárnych porúch. Okrem toho je botulotoxín schopný potlačiť tkanivové dýchanie v mozgu.
Rôzne patologické zmeny, ktoré sú spôsobené vplyvom botulotoxínu, naznačujú vedúcu úlohu hypoxie v patogenéze botulizmu. Všetky jeho typy – hypoxické, histotoxické, hemické a obehové – sú spôsobené jednak priamym vplyvom botulotoxínu, jednak nepriamym (katecholamínémia, acidóza atď.), čo vedie ku komplexu porúch, ktoré určujú klinický obraz choroby. Experimentálne sa zistilo, že súčasné podávanie niekoľkých typov botulotoxínu vedie k súčtu toxických účinkov.
Infekčný faktor v botulizme sa realizuje za podmienky prieniku vegetatívnych foriem patogénu z čreva do orgánov a tkanív, kde sa množí tvorbou toxínov, čo je potvrdené uvoľňovaním CI. botulinum z rôznych orgánov (vrátane mozgu) pri štúdiu ľudských tiel už 2 hodiny po smrti. Takýto mechanizmus rozvoja ochorenia nastáva, ak infikovaná potravina obsahuje malé dávky toxínu, ale je výrazne kontaminovaná spórami patogénu. V tomto prípade je dlhá inkubačná doba (asi 10 dní).
Je dokázané, že botulotoxín potláča fagocytárnu aktivitu imunitného systému, zvyšuje priepustnosť tkanív pre patogéna, čím sa vytvárajú podmienky pre aktiváciu klostrídií v organizme. Potvrdením úlohy patogénu v patogenéze botulizmu, okrem dlhej inkubačnej doby a detekcie klostrídií v orgánoch a tkanivách tela, je zvlnený priebeh a recidíva ochorenia u jednotlivých pacientov, prítomnosť tzv. ranový botulizmus, výskyt botulizmu u novorodencov. V poslednej dobe sa častejšie vyskytujú prípady botulizmu rán, ktorý sa vyvíja, keď sa do rany dostane pôda infikovaná spórami.
Neonatálny botulizmus je zriedkavý.
Morfologické zmeny v orgánoch a tkanivách pri botulizme nie sú špecifické. Sú spôsobené najmä disociáciou medzi zníženým prísunom kyslíka do tkanív na pozadí jeho zvýšenej potreby na jednej strane a zníženou možnosťou jeho asimilácie na strane druhej. Charakterizovaná ostrou hyperémiou vnútorných orgánov, sprevádzaná viacerými malými a veľkými krvácaniami. V mozgovom tkanive sa okrem krvácaní pozorujú degeneratívne-nekrotické zmeny, poškodenie cievneho endotelu, trombóza. Predĺžená miecha a mostík sú viac postihnuté. V tráviacom kanáli sa po celej dĺžke nachádza prekrvenie sliznice a krvácanie. Cievy čriev sú rozšírené, injekcie ("mramorový" vzor seróznej membrány). Výrazné zmeny sú vo svalovom tkanive. Svaly majú „prevarený“ vzhľad, mikroskopické vyšetrenie upozorňuje na vymiznutie charakteristickej štruktúry priečne pruhovaných svalových vlákien, stázy v kapilárach, krvácanie.
Klinika botulizmu
Inkubačná doba botulizmu trvá od 2 hodín do 10 dní (v priemere 6-24 hodín). Trvanie inkubačnej doby závisí od dávky botulotoxínu, ktorý sa dostal do tela s jedlom.Aj keď vstupnou bránou infekcie je prevažne tráviaci kanál, dyspeptické poruchy sú pozorované len u 1/3 pacientov. V tomto prípade choroba začína nevoľnosťou, bolesťami brucha (viac v epigastrickej oblasti), krátkodobým zvracaním, plynatosťou, zápchou, aj keď je možná hnačka bez patologických nečistôt. Dyspeptické prejavy zriedka trvajú dlhšie ako 12 hodín a nielenže prejdú bez stopy, ale môžu sa pri postihnutí nervovej sústavy zmeniť aj na opak: hnačka – zápcha, zvracanie – vyhasnutie dáviaceho reflexu. Charakterizovaná suchosťou ústnej sliznice, smädom.
Telesná teplota zostáva normálna, zriedkavo stúpa na subfebril. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty a typicky na progresívnu svalovú (motorickú) slabosť ("vlnené" nohy), v dôsledku čoho pacient niekedy nemôže držať pohár v ruke.
Po 4-6 hodinách od nástupu ochorenia sa objavia príznaky poškodenia nervového systému, ktoré možno kombinovať do troch hlavných syndrómov: oftalmoplegické - poruchy videnia; fagoplegické - poruchy prehĺtania; fonolaryngoplegické - poruchy reči. Pacienti sa sťažujú na zhoršenie zraku, "mriežku", "hmlu" pred očami, zdvojnásobenie predmetov. Pre parézu akomodácie je čítanie bežného textu náročné, písmená sa „rozsypávajú“ pred očami. Vyskytujú sa poruchy konvergencie, paralytická ptóza očných viečok, mydriáza, anizokória, ochabnutý pupilárny reflex. Niektorí pacienti môžu mať strabizmus (strabizmus), nystagmus.
Očný nerv nie je ovplyvnený, fundus sa takmer nemení. Bulbárne poruchy v dôsledku poškodenia jadier IX a XII párov hlavových nervov sú charakterizované porušením prehĺtania a reči. Pacienti nie sú schopní prehĺtať pevnú a v závažných prípadoch tekutú potravu, kašeľ sa pozoruje v dôsledku prenikania častíc potravy do dýchacieho traktu. Hlas sa stáva nosovým, chrapľavým, slabým, mení sa jeho výška a zafarbenie, reč je nezreteľná, často vzniká afónia. Pri paréze svalov mäkkého podnebia sa tekutá potrava vylieva cez nos.
Hlavné príznaky choroby: zhoršenie zraku, prehĺtania a reči sa niekedy spája do syndrómu „troch D“ – diplopia, dysfágia, dyzartria. Napriek vážnemu poškodeniu nervového systému je vedomie pacientov s botulizmom vždy zachované, citlivá sféra spravidla nie je narušená.
Nebezpečnými prejavmi botulizmu môžu byť poruchy dýchacieho systému, charakterizované znížením alebo vymiznutím reflexu kašľa, parézami dýchacieho svalstva rôzneho stupňa a prejavujú sa sťaženým bránicovým dýchaním, obmedzením funkcie medzirebrových svalov, porušenie rytmu dýchania, kým sa nezastaví (apnoe). Pacienti sa sťažujú na nedostatok vzduchu, dýchavičnosť, pocit ťažkosti v hrudníku, rýchlo sa unavia počas rozhovoru. Frekvencia dýchania môže dosiahnuť 30-35 dýchacích pohybov za minútu alebo viac. Na strane obehových orgánov sa pozorujú tlmené srdcové ozvy, rozšírenie hraníc relatívnej tuposti, systolický šelest nad srdcovým hrotom a tachykardia. Arteriálny tlak mierne stúpa v dôsledku vazokonstrikčného pôsobenia toxínu. Možná neutrofilná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, mierne zvýšená ESR. Pečeň a slezina zvyčajne nie sú zväčšené.
Ľahká forma botulizmu je charakterizovaná absenciou poškodenia centrálneho nervového systému alebo má priebeh s rýchlym ústupom neurologických príznakov v podobe drobných porúch zraku a prehĺtania, bez porúch dýchania.
V prípade ťažkej formy botulizmu sa pozoruje hlboká lézia centrálneho a periférneho nervového systému. Inkubačná doba sa často skracuje na 2-4 hodiny. Už prvými príznakmi ochorenia sú často bulbárne poruchy a poruchy zraku. Spolu s oftalmoplegickým syndrómom sa veľmi rýchlo rozvíja dysfágia, afónia a neschopnosť vystrčiť hrot jazyka za okraj zubov. Pacienti sú v dôsledku ptózy prudko inhibovaní, po celý čas sú so zavretými očami a ak je to potrebné, otvoria oči, zdvihnú viečka prstami. Koža je bledá, často s cyanotickým nádychom. Tonus kostrového svalstva je znížený. Srdcové zvuky sú ostro tlmené, je možný extrasystol, tachykardia (asi 130 úderov za 1 minútu). Poruchy dýchania sa rýchlo rozvíjajú: tachypnoe - 40 dýchacích pohybov za 1 minútu alebo viac, plytké dýchanie, za účasti pomocných svalov. V konečnej fáze ochorenia sa vyvinie dýchanie Cheyne-Stokes. Smrť nastáva v dôsledku paralýzy dýchania.
V prípade zotavenia sa obdobie rekonvalescencie môže predĺžiť až na 6-8 mesiacov. U niektorých pacientov invalidita pretrváva aj rok. Obdobie rekonvalescencie je spravidla charakterizované asténiou a funkčnými poruchami v obehových orgánoch a nervovom systéme.
Komplikácie botulizmu
V dôsledku porúch prehĺtania u pacientov s botulizmom je častou komplikáciou aspiračná pneumónia. Menej často sa vyvíja myokarditída a počas obdobia rekonvalescencie - myozitída.Prognóza je vždy vážna. Včasnou implementáciou adekvátnych terapeutických opatrení je možné výrazne znížiť úmrtnosť a ak sa nevykonáva špecifická liečba, úmrtnosť dosahuje 15-70%.
Diagnóza botulizmu
Hlavnými príznakmi klinickej diagnózy botulizmu sú akútny začiatok ochorenia s normálnou alebo subfebrilnou teplotou, dyspeptické prejavy (nauzea, bolesť v epigastrickej oblasti, krátkodobé zvracanie, sucho v ústach, plynatosť, zápcha), ktoré sa rýchlo spájajú. pri oftalmoplegických a bulbárnych poruchách - dvojité videnie, "sieťka", "hmla" pred očami, mydriáza, strabizmus, poruchy prehĺtania, reči, dýchania, progresívna svalová (motorická) slabosť. Je potrebné vziať do úvahy údaje o epidemiologickej anamnéze, používanie konzervovaných potravín, údenín, údených rýb pacientom, najmä domácich.Špecifická diagnóza je založená na identifikácii botulotoxínu alebo pôvodcu botulizmu v materiáli získanom od pacienta (krv, zvratky, výplach žalúdka, zvyšky jedla), ako aj v produktoch, ktoré by mohli spôsobiť ochorenie.
Na zistenie botulotoxínu v krvi sa používa neutralizačný test na bielych myšiach. Pre štúdiu sa krv odoberá z žily v množstve 5-10 ml (predtým, ako sa pacientovi podá terapeutické sérum). Experimentálnym myšiam sa intraperitoneálne injekčne podá 0,5 ml citrátovej krvi (séra) pacienta a zvieratám z kontrolnej skupiny sa súčasne injekčne podá polyvalentné protibotulínové sérum. Ak pokusné zvieratá uhynuli a zvieratá z kontrolnej skupiny prežili (neutralizácia toxínu), diagnózu botulizmu možno považovať za potvrdenú. V budúcnosti sa uskutoční podobná štúdia s použitím monovalentných antitoxických sér A, B a E na určenie typu patogénu. Podobným spôsobom sa toxín zisťuje vo filtráte podozrivých produktov, výplachov, zvratkov, moču a výkalov.
Bakteriologická štúdia sa uskutočňuje výsevom testovaného materiálu do Hotingerovho bujónu alebo Kitt-Taroczyho atď. Kultivácia patogénu je sprevádzaná tvorbou plynu. Identifikácia patogénu sa vykonáva bakterioskopiou, jeho toxínom - pomocou neutralizačnej reakcie na bielych myšiach.
Diferenciálna diagnostika botulizmu
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s potravinovými toxickými infekciami, encefalitídou, bulbárnou formou poliomyelitídy, difterickou polyneuritídou, otravou nejedlými hubami, metylalkoholom, belladonnou atď.Otrava jedlom je charakterizovaná horúčkou, vracaním, bolesťami brucha, hnačkami, niekedy s prímesou hlienu v stolici, ale na rozdiel od botulizmu nie sú pozorované oftalmoplegické a tabuľkové poruchy.
Pri kmeňovej encefalitíde, ako aj pri bulvárovej forme poliomyelitídy sa môže vyskytnúť paréza mäkkého podnebia, dysfágia, chrapot, nezmyselná reč, poškodenie hlavových a iných nervov. Pri botulizme však často vzniká oftalmoplégia, poškodenie hlavových a iných nervov býva symetrické, nedochádza k patologickým reflexom, zmenám na funde, nedochádza k poruchám vedomia, zmenám v likvore. Na začiatku ochorenia nie je horúčka, potrebné údaje o epidemiologickej anamnéze.
U pacientov s difterickou polyneuritídou sú možné poruchy ubytovania, prehĺtanie, paréza dýchacích svalov, často s opuchom podkožného tkaniva krčka maternice, ktoré sú spravidla kombinované s myokarditídou.
Otravu metylalkoholom sprevádzajú príznaky oftalmoplégie, nauzea, vracanie, ale objavuje sa aj intoxikácia, porucha statiky, potenie, tonické kŕče, poškodenie zrakového nervu, ktoré sa pri botulizme nepozoruje.
Pri otrave belladonou priťahuje pozornosť nevoľnosť, vracanie, mydriáza, suché sliznice, ale na rozdiel od botulizmu nie sú žiadne charakteristické excitácie a poruchy vedomia (halucinácie, delírium), nedochádza k ptóze.
Liečba botulizmu
Všetci pacienti s botulizmom podliehajú povinnej hospitalizácii v nemocnici pre infekčné choroby; s poruchami dýchania - na jednotku intenzívnej starostlivosti. Primárnym terapeutickým opatrením je výlučne sonda (!) Výplach žalúdka 5 % roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Umývanie by sa malo vykonávať veľkým množstvom roztoku (8-10 l) na čistú umývaciu vodu. Po umytí je vhodné zaviesť do žalúdka sorbenty (aktívne uhlie, aerosil), ako aj urobiť vysokú čistiacu sifónovú klystíru. Zavedenie soľných laxatív je nepraktické kvôli čiastočnej alebo úplnej paréze čriev. Výplach žalúdka a čriev je povinný postup bez ohľadu na trvanie ochorenia.Na neutralizáciu toxínu cirkulujúceho v krvnom obehu sa používa protibotulínové antitoxické sérum. Účinnosť séroterapie je najvyššia v počiatočnom období ochorenia, pretože voľne cirkulujúci toxín v krvi je rýchlo viazaný telesnými tkanivami. Ak nie je známy typ patogénu, podáva sa zmes antitoxických sér rôznych typov. Jedna terapeutická dávka obsahuje 10 000 AO séra typu A a E a 5 000 AO séra typu B. podanie) -0,1 ml neriedeného séra subkutánne a po ďalších 20-30 minútach (pri absencii reakcie na podanie) - celé terapeutická dávka, ktorá sa podáva zahriata na 37 °C len intramuskulárne.
Trvanie séroterapie by nemalo presiahnuť 2-3 dni. Pacientom s ťažkými formami botulizmu sa v prvý deň podávajú štyri terapeutické dávky (prvá injekcia - 2-3 dávky a po 12 rokoch - jedna dávka). Na druhý deň sa podajú dve dávky v intervale 12 hodín. V prípade potreby sa jedna dávka podáva na 3. – 4. deň. Pacientom so stredne ťažkou formou botulizmu sa podávajú 1-2 dávky séra počas troch dní. V prípade mierneho botulizmu sa podáva jednorazová dávka séra.
V súvislosti s toxicko-infekčnou povahou ochorenia je použitie antibakteriálnych látok povinné, aby sa zabránilo tvorbe vegetatívnych foriem patogénu v tele a ďalšej tvorbe endogénnych toxínov. Priraďte chloramfenikol 0,5 g 4-krát denne počas 6-7 dní, tetracyklín 0,25 g 4-krát denne počas 6-8 dní. Pri ťažkých formách a hrozbe rozvoja pneumónie by sa mali používať antibiotiká (polosyntetické penicilíny, cefalosporíny atď.).
Parenterálne.
Keďže ani vysoké dávky botulotoxínu neindukujú tvorbu antitoxických protilátok, niektorí autori odporúčajú podať zmes botulotoxoidov typu A, B, E (100 IU z každého typu) trikrát subkutánne v intervale 5 dní na aktiváciu humorálnej imunita.
Spolu so špecifickou liečbou sa používajú nešpecifické detoxikačné prostriedky. Zadajte intravenózne kvapkanie soľných roztokov, 5% roztoku glukózy, reopoliglyukínu. Pri poruche funkcie obehových orgánov (tachykardia, pokles AT) sa odporúčajú srdcové glykozidy, gáfor, sulfokamfokaín, glykokortikosteroidy. Na obnovenie funkcie nervového systému je predpísaný strychnín a počas obdobia rekonvalescencie - prozerín alebo galantamín; hyperbarická oxygenoterapia (HBO). Ak problémy s dýchaním postupujú, môže byť nevyhnutné použiť mechanickú ventiláciu (ALV).
Indikácie pre prechod do IVL sú:
a) apnoe
b) tachypnoe nad 40 respiračných pohybov za 1 minútu, nárast bulbárnych porúch,
c) progresia hypoxie, hyperkapnie,
d) potreba zabezpečiť čistenie dýchacích ciest od hlienu.
V období rekonvalescencie je efektívne využitie fyzioterapeutických procedúr.
Prevencia botulizmu
Vedúcu úlohu v prevencii botulizmu zohráva prísne dodržiavanie sanitárnych a hygienických noriem a pravidiel pri výrobe, preprave, skladovaní potravín, najmä konzerv, klobás, solených a údených rýb. Je veľmi dôležité zabrániť kontaminácii pôdy surovinami a hotovými výrobkami. Konzervované potraviny by mali byť podrobené dlhodobej sterilizácii, bombardované konzervy by mali byť odmietnuté. Veľký význam má vysvetlenie pravidiel domáceho konzervovania obyvateľstvu.Počas skupinového prepuknutia botulizmu sú všetky osoby, ktoré skonzumovali podozrivý produkt, umyté žalúdkom a črevami, profylakticky im injekčne podajú antibotulínové sérum, 5000 AO každého typu. Zvyšky jedla, ktoré ochorenie spôsobilo, sa posielajú na bakteriologické vyšetrenie. Za účelom špecifickej profylaxie sú rizikové kontingenty (laboratórni pracovníci, výskumníci pracujúci s botulotoxínom) imunizovaní botulotoxínom.
Botulizmus- akútne infekčné ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku používania potravinových produktov, v ktorých došlo k nahromadeniu neurotoxínu Clostridium botulinum (botulotoxínu), ku ktorému dochádza pri poškodení nervového systému a rozvoji ochabnutej paralýzy priečne pruhovaného a hladkého svalstva.
Etiológia: Clostridium botulinum - Gr + tyčinky, prísne anaeróby, ktoré produkujú neurotoxín (botulotoxín) - najsilnejší toxín, 1 g purifikovaného botulotoxínu - až 1 milión smrteľných dávok pre človeka.
Epidemiológia: izolovaný potravinový botulizmus - dôsledok konzumácie potravín, v ktorých sa toxín už nahromadil (najčastejšie sú to huby, zelenina, ryby a domáce mäsové konzervy) a ranový botulizmus - spôsobený toxínom, ktorý vzniká za anaeróbnych podmienok kontaminovaných spóry Cl. botulínové rany.
Patogenéza: vstup neurotoxínu pozostávajúceho z ťažkého a ľahkého reťazca spojeného disulfidovou väzbou do gastrointestinálneho traktu (rany) a ďalej do krvi --> väzba ťažkého reťazca na receptory na presynaptickej membráne motorických neurónov periférneho nervu systém --> internalizácia aktívneho toxínu vo forme endozómu - -> translokácia toxínu do cytosolu ťažkým reťazcom --> enzymatické štiepenie cieľových proteínov (synaptobrevín a celubrevín) ľahkým reťazcom --> narušená Ca-dependentné uvoľňovanie ACh a prenos nervových vzruchov --> funkčná svalová denervácia --> bilaterálna zostupná paralýza ochabnutých svalov --> aktivácia syntézy neurotrofických faktorov --> rozvoj ďalších axónových procesov, ktoré tvoria nové neuromuskulárne synapsie (reinervácia proces trvá niekoľko mesiacov, čo vysvetľuje trvanie priameho pôsobenia botulotoxínu); účinky botulotoxínu sú obmedzené na funkčnú blokádu periférnych cholinergných nervových zakončení (neuromuskulárne spojenia, postgangliové parasympatické nervové zakončenia, periférne gangliá); adrenergné a senzorické nervy nie sú zapojené.
Klinický obraz alimentárneho botulizmu:
Inkubačná doba 18-36 hodín (od 6 hodín do 10 dní)
Nástup ochorenia môže byť akútny alebo pozvoľný, priebeh je mierny až smrteľný v 1. deň ochorenia.
Bežné srdcové príznaky botulizmu:
1) absencia horúčky (alebo môže byť spôsobená inými patogénmi a môže byť kombinovaná so syndrómami akútnej gastritídy, gastroenteritídy alebo gastroenterokolitídy)
2) symetria neurologických symptómov
3) zachovanie vedomia (ak sa nepripojilo ťažké respiračné zlyhanie)
4) nedostatok zmyslových porúch
Na klinike prevládajú neurologické symptómy vo forme progresívnej slabosti alebo paralýzy smerom nadol, predovšetkým svalov inervovaných hlavovými nervami, po ktorých nasleduje postihnutie svalov krku, horných končatín, trupu a dolných končatín
Najskoršie ťažkosti sú sucho v ústach, ťažkosti s pozeraním na blízke predmety, pri čítaní bežného písma (zákal alebo mriežka pred očami), dvojité videnie (diplopia), potom sa objavuje dysfónia (zmena hlasu, jeho drsnosť, chrapot), dysartria ( reč je nejasná, mazľavá, často s nazálnym nádychom, dysfágia (pocit kómy v hrdle, tekutá potrava je hodená do nosohltanu) a silná svalová slabosť; s ťažkou intoxikáciou syndróm bulbárnej paralýzy a oftalmoplegický syndróm môže dosiahnuť maximálne prejavy s rozvojom aspirácie potravy, vody, slín
Charakterizované ťažkosťami pri defekácii a močení (v dôsledku paralýzy hladkých svalov gastrointestinálneho traktu a močového mechúra)
Pri vyšetrení sú pacienti pri vedomí, adynamickí, tvár je hypomimická, maskovitá, charakterizovaná obojstrannou ptózou, rozšírenými zreničkami, spomalenými alebo nereagujúcimi na svetlo, niekedy strabizmus (strobis), nystagmus; sliznica orofaryngu je suchá, hyperemická; vzniká paréza mäkkého podnebia, reflex z mäkkého podnebia je oslabený alebo chýba
V dôsledku slabosti kostrových svalov sú pacienti neaktívni, nestabilní pri chôdzi; šľachové reflexy sú znížené alebo chýbajú
Dýchanie je časté, povrchové, dýchacie zvuky sú oslabené; zapojenie dýchacích svalov vedie k progresívnemu respiračnému zlyhaniu s konečným výsledkom bez mechanickej ventilácie
Charakterizovaná výraznou parézou gastrointestinálneho traktu, prejavujúcou sa miernym nadúvaním, prudkým oslabením peristaltických zvukov
Vlastnosti botulizmu rán: inkubačná doba približne 10 dní; neurologické symptómy sú rovnaké ako pri potravinovom botulizme, s výnimkou gastrointestinálneho syndrómu; so zmiešaným procesom mikrobiálnej rany je možná horúčka.
Diagnóza botulizmu:
1) epidemiologická anamnéza (konzumácia potravín, ktoré môžu byť faktorom prenosu botulizmu)
2) detekcia a identifikácia botulotoxínu v krvnom sére pacientov, zvratkoch alebo výplachu žalúdka, v potravinách, ktorých použitie by mohlo spôsobiť otravu, biologickým testom na myšiach (materiál sa podáva intraperitoneálne myšiam a pozoruje sa 4 dní; kontrolným myšiam sa injekčne podajú neutralizačné séra typu A, B, C a E; príznaky intoxikácie u zvierat sa zaznamenajú po 6-24 hodinách) s následným stanovením typu toxínu pri RA monovalentnými antibotulínovými sérami typov A, B , C a E.
Diferenciálna diagnostika botulizmu:
a) s jedovatými hubami- pri botulizme je bežná len hnačka, výrazný gastrointestinálny syndróm je charakteristický neutíchajúcim vracaním, krvavými hnačkami, bolesťami brucha (pri otravách muchotrávkou bledou) alebo opakovaným vracaním a hnačkami (pri otravách muchovníkom, líniami, smržami)
b) s toxickou kmeňovou encefalitídou- charakterizované silnou horúčkou, cerebrálnymi symptómami (poruchy vedomia, generalizované kŕče), asymetrickou lokalizáciou ložiskových lézií (paréza, paralýza), absenciou parézy ciliárneho svalu inervovaného parasympatikovým nervom
c) s otravou metylalkoholom- pozoruje sa nevoľnosť, bolesť brucha, závraty, rozmazané videnie, diplopia, mydriáza, ale na rozdiel od botulizmu sú charakteristické zmätenosť, hypertonicita okcipitálnych svalov a svalov končatín, kŕče, nezvratná slepota, akútne srdcové zlyhanie
d) s bulbárnou formou poliomyelitídy- charakterizovaný akútnym začiatkom s vysokou horúčkou, katarálnymi príznakmi, absenciou dyspeptických prejavov, slinenie nie je narušené, rozvíjajúce sa parézy a obrny sú často asymetrické, sprevádzané vymiznutím šľachových reflexov, dochádza k zmenám v likvore
Liečba botulizmu:
1. Povinná hospitalizácia, prísny pokoj na lôžku (kvôli nebezpečenstvu ortostatického kolapsu), neustále sledovanie pacienta s pripravenosťou na okamžitú respiračnú resuscitáciu
2. Mechanické odstránenie alebo neutralizácia toxínu v gastrointestinálnom trakte: veľmi dôkladne, až kým nebude čistá voda, výplach žalúdka (obzvlášť indikovaný, ak od okamihu absorpcie toxínu s jedlom neuplynulo viac ako 72 hodín) najprv prevarenou vodou, aby sa získal materiál na laboratórny výskum a potom 2-5% roztok hydrogénuhličitanu sodného, aby sa súčasne neutralizoval toxín; pri poruche prehĺtania sa namiesto hrubej žalúdočnej sondy používajú tenké alebo nazogastrické + vysoké sifónové klyzmy s 5% roztokom hydrogénuhličitanu sodného (aj po odbere vzoriek na laboratórne testy). Po výplachu žalúdka sa pacientom podajú enterosorbenty (polyphepan, enterodesis) a perorálne sa podá jedna dávka antibotulínového séra (na neutralizáciu časti botulotoxínu zostávajúcej v žalúdku).
3. Etiotropná terapia - zavedenie antitoxického anti-botulínového séra
NB! Pretože antitoxín neutralizuje iba toxín voľne cirkulujúci v krvi, ktorý sa ešte nedostal do kontaktu s nervovými zakončeniami, oneskorenie je neprijateľné!
Princíp podávania antibotulínového séra:
1) použiť heterológne (konské) antitoxické monovalentné séra (jedna terapeutická dávka - 10 tisíc IU antitoxínov typu A a E, 5 tisíc IU antitoxínu typu B); kým sa nestanoví typ toxínu, podáva sa zmes monovalentných sér (A + B + E, t.j. 25 000 IU), ak je známy typ toxínu, použite vhodné sérum
2) pred zavedením séra na zistenie citlivosti na cudzí proteín sa vykoná test podľa A.M. Bezredka: IV injekcia 0,1 ml zriedeného konského séra 1:100 --> žiadna lokálna alergická reakcia, negatívny intradermálny test (priemer papule nie > 0,9 cm, hyperémia je obmedzená) --> injekcia s/c po 20 minútach 0, 1 ml neriedené anti -botulínové sérum --> žiadne celkové alergické reakcie --> podanie celej terapeutickej dávky po 30 min
S pozitívnym intradermálnym testom antitoxické sérum sa podáva podľa vitálnych indikácií(ťažký priebeh ochorenia, formy strednej závažnosti až mierne, ale s nárastom neurologických symptómov) po desenzibilizácii s/c podaním zriedeného konského séra v intervaloch 20 minút v dávkach 0,5-2,0-5,0 ml a pod. kryť desenzibilizačné látky (glukokortikoidy, antihistaminiká).
3) sérum sa zahreje na teplotu 37 °C a podáva sa intravenózne jednu dávku bez ohľadu na závažnosť ochorenia
4. Patogenetická terapia: infúzno-detoxikačná terapia (5% glukóza, fyzikálny roztok s prídavkom diuretík), prozerín 1 ml 0,05% roztoku 1-2x/deň s/c na zníženie atónie čreva a močovej bubliny
5. Vzhľadom na komplexnú povahu vznikajúcej hypoxie možno použiť hyperbarickú oxygenáciu; s hrozbou asfyxie - je nutné previesť pacienta na riadené dýchanie (tracheálna intubácia a mechanická ventilácia)
6. Pri riziku sekundárnych infekčných komplikácií – AB, s výnimkou liekov, ktoré narúšajú vedenie nervových vzruchov (streptomycín, aminoglykozidy, tetracyklíny).
Prevencia botulizmu: prísne dodržiavanie technológie výroby konzervovaných výrobkov; skladovanie domácich konzervovaných potravín v chladničkách a ich tepelná úprava 20 minút pred použitím.
Botulizmus je infekčné ochorenie, vznikajúce pôsobením špecifického proteínového neurotoxínu produkovaného mikroorganizmami – Clostridium botueinum. Teraz sú známe 3 zásadne odlišné formy ochorenia: jedlo, najbežnejšie a zriedkavé formy - rana a novorodenecký botulizmus.
Relevantnosť.
Botulizmus je endemický, ktoré sa každoročne vyskytujú na území Bieloruska a často vedú k smrti.
Charakteristika patogénu.
Clostridium botulinum anaeróbna, pohyblivá, spórotvorná tyčinka schopná produkovať najsilnejší zo všetkých známych toxínov vo vede. Tyč so zaoblenými hranami, 5-10 mikrónov dlhá, 0,3-0,4 mikrónov široká, s 3-20 bičíkmi. Podľa antigénnych vlastností, ktoré sú vlastné patogénu aj toxínu, je známych 7 typov patogénu: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optimálne rastové podmienky pre vegetatívne formy-- extrémne nízky zvyškový tlak kyslíka a rozsah teplôt v rozmedzí 28-35°C, s výnimkou chladiacich podmienok typu "E" - 3°C. Súčasne zahriatie na 80 °C počas 30 minút spôsobí ich smrť.
Za nepriaznivých podmienok tvoria spóry vegetatívne formy pôvodcov botulizmu. Sú mimoriadne odolné voči rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom, odolávajú varu 4-5 hodín, vystaveniu rôznym dezinfekčným prostriedkom vo vysokých koncentráciách a skladujú sa vo výrobkoch obsahujúcich až 18% soli. Zaujímavý je fenomén tvorby takzvaných „spiacich spór“ z vegetatívnych foriem Clostridium bolulinum, pri nedostatočnom zahrievaní, schopných klíčiť až po 6 mesiacoch. Spóry sú odolné voči mrazu a vysychaniu, voči priamemu ultrafialovému žiareniu.
V anaeróbnych podmienkach alebo v ich blízkosti produkujú pôvodcovia botulizmu špecifický letálny neurotoxín, ktorý je jediným faktorom patogenity výnimočnej sily. Botulotoxíny bielkovinovej povahy za normálnych podmienok prostredia pretrvávajú v konzervovaných potravinách až rok – roky. Sú stabilné v kyslom prostredí a nie sú inaktivované enzýmami tráviaceho traktu. Toxické vlastnosti botulotoxínu E pod vplyvom trypsínu môžu byť zosilnené stokrát. Botulotoxíny odolávajú vysokým koncentráciám (až 18%) chloridu sodného a neničia sa v produktoch obsahujúcich rôzne koreniny. Toxíny sa pod vplyvom alkálií pomerne rýchlo inaktivujú, po varení úplne stratia svoje toxické vlastnosti v priebehu niekoľkých minút a pod vplyvom malých koncentrácií manganistanu draselného, chlóru alebo jódu - v priebehu 15-20 minút. Prítomnosť botulotoxínu v potravinách nemení ich organoleptické vlastnosti.
Hlavné prejavy epidemického procesu.
Pôvodcovia botulizmu sú v prírode široko rozšírené.. Vegetatívne formy a spóry sa nachádzajú v črevách rôznych domácich a najmä divých zvierat, vodného vtáctva a rýb. Keď sa dostanú do vonkajšieho prostredia, hromadia sa a dlho zostávajú v spórovom stave. Choroba sa však môže vyskytnúť iba pri použití tých z nich, ktoré boli skladované v anaeróbnych alebo podobných podmienkach bez dostatočného množstva tepelné spracovanie. Môžu to byť konzervované potraviny, najmä domáce, údené, sušené mäsové a rybie produkty, ako aj iné produkty, v ktorých sú podmienky pre rozvoj vegetatívnych foriem mikróbov a tvorbu toxínov. Často sa vyskytujú skupinové, „rodinné“ ohniská chorôb. Ak je kontaminovaný produkt v tuhej fáze (klobása, údené mäso, ryby), môže obsahovať „hniezdenie“ poškodenia potravín. V súčasnosti sú častejšie registrované ochorenia spôsobené otravou.toxíny A, B a E. Zdrojom infekcie pri botulizme sú teda predmety živej a neživej prírody, v ktorých sa vytvárajú podmienky na tvorbu toxínov.
Oveľa menej časté sú botulizmus rán a botulizmus novorodencov.. Ich zvláštnosťou je, že infekcia sa vyskytuje v dôsledku kontaktu s ranou alebo gastrointestinálnym traktom dojčiat. vegetatívne formy alebo spóry patogénov botulizmu. V rozdrvenomV nekrotických tkanivách zbavených kyslíka sa vytvárajú podmienky blízke anaeróbnym, pri ktorých zo spór klíčia vegetatívne formy a produkujú botulotoxín. Botulizmus u dojčiat nastáva, keď spóry vstupujú do ich gastrointestinálneho traktu spolu s doplnkovými potravinami alebo doplnkovými potravinami. Pri vyšetrovaní prípadov infantilného botulizmu sa spóry izolovali z medu obsiahnutého v umelých živných zmesiach alebo sa našli v prostredí dieťaťa (prach, pôda).
Charakteristiky epidemiológie botulizmu:
V patogenéze botulizmu má vedúcu úlohu toxín. Existujú nasledujúce fázy:
- absorpcia toxínu cez sliznice počiatočných úsekov gastrointestinálneho traktu (pri normálnej infekcii sa dostáva do tela spolu s potravou, ktorá obsahuje aj vegetatívne formy patogénov produkujúcich jed; absorpcia botulotoxínu prebieha cez sliznicu proximálne rezy gastrointestinálneho traktu, počnúc ústnou dutinou, je možná absorpcia botulotoxínu z dýchacej sliznice, čo dokazujú experimentálne údaje aj klinické pozorovania);
- lymfogénny drift (najvýraznejší je vstup toxínu zo sliznice žalúdka a tenkého čreva, odkiaľ sa dostáva do lymfy);
- hematogénny drift (vstupuje do krvi a šíri sa po celom tele);
- fixácia na nervové štruktúry (toxín je pevne viazaný nervovými bunkami; postihnuté sú motorické neuróny predných rohov miechy a nervové zakončenia; pôsobenie na cholinergné časti nervového systému, zastavenie uvoľňovania acetylcholínu do synaptická štrbina, porušenie neuromuskulárneho prenosu, rozvoj parézy a paralýzy);
- prienik cez hematoencefalickú bariéru do centrálneho nervového systému (útlm dýchacieho centra).
Paréza alebo paralýza medzirebrových svalov bránice vedú k akútnemu ventilačnému respiračnému zlyhaniu s rozvojom hypoxie a respiračnej acidózy. Inhibícia pľúcnej ventilácie prispieva k dysfunkcii svalov hltana a hrtana, hromadeniu hustého hlienu v supra- a subglotickom priestore, aspirácii zvratkov, potravy, vody. Pri botulizme sa v dôsledku nepriameho alebo priameho pôsobenia toxínu vyvinú všetky typy hypoxie: hypoxické. histotoxické, hemické a obehové. V konečnom dôsledku rozhoduje o priebehu a výsledku ochorenia. Zároveň je významná aj úloha takých sekundárnych zmien spojených s poruchou inervácie, ako je aspiračná pneumónia a atelektáza. V dôsledku hyposalivácie sa zapáli sliznica orofaryngu, môže sa vyvinúť hnisavá parotitída v dôsledku vzostupnej infekcie. Smrť pacientov zvyčajne nastáva na ventilačné zlyhanie dýchania a veľmi zriedkavo na náhlu zástavu srdca. Nervový systém nie je jediným cieľom botulotoxínu.
POLIKLINIKA.
Inkubačná doba botulizmu trvá až jeden deň, menej často do 2-3 dní a veľmi zriedkavo (v jednotlivých popisoch) do 9 alebo dokonca 12 dní. Kratšia inkubačná doba zodpovedá, aj keď nie vždy, ťažšiemu priebehu ochorenia. Pitie alkoholu spravidla neovplyvňuje priebeh ochorenia a intoxikácia môže zakryť prvé prejavy botulizmu, čo bráni jeho včasnej diagnostike.
Hlavné klinické syndrómy sú:
- všeobecná intoxikácia;
- gastrointestinálne;
- paralytický.
Ten druhý je špecifický a rozhodujúci v diagnostike. Prvé dve sú počnúc, prvý a spravidla nie sú brané do úvahy odborníkmi v počiatočných štádiách ochorenia.
Kľúčovými klinickými príznakmi botulizmu sú rôzne neurologické symptómy., ktorých súhrn sa môže meniť v širokom rozsahu a rôznych stupňoch závažnosti. Asi u každého druhého pacienta však môžu byť prvými prejavmi botulizmu krátkodobé príznaky akútnej gastroenteritídy a celkovej intoxikácie. Zvyčajne sa pacienti v takýchto prípadoch najskôr sťažujú na akútnu bolesť brucha, najmä v epigastrickej oblasti, po ktorej sa objavuje opakované zvracanie a riedka stolica bez patologických nečistôt, nie viac ako 10-krát denne, častejšie 3-5-krát. Niekedy sa na tomto pozadí objaví bolesť hlavy, malátnosť, zaznamená sa zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla. Do konca dňa je hypermotilita gastrointestinálneho traktu nahradená pretrvávajúcou atóniou, telesná teplota sa stáva normálnou. Začínajú sa objavovať hlavné neurologické príznaky ochorenia. V ojedinelých prípadoch medzi gastrointestinálnymi a neurologickými syndrómami môže zostať pacientova pohoda celkom uspokojivá a až pri cielenom vyšetrení možno odhaliť známky poškodenia nervového systému.
Choroba zvyčajne začína náhle. Najtypickejšími skorými príznakmi botulizmu sú prejavy oftalmoplegického syndrómu: zhoršená zraková ostrosť, „hmla v očiach“, „mriežka pred očami“, pacienti nedokážu rozlíšiť predmety v okolí, nevedia najskôr prečítať bežné písmo a potom veľký. Existuje dvojité videnie. Vyvíja sa ptóza rôznej závažnosti. Ďalej, niekedy paralelne, sa vyvíja dysfonický syndróm (afonický): výška a zafarbenie hlasu sa mení, niekedy je zaznamenaná nosnosť. S progresiou ochorenia sa hlas stáva chrapľavým, chrapot sa môže zmeniť na afóniu. Jedným z prvých, ktorý sa vyskytuje, je dysfagický syndróm až po afágiu: pocit cudzieho telesa v hrdle („neprehltnutá tabletka“), dusenie, ťažkosti s prehĺtaním tuhej a následne tekutej potravy, vody. V závažných prípadoch dochádza k úplnej afágii. Keď sa pokúsite prehltnúť vodu, tá sa vyleje cez nos. V tomto období je možná aspirácia potravy, vody, slín s rozvojom aspiračnej pneumónie, purulentnej tracheobronchitídy. Všetky vyššie uvedené neurologické symptómy sa objavujú v rôznych kombináciách, sekvenciách a závažnosti. Niektoré z nich môžu chýbať. Povinným pozadím pre nich je však porušenie slinenia (sucho v ústach), progresívna svalová slabosť a pretrvávajúca zápcha.
Postupne sa zvyšuje svalová slabosť- Syndróm totálnej myopégie. Svalová slabosť sa zvyšuje úmerne k závažnosti ochorenia. Najprv sa najvýraznejšie prejavuje v okcipitálnych svaloch, v dôsledku čoho môže u takýchto pacientov hlava visieť dole a sú nútení si ju podopierať rukami. V dôsledku slabosti medzirebrových svalov sa dýchanie stáva povrchným, sotva znateľným. Pri úplnej paralýze medzirebrových svalov pacienti cítia stlačenie hrudníka "akoby s obručou".
Pri pohľade vo výške choroby sú pacienti letargickí, adynamickí. Epitel je maskovitý, jedna alebo viac často bilaterálna ptóza. Zreničky sú rozšírené, malátne resp vôbec nereagujú na svetlo; je možný nystagmus, strabizmus, je narušená konvergencia a akomodácia. Vyčnievanie jazyka sa vyskytuje s ťažkosťami, niekedy s trhnutím. Artikulácia sa zhoršuje. Sliznica orofaryngu je suchá, hltan je jasne červený. V supraglotickom priestore je možné nahromadenie hustého, viskózneho hlienu, spočiatku priehľadného a potom zakaleného. Vyskytuje sa paréza mäkkého podnebia, svalov hltana a epiglottis, hlasiviek, je zväčšená hlasivková štrbina. V dôsledku parézy alebo paralýzy svalov bránice je narušené vykašliavanie spúta, ktoré sa hromadí v subglotickom priestore. Hrubý, viskózny, hlienový „film“ v supra- a subglotickom priestore môže viesť k asfyxii. Pacienti sú neaktívni pre slabosť kostrových svalov. Zmrznutá tvár podobná maske, plytké dýchanie, afónia môžu naznačovať stratu vedomia.
Symptómom ťažkej formy botulizmu je objavenie sa syndrómu respiračnej tiesne.. Pri vyšetrovaní dýchacieho systému upozorňuje plytké dýchanie. Kašeľ chýba, dýchacie zvuky sú oslabené, auskultačné javy zápalu pľúc nemusia byť počuteľné. Zmeny v srdcovo-cievnom systéme nachádzame najmä pri stredne ťažkom a ťažkom ochorení: tachykardia, arteriálna hypotenzia, niekedy hypertenzia, známky metabolických zmien na EKG.
Pre podrobný klinický obraz botulizmu je charakteristická výrazná paréza gastrointestinálneho traktu., prejavujúce sa miernym nadúvaním, prudkým oslabením peristaltického črevného hluku, pretrvávajúcou a dlhotrvajúcou zápchou. Na strane iných orgánov a systémov nie sú stanovené žiadne zmeny typické pre botulizmus. Niekedy môže dôjsť k zadržiavaniu moču.
Testy periférnej krvi neodhalia žiadne zvláštne abnormality, s výnimkou monocytózy, ktorá sa tiež nie vždy vyskytuje. Leukocytóza, neutrofília, zrýchlená ESR by si mali dávať pozor na možnú hnisavú komplikáciu botulizmu.
Komplikácie. Existujú dve skupiny komplikácií: špecifické - v dôsledku priameho pôsobenia toxínu: botulokarditída, myozitída atď. nešpecifické (iatrogénne) t.j. sekundárne mikrobiálne komplikácie: pneumónia vrátane aspirácie, atelektáza atď. Iatrogénne komplikácie: alergia na lieky, sérová choroba, dysbakterióza, "resuscitačný" zápal pľúc, poinjekčné abscesy, cystitída, preležaniny, sepsa.
Botulizmus u dojčiat (mladších ako 1 rok), prvýkrát opísaný v roku 1976 (Picket). Dôkazom bola identifikácia toxínov a vegetatívnych foriem patogénu vo výkaloch detí. Považuje sa za výsledok prenikania spór s mliekom do gastrointestinálneho traktu detí, ktorý má vlastnosti a rozdiely od dospelých (črevná mikroflóra, kyslosť), ako aj podmienky pre anaeróbnu reprodukciu patogénu.
ranový botulizmus- 10-13% domácich rán je infikovaných klostrídiami, nie sú v hnise. Vyskytuje sa častejšie na jar a na jeseň, chlapci ochorejú častejšie, zaznamenávajú sa jednotlivé prípady. V rane sa v prítomnosti hlbokej nekrózy vytvárajú podmienky pre toxickú tvorbu. To je podporené trvaním inkubačnej doby - až 2 týždne.
Diagnostika.
V diagnostike sa využívajú klinické, anamnestické a laboratórne metódy. Klinická metóda musí nevyhnutne brať do úvahy znaky prejavu botulizmu - všeobecnú intoxikáciu a gastrointestinálne syndrómy. Chybou lekárov siete polikliniky je ignorovanie prvých príznakov črevnej infekcie, keď sa za základ berú len javy paralytického syndrómu a pacient je odoslaný (oslovený) k oftalmológovi, lekárovi JIOP, terapeutovi alebo neuropatológovi.
Špecifická diagnóza je založená na identifikácii patogénu alebo jeho toxínu.. Spoľahlivý znak: rast patogénu na pôde Kitt-Tarozzi a Gibler, detekcia a identifikácia toxínu. Príčinný činiteľ sa môže nachádzať v krvnom sére, umývacej vode, zvyškoch jedla, výkaloch. Na zistenie toxínu sa odoberie 15-20 ml krvi na podanie antibotulínového séra. Detekčná metóda - biologický test a identifikácia toxínu (neutralizačná reakcia u myší). Sérum 0,2 ml a antitoxické sérum sa zmiešajú a po 40 až 45 minútach sa podajú myšiam.
Metódy na detekciu protilátok a antitoxínu sú reakcie zrážania kruhu., RSK, RNGA, enzýmom značená protilátková reakcia.
Liečba.
Terapia botulizmu by mala byť vo všetkých prípadoch naliehavá, a monitorovanie pacientov je neustále, zabezpečujúce prevenciu komplikácií a pripravenosť na okamžitý prechod na mechanickú ventiláciu.
Všetkým pacientom, bez ohľadu na trvanie ochorenia, sa už v prednemocničnom štádiu ukáže výplach žalúdka. Vykonáva sa najprv prevarenou vodou, aby sa získal materiál na laboratórny výskum, a potom 2-5% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, aby sa súčasne neutralizoval toxín. Na výplach žalúdka sa používa hustá, pri zhoršenom prehĺtaní sa používa tenká žalúdočná alebo nazogastrická sonda. Postup pokračuje, kým sa nedosiahne čisté premytie. Ak nie je narušené prehĺtanie a je zachovaný dávivý reflex, potom sa evakuácia obsahu žalúdka dosiahne mechanickým vyvolaním zvracania. Všetkým pacientom sa podávajú čistiace klystíry.
Etiotropná liečba.
Súčasne s pokusmi o mechanické odstránenie alebo neutralizáciu botulotoxínu sa podáva antitoxické antibotulotoxínové sérum. Na špecifickú antitoxickú terapiu sa zvyčajne používajú heterológne (konské) antitoxické monovalentné séra, z ktorých jedna terapeutická dávka je 10 tisíc IU antitoxínov typu A, C a E, 5 tisíc IU typu B a 3 tisíc IU typu F. typ toxínu zmes monovalentných sér (A, B a E) sa podáva v 1 terapeutickej dávke v prípadoch mierneho alebo stredne ťažkého priebehu a 2 terapeutických dávkach u pacientov s ťažkým klinickým obrazom ochorenia. Sérum sa zahreje na teplotu 37 °C a podáva sa intramuskulárne alebo intravenózne v závislosti od závažnosti ochorenia.
Pri miernych formách botulizmu sa sérum podáva v priebehu 1-2 dní 1 krát, s miernym - 2-3 dňami. V prípade ťažkej formy ochorenia je možné opakované podávanie séra po 6-8 hodinách pri absencii pozitívneho účinku a dĺžky trvania špecifického antitoxického účinku. terapia je 3-4 dni s intervalom podávania, najskôr po 6 hodinách a potom po 12-24 hodinách.
Sérum sa podáva striktne podľa pokynov pripojených k tomuto imunitnému prípravku.
Pred zavedením séra nezabudnite umyť žalúdok odberom potrebného materiálu pre výskum. V minulosti, keď bol iba jeden výrobca antibotulínového séra (ZSSR), bol intradermálny test povinný na stanovenie citlivosti na heterogénny (konský) proteín. Najprv sa intradermálne injikuje 0,1 ml zriedeného konského séra v pomere 1:100. Pri neprítomnosti alergickej reakcie, negatívnom intradermálnom teste (priemer papuly nepresahuje 0,9 cm a začervenanie je obmedzené) po 20 minútach sa subkutánne injikuje 0,1 ml neriedeného antibotulínového séra. Ak po 30 minútach nedôjde k žiadnej reakcii, podá sa celá terapeutická dávka.
Pri pozitívnom intradermálnom teste sa podáva antitoxické sérum podľa vitálnych indikácií po desenzibilizácii (podľa Urbacha) subkutánnou injekciou zriedeného konského séra v intervaloch 20 minút v dávkach 0,5-2,0-5,0 ml a pod krytom desenzibilizačných látok (glukokortikoidy, antihistaminiká).
Na účely nešpecifickej detoxikácie sa enterosorbenty podávajú perorálne(polyphepan, enterodez atď.), vykonávať infúzno-detoxikačnú terapiu. Na tento účel sa denne podáva 400 ml gemodezu (nie viac ako štyri dni), laktasol, roztoky glukózy so súčasnou stimuláciou diurézy (furosemid, lasix, každý 20-40 mg).
Guanidín sa môže použiť na zlepšenie synaptického vedenia. hydrochlorid 15-35 mg / kg / deň.
Všetci pacienti na potlačenie vitálnej aktivity pôvodcov botulizmu v gastrointestinálnom trakte a možnej tvorbe toxínu sa predpisuje chloramfenikol 0,5 g 4-krát denne počas 5 dní. Namiesto chloramfenikolu môžete použiť ampicilín v dávke 0,75-1,0 g denne, tetracyklíny v stredných terapeutických dávkach. V prípade hnisavých komplikácií sa vykonáva vhodná antibiotická terapia.
Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy.
Prevencia botulizmu je založená na dôslednom dodržiavaní pravidiel pre prípravu a skladovanie rybích a mäsových polotovarov, konzerv, údenín a pod.. Preto je vhodné pred použitím takýchto výrobkov ich povariť 10-15 minút, čo dosahuje úplnú neutralizáciu botulotoxínov.
Ak sa zistia prípady ochorenia, podozrivé produkty podliehajú zabaveniu a laboratórnej kontrole., a tí, ktorí ich užívali spolu s chorými - lekárskym dohľadom 10-12 dní. Odporúča sa im podať intramuskulárnu injekciu 2 000 IU antitoxického antibotulínového séra A, B a E, vymenovanie enterosorbentov. Aktívna imunizácia sa vykonáva len osobám, ktoré majú alebo môžu mať kontakt s botulotoxínmi. Očkovanie sa vykonáva polyanatoxínom trikrát v intervaloch 45 dní medzi 1. a 2. a 60. dňom medzi 2. a 3. očkovaním. V prevencii botulizmu je nevyhnutná zdravotná osveta obyvateľstva ohľadom prípravy potravín, ktoré môžu spôsobiť otravu botulotoxínmi.
Cholera - definícia, význam, charakteristika patogénov, epidemiológia, patomorfogenéza, klasifikácia, klinika, klasifikácia cholery, hodnotenie stupňa dehydratácie, diagnostika, zásady liečby pacientov s cholerou. - 17.8.2012 15:56
