Nervový trofizmus a dystrofický proces. Ďalšie výskumné metódy

Nervový trofizmus je pôsobenie nervov na tkanivo, ktoré v ňom spôsobuje zmenu metabolizmu podľa potreby v určitom okamihu. Trofické pôsobenie nervov úzko súvisí s ich ďalšími funkciami (senzitívna, motorická, sekrečná) a spolu s nimi zabezpečuje optimálnu funkciu každého orgánu.

Prvý dôkaz, že nervy majú trofickú funkciu, získal už v roku 1824 francúzsky vedec F. Magendie. Pri pokusoch s pretínaním trojklaného nervu u králikov objavil tvorbu vredov v zóne senzitívnej denervácie (oko; obr. 77).

Ďalej model neurogénneho vredu bola reprodukovaná mnohokrát, keď boli prerezané iné nervy, ako napríklad sedacie. Trofické poruchy sa vyskytujú v akomkoľvek orgáne, ak je narušená jeho inervácia prostredníctvom interferencie s nervami (aferentnými, eferentnými, autonómnymi) alebo nervovými centrami. Lekárska prax tiež ukazuje, že poškodenie nervov (trauma, zápal) ohrozuje tvorbu vredov alebo iných porúch (edém, erózia, nekróza) v príslušnej oblasti.

Biochemické, štrukturálne a funkčné zmeny v denervovaných tkanivách. Experimentálne štúdie ukazujú, že patogénne vplyvy na periférny nerv vždy spôsobujú zmeny metabolizmu (sacharidy, lipidy, bielkoviny, nukleové kyseliny atď.) v príslušnom orgáne. Tieto zmeny nie sú len kvantitatívne, ale aj kvalitatívne. Všeobecným trendom zmien metabolizmu je, že sa stáva embryonálnym, to znamená, že glykolytické procesy začínajú prevládať nad oxidačnými. Sila Krebsovho cyklu sa oslabuje, výkon makroergov sa znižuje a energetický potenciál klesá.

Pri porušení inervácie v tkanivách dochádza k charakteristickým morfologickým zmenám. Ak hovoríme o rohovke, koži alebo sliznici, potom sa v nich postupne vyvíjajú všetky štádiá zápalu. V dôsledku toho sa vytvorí vred, ktorý nemá tendenciu sa hojiť. Podrobné štúdie preukázali zmeny v organelách, najmä zníženie počtu mitochondrií a zosvetlenie ich matrice. Je zrejmé, že je to spojené s porušením oxidačnej fosforylácie a schopnosti mitochondrií akumulovať Ca2+ a zároveň - energetických schopností bunky. V denervovaných tkanivách môže mitotická aktivita klesnúť.

Denervované tkanivo reaguje na mnohé humorálne faktory inak ako normálne tkanivo. Hovoríme predovšetkým o neurotransmiteroch nervového systému. V. Cannon zistil, že kostrové svaly, zbavené v jednom prípade sympatiku a v druhom prípade cholinergných nervov, reagujú na adrenalín a acetylcholín silnejšie ako normálne. Tak to bolo otvorené zákon denervácie - zvýšená citlivosť denervovaných štruktúr. Je to spôsobené najmä skutočnosťou, že cholinergné receptory, ktoré sú normálne sústredené iba v oblasti neuromuskulárnych synapsií, sa po denervácii objavujú na celom povrchu membrány svalového vlákna. Nezvyčajný charakter odozvy denervovaných štruktúr môže spočívať nielen v jej spevnení, ale aj v jej skreslení, kedy sa napríklad namiesto uvoľnenia cievneho svalstva sťahuje, čo môže výrazne ovplyvniť stav ciev, prekrvenie tkaniva. , atď.

Dôležitou otázkou je existencia špeciálnych trofických nervov.

Svojho času vyslovil F. Magendie názor, že okrem senzorických, motorických a sekrečných nervov existujú aj špeciálne trofické, ktoré regulujú výživu tkanív.

Neskôr I.P. V experimente na zvieratách Pavlov identifikoval vetvu medzi nervami smerujúcimi do srdca, ktorá bez ovplyvnenia krvného obehu zvýšila silu jeho kontrakcií. Nazval to posilnenie nervov a uznal to za čisto trofické. Úplná a harmonická inervácia orgánu podľa I.P. Pavlova, zabezpečujú tri typy nervov: funkčné, vazomotorické (regulujúce prísun živín) a trofické (určujúce konečné využitie týchto látok).

L.A. zdieľal rovnaký názor. Orbeli, ktorý spolu s A.G. Ginetsinsky v roku 1924 dokázal, že izolovaný (bez krvného obehu) sval žaby, unavený predĺženou stimuláciou motorického nervu, sa začne znova sťahovať, ak je stimulovaný sympatický nerv. Trofickou funkciou sympatického nervu je vplyv na metabolizmus, príprava orgánu na činnosť a jeho prispôsobenie budúcej práci, ktorá sa vykonáva vďaka motorickému nervu.

Zároveň A.D. Speransky veril, že všetky nervy ovplyvňujú metabolizmus tkanív, neexistujú žiadne netrofické nervy, „nerv je funkčný len preto, že je trofický“.

Mechanizmy trofického vplyvu nervov. Nervové impulzy, aktivujúce orgán (napríklad sval), súčasne menia metabolizmus v bunke podľa schémy: mediátor - aktivácia druhých poslov - aktivácia genetického aparátu, enzýmy. Metabolizmus v bunkách sa mení aj vplyvom vazomotorických nervov, ktoré rozširujú alebo sťahujú cievy a tým menia tok živín. Okrem týchto dvoch (funkčných (impulzných) a cievnych) vplyvov nervovej sústavy na metabolizmus nervovej bunky existuje ešte tretí - neimpulzný, alebo vlastne trofický. Zabezpečuje ho pohyb axoplazmy ako z neurónu do efektorovej bunky (ortográdny), tak aj opačným smerom (retrográdny). Pomocou ortográdneho axotoku dostávajú inervované bunky trofické látky produkované neurónmi a prostredníctvom retrográdneho axotoku dodávajú cieľové bunky (svalové, epitelové) takéto látky neurónom. Tieto látky sú tzv neurotrofické faktory, alebo neurotrofíny.

V súčasnosti sú jednotlivé neurotrofíny izolované z rôznych nervových štruktúr, satelitných buniek (gliové bunky, lemocyty), ako aj z cieľových tkanív a niektorých orgánov, je dešifrovaná ich štruktúra a skúmaný ich biologický účinok. Ide o nervový rastový faktor a príbuzné peptidy, ako je neurotrofický faktor odvodený z mozgu, neurotrofíny-3, -4, -5, -6.

Neurotrofický faktor odvodený z mozgu sa tvorí priamo v neurónoch, transportuje sa do nervových zakončení a odtiaľ sa uvoľňuje a udržuje normálny stav postsynaptického neurónu.

Iné neurotrofíny sa viažu na receptory na nervových zakončeniach, vstupujú do neuroplazmy a retrográdne sa presúvajú do tela neurónu, kde aktivujú syntézu látok potrebných pre život nervovej bunky.

Táto rodina neurotrofínov do určitej miery zahŕňa epidermálny rastový faktor, transformujúce rastové faktory (α a β), inzulínu podobné rastové faktory I a II.

Neurotrofické faktory zahŕňajú neuroleukín, ciliárne a gliové neurotrofické faktory, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek a kyslé a zásadité fibroblastové rastové faktory. Neurotrofické vlastnosti boli identifikované v substancii P, opioidných peptidoch a atriálnom natriuretrickom peptide. Okrem toho majú neurotrofný účinok glykolipidy - gangliozidy, ako aj niektoré hormóny - tyroxín, testosterón, kortikotropín, inzulín.

Nervový rastový faktor je najviac študovaný. Nachádza sa v rôznych tkanivách zvierat a ľudí, no najväčšie množstvo sa nachádza v slinných žľazách samcov myší. Tento faktor podporuje embryonálny vývoj a prežitie sympatických a niektorých senzorických neurónov, ako aj cholinergných neurónov centrálneho nervového systému zodpovedných za pamäť. Ak získate protilátky proti nervovému rastovému faktoru a vstreknete ich novonarodeným zvieratám, môžete spôsobiť takmer úplnú deštrukciu sympatických uzlín (imunsympatektómia).

Hlavným objektom pôsobenia epidermálneho rastového faktora sú gliové bunky (astrocyty), lemocyty, bunky centrálneho nervového systému, ktoré zase produkujú také neurotrofické faktory, ako sú gliové, ciliárne a nervové rastové faktory atď.

Ciliárny neurotrofický faktor vytvára podmienky pre prežitie motorických, senzorických a sympatických neurónov. Neuroleukín ovplyvňuje motorické aj senzorické neuróny a je produkovaný slinnými žľazami, kostrovými svalmi a stimulovanými T lymfocytmi.

Experimentálne štúdie ukázali, že nedostatok neurotrofínov alebo ich receptorov môže spôsobiť rozvoj neurodegeneratívnych ochorení. Napríklad nedostatok neurotrofického faktora odvodeného z mozgu u myší spôsobuje smrť periférnych senzorických neurónov a degeneratívne zmeny v neurónoch vestibulárneho nervu. U zvierat s dedičnou poruchou tvorby neurotrofínu-3 sa pozoruje smrť mechanoreceptorov kože.

V patogenéze Pri neurogénnej dystrofii zohráva určujúcu úlohu narušenie syntézy a axonálneho transportu neurotrofických faktorov. Pri analýze procesu by sme sa však mali riadiť skutočnosťou, že trofická funkcia sa vykonáva podľa princípu reflexu a je potrebné vyhodnotiť význam každej z jej väzieb vo vývoji dystrofického procesu.

Zmyslový nerv v tom samozrejme zohráva osobitnú úlohu, pretože po prvé je prerušený prenos informácií do nervového centra z denervačnej zóny, po druhé poškodený senzorický nerv je zdrojom patologických impulzov vrátane bolesti a po tretie, odstredivý vychádzajú z nej (odstredivé) vplyvy na tkanivo. Predovšetkým je dokázané, že látka P vstupuje do tkaniva zmyslovými nervami z axoplazmy, čím ovplyvňuje metabolizmus a mikrocirkuláciu,

Význam nervových centier pri vzniku dystrofie dokazujú experimenty A.D. Speranského so selektívnym poškodením centier hypotalamu. Výsledkom je tvorba trofických vredov v rôznych orgánoch na periférii.

Úloha eferentných nervov pri dystrofii spočíva v tom, že ich funkcia (motorická, sekrečná) je zastavená alebo skreslená. Impulzná aktivita a syntéza mediátorov (adrenalín, serotonín, acetylcholín atď.) sa zastaví a syntéza a axonálny transport neurotrofínov sa zmení.

S rozvojom neurogénnej dystrofie v bunkách sú narušené procesy transkripcie a translácie, syntéza enzýmov, klesá výťažok makroergov a výmena sa zjednodušuje. Transportné funkcie bunkových membrán podliehajú zmenám. Orgán s poruchou inervácie sa môže stať zdrojom autoantigénov. Proces je komplikovaný tým, že okrem čisto neurotrofických zmien sa pridávajú poruchy krvného a lymfatického obehu (mikrocirkulácia) s rozvojom hypoxie.

Neurogénna dystrofia je teda komplexný multifaktoriálny proces, ktorý začína tým, že nervový systém prestáva adekvátne ovplyvňovať metabolizmus v tkanivách a v dôsledku toho vznikajú komplexné poruchy metabolizmu, štruktúry a funkcie (schéma 37).

1. Pri vyšetrovaní detí je potrebné študovať údaje z anamnézy, dôležité pre rozvoj pohybového aparátu u detí, statika a motorika (zdravotný stav matky počas tehotenstva, povaha jej výživy, zdravotný stav dieťaťa, jeho režim kŕmenia a výchovy); ako aj charakteristické ťažkosti (bolesť kostí, svalov a kĺbov, zmeny konfigurácie, obmedzená pohyblivosť kĺbov atď.).

2. Pri kontrole venujte pozornosť nasledujúcim bodom: zmena veľkosti a tvaru hlavy (mikro- a makrocefália, vežovitá, sedlovitá, sedlovitá lebka, skafocefália, oxycefália, sploštenie zátylku); vývoj hornej a dolnej čeľuste, rysy uhryznutia, ich povaha (opadavé, trvalé); tvar hrudníka (kónický, valcový, plochý) a jeho zmeny (Harrisonova ryha, kýlovitý, lievikovitý, súdkovitý hrudník, srdcový hrb, sploštenie jednej polovice alebo jednostranný výbežok hrudníka); tvar chrbtice (prítomnosť patologickej kyfózy, lordózy, skoliotické distorzie) a panvy dieťaťa (plochá rachitická panva); konfigurácia končatín (akromegália, brachydaktýlia, adaktýlia, afalanxia atď.), tvar kĺbov (opuch, deformácia), pohyblivosť v nich a stav kože a priľahlých tkanív (prítomnosť vyrážok, uzlín atď.) ; svalový trofizmus (slabý, stredný a dobrý stupeň ich rozvoja; atrofia, hypotrofia, hypertrofia), stav svalového tonusu (hypotonicita, hypertonicita).

3. pohybový aparát u detí, určiť hustotu kostí lebky, stav stehov a fontanelov (kraniotabes, poddajnosť okrajov fontanely, veľkosť fontanelov); prítomnosť zlomenín a deformácií; príznaky hyperplázie osteoidného tkaniva (rachitické „ruženec“, „náramky“, „šnúry perál“); vyššie; svalová sila a tonus, prítomnosť zhutnení v nich.

4. Stanovenie trofizmu a svalovej sily. Svalový trofizmus, ktorý charakterizuje úroveň metabolických procesov, sa posudzuje podľa stupňa a symetrie rozvoja jednotlivých svalových skupín. Hodnotenie sa vykonáva v pokoji a pri svalovom napätí. Existujú tri stupne rozvoja svalov: slabý, stredný a dobrý. Pri slabom stupni vývoja sú svaly trupu a končatín v pokoji nedostatočné, pri napätí sa ich objem mení pomerne málo, spodná časť brucha visí, spodné rohy lopatiek zaostávajú za hrudníkom. Pri priemernom stupni vývoja je hmotnosť svalov trupu v pokoji mierne vyjadrená a hmotnosť končatín je dobre vyjadrená; keď sú svaly napäté, ich tvar a objem sa menia. Pri dobrom stupni vývoja sú dobre vyvinuté mäkké svaly trupu a končatín a pri napätí je zreteľný nárast svalovej úľavy.

Svalová sila u detí sa hodnotí pomocou špeciálnej stupnice s použitím päťbodového systému: 0 bodov - žiadny pohyb; 1 - nie sú žiadne aktívne pohyby, ale svalové napätie je určené palpáciou; 2 - pasívne pohyby sú možné pri prekonávaní menšieho odporu, 4 - pasívne pohyby sú možné pri prekonávaní stredného odporu, 5 - svalová sila je v medziach normy.

5. Ďalšie výskumné metódy:

a) stanovenie obsahu vápnika, fosforu, alkalickej fosfatázy v krvnom sére;

b) röntgenové vyšetrenie kostí

c) elektromyografia

d) chronaximetria

e) dynamometria u starších detí;

f) svalová biopsia;

g) denzitometria.

Príznaky hyperplázie osteoidného tkaniva

Medzi príznaky hyperplázie osteoidného tkaniva patria pobrežné „ruženec“, „náramky“, „šnúry perál“, zväčšenie čelných, parietálnych, okcipitálnych výbežkov, „kuracie prsia“, štvorcová hlava.

Príznaky osteomalácie

K príznakom osteomalácie osteoidného tkaniva patria kraniotaby (mäknutie spánkových a tylových kostí), sploštenie týlneho hrbolčeka, Harrisonov žliabok, predkolenia v tvare X a O.

Normálne hladiny vápnika a fosforu v krvnom sére (V. A. Doskin, 1997)

Celkový vápnik - 2,5-2,87 mmol / l.

Ionizovaný vápnik - 1,25-1,37 mmol / l.

Anorganický fosfor - 0,65-1,62 mmol / l.

Symptómy artritídy

Symptómy artritídy zahŕňajú opuch, citlivosť, opuch kože a tkanív susediacich s kĺbmi, obmedzenie pohyblivosti kĺbov a rozsah aktívnych pohybov.

Typy porúch svalového tonusu

Hypotenzia- znížený svalový tonus (s krivicou, podvýživou, choreou, Downovou chorobou, hypotyreózou, spinálnou svalovou atrofiou, periférnou paralýzou).

Hypertenzia - zvýšený svalový tonus (u zdravého dieťaťa počas prvých 3-4 mesiacov života, s centrálnou paralýzou, meningitídou, tetanom).

Typy porúch svalového trofizmu

Atrofia- extrémny stupeň slabého rozvoja a nevyvinutia (jednoduchá forma) alebo degenerácie (degeneratívna forma) svalov.

Jednoduchá forma sa vyskytuje pri detskej mozgovej obrne, ochoreniach svalov (progresívna svalová dystrofia, vrodená myodystrofia) a kĺbov (juvenilná reumatoidná artritída, tuberkulózna koxitída). Degeneratívna forma sa vyskytuje pri periférnej obrne, poliomyelitíde atď.

Hypertrofia je zhrubnutie a nárast svalovej hmoty. Častejšie sa zisťuje u detí zapojených do športu a fyzickej práce. Pri pseudohypertrofii tukové usadeniny simulujú obraz dobrého svalového rozvoja.

Nervový trofizmus- Ide o pôsobenie nervov na tkanivo, v dôsledku čoho sa v ňom metabolizmus v každom okamihu mení v súlade s potrebami. To znamená, že trofické pôsobenie nervov úzko súvisí s ich ďalšími funkciami (senzitívna, motorická, sekrečná) a spolu s nimi zabezpečuje optimálnu funkciu každého orgánu.

Prvý dôkaz, že nervy ovplyvňujú tkanivový trofizmus, získal už v roku 1824 francúzsky vedec Magendie. Pri pokusoch na králikoch preťal trojklanný nerv a našiel vred v oblasti citlivej denervácie (oko, pera) ( ryža. 25.5). Ďalej toto model neurogénneho vredu bol mnohokrát reprodukovaný, a to nielen v oblasti trojklaného nervu. Trofické poruchy vznikajú v akomkoľvek orgáne, ak je jeho inervácia narušená zásahom na nervy (aferentné, eferentné, autonómne) alebo nervové centrá. Lekárska prax poskytla obrovské množstvo dôkazov, ktoré tiež naznačujú, že poškodenie nervov (trauma, zápal) ohrozuje výskyt vredov alebo iných porúch v príslušnej oblasti (edém, erózia, nekróza).

Biochemické, štrukturálne a funkčné zmeny v denervovaných tkanivách. Skúsenosti ukazujú, že patogénne účinky na periférny nerv sú vždy sprevádzané zmenami metabolizmu v príslušnom orgáne. Týka sa to sacharidov, tukov, bielkovín, nukleových kyselín atď. Pozorujú sa nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne zmeny. Takže myozín v denervovanom svale stráca svoje vlastnosti ATPázy a glykogén v jeho štruktúre sa stáva jednoduchším a elementárnejším. Pozoruje sa reštrukturalizácia enzymatických procesov. Mení sa teda izoenzýmové spektrum laktátdehydrogenázy v prospech LDH 4 a LDH5, t.j. tie enzýmy, ktoré sú prispôsobené anaeróbnym podmienkam. Aktivita enzýmu, ako je sukcindehydrogenáza, klesá. Všeobecným trendom zmien metabolizmu je, že nadobúda „embryonálny“ charakter, t.j. Začínajú v nej prevládať glykolytické procesy, naopak ubúdajú oxidačné. Sila Krebsovho cyklu sa oslabuje, výkon makroergov klesá a energetický potenciál klesá (V.S. Ilyin).

Pri porušení inervácie dochádza v tkanivách k výrazným morfologickým zmenám. Ak hovoríme o rohovke, koži alebo slizniciach, potom sa všetky štádiá zápalu vyvíjajú postupne. Eliminácia infekcie, poranenia alebo vysušenia procesu nezabráni, ale spomaľuje jeho vývoj. V dôsledku toho vzniká vred, ktorý nemá tendenciu sa hojiť. Štúdia jemnej štruktúry ukázala zmeny v organelách. Mitochondrie sa znižujú, ich matrica sa stáva jasnejšou. Je zrejmé, že je to spojené s narušením oxidačnej fosforylácie a schopnosti mitochondrií akumulovať Ca2+ a spolu s tým aj energetických schopností bunky. V denervovaných tkanivách mitotická aktivita klesá.

Pokiaľ ide o funkčné poruchy počas vývoja neurodystrofického procesu, dôsledky denervácie budú rôzne v závislosti od toho, o akom tkanive hovoríme. Napríklad pri denervácii kostrového svalstva stráca svoju hlavnú funkciu – schopnosť kontrahovať. Srdcový sval sa stiahne, aj keď sú prerušené všetky extrakardiálne nervy. Slinná žľaza bude vylučovať sliny, ale jej povaha už nebude závisieť od druhu potravy. To, čo bolo povedané, je jednoduché a jasné. Oveľa zaujímavejší je fakt, že denervované tkanivo reaguje na mnohé humorálne faktory inak ako normálne tkanivo. Hovoríme predovšetkým o neurotransmiteroch nervového systému. Svojho času V. Cannon (1937) zistil, že kostrové svaly zbavené sympatikových nervov reagujú na adrenalín nie menej, ale viac ako normálne, tie isté svaly, odpojené od motorických (cholinergných) nervov, reagujú na acetylcholín silnejšie ako jemné . Tak to bolo otvorené zákon denervácie, čo znamená zvýšenú citlivosť denervovaných štruktúr. Je to spôsobené najmä skutočnosťou, že cholinergné receptory, ktoré sú v normálnych svaloch sústredené iba v oblasti myoneurálnych synapsií, sa po denervácii objavujú na celom povrchu myocytovej membrány. Dnes je už známe, že nezvyčajná odozva denervovaných štruktúr pozostáva nielen zo zväčšovania, ale aj z perverznosti, kedy napríklad namiesto uvoľnenia cievnych svalov dochádza k ich kontrakcii. Je ľahké si predstaviť, čo to bude znamenať napríklad pre cievy a krvný obeh.

Dôležitou otázkou je: existujú špeciálne trofické nervy?

Magendie svojho času priznala, že popri senzorických, motorických a sekrečných nervoch existujú aj špeciálne trofické, ktoré regulujú výživu tkanív, t.j. absorpcia výživného materiálu.

Neskôr I.P. Pavlov (1883) pri pokuse na zvieratách medzi nervami smerujúcimi do srdca našiel vetvu, ktorá bez ovplyvnenia krvného obehu zvýšila silu srdcových kontrakcií. I. P. Pavlov nazval tento nerv „posilňovaním“ a uznal ho za čisto trofický. I. P. Pavlov videl úplnú a harmonickú inerváciu srdca v trojitom nervovom zásobení: funkčných nervoch, vazomotorických nervoch, ktoré regulujú prísun živného materiálu, a trofických nervoch, ktoré rozhodujú o konečnom využití týchto látok.

V zásade rovnaký názor zastával aj L. A. Orbeli, ktorý spolu s A. G. Ginetsinským v roku 1924 ukázal, že izolovaný (bez krvného obehu) sval žaby, unavený až na hranicu impulzov pozdĺž motorického nervu, sa začína sťahovať. opäť, ak naňho "hádžeme" impulzy pozdĺž sympatického nervu. Trofické pôsobenie sympatického nervu je zamerané na metabolizmus, prípravu orgánu na činnosť, jeho prispôsobenie sa nadchádzajúcej práci, ktorá sa vykonáva pôsobením motorického nervu.

Z uvedeného však vôbec nevyplýva, že trofické (sympatické) nervy nemajú iné účinky na tkanivo alebo že motorické (sekrečné, senzitívne) nervy nemajú vplyv na metabolizmus. A.D. Speransky (1935) povedal, že všetky nervy ovplyvňujú metabolizmus, neexistujú žiadne netrofické nervy – „nerv je funkčný len preto, že je trofický“.

Mechanizmy trofického vplyvu nervov. Dnes nikto nepochybuje o tom, že nervy ovplyvňujú trofizmus, ale ako sa táto akcia vykonáva?

Na túto otázku existujú dva uhly pohľadu. Niektorí veria, že trofizmus nie je nezávislá nervová funkcia. Nervový impulz, ktorý aktivuje orgán (napríklad sval) a tým zmení metabolizmus v bunke (acetylcholín - permeabilita - aktivácia enzýmu). Iní si myslia, že trofizmus nemôže byť zredukovaný na impulzné (mediátorové) pôsobenie nervu. Nový výskum ukázal, že nerv má aj druhú funkciu, neimpulzívnu. Jeho podstatou je, že vo všetkých nervoch bez výnimky dochádza k toku axoplazmy v oboch smeroch. Tento prúd je potrebný na napájanie axónov, ale ukázalo sa, že látky pohybujúce sa pozdĺž procesov neurónov prenikajú cez synapsie a končia v inervovaných bunkách (sval atď.). Nielen to, ale dnes je známe, že tieto látky majú špecifický účinok na efektorovú bunku. Operácia, pri ktorej nerv určený pre červený sval prerastá do bieleho svalu, ukázala, že nastáva radikálna zmena jeho metabolizmu. Prechádza z glykolytickej na oxidačnú metabolickú dráhu.

Všeobecný záver zo všetkého, čo bolo povedané, je, že trofické pôsobenie nervového systému pozostáva z dvoch prvkov: pulz A neimpulzívne. Ten sa uskutočňuje pomocou „trofických látok“, ktorých povaha sa objasňuje.

Patogenéza neurogénnej dystrofie. Pri analýze procesu by sa malo vychádzať zo skutočnosti, že trofická funkcia sa vykonáva podľa princípu reflexu. A z toho vyplýva, že pri analýze dystrofického procesu je potrebné vyhodnotiť význam každého spojenia reflexu, jeho „príspevok“ k mechanizmu vývoja procesu.

Senzorický nerv očividne tu zohráva osobitnú úlohu. Po prvé, informácie z nervového centra o udalostiach v zóne denervácie sú prerušené. Po druhé, poškodený zmyslový nerv je zdrojom patologických informácií vrátane bolesti a po tretie, vychádzajú z neho odstredivé vplyvy na tkanivo. Zistilo sa, že špeciálna látka P je distribuovaná cez senzorické nervy axoprúdom do tkaniva, čím sa narušuje metabolizmus a mikrocirkulácia.

O dôležitosti nervových centier svedčia mnohé fakty, vrátane experimentov A.D. Speranského so selektívnym poškodením centier hypotalamu, ktoré je sprevádzané objavením sa trofických vredov v rôznych orgánoch na periférii.

Úloha eferentných nervov pri dystrofii je, že niektoré ich funkcie (normálne) miznú, zatiaľ čo iné (patologické) sa objavujú. Impulzná aktivita, tvorba a pôsobenie mediátorov (adrenalín, serotonín, acetylcholín a pod.) sa zastaví, axonálny transport „trofických látok“ je narušený alebo zastavený, funkcia (motilita, sekrécia) sa zastaví alebo je narušená. Do procesu sa zapája genóm, narúša sa syntéza enzýmov, výmena sa stáva primitívnejšou a výťažok makroergov klesá. Membrány a ich transportné funkcie trpia. Orgán s poruchou inervácie sa môže stať zdrojom autoantigénov. Patogenéza trofických porúch v dôsledku poškodenia periférnych nervov je schematicky prezentovaná v ryža. 25.6.

Proces je komplikovaný tým, že po čisto neurotrofických zmenách dochádza k poruchám krvného a lymfatického obehu (mikrocirkulácia), čo má za následok hypoxiu.

Patogenéza neurogénnych dystrofií sa teda dnes javí ako komplexný, multifaktoriálny proces, ktorý začína tým, že nervový systém prestáva „riadiť metabolizmus“ v tkanivách a následne vznikajú komplexné poruchy metabolizmu, štruktúry a funkcie.

Obsah článku:

Svalová atrofia je patologický organický proces, pri ktorom dochádza k postupnému odumieraniu nervových vlákien. Po prvé, stávajú sa tenšie, kontraktilita klesá a tón sa znižuje. Potom je organická vláknitá štruktúra nahradená spojivovým tkanivom, čo vedie k narušeniu pohybu.

Opis ochorenia svalová atrofia

Hypotrofické procesy začínajú podvýživou svalového tkaniva. Vyvíjajú sa dysfunkčné poruchy: prísun kyslíka a živín, ktoré zabezpečujú životnú aktivitu organickej štruktúry, nezodpovedá objemu využitia. Proteínové tkanivá, ktoré tvoria svaly, sú bez výživy alebo v dôsledku intoxikácie zničené a nahradené fibrínovými vláknami.

Pod vplyvom vonkajších alebo vnútorných faktorov sa na bunkovej úrovni rozvíjajú dystrofické procesy. Svalové vlákna, ktoré nedostávajú živiny alebo hromadia toxíny, pomaly atrofujú, čiže odumierajú. Najprv sú ovplyvnené biele svalové vlákna, potom červené.

Biele svalové vlákna majú druhý názov „rýchle“, ako prvé sa sťahujú pod vplyvom impulzov a zapínajú sa, keď je potrebné dosiahnuť maximálnu rýchlosť alebo reagovať na nebezpečenstvo.

Červené vlákna sa nazývajú „pomalé“. Na kontrakciu potrebujú viac energie, a preto obsahujú väčší počet kapilár. Preto svoje funkcie plnia dlhšie.

Známky rozvoja svalovej atrofie: najprv sa rýchlosť spomalí a amplitúda pohybov sa zníži, potom nie je možné zmeniť polohu končatiny. V dôsledku poklesu objemu svalového tkaniva je populárny názov choroby „tabes“. Postihnuté končatiny sú oveľa tenšie ako zdravé.

Hlavné príčiny svalovej atrofie

Faktory, ktoré spôsobujú svalovú atrofiu, sú rozdelené do dvoch typov. Prvá zahŕňa genetickú predispozíciu. Neurologické poruchy zhoršujú stav, ale nie sú provokujúcim faktorom. Sekundárny typ ochorenia je vo väčšine prípadov spôsobený vonkajšími príčinami: chorobami a úrazmi. U dospelých začínajú atrofické procesy na horných končatinách, pre deti je typické šírenie chorôb z dolných končatín.

Príčiny svalovej atrofie u detí

Svalová atrofia u detí je genetická, ale môže sa objaviť neskôr alebo byť spôsobená vonkajšími príčinami. Je potrebné poznamenať, že je pravdepodobnejšie, že poškodia nervové vlákna, čo narúša vedenie impulzov a výživu svalového tkaniva.

Príčiny ochorenia u detí:

• Neurologické poruchy vrátane Guillain-Barrého syndrómu (autoimunitné ochorenie, ktoré spôsobuje svalovú parézu);
• Beckerova myopatia (geneticky podmienená) sa prejavuje u dospievajúcich vo veku 14-15 rokov a mladých ľudí vo veku 20-30 rokov, táto mierna forma atrofie sa rozširuje na lýtkové svaly;
• Ťažké tehotenstvo, pôrodné poranenia;
• Poliomyelitída je paralýza chrbtice infekčnej etiológie;
• Detská mŕtvica - porušenie krvného zásobenia v mozgových cievach alebo zastavenie prietoku krvi v dôsledku trombózy;
• Poranenia chrbta s poškodením miechy;
• Porušenie tvorby pankreasu, ktoré ovplyvňuje stav tela;
• Chronické zápalové procesy svalového tkaniva, myozitída.

Myopatia (dedičné degeneratívne ochorenie) môže byť vyprovokovaná parézou nervov končatín, anomáliami tvorby veľkých a periférnych ciev.

Príčiny svalovej atrofie u dospelých

Svalová atrofia u dospelých sa môže vyvinúť na pozadí degeneratívno-dystrofických zmien, ktoré sa vyskytli v detstve, a objaviť sa na pozadí spinálnych a mozgových patológií so zavedením infekcií.

Príčiny ochorenia u dospelých môžu byť:

1. Profesionálna činnosť, ktorá si vyžaduje neustály zvýšený fyzický stres.
2. Negramotný tréning, ak fyzická aktivita nie je určená na svalovú hmotu.
3. Poranenia iného charakteru s poškodením nervových vlákien, svalového tkaniva a chrbtice s poškodením miechy.
4. Choroby endokrinného systému, ako je cukrovka a hormonálna dysfunkcia. Tieto podmienky narúšajú metabolické procesy. Diabetes mellitus spôsobuje polyneuropatiu, ktorá vedie k obmedzeniu pohybu.
5. Poliomyelitída a iné zápalové infekčné procesy, pri ktorých sú narušené motorické funkcie.
6. Novotvary chrbtice a miechy spôsobujúce kompresiu. Objavuje sa inervácia trofizmu a vodivosti.
7. Ochrnutie po úraze alebo mozgovom infarkte.
8. Porušenie funkcie periférneho obehového a nervového systému, v dôsledku čoho sa vyvíja kyslíkové hladovanie svalových vlákien.
9. Chronická intoxikácia spôsobená pracovnými rizikami (kontakt s toxickými látkami, chemikáliami), zneužívaním alkoholu a užívaním drog.
10. Zmeny súvisiace s vekom - so starnutím tela je rednutie svalového tkaniva prirodzeným procesom.

Dospelí môžu vyvolať svalovú atrofiu negramotnými diétami. Dlhodobý pôst, počas ktorého telo nedostáva prospešné látky obnovujúce bielkovinové štruktúry, spôsobuje rozpad svalových vlákien.

U detí a dospelých sa po chirurgických operáciách s dlhotrvajúcim rehabilitačným procesom a pri závažných ochoreniach na pozadí nútenej imobility môžu vyvinúť degeneratívne-dystrofické zmeny vo svaloch.

Príznaky svalovej atrofie

Prvými príznakmi vývoja ochorenia sú slabosť a mierna bolesť, ktorá nezodpovedá fyzickej aktivite. Potom sa nepohodlie zintenzívni, periodicky sa objavujú kŕče alebo tras. Atrofia svalov končatín môže byť jednostranná alebo symetrická.

Príznaky atrofie svalov nôh

Lézia začína proximálnymi svalovými skupinami dolných končatín.

Symptómy sa vyvíjajú postupne:

• Po vynútenom zastavení je ťažké pokračovať v pohybe, človek má pocit, že „vaše nohy sú z liatiny“.
• Ťažkosti pri vstávaní z vodorovnej polohy.
• Chôdza sa mení, chodidlá začínajú pri chôdzi znecitlivieť a ochabovať. Musíte zdvihnúť nohy vyššie, „pochodovať“. Previsnutie chodidla je charakteristickým príznakom poškodenia tibiálneho nervu (ktorý prebieha pozdĺž vonkajšieho povrchu dolnej časti nohy).
• Na kompenzáciu hypotrofie sa svaly členku najskôr prudko zväčšia a potom, keď sa lézia začne šíriť vyššie, lýtko stráca váhu. Koža stráca turgor a ochabuje.

Ak sa liečba nezačne včas, poškodenie sa rozšíri na stehenné svaly.

Príznaky atrofie stehenných svalov

Atrofia stehenných svalov môže nastať bez poškodenia lýtkových svalov. Najnebezpečnejšie príznaky spôsobuje Duchennova myopatia.

Príznaky sú charakteristické: stehenné svaly sú nahradené tukovým tkanivom, slabosť sa zvyšuje, schopnosť pohybu je obmedzená, reflexy kolena sa strácajú. Lézia sa šíri po celom tele a v závažných prípadoch spôsobuje mentálne poškodenie. Najčastejšie sú postihnutí chlapci vo veku 1-2 rokov.

Ak sa atrofia bedrového kĺbu objaví na pozadí všeobecných dystrofických zmien vo svaloch končatín, príznaky sa vyvíjajú postupne:

1. Existuje pocit, že pod kožou behá husia koža.
2. Po dlhšej nehybnosti sa vyskytujú kŕče a pri pohybe bolestivé pocity.
3. V končatine je pocit ťažkosti a bolesti.
4. Objem stehna sa zmenšuje.

V budúcnosti sa už pri chôdzi cíti silná bolesť, vyžaruje do zadku a dolnej časti chrbta, do dolnej časti chrbta.

Príznaky atrofie gluteálnych svalov

Klinický obraz tohto typu lézie závisí od príčiny ochorenia.

Ak sú príčinou dedičné faktory, potom sa zaznamenajú rovnaké charakteristické príznaky ako pri myopatiách dolných končatín:

• Svalová slabosť;
• Ťažkosti, keď je potrebné prejsť z horizontálnej polohy do vertikálnej polohy a naopak;
• Zmena chôdze na kolísavú, kačaciu;
• Strata tónu, bledá pokožka;
• Necitlivosť alebo výskyt ihiel v oblasti zadku počas nútenej nehybnosti.

Atrofia sa vyvíja postupne a trvá niekoľko rokov, kým sa zhorší.

Ak je príčinou ochorenia poškodenie gluteálneho nervu alebo chrbtice, potom je hlavným príznakom bolesť šíriaca sa do hornej časti zadku a vyžarujúca do stehna. Klinický obraz v počiatočnom štádiu myopatie pripomína radikulitídu. Svalová slabosť a obmedzený pohyb sú výrazné, ochorenie rýchlo postupuje a môže viesť k invalidite pacienta v priebehu 1-2 rokov.

Príznaky atrofie svalov paže

Pri svalovej atrofii horných končatín závisí klinický obraz od typu postihnutých vlákien.

Môžu sa objaviť nasledujúce príznaky:

1. Svalová slabosť, znížený rozsah pohybu;
2. Pocit „husej kože“ pod kožou, necitlivosť, brnenie, často v rukách, menej často v svaloch ramien;
3. Hmatová citlivosť sa zvyšuje a bolestivá citlivosť klesá, mechanické podráždenie spôsobuje nepohodlie;
4. Farba kože sa mení: dochádza k bledosti tkaniva, ktorá sa mení na cyanózu v dôsledku porušenia trofizmu tkaniva.

Najprv dochádza k atrofii svalov rúk, potom sú postihnuté predlaktia a ramená a patologické zmeny sa šíria do lopatiek. Existuje lekársky názov pre svalovú atrofiu ruky - „opičia ruka“. Keď sa vzhľad kĺbu zmení, reflexy šliach zmiznú.

Vlastnosti liečby svalovej atrofie

Liečba svalovej atrofie končatín je komplexná. Na uvedenie choroby do remisie sa používajú liečivá, diétna terapia, masáže, fyzikálna terapia a fyzioterapia. Je možné pripojiť finančné prostriedky z arzenálu tradičnej medicíny.

Lieky na liečbu svalovej atrofie

Účelom predpisovania liekov je obnoviť trofizmus svalového tkaniva.

Na to používame:

• Cievne lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh a urýchľujú prietok krvi v periférnych cievach. Do tejto skupiny patria: angioprotektory (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prípravky prostaglandínu E1 (Vasaprostan), Dextran na báze dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou.
• Spazmolytiká na vazodilatáciu: No-spa, Papaverine.
• Vitamíny B, ktoré normalizujú metabolické procesy a vodivosť impulzov: tiamín, pyridoxín, kyanokobalamín.
• Biostimulanty, ktoré stimulujú regeneráciu svalových vlákien na obnovenie svalového objemu: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Prípravky na obnovenie vedenia svalov: Proserin, Armin, Oxazil.

Všetky liečivá predpisuje lekár na základe klinického obrazu a závažnosti ochorenia. Samoliečba môže zhoršiť stav.

Diéta na liečbu svalovej atrofie

Ak chcete obnoviť objem svalového tkaniva, musíte prejsť na špeciálnu diétu. Strava musí obsahovať potraviny s vitamínmi B, A a D, bielkoviny a potraviny, ktoré alkalizujú fyziologické tekutiny.

Vstúpte do menu:

1. Čerstvá zelenina: paprika, brokolica, mrkva, uhorky;
2. Čerstvé ovocie a bobule: granátové jablko, rakytník, jablká, kalina, čerešne, pomaranče, banány, hrozno, melóny;
3. Vajcia, chudé mäso všetkých druhov okrem bravčového, ryby, najlepšie morské;
4. Kaša (nevyhnutne varená vo vode) z obilnín: pohánka, kuskus, ovsené vločky, jačmeň;
5. strukoviny;
6. Orechy všetkých druhov a ľanové semienka;
7. Zelení a korenie: petržlen, zeler, šalát, cibuľa a cesnak.

Samostatná požiadavka na mliečne výrobky: všetko je čerstvé. Mlieko nie je pasterizované, syr má najmenej 45% tuku, tvaroh a kyslá smotana sú rustikálne, vyrobené z prírodného mlieka.

Na frekvencii konzumácie jedla nezáleží. Oslabeným pacientom s nízkou vitalitou sa odporúča jesť malé jedlá až 5-krát denne, aby sa vyhli obezite.

Pri zavádzaní proteínových koktailov do denného menu by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. Športová výživa sa nesmie kombinovať s liekmi.

Masáž na obnovenie trofického tkaniva končatín

Masážne účinky pri atrofii končatín pomáhajú obnoviť vodivosť a zvýšiť prietok krvi.

Technika masáže:

• Vychádzajú z periférnych zón (z ruky a nohy) a stúpajú k telu.
• Používajú techniky miesenia, najmä priečne, a techniku ​​mechanického kmitania.
• Nezabudnite zahrnúť oblasť zadku a ramenného pletenca.
• Môže byť potrebná dodatočná selektívna stimulácia svalov gastrocnemia a štvorhlavého stehenného svalu.
• Veľké kĺby sú masírované guľovým gumeným vibrátorom.

Vo väčšine prípadov, už pri vzniku podvýživy, je predpísaná masáž celého tela bez ohľadu na postihnutú oblasť.

Fyzikálna terapia proti svalovej atrofii

Prudké obmedzenie motorickej funkcie vedie k atrofii svalov končatín, preto bez pravidelného tréningu nie je možné obnoviť rozsah pohybu a zvýšiť objem svalovej hmoty.

Princípy terapeutických cvičení:

1. Cvičenia sa vykonávajú najskôr v ľahu, potom v sede.
2. Záťaž sa postupne zvyšuje.
3. Kardio cvičenia musia byť zahrnuté do tréningového komplexu.
4. Po tréningu by mal pacient pociťovať svalovú únavu.
5. Ak sa objavia bolestivé pocity, znížte zaťaženie.

Liečebný komplex je prispôsobený každému pacientovi individuálne. Fyzikálne terapeutické cvičenia by sa mali kombinovať so špeciálne navrhnutou stravou. Ak telo nemá dostatok živín, svalové tkanivo sa nebuduje.

Fyzioterapia na liečbu svalovej atrofie

Fyzioterapeutické postupy pri úbytku svalov sa pacientom predpisujú individuálne.

Používajú sa tieto postupy:

• Vystavenie priamemu toku ultrazvukových vĺn;
• Magnetoterapia;
• Liečba nízkonapäťovými prúdmi;
• Elektroforéza s biostimulantmi.

Ak dôjde k svalovej atrofii, môže byť potrebná laserová terapia.

Všetky zákroky sa vykonávajú ambulantne. Ak plánujete používať domáce spotrebiče, napríklad Viton a podobne, musíte o tom informovať svojho lekára.

Ľudové lieky proti svalovej atrofii

Tradičná medicína ponúka svoje vlastné metódy liečby svalovej atrofie.

Domáce recepty:

1. Kalciová tinktúra. Biele domáce vajcia (3 kusy) sa umyjú od nečistôt, osušia sa uterákom a umiestnia sa do sklenenej nádoby, nalejú sa šťavou z 5 čerstvých citrónov. Nádoba sa umiestni do tmy a nechá sa týždeň pri izbovej teplote. Vaječná škrupina by sa mala úplne rozpustiť. Po týždni sa zvyšné vajcia odstránia a do nádoby sa naleje 150 g teplého medu a 100 g koňaku. Zmiešajte a vypite polievkovú lyžicu po jedle. Uchovávajte v chladničke. Priebeh liečby je 3 týždne.
2. Bylinná infúzia. Zmiešajte rovnaké množstvo ľanového semena, kalamusu, kukuričného hodvábu a šalvie. Vylúhovať v termoske: 3 polievkové lyžice zalejte 3 šálkami vriacej vody. Ráno sceďte a nálev pite po jedle v rovnakých častiach počas dňa. Trvanie liečby - 2 mesiace.
3. Ovsený kvas. 0,5 litra umytých ovsených semien v šupke bez šupiek sa naleje do 3 litrov prevarenej vychladnutej vody. Pridajte 3 polievkové lyžice cukru a čajovú lyžičku kyseliny citrónovej. Po dni už môžete piť. Priebeh liečby nie je obmedzený.
4. Hrejivé kúpele na nohy a ruky. Uvarte šupky z mrkvy, repy, zemiakových šupiek a cibuľových šupiek. Pri naparovaní pridajte do každého litra vody lyžičku jódu a kuchynskej soli. Ruky a nohy sa pod vodou 10 minút intenzívne masírujú. Liečba - 2 týždne.

Metódy tradičnej medicíny sa musia kombinovať s liekovou terapiou.

Ako liečiť svalovú atrofiu - pozrite si video:

Svalová atrofia spôsobená chronickými ochoreniami alebo zraneniami môže byť eliminovaná pomocou komplexnej terapie. Dedičná myopatia sa nedá úplne vyliečiť. Choroba je nebezpečná, pretože sa neprejaví okamžite. Čím skôr sa liečba začne, tým väčšia je šanca dostať ochorenie do remisie a zastaviť poškodenie svalov.

• TROPHY v Encyklopedickom slovníku:
  a, pl. nie, w. V kombinácii: tr o f i c a n e r v a n ...
• TROPHY v úplnej akcentovanej paradigme podľa Zaliznyaka:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. .
• TROPHY v Úplnom pravopisnom slovníku ruského jazyka:
  trofizmus...
• TROPHY v pravopisnom slovníku:
  premávka,...
• TROPHY vo Veľkom modernom výkladovom slovníku ruského jazyka:
  a. Vplyv nervového systému na metabolizmus, na výživu jednotlivých orgánov a tkanív (v medicíne) ...
• NERVOVÝ TROFIK v medicíne:
  regulácia tkanivového trofizmu vykonávaná nervovým...
• NERVOVÝ TROFIK
  nervový (z gréckeho trophe - jedlo, výživa), regulačný vplyv nervového systému na štrukturálnu a chemickú organizáciu orgánov a tkanív, ich rast a ...
• NERVOVÝ TROFIK v Novom slovníku cudzích slov:
  (gr. výživa trofejí) fyziol. účinky nervového systému, ktoré priamo ovplyvňujú metabolizmus v tkanivách a orgánoch zvieraťa...
• NERVOVÝ TROFIK v Slovníku cudzích výrazov:
  [fyziol. účinky nervového systému, ktoré priamo ovplyvňujú metabolizmus v tkanivách a orgánoch zvieraťa...
• BALINTOVÁ TEÓRIA v medicíne:
  (historická; balint) teória patogenézy peptického vredu, podľa ktorej vzniká peptický vred žalúdka v dôsledku rozvoja acidózy, v dôsledku čoho je narušený trofizmus ...
• CYTOFOTOMETRIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z cyto..., foto... a...metrie), jedna z metód kvantitatívnej cytochémie, ktorá umožňuje určiť chemické zloženie buniek v ...
• TEPELNÉ SPRACOVANIE vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  termoterapia, súbor fyzioterapeutických metód využívajúcich teplo z prírodných a umelých zdrojov. V domácnosti vodné a elektrické vyhrievacie podušky, obklady a...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  Alexey Dmitrievich, sovietsky patológ, akademik Akadémie lekárskych vied ZSSR (1939) a Akadémie lekárskych vied ZSSR (1944). ...
• SYRINGOMYELIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z gréčtiny syrinx, genitív syringos - trubica, kanálik a myelos - miecha), chronické progresívne ochorenie nervového systému človeka, ...
• SECRETION (sekrécia). vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z lat. secretio - separácia), tvorba a vylučovanie sekrétu žľazovými bunkami. V podstate v každej bunke tela počas...
• NERVOVÁ REGULÁCIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  regulácia, koordinácia vplyvu nervového systému (NS) na bunky, tkanivá a orgány, zosúladenie ich činnosti s potrebami organizmu a ...
• BUNKA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  elementárny živý systém schopný samostatnej existencie, sebareprodukcie a rozvoja; základom stavby a životnej činnosti všetkých živočíchov a rastlín. K. existujú...
• DARSONVALIZÁCIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB.
• HISTOLÓGIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z gréckeho histos - tkanivo a ... ológia), náuka o tkanivách mnohobunkových živočíchov a ľudí. Anatómia je štúdium rastlinného tkaniva...