Prenosná gastroenteritída ošípaných (TPG). Vírusová gastroenteritída ošípaných (prenosná gastroenteritída ošípaných, Doyleova a Hitchingsova choroba)
Prenosná gastroenteritída ošípaných (TPG) je akútne, vysoko nákazlivé ochorenie najmä u 2-týždňových prasiatok, ktoré sa prejavuje vracaním, hnačkou a dehydratáciou. Chorobnosť a mortalita novonarodených prasiatok počas akútneho priebehu ochorenia môže dosiahnuť 100%. U starších prasiatok klinické príznaky ochorenia zvyčajne chýbajú a nepozoruje sa žiadny úhyn. Choré prasnice majú často horúčku, hnačku a zníženú alebo stratenú produkciu mlieka. Choroba je registrovaná v mnohých krajinách s intenzívne rozvinutou produkciou ošípaných a pre nedostatok účinných prostriedkov prevencie spôsobuje vážne ekonomické škody. Hlavnou črtou TGS je, že je relatívne
je jednou z najvýraznejších vysoko letálnych lokálnych infekcií. Prasiatka sú najzraniteľnejšie voči THS v prvých 10 dňoch života. Často sa narodia infikované alebo sa nakazia v prvých hodinách a dňoch po narodení. Pri akútnom priebehu ochorenia v neimunitnom stáde medzi infekciou a klinickou manifestáciou ochorenia neprejde viac ako 24-48 hodín.
Za týchto podmienok môžu byť prasiatka chránené len materskými protilátkami získanými z mledziva a mlieka. Aktogénna imunita J1 je účinná, ak sú protilátky v dostatočne vysokom titri neustále prítomné v črevnom lúme prasiatok, aspoň počas prvého týždňa života.
Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, účinnosť laktogénnej imunity je priamo závislá od špecifickej aktivity množstva skonzumovaného mledziva a mlieka. Výskyt a úhyn prasiatok na THS bude spravidla nižší pod vysokodojnými matkami alebo v malých vrhoch. Okrem enterocytov, ktorých porážka je sprevádzaná atrofiou klkov tenkého čreva, môžu slúžiť ako cieľové bunky vírusu alveolárne makrofágy, ako aj bunky mandlí a prípadne aj iných orgánov. V bunkách mandlí chorých prasiatok bol antigén vírusu TGS detegovaný ešte častejšie ako v bunkách jejuna. Ochorenie je sprevádzané imunitou a tvorbou VNA, súvisiacej s IgA a IgG. V mledzive a následne v mlieku prasníc v rekonvalescencii sú takéto protilátky prítomné niekoľko týždňov. Prasiatka od prasníc, ktoré sa zotavili z choroby alebo boli predtým infikované v prirodzených podmienkach, sú odolné voči chorobe vďaka kolostrálnym protilátkam. Špecifická prevencia THS stále zostáva naliehavým problémom. Početné štúdie v tejto oblasti zatiaľ neviedli k vývoju účinných prostriedkov aktívnej prevencie, aj keď boli navrhnuté mnohé inaktivované a živé vakcíny a spôsoby ich použitia. Dôvod je spojený so zvláštnosťami pato- a imunogenézy v TGS, ako aj s ťažkosťami vytvárania výraznej dlhodobej imunity slizníc počas lokálnych infekcií vo všeobecnosti.
Inaktivované vakcíny sa pripravujú z vírusu pestovaného v jednovrstvových primárnych alebo kontinuálnych bunkových kultúrach prasačieho pôvodu, zvyčajne s použitím olejového adjuvans. Formalín sa najčastejšie používa na inaktiváciu vírusu. Antigénne vlastnosti vírusu boli rovnako dobre zachované vo vakcíne, ak sa na inaktiváciu vírusu použil formaldehyd alebo etylénimínový dimér. Antigenicita emulgovanej vakcíny bola vyššia ako antigénnosť sorbovanej vakcíny. Vakcinácia gravidných prasníc bola sprevádzaná výraznou sérokonverziou (VNA G.230) a ochrana trojdňových prasiatok počas experimentálnej infekcie bola 70,9 %.
Početné inaktivované vakcíny sa navzájom líšia, najmä v dĺžke prechodu vírusu v bunkovej kultúre a koncentrácii vírusového antigénu obsiahnutého v ich zložení. Typicky sa inaktivované vakcíny podávajú prasniciam intramuskulárne dvakrát po 7-10 a 2-4
týždňov pred pôrodom. Takéto vakcíny sa používali v Amerike, Európe a Ázii. Inaktivovaná emulgovaná vakcína po dvojitej intramuskulárnej injekcii v dávke 2 ml spôsobila výraznú sérokonverziu u gravidných prasníc. V deň oprasenia bol titer VL protilátok 7,5-9,0 log2. V krvnom sére 1 - 15-dňových prasiatok bol titer materských protilátok v rozmedzí 6,0-6,5 log2. Vysoká imunogenicita vakcíny bola potvrdená vo výrobných podmienkach. Keďže intramuskulárna imunizácia prasníc v dôsledku rozvoja prevažne systémovej imunity s prevládajúcou syntézou IgG stimuluje slabý ochranný účinok, používanie inaktivovaných vakcín sa začalo obmedzovať a uprednostňovali sa živé. Oslabené kmene vírusu TGS sa získali sériovým pasážovaním virulentných kmeňov v primárnych kultúrach a permanentných bunkových líniách prasačieho pôvodu. Na výrazné zníženie virulencie je potrebných približne 40 pasáží vírusu. Štvornásobný rozdiel v trvaní oslabenia sériovým pasážovaním v kontinuálnej kultúre buniek prasačieho pôvodu významne neovplyvnil antigénne a imunogénne vlastnosti dvoch oslabených kmeňov vírusu TGS.
Živá vakcína z Fort Dodge bola testovaná s dvojitými intravemenovými a intramuskulárnymi injekciami gravidným prasniciam. Bezpečnosť prasiatok počas experimentálnej infekcie bola asi 80 %. Pri prvom spôsobe podania vakcíny bol titer VNA v mledzive a mlieku 2-3 krát vyšší, ale tento spôsob očkovania nie je možné použiť v rozšírenej praxi. Živá vakcína bola podaná perorálne dvakrát: prvýkrát v 6. týždni tehotenstva, druhýkrát 3 týždne pred oprasením. U očkovaných zvierat sa vyvinula imunita, o čom svedčí ochrana novonarodených prasiatok pred THS počas prepuknutia choroby.
Vzhľadom na nízku účinnosť intramuskulárnej vakcinácie sa začalo hľadanie nekonvenčných metód imunizácie gravidných prasníc. Mnoho výskumníkov podávalo živé vakcíny orálne, intranazálne a do vemena. Hoci sa v mnohých prípadoch dosiahli uspokojivé výsledky, kombinovaná metóda imunizácie sa napriek tomu ukázala ako sľubná. Živá vakcína z kmeňa RIMS, keď sa dvakrát intramuskulárne podala gravidným prasniciam, poskytla menej výraznú ochranu pre prasiatka ako keď sa podala perorálne. Najvyššia hladina sa pozorovala pri kombinovanom podávaní vakcíny prasniciam 4-6 týždňov pred oprasením orálne a intramuskulárne 2 týždne pred oprasením, aby sa dosiahol optimálny posilňujúci účinok.
Spoločnosť Rhone-Mérier (Francúzsko) navrhla vakcínu (GASTERIFFA) z oslabeného kmeňa v dvoch formách pre dva spôsoby aplikácie. V ohrozenom chove ošípaných po dobu 2-3 mesiacov. tehotenstva sa očkuje ústne a po
- dní - intramuskulárne. V nefunkčnom chove sa ošípané prvýkrát a druhýkrát intramuskulárne očkujú. Očkovanie je sprevádzané vysokou úrovňou laktogénnej imunity.
Obidve vyššie uvedené riešenia, aj napriek rozdielnym dráham primingu, sú založené na jednom princípe – spoločnej imunite slizníc, t.j. existencia úzkeho imunologického vzťahu medzi črevom, bronchoalveolárnym tkanivom a mliečnou žľazou. Po primárnej lokálnej stimulácii (v prvom prípade čreva, v druhom prípade dýchacieho traktu) opakovaná intramuskulárna imunizácia pred pôrodom spôsobila zvýšenú syntézu a sekréciu IgA v mledzive a mlieku. Subunit split vakcína, ktorá sa javí ako peplomerický glykoproteín zmiešaný s adjuvans, vyvolala aktívnu imunitu u matiek a pasívnu imunitu u potomkov.
NPO NARVAK vyvinul pomerne účinnú inaktivovanú emulgovanú vakcínu. Prasnice sa vakcinujú intramuskulárne dávkou 3 ml v dňoch 70-75 a 90-100 gravidity. Náhradné prasničky sa tiež očkujú pred insemináciou. Vakcinácia navodzuje vysokú úroveň kolostrálnej imunity a chráni najmenej 90 % prasiatok pred ochorením a smrťou počas akútnej THS vo veľkých chovoch ošípaných.
V 80. rokoch minulého storočia sa rozšíril prirodzene oslabený respiračný variant vírusu THS, ktorý sa ľahko prenášal horizontálne, čo spôsobilo perzistenciu u ošípaných. Vďaka tomu v Európe zmizol problém špecifickej prevencie THS. Avšak v Spojených štátoch, keď podobný vírus cirkuluje v populácii ošípaných, zostáva špecifická prevencia THS naliehavým problémom. Podobná situácia pretrváva aj v Rusku a Ázii. Nový variant vírusu TCV, nazývaný prasací respiračný koronavírus (PRCV), sa v niektorých krajinách používa na imunizáciu ošípaných proti PCV.
Vírusové infekcie ošípaných prenosná gastroenteritída ošípaných (Gastroenteritis infectiosa suum)
Definícia. Prenosná gastroenteritída ošípaných (TPG) je vysoko nákazlivé akútne infekčné črevné ochorenie, ktoré je charakterizované vracaním, vyčerpávajúcimi hnačkami, rýchlou dehydratáciou organizmu zvierat a je sprevádzané úhynom zvierat, najmä prasiatok do 10-14 dní od Vek.
Ochorenie sa vyskytuje náhle a sú naň náchylné ošípané všetkých vekových skupín. Najnáchylnejšie sú však prasiatka mladšie ako dva týždne. Úmrtnosť sa líši v závislosti od veku zvierat. Medzi 1-7 dňovými prasiatkami je to 90-100 %, medzi 28-dňovými prasiatkami nepresahuje 25-50 % (25).
Historický odkaz. Prenosnú gastroenteritídu prvýkrát opísali americkí výskumníci Doyle a Hutchings v roku 1946 u ošípaných, ktorí dokázali jej vírusovú povahu a patogenitu vírusu pre prasiatka. Následné ohniská boli zaznamenané v Japonsku (1956), Veľkej Británii (1957), Kanade (1964) av mnohých krajinách Európy, Ázie a Afriky. Prevalencia v európskych krajinách je približne 100 %.
Epizootologické údaje. Prenosná gastroenteritída ošípaných je charakterizovaná tými biologickými vzormi, ktoré sú vlastné mnohým infekčným ochoreniam, t.j. prítomnosť troch väzieb v epizootickom procese: zdroj infekčného agens, cesty (mechanizmus) prenosu a infekcia vnímavých zvierat u ošípaných.
Zdrojom infekčného agens sú choré a uzdravené zvieratá - nosiče vírusov. Choré zvieratá vylučujú vírus vo výkaloch dva mesiace po ochorení. Koncentrácia vírusu vo výkaloch je obzvlášť vysoká na začiatku ochorenia, keď vodnaté výkaly kontaminujú okolité predmety. Vírus THS pretrváva vo vnútornostiach a mäse ochladených na 3-5°C získaných po zabití chorých a uzdravených ošípaných počas 15 dní.
Infekcia sa vyskytuje hlavne prostredníctvom nutričných prostriedkov, menej často - aerogénne. K prenosu vírusu dochádza kontaktom zdravých zvierat s chorými, krmivom, vodou, personálom a transportom. Je možná infekcia zvierat vzdušnými kvapôčkami. Naše pozorovania ukazujú, že vo väčšine prípadov sa patogén THS prenáša (importuje) do zdravých chovov s chorými a uzdravenými zvieratami – nosičmi vírusov, ako aj s neneutralizovanými vedľajšími produktmi a odpadmi z bitúnkov. Toto sú hlavné cesty zavlečenia patogénu THS do prosperujúcich fariem.
Podľa zahraničných aj domácich vedcov laboratórne zvieratá nie sú citlivé na vírus TGS. Po umelej infekcii psov a líšok patogénom THS sa však koronavírus vylučoval stolicou až 2 týždne. Protilátky neutralizujúce vírus sa detegujú u psov po injekcii vírusu. Zistilo sa, že škorce vylučujú vírus TGS po tom, čo ich kŕmia kúskami čreva od prasiatok s gastroenteritídou až dva dni. Vedci často spájali výskyt ohnísk THS s migráciou škorcov.
Prenosná gastroenteritída sa vyskytuje vo forme epizootickej alebo enzootickej. Epizootická forma TGS sa pozoruje, keď sa infekcia zanesie do chovov ošípaných, v ktorých zvieratá nemajú imunitu voči vírusu TGS a sú náchylné na túto chorobu. Ohniská THS sa objavujú niekoľko dní po dovoze ošípaných z nefunkčného chovu, najmä po dovoze chovných prasničiek a kancov, ako aj krmív a živočíšnych produktov. Zvyčajne v priebehu niekoľkých dní ochorenie postihne ošípané všetkých vekových skupín. Ochorenie je charakterizované hnačkou, ktorá sa objaví náhle a rýchlo sa šíri medzi zvieratami všetkých vekových kategórií, pričom postihuje takmer 100 % populácie ošípaných. Novonarodené prasiatka a dojčiace prasnice trpia závažným THS. Úmrtnosť novonarodených prasiatok do 10 dní veku je 80 – 90 %, vo veku 2 – 3 týždňov – 20 – 30 %, odstavených prasiatok – 3 – 4 %, dospelých zvierat – menej ako 1 %.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) experimentálne preukázala vysokú citlivosť prasiatok na vírus TGS v závislosti od ich veku. Výskyt novorodených prasiatok vo veku 1, 7, 14, 28 a 45 dní počas experimentálnej infekcie epizootickým kmeňom vírusu TGS „Miller“ bol 100 %. Úmrtnosť prasiatok experimentálne infikovaných vírusom THS bola: vo veku 1 až 7 dní – 100 %, vo veku 14, 28 a 45 dní – 70, 50 a 30 %, v uvedenom poradí. Vekom podmienená odolnosť prasiatok voči THS je znázornená na obrázku 1. Podľa A.I. Sobko a E.A. Krasnobaev (1987) úmrtnosť novonarodených prasiatok mladších ako 10 dní je 80-90% alebo viac, 2-3 týždne staré - 20-30%, odstavené ošípané - 3-4%, dospelé ošípané - menej ako 1%.
Naše pozorovania chorobnosti a úmrtnosti novonarodených prasiatok počas ich experimentálnej infekcie virulentným kmeňom vírusu TGS a počas prirodzenej infekcie počas prepuknutia choroby v chovoch ošípaných preukázali vysokú nákazlivosť pôvodcu prenosnej gastroenteritídy pre tento vek zvierat. . V jednej z fariem ošípaných v regióne Grodno v roku 1990 počas primárneho akútneho prepuknutia THS uhynulo 90 – 100 % novorodených prasiatok z 200 prasníc v priebehu 5 – 7 dní.
Jednou z vlastností TGS je sezónnosť jeho výskytu. Najčastejšie sa choroba registruje v mesiacoch jeseň-zima-jar. S najväčšou pravdepodobnosťou je to spôsobené tým, že v chladnom období je vírus odolnejší voči vonkajším faktorom ako v lete pri vysokých teplotách.
Trvanie epizoocie TGS sa líši v závislosti od typu a veľkosti chovu ošípaných. Pri nepretržitom reprodukčnom systéme vo veľkých chovoch sa epizootika choroby predlžuje na mnoho mesiacov (a dokonca rokov) v dôsledku nepretržitého celoročného oprasenia prasníc a produkcie mladých zvierat vnímavých na THS. V malých chovoch ošípaných je trvanie epizoocie THS obmedzené na 3-4 týždne. Prasnice infikované na začiatku choroby získavajú imunitu po 3 týždňoch, ktorú prenášajú na novonarodené prasiatka prostredníctvom mledziva a mlieka. Prasiatka získané od prasníc, ktoré sa zotavili z THS, sú zvyčajne odolné voči chorobe až 1-1,5 mesiaca. V období po odstavení sa u nich môže vyvinúť gastroenteritída v dôsledku straty kolostrálnej imunity.
Podľa pozorovania P.I. Pritulina (1975), THS sa môže vyskytnúť kedykoľvek počas roka. Ohniská v chovoch ošípaných sa opakovali spravidla v obdobiach hromadného oprasenia a odstavu prasiatok od prasníc. Vznik a šírenie prenosnej gastroenteritídy napomáhajú nevyhovujúce životné podmienky, nedostatočné kŕmenie zvierat, náhle zmeny stravy, podchladenie a prehriatie a dlhodobý transport. Všetky vyššie uvedené stresové faktory znižujú odolnosť organizmu, prispievajú k vzniku a zhoršujú priebeh vírusovej gastroenteritídy u ošípaných.
Enzootiká THS sa pozorujú vo veľkých chovných komplexoch ošípaných, kde prasnice získali imunitu v dôsledku predchádzajúcej infekcie THS. Po niekoľkých mesiacoch jeho intenzita klesá a u prasiatok starších ako 6-7 dní je registrovaná gastroenteritída, u niektorých prasiatok z vrhu sa ochorenie vyskytuje v miernej forme. Pacienti nie vždy zvracajú. Úmrtnosť na túto formu TGS nepresahuje 10-20%. Prasnice väčšinou neochorejú. Enzootická vírusová gastroenteritída je spravidla spojená s perzistenciou vírusu na farme, prítomnosťou vysoko citlivých prasiatok (systém nepretržitého pôrodu) alebo častým dovozom neimunitných ošípaných citlivých na vírus TGS.
Charakteristickým znakom enzootickej formy THS je periodický výskyt prepuknutia gastroenteritídy u novonarodených prasiatok. Zistilo sa, že najčastejšie sú postihnuté mladé zvieratá získané od prasníc prvej pary, ktoré majú nízku hladinu špecifických protilátok proti vírusu TCV (najmä pri skorom odstavení). Ak sa pôrody prvorodých prasníc vyskytujú súčasne s pôrodmi starších prasníc, potom sa gastroenteritída chorých prasiatok získaných z prvej kategórie zvierat môže preniesť na prasiatka získané z inej kategórie prasníc. V tejto súvislosti V.I. Varganov a kol. (1979) pri zlepšovaní zdravotného stavu fariem znevýhodnených TGS považuje za vhodné predĺžiť dobu používania hlavných prasníc na 6-7 prasníc a prasenie prasníc prvej pary vykonávať oddelene od bežného stáda.
Prenosná gastroenteritída spôsobuje na farmách ošípaných značné ekonomické škody, ktoré predstavujú až 80-90 % úmrtnosť dojčiacich prasiatok. Zvieratá, ktoré sa zotavili z choroby, sú spomalené v raste a vývoji a prírastok hmotnosti klesá.
Biologické vlastnosti patogénu. Pôvodca prenosného vírusu gastroenteritídy ošípaných patrí do čeľade Coronaviridae, rodu Coronavirus. Jeho virióny majú morfologicky vzhľad pleomorfných častíc okrúhleho alebo oválneho tvaru, pozostávajú z nukleokapsidy špirálovej symetrie, ktorá obsahuje vírusový genóm, lipoproteínový obal, na povrchu ktorého sú kyjovité (hruškovité) výbežky ( hroty), široko od seba vzdialené a pripomínajúce slnečnú korónu. Odtiaľ pochádza názov koronavírus. Genóm vírusu je jednovláknová, lineárna, nefragmentovaná molekula RNA. V ultratenkých rezoch infikovaných epitelových buniek majú virióny TGS vírusu priemer 65-95 nm. Referenčným kmeňom vírusu TGS je kmeň Purdue, izolovaný v USA Doylom a Hutchingsom.
Vírus TGS je citlivý na lipidové rozpúšťadlá (éter, chloroform), deoxycholát sodný, je termolabilný a je inaktivovaný pri teplote 56 °C počas 30 minút, pri teplote 50 °C počas 60 minút. Vírus nemení svoje virulentné vlastnosti pri pH od 4 do 9,0. Keď sa skladuje zmrazený, zostáva životaschopný po mnoho týždňov.
Vírus TGS je citlivý na svetlo, ako aj na pôsobenie dezinfekčných prostriedkov: 0,5 % formaldehyd, 2 % hydroxid sodný, 20 % suspenzia čerstvo haseného vápna a suspenzia bielidla s obsahom 2,5 % aktívneho chlóru sú pre patogén TGS deštruktívne . Pri izbovej teplote v tme sa infekčná aktivita vírusu nemení 3 dni, zatiaľ čo na svetle sa za jeden deň zníži o 99 %. Vírus je stabilný 1-2 roky pri teplote mínus 20-70°C, nie je citlivý na antibiotiká (penicilín, streptomycín, nystatín atď.).
Vírus TGS je patogénny pre ošípané. Najcitlivejšie sú novonarodené prasiatka vo veku 1-7 dní a gnotobiotické prasiatka. Novonarodené prasiatka sú 1000-krát citlivejšie na vírus THS ako dospelí.
Jednotlivé epizootické kmene a izoláty vírusu TGS sa môžu líšiť virulenciou na zvieratá. Sériové pasážovanie vírusu v bunkových kultúrach prasačieho pôvodu znižuje virulenciu a oslabuje ju. Často sa pri pasážovaní oslabených kmeňov vírusu TGS na novonarodených prasiatkach patogenita vráti do pôvodného stavu (reverzia).
Na kultiváciu vírusu THS sa infikujú prasiatka a následne sa im odoberie tenké črevo alebo sa použijú citlivé bunkové kultúry. U chorých zvierat je vírus lokalizovaný v epitelových bunkách vystielajúcich klky tenkého čreva (jejunum, duodenum). 1 g tkaniva dvanástnika alebo jejuna prasiatka infikovaného vírusom TGS obsahuje 10 6 infekčných dávok patogénu.
Kultivácia patogénu. Absencia cytopatogénneho účinku (CPE) vírusu v bunkovej kultúre spočiatku bránila štúdiu jeho vlastností. Po správe o izolácii kmeňa Shizuoka v Japonsku, ktorý spôsobil CPE v kultúre buniek obličiek ošípaných, sa uskutočnilo veľké množstvo štúdií o šírení vírusu v bunkách semenníkov ošípaných, obličkách plodov ošípaných a štítnej žľazy. Primárne trypsinizované bunky zo semenníkov a obličiek prasiatok sa ukázali ako najcitlivejšie na vírus TGS a prijateľné na jeho izoláciu. Kontinuálna kultúra buniek SPEV a IBRS sa ukázala ako nevhodná na izoláciu koronavírusu.
Bol preukázaný stimulačný účinok trypsínu na vírus TGS počas tvorby plakov. Počet plakov vytvorených koronavírusovými kmeňmi TO-163, Ukiha a Niigata sa zvýšil 2,6-3,5-krát, keď sa k vírusu pridal trypsín po jeho adsorpcii pri 4 °C počas 2 hodín počas inkubácie pri 37 °C v priebehu 1 hodiny.
Cytopatogénny účinok epizootických kmeňov vírusu TGS na bunkovú kultúru môže v prvých pasážach chýbať alebo je zanedbateľný. To závisí od citlivosti bunkovej kultúry na izolát vírusu TGS. Výrazný cytopatogénny účinok vírusu na citlivú bunkovú kultúru sa najčastejšie objavuje po niekoľkých po sebe nasledujúcich pasážach. CPD sa vyznačuje zaoblením buniek a ich oddelením od monovrstvy.
Vírusy TGS izolované v rôznych laboratóriách sú zvyčajne identické alebo antigénne podobné referenčným kmeňom. V literatúre však existuje správa, že vírus CV-777, podobný koronavírusu, izolovaný z chorých ošípaných, spôsobuje poškodenie čriev u prasiatok, ale reprodukuje sa pomalšie. Vo svetle súčasných údajov spôsobuje uvedený kmeň koronavírusu epizootickú hnačku u ošípaných. Jeho antigénne vlastnosti sa líšia od antigénnych vlastností vírusu TGS.
Patogenéza prenosnej gastroenteritídy. Vírus TGS vstupuje do tráviaceho traktu orálne alebo noso-orálne. Nemožno vylúčiť aerogénnu cestu infekcie zvierat. Odolnosť vírusu voči kyselinám mu umožňuje zostať životaschopný v kyslom prostredí žalúdka, kde sa nemnoží. K replikácii vírusu dochádza v epitelových bunkách pokrývajúcich klky tenkého čreva 5-6 hodín po infekcii. Tieto epitelové bunky črevných klkov zabezpečujú vstrebávanie živín. V dôsledku replikácie vírusu v epitelových bunkách klkov dochádza k ich deštrukcii. Klky atrofujú a zmenšujú sa, ich epitel je nahradený kvádrovým epitelom. Vírus sa nemnoží v kvádrových epitelových bunkách. Deštrukcia epitelových buniek zodpovedných za adsorpciu živín vírusom TGS, atrofia klkov vedie k narušeniu trávenia a vstrebávania bielkovín, tukov, sacharidov, vody atď. V dôsledku toho sa hnačka objaví 12-24 hodín po infekcii.
Choré prasiatka strácajú veľké množstvo tekutín, čo vedie k ťažkej dehydratácii. V dôsledku toho je metabolizmus narušený a vzniká acidóza. U prasiatok postihnutých TGS sa vyvinie dysbióza, ktorá je sprevádzaná znížením počtu baktérií mliečneho kvasenia a zvýšením hnilobnej mikroflóry. Komplikácie THS sú spôsobené enteropatogénnou Escherichia coli, klostrídiami a inou mikroflórou.
Smrť zvierat nastáva 1-5 dní po ochorení v dôsledku dehydratácie a intoxikácie. U uzdravených prasiatok nastáva 3-4 dni po infekcii regenerácia epitelových buniek klkov tenkého čreva, v nasledujúcich 2-3 dňoch hnačka ustáva.
Znakom patogenézy prenosnej gastroenteritídy u ošípaných, ktorý vysvetľuje možnosť prenosu vírusu aerogénnou cestou, je schopnosť koronavírusu množiť sa v dýchacom trakte ošípaných - v epitelových bunkách sliznice nosa. dutine a v pľúcach. V dôsledku replikácie koronavírusu v dýchacom trakte vzniká zápal pľúc.
Klinické príznaky prenosnej gastroenteritídy u ošípaných. Inkubačná doba pre prirodzenú infekciu prasiatok vírusom prenosnej gastroenteritídy sa pohybuje od 12 hodín do 5 dní. V priemere je to 1-3 dni. U dospelých zvierat je to 1-7 dní. Klinické príznaky THS a jej priebeh priamo závisia od veku zvierat. Typickým klinickým príznakom ochorenia u prasiatok je náhle zvracanie, ktoré je sprevádzané rýchlym nástupom hnačky, odmietaním struku, letargiou a nudou.
Prvé klinické príznaky ochorenia sa u nich môžu zistiť v priebehu niekoľkých hodín po narodení, ale častejšie - 2-3 dni. Feces sú zvyčajne vodnaté, žltozelené alebo menej často sivé. V stolici môžu byť zrazeniny zrazeného mlieka. Strnisko prasiatok je zafarbené výkalmi, čo spôsobuje, že pokožka sa stáva špinavou a lepkavou. Dochádza k rýchlemu úbytku hmotnosti zvierat, dehydratácii a vychudnutiu, vysokému percentu chorobnosti a úmrtnosti prasiatok do 2 týždňov veku. Závažnosť klinických príznakov ochorenia, jeho trvanie a výsledok sú priamo úmerné veku zvierat. Úmrtnosť prasiatok pri infekcii do 5 dní veku je teda 100% a za 6-10 dní - 67%, za 11-15 dní - 30, 15-105 dní - 3,5% (66) . Väčšina prasiatok teda uhynie na THS od 2. do 7. dňa po objavení sa klinických príznakov ochorenia.
Klinické príznaky THS u starších prasiatok a dospelých ošípaných sú charakterizované depresiou, čiastočnou alebo úplnou stratou chuti do jedla a krátkodobou hnačkou a vracaním u niektorých zvierat. Choroba trvá 1-5 dní, menej často 1-2 týždne a spravidla končí zotavením. U chorých prasníc je zaznamenané potlačenie, zníženie alebo úplné zastavenie sekrécie mlieka. Hypo- alebo agalakcia u nich začína od 3. do 7. dňa po ochorení. U zvierat, ktoré sa zotavili z choroby, sa ich chuť do jedla obnoví a ich celkový stav sa normalizuje.
Diagnóza prenosnej gastroenteritídy diagnostikovať komplexne na základe klinických a epidemiologických údajov, patologických a anatomických zmien a laboratórnych testov.
Predbežnú diagnózu TGS možno vykonať na základe klinických, epidemiologických a patologických údajov choroby. Klinické príznaky prenosnej gastroenteritídy u prasiatok, ako sme opísali vyššie, sa u niektorých zvierat vyznačujú zvracaním, gastroenteritídou (vodnatý, žltozelený výkal), zhlukom, kontamináciou a stmavnutím štetín a kože prasiatok a rýchlou dehydratáciou zvierat. .
Pri analýze epidemiologických údajov sa berie do úvahy faktor náhleho nástupu zvracania a hnačky u ošípaných rôznych vekových skupín kedykoľvek, často bez ohľadu na kŕmenie a podmienky ustajnenia zvierat. Treba však poznamenať, že rôzne porušenia podmienok kŕmenia a chovu zvierat sú často „spúšťacím“ mechanizmom výskytu choroby. Do úvahy sa berie vysoká nákazlivosť choroby a jej rýchle šírenie, vysoké percento chorobnosti a úmrtnosti novonarodených prasiatok v prvých dňoch života (do 10-14 dní veku). Je tiež potrebné vziať do úvahy, že akútny priebeh prenosnej gastroenteritídy je spravidla po 3-4 týždňoch nahradený subakútnou, enzootickou formou. Percento chorobnosti a úmrtnosti sa zníži na 50 %.
Pri posmrtnom obhliadke tiel prasiatok, ktoré uhynuli na túto chorobu, žalúdok obsahuje nezrazené mlieko, sliznica dna žalúdka je tmavočervená s prítomnosťou ojedinelých krvácaní v určitých oblastiach. Sliznica dvanástnika, jejuna a čiastočne ilea je opuchnutá a začervenaná. Mesenterické lymfatické uzliny sú šťavnaté, zväčšené, hyperemické. V parenchýmových orgánoch (srdce, pľúca, pečeň) nie sú zistené žiadne viditeľné patologické zmeny. Často sa pod kapsulou obličiek nachádzajú malé bodové krvácania, ktoré sa ťažko oddeľujú.
Histologické vyšetrenie materiálu z tenkého čreva (jejunum, ileum) prasiatok uhynutých na THS odhaľuje dystrofiu a povrchovú nekrózu epitelu klkov tenkého čreva. U dospelých ošípaných sa pri pitve zistí obraz katarálnej gastroenteritídy.
Prenosná gastroenteritída je podobná v klinických, epizootologických a patologicko-anatomických charakteristikách iným infekčným ochoreniam vírusovej etiológie (epizootická vírusová hnačka, rotavírusové ochorenie, enterovírusová gastroenteritída ošípaných), ktoré sa vyskytujú so syndrómom hnačky. Všetky sa klinicky prejavujú gastroenteritídou. Preto je prakticky ťažké rozlíšiť medzi vírusovou gastroenteritídou na základe klinických, epizootologických a patologických údajov. V tomto ohľade je potrebné vykonať laboratórne testy a použiť laboratórne diagnostické metódy.
Spoľahlivú diagnózu THS možno urobiť vykonaním biologického testu na novonarodených prasiatkach mladších ako 10 dní, chovaných pod prasnicou alebo umelo kŕmených kravským mliekom alebo teplým mliečnym mliekom, ako je napríklad "Detolact". Na tento účel sa prasiatka dovážajú z farmy, o ktorej je známe, že je bez prenosnej gastroenteritídy od séronegatívnych prasníc. Prasiatka sa naočkujú 20 % sterilnou suspenziou bez zárodkov alebo filtrátom patologického materiálu z usmrtených chorých zvierat. Biotest sa považuje za pozitívny, ak experimentálne prasiatka ochorejú na 2. alebo 3. deň po infekcii a vykazujú klinické príznaky charakteristické pre THS (vracanie, hnačka, dehydratácia). Zvieratá zvyčajne umierajú v dňoch 3-5. Kontrolným prasiatkam sa vstrekne sterilný Hanksov roztok. Nemali by ochorieť a zostať zdraví.
Biotest je nákladná metóda diagnostiky TGS a jeho výroba sa v prípade potreby vykonáva so súhlasom Hlavného riaditeľstva veterinárnej medicíny Ministerstva poľnohospodárstva Bieloruskej republiky alebo odboru veterinárnej medicíny ministerstva Poľnohospodárstvo Ruskej federácie.
Laboratórne metódy diagnostiky prenosnej gastroenteritídy sú založené na detekcii antigénu vírusu TGS v RIF, RDP, izolácii vírusu TGS zo zvierat s gastroenteritídou v bunkovej kultúre a detekcii špecifických protilátok proti vírusu TGS v RN alebo RNGA.
Imunofluorescenčná reakcia (RIF) je založená na interakcii antigénu vírusu TGS so špecifickými protilátkami proti nemu, ktoré sú konjugované s fluorochrómom (fluorescenčný izotiokyanát - FITC). Výsledný komplex antigén-protilátka sa pod vplyvom ultrafialových lúčov vo fluorescenčnom mikroskope rozžiari na zeleno.
Na diagnostiku prenosnej gastroenteritídy sme v BelNIIEV vyvinuli testovací systém na detekciu antigénu vírusu TGS v RIF, ktorý obsahuje sadu diagnostických súprav pre túto reakciu. Súprava obsahuje: králičí špecifický imunoglobulín G proti TGS vírusu, značený FITC; normálny králičí G globulín značený FITC; špecifické králičie sérum na vírus TGS; normálne králičie sérum.
Prípravky používané na detekciu antigénu vírusu TGS v RIF sú stery odtlačkov prstov zo stien tenkého čreva, mezenterických lymfatických uzlín prasiatok usmrtených na diagnostické účely, ktoré boli pripravené nanesením beztukových podložných sklíčok na povrch rezu. črevného tkaniva alebo lymfatických uzlín. Okrem toho sme na tento účel použili prípravky z kultúry buniek pestovaných na krycích sklíčkach a infikovaných 20% suspenziou z čriev a parenchýmových orgánov (pľúca, slezina, obličky, mezenterické lymfatické uzliny) chorých prasiatok. 24-48 hodín po infekcii bunkovej kultúry boli krycie sklíčka s bunkami odstránené zo skúmaviek a pripevnené na sklenené sklíčka.
Tiež sa zistilo, že čas výberu materiálu pre štúdiu od začiatku ochorenia THS u prasiatok významne ovplyvnil účinnosť štúdie. V prípade, že bol odobratý patologický materiál (segmenty tenkého čreva, mezenterické lymfatické uzliny) od prasiatok usmrtených najneskôr prvý deň po nástupe klinických príznakov VTGS, luminiscencia na 3-4 kríženiach bola zistená v 70,8 % prípadov. . Ak bol materiál odobratý z prasiatok zabitých 6-7 dní po ochorení, pozitívne výsledky boli zistené len v 23 % prípadov. Je to zrejme spôsobené tým, že u chorých prasiatok je stĺpcový epitel klkov tenkého čreva zničený a nahradený kubickým epitelom, do ktorého vírus nepreniká, a preto v ňom nie je detekovaný.
Ďalšie expresné metódy na diagnostikovanie TGS zahŕňajú testovací systém na diagnostiku prenosnej gastroenteritídy pomocou reakcie zrážania difúziou agarového gélu (DPR). Podstatou reakcie je, že špecifické antigény a protilátky difundujú v agarovom géli z lokalizačných miest smerom k sebe a pri vzájomnej interakcii vytvárajú v agare precipitačné pásy (čiary). Rýchlosť difúzie reakčných zložiek závisí od ich molekulovej hmotnosti. Čím väčšie sú ich molekuly, tým pomalšia je difúzia a naopak. Reakcia sa prejavuje pri určitom kvantitatívnom pomere antigénu a protilátok proti nemu. Na vykonanie reakcie potrebujete: 1% agarový gél, špecifické králičie precipitačné sérum na TGS vírus, pozitívny špecifický antigén, normálne králičie sérum, negatívny (kontrolný) antigén a testované antigény.
Reakcia sa uskutočňuje v 2 variantoch: makro- a mikrometóda. Makro verzia reakcie sa uskutočňuje na agare v Petriho miskách, mikro verzia - na podložných sklíčkach. Makro verzia RDP je prijateľnejšia. Za týmto účelom pridajte do Petriho misiek 25,0 ml roztaveného agaru. Vo vrstve zmrazeného agaru sa pomocou špeciálneho razidla urobili jamky s priemerom 5-6 mm: 1 jamka - centrálna, 6 jamiek - obvodová. Vzdialenosť medzi otvormi je 4-5 mm. Na dno každej jamky sa pridala 1 kvapka roztaveného agaru, aby sa zabránilo presakovaniu zložiek pod vrstvu agaru.
Reakcia sa považuje za pozitívnu, ak je medzi jamkou so špecifickým precipitačným sérom a testovaným antigénom výrazná precipitačná línia, ktorá plynulo prechádza do precipitačnej línie medzi jamkou so špecifickým sérom a pozitívnym antigénom, čím sa v hĺbke vytvorí uzavretý šesťuholník. gél. V kontrole (špecifické precipitačné sérum a negatívny antigén; normálne králičie sérum a pozitívny precipitačný antigén) nie sú žiadne precipitačné línie.
RDP na detekciu antigénu vírusu TGS je špecifická a pomerne citlivá reakcia a v kombinácii s klinickými, epizootologickými, patologickými a anatomickými údajmi umožňuje stanoviť diagnózu prenosnej gastroenteritídy.
Na izoláciu vírusu TGS sa uskutočňujú virologické štúdie patologického materiálu na línii bunkovej kultúry citlivej na vírus TGS. Najčastejšie sa na tento účel používa primárna trypsinizovaná kultúra obličkových buniek prasiatok, semenníkov a štítnej žľazy prasiatok. Dôležitý je spôsob odberu vzoriek patologického materiálu na izoláciu vírusu. Rezy postihnutého tenkého čreva, kúsky pľúc, sleziny, obličiek a pečene zabitých prasiatok s hnačkou sa posielajú do laboratória v Dewarovej banke s tekutým dusíkom alebo termoske s ľadom. Z patologického materiálu sa pripraví 20 % suspenzia v Hanksovom roztoku, centrifugovaná pri 3-4 000 ot./min. do 30 min. Do supernatantu sa pridajú antibiotiká. Udržujte pri teplote 4 0 C počas 6 hodín, centrifugujte pri 6000 ot./min. počas 30 minút. Po kontrole sterility sa supernatant použije na infekciu bunkovej kultúry. Pridajte 0,2 cm 3 materiálu z každej vzorky do 4 skúmaviek s bunkovou kultúrou, z ktorých sa najskôr odstráni rastové médium a bunková monovrstva sa premyje Hanksovým roztokom. Po inkubácii materiálu v termostate pri 37 °C počas 30-60 minút sa do každej skúmavky pridá 0,8-1,0 cm3 podporného média (médium 199). Na identifikáciu cytopatogénneho účinku (CPE) patogénu TGS sa bunková kultúra denne mikroskopuje počas 5-7 dní.
V neprítomnosti CPP v prvej pasáži materiálu sa v bunkovej kultúre uskutoční séria po sebe nasledujúcich pasáží. CPD sa zvyčajne prejavuje v 3. až 7. pasáži a je charakterizované opuchom, zaoblením buniek a ich odmietnutím zo skla. Ak sa izoluje vírusový izolát, identifikuje sa v neutralizačnej reakcii na bunkovej kultúre s použitím antiséra.
Izolácia vírusu však neposkytuje dôkaz, že je príčinou gastroenteritídy u prasiatok. Je potrebné reprodukovať ochorenie u prasiatok experimentálnou infekciou prasiatok izolátom vírusu TGS. Týmto spôsobom je dokázané, že vírus izolovaný z chorých zvierat je patogénny pre prasiatka a je etiologickým agens pri výskyte gastroenteritídy.
Na diagnostiku THS stačí zistiť antigén vírusu. Na tento účel sa používajú RIF, RDP a ELISA.
Detekcia protilátok proti TGS vírusu je retrospektívnou metódou diagnostiky ochorenia. Na tento účel sa používa neutralizačná reakcia (RN) na tkanivovej kultúre s krvným sérom chorých a uzdravených ošípaných a vírusom TGS. V RN sa vyšetrujú krvné séra od minimálne 10 prasníc, odoberané 2-3 týždne od začiatku ochorenia a opäť v intervale 14-21 dní. Maximálny titer protilátok neutralizujúcich vírus proti vírusu TGS sa objaví 3 týždne po nástupe ochorenia. V tele zotavených zvierat protilátky neutralizujúce vírus pretrvávajú od 3 do 12 mesiacov.
Na retrospektívnu diagnostiku THS sa používa aj nepriamy hemaglutinačný test (IHA). Špecifické protilátky sa stanovujú v párových krvných sérach chorých a uzdravených ošípaných.
Prenosná gastroenteritída suum. Nákazlivé akútne ochorenie spôsobené RNA vírusom z čeľade Coronaviridae. Ochorenie postihuje ošípané všetkých vekových skupín a je charakterizované vracaním, vyčerpávajúcimi hnačkami, dehydratáciou a vysokou mortalitou prasiatok v prvých 10 dňoch života, až 70-100 % (D.F. Osidze, 1987).
Historický odkaz. Chorobu prvýkrát opísal Hurt v USA (1934). Vírusovú etiológiu ochorenia stanovili Hutchings a Doyle v USA (1946). Následne sa choroba objavila v Japonsku (1956) a v Anglicku (1957). V súčasnosti je choroba registrovaná v mnohých európskych krajinách, Amerike, Japonsku, Austrálii a Afrike. Ochorenie spôsobuje obrovské škody v dôsledku vysokej úmrtnosti mladých zvierat (až 100 %), ako aj v dôsledku zníženia reprodukčných schopností prasníc, ktoré sa z choroby zotavili.
Etiológia. Pôvodcom ochorenia je RNA obsahujúca sférický vírus s veľkosťou 70 - 100 nm, patogénny len pre ošípané. Vírus sa kultivuje v primárnych trypsinizovaných bunkách štítnej žľazy, obličkách a semenníkoch prasiatok, embryonálnych ošípaných obličkách a pľúcnych epiteliálnych bunkách.
Vírus je pomerne stabilný vo vonkajšom prostredí, zostáva životaschopný pri 4°C až 3 mesiace, pri izbovej teplote až 45 dní, v obsahu žalúdka je vírus životaschopný 10 dní. Priame slnečné žiarenie zabíja vírus do 2 dní. Pri 80 - 100° je zničená za 3 - 5 minút. Inaktivovaný 4% roztokom formaldehydu za 10 minút, 2% hydroxidom sodným za 20-30 minút a bieliacim za 6 minút.
Epizootologické
údajov. Na ochorenie sú náchylné ošípané všetkých vekových kategórií, no najcitlivejšie sú prasiatka v prvých dňoch života. Zdrojom nákazy sú choré a uzdravené zvieratá, jatočné produkty, ale aj krmivo, voda, ošetrovacie potreby a kombinézy pre obsluhujúci personál.
Infekcia sa vyskytuje prostredníctvom výživy alebo cez dýchací systém. Nosičmi vírusu môžu byť psy, mačky, potkany, myši. Ochorenie sa môže vyskytnúť v epizootickej a epidemickej forme. Ošípané, ktoré sa zotavili z choroby, nesú vírus 2 mesiace až rok alebo dlhšie.
Patogenéza. Vírus, ktorý sa dostal do tela tráviacou alebo dýchacou cestou, sa množí v sliznici tenkého čreva a vstupuje do iných orgánov. Po 19 hodinách bol teda vírus detegovaný v celom gastrointestinálnom trakte, v mezenterických uzlinách, obličkách a po 5 dňoch v pľúcnom tkanive. Z toho vyplýva záver, že vírus sa primárne množí v sliznici tenkého čreva a potom v pľúcach a obličkách (Hoper, Haeltermann, 1966). Príčinou úhynu zvierat je porušenie parietálneho trávenia v dôsledku atrofie klkov črevnej sliznice.
Klinický obraz choroby. Inkubačná doba je od 16-20 hodín do 3 dní. Ochorenie sa u prasiatok prejavuje zvracaním, vodnatými zelenožltými výkalmi s nepríjemným zápachom a kúskami zrazeného mlieka a dehydratáciou. Prasiatka sa stávajú letargickými, preplnené, koža je špinavá a vlhká. U ošípaných po odstave a vo výkrme, ako aj u prasníc, sú symptómy ochorenia obmedzené na zníženú alebo chýbajúcu chuť do jedla, hnačku trvajúcu jeden až niekoľko dní a vracanie. Niektoré dojčiace prasnice pociťujú zvýšenú telesnú teplotu, vracanie, hnačku a následne agalakciu.
Patologické zmeny. Hlavné zmeny sú zaznamenané v žalúdku (obsah obsahuje zrazené mlieko, v neskorších štádiách ochorenia sa vyskytujú krvácania na stene žalúdka, fibrínové zápaly až vredy) a v tenkom čreve (katarálny alebo katarálno-hemoragický zápal). Lymfatické uzliny mezentéria a mezenterické lymfatické uzliny sú opuchnuté a hyperemické.
Slezinačasto hypertrofované s krvácaním alebo hemoragickými infarktmi.
Obličky majú krvácanie pod kapsulou a u gravidných prasníc sú krvácania do močového mechúra. Mikroskopia odhaľuje atrofiu vilóznej sliznice tenkého čreva.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Inštalácia na základe epizootických, klinických, patologických údajov, berúc do úvahy výsledky laboratórnych štúdií: pH, izolácia vírusu, biotesty na prasiatkach, elektrónová mikroskopia, imunofluorescencia - v tkanivových kultúrach v rezoch postihnutých orgánov. Pre retrospektívnu diagnostiku sa ponúka RNGA. Stanovenie diagnózy spôsobuje veľké ťažkosti, pretože etiológia gastroenteritídy u novonarodených prasiatok môže byť založená na faktoroch vírusového, bakteriálneho a tiež nutričného pôvodu. Hlavná pozornosť by sa preto mala venovať diferenciálnej diagnostike s vylúčením hemaglutinujúcej encefalomyelitídy, rotavírusov, enterovírusov, infekcií podobných TSE a iných infekcií.
Imunita. Prirodzene zotavené prasnice rozvíjajú prirodzenú aj všeobecnú humorálnu imunitu. Hlavnú úlohu pri jeho tvorbe zohrávajú sekrečné protilátky triedy JgA. Keď sa dostanú do čriev novonarodeného prasiatka, spolu s mliekom a mledzivom zabraňujú prenikaniu antigénu do bunky. Čím vyššia je aktivita protilátok v mlieku, tým dlhšia je imunita prasiatok.
Preventívne a kontrolné opatrenia
sú založené na prevencii zavlečenia vírusu do chovu. Všetky ošípané určené na predaj sa pred vývozom testujú na prítomnosť protilátok proti vírusom TSE a RNGA. Zvieratá sa z farmy neodstraňujú, ak sú titre protilátok v sére vyššie ako 1 : 16. Rovnaké opatrenia sa vykonávajú na farmách s dobytkom dovezeným z iných krajín. Kontakt je povolený len medzi farmami s rovnakou epizootickou situáciou. Pôrod náhradných prasníc sa vykonáva len v špeciálne určených miestnostiach, oddelených od hlavných prasníc, vzhľadom na vysokú citlivosť prasiatok na vírus.
Na zničenie vírusu sa používajú horúce dezinfekčné roztoky a utesnenie kovových predmetov pomocou horáka alebo plynového horáka. Všetky zdravé prasnice sú očkované v súlade s platnými smernicami. Reštriktívne opatrenia budú zrušené najskôr o 8 týždňov. po ústupe príznakov ochorenia. Prasa sa potom považuje za séropozitívnu TSE. Po zrušení obmedzení je povolený presun prasničiek na výkrmne. Na zlepšenie zdravotného stavu farmy sa vykonáva systematické utrácanie všetkých séropozitívnych zvierat. Každých 6 mesiacov Prasnice a kance negatívne na TSE sa sérologicky vyšetrujú. Ak sa protilátky zistia u menej ako 20 % chovných ošípaných, všetky pozitívne zvieratá sa odstránia z farmy.
vírusová gastroenteritída ošípaných (Gastroenteritis viralis suum), infekčná gastroenteritída, prenosná gastroenteritída, vírusové ochorenie charakterizované katarálno-hemoragickým zápalom sliznice žalúdka a tenkého čreva, prejavujúce sa hnačkami, vracaním, dehydratáciou. V.g.s. registrovaná v krajinách s rozvinutým chovom ošípaných spôsobuje farme veľké ekonomické škody úhynom zvierat, poklesom ich hmotnostných prírastkov a nákladmi na vykonávanie liečebných a preventívnych opatrení.
Etiológia. Pôvodcom ochorenia je koronavírus z čeľade Coronaviridae, obsahujúci jednovláknovú RNA, veľkosť viriónu je 80-150 nm. Vírus sa reprodukuje v kultúre obličkových buniek prasiatok bez toho, aby v prvých pasážach vykazoval cytopatický účinok. U zvierat v období virémie sa vírus nachádza v sliznici tráviaceho traktu, ako aj v parenchýmových orgánoch. V podmienkach prostredia patogén rýchlo stráca svoju virulenciu. o t 50-60((º))C stráca patogenitu do 1 hodiny, t 80-100((º))C inaktivuje vírus do 5 minút. Neumiera vo vysušenom patologickom materiáli až 3 dni, kedy t – 28((º))C zostáva virulentný až 3 roky. Vírus je odolný voči fenolu a antibiotikám; inaktivovaný 4% roztokom formaldehydu za 10 minút, 2% roztokom hydroxidu sodného za 20-30 minút a bieliacim za 6 minút. Vírus nie je patogénny pre laboratórne zvieratá.
Epizootológia. Zdrojom infekčného agens sú choré ošípané. TO IN.G.s. vnímavé sú ošípané všetkých vekových kategórií; Čím je zviera mladšie, tým je na vírus citlivejšie, obzvlášť citlivé sú dojčiace prasiatka mladšie ako 10 dní. Zvieratá vylučujú patogén z tela výkalmi a zvracajú 2-3 mesiace po ochorení. Faktory prenosu infekčného agens - kontaminované krmivo, voda a iné predmety životného prostredia; prenášačmi vírusu sú hlodavce, psy, mačky, škorce a iné vtáky. K infekcii dochádza najmä alimentárnymi cestami, prípadne aerogénne. Ohniská choroby sú spojené so zavlečením ošípaných prenášajúcich vírus do bezpečných chovov. Ak sa choroba vyskytne na farme prvýkrát, spôsobuje takmer 100% úhyn prasiatok v prvých dňoch života. Úmrtnosť starších mladých zvierat je 30-40%, dospelých zvierat 3%. Vznik a rýchle šírenie IN.G.s. prispievajú k nepriaznivým faktorom, ktoré znižujú odolnosť organizmu.
Imunita. Zvieratá, ktoré sa zotavili z choroby, získajú imunitu, ale jej trvanie a intenzita sa líšia. Uzdravené prasnice prenášajú vírus neutralizujúce protilátky na dojčiace prasiatka s mledzivom. Táto kolostrálna imunita netrvá dlho.
Priebeh a príznaky. Inkubačná doba je 2-5 dní. Hlavným klinickým príznakom u ošípaných všetkých vekových skupín je hnačka. Horúčka chýba alebo je krátkodobá len na začiatku ochorenia. Ochorenie je najzávažnejšie u prasiatok do 10 dní veku a je sprevádzané letargiou, vracaním a odmietaním cicať. Prasiatka sú natlačené spolu. Vodnaté šedo-zelené výkaly sa uvoľňujú nedobrovoľne. Takmer celé potomstvo uhynie na 3. – 5. deň choroby. U odstavených prasiatok a dospelých ošípaných je choroba benígnejšia a vyznačuje sa zníženou chuťou do jedla, hnačkou a vychudnutím. U odstavčiat a prasničiek sú možné komplikácie vo forme katarálnej bronchopneumónie a chronickej gastroenteritídy.
Patologické zmeny. Pri otváraní prasiatok sa zistí katarálny alebo katarálno-hemoragický zápal sliznice žalúdka a tenkého čreva. Žalúdok je hojne alebo čiastočne naplnený nezrazeným mliekom. Sliznica tenkého čreva je sivej až bordovej farby, pokrytá zakaleným hlienom, miestami vredovitá. Črevný obsah je vodnatý, žlto-šedo-červenej farby; vznikajú plynové bubliny. Katarálna a veľmi zriedkavo hemoragická gastroenteritída sa vyskytuje u dospelých ošípaných. Histologické vyšetrenie odhaľuje charakteristický znak - atrofiu klkov tenkého čreva.
Diagnóza sa stanovuje na základe epizootických, klinických a patologických údajov a výsledkov laboratórnych testov (RNGA, MFA, RN a v zložitých prípadoch biotest na prasničkách 6-7 dní pred oprasením). IN.G.s. odlišuje sa od kolibacilózy, salmonelózy, moru, anaeróbnej dyzentérie, rotavírusových infekcií a hnačky nutričného charakteru.
Liečba. Na prevenciu bakteriálnych komplikácií sa používajú antibiotiká.
Preventívne a kontrolné opatrenia. Pre varovanie IN.G.s. vykonávať opatrenia na ochranu zdravých fariem (prísne vykonávanie veterinárnych a sanitárnych pravidiel, karanténa novoprijatých hospodárskych zvierat, ich vyšetrenie, IN.G.s. atď.). V prípade výskytu choroby je na farme ošípaných nariadená karanténa, vykonáva sa súbor veterinárnych a hygienických opatrení (izolácia a ošetrenie pacientov, dezinfekcia 2-3% roztokom hydroxidu sodného, vakcinácia gravidných prasníc 35-40 dní a 15-21 dní pred oprasením atď.) . Pri in-line pôrodnom systéme sa okrúhle prasnice zavádzajú zastavením inseminácie matiek na 2-3 mesiace.
Ministerstvo agrárnej politiky Ukrajiny
Štátna veterinárna akadémia v Charkove
Katedra epizootológie a veterinárneho manažmentu
Abstrakt na tému:
"Vírusová gastroenteritída ošípaných"
Dielo pripravil:
Študent 3. ročníka, 9. skupina FVM
Bocherenko V.A.
Charkov 2007
Plán
1. Definícia choroby
2. Historické pozadie, rozdelenie, stupeň nebezpečenstva a poškodenia
3. Pôvodca ochorenia
4. Epizootológia
5. Patogenéza
6. Priebeh a klinická manifestácia
7. Patologické znaky
8. Diagnostika a diferenciálna diagnostika
9. Imunita, špecifická prevencia
10. Prevencia
11. Liečba
12. Kontrolné opatrenia
1. Definícia choroby
Vírusová gastroenteritída ošípaných (lat. - Gastroenteritis infectiosa suum; anglicky - Transmissible gastroenteritis; infekčná gastroenteritída, prenosná gastroenteritída, Doyleova a Hutchingsova choroba, HCV) je vysoko nákazlivé ochorenie ošípaných, charakterizované katarálno-hemoragickou gastroenteritídou a prejavuje sa vracaním, hnačkami, dehydratáciou organizmu a vysoká úmrtnosť prasiatok v prvých 2 týždňoch života.
2. Je T orálne informácie, dopyt T zranenie, stupeň nebezpečenstva T a poškodenie
Chorobu prvýkrát opísali v USA Doyle a Hutchings (1946). Potom to bolo zaznamenané v Japonsku (1956), Veľkej Británii (1957) av mnohých európskych krajinách, ako aj u nás.
Ochorenie je registrované vo všetkých krajinách sveta s intenzívnym chovom ošípaných av súčasnosti prakticky neexistujú žiadne veľké chovy ošípaných, v ktorých by sa nevyskytla vírusová gastroenteritída. Choroba spôsobuje veľké ekonomické škody
376 z dôvodu vysokého výskytu novonarodených prasiatok a ich 100% úhynu, straty prírastku živej hmotnosti (do 3...4 kg) vo výkrme ošípaných a nákladov na veterinárne a hygienické opatrenia.
3. Pôvodca ochorenia
Patogén prvýkrát izoloval japonský výskumník Tayima (1970). Ide o obalený, pleomorfný hemadsorbujúci vírus obsahujúci DNA z čeľade Coronaviridae, rod Coronavirus, virión s priemerom 60...160 nm, pokrytý glykoproteínovou vrstvou kyjovitých výbežkov pripomínajúcich slnečnú korónu.
Glykoproteín „corona“ indukuje v tele syntézu protilátok neutralizujúcich vírus. Vírus je epiteliotropný, množí sa a hromadí sa v epitelových bunkách tenkého čreva, alveolárnych makrofágoch pľúc a mandlí. Ľahko sa adaptuje a reprodukuje v cytoplazme primárnych a transplantovaných buniek orgánov ošípaných bez toho, aby spôsobil CPD v prvých pasážach. Vírusové kmene izolované v rôznych krajinách sú sérologicky identické, existuje však imunologický rozdiel medzi kmeňmi z črevného poľa a kultivačných kmeňov. Vírus je antigénne príbuzný s hemaglutinačným koronavírusom, ktorý spôsobuje encefalomyelitídu u prasiatok, ako aj so psím koronavírusom a koronavírusom, pôvodcom infekčnej peritonitídy mačiek.
Vírus je odolný voči trypsínu, žlčovým kyselinám a zmenám pH od 3,0 do 11,0. V zmrazenom stave je možné materiál obsahujúci vírus skladovať až 18 mesiacov, pri zahriatí na 56 °C sa inaktivuje za 30 minút, pri 37 °C za 4 dni a pri izbovej teplote za 45 dní. V tekutých výkaloch chorých ošípaných na slnku sa inaktivuje za 6 hodín, v tieni - za 3 dni. Roztoky fenolu (0,5 %), formaldehydu (0,5 %), hydroxidu sodného (2 %) usmrtia vírus do 30 minút.
4. Epizootológia
Vnímavé sú len ošípané všetkých vekových kategórií a plemien bez ohľadu na ročné obdobie a citlivejšie sú novonarodené prasiatka, najmä prvé týždne života (2...3 týždne). V prirodzených podmienkach sú vnímavé aj psy. Laboratórne zvieratá sa nenakazia.
Zdrojom patogénu sú choré a uzdravené ošípané, ale epizootický reťazec môže zahŕňať psy, mačky, líšky, sťahovavé vtáky a synantropné hlodavce. U chorých zvierat, počnúc inkubačným obdobím a 3-4 mesiace po ochorení, sa vírus vylučuje stolicou, močom a výtokom z nosa. U psov a líšok sa vírus množí v črevách, môžu ním kontaminovať vonkajšie prostredie.
Faktormi prenosu môžu byť všetky objekty životného prostredia kontaminované vírusom, ako aj mäso a výrobky z bravčového mäsa. Novonarodené prasiatka sa infikujú cez gastrointestinálny trakt a dýchací systém od prasníc prenášajúcich vírus. V predtým prosperujúcich farmách je vírus častejšie zavlečený dopravnými prostriedkami, novo dovezenými ošípanými prenášajúcimi vírus a odpadom z bitúnkov. Je potrebné vziať do úvahy možnosť zavlečenia vírusu psami, vtákmi a hlodavcami. V čerstvom epizootickom ohnisku sa choroba prejaví vo forme ohniska, ktoré pokryje celú populáciu ošípaných v priebehu 3...4 dní. Výskyt dosahuje 80...100%. Dojčiace prasiatka do veku 2 týždňov a všetky mláďatá narodené do 2...3 týždňov uhynú a u ošípaných iných vekových skupín sa ochorenie vyskytuje s rôznou závažnosťou. 4...6 týždňov po prvom objavení sa intenzita enzootiky klesá. Prasnice si vyvinú imunitu a s mledzivom odovzdávajú prasiatkam protilátky, ktoré ich chránia pred infekciou.
Vo výkrmniach sa vírusová gastroenteritída najčastejšie vyskytuje u ošípaných z novoprijatých šarží s následným rozšírením na celú populáciu. Úmrtnosť je do 3 %. Bola zaznamenaná 2...3-ročná periodicita enzootického ochorenia, čo môže súvisieť s načasovaním prenosu kolostrálnej imunity prasnicami na novonarodené prasiatka.
5. Patogenéza
Vírus vstupuje do tela ošípaných všetkých vekových skupín hlavne cez ústa a cez žalúdok sa dostáva do čriev. V epiteli tenkého čreva sa intenzívne množí, čo spôsobuje deštrukciu klkov. Po niekoľkých hodinách sa veľké množstvo vírusu nahromadí v lúmene čreva, odkiaľ preniká do krvi a všetkých vnútorných orgánov. V pľúcnom epiteli nastáva sekundárny reprodukčný cyklus, ktorý vedie k významnému poškodeniu alveolárnych makrofágov a pľúcneho epitelu. V dôsledku intenzívnej deštrukcie je stĺpcový epitel čreva nahradený kubickým a plochým epitelom a klky atrofujú.
U 90...95% novonarodených prasiatok dochádza k atrofii klkov počas prvých 12...24 hodín po infekcii. Degenerácia, atrofia a deskvamácia črevného epitelu a klkov vedie k narušeniu rovnováhy elektrolytov a vody v tele, acidóze, poruchám trávenia a metabolizmu, čo spôsobuje profúzne hnačky a rozvoj ťažkej dysbiózy. V črevách začína prevládať hnilobná mikroflóra. Často je choroba komplikovaná vývojom escherichiózy.
6. Priebeh a klinická manifestácia
Inkubačná doba trvá 1...3 dni a u novonarodených prasiatok sa môže skrátiť na 12...18 hodín a u dospelých ošípaných sa môže predĺžiť na 7 dní.
Primárne prepuknutie choroby na farme je zvyčajne charakterizované ťažkým priebehom s typickými klinickými príznakmi. U dojčiacich neimunitných prasníc zvýšenie telesnej teploty na 40,5...41°C, odmietanie kŕmenia, vracanie, smäd, depresia a úplná agalakcia (zastavenie sekrécie mlieka), hlienovitý výtok z nosových otvorov, niekedy pískanie a hojná hnačka. V priebehu 10...12 dní ochorejú takmer všetky prasnice a vyvinie sa u nich imunita a prenos vírusu.
U prasiatok starších ako 30 dní a ošípaných vo výkrme sa ochorenie prejavuje rovnakými klinickými príznakmi – hypertermia, vracanie, smäd, odmietanie kŕmenia, hnačka, katarálna nádcha. Takmer celý dobytok ochorie, chorí sa uzdravia, zostávajú nosičmi vírusov a už neochorejú. Úmrtnosť dosahuje 4...5%. Často u ošípaných v tomto veku je ochorenie komplikované escherichiózou, salmonelózou a respiračnými ochoreniami a úmrtnosť sa výrazne zvyšuje.
U prasiatok vo veku 6...15 dní je ochorenie ťažšie ako u 30-dňových prasiatok, s prevahou profúznych hnačiek a komplikácií escherichiózy. Úmrtnosť medzi prasiatkami tejto vekovej skupiny sa zvyšuje na 30...70%.
Ochorenie je obzvlášť závažné u novonarodených prasiatok (1...5 dní po narodení). V priebehu 1...2 dní ochorejú všetky prasiatka vo vrhu. Pociťujú vracanie a silné hnačky a odmietajú cicať kolostrum. Fekálne hmoty sú najskôr polotekuté, žltkastej farby, neskôr sa však ich vylučovanie stáva mimovoľným, získavajú sivozelenkastú farbu a nepríjemný hnilobný zápach. Pacienti pociťujú rýchly úbytok telesnej hmotnosti, cyanotickú a lepkavú pokožku, zhoršenú koordináciu pohybov, kŕče, potom nastáva komatózny stav. Takmer všetky choré prasiatka uhynú. Niektoré prežijú, no sú prudko zakrpatené a často umierajú vo vyššom veku.
V trvalo znevýhodnených chovoch vírus koluje medzi prasnicami a v závislosti od rovnováhy vírusu a sily imunitného systému v ich organizme je možné v určitých intervaloch prepuknutie choroby medzi novonarodenými prasiatkami, ako aj medzi novozavedenými hospodárskymi zvieratami. do stáda. Kolostrálna imunita u prasiatok trvá 50...60 dní a po narodení dostávajú vírus od prasníc spolu s protilátkami. Týmto spôsobom sa vykonáva prirodzená súčasná imunizácia novonarodených prasiatok, ktorá zabezpečuje ich ochranu pred ochorením vo vyššom veku.
7. Patologické znaky
Koža prasiatok je modrastá, zafarbená výkalmi a trochu suchá. Žalúdok niektorých zvierat je naplnený zrazeným mliekom, zatiaľ čo u iných obsahuje iba sivastú sliznicu. Sliznica žalúdka je hyperemická a pod sliznicou sú bodové alebo pásovité krvácania. Tenké črevo je opuchnuté a zvyčajne obsahuje malé množstvo zakaleného, speneného hlienu. Črevné steny sú tenké, priesvitné, ochabnuté a ľahko prasknú. Sliznica je hyperemická a pod ňou sú viditeľné presné krvácania. Hrubé črevo je naplnené tekutými kŕmnymi hmotami, sliznica je hyperemická.
