Liebmann-Sachsova endokarditída. Iné typy endokarditídy

Libman-Sachsova endokarditída (inak známa ako verukózna, marantická alebo abakteriálna, trombická endokarditída) je najcharakteristickejším srdcovým prejavom autoimunitného ochorenia, systémového lupus erythematosus (SLE). Libman a Sacks prvýkrát opísali atypickú sterilnú verukóznu endokarditídu v roku 1924. Pri tejto endokarditíde je zvyčajne postihnutá mitrálna chlopňa a zriedkavo aj aortálna chlopňa. Známe sú však pozorovania poškodenia všetkých štyroch chlopní a endokardiálneho povrchu komôr.

V minulosti posmrtné vyšetrenia popisovali vegetácie podobné strapcom hrozna alebo bradavice na komorovom povrchu zadného mitrálneho cípu, často s priľnavosťou mitrálneho cípu a akordov k nástennému endokardu.

Vegetácie spravidla pozostávajú z nahromadenia imunitných komplexov a mononukleárnych buniek. Použitie steroidnej terapie pri systémovom lupus erythematosus významne zmenilo spektrum chlopňových lézií.

Ak bola predtým atypická verukózna endokarditída Libman-Sachs u detí zistená len pri patologicko-anatomickom vyšetrení, teraz je vďaka echokardiografii diagnostikovaná in vivo, ale pomerne zriedkavo (u 13% pacientov), ​​ako aj jej výsledok (u 4 % pacientov) pri ťažkej chlopňovej insuficiencii .

Libman-Sachsova endokarditída môže byť spojená s primárnym alebo sekundárnym antifosfolipidovým syndrómom. Úloha antifosfolipidových protilátok v patogenéze endokarditídy však zostáva kontroverzná.

Okrem chlopňového endokardu je u pacientov so SLE postihnutý aj parietálny endokard (5 %). V posledných rokoch sa povaha endokarditídy zmenila. Na pozadí včasnej a aktívne sledovanej terapie sú prejavy endokarditídy zriedkavo výrazné a na pozadí modernej komplexnej terapie podliehajú rýchlej regresii. Podľa A.A. Baranová, L.K. Bazhenová (2002), pre SLE u detí je tvorba chlopňových defektov netypická.

Diagnostika
Klinicky je ťažké podozrenie na Libman-Sachsovu endokarditídu. Dá sa zistiť valvulitída mitrálnej chlopne, ktorá nespôsobuje hemodynamické poruchy a nevytvára podmienky pre výskyt organického hluku. Niekedy sa valvulitída mitrálnej chlopne kombinuje s poškodením aortálnej alebo trikuspidálnej chlopne. V typických prípadoch auskultácia odhalí výrazný systolický šelest alebo kombináciu systolického a diastolického šelestu. Systolický šelest na vrchole alebo inde sa však vyskytuje u 2/3 pacientov so systémovým lupus erythematosus a je často spojený s insuficienciou svalovej mitrálnej chlopne alebo pridruženou horúčkou a anémiou.

Transtorakálna echokardiografia má nízku senzitivitu (63 %) a špecificitu (58 %) v diagnostike Libman-Sacksovej endokarditídy v porovnaní s transezofageálnou echokardiografiou. Trojrozmerná echokardiografia má vysokú senzitivitu v diagnostike Libman-Sachsovej endokarditídy.

Kombinácia Libman-Sachsovej endokarditídy a infekčnej endokarditídy u detí je veľmi zriedkavá, ale je možná vo vyššom veku (>18 rokov), hlavne u žien. Autori urobili nasledujúce závery: 1) pri Libman-Sachsovej endokarditíde je možná IE maska; 2) približne 10 % pacientov s Libman-Sachsovou endokarditídou má riziko vzniku sekundárnej IE; 3) prevencia IE je účelná pri hemodynamicky exprimovaných formách Libman-Sachsovej endokarditídy.

Liečba
Liečba základného ochorenia (SLE) je zvyčajne účinná a zabraňuje vzniku Libman-Sachsovej endokarditídy.

Predpoveď
U detí a dospievajúcich je prognóza ochorenia pomerne priaznivá.

Lupusová endokarditída - porážka endokardu pri systémovom lupus erythematosus - je veľmi zvláštna; je stále zriedkavo diagnostikovaná počas života.

Lupusová endokarditída správnejšie je považovať to len za jeden z prejavov, ako pri reumatizme a čiastočne pri predĺženej septickej endokarditíde, hoci toto posledné ochorenie sa dlho považovalo za izolovanú léziu endokardu.

Až v roku 1924 Libman a Sacks opísali zvláštnu atypickú bradavičnatú endokarditídu, odlišnú od reumatickej a septickej, ako hlavný prejav poškodenia srdca u 4 pacientov, ktorí trpeli, čo sa presnejšie zistilo až neskôr. Neskôr sa takáto endokardiálna lézia stala známou ako Libman-Sachsova endokarditída.

Neskôr bola lupusová endokarditída opísaná Baehrom a ďalšími (1931, 1935) a Grossom (1932). V roku 1940 Gross podal súhrnnú analýzu znakov lupus endokarditídy. Pre lupus verukóznu endokarditídu sú, samozrejme, nepochybne typické mnohopočetné chlopňové lézie a rozsiahle postihnutie parietálneho endokardu. Častejšie je postihnutá mitrálna chlopňa, často v kombinácii s aortálnou, pulmonálnou, trikuspidálnou; oveľa menej často jedna lézia - vo forme vegetácií, šíria sa ostrovčekmi pozdĺž parietálneho endokardu alebo izolovaná na ventiloch pľúcnej tepny a trikuspidálnej.

Lézie sú lokalizované na voľnom okraji chlopní s rozšírením po oboch povrchoch a do priľahlého endokardu predsiení a komory. Gross upozornil na charakteristickú lokalizáciu vegetácií hromadiacich sa na spodnej strane chlopne, v mieste spojenia s endokardom komory (vrecková lézia); ďalej od chlopní nadobúda lézia charakter plochých plátov.

Lupusová endokarditída nikdy nevedie k znetvoreniu chlopní, akordov, trabekul; sú možné len povrchové ulcerácie, ktoré neprispievajú k rozvoju ostrých hemodynamických porúch, víreniu prietoku krvi, separácii embólií.

Frekvencia endokarditídy je podľa jednotlivých autorov veľmi rozdielna. Čiastočne to môže závisieť od zahrnutia minimálnych chlopňových zrastov alebo dokonca trombotických prekryvov, prípadne terminálnych a nešpecifických pre ochorenie, do počtu prípadov endokarditídy. Väčšina autorov registruje len významné lézie chlopní ako léziu typu Liebman-Sachs, pri prítomnosti parietálnej endokarditídy ako obligatórneho znaku.

Baggenstoss (1952) zistil typickú verukóznu lupus endokarditídu (menovite valvulitídu s nekrózou tkaniva a exsudatívnou reakciou, zvyčajne silnejšou ako pri reumatizme) zistenú v 40% prípadov, Harvey - v ⅓ sekčných prípadoch (hlavne endokarditída mitrálnej chlopne).

Lupusová endokarditída zriedkavo dáva zjavné intravitálne auskultačné a iné prejavy, takže jej spoľahlivá diagnóza je možná iba na pitevnom stole. Ako píše Armas-Cruz a kolegovia (1958), takáto endokarditída skutočne existuje iba na anatomickom stole a nie na klinike.

Systolický šelest na rozpoznanie Liebman-Sachsovho syndrómu má len relatívnu hodnotu, čo je zrejmé z pozorovaní viacerých autorov. Harvey zo 7 pacientov s apikálnym systolickým šelestom len 4 našli endokarditídu a naopak zo 6 pacientov s lupus endokarditídou len 2 mali systolický šelest. Podobné porovnania robia aj Griffith a Vural (1951), ktorí zo 7 pacientov so systolickým šelestom zistili mitrálnu endokarditídu na úseku len u 2, zároveň zo 6 pacientov s dokázanou endokarditídou len 2 mali apikálny systolický šelest počas ich životnosť.

Predtým sa endokarditída pri systémovom lupus erythematosus pozorovala častejšie; teraz sa vyvíja menej často, zrejme oneskorene modernou aktívnejšou terapiou. Distribúcia a lokalizácia endokarditídy sa tiež zmenila v tom, že porážka mnohých chlopní, najmä pľúcnych, trikuspidálnych a aortálnych, sa stala menej častým. Teraz často zistia poškodenie len mitrálnej chlopne a do určitej miery aj parietálnu léziu, čo, dalo by sa povedať, trochu vyhladzuje rozdiel medzi lupusovou endokarditídou a reumatickou endokarditídou. V zanedbaných a neskoro hormonálne liečených prípadoch však stále možno pozorovať viaceré lézie, napríklad tri chlopne súčasne.

Fonokardiogram pacienta s akútnym systémovým lupus erythematosus. Insuficiencia mitrálnej chlopne.

Lupus endokarditídu je možné rozpoznať čo najskôr podľa nepriamych príznakov: dlhodobé aktívne ochorenie s vysokou horúčkou a poškodením iných častí srdca s relatívne nízkou závažnosťou iných visceritídy. Istý význam si, samozrejme, zachovávajú zvukové javy, najmä meniace sa diastolické šelesty. Pri riešení tohto problému môže pomôcť dôkladná dynamická klinická a fonokardiografická štúdia s detekciou variability auskultačných údajov.

Lupusová endokarditída len zriedkavo vedie k bakteriálnej endokarditíde tohto typu endokarditída lenta. Takže vo všetkých 4 prípadoch Libmana a Sacksa bola krvná kultúra negatívna. Klemperer a ďalší (1941) zistili predĺženú septickú endokarditídu v 4 prípadoch, Tareev E.M. v ich skorých pozorovaniach - iba v 1 prípade.

Zdá sa, že malé porušenie hemodynamiky neprispieva k infekcii postihnutých chlopní. Pacienti so systémovým lupus erythematosus navyše už vo včasných štádiách ochorenia, aj keď ešte nie sú správne rozpoznané, zvyčajne kvôli horúčke a iným prejavom ochorenia dostávajú intenzívnu antibiotickú liečbu. Tým sa pravdepodobne zabráni vzniku streptokokovej infekcie. Navyše, pri modernej liečbe steroidnými hormónmi sa vo všeobecnosti spoľahlivejšie predchádza rozvoju endokarditídy.

Údaje Tareeva E.M. potvrdiť zložitosť intravitálnej diagnostiky lupus endokarditídy.

Takže v skorej sérii pozorovaní Libman-Sachsova endokarditída Tareev E.M. a jeho kolegovia pozorovali u 22 pacientov z 50, vrátane poškodenia mitrálnej chlopne počas života sa zistilo u 10 pacientov (u 5 boli zaznamenané dokonca známky stenózy), poškodenie mitrálnej a aortálnej chlopne - u ďalších 2 pacientov; vo zvyšku bola endokarditída zistená až pri pitve. Z lézií mitrálnej chlopne diagnostikovaných in vivo pitva v 7 prípadoch odhalila zmeny vo forme bradavičnatej endokarditídy alebo fokálnej sklerózy mitrálnych a iných chlopní, ako aj parietálneho endokardu. Spomedzi 10 pacientov, u ktorých sa lupus endokarditída počas života nepreukázala, malo 6 ľudí klinické príznaky, ktoré lekári jednoznačne podcenili, a 4 pacienti nemali žiadne príznaky poškodenia chlopní, sekcia však odhalila bradavičnatú endokarditídu aortálnych chlopní (u jedného). a fokálna skleróza rôznych chlopní (v ostatných troch).

Fonokardiogram pacienta s akútnym systémovým lupus erythematosus. Libman-Sachsova endokarditída.

Podľa neskoršej série pozorovaní bolo poškodenie endokardu rozpoznané u 29 pacientov z 85. U 17 z nich dôkladná cielená klinická a inštrumentálna štúdia odhalila aktuálnu (aktívnu) endokarditídu prevažne mitrálnej chlopne s možným vznikom jej insuficiencie v 5 (pozri obrázok); pre zvyšných 12 by sa dalo uvažovať o odstránení súčasného procesu bez vytvorenia defektu (pozri obrázok). U 6 pacientov z tejto skupiny bol tiež zistený intenzívny, ale veľmi dynamický, nezávislý šelest lokalizovaný v pľúcnici, pravdepodobne v dôsledku poškodenia ce chlopní.

Vezmime si ako príklad nasledujúce pozorovanie.

U 21-ročnej pacientky sa objavila hemoragická vyrážka na tvári, horúčka, artralgia, bolesť brucha a narastajúca slabosť. Neskôr vyrážka pripomínala erysipel a rozšírila sa na trup, končatiny a sliznicu úst s tvorbou nekróz. V pľúcach sa rozvinul konfluentný zápal pľúc, progredoval infarkt obličiek. Zväčšenie ľavého okraja srdca, systolický šelest na apexe, akcent druhého tonu na pľúcnici, tachykardia do 130 úderov za minútu, TK 100/50 mmHg. Na elektrokardiograme - správny typ, sínusová tachykardia, mierne zmeny v myokarde. Pacient zomrel 3 mesiace po nástupe ochorenia.

Pitva odhalila bradavičnatú endokarditídu mitrálnej, trikuspidálnej a pulmonálnej chlopne, fokálnu parietálnu endokarditídu ľavej komory, strednú sklerózu mitrálnej chlopne.

Histologicky zistená skleróza mitrálnej chlopne a jej hyalinóza s oblasťami fibrinoidného opuchu; veľké okrúhle bunkové infiltráty pod endokardom; mierna perivaskulárna skleróza myokardu, väzivové tkanivo miestami s fibrinoidným opuchom, tupé opuchy svalových vlákien.

Atypická verukózna endokarditída Libman-Sachs

Endokarditída pri systémovom lupus erythematosus bola prvýkrát opísaná E. Libmanom a B. Sacksom v roku 1924, dlho predtým, ako sa táto patológia etablovala ako systémové ochorenie spojivového tkaniva. Endokarditída sa zisťuje pri pitve v 20-60 % takýchto pacientov v priemere 40 % a po rozšírenom používaní pri liečbe systémovej červenej

lupus glukokortikosteroidy, jeho frekvencia sa mierne znížila. Makroskopicky sa na oboch povrchoch cípov ktorejkoľvek zo štyroch chlopní, najčastejšie mitrálnej chlopne, nachádzajú malé bradavičnaté výrastky, ktoré sa môžu rozšíriť do chlopňového prstenca, chordae, papilárnych svalov a parietálneho endokardu. Len príležitostne dosahujú dĺžku 10 mm, sú zarastené trombotickými hmotami a môžu prekážať pri uzatváraní chlopní. Dysfunkcia ventilov sa zvyčajne nevyvíja. Len u malej časti pacientov sa môže vyvinúť chlopňová insuficiencia, najmä insuficiencia mitrálnej chlopne, ktorá len veľmi zriedkavo dosahuje významnú závažnosť. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje proliferáciu endotelu s trombotickými ložiskami, zápalovú infiltráciu, ložiská nekrózy s hematoxylínovými telieskami – analógy buniek lupusu – a fibrózu. Imunitnú patogenézu endokarditídy dokazuje detekcia imunoglobulínov a komplementu na endoteli malých ciev prerastajúcich do bradavičnatých výrastkov. Počas hojenia sa tvorí vláknitý plak. Súčasne u niektorých pacientov môže lokálna deformácia chlopní spôsobiť pretrvávajúcu mitrálnu alebo aortálnu insuficienciu.

Klinické prejavy Libman-Sachsovej endokarditídy často chýbajú. Najčastejším príznakom je šelest (asi u 50 % pacientov), ​​vo väčšine prípadov systolický, zvyčajne neintenzívny, krátky a nestabilný. V prítomnosti anémie, horúčky, tachykardie a príznakov myokarditídy je často nemožné s istotou pripísať endokarditíde. Špecifickejším príznakom lupus endokarditídy je protodiastolický šelest aortálnej regurgitácie, ktorý je však vo väčšine prípadov mierny . Existujú ojedinelé správy o výskyte stenózy mitrálnej a aortálnej chlopne v dôsledku uzáveru otvorov veľkými vegetáciami s trombotickými presahmi.

Diagnóza je založená najmä na identifikácii prekryvov cípov chlopne, zhrubnutia a regurgitačných prietokov na 2D dopplerovskej echokardiografii. V dôsledku nemožnosti vizualizácie vegetácie malých veľkostí na jednej strane a nešpecifického zhrubnutia ventilových chlopní,

panov ako príznak endokarditídy - na druhej strane presnosť intravitálnej diagnostiky Libman-Sachsovej endokarditídy pri absencii výraznej dysfunkcie chlopne je malá.

Komplikácie atypickej verukóznej endokarditídy sú zriedkavé. Patria sem systémové embólie fragmenty vegetácie, hlavne trombotické masy, pridanie infekčnej endokarditídy a srdcového zlyhania. Infekčnú endokarditídu identifikoval N. Doherty a kol., (1985) u 4,9 % zosnulých pacientov s verukóznou endokarditídou pri pitve a u 1,3 % pacientov na klinike. Rozvoj srdcového zlyhania je spojený najmä s myokarditídou spojenou s lupus endokarditídou a v niektorých prípadoch s perikarditídou.

U väčšiny pacientov si atypická verukózna endokarditída nevyžaduje špeciálnu liečbu. To platí aj pre patogenetickú liečbu glukokortikosteroidmi, ktorých dávka sa spravidla určuje na základe povahy a závažnosti iných prejavov systémového lupus erythematosus. Neexistujú žiadne údaje o možnosti urýchleného hojenia postihnutých chlopní a zníženia ich zvyškovej dysfunkcie pod vplyvom glukokortikosteroidov u takýchto pacientov. V zriedkavých prípadoch vývoja hemodynamicky významnej nedostatočnosti chlopní sa uchyľujú k protetike, ktorá sa riadi všeobecne akceptovanými indikáciami. Tieto operácie sú však spojené s výrazným zvýšením rizika.

Väčšina odborníkov považuje za účelné vykonávať primárnu antibiotickú profylaxiu infekčnej endokarditídy u pacientov so systémovým lupus erythematosus s prítomnosťou, podľa echokardiografie, prekrytím chlopní a ich zhrubnutím. Tieto odporúčania sú však empirického charakteru, keďže sa neuskutočnili špeciálne štúdie účinnosti takejto profylaxie pri Libman-Sachsovej endokarditíde,

Abakteriálna trombotická endokarditída

Abakteriálna trombotická endokarditída vzniká najmä u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami, najčastejšie zhubnými nádormi, najmä žalúdka, pankreasu a pľúc. Druhé miesto

vo frekvencii trvá závažné kongestívne zlyhanie srdca. Menej často sa abakteriálna trombotická endokarditída vyskytuje u pacientov s mozgovou príhodou a infekčnými ochoreniami – osteomyelitídou, tuberkulózou, pneumóniou atď. alebo kachetikou. Oba tieto termíny nemožno považovať za úspešné, pretože ani staroba, ani kachexia nie sú povinnými znakmi tohto ochorenia. Najčastejšie býva postihnutá mitrálna chlopňa, menej často aortálna chlopňa alebo obe chlopne.

Etiológia a patogenéza abakteriálnej trombotickej endokarditídy nebola stanovená. Predpokladá sa, že dôležitú úlohu zohráva diseminovaná intravaskulárna koagulácia, ktorej aktivácia sa často pozoruje pri všetkých ochoreniach spojených s abakteriálnou trombotickou endokarditídou. U významnej časti týchto pacientov možno zistiť aj nešpecifické degeneratívne zmeny chlopňového endokardu. Ohnisková expozícia kolagénových vlákien a základnej látky spojivového tkaniva spôsobuje adhéziu krvných doštičiek a tvorbu trombov. Keďže pri mikroskopickom vyšetrení postihnutých letákov nie sú vždy žiadne známky zápalu, vzniká otázka opodstatnenosti používania termínu endokarditída. Vzniknuté vegetácie nespôsobujú dysfunkciu chlopní, ale môžu slúžiť ako zdroje tromboembólie, predovšetkým v mozgu, obličkách, slezine, niekedy s ťažkými následkami až smrťou, môžu sa tiež infikovať a spôsobiť rozvoj infekčnej endokarditídy.

Na klinike zostáva abakteriálna trombotická endokarditída často nerozpoznaná alebo je táto diagnóza stanovená len pravdepodobne. Srdcové šelesty sa počujú nie u viac ako 1/3 takýchto pacientov a nemajú žiadne charakteristické znaky. V tomto ohľade sa vo väčšine prípadov pripisujú degeneratívnym zmenám chlopní na pozadí, ktoré sa vyvíjajú s vekom, alebo anémii a horúčke, ktoré sa často pozorujú u pacientov s abakteriálnou trombózou

endokarditída spôsobená základným ochorením. Túto diagnózu môže naznačovať výskyt systémového tromboembolizmu, najmä recidivujúceho, u pacientov so zhubnými nádormi alebo inými závažnými ochoreniami bez iných možných príčin, ako je fibrilácia predsiení alebo postinfarktová aneuryzma ľavej komory s trombózou. Aseptickú trombotickú endokarditídu môže sprevádzať aj neprimerané zvýšenie telesnej teploty, niekedy až horúčkovité čísla, ktoré nie je horšie ako antibiotická liečba. Po niekoľkých dňoch sa telesná teplota zvyčajne spontánne vráti do normálu. Preto treba na toto ochorenie pamätať ako na možnú príčinu teplotnej reakcie u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami vnútorných orgánov.

Neexistujú žiadne metódy na overenie diagnózy abakteriálnej trombotickej endokarditídy. Podozrenie na jeho výskyt v prípade bezpríčinnej tromboembólie umožňuje v niektorých prípadoch identifikovať predtým nediagnostikovaný liečiteľný nádor.

Neexistujú žiadne špecifické liečby.

• V 50 % je diagnóza lupus stanovená pri pitve. V 43 % sa zisťujú echokardiografiou.
• V 6-10% echokardiografická štúdia odhaľuje syndróm antifosfolipidových protilátok.
• Najčastejšie toto ochorenie postihuje ženy žijúce v Afrike a Karibiku.

Patológia

• V klasickej forme sa na komorovom povrchu chlopňových cípov tvoria bradavičnaté vegetácie. Difúzne zhrubnutie cípov chlopne sa považuje za chronicky prebiehajúce štádium hojenia.
• Charakteristická je chlopňová nedostatočnosť; stenóza sa pozoruje v zriedkavých prípadoch.
• Nie je úplne jasné, či sú príčinou ochorenia antifosfolipidové protilátky. Antigény sú negatívne nabité fosfolipidy membrán endotelových buniek. Prevalencia a závažnosť chlopňového ochorenia je rovnaká bez ohľadu na to, či sú prítomné protilátky alebo nie.
• Endoteliálne lézie môžu slúžiť ako ohnisko trombózy alebo ďalšieho poškodenia v dôsledku prítomnosti turbulentných tokov a spomalenia rýchlosti toku.
• Zhrubnutie steny chlopne a insuficiencia chlopne sú bežné u starších pacientov a po liečbe glukokortikoidmi.

Symptómy a znaky

• Choroba je vo väčšine prípadov asymptomatická a pri vyšetrení kardiovaskulárneho systému sa nezistí.
• Štandardné prejavy lupusu sú malárová vyrážka, artritída, potenie a alopécia.
• Opakované potraty, trombóza tepien a žíl, trombocytopénia naznačujú antifosfolipidový syndróm.
• Srdcové zlyhanie a patológia chlopní.

Zobrazovacie nálezy pri systémovom lupus erythematosus

• Poškodenie ventilov sa vyskytuje v 28-74% prípadov. Vegetácia v 4-43% prípadov, najmä v prítomnosti antifosfolipidových protilátok. Zhrubnutie chlopňových cípov sa vyskytuje v 19-52%, sprevádzané nedostatočnosťou v 73% prípadov.
• Perikardiálny výpotok alebo zhrubnutie, hypertrofia ľavej komory (v dôsledku hypertenzie), dilatácia ľavej komory a segmentálna dysfunkcia.

Zobrazovacie nálezy pri primárnom antifosfolipidovom syndróme

• Poškodenie chlopní v 30-32% prípadov, najmä s trombózou periférnych artérií. Vegetácia v 6-10% a zhrubnutie chlopňových cípov v 10-24%.
• Ventilová nedostatočnosť v 10-24%.

Krvný test

• Na vylúčenie infekčnej endokarditídy sa vykonávajú hemokultúry.
• Kompletný krvný obraz, koagulogram, skríning protilátok.

Liečba

• Neexistuje žiadna špecifická terapia.
• Poskytnite symptomatickú liečbu a liečbu komplikácií.
• Antibiotická profylaxia počas intervencií, ktoré spôsobujú bakteriémiu.

Prognóza systémového lupus erythematosus

• Úmrtie na kardiovaskulárne ochorenia je u pacientov na treťom mieste.
• Kombinovaná morbidita: srdcové zlyhanie, náhrada chlopne, tromboembolizmus a infekčná endokarditída v 22 % prípadov.

V tomto prípade sa často pozorujú príznaky, ktoré naznačujú zhoršenie stavu myokardu (najmä klesá výška vlny T na EKG), menej často dochádza k perikardiálnemu treniu.

Malo by sa pamätať na to, že perikarditída a myokarditída sa môžu vyvinúť so systémovým lupus erythematosus a bez endokarditídy. Všetky tieto okolnosti sťažujú rozpoznanie endokarditídy, v dôsledku čoho ju často odhalí až patológ.

Pri diagnostike endokarditídy je dôležité správne interpretovať srdcové šelesty. Systolický šelest na vrchole alebo inde sa vyskytuje u 2/3 pacientov so systémovým lupusom a, samozrejme, je často spojený so svalovou insuficienciou mitrálnej chlopne a niekedy s horúčkou a anémiou. Rovnaké faktory môžu byť spôsobené aj diastolickým šelestom, ktorý je pri lupuse oveľa menej bežný.

Obzvlášť veľké diagnostické ťažkosti vznikajú v prípadoch, keď sa príznaky poškodenia endokardu objavia včas a diagnóza základného ochorenia – systémový lupus erythematosus – ešte nie je jasná. V takýchto prípadoch sa zvyčajne diskutuje o možnosti reumatizmu, prolongovanej septickej endokarditíde, reumatoidnej artritíde, vzhľadom na prítomnosť horúčky, lymfadenopatie, niekedy aj splenomegálie sa predpokladá diagnóza lymfogranulomatózy.

Podľa pozorovaní V. A. Nasonovej (1971) pre správne včasné rozpoznanie systémového lupus erythematosus treba mať na pamäti, že ochorenie často začína artralgiou, ktorá sa v budúcnosti často opakuje.

"Uznávanie srdcových chorôb", A.V. Sumarokov

Tieto informácie sú len orientačné, liečbu konzultujte s lekárom.

Endokarditída Liebman Saks

Vasospastická angína (Prinzmetalova angína) alebo variantná angína je forma nestabilnej angíny. Postihuje starších ľudí.

Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom srdce nefunguje ako pumpa, ktorá zabezpečuje krvný obeh.

Vo väčšine prípadov k akútnemu srdcovému zlyhaniu dochádza v noci, keď sa pacient náhle prebudí z pocitu dusenia a posadí sa na lôžku. Vychádza studený pot, dýchavičnosť sa zvyšuje, koža sa stáva popolavo-modrou.

Lekáreň vo vašom meste nájdete v tejto sekcii.

Odborného lekára vo vašom meste nájdete v tejto sekcii.

V tejto sekcii nájdete polikliniky a nemocnice vo vašom meste.

V tejto sekcii nájdete spoločnosti predávajúce zdravotnícke vybavenie.

V tejto sekcii nájdete lekárske kurzy a univerzity vo vašom meste.

Kopírovanie a používanie materiálov stránok v akejkoľvek forme je zakázané.

Pokusy o nezákonné použitie materiálov budú stíhané

v súlade s právnymi predpismi Ruskej federácie.

Iné typy endokarditídy

Atypická verukózna endokarditída Libman-Sachs

Endokarditída pri systémovom lupus erythematosus bola prvýkrát opísaná E. Libmanom a B. Sacksom v roku 1924, dlho predtým, ako sa táto patológia etablovala ako systémové ochorenie spojivového tkaniva. Endokarditída sa zisťuje pri pitve v 20-60 % takýchto pacientov v priemere 40 % a po rozšírenom používaní pri liečbe systémovej červenej

lupus glukokortikosteroidy, jeho frekvencia sa mierne znížila. Makroskopicky sa na oboch povrchoch cípov ktorejkoľvek zo štyroch chlopní, najčastejšie mitrálnej chlopne, nachádzajú malé bradavičnaté výrastky, ktoré sa môžu rozšíriť do chlopňového prstenca, chordae, papilárnych svalov a parietálneho endokardu. Len príležitostne dosahujú dĺžku 10 mm, sú zarastené trombotickými hmotami a môžu prekážať pri uzatváraní chlopní. Dysfunkcia ventilov sa zvyčajne nevyvíja. Len u malej časti pacientov sa môže vyvinúť chlopňová insuficiencia, najmä insuficiencia mitrálnej chlopne, ktorá len veľmi zriedkavo dosahuje významnú závažnosť. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje proliferáciu endotelu s trombotickými ložiskami, zápalovú infiltráciu, ložiská nekrózy s hematoxylínovými telieskami – analógy buniek lupusu – a fibrózu. Imunitnú patogenézu endokarditídy dokazuje detekcia imunoglobulínov a komplementu na endoteli malých ciev prerastajúcich do bradavičnatých výrastkov. Počas hojenia sa tvorí vláknitý plak. Súčasne u niektorých pacientov môže lokálna deformácia chlopní spôsobiť pretrvávajúcu mitrálnu alebo aortálnu insuficienciu.

Klinické prejavy Libman-Sachsovej endokarditídy často chýbajú. Najčastejším príznakom je šelest (asi u 50 % pacientov), ​​vo väčšine prípadov systolický, zvyčajne neintenzívny, krátky a nestabilný. V prítomnosti anémie, horúčky, tachykardie a príznakov myokarditídy je často nemožné s istotou pripísať endokarditíde. Špecifickejším príznakom lupus endokarditídy je protodiastolický šelest aortálnej regurgitácie, ktorý je však vo väčšine prípadov mierny . Existujú ojedinelé správy o výskyte stenózy mitrálnej a aortálnej chlopne v dôsledku uzáveru otvorov veľkými vegetáciami s trombotickými presahmi.

Diagnóza je založená najmä na identifikácii prekryvov cípov chlopne, zhrubnutia a regurgitačných prietokov na 2D dopplerovskej echokardiografii. V dôsledku nemožnosti vizualizácie vegetácie malých veľkostí na jednej strane a nešpecifického zhrubnutia ventilových chlopní,

panov ako príznak endokarditídy - na druhej strane presnosť intravitálnej diagnostiky Libman-Sachsovej endokarditídy pri absencii výraznej dysfunkcie chlopne je malá.

Komplikácie atypickej verukóznej endokarditídy sú zriedkavé. Patria sem systémové embólie fragmenty vegetácie, hlavne trombotické masy, pridanie infekčnej endokarditídy a srdcového zlyhania. Infekčnú endokarditídu identifikoval N. Doherty a kol., (1985) u 4,9 % zosnulých pacientov s verukóznou endokarditídou pri pitve a u 1,3 % pacientov na klinike. Rozvoj srdcového zlyhania je spojený najmä s myokarditídou spojenou s lupus endokarditídou a v niektorých prípadoch s perikarditídou.

U väčšiny pacientov si atypická verukózna endokarditída nevyžaduje špeciálnu liečbu. To platí aj pre patogenetickú liečbu glukokortikosteroidmi, ktorých dávka sa spravidla určuje na základe povahy a závažnosti iných prejavov systémového lupus erythematosus. Neexistujú žiadne údaje o možnosti urýchleného hojenia postihnutých chlopní a zníženia ich zvyškovej dysfunkcie pod vplyvom glukokortikosteroidov u takýchto pacientov. V zriedkavých prípadoch vývoja hemodynamicky významnej nedostatočnosti chlopní sa uchyľujú k protetike, ktorá sa riadi všeobecne akceptovanými indikáciami. Tieto operácie sú však spojené s výrazným zvýšením rizika.

Väčšina odborníkov považuje za účelné vykonávať primárnu antibiotickú profylaxiu infekčnej endokarditídy u pacientov so systémovým lupus erythematosus s prítomnosťou, podľa echokardiografie, prekrytím chlopní a ich zhrubnutím. Tieto odporúčania sú však empirického charakteru, keďže sa neuskutočnili špeciálne štúdie účinnosti takejto profylaxie pri Libman-Sachsovej endokarditíde,

Abakteriálna trombotická endokarditída

Abakteriálna trombotická endokarditída vzniká najmä u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami, najčastejšie zhubnými nádormi, najmä žalúdka, pankreasu a pľúc. Druhé miesto

vo frekvencii trvá závažné kongestívne zlyhanie srdca. Menej často sa abakteriálna trombotická endokarditída vyskytuje u pacientov s mozgovou príhodou a infekčnými ochoreniami – osteomyelitídou, tuberkulózou, pneumóniou atď. alebo kachetikou. Oba tieto termíny nemožno považovať za úspešné, pretože ani staroba, ani kachexia nie sú povinnými znakmi tohto ochorenia. Najčastejšie býva postihnutá mitrálna chlopňa, menej často aortálna chlopňa alebo obe chlopne.

Etiológia a patogenéza abakteriálnej trombotickej endokarditídy nebola stanovená. Predpokladá sa, že dôležitú úlohu zohráva diseminovaná intravaskulárna koagulácia, ktorej aktivácia sa často pozoruje pri všetkých ochoreniach spojených s abakteriálnou trombotickou endokarditídou. U významnej časti týchto pacientov možno zistiť aj nešpecifické degeneratívne zmeny chlopňového endokardu. Ohnisková expozícia kolagénových vlákien a základnej látky spojivového tkaniva spôsobuje adhéziu krvných doštičiek a tvorbu trombov. Keďže pri mikroskopickom vyšetrení postihnutých letákov nie sú vždy žiadne známky zápalu, vzniká otázka opodstatnenosti používania termínu endokarditída. Vzniknuté vegetácie nespôsobujú dysfunkciu chlopní, ale môžu slúžiť ako zdroje tromboembólie, predovšetkým v mozgu, obličkách, slezine, niekedy s ťažkými následkami až smrťou, môžu sa tiež infikovať a spôsobiť rozvoj infekčnej endokarditídy.

Na klinike zostáva abakteriálna trombotická endokarditída často nerozpoznaná alebo je táto diagnóza stanovená len pravdepodobne. Srdcové šelesty sa počujú nie u viac ako 1/3 takýchto pacientov a nemajú žiadne charakteristické znaky. V tomto ohľade sa vo väčšine prípadov pripisujú degeneratívnym zmenám chlopní na pozadí, ktoré sa vyvíjajú s vekom, alebo anémii a horúčke, ktoré sa často pozorujú u pacientov s abakteriálnou trombózou

endokarditída spôsobená základným ochorením. Túto diagnózu môže naznačovať výskyt systémového tromboembolizmu, najmä recidivujúceho, u pacientov so zhubnými nádormi alebo inými závažnými ochoreniami bez iných možných príčin, ako je fibrilácia predsiení alebo postinfarktová aneuryzma ľavej komory s trombózou. Aseptickú trombotickú endokarditídu môže sprevádzať aj neprimerané zvýšenie telesnej teploty, niekedy až horúčkovité čísla, ktoré nie je horšie ako antibiotická liečba. Po niekoľkých dňoch sa telesná teplota zvyčajne spontánne vráti do normálu. Preto treba na toto ochorenie pamätať ako na možnú príčinu teplotnej reakcie u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami vnútorných orgánov.

Neexistujú žiadne metódy na overenie diagnózy abakteriálnej trombotickej endokarditídy. Podozrenie na jeho výskyt v prípade bezpríčinnej tromboembólie umožňuje v niektorých prípadoch identifikovať predtým nediagnostikovaný liečiteľný nádor.

Endokarditída Liebman Saks

Môžu sa vyskytnúť príznaky zhoršenia myokardu a zriedkavo sa môže vyskytnúť trenie osrdcovníka.

Je potrebné mať na pamäti, že myokarditída a perikarditída sa môžu vyskytnúť v dôsledku systémového lupus erythematosus a bez výskytu endokarditídy. To sťažuje rozpoznanie endokarditídy a často ju môže odhaliť iba patológ.

Počas diagnostiky endokarditídy je dôležitá správna interpretácia srdcových šelestov. U 2/3 vyšetrených s diagnózou systémový lupus erythematosus sa vyskytuje systolický šelest na vrchole alebo v iných bodoch, navyše môže byť spojený s nedostatočnosťou mitrálnej chlopne, niekedy s anémiou a horúčkou. Tieto faktory môžu tiež spôsobiť diastolický šelest, ktorý je pri lupuse oveľa menej bežný.

Diagnostika je ťažká najmä v prípadoch skorého nástupu príznakov poškodenia endokardu, keď ešte nie je stanovená diagnóza základného ochorenia, systémového lupus erythematosus. Zvyčajne v tomto prípade naznačujú prítomnosť reumatizmu, reumatoidnej artritídy, predĺženej septickej endokarditídy v dôsledku prítomnosti horúčky a lymfadenopatie.

Aby sme rozpoznali systémový lupus erythematosus v počiatočných štádiách vývoja ochorenia, je potrebné mať na pamäti, že prvými príznakmi ochorenia sú často artralgie, ktoré sa v budúcnosti často opakujú.

V liečbe sa hlavná pozornosť venuje potlačeniu aktivity procesu pomocou racionálnej kombinácie cytostatík a glukokortikoidov.

Libman-Sachsova choroba

Systémový lupus erythematosus (Libman-Sachsova choroba) je systémové ochorenie s ťažkou autoimunizáciou, ktoré má akútny alebo chronický priebeh a je charakterizované prevládajúcou léziou kože, ciev a obličiek.

Systémový lupus erythematosus (SLE) sa vyskytuje s frekvenciou 1 z 2 500 zdravých ľudí. Choré mladé ženy (90%) vo veku 20-30 rokov, ale choroba sa vyskytuje aj u detí a starších žien.

Etiológia. Príčina SLE nie je známa. Zároveň sa nahromadilo množstvo údajov, ktoré poukazujú na hlboké pohlavie imunokompetentného systému pod vplyvom vírusovej infekcie (prítomnosť vírusom podobných inklúzií v endoteli, lymfocytoch a krvných doštičkách; pretrvávanie vírusovej infekcie v organizmu, stanovená pomocou antivírusových protilátok, častá prítomnosť vírusov osýpok, parainfluenzy v organizme, rubeoly a pod.. Faktorom, ktorý sa podieľa na vzniku SLE, je dedičný faktor.Je známe, že u pacientov so SLE antigény HLA-DR2 , najčastejšie sa stanovujú HLA-DR3, ochorenie sa vyvíja u jednovaječných dvojčiat, u pacientov a ich príbuzných je znížená funkcia imunokompetentného systému.vývoj SLE predstavuje množstvo liekov (hydrazín, D-penicilamín), očkovanie proti rôznym infekcie, ultrafialové ožarovanie, tehotenstvo atď.

Patogenéza. Je dokázané, že u pacientov so SLE dochádza k prudkému poklesu funkcie imunokompetentného systému, čo vedie k perverzii jeho funkcie a tvorbe mnohopočetných orgánových autoprotilátok. Hlavné pohlavie sa týka procesov regulácie imunologickej tolerancie znížením kontroly T-buniek - tvoria sa autoprotilátky a efektorové bunky proti zložkám bunkového jadra (DNA, RNA, históny, rôzne nukleoproteíny atď., existuje viac ako 30 zložiek spolu). Toxické imunitné komplexy a efektorové bunky cirkulujúce v krvi ovplyvňujú mikrocirkulačné lôžko, v ktorom sa vyskytujú prevažne hypersenzitívne reakcie pomalého typu, dochádza k mnohopočetným orgánovým poškodeniam.

Patologická anatómia. Morfologická povaha zmien pri SLE je veľmi rôznorodá. V stenách ciev mikrovaskulatúry prevládajú fibrinoidné zmeny, jadrová patológia, prejavujúca sa nukleárnou vakuolizáciou, karyorexiou a tvorbou takzvaných hematoxylínových teliesok; charakterizované intersticiálnym zápalom, vaskulitídou (mikrocirkulačné lôžko), polyserozitídou. Typickým javom pre SLE sú bunky lupusu (fagocytóza neutrofilnými leukocytmi a makrofágmi bunkového jadra) a antinukleárny, čiže lupus, faktor (antinukleárne protilátky). Všetky tieto zmeny sa v každom konkrétnom pozorovaní kombinujú v rôznych vzťahoch, určujúcich charakteristický klinický a morfologický obraz choroby.

Koža, obličky a krvné cievy sú pri SLE najviac postihnuté.

Na koži tváre je červený "motýľ", ktorý je morfologicky reprezentovaný proliferatívno-deštruktívnou vaskulitídou v derme, edémom papilárnej vrstvy, fokálnou perivaskulárnou lymfohistiocytárnou infiltráciou. Imunohistochemicky odhalené depozity imunitných komplexov v stenách ciev a na bazálnej membráne epitelu. Všetky tieto zmeny sa považujú za subakútnu dermatitídu.

Lupusová glomerulonefritída sa vyskytuje v obličkách. Charakteristické znaky SLE s ním sú "drôtové slučky", ložiská fibrinoidnej nekrózy, hematoxylínové telieska, hyalínové tromby. Morfologicky sa rozlišujú tieto typy glomerulonefritídy: mezangiálna (mezangioproliferatívna, mesangiokapilárna) fokálna proliferatívna, difúzna proliferatívna, membranózna nefropatia. V dôsledku glomerulonefritídy sa môže objaviť zvrásnenie obličiek. Poškodenie obličiek je v súčasnosti hlavnou príčinou úmrtí pacientov so SLE.

Cievy rôzneho kalibru prechádzajú výraznými zmenami, najmä cievy mikrovaskulatúry - dochádza k arteriolitíde, kapilaritíde, venulitíde. Vo veľkých cievach v dôsledku zmien vasa vasorum vzniká elastofibróza a elastolýza. Vaskulitída spôsobuje sekundárne zmeny v orgánoch vo forme degenerácie parenchýmových prvkov, ložísk nekrózy.

V srdci niektorých pacientov so SLE sa pozoruje abakteriálna bradavicová endokarditída (Libman-Sachsova endokarditída), ktorej charakteristickým znakom je prítomnosť hematoxylínových teliesok v ložiskách nekrózy.

V imunokompetentnom systéme (kostná dreň, lymfatické uzliny, slezina) sa nachádzajú javy plazmatizácie, hyperplázia lymfoidného tkaniva; slezina je charakterizovaná vývojom periarteriálnej "bulbóznej" sklerózy.

Komplikácie pri SLE sú spôsobené najmä lupusovou nefritídou – rozvojom zlyhania obličiek. Niekedy sa v súvislosti s intenzívnou liečbou kortikosteroidmi a cytostatikami môžu objaviť hnisavé a septické procesy, „steroidná“ tuberkulóza.

Aseptická tromboendokarditída (Libman-Sachsova endokarditída)

Charakteristickým znakom infekčnej endokarditídy je tvorba vegetácií na chlopniach alebo parietálnom endokarde. Zvyčajne sa endokarditída vyvinie v dôsledku toho, že baktérie kolonizujú pôvodne sterilné vegetácie pozostávajúce z krvných doštičiek a fibrínu.

Sterilné vegetácie (aseptická tromboendokarditída) sa vytvárajú v miestach poškodenia endotelu v dôsledku cudzieho telesa v srdcovej dutine alebo turbulentného prietoku krvi (napríklad s deformáciou chlopne), na jazvách a pri ťažkých nekardiálnych ochoreniach (marantická endokarditída).

Čo je endokarditída

Endokarditída je špecifický proces zápalu, ktorý postihuje časť srdca. V zásade sa táto choroba nevyskytuje sama o sebe. Je to dôsledok alebo pokračovanie nejakej inej choroby.

Endokarditídou môžu trpieť dospelí aj deti. Ako jeho pôvodcovia môžu slúžiť viac ako sto mikroorganizmov.

Toto ochorenie patrí do triedy MKD-10. Teda akútna a subakútna endokarditída (malígna, pomaly tečúca, infekčná NOS, bakteriálna, ulcerózna, septická).

Pri tejto chorobe môže pacient pociťovať horúčku, hojné potenie a zimnicu, koža zbledne, kĺby začnú silne bolieť. Opatrenia sa musia prijať v počiatočnom štádiu, pretože sa môže vytvoriť srdcová chyba.

Príčiny

Rôzne príčiny tohto srdcového ochorenia musia byť schopné rozlíšiť. Koniec koncov, spôsob liečby endokarditídy závisí od toho. Okrem toho, ak presne zistíte, čo spôsobilo túto srdcovú chorobu, potom sa v budúcnosti môžete vyhnúť recidíve choroby.

Hlavné príčiny endokarditídy:

• Endokard sa nachádza príliš blízko takmer všetkých štruktúr, ktoré obsahujú spojivové tkanivo. V dôsledku toho sa obe tkanivá zapália. Nezáleží na tom, ktorý sa dotkol ako prvý.
• DPTS sa môže vyskytnúť v dôsledku určitých vírusov. Najbežnejším medzi chorobami difúznych patológií spojivových tkanív je reumatizmus. V tomto prípade spôsobuje iba endokarditídu.
• Reumatizmus vzniká v dôsledku alergie spôsobenej špecifickým infekčným vírusom. Tkanivá križovatky sa začínajú zapáliť a dezorganizovať. Príčinou tohto ochorenia je kontakt s mikróbom, akým je streptokok. Mimochodom, môže slúžiť ako mikrób pri infekčnej endokarditíde.
• Ak sa liečebné opatrenia neprijmú včas, táto fáza ochorenia bude trvať niekoľko týždňov, po ktorých príde závažnejšia a nebezpečnejšia fáza.
• Imunitný systém bude produkovať špeciálne látky, aby začal boj proti mikróbom. V niektorých prípadoch môže byť takýto boj dosť silný. A v dôsledku toho protilátky začnú napádať tkanivové bunky zlúčeniny, čo môže viesť k následkom.
• V tomto prípade bude ovplyvnených niekoľko dôležitých srdcových štruktúr (hlboké vrstvy myokardu; aortálna, mitrálna a trikuspidálna chlopňa; parietálny endokard a šľachové struny).
• Takže s reumatickou endokarditídou sa začínajú objavovať závažné zápalové procesy.

• Niekedy existujú situácie, v ktorých sa endokarditída vyskytuje po určitom traumatickom poškodení kožných buniek. Napríklad po operácii srdca a nielen kvôli zdravotným nedostatkom.
• Traumatická endokarditída spravidla znamená nahromadenie určitého počtu krvných zrazenín v oblasti srdcových chlopní. Zápal zostáva bez povšimnutia.
• Ale traumatická endokarditída môže spôsobiť pomalú deformáciu ventilu. Vláknitý krúžok sa postupne začína zužovať. Ak bola choroba zistená včas, môže byť veľmi ľahké sa jej zbaviť.

• Vývoj endokarditídy v dôsledku alergických prejavov tela je pomerne zriedkavý. Ale stále ním niektorí pacienti trpia.
• Takáto endokarditída môže byť generovaná individuálnou neznášanlivosťou ľudského tela na špecifické chemické činidlá, ktoré vstúpili do krvi pacienta. Často tieto chemické zlúčeniny znamenajú určité lieky na lekárske účely.
• Pacient môže užívať nejaký liek a nemá ani podozrenie, že je alergický na jeho zložky.
• Táto forma endokarditídy má mierny priebeh a nie je plná následkov. V tomto prípade lekár jednoducho odporúča svojmu pacientovi, aby v budúcnosti nepil lieky, na ktoré je alergický.

• niekedy je endokarditída spôsobená nadmerne vysokými hladinami bezfarebných kryštálov v tele;
• tento proces možno pozorovať po vstupe špecifických chemikálií alebo toxínov do krvného obehu;
• v tomto prípade sa masy krvných zrazenín zhromažďujú vľavo od srdcovej chlopne;
• príznaky takejto endokarditídy sú veľmi mierne.

Príčiny infekčnej endokarditídy zahŕňajú:

• enterokok;
• streptococcus pneumoniae;
• zelený streptokok;
• zlatý stafylokok aureus;
• iné stafylokoky a streptokoky;
• gramnegatívne baktérie;
• baktérie skupiny HACEK;
• plesňové infekcie;
• iné patogény;
• kombinácia viacerých patogénov.

Takýto veľký počet infekcií vytvára ťažkosti pre špecialistov v diagnostike endokarditídy. Každá baktéria je totiž dosť individuálna.

Ak pacient trpí bakteriálnou endokarditídou, potom sa na srdcových chlopniach na ľavej strane tvoria vegetácie (nahromadenie mikróbov uchytených na srdcovom liste). Následne sa objaví malá krvná zrazenina, na ktorú sa viažu infekcie. Tieto akumulácie sa môžu zväčšiť počas obdobia, keď sa choroba vyvíja.

Dôsledky

Ak je osoba diagnostikovaná s endokarditídou a okamžite liečená, potom stále existujú špecifické dôsledky tejto choroby. Môžu byť menšie aj vážne.

• Keď sa krvná zrazenina odlomí a uzatvorí tepnu, nazýva sa to tromboembolizmus. Práve tromboembolizmus môže spôsobiť smrť. Trombus môže rásť pomerne pomaly priamo v blízkosti parietálneho endokardu alebo sa môže vytvoriť v blízkosti srdcovej chlopne. Tak či onak sa dostane do krvného obehu.
• Trombus vytvorený v komorových častiach umiestnených vľavo vstupuje do systémového obehu a v častiach vpravo vstupuje do malého.
• V prvom prípade sú tepny vnútorných orgánov upchaté, pretože zrazenina uviazne v jednej z častí tela. Ak dôjde k zablokovaniu v oblasti ruky alebo nohy, musí sa táto časť tela amputovať.
• V druhom prípade sú veci trochu komplikovanejšie. Krvná zrazenina narúša výmenu plynov, pretože uviazne v jednej z pľúc. Smrť pacienta nastáva rýchlo, ak nie je liečený včas.
• Tromby z ľavej komory vedú najčastejšie k upchatiu mozgových tepien, mezenterických tepien, tepien končatín, sleziny a sietnice.
• Špecialisti v takýchto prípadoch predpisujú svojim pacientom echokardiografiu a potom rozhodnú o spôsobe liečby.

• Pod chronickým srdcovým zlyhaním je zvykom rozumieť stav, keď tento orgán nie je schopný preniesť potrebné objemy krvi z jednej chlopne do druhej.
• Keď má človek ochorenie, ako je endokarditída, srdcové svaly sa sťahujú nesprávnym tempom a objem srdcových komôr sa výrazne zmenšuje (alebo naopak zväčšuje). To všetko vedie k zlyhaniu srdca.
• Tento problém možno vyriešiť inštaláciou chlopňového implantátu.

• V období, keď pacient trpí endokarditídou a toto ochorenie vzniká, sa v srdcovej chlopni rodia a hromadia mikroorganizmy. V dôsledku tejto akumulácie môže dôjsť k bakteriémii.
• Baktérie zostávajú v tele dlhý čas a to má za následok nepríjemné následky. Mikroorganizmy sa šíria po vnútorných orgánoch a vytvárajú horúčkovitý stav. V tomto prípade sa pacient zbaví endokarditídy, ale dlho trpí slabosťou, bolesťami hlavy a kĺbov.

Warty endokarditída (Libman-Sachs)

Libman-Sachsova endokarditída je spojená s antifosfolipidovým syndrómom a lupusom. Pri akútnej bradavičnatej endokarditíde je zvyčajné chápať prítomnosť tenkého chlopňového chlopne a neprítomnosť krvných ciev. V tomto prípade dochádza k difúznej histiolimfocytárnej infiltrácii a k ​​rozvoju vlákien nekrózy.

Rekurentná verukózna endokarditída znamená zhrubnutý cíp chlopne. Vyskytujú sa novotvary kapilárneho typu, endotel je zničený pod zónou nekrózy a je pripojený zmiešaný trombus.

Lupus je detegovaný v polovici prípadov iba pri pitve a v druhej polovici - s echokardiografiou. V zriedkavých prípadoch echokardiografia ukazuje antifosfolipidový syndróm. Toto ochorenie spravidla postihuje ženy žijúce v Afrike.

Na povrchu hrbolčekov srdcových chlopní sa vyskytujú bradavičnaté vegetácie. Vo ventile je nedostatok. Zriedkavo sa môže vyskytnúť stenóza.

Vedci ešte úplne nezistili, či antifosfolipidový syndróm môže spôsobiť endokarditídu.

Ak je pacient starší, môžu byť pre neho charakteristické zhrubnuté steny srdcovej chlopne.

Medzi hlavné príznaky bradavičnatej endokarditídy patria:

• arteriálna trombóza, trombocytopénia;
• vyrážky v lícnych kostiach, potenie a artritída;
• patológia chlopní;
• zástava srdca.

Za zmienku tiež stojí, že pri endokarditíde je povinné vykonať krvné testy pacienta. To znamená, že urobte všeobecnú analýzu, analýzu protilátok, kultiváciu atď. Je to potrebné, pretože lekári musia presne zistiť, akou formou endokarditídy pacient trpí.

Neexistuje žiadna špecifická liečba verukóznej endokarditídy. V takýchto prípadoch sa vykonáva antibiotická profylaxia a liečba jednotlivých symptómov.

Úmrtie na takéto ochorenia je v celkovom hodnotení na treťom mieste.

Aby ste sa vyhli vážnym komplikáciám endokarditídy, po objavení sa prvých príznakov tejto choroby sa pokúste kontaktovať špecialistu.

Zápal vo vnútornej vrstve výstelky srdcovej steny (endokardu) sa nazýva endokarditída. Často sa porušenia vyvíjajú pod vplyvom iných chorôb bakteriálnej povahy. Prítomnosť baktérií v krvi sa nazýva bakteriémia. Tento faktor je hlavnou príčinou endokarditídy. Spôsobujú aj choroby.

Infekčná endokarditída je zápalový proces, ktorý sa vyskytuje v akútnej alebo subakútnej forme a postihuje parietálny endokard. Príčinou nástupu zápalu sú rôzne infekcie. V dospievaní a detstve infekčná endokarditída často spôsobuje smrť. Príčiny patológie.

Formy endokarditídy sú veľmi rôznorodé, jej symptómy a znaky majú širokú škálu prejavov. V klinickej diagnostike bola identifikovaná skupina symptómov, ktoré poukazujú na prejavy srdcového zlyhania a poruchy fungovania tohto orgánu. Objavujú sa pri všetkých formách tohto ochorenia. Sú aj špecifické.

Liečebný program sa určuje v závislosti od typu ochorenia a symptómov. Ak existuje možnosť zápalu v dôsledku infekcie, potom je potrebná núdzová hospitalizácia na objasnenie diagnózy, ktorá je spojená s vysokou frekvenciou úmrtí spôsobených komplikáciami. Liečba sa môže vykonávať v

Endokarditída je zápalový proces, ktorý postihuje vnútornú výstelku srdca. Toto ochorenie sa prejavuje porušením hladkosti a elasticity komôr myokardu. Endokarditída môže byť spôsobená mnohými dôvodmi, vrátane reumatizmu. V tomto prípade sa pozoruje šírenie zápalu do spojivového tkaniva ventilov.

Veľké množstvo ľudí trpí srdcovými chorobami. Za jedno z najčastejších ochorení možno považovať endokarditídu. Ide o ochorenie, pri ktorom dochádza k patologickému procesu vo vnútornej dutine srdca. Infekčné činidlo môže viesť k zápalu, ale existujú aj iné faktory, napríklad už existujúce.

Eozinofíliu, aktívnu karditídu a mnohopočetné poškodenie orgánov opísal vedec W. Leffler v polovici 30. rokov 20. storočia. Loefflerova endokarditída je charakterizovaná vývojom eozinofilnej myokarditídy, endomykardiálnej fibrózy. Klinicky sa prejavuje vo forme tromboembólie a akútneho srdcového zlyhania. Reštriktívne.

Subakútna septická endokarditída je infekcia srdca (jeho vnútornej výstelky) a chlopní. Príčinou infekcie je vo väčšine prípadov zelený streptokok, zlatý alebo biely stafylokok aureus. Iné infekcie môžu tiež spôsobiť septickú infekciu srdca, ale takéto skutočnosti sú oveľa menej časté.

Bakteriálna endokarditída, na rozdiel od iných foriem patológie, sa týka nezávislých ochorení. Ochorenie je charakterizované zápalovou léziou parietálneho endokardu, srdcových tepien a chlopní. Tento typ endokarditídy sa vyvíja v dôsledku škodlivých účinkov mikroorganizmov, medzi ktorými sa najčastejšie nachádzajú.

Infekčná alebo bakteriálna endokarditída je ochorenie všeobecnej infekčnej povahy, ktoré sa vyznačuje prevažujúcou lokalizáciou patologického procesu v mieste chlopňového alebo parietálneho endokardu. V poslednej dobe sú prípady ochorenia v detstve výrazne častejšie. Toto.