Zlyhanie dýchania. Príčiny, symptómy, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Každý liek má svoje vlastné kontraindikácie a môže viesť k rôznym vedľajším účinkom. Preto pri liečbe akýmikoľvek liekmi je potrebné starostlivo preštudovať pokyny, poradiť sa s lekárom, dodržiavať odporúčané dávkovanie a kontrolu. V niektorých prípadoch môže užívanie liekov vyvolať rozvoj respiračných porúch. Povedzme si trochu viac o takom probléme, akým je útlm dýchania z drog, pozrime sa na príznaky a liečbu toho, čo sa deje, trochu podrobnejšie.

Výraz "respiračná depresia" znamená nedostatočnú pľúcnu ventiláciu alebo respiračné zlyhanie. Pri takomto porušení v krvi človeka sa množstvo kyslíka výrazne zníži a / alebo sa objem oxidu uhličitého zvýši o rád.

Aké lieky môžu spôsobiť útlm dýchania?

Útlm dýchania môže byť vyvolaný užívaním mnohých liekov. Je potrebné si uvedomiť, že najčastejšie k takémuto narušeniu zdravia dochádza pri predávkovaní liekmi a pri ich nedostatočne správnom používaní. Tiež respiračné zlyhanie môže byť vysvetlené jednotlivcom.

Respiračný tlmivý účinok majú narkotické analgetiká, reprezentované opiátmi. Takýto negatívny účinok je tiež možný pri použití spacích piluliek a sedatív. V niektorých prípadoch sa respiračné zlyhanie vyvíja na pozadí použitia lokálnych anestetík, najmä pri ich predávkovaní. Ďalšie podobné porušenie môže byť vyvolané liekmi, ktoré spôsobujú neuromuskulárnu blokádu (prokaín atď.), Niektoré antibiotiká a iné lieky.

O tom, ako sa prejavuje útlm dýchania, aké sú príznaky v dôsledku pôsobenia liekov

Ťažká respiračná depresia sa môže prejaviť dosť vážnymi príznakmi, vrátane zrýchleného dýchania a srdcového tepu. Obeť môže zaznamenať stratu vedomia, ktorá je tiež pomerne často pozorovaná. Medzi ďalšie možné príznaky patrí dýchavičnosť, paradoxné pohyby hrudníka a kašeľ. Útlm dýchania sa môže prejaviť účasťou pomocných svalov - na uľahčenie vykonávania dýchacích pohybov. Krčné žily obete opuchnú. Samozrejme, výskyt problémov tohto druhu vyvoláva silný strach. Je tu tiež nápadná modrosť kože, výskyt bolesti na hrudníku. Môže dôjsť aj k zástave dýchania.

Ak lieky spôsobujú pomalý rozvoj respiračného zlyhania, dochádza k zvýšeniu tlaku vo vnútri krvných ciev. V tomto prípade sa u pacienta vyvinie takzvaná pľúcna hypertenzia. Nedostatok adekvátnej korekcie spôsobuje poškodenie ciev, v dôsledku čoho sa ešte viac znižuje prísun kyslíka do krvi, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca a vývoja.

O tom, ako sa koriguje útlm dýchania, aká liečba je účinná

Ak máte podozrenie na vývoj respiračného zlyhania, lekári prijímajú opatrenia na identifikáciu príčin takéhoto porušenia. Samozrejme, je potrebné vylúčiť použitie liekov, ktoré spôsobili takéto príznaky. Možno bude potrebné nájsť za ne adekvátnu náhradu.

Pri útlme dýchania je pacientovi primárne ukázaný kyslík. V prípade, že pacient nemá chronickú formu respiračného zlyhania, množstvo kyslíka by malo byť významné. Dýchanie počas takejto terapie by sa malo spomaliť.

Pri obzvlášť závažnej forme útlmu dýchania sa vykonáva umelá ventilácia pľúc. Špeciálna plastová hadička sa vloží cez nos alebo ústa do priedušnice, potom sa musí pripojiť k zariadeniu, ktoré pumpuje vzduch do pľúc. Telo vydychuje pasívne – keďže pľúca majú elastický ťah. So zameraním na stupeň porušenia a existujúce choroby si vyberajú špeciálny režim fungovania umelého dýchacieho prístroja. V prípade, že pľúca nemôžu normálne fungovať, ďalší kyslík sa privádza aj cez dýchací prístroj. Mechanická ventilácia pomáha zachrániť život, ak pacient jednoducho nemôže dýchať sám.

Aby sa optimalizovala práca srdca a pľúc, je mimoriadne dôležité normalizovať rovnováhu vody a soli v tele. Lekári robia aj opatrenia na optimalizáciu kyslosti krvi, napríklad užívaním sedatív. Takéto zlúčeniny pomáhajú znižovať potrebu kyslíka v tele a zlepšujú funkciu pľúc.

V niektorých prípadoch liečba respiračnej depresie zahŕňa použitie kortikosteroidov. Takéto hormonálne lieky pomôžu pacientom, ktorých pľúcne tkanivo bolo vážne poškodené v dôsledku dlhotrvajúcich porúch.

Pacienti, u ktorých bola diagnostikovaná respiračná depresia, o ktorej naďalej hovoríme na tejto stránke www.site, musia byť dlhodobo sledovaní lekárom. Takíto pacienti by mali pravidelne vykonávať rôzne dychové cvičenia, ktoré vyberie kvalifikovaný odborník. V niektorých prípadoch sa vyberajú aj prostriedky fyzioterapie.

Respiračná depresia spôsobená užívaním liekov si vyžaduje veľmi veľkú pozornosť a včasnú korekciu. Stojí za zmienku, že v niektorých prípadoch je takýto príznak indikáciou okamžitej prvej pomoci.

Pri poruchách dýchania funkčnej povahy môže byť prejavom autonómnej dysfunkcie dýchavičnosť vyvolaná emočným stresom, často sa vyskytujúca pri neurózach, najmä pri hysterickej neuróze, ako aj pri vegetatívno-vaskulárnych paroxyzmoch. Pacienti si túto dýchavičnosť zvyčajne vysvetľujú ako reakciu na pocit nedostatku vzduchu. Psychogénne poruchy dýchania sa prejavujú predovšetkým núteným plytkým dýchaním s jeho neprimeraným zvyšovaním a prehlbovaním až po rozvoj „psího dýchania“ vo výške afektívneho napätia. Časté krátke dýchacie pohyby sa môžu striedať s hlbokými nádychmi, ktoré neprinášajú pocit úľavy, po ktorých nasleduje krátke zadržanie dychu. Vlnové zvýšenie frekvencie a amplitúdy dýchacích pohybov s ich následným znížením a výskytom krátkych prestávok medzi týmito vlnami môže vyvolať dojem nestabilného dýchania typu Cheyne-Stokes. Najcharakteristickejšie sú však záchvaty častého plytkého dýchania hrudného typu s rýchlym prechodom z nádychu do výdychu a nemožnosťou zadržať dych na dlhší čas. Záchvaty psychogénnej dýchavičnosti sú zvyčajne sprevádzané pocitmi palpitácií, ktoré sa zvyšujú so vzrušením, kardialgiou. Pacienti niekedy vnímajú problémy s dýchaním ako príznak vážnej pľúcnej alebo srdcovej patológie. Úzkosť o stav vlastného somatického zdravia môže vyvolať aj jeden zo syndrómov psychogénnych vegetatívnych porúch s prevládajúcou poruchou respiračných funkcií, zvyčajne pozorovaných u adolescentov a mladých ľudí - syndróm "respiračného korzetu" alebo "srdca vojaka", ktorý je charakteristický vegetatívno-neurotickými poruchami dýchania a srdcovej činnosti, ktoré sa prejavujú záchvatmi hyperventilácie, pričom sa pozoruje dýchavičnosť, hlučné, stonavé dýchanie. Výsledné pocity nedostatku vzduchu a nemožnosti plného nádychu sa často spájajú so strachom zo smrti udusením alebo zástavou srdca a môžu byť výsledkom maskovanej depresie. Nedostatok vzduchu, takmer konštantný alebo prudko sa zvyšujúci počas afektívnych reakcií, a niekedy aj pocit preťaženia hrudníka, ktorý ho sprevádza, sa môže prejaviť nielen v prítomnosti psychotraumatických vonkajších faktorov, ale aj pri endogénnych zmenách stavu emocionálnej sfére, ktoré sú zvyčajne cyklické. Vegetatívne, najmä respiračné poruchy sa potom stávajú obzvlášť významnými v štádiu depresie a prejavujú sa na pozadí depresívnej nálady, často v kombinácii so sťažnosťami na ťažkú ​​celkovú slabosť, závraty, narušenie cyklickej zmeny spánku a bdenia, prerušovanie spánku , nočné mory atď. Protrahovaná funkčná dýchavičnosť, ktorá sa častejšie prejavuje povrchovými rýchlymi hlbokými dýchacími pohybmi, je zvyčajne sprevádzaná zvýšeným respiračným diskomfortom a môže viesť k rozvoju hyperventilácie. U pacientov s rôznymi autonómnymi poruchami sa dýchacie ťažkosti vrátane dýchavičnosti vyskytujú vo viac ako 80 % prípadov (Moldovaiu IV, 1991). Hyperventiláciu v dôsledku funkčnej dyspnoe je niekedy potrebné odlíšiť od kompenzačnej hyperventilácie, ktorá môže byť spôsobená primárnou patológiou dýchacieho systému, najmä pneumóniou. Paroxyzmy psychogénnych porúch dýchania treba odlíšiť aj od akútneho respiračného zlyhania spôsobeného intersticiálnym pľúcnym edémom alebo syndrómom bronchiálnej obštrukcie. Skutočné akútne respiračné zlyhanie je sprevádzané suchými a vlhkými šelestami v pľúcach a spúte počas záchvatu alebo po ňom; progresívna arteriálna hypoxémia v týchto prípadoch prispieva k rozvoju rastúcej cyanózy, závažnej tachykardie a arteriálnej hypertenzie. Paroxyzmy psychogénnej hyperventilácie sú charakterizované saturáciou kyslíkom blízkou normálu v arteriálnej krvi, čo umožňuje pacientovi udržiavať vodorovnú polohu na posteli s nízkym čelom. Sťažnosti na dusenie pri poruchách dýchania funkčného charakteru sú často kombinované so zvýšenou gestikuláciou, nadmernou pohyblivosťou alebo zjavným motorickým nepokojom, ktoré nepriaznivo neovplyvňujú celkový stav pacienta. Psychogénny záchvat spravidla nie je sprevádzaný cyanózou, výraznými zmenami pulzu, je možný nárast krvného tlaku, ale zvyčajne je veľmi mierny. Sipot v pľúcach nie je počuť, nie je tam žiadny spút. Psychogénne poruchy dýchania sa zvyčajne vyskytujú pod vplyvom psychogénneho podnetu a často začínajú prudkým prechodom z normálneho dýchania do ťažkej tachypnoe, často s poruchou dýchacieho rytmu vo výške záchvatu, ktorá často okamžite ustane, niekedy sa to stane, keď pozornosť pacienta sa prepína alebo pomocou iných psychoterapeutických trikov. Ďalším prejavom funkčnej poruchy dýchania je psychogénny (habituálny) kašeľ. V tejto súvislosti v roku 1888 J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) napísal, že niekedy sú takí pacienti, ktorí kašlú bez prestania, od rána do večera, sotva majú čas niečo robiť, jesť alebo piť. Sťažnosti na psychogénny kašeľ sú rôzne: suchosť, pálenie, šteklenie, potenie v ústach a hrdle, necitlivosť, pocit omrviniek prilepených na sliznici v ústach a hrdle, zvieranie v hrdle. Neurotický kašeľ je často suchý, chrapľavý, monotónny, niekedy hlasný, štekavý. Môže to byť vyprovokované štipľavým zápachom, rýchlou zmenou počasia, afektívnym napätím, ktoré sa prejavuje kedykoľvek počas dňa, niekedy vzniká pod vplyvom rušivých myšlienok, strachov „akoby sa niečo stalo“. Psychogénny kašeľ sa niekedy kombinuje s periodickým laryngospazmom a s náhlym nástupom a niekedy aj náhlym zastavením hlasových porúch. Stáva sa chrapľavým, s premenlivým tónom, v niektorých prípadoch je kombinovaný so spastickou dysfóniou, niekedy prechádzajúcou do afónie, ktorá sa v takýchto prípadoch môže kombinovať s dostatočnou zvučnosťou kašľa, ktorá, mimochodom, zvyčajne neprekáža spať. Pri zmene nálady pacienta môže jeho hlas nadobudnúť zvučnosť, pacient sa aktívne zapája do rozhovoru, ktorý ho zaujíma, môže sa smiať a dokonca aj spievať. Psychogénny kašeľ zvyčajne nereaguje na lieky, ktoré potláčajú reflex kašľa. Napriek absencii známok organickej patológie dýchacieho systému sú pacientom často predpisované inhalácie, kortikosteroidy, čo často posilňuje presvedčenie pacientov, že majú nebezpečné ochorenie. Pacienti s funkčnými poruchami dýchania sú často úzkostní a podozrievaví, náchylní k hypochondrii. Niektorí z nich, napríklad, keď zachytili určitú závislosť svojej pohody od počasia, pozorne sledujú správy o počasí, tlačové správy o nadchádzajúcich „zlých“ dňoch v dôsledku stavu atmosférického tlaku atď. nástup týchto dní so strachom, pričom V tomto prípade sa ich stav skutočne v tomto čase výrazne zhoršuje, aj keď meteorologická predpoveď, ktorá pacienta vystrašila, sa nenaplní. Pri fyzickej námahe u ľudí s funkčnou dyspnoe sa frekvencia dýchacích pohybov zvyšuje vo väčšej miere ako u zdravých ľudí. Niekedy pacienti pociťujú pocit ťažkosti, je možný tlak v oblasti srdca, tachykardia, extrasystol. Záchvatu hyperventilácie často predchádza pocit nedostatku vzduchu, bolesť v srdci. Chemické a minerálne zloženie krvi je normálne. Útok sa zvyčajne prejavuje na pozadí príznakov neurastenického syndrómu, často s prvkami obsedantno-fobického syndrómu. V procese liečby takýchto pacientov je v prvom rade žiaduce eliminovať psychotraumatické faktory, ktoré na pacienta pôsobia a majú pre neho veľký význam. Najúčinnejšie metódy psychoterapie, najmä racionálna psychoterapia, relaxačné techniky, práca s logopédom-psychológom, psychoterapeutické rozhovory s rodinnými príslušníkmi pacienta, liečba sedatívami, trankvilizérmi a antidepresívami podľa indikácií.

V prípadoch narušenia priechodnosti horných dýchacích ciest môže byť účinná sanitácia ústnej dutiny. S poklesom výdychovej sily a kašľových pohybov sú indikované dýchacie cvičenia a masáž hrudníka. Ak je to potrebné, je potrebné použiť dýchacie cesty alebo tracheostómiu, niekedy sú indikácie na tracheotómiu. V prípade slabosti dýchacích svalov môže byť indikovaná umelá pľúcna ventilácia (ALV). Na udržanie priechodnosti dýchacích ciest by sa mala vykonať intubácia, po ktorej možno v prípade potreby pripojiť intermitentný pretlakový ventilátor. Pripojenie umelého dýchacieho prístroja sa vykonáva až do rozvoja výraznej únavy dýchacích svalov s vitálnou kapacitou pľúc (VC) 12-15 ml / kg. Hlavné indikácie pre vymenovanie mechanickej ventilácie, pozri tabuľku. 22.2. Rôzne stupne ventilácie s prerušovaným pretlakom s poklesom výmeny CO2 možno pri mechanickej ventilácii nahradiť plne automatickou ventiláciou, pričom za kritickú sa zvyčajne považuje VC rovnajúca sa 5 ml/kg. Aby sa zabránilo vzniku atelektázy v pľúcach a únave dýchacích svalov, sú spočiatku potrebné 2-3 dychy za 1 minútu, ale keď sa respiračné zlyhanie zvyšuje, potrebný počet respiračných pohybov sa zvyčajne zvyšuje na 6-9 za 1 minútu. Za priaznivý sa považuje režim ventilátora, ktorý zabezpečuje udržanie Pa02 na úrovni 100 mm Hg. a PaCO2 na úrovni 40 mm Hg. Pacient, ktorý je pri vedomí, dostane maximálnu možnosť použiť vlastné dýchanie, ale bez umožnenia únavy dýchacích svalov. Následne je potrebné pravidelne monitorovať obsah plynov v krvi, udržiavať priechodnosť endotracheálnej trubice, zvlhčovať privádzaný vzduch a sledovať jeho teplotu, ktorá by mala byť cca 37°C. Vypnutie ventilátora vyžaduje opatrnosť a opatrnosť, lepšie pri synchronizovanej intermitentnej riadenej ventilácii (PPV), keďže v tejto fáze ventilátora pacient maximálne využíva svoje vlastné dýchacie svaly. Zastavenie mechanickej ventilácie sa považuje za vhodné, ak je spontánna vitálna kapacita pľúc vyššia ako 15 ml/kg, inspiračná sila je 20 cm vodného stĺpca, Rap, viac ako 100 mm Hg. a napätie kyslíka v inhalácii Tabuľka 22.2. Hlavné indikácie na vymenovanie mechanickej ventilácie (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norma Vymenovanie mechanickej ventilácie Frekvencia dýchania, za 1 minútu 12-20 Viac ako 35, menej ako 10 Vitálna kapacita pľúc (VC) , ml / kg 65-75 Menej ako 12-15 Objem núteného výdychu, ml/kg g 50-60 Menej ako 10 Inspiračný tlak 75-100 cm w.g. , alebo 7,4-9,8 kPa Menej ako 25 cm vodného stĺpca, alebo 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg alebo 13,3-10,07 kPa (pri dýchaní vzduchu) Menej ako 75 mmHg. alebo 10 kPa (pri inhalácii 02 cez masku) PaCO2 35-45 mmHg, alebo 4,52-5,98 kPa Viac ako 55 mmHg, alebo 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Menej ako 7,2 vzduch 40 %. Prechod do spontánneho dýchania nastáva postupne, s VC nad 18 ml/kg. Hypokaliémia s alkalózou, podvýživa pacienta a najmä hypertermia organizmu sťažujú prechod z mechanickej ventilácie na spontánne dýchanie. Po extubácii kvôli potlačeniu faryngeálneho reflexu by sa pacient nemal jeden deň kŕmiť ústami, neskôr, ak sú zachované bulbárne funkcie, je možné kŕmiť najskôr dôkladne prelisovanou potravou. V prípade neurogénnych respiračných porúch spôsobených organickou cerebrálnou patológiou je potrebné liečiť základné ochorenie (konzervatívne alebo neurochirurgické).

Poškodenie mozgu často vedie k poruchám rytmu dýchania. Znaky výsledného patologického respiračného rytmu môžu prispieť k lokálnej diagnostike a niekedy k určeniu povahy základného patologického procesu v mozgu. Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie) je abnormálne dýchanie charakterizované jednotnými zriedkavými pravidelnými dýchacími cyklami: hlboký hlučný dych a nútený výdych. Zvyčajne sa pozoruje pri metabolickej acidóze v dôsledku nekontrolovaného diabetes mellitus alebo pri chronickom zlyhaní obličiek u pacientov vo vážnom stave v dôsledku dysfunkcie hypotalamickej časti mozgu, najmä pri diabetickej kóme. Tento typ dýchania opísal nemecký lekár A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo dýchanie je periodické dýchanie, pri ktorom sa striedajú fázy hyperventilácie (hyperpnoe) a apnoe. Dýchacie pohyby po ďalšom 10-20 sekundovom apnoe majú rastúcu a po dosiahnutí maximálneho rozsahu klesajúcu amplitúdu, pričom fáza hyperventilácie je zvyčajne dlhšia ako fáza apnoe. Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní je vždy zvýšená citlivosť dýchacieho centra na obsah CO2, priemerná ventilačná odpoveď na CO2 je približne 3-krát vyššia ako normálne, minútový dychový objem ako celok je vždy zvýšený, hyperventilácia a plynná alkalóza sú neustále poznamenal. Cheyne-Stokesovo dýchanie je zvyčajne spôsobené poruchou neurogénnej kontroly nad dýchaním v dôsledku intrakraniálnej patológie. Príčinou môže byť aj hypoxémia, spomalenie prietoku krvi a kongescia v pľúcach so srdcovou patológiou. F. Plum a kol. (1961) dokázali primárny neurogénny pôvod Cheyne-Stokesovho dýchania. Krátkodobé Cheyne-Stokesovo dýchanie možno pozorovať aj u zdravých ľudí, ale neprekonateľnosť periodicity dýchania je vždy dôsledkom vážnej mozgovej patológie vedúcej k zníženiu regulačného vplyvu predného mozgu na proces dýchania. Cheyne-Stokesovo dýchanie je možné pri obojstranných léziách hlbokých častí mozgových hemisfér, pri pseudobulbárnom syndróme, najmä pri obojstranných mozgových infarktoch, s patológiou v diencefalickej oblasti, v mozgovom kmeni nad úrovňou hornej časti mostíka , môže byť výsledkom ischemického alebo traumatického poškodenia týchto štruktúr, metabolických porúch, mozgovej hypoxie v dôsledku srdcového zlyhania, urémie atď. Pri supratentoriálnych nádoroch môže byť náhly rozvoj Cheyne-Stokesovho dýchania jedným zo znakov začínajúcej transtentoriálnej herniácie . Periodické dýchanie, pripomínajúce Cheyne-Stokesovo dýchanie, ale so skrátenými cyklami, môže byť dôsledkom ťažkej intrakraniálnej hypertenzie blížiacej sa úrovni perfúzneho arteriálneho tlaku v mozgu, s nádormi a inými volumetrickými patologickými procesmi v zadnej lebečnej jamke, ako aj s krvácaním v mozočku. Periodické dýchanie s hyperventiláciou striedané s apnoe môže byť tiež dôsledkom poškodenia pontomedulárnej časti mozgového kmeňa. Tento typ dýchania opísali škótski lekári: v roku 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o niečo neskôr - W. Stokes (1804-1878). Syndróm centrálnej neurogénnej hyperventilácie - pravidelné rýchle (asi 25 za 1 min.) a hlboké dýchanie (hyperpnoe), najčastejšie sa vyskytuje pri poškodení tegmenta mozgového kmeňa, presnejšie paramediálneho retikulárneho útvaru medzi spodnými časťami stredného mozgu a medzimozgom. stredná tretina mosta. K dýchaniu tohto typu dochádza najmä pri nádoroch stredného mozgu, pri kompresii stredného mozgu v dôsledku tentoriálnej herniácie a v súvislosti s tým pri rozsiahlych hemoragických alebo ischemických ložiskách v mozgových hemisférach. V patogenéze centrálnej neurogénnej ventilácie je vedúcim faktorom podráždenie centrálnych chemoreceptorov v dôsledku poklesu pH. Pri určovaní zloženia plynu v krvi v prípadoch centrálnej neurogénnej hyperventilácie sa zisťuje respiračná alkalóza. Pokles napätia CO2 s rozvojom alkalózy môže byť sprevádzaný theta. Nízka koncentrácia bikarbonátov a takmer normálne pH arteriálnej krvi (kompenzovaná respiračná alkalóza) odlišujú chronickú hyperventiláciu od akútnej. Pri chronickej hyperventilácii sa pacient môže sťažovať na krátkodobú synkopu, zhoršenie zraku v dôsledku porúch cerebrálnej cirkulácie a zníženie napätia CO2 v krvi. S prehlbovaním kómy možno pozorovať centrálnu neurogénnu hypoventiláciu. Výskyt pomalých vĺn s vysokou amplitúdou na EEG naznačuje hypoxický stav. Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým nádychom, po ktorom nasleduje zadržanie dychu vo výške nádychu („inspiračný kŕč“) – dôsledok kŕčovitého stiahnutia dýchacích svalov vo fáze nádychu. Takéto dýchanie naznačuje poškodenie strednej a kaudálnej časti tegmentum pons podieľajúcej sa na regulácii dýchania. Apneustické dýchanie môže byť jedným z prejavov ischemickej cievnej mozgovej príhody v vertebrobazilárnom systéme, sprevádzané tvorbou infarktového ložiska v oblasti mozgového mostíka, ako aj pri hypoglykemickej kóme, niekedy pozorovanej pri ťažkých formách meningitídy. Môže byť nahradený Biotovým dychom. Biotove dýchanie je forma periodického dýchania, ktorá sa vyznačuje striedaním rýchlych, rovnomerných rytmických respiračných pohybov s dlhými (až 30 s alebo viac) prestávkami (apnoe). Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, ťažkej intoxikácii, šoku a iných patologických stavoch sprevádzaných hlbokou hypoxiou medulla oblongata, najmä dýchacieho centra, ktoré sa v nej nachádza. Túto formu dýchania opísal francúzsky lekár S. Biot (nar. 1878) pri ťažkej forme meningitídy. Chaotické alebo ataktické dýchanie - náhodné vo frekvencii a hĺbke dýchacích pohybov, zatiaľ čo povrchné a hlboké nádychy sa striedajú v náhodnom poradí. Nepravidelné sú aj dýchacie pauzy vo forme apnoe, ktorých trvanie môže byť až 30 sekúnd a viac. Dýchacie pohyby v ťažkých prípadoch majú tendenciu spomaliť, kým sa nezastavia. Ataktické dýchanie je spôsobené dezorganizáciou neurónových formácií, ktoré generujú dýchací rytmus. K dysfunkcii medulla oblongata dochádza niekedy dlho pred poklesom krvného tlaku. Môže sa vyskytnúť pri patologických procesoch v subtentoriálnom priestore: pri krvácaní do mozočka, mozgového mostíka, pri ťažkom traumatickom poranení mozgu, herniácii cerebelárnych mandlí do foramen magnum so subtentoriálnymi tumormi a pod., ako aj pri priamom poškodení mozočku. medulla oblongata (vaskulárna patológia, syringobulbia, demyelinizačné ochorenie). V prípadoch ataxie dýchania je potrebné zvážiť otázku preloženia pacienta na mechanickú ventiláciu. Skupinové periodické dýchanie (zhlukové dýchanie) - vznikajúce pri porážke dolných častí mostíka a horných častí medulla oblongata skupiny dýchacích pohybov s nepravidelnými pauzami medzi nimi. Možnou príčinou tejto formy respiračnej arytmie môže byť Shy-Dragerova choroba. Gaepingové dýchanie (atonálne, terminálne dýchanie) je patologické dýchanie, pri ktorom sú nádychy zriedkavé, krátke, kŕčovité, maximálne hlboké a rytmus dýchania je spomalený. Pozoruje sa pri ťažkej cerebrálnej hypoxii, ako aj pri primárnom alebo sekundárnom poškodení medulla oblongata. Zastavenie dýchania môže byť uľahčené tlmiacimi funkciami predĺženej miechy, sedatívami a omamnými látkami. Stridorský dych (z lat. stridor - syčanie, pískanie) - hlučné syčanie alebo chrapľavé, niekedy vŕzgajúce dýchanie, výraznejšie pri nádychu, vznikajúce zúžením priesvitu hrtana a priedušnice. Miska je príznakom laryngospazmu alebo laryngostenózy so spazmofíliou, hystériou, traumatickým poranením mozgu, eklampsiou, aspiráciou tekutých alebo pevných častíc, podráždením vetiev blúdivého nervu s aneuryzmou aorty, strumou, mediastinálnym nádorom alebo infiltrátom, alergickým edémom larynx, jeho traumatické chemické alebo onkologické lézie, s difterickou krupiou. Ťažké stridorové dýchanie vedie k rozvoju mechanickej asfyxie. Inspiračná dýchavičnosť je príznakom obojstranného poškodenia dolných častí mozgového kmeňa, zvyčajne je prejavom terminálneho štádia ochorenia.

Syndróm bránice šarlátového nervu (Coffartov syndróm) je jednostranné ochrnutie bránice v dôsledku poškodenia bránicového nervu, ktorý pozostáva najmä z axónov buniek predných rohov C^ segmentu miechy. Prejavuje sa zvýšenou, nerovnomernou závažnosťou respiračných exkurzií polovíc hrudníka. Na strane lézie je pri nádychu zaznamenané napätie krčných svalov a retrakcia brušnej steny (paradoxný typ dýchania). Röntgen odhalí vzostup paralyzovanej kupoly bránice pri nádychu a jej zníženie pri výdychu. Na strane lézie je možná atelektáza v dolnom laloku pľúc, potom je kupola bránice na strane lézie neustále zvýšená. Poškodenie bránice vedie k rozvoju paradoxného dýchania (príznak paradoxnej pohyblivosti bránice, resp. bránicový symptóm Duchenne). Pri paralýze bránice sa dýchacie pohyby vykonávajú hlavne medzirebrovými svalmi. V tomto prípade sa pri vdýchnutí stiahne epigastrická oblasť a pri výdychu je zaznamenaný jej výčnelok. Syndróm opísal francúzsky lekár G.B. Duchenne (1806-1875). Ochrnutie bránice môže byť spôsobené aj poškodením miechy (segmenty Cm—C^)9, najmä pri poliomyelitíde môže ísť o dôsledok intravertebrálneho tumoru, kompresie alebo traumatického poškodenia bránicového nervu na jednom resp. obojstranne v dôsledku poranenia alebo nádoru mediastína . Ochrnutie bránice sa na jednej strane často prejavuje dýchavičnosťou, znížením vitálnej kapacity pľúc. Obojstranná paralýza bránice je menej častá: v takýchto prípadoch je stupeň závažnosti respiračných porúch obzvlášť vysoký. Pri obrne bránice sa dýchanie stáva častejším, dochádza k hyperkapnickému zlyhaniu dýchania, charakteristické sú paradoxné pohyby prednej brušnej steny (pri nádychu sa sťahuje). Vitálna kapacita pľúc klesá vo väčšej miere s vertikálnou polohou pacienta. Röntgen hrudníka odhaľuje eleváciu (relaxáciu a vysoký postoj) kupoly na strane ochrnutia (treba mať na pamäti, že za normálnych okolností je pravá kupola bránice umiestnená približne o 4 cm vyššie ako ľavá), ochrnutie bránice bránica sa pri skiaskopii objaví jasnejšie. Depresia dýchacieho centra je jednou z príčin skutočnej hypoventilácie pľúc. Môže byť spôsobená poškodením tegmenta trupu na pontomedulárnej úrovni (encefalitída, krvácanie, ischemický infarkt, traumatické poranenie, nádor) alebo inhibíciou jeho funkcie derivátmi morfínu, barbiturátmi, omamnými látkami. Útlm dýchacieho centra sa prejavuje hypoventiláciou v dôsledku toho, že je znížený dych stimulujúci účinok oxidu uhličitého. Býva sprevádzaná inhibíciou kašľových a faryngálnych reflexov, čo vedie k stagnácii bronchiálneho sekrétu v dýchacích cestách.Pri stredne ťažkom poškodení štruktúr dýchacieho centra sa jeho útlm prejavuje predovšetkým obdobiami apnoe len počas spánku. Spánkové apnoe je stav počas spánku charakterizovaný zastavením prúdenia vzduchu cez nos a ústa na viac ako 10 sekúnd. Takéto epizódy (nie viac ako 10 za noc) sú možné aj u zdravých jedincov počas takzvaných REM periód (rýchly spánok s pohybmi očí). Pacienti s patologickým spánkovým apnoe zvyčajne pociťujú viac ako 10 apnoických prestávok počas nočného spánku. Spánkové apnoe môže byť obštrukčné (zvyčajne sprevádzané chrápaním) a centrálne v dôsledku inhibície činnosti dýchacieho centra. Vzhľad patologického spánkového apnoe predstavuje nebezpečenstvo pre život, zatiaľ čo pacienti zomierajú v spánku. Idiomatická a hypoventilácia (primárna idiopatická hypoventilácia, syndróm Ondinovej kliatby) sa prejavuje na pozadí absencie patológie pľúc a hrudníka. Posledné z mien generuje mýtus o zlej víle Undine, ktorá je obdarená schopnosťou pripraviť mladých ľudí o možnosť mimovoľného dýchania zo zaľúbenia sa do nej a sú nútení kontrolovať každý svoj dych vôľou. úsilie. Trpia takýmto ochorením (funkčná nedostatočnosť dýchacieho centra) častejšie ako muži vo veku 20-60 rokov. Ochorenie je charakterizované celkovou slabosťou, zvýšenou únavou, bolesťami hlavy, dýchavičnosťou pri fyzickej námahe. Typická je modrosť kože, výraznejšia počas spánku, bežná je hypoxia a polycytémia. Často vo sne sa dýchanie stáva periodickým. Pacienti s idiopatickou hypoventiláciou majú zvyčajne zvýšenú citlivosť na sedatíva, centrálne anestetiká. Niekedy syndróm idiopatickej hypoventilácie debutuje na pozadí tolerovanej akútnej respiračnej infekcie. Postupom času sa k progresívnej idiopatickej hypoventilácii pripája pravostranná dekompenzácia srdca (zväčšenie srdca, hepatomegália, opuch krčných žíl, periférny edém). Pri štúdiu zloženia plynu v krvi sa zaznamenalo zvýšenie napätia oxidu uhličitého na 55-80 mm Hg. a zníženie napätia kyslíka. Ak pacient dobrovoľným úsilím dosiahne zvýšenie dýchacích pohybov, potom sa zloženie plynov v krvi môže prakticky vrátiť do normálu. Neurologické vyšetrenie pacienta zvyčajne neodhalí žiadnu fokálnu patológiu centrálneho nervového systému. Údajnou príčinou syndrómu je vrodená slabosť, funkčná nedostatočnosť dýchacieho centra. Asfyxia (dusenie) je akútny alebo subakútny rozvíjajúci sa a život ohrozujúci patologický stav spôsobený nedostatočnou výmenou plynov v pľúcach, prudkým poklesom obsahu kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého. Asfyxia vedie k závažným metabolickým poruchám v tkanivách a orgánoch a môže viesť k rozvoju nezvratných zmien v nich. Príčinou asfyxie môže byť porucha vonkajšieho dýchania, najmä porušenie dýchacích ciest (kŕč, oklúzia alebo kompresia) - mechanická asfyxia, ako aj paralýza alebo paréza dýchacích svalov (s poliomyelitídou, amyotrofickou laterálnou sklerózou atď.). ), pokles dýchacieho povrchu pľúc (zápal pľúc, tuberkulóza, pľúcny nádor atď.), pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka v okolitom vzduchu (vysoké hory, lety vo vysokých nadmorských výškach). Náhla smrť v spánku môže nastať u ľudí v akomkoľvek veku, ale je častejšia u novorodencov – náhla smrť na novorodenecký syndróm alebo „smrť v kolíske“. Tento syndróm sa považuje za zvláštnu formu spánkového apnoe. Treba mať na pamäti, že u dojčiat hrudník ľahko padá; v tomto ohľade môžu zažiť patologickú exkurziu hrudníka: počas inšpirácie ustúpi. Stav zhoršuje nedostatočná koordinácia kontrakcie dýchacích svalov v dôsledku porušenia jeho inervácie. Okrem toho pri prechodnej obštrukcii dýchacích ciest u novorodencov, na rozdiel od dospelých, nedochádza k zodpovedajúcemu zvýšeniu respiračného úsilia. Navyše dojčatá s hypoventiláciou v dôsledku slabosti dýchacieho centra majú vysokú pravdepodobnosť infekcie horných dýchacích ciest.

Poruchy dýchania pri periférnej paréze a paralýze spôsobené léziami miechy alebo periférneho nervového systému na úrovni chrbtice sa môžu vyskytnúť, keď sú narušené funkcie periférnych motorických neurónov a ich axónov podieľajúcich sa na inervácii svalov, ktoré zabezpečujú dýchanie, a primárne lézie sú možné aj tieto svaly. Poruchy dýchania sú v takýchto prípadoch výsledkom ochabnutej parézy alebo paralýzy dýchacieho svalstva a v súvislosti s tým oslabenia, v ťažkých prípadoch až zastavenie dýchacích pohybov. Epidemická akútna poliomyelitída, amyotrofická laterálna skleróza, Guillain-Barrého syndróm, myasténia gravis, botulizmus, trauma krčnej chrbtice a miechy a niektoré ďalšie patologické procesy môžu spôsobiť paralýzu dýchacích svalov a následné sekundárne respiračné zlyhanie, hypoxiu a hyperkapniu. Diagnóza je potvrdená na základe výsledkov analýzy plynového zloženia arteriálnej krvi, čo pomáha najmä odlíšiť skutočné respiračné zlyhanie od psychogénnej dyspnoe. Od bronchopulmonálneho respiračného zlyhania pozorovaného pri pneumónii sa neuromuskulárne respiračné zlyhanie vyznačuje dvoma znakmi: slabosťou dýchacích svalov a atelektázou. S progresiou slabosti dýchacích svalov sa stráca schopnosť aktívne sa nadýchnuť. Okrem toho sa znižuje sila a účinnosť kašľa, čo bráni adekvátnej evakuácii obsahu dýchacích ciest. Tieto faktory vedú k rozvoju progresívnej miliárnej atelektázy v periférnych častiach pľúc, ktorú však RTG vyšetrenie nie vždy odhalí. Na začiatku rozvoja atelektázy nemusí mať pacient presvedčivé klinické príznaky a hladina plynov v krvi môže byť v normálnom rozmedzí alebo o niečo nižšia. Ďalšie zvýšenie respiračnej slabosti u myší a zníženie objemu dýchania vedie k tomu, že stále viac a viac alveol kolabuje počas dlhších období dýchacieho cyklu. Tieto zmeny sú čiastočne kompenzované zvýšeným dýchaním, takže určitý čas nemusia byť žiadne výrazné zmeny v Pco. Keďže krv naďalej premýva skolabované alveoly bez toho, aby bola obohatená kyslíkom, krv chudobná na kyslík vstupuje do ľavej predsiene, čo vedie k zníženiu napätia kyslíka v arteriálnej krvi. Najskorším príznakom dutého nesvalového respiračného zlyhania je teda stredne ťažká hypoxia spôsobená atelektázou. Pri akútnom respiračnom zlyhaní, ktoré sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút alebo hodín, sa hyperkapnia a hypoxia vyskytujú približne súčasne, ale spravidla je stredná hypoxia prvým laboratórnym príznakom neuromuskulárnej nedostatočnosti. Ďalšou veľmi výraznou črtou nervovosvalového respiračného zlyhania, ktorú netreba podceňovať, je zvyšujúca sa únava dýchacích svalov. U pacientov s rozvíjajúcou sa svalovou slabosťou, s poklesom dychového objemu, je tendencia udržiavať PC02 na rovnakej úrovni, avšak už oslabené dýchacie svaly takéto napätie nevydržia a rýchlo sa unavia (najmä bránica). Preto bez ohľadu na ďalší priebeh hlavného procesu pri syndróme Guillain-Barrého, myasténii gravis alebo botulizme sa môže veľmi rýchlo rozvinúť respiračné zlyhanie v dôsledku zvyšujúcej sa únavy dýchacích svalov. So zvýšenou únavou dýchacích svalov u pacientov so zvýšeným dýchaním spôsobuje napätie výskyt potu v obočiach a miernu tachykardiu. Keď sa vyvinie slabosť bránice, dýchanie do brucha sa stáva paradoxným a je sprevádzané stiahnutím brucha počas nádychu. Čoskoro nasleduje zadržiavanie dychu. Intubácia a ventilácia s prerušovaným pretlakom by sa mala začať presne v tomto ranom období, bez čakania, kým sa potreba ventilácie pľúc postupne zvýši a slabosť dýchacích pohybov sa prejaví. Tento moment nastáva, keď vitálna kapacita pľúc dosiahne 15 ml / kg alebo skôr. Zvýšená svalová únava môže byť príčinou zvyšujúceho sa poklesu kapacity pľúc, ale tento indikátor sa niekedy v neskorších štádiách stabilizuje, ak sa svalová slabosť, ktorá dosiahla svoju maximálnu závažnosť, ďalej nezvyšuje. Príčiny pľúcnej hypoventilácie v dôsledku respiračného zlyhania v intaktných pľúcach sú rôzne. U neurologických pacientov môžu byť nasledovné: 1) útlm dýchacieho centra derivátmi morfínu, barbiturátmi, niektorými celkovými anestetikami alebo poškodenie jeho patologického procesu v tegmentu mozgového kmeňa na pontomedulárnej úrovni; 2) poškodenie vodivých ciest miechy, najmä na úrovni dýchacieho traktu, cez ktoré sa eferentné impulzy z dýchacieho centra dostávajú do periférnych motorických neurónov, ktoré inervujú dýchacie svaly; 3) poškodenie predných rohov miechy pri poliomyelitíde alebo amyotrofickej laterálnej skleróze; 4) porušenie inervácie dýchacích svalov pri záškrte, syndróm Guillain-Barrého; 5) poruchy vedenia vzruchov cez neuromuskulárne synapsie pri myasthenia gravis, otravy jedom kurare, botulotoxíny; 6) poškodenie dýchacích svalov v dôsledku progresívnej svalovej dystrofie; 7) deformity hrudníka, kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída; obštrukcia horných dýchacích ciest; 8) Pickwickov syndróm; 9) idiopatická hypoventilácia; 10) metabolická alkalóza spojená so stratou draslíka a chloridov v dôsledku neodbytného vracania, ako aj pri užívaní diuretík a glukokortikoidov.

Obojstranné poškodenie premotorických zón mozgovej kôry sa zvyčajne prejavuje porušením vôľového dýchania, stratou schopnosti vôľou meniť svoj rytmus, hĺbku atď., pričom sa rozvinie fenomén známy ako respiračná apraxia. Ak je prítomný u pacientov, niekedy je narušený aj dobrovoľný akt prehĺtania. Porážka mediobazálnych, predovšetkým limbických štruktúr mozgu, prispieva k dezinhibícii behaviorálnych a emocionálnych reakcií s výskytom zvláštnych zmien dýchacích pohybov počas plaču alebo smiechu. Elektrická stimulácia limbických štruktúr u ľudí brzdí dýchanie a môže viesť k jeho oneskoreniu vo fáze tichého výdychu. Inhibícia dýchania je zvyčajne sprevádzaná znížením úrovne bdelosti, ospalosti. Použitie barbiturátov môže spôsobiť alebo zvýšiť spánkové apnoe. Zastavenie dýchania je niekedy ekvivalentom epileptického záchvatu. Posthyperventilačné apnoe môže byť jedným zo znakov bilaterálnej poruchy kortikálnej kontroly dýchania. Posthyperventilačné apnoe je zastavenie dýchania po sérii hlbokých nádychov a výdychov, v dôsledku čoho napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi klesne pod normálnu úroveň a dýchanie sa obnoví až po opätovnom zvýšení napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi na normálnu úroveň. hodnoty. Na zistenie posthyperventilačného apnoe je pacient vyzvaný, aby sa 5 zhlboka nadýchol a vydýchol, pričom iné pokyny nedostáva. U bdelých pacientov s bilaterálnym poškodením predného mozgu v dôsledku štrukturálnych alebo metabolických porúch trvá apnoe viac ako 10 s (12–20 s alebo viac) po ukončení hlbokých nádychov; Za normálnych okolností sa apnoe nevyskytuje alebo netrvá dlhšie ako 10 s. Hyperventilácia pri poškodení mozgového kmeňa (dlhodobá, rýchla, dosť hlboká a spontánna) sa vyskytuje u pacientov s dysfunkciou tegmenta mozgového kmeňa medzi dolnými časťami stredného mozgu a strednou tretinou mostíka. Paramediálne úseky retikulárnej formácie sú ovplyvnené ventrálne k akvaduktu a IV komore mozgu. Hyperventilácia v prípadoch takejto patológie pretrváva počas spánku, čo svedčí proti jej psychogénnej povahe. Podobná porucha dýchania sa vyskytuje pri otrave kyanidom. Obojstranné poškodenie kortikodermálneho traktu vedie k pseudobulbárnej paralýze, pričom spolu s poruchou fonácie a prehĺtania je možná porucha priechodnosti horných dýchacích ciest a v súvislosti s tým aj prejavy príznakov respiračného zlyhania. Poškodenie dýchacieho centra v medulla oblongata a dysfunkcia dýchacieho traktu môže spôsobiť útlm dýchania a rôzne hypoventilačné syndrómy. Dýchanie sa zároveň stáva povrchným; dýchacie pohyby - pomalé a neefektívne, možné oneskorenie dýchania a jeho zastavenie, ku ktorému zvyčajne dochádza počas spánku. Príčinou poškodenia dýchacieho centra a pretrvávajúceho zastavenia dýchania môže byť zastavenie krvného obehu v dolných častiach mozgového kmeňa alebo ich deštrukcia. V takýchto prípadoch sa vyvinie transcendentálna kóma a mozgová smrť. Funkcia dýchacieho centra môže byť narušená v dôsledku priamych patologických vplyvov, napríklad pri traumatickom poranení mozgu, pri cievnych mozgových príhodách, pri kmeňovej encefalitíde, nádoroch kmeňa, ako aj pri sekundárnom účinku na kmeň. objemové patologické procesy umiestnené v blízkosti alebo na diaľku. Potlačenie funkcie dýchacieho centra môže byť aj dôsledkom predávkovania niektorými liekmi, najmä sedatívami, trankvilizérmi a liekmi. Možná je aj vrodená slabosť dýchacieho centra, ktorá môže byť príčinou náhlej smrti v dôsledku pretrvávajúcej zástavy dýchania, ku ktorej zvyčajne dochádza počas spánku. Za pravdepodobnú príčinu náhlej smrti novorodencov sa zvyčajne považuje vrodená slabosť dýchacieho centra. Poruchy dýchania pri bulbárnom syndróme sa vyskytujú pri poškodení motorických jadier kaudálneho kmeňa a zodpovedajúcich hlavových nervov (IX, X, XI, XII). Reč, prehĺtanie sú narušené, vyvíja sa paréza hltana, faryngálne a palatinové reflexy, reflex kašľa zmizne. S aktom dýchania sú spojené poruchy koordinácie pohybov. Sú vytvorené predpoklady pre aspiráciu horných dýchacích ciest a rozvoj aspiračnej pneumónie. V takýchto prípadoch môže aj pri dostatočnej funkcii hlavných dýchacích svalov vzniknúť život ohrozujúca asfyxia, pričom zavedenie hrubej žalúdočnej sondy môže zvýšiť aspiráciu a dysfunkciu hltana a hrtana. V takýchto prípadoch je vhodné použiť dýchacie cesty alebo intubovať.

Reguláciu dýchania zabezpečuje predovšetkým takzvané dýchacie centrum, popísané v roku 1885 ruským fyziológom N.A. Mislavsky (1854-1929), - generátor, respiračný kardiostimulátor, ktorý je súčasťou retikulárnej formácie tegmentum na úrovni medulla oblongata. Svojimi zostávajúcimi spojeniami s miechou zabezpečuje rytmické kontrakcie dýchacích svalov, automatizovaný akt dýchania (obr. 22.1). Činnosť dýchacieho centra je určená najmä zložením plynov v krvi, ktoré závisí od charakteristík vonkajšieho prostredia a metabolických procesov prebiehajúcich v tele. V tejto súvislosti sa dýchacie centrum niekedy nazýva metabolické centrum. Pri tvorbe dýchacieho centra majú primárny význam dve oblasti akumulácie buniek retikulárnej formácie v predĺženej mieche (Popova L.M., 1983). Jeden z nich sa nachádza v zóne umiestnenia ventrolaterálnej časti jadra jedného zväzku - dorzálnej respiračnej skupiny (DRG), ktorá poskytuje inšpiráciu (inspiračná časť dýchacieho centra). Axóny neurónov tejto bunkovej skupiny sú posielané do predných rohov opačnej polovice miechy a končia tu na motorických neurónoch, ktoré zabezpečujú inerváciu svalov zapojených do dýchania, najmä hlavného - bránica. Druhý zhluk neurónov dýchacieho centra sa tiež nachádza v predĺženej mieche v oblasti, kde sa nachádza dvojité jadro. Táto skupina neurónov zapojených do regulácie dýchania zabezpečuje výdych, je výdychovou časťou dýchacieho centra a tvorí ventrálnu respiračnú skupinu (VRG). DRG integruje aferentné informácie z pľúcnych úsekových receptorov pri inšpirácii, z nosohltanu, hrtana a periférnych chemoreceptorov. Ovládajú tiež neuróny VRH, a preto sú hlavným článkom v dýchacom centre. V dýchacom centre mozgového kmeňa je množstvo vlastných chemoreceptorov, ktoré jemne reagujú na zmeny v zložení plynov v krvi. Automatický dýchací systém má svoj vnútorný rytmus a reguluje výmenu plynov nepretržite počas celého života, pracuje na princípe autopilota, pričom vplyv mozgovej kôry a kortikálno-jadrových dráh na fungovanie automatického dýchacieho systému je možný, ale nie nutný. . Súčasne je funkcia automatického dýchacieho systému ovplyvnená proirioceptívnymi impulzmi, ktoré sa vyskytujú vo svaloch zapojených do aktu dýchania, ako aj aferentnými impulzmi z chemoreceptorov umiestnených v karotickej zóne v bifurkácii spoločnej karotídy. tepny a v stenách oblúka aorty a jej vetiev. Chemoreceptory a osmoreceptory karotickej zóny reagujú na zmeny obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, na zmeny pH krvi a okamžite vysielajú impulzy do dýchacieho centra (cesty týchto impulzov ešte nie sú prebádané ), ktorý reguluje dýchacie pohyby, ktoré majú automatizovaný, reflexný charakter. Okrem toho receptory karotickej zóny reagujú na zmeny krvného tlaku a krvných hladín katecholamínov a iných chemických zlúčenín, ktoré ovplyvňujú stav všeobecnej a lokálnej hemodynamiky. Receptory dýchacieho centra prijímajúce impulzy z periférie, ktoré nesú informácie o zložení plynov krvi a krvnom tlaku, sú citlivé štruktúry, ktoré určujú frekvenciu a hĺbku automatizovaných dýchacích pohybov. Stav dýchacej funkcie ovplyvňujú okrem dýchacieho centra umiestneného v mozgovom kmeni aj kortikálne zóny, ktoré zabezpečujú jeho vôľovú reguláciu. Nachádzajú sa v kortexe somatomotorických oblastí a mediobazálnych štruktúr mozgu. Existuje názor, že motorické a premotorické oblasti kôry podľa vôle človeka uľahčujú, aktivujú dýchanie a kôra mediobazálnych častí mozgových hemisfér sa spomaľuje, obmedzuje dýchacie pohyby, čo ovplyvňuje stav emocionálneho stavu. sféry, ako aj mieru vyváženosti autonómnych funkcií. Tieto časti mozgovej kôry tiež ovplyvňujú adaptáciu respiračnej funkcie na zložité pohyby spojené s behaviorálnymi reakciami a prispôsobujú dýchanie aktuálnym očakávaným metabolickým posunom. Bezpečnosť dobrovoľného dýchania sa dá posúdiť podľa schopnosti bdelého človeka ľubovoľne alebo podľa zadania meniť rytmus a hĺbku dýchacích pohybov, vykonávať na príkaz pľúcne testy rôznej zložitosti. Systém dobrovoľnej regulácie dýchania môže fungovať iba počas bdelosti. Časť impulzov prichádzajúcich z kôry je odoslaná do dýchacieho centra trupu, druhá časť impulzov prichádzajúcich z kortikálnych štruktúr sa posiela kortikálno-miechovými dráhami do neurónov predných rohov miechy a potom pozdĺž ich axónov k dýchacím svalom. Riadenie dýchania pri zložitých lokomočných pohyboch riadi mozgová kôra. Do koordinácie sa zapája impulz idúci z motorických zón kôry pozdĺž kortikálno-nukleárnych a kortikálno-spinálnych dráh do motorických neurónov a potom do svalov hltana, hrtana, jazyka, krku a do dýchacích svalov. funkcie týchto svalov a prispôsobenie dýchacích pohybov takým zložitým motorickým úkonom, ako je reč, spev, prehĺtanie, plávanie, potápanie, skákanie a iné činnosti spojené s potrebou zmeny rytmu dýchacích pohybov. Akt dýchania vykonávajú dýchacie svaly inervované periférnymi motorickými neurónmi, ktorých telá sú umiestnené v motorických jadrách zodpovedajúcich úrovní mozgového kmeňa a v bočných rohoch miechy. Eferentné impulzy pozdĺž axónov týchto neurónov dosahujú svaly zapojené do poskytovania dýchacích pohybov. Hlavným, najvýkonnejším dýchacím svalom je bránica. Počas tichého dýchania poskytuje 90% dychového objemu. Asi 2/3 vitálnej kapacity pľúc je determinovaná prácou bránice a iba 1/3 - medzirebrovými svalmi a pomocnými svalmi (krk, brucho), ktoré sa podieľajú na dýchaní, ktorých hodnota sa môže zvýšiť pri niektorých typoch respiračných porúch. Dýchacie svaly pracujú nepretržite, pričom po väčšinu dňa môže byť dýchanie pod dvojitou kontrolou (z dýchacieho centra trupu a mozgovej kôry). Ak je reflexné dýchanie poskytované dýchacím centrom narušené, vitalitu je možné udržať iba dobrovoľným dýchaním, avšak v tomto prípade vzniká takzvaný syndróm Ondinovej kliatby (pozri nižšie). Automatický akt dýchania teda zabezpečuje najmä dýchacie centrum, ktoré je súčasťou retikulárnej formácie predĺženej miechy. Dýchacie svaly, podobne ako dýchacie centrum, majú spojenie s mozgovou kôrou, čo umožňuje, ak je to žiaduce, automatické dýchanie prepnúť na vedomé, dobrovoľne riadené. Niekedy je realizácia takejto možnosti z rôznych dôvodov nevyhnutná, no vo väčšine prípadov je potrebné zamerať pozornosť na dýchanie, t.j. prechod z automatizovaného dýchania na riadené dýchanie neprispieva k jeho zlepšeniu. Takže slávny terapeut V.F. Zelenin počas jednej z prednášok požiadal študentov, aby sledovali svoje dýchanie a po 1-2 minútach ponúkol, že zdvihnú ruku tým z nich, ktorí začali dýchať ťažšie. Pri tom väčšinou zdvihla ruku viac ako polovica poslucháčov. Funkcia dýchacieho centra môže byť narušená v dôsledku jeho priameho poškodenia, napríklad pri traumatickom poranení mozgu, akútnej cievnej mozgovej príhode v oblasti trupu a pod. Dysfunkcia dýchacieho centra je možná pod vplyvom nadmerných dávok sedatív alebo trankvilizéry, neuroleptiká, ako aj lieky. Možná je aj vrodená slabosť dýchacieho centra, ktorá sa môže prejaviť zástavou dýchania (apnoe) počas spánku. Akútna poliomyelitída, amyotrofická laterálna skleróza, Guillain-Barrého syndróm, myasténia gravis, botulizmus, trauma krčnej chrbtice a miechy môžu spôsobiť parézu alebo paralýzu dýchacích svalov a následné sekundárne respiračné zlyhanie, hypoxiu, hyperkapniu. Ak sa respiračné zlyhanie prejaví akútne alebo subakútne, potom sa vyvinie zodpovedajúca forma respiračnej encefalopatie. Hypoxia môže spôsobiť zníženie úrovne vedomia, zvýšenie krvného tlaku, tachykardiu, kompenzačné zrýchlenie a prehĺbenie dýchania. Zvyšujúca sa hypoxia a hyperkapnia zvyčajne vedú k strate vedomia. Diagnóza hypoxie a hyperkapnie je potvrdená na základe výsledkov analýzy zloženia plynov arteriálnej krvi; to pomáha najmä odlíšiť skutočné respiračné zlyhanie od psychogénnej dyspnoe. Funkčná porucha a ešte viac anatomické poškodenie dýchacích centier dráh spájajúcich tieto centrá s miechou a napokon periférnych častí nervového systému a dýchacích svalov môže viesť k rozvoju respiračného zlyhania, pričom sú možné rôzne formy respiračných porúch, ktorých povaha je do značnej miery určená úrovňou poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému. Pri neurogénnych respiračných poruchách určenie stupňa poškodenia nervového systému často pomáha spresniť nozologickú diagnózu, zvoliť adekvátnu medicínsku taktiku a optimalizovať opatrenia na pomoc pacientovi.

Dostatočný prísun kyslíka do mozgu závisí od štyroch hlavných faktorov, ktoré sú v stave interakcie. 1. Úplná výmena plynov v pľúcach, dostatočná úroveň pľúcnej ventilácie (vonkajšie dýchanie). Porušenie vonkajšieho dýchania vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu a následnej hypoxickej hypoxii. 2. Optimálne prekrvenie mozgového tkaniva. Dôsledkom zhoršenej hemodynamiky mozgu je hypoxia krvného obehu. 3. Dostatočnosť transportnej funkcie krvi (normálna koncentrácia a objemový obsah kyslíka). Zníženie schopnosti krvi transportovať kyslík môže byť príčinou hemickej (anemickej) hypoxie. 4. Zachovaná schopnosť mozgu využívať kyslík, ktorý mu dodáva arteriálna krv (tkanivové dýchanie). Porušenie tkanivového dýchania vedie k histotoxickej (tkanivovej) hypoxii. Ktorákoľvek z uvedených foriem hypoxie vedie k narušeniu metabolických procesov v mozgovom tkanive, k poruche jeho funkcií; zároveň povaha zmien v mozgu a znaky klinických prejavov spôsobených týmito zmenami závisia od závažnosti, prevalencie a trvania hypoxie. Lokálna alebo generalizovaná hypoxia mozgu môže spôsobiť rozvoj synkopy, prechodné ischemické ataky, hypoxickú encefalopatiu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu, ischemickú kómu a tým viesť k stavu nezlučiteľnému so životom. Súčasne lokálne alebo generalizované mozgové lézie z rôznych príčin často vedú k rôznym typom respiračných porúch a celkovej hemodynamiky, ktoré môžu ohrozovať a narúšať životaschopnosť organizmu (obr. 22.1). Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme si všimnúť vzájomnú závislosť stavu mozgu a dýchacieho systému. Táto kapitola sa zameriava najmä na zmeny vo funkcii mozgu vedúce k poruchám dýchania a rôznym poruchám dýchania, ktoré vznikajú pri postihnutí rôznych úrovní centrálneho a periférneho nervového systému. Hlavné fyziologické ukazovatele charakterizujúce podmienky aeróbnej glykolýzy v normálnom mozgovom tkanive sú uvedené v tabuľke. 22.1. Ryža. 22.1. Dýchacie centrum, nervové štruktúry zapojené do dýchania. K - Kora; Ht - hypotalamus; Pm - medulla oblongata; Pozri - stredný mozog. Tabuľka 22.1. Hlavné fyziologické ukazovatele charakterizujúce stavy aeróbnej glykolýzy v mozgovom tkanive (Vilensky B.S., 1986) Ukazovateľ Normálne hodnoty tradičné jednotky Jednotky SI Hemoglobín 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentrácia vodíkových iónov v krvi (pH ): - arteriálny - venózny 7,36-7,44 7,32-7,42 Parciálny tlak oxidu uhličitého v krvi: - arteriálny (PaCO2) - venózny (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parciálny tlak kyslíka v krvi: - arteriálny (PaO2) - venózny (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Štandardný krvný bikarbonát (SB): - arteriálny - venózny 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Saturácia hemoglobínu v krvi kyslíkom (Hb0r) - arteri. - venózny 92-98% 70-76% Obsah kyslíka v krvi: - arteriálny - venózny - celkový 19-21 obj.% 13-15 obj.% 20,3 obj.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Glykémia 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Kyselina mliečna v krvi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Prekrvenie mozgom 55 ml/100 g/min Spotreba kyslíka o mozgovými tkanivami 3,5 ml/100 g/min Spotreba glukózy mozgovými tkanivami 5,3 ml/100 g/min Vylučovanie oxidu uhličitého mozgovými tkanivami 3,7 ml/100 g/min Vylučovanie kyseliny mliečnej tkanivami mozgu 0,42 ml/100 g/min

Fyziologické mechanizmy pooperačnej respiračnej depresie. Príčiny respiračného zlyhania (RD) v pooperačnom období sú početné a rôznorodé. Môžu byť klasifikované nasledovne:
Centrálna respiračná depresia. (účinok anestetík a iných liekov) reziduálna myopégia po pôsobení myorelaxancií Obmedzenie ventilácie spojené so samotným chirurgickým zákrokom (bolesť, poškodenie pľúc prevádzkovým stresom, pneumotorax, pneumoperitoneum a pod.) Komplikácie anestézie (následky traumatická intubácia, laryngospazmus, aspiračný syndróm, chyby pri mechanickej ventilácii, transfúzne komplikácie a pod.) Dekompenzácia DN u pacientov so sprievodnými ochoreniami dýchacieho a obehového systému (kardiogénny pľúcny edém, broncho-obštrukčný syndróm a pod.) Porušenie drenáže spúta spojené s imobilizáciou Táto správa sa zaoberá iba útlmom dýchania anestetikami, sedatívami a inými tlmivými látkami.
Centrálna respiračná depresia (CCD). Postanestetickú CSD treba chápať ako dočasnú inhibíciu ventilácie spojenú s reziduálnym účinkom sedatív a anestetík podávaných počas anestézie. Pod ich vplyvom sa zvyšuje prah citlivosti dýchacieho centra na zmeny plynného zloženia krvi a iné podnety. Inhibícia neurorespiračného pohonu (NRD) sa prejavuje nielen slabosťou inspiračných svalov. Znižuje sa aj tonus svalov hltana a úst, čo môže pri extubácii pacienta viesť k obštrukčnému spánkovému apnoe.
CUD je najvýraznejší bezprostredne po operácii. Ak sa však na samom konci operácie podali sedatíva alebo narkotiká, potom môže dôjsť k oneskoreniu útlmu dýchania. Navyše s ukončením operácie je oslabená stresová stimulácia CNS, čo ovplyvňuje aj CVP. Príležitostne môže extubácia viesť k odstráneniu stimulačného účinku endotracheálnej trubice a nebezpečnej hypoventilácii. Pacienti s obezitou, syndrómom spánkového apnoe sú často veľmi citliví na sedatíva a sú vystavení zvýšenému riziku porúch dýchania v postanestetickom období.
Vzhľadom na vyššie uvedené je potrebné počas anestézie starostlivo zaznamenávať dávky anestetík, čas a spôsob ich podávania.
Pri dysfunkcii dýchacích svalov zohrávajú úlohu nielen centrálne tlmiče a myorelaxanciá, ale aj niektoré iné lieky podávané na ich pozadí (napríklad lasix), fyziologický stav organizmu (acidóza, hypokaliémia), ako aj smer resp. dĺžka chirurgického rezu.
Bez ohľadu na mechanizmus vývoja je hlavným fyziologickým dôsledkom CSD porucha adekvátnej alveolárnej ventilácie, hypoxémia a respiračná acidóza. Zhoršuje sa vzťah ventilácia-perfúzia, zvyšuje sa podiel mŕtveho priestoru v objeme dýchania. To všetko vedie k zvýšeniu arteriálnej hypoxémie a hyperkapnie. Kompenzačné schopnosti tela sú v tomto období obmedzené, preto zmeny v zložení plynov v krvi nastávajú rýchlo a čoskoro majú za následok ohrozujúce poruchy hemodynamiky a srdcového rytmu.
U všetkých pacientov s CSD v bezprostrednom pooperačnom období je preto potrebné vykonávať umelú alebo asistovanú ventiláciu pľúc s dôsledným monitorovaním ventilačných a hemodynamických parametrov na špeciálne vybavenom doliečovacom oddelení v rámci operačného oddelenia, ak to charakter operácie a stav pacienta si nevyžadujú dlhší pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti.terapia. Čas, počas ktorého sa pacient dostane do spontánneho dýchania a vedomia, závisí od jeho počiatočného stavu, hĺbky anestézie, farmakokinetiky podávaných liekov a ich vzájomného pôsobenia a môže trvať niekoľko minút až niekoľko hodín.
Užívanie antidepresív. Nedávno boli do klinickej praxe široko zavedené rôzne lieky, ktoré oslabujú alebo úplne blokujú účinok narkotických analgetík (naloxón), trankvilizérov (flumazenil) a myorelaxancií (prozerín). Umožňujú rýchlo obnoviť vedomie a dýchanie pacienta a extubovať ho.
Schopnosť anticholínesterázových liečiv obnoviť vedenie v neuromuskulárnej synapsii počas predĺženej myoplégie v dôsledku reziduálneho pôsobenia nedepolarizujúcich myorelaxancií je už dlho známa. Po ich užití to môže trvať až 20 – 30 minút, v závislosti od hĺbky myoplegie, rýchlosti metabolizmu, telesnej teploty atď. nie vždy anticholinergná liečba.
Na zastavenie účinku narkotických analgetík sa používajú špecifické antagonisty opioidných receptorov naloxón a naltrexón. Naloxón, ktorý pôsobí rovnakou silou na všetky opioidné receptory, nielenže odstraňuje narkotickú respiračnú depresiu, ale tiež úplne zastavuje analgéziu. To môže viesť k silnej reakcii na bolestivý syndróm, vyvolať poruchy krvného obehu a dýchania, ktoré sa už liečia oveľa ťažšie. Okrem toho je v dôsledku relatívne krátkeho trvania účinku naloxónu možný renarkotizačný účinok.
Vzhľadom na tieto faktory sme vo väčšine prípadov zástancami bezproblémového zotavenia z anestézie, ako najbezpečnejšieho spôsobu pre pacienta a ošetrujúceho lekára.
V poslednom období však neustále narastá operačná aktivita, vznik rôznych endoskopických operácií, ako aj rozširovanie indikácií pre diagnostické a terapeutické manipulácie vykonávané v nemocnici alebo ambulantne v narkóze alebo v sedácii. Dlhodobé pozorovanie takýchto pacientov v pooperačnom období s ich veľkým tokom spútava značné personálne a materiálne zdroje, čím sa nielen zvyšujú náklady na liečbu pacienta, ale aj zvyšuje sa pravdepodobnosť chýb lekárov a sestier. Po mnohých z nich je rýchle zotavenie vedomia a dýchania vysoko žiaduce a dostatočne bezpečné, ak sú splnené potrebné podmienky.
Klinická farmakológia flumazenilu. Už viac ako 10 rokov sa v lekárskej praxi používa jediný antagonista benzodiazepínových receptorov flumazenil.
Flumazenil bol syntetizovaný v roku 1979. Na klinike sa používa od roku 1986. V súčasnosti sa vyrába pod názvami Anexate, Lanexate, Romazicon. V roku 1988 bola farmaceutickej spoločnosti Hoffmann-LaRoche ocenená prestížnou medzinárodnou cenou v oblasti farmakológie a biotechnológie Prix Galion za uvedenie lieku Anexat na trh.
Flumazenil je vo vode rozpustná imidazobenzodiazepínová zlúčenina, ktorá má vysoký stupeň afinity ku GABAergným receptorom v mozgu. Mechanizmus jeho účinku je priamo opačný ako u všetkých známych benzodiazepínov a svojou silou ich prevyšuje. Flumazenil pôsobí inhibične na prenikanie chloridových iónov do neurónov a v dôsledku toho eliminuje takmer všetky centrálne účinky benzodiazepínov (diazepam, midazolam a pod.), čo však závisí od podanej dávky liečiva. Napríklad na odstránenie hypnotického účinku ataraktík sú potrebné menšie dávky flumazenilu (0,25 – 0,6 mg), než na úplné odstránenie ich anxiolytických, antikonvulzívnych a amnestických účinkov (do 15 mg).
Pri intravenóznom podaní flumazenilu sa účinok rozvinie po 1 minúte s vrcholom účinku po 6-10 minútach a trvá 30-40 minút. Polčas eliminácie z tela je asi 60 minút. Liečivo sa viaže na plazmatické bielkoviny o 50% a je takmer úplne zničené v pečeni. Renálny klírens, ako aj pohlavie a vek pacienta v jeho metabolizme nezáleží.
Flumazenil sa podáva intravenózne, zvyčajne vo frakčných dávkach 0,25-0,3 mg počas
10-15 sek. Tieto dávky sa opakujú po 30-60 sekundách, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. V niektorých prípadoch možno flumazenil podávať kvapkaním ako infúziu. Flumazenil má malú alebo žiadnu toxicitu a jeho vedľajšie účinky sú spojené najmä s elimináciou účinku benzodiazepínov. Opísaný účinok resedácie, zvyčajne hodinu po podaní flumazenilu, sa pravdepodobnejšie pozoruje pri silnom predávkovaní benzodiazepínmi, čo je možné v praxi intenzívnej starostlivosti (liečba otravy, dlhotrvajúca sedácia pacientov) a menej pravdepodobné v anesteziológii. Prudké odstránenie vplyvu ataraktík môže viesť k odstráneniu ich anxiolytického účinku, zvýšenému uvoľňovaniu katecholamínov, zvýšeniu krvného tlaku a poruchám srdcového rytmu.
Flumazenil je schopný vyvolať záchvaty u epileptikov liečených diazepamom a spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku u pacientov s patológiou CNS.
V posledných rokoch sa uskutočnili dôkladné štúdie účinnosti tohto lieku u pacientov s rôznymi patológiami. V intenzívnej starostlivosti je jeho pozitívny účinok zaznamenaný (aj keď nie všetci) u pacientov v hepatálnej a alkoholickej kóme.
Flumazenil získal najväčšiu distribúciu v anestéziologickej praxi. Štúdium jeho účinku pokračuje po rôznych kombináciách s inými liekmi na intravenóznu anestéziu u rôznych kategórií pacientov po väčších a menších chirurgických a diagnostických zákrokoch.
Na našom oddelení boli vykonané štúdie lieku Anexat u pacientov vo veku od do po laparoskopickej cholecystektómii vykonanej pod atarálnou alebo neuroleptanalgéziou. Pacienti vybraní do štúdie netrpeli sprievodnou alebo predchádzajúcou respiračnou patológiou. Všetci pacienti dostali pred operáciou informovaný súhlas s podaním anexatu v poanesteziologickom období.
Hrubé posúdenie charakteru respiračných porúch pri prijatí pacienta na oddelenie zahŕňalo sledovanie respiračných exkurzií hrudníka a brucha, auskultáciu, posúdenie úrovne vedomia a svalového tonusu. Presnejšie rozlíšenie sa urobilo meraním neurorespiračného pohonu, mechaniky dýchania a zloženia plynov vo vydychovanom vzduchu. Zaznamenala sa aj srdcová frekvencia (HR) a krvný tlak (BP).
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania a určenie stupňa a typu postanestetickej depresie bolo realizované na pľúcnom počítači UTS firmy Jeger a monitore Capnomac Ultima firmy Datex. Všetci sledovaní pacienti boli v pooperačnom období na nútenej ventilácii (v prípade apnoe) a na pomocnej tlakovej podpornej ventilácii (PSV) (v prípade hypoventilácie) pomocou prístroja Puritan-Bennett 7200ae.
VPV je relatívne nový a trendový režim asistovanej ventilácie. V tomto režime prístroj pomáha pri každom nádychu pacienta, pričom tlak v jeho dýchacích cestách privádza na úroveň nastavenú lekárom a dopĺňa dychový objem. Súčasne takmer všetky zložky dýchacieho vzoru a minútovej ventilácie zostávajú pod kontrolou pacienta, ak má neurorespiračný pohon dostatočný na zapnutie spúšťacieho systému ventilátora.
Podporný tlak sme zvolili v súlade s dychovým objemom a dychovou frekvenciou pod kontrolou koncentrácie oxidu uhličitého v konečnej časti vydychovaného plynu. Prakticky v žiadnom prípade nepresiahla 15 cm H2O. Citlivosť spúšťača vo všetkých štúdiách bola nastavená na 0,5 cm H2O. Extubácia bola vykonaná s podporou 8-10 cm H2O, ak bol pacient pri vedomí, jeho dychový objem bol najmenej 5-8 ml / kg, okluzívny tlak v priedušnici v prvých 100 milisekúndách nádychu (P100) bol pri najmenej 2,5 cm H2O, saturácia oxyhemoglobínu (SpO2) nie je nižšia ako 90 % a frekvencia dýchania nie je nižšia ako 12 a nie je vyššia ako 30 za minútu. Počas štúdie sa zaznamenávala aj kapnografická krivka, pomer doby nádychu a výdychu (I:E), rozdiel medzi vdychovaným a vydychovaným plynom v prepočte na kyslík a aerodynamický odpor dýchacích ciest.
U pacientov s prevažne centrálnou respiračnou depresiou a nízkou minútovou ventiláciou boli neurorespiračný pohon, frekvencia dýchania a dychový objem znížené alebo nedetegovateľné. Pacienti s periférnymi respiračnými poruchami mali vysokú dychovú frekvenciu s malým dychovým objemom, veľký pomer inspiračného času k celkovému trvaniu dýchacieho cyklu a významný rozdiel v kyslíku vo vdychovanej a vydychovanej zmesi. Zvýšil sa ich neurorespiračný pohon.
opatrenia prílohy. Všetci pacienti s nízkou NRD (P100) Podobné výsledky sa dosiahli u pacientov po kombinovanej ataralgézii s pridaním droperidolu.
U pacientov po neuroleptanalgézii (NLA) (fentanyl a droperidol) anexát neovplyvnil načasovanie prebudenia a extubácie.
U niektorých pacientov po NLA bola pozorovaná reziduálna myopégia na pozadí dlhodobo pôsobiacich myorelaxancií s obnovením vedomia. Mali vysoký NWP (P100 > 6 cmH2O) a respiračnú frekvenciu a nízky dychový objem. Výsledná excitácia viedla k desynchronizácii s ventilátorom, zvýšeniu spotreby kyslíka a koncentrácie CO2, ako aj srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Po zavedení 10 mg Valia pacienti zaspali, NWP sa znížil o %, ale vôbec nezmizol, keďže prístroj zachytil pokus o vdýchnutie. Keď sa po zavedení anexatu obnovil svalový tonus a primeraný dychový objem, vedomie sa obnovilo a takmer okamžite sa vykonala extubácia.
Dvaja pacienti po ataralgézii v postanestetickom období mali predĺženú centrálnu respiračnú depresiu s normálnym svalovým tonusom. Anexat podaný dvakrát v dávke 0,5 mg neviedol k žiadnej významnej obnove dýchania a vedomia (P100 sa zvýšil, ale zostal nie vyšší ako 1,5 cm H2O, frekvencia dýchania nebola vyššia ako 12 za minútu) a pacienti jeden a pol - Tri hodiny bola na asistovanej ventilácii. Nevedeli sme dospieť k záveru, či táto depresia bola spôsobená vplyvom fentanylu alebo nedostatočnou účinnosťou anexate, ale dá sa predpokladať, že podávanie anexate v bežných dávkach po kombinácii benzodiazepínov a narkotických analgetík nemusí byť vždy úspešné.
Najcitlivejším ukazovateľom účinku anexatu bol index P100, ktorý sa menil aj v prípade, že pacienti mali útlm dýchania.
Vo všeobecnosti sa použitie flumazenilu u pacientov po laparoskopickej cholecystektómii vykonanej po ataralgézii alebo vyváženej anestézii s použitím fentanylu, Valia a droperidolu ukázalo ako celkom bezpečné, neviedlo k hemodynamickým poruchám a vo väčšine umožnilo urýchliť extubáciu a presun z doliečovacieho oddelenia na odd. Známy synergizmus v pôsobení narkotických analgetík a benzodiazepínov na dýchacie centrum možno úspešne zmierniť alebo eliminovať podávaním flumazenilu. Dá sa predpokladať, že pretrvávajúci analgetický účinok opioidov poskytuje výhody pri použití flumazenilu oproti naloxónu na boj proti CSD v období postanestézie.

Dýchacie zlyhanie v pooperačnom období môže byť spôsobené vplyvom anestetík a iných liekov, ktoré tlmia dýchanie, alebo v dôsledku zmien vo funkcii pľúc spôsobených chirurgickým zákrokom.

Všeobecná chirurgia

Príčiny respiračného zlyhania. Lieky tlmiace dýchanie a iné lieky. Hoci inhalačné anestetiká vo vysokých koncentráciách spôsobujú útlm dýchania, pooperačný útlm dýchania sa oveľa častejšie spája s účinkom iných liekov – barbiturátov, opiátov či myorelaxancií.

Barbituráty sa v súčasnosti používajú najmä v premedikácii a na navodenie anestézie. Preto sa zriedkavo pozoruje pooperačná respiračná depresia v dôsledku účinku týchto zlúčenín samotných. Ak sa táto komplikácia predsa len rozvinie, charakteristickým znakom klinického obrazu je extrémne plytké dýchanie s len o niečo pomalším rytmom. Toto je zvyčajne sprevádzané hypotenziou.

V premedikácii sa predpisujú opiáty. Tieto lieky sa tiež často používajú počas chirurgického zákroku na zvýšenie analgézie oxidu dusného. Pri zachovaní spontánneho dýchania počas anestézie, výrazné zníženie frekvencie dýchania pod vplyvom týchto látok zvyčajne zabráni významnému predávkovaniu. V tomto ohľade je pooperačné respiračné zlyhanie tohto pôvodu zriedkavé. U niektorých pacientov však impulzy spôsobené chirurgickými zákrokmi udržujú počas operácie uspokojivú dychovú frekvenciu, ktorá je na konci operácie, keď tieto podnety ustanú, nahradená apnoe. Najčastejšie sa po umelej ventilácii pozoruje útlm dýchania vo forme pooperačného apnoe. Dobrý účinok v takýchto prípadoch zvyčajne poskytuje intravenózne podanie levallorfánu (0,5-2 mg) alebo nalorfínu (2-5 mg).

Po použití antidepolarizujúcich relaxancií (tubokurarín alebo galamín) sa zriedkavo pozoruje úplné apnoe. Vyskytuje sa častejšie po užití depolarizujúcich liekov (sukcinylcholín alebo dekametónium), najmä v prípade skvapalnenia množstva pseudocholínesterázy alebo pri vzniku dvojitého bloku. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou elektrickej stimulácie periférneho nervu (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Predĺžený účinok relaxancií môže byť spôsobený mnohými dôvodmi. Napríklad pacienti s myasthenia gravis sú mimoriadne citliví na antidepolarizujúce relaxanciá a u niektorých pacientov s bronchiálnym karcinómom sa po užití malých dávok antidepolarizujúcich relaxancií rozvinie myastenický syndróm. Funkciu koncovej dosky motora môže ovplyvniť nerovnováha elektrolytov. Apnoe sa môže vyskytnúť aj v dôsledku intraperitoneálneho podávania určitých antibiotík, ako je neomycín. Opisuje sa aj stav, ktorý je v literatúre známy pod názvom kurarizácia rezistentná na zeostigmín, čo je evidentne kombinácia mnohých metabolických porúch – nerovnováha elektrolytov, metabolická acidóza atď.

U pacienta v dobrom stave je určenie príčiny pooperačného apnoe alebo útlmu dýchania pomerne jednoduché. Je to oveľa ťažšie urobiť na pozadí ťažkej patológie. Napríklad hypoxia dýchacieho centra spôsobená arteriálnou hypoxémiou alebo znížením krvného zásobenia výrazne zvyšuje tlmivý účinok liekov, ktoré tlmia dýchanie. Arteriálne napätie oxidu uhličitého vyššie ako 90 mm Hg. Art., tiež tlmí dýchacie centrum. Okrem toho sa reakcia dýchacieho centra na farmakologické látky môže zmeniť pod vplyvom porúch elektrolytov a posunov v acidobázickej rovnováhe. Pri myotonickej dystrofii možno pozorovať patologickú citlivosť na lieky. V týchto prípadoch môžu malé dávky barbiturátov spôsobiť hlbokú respiračnú depresiu (Gillam EA, 1964). Podobná situácia sa niekedy vyskytuje aj pri porfýrii (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apnoe alebo zlyhanie dýchania v dôsledku účinku anestetík je relatívne krátkodobé. Jediným nevyhnutným opatrením je umelé udržiavanie ventilácie až do účinku špecifickej terapie zameranej na odstránenie príčiny komplikácie. Keďže adekvátna ventilácia sa zvyčajne obnoví do 24 hodín, je opodstatnené použitie endotracheálnej trubice.

Pooperačné zmeny funkcie pľúc. Drobné operácie mimo dutiny majú malý vplyv na funkciu dýchania. V súvislosti s užívaním liekov tlmiacich dýchanie v premedikácii alebo počas anestézie je možný krátkodobý útlm dýchania. Arteriálne pCO 2 však zriedka prekračuje 50-60 mm Hg. čl. a zvyčajne sa vráti do normálu 4-6 hodín po operácii. Okrem poklesu arteriálneho pO 2 spôsobeného hypoventiláciou sa môže zvýšiť rozdiel alveolárno-arteriálneho napätia kyslíka. Posledný posun môže byť založený na retencii sekrécie a výskyte malých oblastí atelektázy v dôsledku útlmu dýchania, absencie periodického hlbokého dýchania a potlačenia reflexu kašľa. Tieto javy sú zvyčajne tiež prístupné korekcii v priebehu niekoľkých hodín po operácii.

Veľké brušné operácie sprevádzajú oveľa výraznejšie zmeny, ktoré dosahujú maximum v prvý alebo druhý pooperačný deň a niekedy neustúpia ani 10-14 dní po operácii. Po chirurgickom zákroku na pľúcach alebo srdci nemusí dôjsť k normalizácii po mnoho mesiacov.

Všeobecné charakteristiky klinického obrazu sú opísané v prácach mnohých autorov (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 atď.). Zvyčajne sa zaznamenáva obdobie hypoventilácie trvajúce 2-6 hodín v dôsledku účinku premedikácie alebo anestetík. Objem dýchania sa zníži a frekvencia dýchania sa mierne zmení. Potom sa rýchlosť dýchania zvýši a arteriálne pCO 2 sa vráti na pôvodnú úroveň. Počas niekoľkých dní zostáva dychový objem malý a až potom sa postupne zvyšuje. Najväčšie obmedzenia dýchacieho objemu sa pozorujú po operáciách v hornej brušnej dutine, menej výrazné - po torakotómii, operáciách v dolnej polovici brucha a herniotómii. Vitálna kapacita a objem núteného výdychu sú tiež výrazne znížené (Anscombe, 1957). Efektívne vykašliavanie je nemožné kvôli bolesti. V dôsledku toho sa sekrécia oneskoruje, čo vedie k škvrnitej, segmentálnej alebo lobárnej atelektáze. Medzi ďalšie komplikácie patrí infekcia (bronchitída, zápal pľúc) alebo pľúcna embólia.

Atelektáza znižuje poddajnosť pľúc a akumulácia sekrétov v dýchacích cestách a bronchitída zvyšujú odolnosť voči prúdeniu plynov. Preto sa práca dýchania zvyšuje. Porušenie vzťahu ventilácia-perfúzia a pokračujúca perfúzia kolabovaných alveol spôsobuje hypoxémiu, ktorá je ešte výraznejšia u pacientov so zlou funkciou myokardu v dôsledku nízkej saturácie žilovej krvi kyslíkom. Na druhej strane metabolická acidóza spôsobená nedostatočnou perfúziou tkaniva a hypoxémiou ďalej potláča funkciu myokardu.

Po operáciách na pľúcach sú porušenia ich funkcie spôsobené ďalšími faktormi. Akákoľvek torakotómia je sprevádzaná zachovaním malého pneumotoraxu a pleurálneho výpotku. Po čiastočnej resekcii pľúc je potrebný vyšší vnútrohrudný tlak na udržanie rovnakého dychového objemu. Pri absencii tesnosti, výskyte kolísania mediastína, narušení integrity hrudného rámu je potrebné ešte väčšie zvýšenie tlaku.

Preto je respiračné zlyhanie po operáciách brucha alebo pľúc výsledkom mnohých rôznych faktorov, z ktorých každý zvyšuje prácu dýchania. V konečnom dôsledku kombinácia všetkých týchto stavov vedie k tomu, že pacient nie je schopný prekonať odpor voči nafukovaniu pľúc. Nedostatok svalovej námahy môže byť zvýraznený oslabením intenzity impulzov vychádzajúcich z dýchacieho centra. Vytvorenú situáciu možno odstrániť iba odstránením všetkých patologických faktorov. Dovtedy je potrebné podať pacientovi kyslík, odsať sekrét a prípadne znížiť ventilačné nároky a prácu dýchania znížením telesnej teploty. Ak tieto opatrenia zlyhajú, treba sa uchýliť k mechanickej ventilácii, kým sa nepodarí napraviť hlavné patologické zmeny.

Iné príčiny pooperačných pľúcnych komplikácií. Najdôležitejšie z nich sú: 1) neúčinnosť expektorácie a nemožnosť hlbokého dýchania pre celkovú slabosť, bolesť alebo strach z poškodenia rany; 2) hojná sekrécia viskóznej sekrécie a zhoršená funkcia ciliárneho epitelu; 3) infekcia; 4) aspirácia obsahu z nosa, hltana alebo žalúdka.

Ďalšie dôležité faktory ovplyvňujú frekvenciu pooperačných komplikácií. Tieto zahŕňajú predchádzajúce ochorenie pľúc, infekciu horných dýchacích ciest, fajčenie a oblasť prevádzky. Komplikácie sa najčastejšie vyskytujú po operáciách brucha a hrudníka. Pomerne často sa s nimi musíme stretnúť po apendektómiách, najmä tých, ktoré sa zhoršili peritonitídou, a inguinálnych herniotómiách. Nemenej dôležitým faktorom je aj kvalita lekárskej a ošetrovateľskej starostlivosti. Frekvencia komplikácií môže byť výrazne znížená aktívnymi a pretrvávajúcimi opatreniami, ako je kašeľ a hlboké dýchanie.

Problémy s dýchaním sa vyskytujú pri ťažkostiach s prechodom vzduchu do alebo z pľúc a môžu byť prejavom chorôb dýchacieho, kardiovaskulárneho alebo nervového systému. Hlavné prejavy porúch dýchacej funkcie - zastavenie, dýchavičnosť, kašeľ, pocit nedostatku vzduchu. Zvážme každý podrobnejšie.

Zastavenie dýchania (apnoe)

Príčinami náhleho zastavenia dýchania môžu byť prekážky pri prechode vzduchu dýchacími cestami, najčastejšie - zastavenie činnosti dýchacích svalov, inhibícia činnosti centra mozgu, ktorý reguluje dýchanie.

Príznaky zastavenia dýchania

Absencia dýchacích pohybov, vzduch cez ústa a nos neprechádza. Pokožka zbledne a čoskoro získa modrastý odtieň. Záchvaty sú možné. Srdcová frekvencia stúpa, krvný tlak klesá. Dochádza k strate vedomia.

Syndróm zastavenia dýchania sa vyskytuje u dojčiat v dôsledku ešte nie úplne vytvoreného dýchacieho systému. Zastavenie dýchania u dojčiat sa spravidla vyskytuje vo sne. Vo väčšine prípadov telo dieťaťa rýchlo reaguje na nedostatok kyslíka: dieťa sa chveje a dýchanie sa znova "rozbieha". Spontánna zástava dýchania je však jednou z príčin náhlej smrti dojčiat.

Prvá pomoc pri zástave dýchania

Prvá vec, ktorú musíte urobiť, je uistiť sa, že osoba nemá cudzie teleso v dýchacích cestách. Vo väčšine prípadov nie je zástava dýchania príčinou, ale dôsledkom akéhosi vnútorného poranenia, pri ktorom je narušená činnosť množstva orgánov. Je potrebné zavolať sanitku a počas čakania na lekársky tím sa musíte pokúsiť pomôcť pacientovi sami: odstráňte cudzí predmet z dýchacieho traktu, položte postihnutého na chrbát (v prípade poranenia chrbtice a krčnej chrbtice je vylúčené) a prijať súbor opatrení na umelé dýchanie a masáž srdca.

Aby ste predišli náhlej smrti dojčiat, v žiadnom prípade by ste nemali zavinúť dieťa: aby sa obnovila funkcia dýchania, dieťa „trasie“ rukami a robí spontánne pohyby. Ak je zbavený tejto príležitosti, existuje riziko, že dieťa nebude môcť znova dýchať.

Cudzie teleso v dýchacích cestách

Najčastejšie sa vyskytuje u detí, ktoré sa hrajú s malými predmetmi. Dieťa, ktoré drží v ústach malý predmet (mincu, gombík, loptičku), sa nadýchne a cudzie teleso sa prúdom vzduchu dostane do priedušnice alebo priedušiek. U dospelých sa podobné procesy vyskytujú pri vdýchnutí zvratkov prúdom vzduchu, častejšie v stave intoxikácie, u neurologických pacientov, starších ľudí.

Príznaky cudzieho telesa v krku

Nedostatok dýchania, rýchla strata vedomia, bledosť a cyanóza kože a viditeľných slizníc.

Prvá pomoc pri cudzom tele v dýchacom trakte

Ak akýkoľvek predmet uzavrie dýchací lúmen, musíte sa ho pokúsiť odstrániť rukami alebo pinzetou. Ak sa to nedá urobiť, je potrebné vykonať tracheotómiu: urobte punkciu v prieduškách pod upchatou oblasťou a zaveďte hadičku alebo akýkoľvek iný predmet, cez ktorý sa vzduch dostane do priedušiek.

V prítomnosti vody v prieduškách a pľúcach sa obeť položí na brucho na koleno osoby, ktorá poskytuje pomoc. To zvyčajne pomáha: voda sa vyleje a pacient má dýchací reflex. Ak postihnutý nedýcha sám, je potrebné vykonať umelé dýchanie a masáž srdca.

Akútny zápal a opuch hrtana a priedušnice (kríž)

Táto patológia sa spravidla vyskytuje pri infekčných ochoreniach (záškrt, šarlach, osýpky, chrípka). S rozvojom zápalového procesu dochádza k opuchu sliznice hrtana, glottis, priedušnice s nahromadením hlienu a kôry v nich, čo vedie k zúženiu priesvitu dýchacieho traktu až po ich úplné prekrytie. Zvyčajne sa vyskytuje u detí.

Ďalšou častou príčinou laryngeálneho edému je toxický a anafylaktický šok, akútna alergická reakcia tela na akúkoľvek dráždivú látku (včelí jed, anestézia, anestézia atď.). Pri anafylaxii sú potrebné komplexné rehabilitačné opatrenia, ktoré sú možné iba v nemocnici.

Príznaky opuchu hrtana

Sprevádzané vzrušením, úzkosťou dieťaťa, vysokou telesnou teplotou. Dýchanie začína byť hlučné, pohyby hrudníka sa výrazne zvyšujú, objavuje sa cyanóza kože a potom pískanie počas dýchania, hrubý štekací kašeľ, koža nasolabiálneho trojuholníka sa zmení na modrú, objaví sa studený pot a zrýchli sa tep. S ďalším vývojom procesu sa dýchanie úplne zastaví, pretože vzduch neprechádza dýchacími cestami.

Pomoc pri opuchu hrtana

Ako prvú pomoc môžete, stojac za pacientom, prudko stlačiť hrudník a zovrieť ho vpredu rukami. V tomto prípade vzduch, opúšťajúci pľúca pod tlakom, vytláča cudzie teleso z dýchacieho traktu. Pri absencii pozitívneho výsledku takýchto pokusov - okamžité doručenie pacienta do zdravotníckeho zariadenia!

visenie (dusenie asfyxia)

Vyskytuje sa pri pokuse o samovraždu, stláčaní krku medzi predmetmi, pri hre u detí. Je založená na prudkom zastavení prúdenia vzduchu do pľúc v dôsledku stlačenia hrdla.

Príznaky asfyxie

Vedomie sa zvyčajne stráca. Môžu sa vyskytnúť kŕčovité zášklby končatín alebo celého tela. Tvár je edematózna, koža je cyanotická, na krku sú stopy po náraze dusiaceho sa predmetu (lano, ruky) vo forme modrofialových pruhov, v očných sklére - početné krvácania. Ak nenastala smrť, potom po uvoľnení krku z kompresie sa objaví chrapľavé, hlučné, nerovnomerné dýchanie. Zaznamenáva sa nedobrovoľná sekrécia stolice a močenie.

Pomoc pri asfyxii

Ako prvú pomoc je potrebné pred príchodom zdravotníkov okamžite uvoľniť krk, vyčistiť ústnu dutinu od hlienov, peny, pri zástave srdca vykonať masáž srdca a umelú ventiláciu pľúc.

Inhibícia aktivity dýchacieho centra

V jednej z častí mozgu (medulla oblongata) sa nachádza centrum pre reguláciu dýchania. Niektoré látky a lieky pôsobia na toto centrum depresívne, narúšajú jeho prácu a vedú k zástave dýchania. Užívanie vysokých dávok sedatív, omamných látok, najmä derivátov ópiového maku (odvar z makovej slamy, heroín, tramadol, drogy s obsahom kodeínu), vedie k prudkému útlmu činnosti dýchacieho centra mozgu, ktoré reguluje frekvenciu a hĺbku nádychu a výdychu.

Príznaky útlmu dýchania

Zníženie dýchacích pohybov a pulzu, dýchanie sa stáva neúčinným, nerovnomerným, s prestávkami, prerušované, až do úplného zastavenia. Vedomie zvyčajne chýba. Pokožka je zemitá, studená, vlhká, vlhká na dotyk. Zreničky sú ostro zovreté.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť – dusenie, pocit nedostatku vzduchu, zrýchlené dýchanie. V snahe odstrániť tieto extrémne nepríjemné pocity pacient začne dýchať častejšie. V dôsledku neefektívnosti dýchania koža a viditeľné sliznice blednú, niekedy s modrastým nádychom. Choroby vedúce k dýchavičnosti môžu priamo súvisieť s dýchacím systémom, ako aj s prejavmi patológie iných orgánov a systémov, ako sú kardiovaskulárne (srdcová dýchavičnosť) a nervové (neuróza, záchvaty paniky, hystéria).

Pomoc pri dýchavičnosti

Ak sa príznaky udusenia objavili v dôsledku patológie kardiovaskulárneho systému (infarkt myokardu, upchatie srdcových tepien atď.), Potom môžu kvalifikovanú pomoc poskytnúť iba lekári.

záchvaty paniky

Tento typ udusenia sa vyskytuje po psycho-emocionálnom strese, strese. Na pozadí úzkosti dochádza k porušeniu dýchania - stáva sa neúčinným, plytkým, povrchným, s prestávkami. Existuje pocit nedostatku vzduchu, nemožnosť zhlboka dýchať, existuje túžba otvoriť okno alebo opustiť miestnosť, aby sa uľahčilo dýchanie. Vytvára sa reflexná potreba zhlboka sa nadýchnuť, zívať.

Pri neuróze a záchvatoch paniky je potrebné odstrániť príčinu paniky, upokojiť pacienta. V mnohých prípadoch pomáhajú srdcové kvapky a sedatíva.

Bronchiálna astma

Mechanizmus bronchiálnej astmy je založený na spazme malých vetiev priedušiek. Jedným z hlavných prejavov bronchiálnej astmy je astmatický záchvat. Charakterizované dýchavičnosťou s ťažkosťami pri výdychu. Záchvat udusenia je sprevádzaný hlučným sipotom s množstvom bzučivých sipotov, počuteľných aj na diaľku od pacienta, ako aj kašľom s viskóznym hlienovým spútom. Koža sa stáva bledou, s modrastým odtieňom. Celý hrudník je zapojený do dýchania. Pacient zaujme nútenú polohu tela - sedí, naklonený dopredu, s rukami položenými na posteli, stoličke, kolenách. Záchvaty bronchiálnej astmy nie je možné liečiť samostatne: liečbu vykonáva praktický lekár, pulmonológ.

Pľúcna embólia

Vyskytuje sa ako komplikácia ochorení sprevádzaných zvýšenou tvorbou trombov (kŕčové žily dolných končatín, tromboflebitída, infarkt myokardu), po chirurgických výkonoch. Fragment krvnej zrazeniny s krvným riečiskom preniká do pľúcnej tepny, čo vedie k narušeniu krvného obehu v oblasti pľúc.

Liečbu pľúcnej embólie vykonáva iba chirurg. Ak existuje podozrenie na krvnú zrazeninu, obeť musí byť urýchlene prevezená do nemocnice.

poranenie pľúc

Dýchanie je narušené mechanickými poraneniami pľúc: pádom, silným úderom, poranením ostrými predmetmi, dopravnou nehodou. Pri takýchto zraneniach najčastejšie dochádza k perforácii pľúc s krvácaním. Krv napĺňa alveolárne úseky pľúc, dochádza k zablokovaniu dýchacieho lúmenu, k narušeniu pľúc. Poranenia pľúc sú nebezpečné v dôsledku respiračného zlyhania a následnej asfyxie, masívneho krvácania, pľúcneho edému a DIC.

Pomoc by mal poskytnúť lekársky tím, ktorý stabilizuje stav pacienta a čo najskôr dopraví postihnutého na chirurgické oddelenie.

Kašeľ

Mechanizmus kašľa: reflexné pokusy uvoľniť lúmen priedušiek od produktov zápalového procesu, ktoré sa tam hromadia. Po vdýchnutí dochádza k prudkému stiahnutiu medzirebrových svalov a bránice. Súčasne sa v hrudníku prudko zvyšuje tlak vzduchu v ňom. Prúd vzduchu so sebou nesie produkty zápalu, zužuje priesvit priedušiek a znižuje objem vzduchu vstupujúceho do pľúc. Kašeľ môže byť suchý (to znamená bez hlienu) alebo s hlienom.