Synkopa (synkopa, mdloby)- príznak, ktorý sa prejavuje ako náhla, krátkodobá strata vedomia a je sprevádzaná poklesom svalového tonusu. Vyskytuje sa v dôsledku prechodnej hypoperfúzie mozgu.

U pacientov so synkopou sa pozoruje bledosť kože, hyperhidróza, nedostatok spontánnej aktivity, hypotenzia, studené končatiny, slabý pulz a časté plytké dýchanie. Trvanie synkopy je zvyčajne asi 20 sekúnd.

Po mdlobách sa stav pacienta zvyčajne rýchlo a úplne zotaví, ale je zaznamenaná slabosť a únava. U starších pacientov sa môže vyskytnúť retrográdna amnézia.

Synkopálne a predsynkopické stavy sú aspoň raz zaznamenané u 30% ľudí.

Je dôležité diagnostikovať príčiny synkopy, pretože môže ísť o život ohrozujúce stavy (tachyarytmie, srdcový blok).

• Epidemiológia synkopy

  Ročne je vo svete zaregistrovaných asi 500 tisíc nových prípadov synkopy. Z toho približne 15 % tvoria deti a dospievajúci do 18 rokov. V 61-71% prípadov v tejto populácii je zaznamenaná reflexná synkopa; v 11-19% prípadov - mdloby v dôsledku cerebrovaskulárnych ochorení; v 6% - synkopa spôsobená kardiovaskulárnou patológiou.

  Výskyt synkopy u mužov vo veku 40 – 59 rokov je 16 %; u žien vo veku 40-59 rokov - 19%, u ľudí starších ako 70 rokov - 23%.

  Približne 30 % populácie zažije počas svojho života aspoň jednu epizódu synkopy. Synkopa sa opakuje v 25 % prípadov.

• Klasifikácia synkopy

  Synkopálne stavy sú klasifikované podľa patofyziologického mechanizmu. U 38 – 47 % pacientov však nie je možné zistiť príčinu synkopy.

  • Neurogénna (reflexná) synkopa.
    • Vasovagálna synkopa:
      • Typické.
      • Atypické.
    • Synkopa spôsobená precitlivenosťou karotického sínusu (situačná synkopa).

      Vznikajú pri pohľade na krv, pri kašli, kýchaní, prehĺtaní, vyprázdňovaní, močení, po fyzickej námahe, jedení, pri hre na dychové nástroje, pri vzpieraní.

    • Synkopa, ktorá sa vyskytuje pri neuralgii trigeminálnych alebo glossofaryngeálnych nervov.
  • Ortostatická synkopa.
    • Ortostatická synkopa (spôsobená nedostatkom autonómnej regulácie).
      • Ortostatická synkopa pri syndróme primárnej nedostatočnosti autonómnej regulácie (atrofia viacerých systémov, Parkinsonova choroba s nedostatočnosťou autonómnej regulácie).
      • Ortostatická synkopa pri syndróme sekundárnej nedostatočnosti autonómnej regulácie (diabetická neuropatia, amyloidná neuropatia).
      • Ortostatická synkopa po zaťažení.
      • Postprandiálna (vyskytujúca sa po jedle) ortostatická synkopa.
    • Ortostatická synkopa spôsobená drogami alebo alkoholom.
    • Ortostatická synkopa spôsobená hypovolémiou (s Addisonovou chorobou, krvácaním, hnačkou).
  • Kardiogénna synkopa.

    V 18-20% prípadov je príčinou synkopy kardiovaskulárna (kardiovaskulárna) patológia: poruchy rytmu a vedenia, štrukturálne a morfologické zmeny v srdci a krvných cievach.

    • Arytmogénna synkopa.
      • Dysfunkcia sínusového uzla (vrátane syndrómu tachykardie/bradykardie).
      • Poruchy atrioventrikulárneho vedenia.
      • Paroxyzmálne supraventrikulárne a ventrikulárne tachykardie.
      • Idiopatické arytmie (syndróm dlhého QT intervalu, Brugadov syndróm).
      • Porušenie fungovania umelých kardiostimulátorov a implantovaných kardioverter-defibrilátorov.
      • Proarytmický účinok liekov.
    • Synkopa spôsobená chorobami kardiovaskulárneho systému.
      • Choroby srdcových chlopní.
      • Akútny infarkt myokardu/ischémia.
      • Obštrukčná kardiomyopatia.
      • Predsieňový myxóm.
      • Akútna disekcia aneuryzmy aorty.
      • Perikarditída.
      • Pľúcna embólia.
      • Arteriálna pľúcna hypertenzia.
  • Cerebrovaskulárna synkopa.

    Sú pozorované pri syndróme podkľúčovej „ukradnutia“, ktorý je založený na prudkom zúžení alebo zablokovaní podkľúčovej žily. S týmto syndrómom sú: závraty, diplopia, dysartria, synkopa.

  Existujú aj nesynkopické stavy, ktoré sú diagnostikované ako synkopa.

  • Nesynkopické stavy, ktoré sa vyskytujú pri čiastočnej alebo úplnej strate vedomia.
    • Metabolické poruchy (spôsobené hypoglykémiou, hypoxiou, hyperventiláciou, hyperkapniou).
    • Epilepsia.
    • Intoxikácia.
    • Vertebrobasilárne prechodné ischemické záchvaty.
  • Nesynkopické stavy, ktoré sa vyskytujú bez straty vedomia.
    • Kataplexia (krátkodobé uvoľnenie svalstva, sprevádzané pádom pacienta; zvyčajne sa vyskytuje v súvislosti s emocionálnymi zážitkami).
    • Psychogénna pseudosynkopa.
    • Záchvaty paniky.
    • Prechodné ischemické záchvaty karotického pôvodu.

      Ak sú príčinou prechodných ischemických záchvatov poruchy prietoku krvi v krčných tepnách, potom je zaznamenaná strata vedomia, keď je narušená perfúzia retikulárnej lekárne mozgu.

    • hysterický syndróm.

Diagnostika

• Ciele diagnostiky synkopy
  • Zistite, či záchvat straty vedomia je synkopa.
  • Čo najskôr identifikujte pacienta s kardiovaskulárnou patológiou vedúcou k mdlobám.
  • Zistite príčinu synkopy.

• Diagnostické metódy

  Diagnostika synkopálnych stavov sa uskutočňuje invazívnymi a neinvazívnymi metódami.

  Neinvazívne metódy diagnostického výskumu sa vykonávajú ambulantne. V prípade invazívnych vyšetrovacích metód je nutná hospitalizácia.

  • Neinvazívne metódy na vyšetrenie pacientov so synkopou

• Taktika vyšetrenia pacientov so synkopou

  Pri vyšetrovaní pacientov so synkopou je potrebné čo najskôr identifikovať kardiovaskulárnu patológiu.

  Pri absencii kardiovaskulárneho ochorenia u pacienta je dôležité stanoviť iné pravdepodobné príčiny synkopy.

  • Pacientom, u ktorých je podozrenie na kardiogénnu synkopu (srdcové šelesty, príznaky ischémie myokardu), sa odporúča vyšetrenie na identifikáciu kardiovaskulárnej patológie. Prieskum by mal začať týmito aktivitami:
    • Stanovenie kardiošpecifických biochemických markerov v krvi.
    • Holterovo monitorovanie EKG.
    • Echokardiografia.
    • Test s fyzickou aktivitou - podľa indikácií.
    • Elektrofyziologická štúdia - podľa indikácií.
  • Vyšetrenie pacientov na účely diagnostiky neurogénnej synkopy sa vykonáva v prítomnosti rekurentnej synkopy sprevádzanej výraznými emočnými a motorickými reakciami, ktoré sa vyskytujú počas cvičenia; vo vodorovnej polohe tela; u pacientov s nepriaznivou rodinnou anamnézou (prípady náhlej srdcovej smrti u príbuzných do 30 rokov). Vyšetrenie pacientov by sa malo začať týmito činnosťami:
    • Test náklonu.
    • Masáž karotického sínusu.
    • Holterovo monitorovanie EKG (vykonané po prijatí negatívnych výsledkov testu naklonenia a masáže karotického sínusu).
  • Vyšetrenie pacientov so synkopou, v genéze ktorej sa predpokladajú metabolické poruchy, by sa malo začať laboratórnymi diagnostickými metódami.
  • U pacientov, u ktorých sa pri otočení hlavy na stranu objaví synkopa, by sa malo vyšetrenie začať masážou karotického sínusu.
  • Ak sa synkopa objaví počas cvičenia alebo bezprostredne po ňom, hodnotenie začína echokardiogramom a záťažovým testom pri cvičení.
  • Pacienti s častými recidivujúcimi synkopami, ktorí vykazujú rôzne somatické ťažkosti, najmä počas stresových situácií, musia konzultovať s psychiatrom.
  • Ak po kompletnom vyšetrení pacienta nie je zistený mechanizmus vzniku synkopy, potom sa na účely dlhodobého ambulantného monitorovania srdcovej frekvencie odporúča použitie implantovateľného EKG slučkového záznamníka.

• Diferenciálna diagnostika synkopy

  U mladých pacientov môže byť synkopa príznakom prejavu syndrómov predĺženia QT intervalu, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polymorfnej komorovej tachykardie, arytmogénnej kardiomyopatie pravej komory, myokarditídy, pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

  Je potrebné diagnostikovať život ohrozujúce patologické stavy u pacientov so synkopou, sprevádzanou ťažkými emocionálnymi a motorickými reakciami, so synkopou, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia, v horizontálnej polohe tela; u pacientov s nepriaznivou rodinnou anamnézou (prípady náhlej srdcovej smrti u príbuzných do 30 rokov).

Stav po mdlobách, kód ICD 10. Čo je to synkopa u detí a dospelých - príčiny, diagnostika a metódy liečby Synkopa (synkopa) je mdloby. Krátkodobá strata vedomia je vyvolaná prudkými zlyhaniami v kardiovaskulárnom systéme. Mozog nemá dostatok krvi, sťažuje sa dýchanie, svalový tonus klesá na nulu a človek padá. Podľa štatistík polovica dospelej populácie zažila synkopu raz. Len 3,5 % chodí k lekárovi. Dôvodom návštevy zdravotníckeho zariadenia sú skôr zranenia utrpené pri páde. 3 % pacientov po urgentnej operácii sa sťažovali na opakujúce sa záchvaty. Špeciálne štúdie zistili nediagnostikovanú synkopu u 60 % dospelých jedincov. Synkopa sa môže vyskytnúť u mladých ľudí oboch pohlaví vo veku 17-32 rokov. Každý zdravý človek v extrémnych podmienkach môže upadnúť do bezvedomia, pretože fyziologické schopnosti majú svoju hranicu adaptácie. Klasifikácia synkopy, ICD kód 10 Synkopa, čo to je a na aké typy sa delí, určilo Európske spoločenstvo kardiológie. Typ synkopy Vnútorné odchýlky Provokujúci faktor reflex pokles krvného tlaku, bradykardia, porucha mikrocirkulácie mozgu ostrý zvuk, silná bolesť, nával emócií, kašeľ, rýchle otáčanie hlavy, stláčanie goliera ortostatický kolaps (ortostatická hypotenzia) život ohrozujúci stav - prudký pokles tlaku v tepnách a žilách, metabolický útlm, inhibícia reakcie srdca, ciev, nervového systému na dlhšie státie alebo rýchla zmena polohy tela dlhé státie v vyčerpávajúcich podmienkach (teplo, tlačenica, držanie bremena), zmena držania tela z horizontálneho na vertikálne, užívanie niektorých liekov, Parkinsonova choroba, degenerácia mozgových buniek srdcový (arytmia) nedostatočný krvný výdaj v dôsledku predsieňového flutteru a fibrilácie, komorová tachykardia, úplná priečna blokáda patológia srdca kardiopulmonálne nesúlad medzi obehovými potrebami tela a schopnosťami srdca zúženie pľúcnej tepny, zvýšený tlak v krvnom obehu zo srdca do pľúc, nezhubný nádor v srdci (myxóm) cerebrovaskulárne zmeny v mozgových cievach, čo vedie k nedostatočnému prekrveniu mozgu a poškodeniu jeho tkanív nedostatok prietoku krvi z bazilárnych (v mozgu) a vertebrálnych artérií, syndróm kradnutia (ischémia z prudkého nedostatku krvi v orgáne) V ICD-10 sú synkopa a kolaps zoskupené pod kódom R55. Etapy rozvoja štátu Lekári rozdeľujú mdloby do 3 štádií: Prodromal s predchádzajúcimi funkciami; Strata vedomia a stability (pád); stav po synkope. Príčiny mdloby Pri vykonávaní klinických štúdií nemohli kardiológovia, neurológovia a iní špecialisti určiť skutočnú príčinu mdloby a jej relapsov u 26% jedincov. Podobný obraz sa vyvíja v praxi, čo sťažuje výber liečby. Je to kvôli epizodickým precedensom a rôznym spúšťačom: choroby srdca, krvných ciev; akútne krátkodobé zníženie prietoku krvi do mozgu; zvýšená excitabilita vagusového nervu, ktorý riadi svaly dýchacieho, rečového, srdcového, tráviaceho ústrojenstva; arytmia srdca; zníženie hladiny glukózy v krvi; poškodenie glossofaryngeálneho nervu; infekčné choroby; psychické odchýlky; hysterické záchvaty; poranenie hlavy; únava; hlad. Toto je len časť z dlhého zoznamu možných príčin synkopy. Vazodepresorová synkopa Synkopa, čo to je jednoducho: vazo je krvná cieva, depresor je nerv, ktorý znižuje tlak. Termín vazodepresor je podobný vazovagálnemu, kde druhá časť slova špecifikuje, že nerv je vagus. Putuje z lebky do čriev a môže náhle prerozdeľovať prietok krvi do črevných ciev, čím ochudobňuje mozog. K tomu dochádza na pozadí emocionálneho alebo bolestivého vrcholu, jedenia, dlhodobého státia alebo ležania, únavy z hlučných davov. Prodromálne symptómy môžu zahŕňať slabosť, kŕčovité bolesti brucha a nevoľnosť. Trvajú až 30 minút. Pri krátkodobej strate vedomia sa posturálny svalový tonus prudko znižuje, pričom sa udržiava určitá poloha tela v priestore. Rizikové faktory pre sklon k vazodepresorickým (vazovagálnym) stavom: dávkovaná strata krvi, napríklad u darcov; nízka hladina hemoglobínu; celková hypertermia (horúčka); choroby srdca. Ortostatický stav Hypotenzia v rovnej (orto) imobilnej polohe sa môže rozvinúť od miernej slabosti až po ťažký kolaps, kedy život človeka visí na vlásku. Pri vstávaní z postele, vyčerpávajúcom státí sa prejavujú prodromálne príznaky: rýchle zvýšenie svalovej impotencie; rozmazané videnie; závraty so stratou koordinácie, pocit pádu cez nohy a telo; potenie, chlad; nevoľnosť; pocit túžby; niekedy palpitácie. Priemerný stupeň hypotenzie sa pozná podľa: mokré studené končatiny, tvár, krk; zvýšená bledosť; výpadok prúdu na niekoľko sekúnd, močenie; slabý, pomalý pulz. Ťažší, dlhší kolaps je sprevádzaný: plytké dýchanie; nevedomé močenie; kŕče; modrastá bledosť s červeno-modrými „mramorovými“ pruhmi na studených kožných vrstvách. Ak sa v prvých 2 prípadoch človeku podarí sadnúť si, oprieť sa, potom s ťažkým stupňom okamžite spadne a zraní sa. Príčiny ortostatického stavu: neuropatiu; syndrómy Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson. užívanie diuretík, nitrátov, antidepresív, barbiturátov, antagonistov vápnika; ťažké kŕčové žily; srdcový záchvat, kardiomyopatia, srdcové zlyhanie; infekcie; anémia; dehydratácia; nádor nadobličiek; prejedanie; tesné oblečenie. Hyperventilácia Synkopa, čo je to s nekontrolovaným zrýchlením a prehĺbením dýchania: vyskytuje sa počas úzkosti, strachu, paniky; druhé mdloby predchádza pokles srdcovej frekvencie zo 60 na 30-20 úderov za minútu, horúčka v hlave, arytmia; sa vyvíja na pozadí hypoglykémie, bolesť vrcholí. Existujú 2 varianty hyperventilačnej synkopy – hypokapnická (zníženie hladiny oxidu uhličitého v krvi) a vazodepresorická. Sinokarotická synkopa Karotický sínus je reflexogénna zóna pred miestom, kde sa krčná tepna rozbieha do vnútorných a vonkajších kanálov. Keďže sínus kontroluje krvný tlak, jeho precitlivenosť vedie k poruchám srdcového tepu, tonusu periférnych, mozgových ciev, čo môže viesť až k mdlobám. Synkopa tohto charakteru je bežnejšia u mužov v druhej polovici života a je spojená s podráždením karoticko-sínusovej zóny záklonom hlavy dozadu pri strihaní, holení, pohľade na predmet nad hlavou; stláčanie goliera, kravata, tvorba nádorov. Prodromálne symptómy chýbajú alebo sa krátko prejavia zvieraním hrdla a hrudníka, dýchavičnosťou a strachom. Záchvat trvajúci až 1 minútu. môže byť kŕčovité. Potom, čo sa pacienti niekedy sťažujú na psychickú depresiu. kašeľová synkopa Synkopu pri kašli môžu pociťovať muži nad 40 rokov, väčšinou silní fajčiari, ktorí sa dusia kašľom. Riziková skupina zahŕňa silne kašeľ, široký hrudník, s príznakmi milovníkov obezity jesť, brať alkohol. Mdloby môžu byť spúšťané bronchitídou, astmou, laryngitídou, čiernym kašľom, emfyzémom (patologickým roztiahnutím), kardiopulmonálnymi ochoreniami, ktoré spôsobujú záchvaty kašľa až do modra a opuch žíl na krku. Synkopa trvá od 2 s do 3 min. Pacient je pokrytý potom, tvár je naplnená cyanózou, niekedy sa telo krúti. Pri prehĺtaní Aký je mechanizmus synkopy typu prehĺtania zostáva záhadou. Možno ide o nadmerné podráždenie blúdivého nervu pohybmi hrtana, ktorý reaguje na prácu srdca, alebo o zvýšenú citlivosť mozgu a kardiovaskulárnych štruktúr na valgózny vplyv. Medzi provokujúce faktory patria ochorenia pažeráka, hrtana, srdca, pľúc; natiahnutie, podráždenie tkaniva pri bronchoskopii (vyšetrenie sondou), tracheálna intubácia (zavedenie tubulárneho dilatátora na obnovenie dýchania). Synkopa prehĺtania sa prejavuje buď ako súčasť gastrointestinálnych patológií, alebo v prípade srdcových ochorení (angína pectoris, srdcový infarkt), pri liečbe ktorých sa používajú digitalisové preparáty. Ale stáva sa to aj u zdravých ľudí. Nikturická synkopa Synkopa pri močení, ako aj pri defekácii je typická skôr pre mužov nad 40 rokov. Krátka strata vedomia, príležitostne s kŕčmi, je možná po nočnej toalete, ráno, niekedy aj pri prírodných úkonoch. Prakticky neexistujú žiadne predzvesti a následky mdloby, zostáva stopa úzkosti. Existuje mnoho hypotéz o príčinných a následných vzťahoch prudkého poklesu tlaku: uvoľnenie močového mechúra, čriev, ktorých obsah tlačil na cievy, pričom sa zvýšila aktivita vagusového nervu; namáhanie so zadržiavaním dychu; ortostatický účinok po postavení sa; otrava alkoholom; zvýšená citlivosť karotického sínusu; následky traumatického poranenia mozgu; slabosť po somatických ochoreniach. Lekári sa zhodujú, že k nikturickej synkope dochádza vtedy, keď sa vyskytne kombinácia negatívnych faktorov. Neuralgia glosofaryngeálneho nervu U osôb nad 50 rokov je proces vstrebávania potravy, zívanie, rozhovor náhle prerušený neznesiteľným pocitom pálenia v oblasti koreňa jazyka, mandlí a mäkkého podnebia. V niektorých situáciách sa premieta do krku, kĺbu dolnej čeľuste. Po 20 s, 3 min. bolesť zmizne, ale človek nakrátko stratí vedomie, niekedy po tele prebehnú kŕče. Masáž alebo manipulácia v oblasti hypersenzitívneho karotického sínusu, vonkajšieho zvukovodu, sliznice nosohltanu môže viesť k neuralgickej synkope. Aby sa tomu zabránilo, používajú sa lieky na báze atropínu. Boli zaznamenané 2 typy neuralgickej synkopy – vazodepresívna, kardioinhibičná (pri inhibícii srdca). Hypoglykemická synkopa Zníženie hladiny cukru v krvi na 3,5 mmol / l už spôsobuje zlý zdravotný stav. Keď tento indikátor klesne pod 1,65 mmol / l, pacient stratí vedomie a EEG ukazuje útlm elektrických signálov mozgu, čo je ekvivalentné narušeniu dýchania tkaniva v dôsledku nedostatku krvi s kyslíkom. Klinický obraz synkopy nedostatku cukru kombinuje hypoglykemické a vazodepresorické príčiny. Vyvolávajúcimi faktormi sú: cukrovka; vrodený antagonizmus fruktózy; benígne a malígne nádory; hyperinzulinizmus (vysoká hladina inzulínu s nízkou koncentráciou cukru) alebo kolísanie hladiny cukru v dôsledku narušených funkcií hypotalamu, časti mozgu, ktorá zabezpečuje vnútornú stabilitu. Hysterická synkopa Nervové záchvaty sa často vyskytujú u ľudí s hysterickým, egocentrickým charakterom, ktorí sa všetkými prostriedkami snažia upútať pozornosť ostatných, až po demonštráciu samovražedných úmyslov. Jedným z trikov, ako sa stať ústrednou postavou, vyhrať konflikt alebo získať to, čo chcete, je záchvat hnevu s pseudo mdlobou. Ale ak egocentrik často využíva takýto efekt, existuje nebezpečenstvo, že ďalšie mdloby budú skutočné. Rozdiel medzi pseudoskinkopom: koža, pery normálnej farby; pulz bez známok bradykardie a kolísania frekvencie; Hodnoty BP nie sú nízke. Ak „pacient“ stoná, chveje sa, naznačuje to prítomnosť vedomia. Z fitka vychádza čerstvý, zatiaľ čo jeho okolie je vystrašené. Somatogénne Choroby alebo poruchy činnosti orgánov a systémov, ktoré vedú k hladovaniu mozgu kyslíkom, sa stávajú príčinami synkopy somatogénnej genézy. V zozname takýchto patológií: choroby srdca, krvných ciev; zmeny v zložení krvi; nedostatočnosť obličiek, pečene, pľúc; nádory; bronchiálna astma; cukrovka; infekcie; intoxikácia; hladovanie; anémia. Nejasná etiológia Synkopa, čo to je v jednej epizóde, je mimoriadne ťažké určiť. Hardvérové ​​vyšetrenie vylúčením umožňuje identifikovať príčinu mdloby maximálne u polovice tých, ktorí vyhľadajú lekársku pomoc. Zvyšné prípady sa pripisujú sfére vplyvu vagusového nervu. Synkopa utopenie Lekári neodporúčajú skákať do studenej vody, hrozí totiž terminálny stav – utopenie, nie však z naplnenia pľúc vodou, ale z koronárneho záchvatu, blokujúceho cerebrálnu cirkuláciu. Ak je postihnutý vytiahnutý z vody včas (najneskôr do 5-6 minút), môže byť resuscitovaný. Symptómy Je potrebné rozlišovať medzi krátkodobými mdlobami a dlhotrvajúcou stratou vedomia. Ak sa človek nezobudí dlhšie ako 5 minút, naznačuje to napríklad mŕtvicu z prasknutia cievy alebo krvnú zrazeninu. Pacient sa môže pomaly s amnéziou spamätať alebo môže upadnúť do kómy. Ak synkopa trvá veľmi dlho, môže ísť o mŕtvicu alebo inú vážnu príčinu. Ak útok trvá 1-2 minúty. - ide o mierne mdloby, do 3 minút. - ťažký. Príznaky mdloby sú systematizované takto: Predchádzajúce signály: slabosť, závraty; muchy, chvenie pletiva alebo stmavnutie očí; hluk, zvonenie, pískanie v ušiach; bavlna v končatinách; Synkopa: ostré blanšírovanie; blúdiaci pohľad v bezvedomí alebo zatvorené oči; zreničky sú spočiatku stiahnuté, roztiahnuté, nereagujú na svetelné podnety; telo kríva a padá; končatiny ochladzujú, studený lepkavý pot po celej ploche kože; pulz je slabý alebo nie je hmatateľný; dýchanie je plytké, znížené; postsynkopa: rýchly návrat vedomia (ak je kardiovaskulárny aparát normálny a počas pádu nedôjde k poškodeniu); obnovenie krvného obehu, normálne dýchanie, srdcová frekvencia, farba kože; zmizne po niekoľkých hodinách slabosť, malátnosť. Diagnostika Diagnostický program zahŕňa: zostavenie anamnézy o frekvencii a povahe záchvatov, prekonaných chorobách, užívaní liekov; rádiografia srdca, pľúc, lebky; EKG, EEG; hodnotenie zvukov, srdcových zvukov pomocou fonokardiografie - senzory a zosilňovače zvuku; krvné testy, moč; masážny tlak na karotický sínus (10 s); očná konzultácia. V prípade potreby je predpísaná počítačová tomografia srdca, krvných ciev a mozgu po vrstvách. Prvá pomoc pri synkope S výskytom charakteristických prekurzorov mdloby musíte ležať rovno a zdvihnúť nohy. To zabezpečí prietok krvi do srdca, hlavy. Rozopínajte oblečenie, ktoré obmedzuje hrudník, masírujte bod nad hornou perou, spánky. V prípade straty vedomia pred príchodom lekárov iní pomáhajú takýmito akciami: vyzdvihnúť bezvládnu osobu; ležať, zdvihnúť nohy, otočte hlavu na bok tak, aby jazyk neblokoval prístup vzduchu; otvorte okná, zapnite ventilátor, uvoľnite hrudnú kosť z oblečenia; dať čpavok ovoňať, plieskať po lícach, špliechať studenou vodou, potierať uši. Spôsoby liečby a protokol pre manažment pacientov Terapia synkopy sa vyberá individuálne podľa základnej príčiny a symptómov. Vo väčšine prípadov je pacientovi predpísaný medzi záchvatmi: nootropné lieky, ktoré zlepšujú funkciu mozgu, ich odolnosť voči stresu, hypoxiu; adaptogény, ktoré tonizujú centrálny nervový systém a prostredníctvom neho celé telo; venotonika; vagolytiká blokujúce blúdivý nerv; spazmolytiká; sedatíva; vitamíny. Protokol manažmentu pacienta zabezpečuje liečbu kauzálnych a sprievodných patológií. V ťažkých prípadoch sa uchýlite k operácii. Ak nie je možné odstrániť nadmernú excitáciu vagusového nervu cholinergnými a sympatikolytikami, vykoná sa elektroforéza na blokádu novokainu, röntgenová terapia, potlačenie nervových vlákien. Vegetatívne poruchy sa korigujú periarteriálnou exfoliáciou – odstránením časti vonkajšieho obalu tepny, ktorá bráni jej rozšíreniu. Kardiopatológia karotického sínusu je eliminovaná implantáciou kardiostimulátorov. Komplikácie Mdloby sú nebezpečné pri ťažkých modrinách, úderoch na ostré predmety. Synkopa môže skončiť tragicky u pacientov s poruchou kardiovaskulárnej a mozgovej činnosti. Existuje riziko vzniku chronickej hypoxie, zhoršenia intelektuálnych schopností, koordinácie. Prevencia Synkope sa dá vyhnúť tým, že sa vyhnete spúšťačom, ako je teplo, náhle pohyby, tesné oblečenie, vysoké vankúše, preplnené miesta. Miernu hypotenziu možno neutralizovať chôdzou, kolísaním od päty k päte, miesením svalov a hlbokým dýchaním. Pacienti s hypertenziou potrebujú znížiť dávkovanie vazodilatancií. Pri vazovagálnej, ortostatickej synkope budete potrebovať veci, pančuchy, ťahanie spodnej časti tela a dolných končatín. Vzhľadom na to, že liečba seniorov, seniorov je z dôvodu kontraindikácií náročná, je potrebné oslobodiť ich izby od predmetov s ostrými uhlmi, položiť na podlahu mäkkú krytinu a zabezpečiť doprovod na prechádzkach. Prognóza synkopy závisí od včasnej lekárskej starostlivosti. Pri tomto stave a správnej životospráve je šanca zabudnúť, čo sú mdloby. Formátovanie článku: Ložinský Oleg Synkopické video Prvá pomoc pri mdlobách: Dôvody straty tvorby: Synkopa nie je nič iné ako mdloba, ktorá je krátkodobá a reverzibilná. Počas straty vedomia dochádza v tele k niektorým zmenám, a to svalovému tonusu, narušeniu fungovania kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Hlavným dôvodom rozvoja tohto stavu je nedostatočné prekrvenie mozgu. Existuje však veľké množstvo predisponujúcich faktorov, od silného emočného stresu až po priebeh akejkoľvek choroby. Táto porucha má charakteristické príznaky, medzi ktoré patria silné závraty, rozmazané videnie, dýchavičnosť, niekedy kŕče a vlastne aj strata vedomia. Z tohto dôvodu nebude mať skúsený odborník problém so stanovením správnej diagnózy. Všetky laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy budú zamerané na identifikáciu etiologického faktora. Taktika terapie sa bude líšiť v závislosti od toho, čo slúžilo ako zdroj krátkodobej poruchy vedomia. V medzinárodnej klasifikácii chorôb má takéto ochorenie svoj vlastný význam - kód ICD 10 - R55. Etiológia Základným zdrojom vzniku synkopy je zmena tonusu ciev, ktoré vyživujú mozog, čo spôsobuje nedostatočné prekrvenie tohto orgánu. Takýto proces sa však môže vytvoriť na pozadí veľkého počtu faktorov. Útoky straty vedomia sa teda vyskytujú z nasledujúcich dôvodov: - takéto ochorenie sa vyznačuje tým, že ľudské telo nie je prispôsobené zmenám prostredia, napríklad zmenám teploty alebo atmosférického tlaku; ortostatický kolaps je stav, ktorý nastáva v dôsledku náhlej zmeny polohy tela, najmä pri prudkom vstávaní z vodorovnej alebo sediacej polohy. To môže byť vyvolané nerozlišujúcim príjmom určitých liekov, konkrétne na zníženie krvného tlaku. V zriedkavých prípadoch sa prejavuje u úplne zdravého človeka; intenzívna emočná záťaž – v drvivej väčšine prípadov je silné preľaknutie sprevádzané mdlobou. Práve tento faktor najčastejšie slúži ako zdroj rozvoja synkopy u detí; prudký pokles krvného tlaku; nízka hladina cukru v krvi - takáto látka je hlavným zdrojom energie pre mozog; zníženie srdcového výdaja, ku ktorému dochádza v závažných prípadoch, ale často sa vyskytuje; ťažká otrava osoby chemickými alebo toxickými látkami; znížený obsah kyslíka vo vzduchu vdychovanom osobou; vysoký barometrický tlak; Dostupnosť ; silný; široká škála lézií dýchacieho systému a patológií z kardiovaskulárneho systému; dlhodobé prehriatie tela; strata veľkého množstva krvi. V niektorých prípadoch nie je možné zistiť zdroj mdloby. Stojí za zmienku, že každý druhý človek sa aspoň raz za život stretne s podobným stavom. Lekári poznamenávajú, že synkopa sa často pozoruje u ľudí vo vekovej kategórii od desať do tridsať rokov, ale frekvencia synkopy sa zvyšuje s vekom. Klasifikácia V závislosti od toho, čo spôsobilo synkopu, sa delí na: neurogénne alebo vazovagálne spojené s poruchou nervovej regulácie; somatogénny - vyvíja sa na pozadí poškodenia iných vnútorných orgánov a systémov, a nie v dôsledku mozgových patológií; extrémna - charakterizovaná vplyvom extrémnych podmienok prostredia na človeka; hyperventilácia – tento druh straty vedomia má viacero podôb. Prvá je hypokapnická, ktorá je spôsobená spazmom mozgových ciev, druhá je vazodepresorickej povahy, ktorá vzniká v dôsledku zle vetranej miestnosti a vysokých teplôt; karotický sínus - takáto synkopa je spojená so zmenou srdcovej frekvencie; kašeľ - podľa názvu sa objavujú pri silnom kašli, ktorý môže sprevádzať veľké množstvo ochorení, najmä dýchacieho systému; prehĺtanie - porušenie vedomia sa pozoruje priamo počas procesu prehĺtania, čo je spôsobené podráždením vlákien vagusového nervového systému; nokturická - strata vedomia sa vyskytuje počas alebo po močení a pozoruje sa aj v noci, keď sa pokúša vstať z postele; hysterický; nejasná etiológia. Niektoré z vyššie uvedených typov synkopy majú svoju vlastnú klasifikáciu. Napríklad synkopy neurogénnej povahy sú: emocionálne; neprispôsobivý; discirkulačný. Typy somatogénnej synkopy: anemický; hypoglykemický; respiračné; situačný; kardiogénna synkopa. Extrémna synkopa sa delí na: hypoxický; hypovolemický; intoxikácia; hyperbarické; toxické; liek. V prípadoch nejasnej povahy vývoja synkopy je možné stanoviť správnu diagnózu odstránením všetkých etiologických faktorov. Symptómy Klinické prejavy mdloby prechádzajú niekoľkými štádiami vývoja: prodromálne štádium, v ktorom sa prejavujú príznaky, ktoré varujú pred stratou vedomia; priamo; stav po synkope. Intenzita prejavu a trvanie každého štádia závisí od viacerých faktorov – príčiny a patogenézy mdloby. Prodromálne štádium môže trvať niekoľko sekúnd až desať minút a vyvíja sa v dôsledku vplyvu provokujúceho faktora. Počas tohto obdobia sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky: výrazný závrat; vzhľad "husej kože" pred očami; nejasnosť vizuálneho obrazu; slabosť; zvonenie alebo hluk v ušiach; bledosť kože tváre, ktorá je nahradená začervenaním; zvýšené potenie; nevoľnosť; rozšírenie zrenice; nedostatok vzduchu. Treba poznamenať, že ak sa počas takejto doby človeku podarí ľahnúť si alebo aspoň zakloniť hlavu, nemusí dôjsť k strate vedomia, inak sa vyššie uvedené príznaky zvýšia, čo skončí mdlobou a pádom. Samotná synkopa často nepresiahne tridsať minút, no v drvivej väčšine prípadov trvá okolo troch minút. Niekedy môže byť samotný útok sprevádzaný príznakom, ako sú konvulzívne záchvaty. Počas obdobia zotavenia po synkope sa prejavujú tieto príznaky: ospalosť a únava; zníženie krvného tlaku; neistota pohybov; mierny závrat; sucho v ústach; hojné potenie. Je pozoruhodné, že takmer všetci ľudia, ktorí utrpeli stratu vedomia, si jasne pamätajú všetko, čo sa im stalo pred omdlením. Vyššie uvedené klinické prejavy sa považujú za spoločné pre všetky typy synkopy, avšak niektoré z nich môžu mať špecifické príznaky. Pri synkope vazovagálnej povahy v prodromálnom období sú príznaky vyjadrené v: nevoľnosť; silná bolesť v bruchu; svalová slabosť; bledosť; vláknitý pulz s normálnou srdcovou frekvenciou. Po synkope je na prvom mieste slabosť. Od okamihu, keď sa prekurzory objavia až po úplné zotavenie, uplynie maximálne hodina. Stavy mdloby kardiogénnej povahy sa vyznačujú tým, že symptómy prekurzorov úplne chýbajú a po strate vedomia sa prejavujú: neschopnosť určiť pulz a srdcový tep; bledosť alebo modrosť kože. Keď sa objavia prvé klinické prejavy, je veľmi dôležité poskytnúť pravidlá prvej pomoci, vrátane: zabezpečenie prúdenia čerstvého vzduchu do miestnosti, kde sa nachádza obeť; snažte sa chytiť padajúcu osobu, aby ste sa vyhli zraneniu; položte pacienta tak, aby hlava bola pod úrovňou celého tela a najlepšie je zdvihnúť dolné končatiny; postriekajte si tvár ľadovou vodou; ak je to možné, zaveďte roztok glukózy alebo dajte niečo sladké na jedenie. Diagnostika Identifikovať etiologické faktory synkopy je možné len pomocou laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení. Pred ich predpísaním však lekár musí nezávisle: objasniť sťažnosti pacienta; preštudujte si anamnézu a zoznámte sa so životnou anamnézou pacienta - niekedy to môže priamo naznačovať príčiny mdloby; vykonať objektívne vyšetrenie. Úvodné vyšetrenie môže vykonať terapeut, neurológ alebo pediater (ak je pacientom dieťa). Potom možno budete musieť konzultovať s odborníkmi z iných oblastí medicíny. Laboratórne testy zahŕňajú: klinická analýza krvi a moču; štúdium zloženia plynov v krvi; biochémia krvi; glukózový tolerančný test. Diagnóza je však založená na inštrumentálnych vyšetreniach pacienta, vrátane: Pri stanovení správnej diagnózy nie je posledné miesto obsadené takým postupom, akým je pasívny ortostatický test. Liečba Liečba synkopy je individuálna a závisí od etiologického faktora. Často je použitie liekov v interiktálnom období dostatočné. Liečba synkopy teda bude pozostávať z užívania niekoľkých nasledujúcich liekov: nootropiká - na zlepšenie výživy mozgu; adaptogény - normalizovať adaptáciu na podmienky prostredia; venotonika - obnoviť tón žíl; vagolytiká; inhibítory vychytávania serotonínu; sedatíva; antikonvulzíva; vitamínové komplexy. Okrem toho terapia takejto poruchy musí nevyhnutne zahŕňať opatrenia na odstránenie príčinných alebo sprievodných patológií. Komplikácie Synkopa môže viesť k: poranenia hlavy alebo iných častí tela počas pádu; zníženie pracovnej aktivity a kvality života s častými mdlobami; ťažkosti pri výučbe detí, ale len pod podmienkou častých synkop. Prevencia Medzi preventívne opatrenia, ktoré zabraňujú synkope, patria: zdravý životný štýl; správna a vyvážená výživa; mierna fyzická aktivita; včasná detekcia a liečba tých ochorení, ktoré môžu viesť k mdlobám; vyhýbanie sa nervovému a emocionálnemu preťaženiu; pravidelné úplné lekárske vyšetrenie. Často je prognóza samotnej synkopy priaznivá, ale je charakterizovaná tým, aké ochorenie alebo faktor slúžil ako jej vzhľad. Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne? Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti Tieto informácie sú určené pre zdravotníckych a farmaceutických odborníkov. Pacienti by tieto informácie nemali používať ako lekárske rady alebo odporúčania. Algoritmus na diagnostiku a liečbu synkopálnych stavov v prednemocničnom štádiu A.L.Vertkin, O.B.Talibov Mdloby - rýchle, niekedy až náhle, bez akýchkoľvek prekurzorov, nástup silného útlaku činnosti srdca, cievnej a duševnej sféry, niekedy až takmer úplné pozastavenie krvného obehu, dýchania a mozgových funkcií. Encyklopédia Brockhausa a Efrona. Definícia. Terminológia. Synkopálne stavy sa nazývajú stavy charakterizované spontánne sa vyskytujúcimi prechodnými poruchami vedomia, ktoré spravidla vedú k porušeniu posturálneho tonusu a pádu. Slovo synkopa je gréckeho pôvodu („syn“ – „spolu“; „koptein“ – „odrezať, odrezať“), neskôr toto slovo migrovalo do latinčiny – synkopa, z ktorej prešlo do hudobnej terminológie ( synkopa). V klinickej medicíne je však zvykom používať na označenie patologických stavov termíny, ktoré sú etymologicky príbuzné gréckemu jazyku, takže slovo „synkopa“ je predsa len správnejšie. V ruštine je slovo synkopa synonymom pre mdloby. V súvislosti so zvláštnosťami ICD-10, podľa ktorých majú synkopa aj kolaps rovnaký kód (R-55), možno nadobudnúť dojem, že tieto pojmy sú si blízke, ak nie zameniteľné. V skutočnosti nie je. Neoddeliteľným znakom mdloby je strata vedomia, aj keď len na niekoľko sekúnd. Kolaptoidný stav je charakterizovaný prudkým poklesom krvného tlaku. Kolaps môže viesť k rozvoju mdloby, ale môže prejsť aj bez nej - so zachovaním vedomia. Podľa nadpisov ICD-10 sa rozlišujú tieto typy synkopy: psychogénna synkopa (F48.8); syndróm karotického sínusu (G90.0); synkopa tepla (T67.1); ortostatická hypotenzia (I95.1) vrát. neurogénny (G90.3) a Stokesov-Adamsov záchvat (I45.9). Táto klasifikácia, zameraná predovšetkým na epidemiologické aspekty aplikácie, je však v praktickom použití nepohodlná. Preto v budúcnosti navrhujeme použiť klasifikáciu navrhnutú v roku 2001 Synkopickou výskumnou skupinou Európskej kardiologickej spoločnosti. Prevalencia a prediktívna hodnota. Stratifikácia rizika. Nie je možné určiť presnú prevalenciu synkopálnych stavov, pretože zďaleka nie všetky prípady slúžia ako dôvod na návštevu lekára a nie vo všetkých prípadoch je možné s istotou povedať, či pacient skutočne mal synkopálny stav, alebo bol nejaká iná nesynkopálna porucha.povaha. Podľa rôznych údajov sa podiel ľudí v bežnej populácii, ktorí zažili synkopu aspoň raz v živote, pohybuje od 3 do 40 %. Na základe údajov z populačných štúdií možno usúdiť, že výskyt synkop je s vekom vyšší – až 40 % ľudí nad 75 rokov stratilo vedomie aspoň raz v živote. Tabuľka 1. Najčastejšie príčiny krátkodobej straty vedomia. Ventrikulárna tachykardia Syndróm chorého sínusu Bradykardia, atrioventrikulárna blokáda II - III st. Supraventrikulárna tachykardia aortálna stenóza Epilepsia Vasovagálna synkopa Situačná synkopa (počas močenia, defekácie, po jedle) ortostatická hypotenzia Synkopa spôsobená liekmi Mentálne poruchy Iné dôvody neznámy dôvod Tabuľka 1 uvádza údaje o príčinách straty vedomia u pacientov všetkých vekových skupín. Treba poznamenať, že vo viac ako 40% prípadov nebolo možné identifikovať presnú etiológiu synkopy. U mladých pacientov je štruktúra trocha odlišná – 39 % synkop je na podklade duševných porúch, 12 % má vazovagálny charakter, 3 % sú situačné synkopy, 3 % sú kardiovaskulárne ochorenia, 2 % majú ortostatickú hypotenziu a spôsobujú synkopy v 33 % prípadov zostáva neobjasnených. Najhoršia prognóza nastáva pri synkope spojenej s ochorením srdca. Úmrtnosť sa v tomto prípade v prvom roku pohybuje od 18 do 33 %. V prípade iných príčin synkopy (vrátane absencie viditeľných príčin) je ročná úmrtnosť od 0 do 12%. Najviac ohrození sú pacienti s nasledujúcimi príznakmi: 1) vek nad 45 rokov 2) anamnéza srdcového zlyhania 3) anamnéza komorovej tachykardie 4) zmeny na EKG (s výnimkou nešpecifických zmien v segmente ST) V prítomnosti troch alebo štyroch z vyššie uvedených faktorov je riziko vzniku náhlej smrti alebo život ohrozujúcej arytmie počas prvého roka 58 – 80 %. Neprítomnosť ktoréhokoľvek z týchto faktorov znižuje riziko na 4-7%. Riziko recidívy synkopy do troch rokov po prvej epizóde je 35 % a zvyšuje sa, ak synkopa nebola prvou v živote. Takže ak bolo predtým zaznamenaných päť takýchto epizód, pravdepodobnosť vzniku ďalšej synkopy v priebehu budúceho roka presahuje 50%. Riziko vzniku fyzických zranení a zranení sa pohybuje od 29 % v prípade drobných zranení (modriny a odreniny) do 6 % v prípade vážnych zranení spojených s pádmi alebo dopravnými nehodami. Patogenéza a klasifikácia synkopy. Príčinou synkopy je náhle porušenie cerebrálnej perfúzie. Bežne je minútový prietok krvi cerebrálnymi tepnami 60-100 ml / 100 g. Rýchly pokles na 20 ml / 100 g za minútu, ako aj rýchly pokles okysličenia krvi vedie k strate vedomia. Strata vedomia sa môže vyvinúť už v šiestej sekunde zastavenia prietoku krvi mozgom. Príčiny prudkého poklesu cerebrálneho prietoku krvi môžu byť: reflexné zníženie arteriálneho tonusu a / alebo zníženie srdcového výdaja; zníženie objemu cirkulujúcej krvi spôsobené hypovolémiou alebo prebytkom žily Záloha; srdcové arytmie (brady a tachyarytmie, epizódy asystólie); patologické zmeny v myokarde, čo vedie k významným porušeniam intrakardiálnej hemodynamiky; prítomnosť vaskulárnej stenózy, čo vedie k nerovnomernému rozloženiu prietoku krvi. Najmä zníženie systolického krvného tlaku na 60 mm Hg. čl. môže stačiť na rozvoj kritickej ischémie mozgových štruktúr. V prípade arteriálnych stenóz, ktoré bránia prekrveniu mozgu, môže byť tento údaj vyšší – aj mierna hypotenzia môže viesť k poruche vedomia. Podľa odporúčaní Synkopickej výskumnej skupiny Európskej kardiologickej spoločnosti možno rozlíšiť päť patogenetických variantov synkopy: 1) Ortostatická synkopa 2) Neuroreflexná synkopa 3) Arytmická synkopa 4) Synkopa spojená so štrukturálnymi léziami srdca alebo pľúc 5) Cerebrovaskulárna synkopa. Samostatne je potrebné vyzdvihnúť stavy charakterizované poruchou vedomia a / alebo posturálneho tonusu, ktoré však nesúvisia s krátkodobým narušením prietoku krvi mozgom a majú inú povahu (tabuľka 2.) Tabuľka 2. Príčiny porúch vedomia „nesynkopálneho“ charakteru. Stavy charakterizované stratou vedomia. Podmienky nie vždy sprevádzané stratou vedomia. Metabolické poruchy (hypoglykémia, hypoxia, hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, hypo- a hyperkaliémia). kataplexia* Epilepsia Teplo a úpal Intoxikácia Mentálne poruchy Vertebrobasilárne prechodné ischemické záchvaty Prechodné ischemické ataky "karotického" pôvodu. "synkopická migréna" Drop útoky** * - kataplexia sa vzťahuje na náhle záchvaty slabosti, ktoré môžu byť sprevádzané pádom alebo môžu prejsť bez neho; v každom prípade však postupuje na pozadí zachovania vedomia. ** - poklesový útok - náhle epizódy porušenia posturálneho tónu, ktorých výsledkom je pád; vedomie sa nestráca. ortostatický mechanizmus. Vývoj synkopy týmto mechanizmom je spôsobený porušením regulácie cievneho tonusu na pozadí porúch vo fungovaní autonómneho nervového systému a prejavuje sa výrazným a dlhodobým poklesom krvného tlaku pri prechode z horizontálneho na vertikálnej polohe, alebo jednoducho dlhším pobytom vo vertikálnej polohe. Za normálnych okolností je takýto pokles krátky a kompenzovaný v priebehu niekoľkých sekúnd. Často sa javy ortostatickej hypotenzie vyskytujú pri Parkinsonovej chorobe, diabetických a amyloidných neuropatiách. Ďalším dôvodom môže byť zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV). Zníženie BCC sa môže vyskytnúť pri pretrvávajúcom vracaní, ťažkej hnačke, Addisonovej chorobe, v dôsledku krvácania, počas tehotenstva (relatívny pokles), s dehydratáciou na pozadí silného potenia atď. Ortostatické reakcie sa môžu vyvinúť na pozadí príjmu alkoholu a pri použití množstva antihypertenzív, ktoré blokujú sympatický účinok na cievy (alfa-blokátory, antagonisty vápnika, centrálne pôsobiace lieky) a spôsobujú zníženie BCC (diuretiká). ) alebo ukladanie krvi do žilového riečiska (darcovia NO skupiny). Okrem toho sú možné ortostatické reakcie pri použití určitých psychotropných liekov (neuroleptiká, tricyklické antidepresíva, inhibítory MAO). V poslednej dobe sa veľká pozornosť venuje riziku ortostázy pri užívaní inhibítorov fosfodiesterázy-5 (lieky na liečbu erektilnej dysfunkcie), najmä na pozadí kombinovaného užívania s liekmi zo skupiny donorov oxidu dusnatého a s alkoholom. Absencia viditeľných dôvodov pre rozvoj ortostatickej hypotenzie môže naznačovať prítomnosť idiopatickej primárnej autonómnej insuficiencie a kombinácia s tremorom, extrapyramídovými poruchami a svalovou atrofiou môže naznačovať Shy-Dragerov syndróm. Neuroreflexný synkopálny syndróm. Synkopa reflexnej genézy sa vyskytuje v súvislosti s aktiváciou reflexogénnych zón, ktoré spôsobujú bradykardiu a vazodilatáciu, ako aj na pozadí "poburujúcej" excitácie nervového systému (bolesť, náhle silné emócie, stres). Mechanizmus vývoja týchto synkop stále nemá jasný popis. Pravdepodobne existuje určitá predispozícia spojená s porušením cerebrálnych vazopresorových mechanizmov, v dôsledku čoho je narušená práca reflexného vazokonstrikčného aparátu a dochádza k nerovnováhe v smere vplyvu parasympatických impulzov. Takže napríklad vyšetrenie u ORL lekára a podráždenie vonkajšieho zvukovodu lievikom otoskopu môže viesť k excitácii n. vagus s rozvojom bradykardie a hypotenzie. Pomerne častou príčinou reflexnej synkopy môže byť obyčajná kravata, príliš tesná a vedúca k podráždeniu karotického sinus glomus. Vo všeobecnosti sa synkopa spojená s precitlivenosťou zón karotického sínusu rozlišuje na samostatnú nosologickú jednotku - takzvaný syndróm karotického sínusu. Určitý zmätok v klinickom obraze môže byť spôsobený synkopou, ktorá sa vyvíja na pozadí stimulácie receptorov umiestnených v rôznych orgánoch. Takže reflexné impulzy z čriev, vznikajúce v dôsledku banálnej plynatosti, spôsobujúce aj krátkodobú poruchu vedomia, nútia pomyslieť na vážnu katastrofu v brušnej dutine. To isté možno povedať o reflexoch z močového mechúra pri jeho nadmernom natiahnutí v dôsledku zadržiavania moču (patologického alebo dokonca svojvoľného). A synkopálne stavy, ktoré sa vyvíjajú na pozadí erotickej stimulácie alebo na pozadí orgazmu, vyzerajú celkom „romanticky“. V tabuľke 3 sú uvedené najbežnejšie lokalizácie receptorov a bežné situácie vedúce k ich aktivácii. Tabuľka 3 Príčiny neuroreflexnej synkopy. Lokalizácia receptora Príčiny aktivácie receptora Mozog Bolesť, emocionálne zážitky. Takzvaná vazovagálna synkopa. Oči, uši, nos, hrdlo Poškodenie hlavových nervov (glosofaryngeálne, tvárové, trigeminálne), chirurgické zákroky na tvári, prehĺtanie, kýchanie. Priedušnica, priedušky, pľúca Kašeľ, zvýšený vnútrohrudný tlak (Valsalvov test, vzpieranie, plávanie s prsiami), bronchoskopia, pneumotorax. Kardiovaskulárny systém Predĺžená ortostáza, stimulácia oblasti karotického sínusu, pľúcna embólia, poškodenie myokardu. Brušné a panvové orgány Cholecystitída, pankreatitída, perforácia vredu, prejedanie sa (až po obvyklú postprandiálnu synkopu), hyperinflácia črevných kľučiek plynmi, zápcha, renálna kolika, ťažkosti s močením, katetrizácia močového mechúra. Arytmická synkopa. Poruchy vedomia na pozadí porúch srdcového rytmu sú spojené s rýchlo sa vyskytujúcim poklesom mŕtvice alebo minútových objemov. Ich príčinami môžu byť dysfunkcia sínusového uzla, poruchy atrioventrikulárneho vedenia, paroxyzmálne tachyarytmie, sprevádzané kritickým poklesom srdcového výdaja, vr. arytmie vznikajúce v dôsledku vrodených syndrómov (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) alebo vznikajúce v dôsledku užívania liekov s proarytmickým potenciálom (najmä liekov predlžujúcich QT interval), ako aj zhoršenej výkonnosti predtým implantovaného kardiostimulátora . Zo všetkých synkopálnych stavov sú pre pacienta najnebezpečnejšie sinokapulárne stavy arytmického pôvodu, pretože riziko smrti je zrejmé. Choroby srdca a pľúc. Mechanizmus hemodynamickej supresie pri týchto ochoreniach je často zmiešaný - je spojený tak so skutočným narušením funkcií systému, ako aj s aktiváciou mnohých reflexných zón. Bežné príčiny synkopy zahŕňajú: chlopňové ochorenie srdca, hypertrofickú kardiomyopatiu a subaortálnu svalovú stenózu, myxóm, akútnu ischémiu myokardu, perikardiálny výpotok s akútnou tamponádou, disekciu aorty, PE a akútnu pľúcnu hypertenziu. Cerebrovaskulárne ochorenia. Synkopa, ktorá sa vyskytuje na pozadí patológie ciev, ktoré vyživujú mozog, zahŕňa syndróm kradnutia, ktorý sa vyskytuje ako dôsledok čiastočnej vazodilatácie a zvýšenia mozaiky cerebrálneho prietoku krvi, ako aj v dôsledku arteriálnej hypotenzie spôsobenej iné dôvody. Vzácnou príčinou môže byť takzvaný „syndróm podkľúčovej artérie“. Rozšírená ateroskleróza môže vytvoriť predispozíciu ku krátkodobým poruchám vedomia, ktoré sa vyskytujú v dôsledku všetkých vyššie uvedených príčin, ale neobjavujú sa u jedincov s normálnym stavom ciev hlavy a krku. Klinický obraz synkopy. Možnosti prednemocničnej diagnostiky. Vo vývoji synkopy existujú tri obdobia: 1) presynkopálna (lipotýmia, presynkopa) - obdobie prekurzorov; prerušované, od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút; 2) v skutočnosti synkopa (mdloby) - nedostatok vedomia trvajúci od 5 sekúnd do 4-5 minút (v 90% prípadov nie viac ako 22 sekúnd); 3) postsynkopálne – obdobie obnovy vedomia a orientácie trvajúce niekoľko sekúnd. V niektorých prípadoch rozvoju synkopálneho stavu predchádza celý rad symptómov, ktoré sa nazývajú lipotýmia (slabosť, nevoľnosť, vracanie, potenie, bolesť hlavy, závraty, poruchy videnia, tinitus, predtucha hroziaceho pádu), ale viac často synkopa vzniká náhle, niekedy na pozadí "úplnej pohody". Takto boli popísané mdloby a ich príčiny pred sto rokmi: „Príčinou býva niečo nepríjemné pre zrak alebo čuch; akýkoľvek predmet alebo pohľad, ktorý vzbudzuje odpor; akékoľvek násilie, dokonca aj ľahké, napríklad úder najmä do hlavy alebo hrudníka; hojdanie na hojdačke alebo točenie sa; dlhotrvajúca alebo veľmi silná bolesť; nadmerný smútok alebo nadmerná radosť; príliš dlhá chôdza bez jedla; strata krvi; ťažká hnačka; rozrušenie alebo hnev; náhly prechod z ležania do sediacej alebo stojacej polohy; kľačanie; teplé kúpele; horúce miestnosti; preplnené stretnutia alebo sedenie chrbtom k ohni, najmä pri večeri; to všetko spôsobuje túto náhlu dočasnú stratu sily a útlm vitálnych síl s náhlym zblednutím, studeným potom, veľmi slabým pulzom alebo vymiznutím radiálneho pulzu, s takmer úplným zastavením dýchania a stratou vedomia, ktoré sa nazývajú mdloby. (I. Lori "Homeopatický liek"). Trvanie straty vedomia počas synkopy sa spravidla pohybuje od 5 do 22 sekúnd, menej často trvá až niekoľko minút. Dlhotrvajúca synkopa môže spôsobiť značné ťažkosti v oblasti diferenciálnej diagnostiky s inými klinickými situáciami charakterizovanými poruchami vedomia. Až 90 % prípadov synkopy trvajúcej viac ako pol minúty sprevádzajú klonické kŕče. K obnove vedomia dochádza rýchlo, orientácia sa obnovuje okamžite, určitý čas však pretrváva úzkosť, strach (najmä ak sa synkrepa vyvinula prvýkrát v živote), adynamia, letargia, pocit slabosti. Diagnostika. Zisteniu príčiny synkopálnych stavov môže výrazne pomôcť správny zber sťažností a anamnézy. Kľúčové body, ktoré treba posúdiť, sú nasledujúce. 1. Stanovenie polohy, v ktorej sa vyvinula synkopa (stoj, ľah, sedenie). 2. Objasnenie povahy akcií, ktoré viedli k synkope (stoj, chôdza, otáčanie krku, fyzická námaha, defekácia, močenie, kašeľ, kýchanie, prehĺtanie). Taká zriedkavá diagnóza, ako je napríklad myxóm, môže byť podozrivá, ak sa pri otáčaní zo strany na stranu vyvinie synkopa. Keď sa synkopa vyskytuje stereotypne počas defekácie, močenia, kašľa alebo prehĺtania, hovorí sa o situačnej synkope. Situácia, keď je sykopa spojená so záklonom hlavy dozadu (ako keby sa pacient chcel pozerať na strop alebo na hviezdy), sa krásne nazýva "syndróm Sixtínskej kaplnky" a môže byť spojený s vaskulárnou patológiou a hyperstimuláciou karotického sínusu. zóny. Synkopálne stavy, ktoré sa vyskytujú pri fyzickej námahe, naznačujú prítomnosť stenózy výtokového traktu ľavej komory. 3. Predchádzajúce udalosti (prejedanie sa, emocionálne reakcie a pod.). 4. Identifikácia prekurzorov synkopy (bolesť hlavy, závraty, „aura“, slabosť, porucha zraku atď.). Samostatne by ste pred stratou vedomia mali zistiť prítomnosť príznakov, ako je nevoľnosť alebo vracanie. Ich absencia núti premýšľať o možnosti rozvoja srdcových arytmií. 5. Objasnenie okolností samotnej synkopálnej epizódy - trvanie, charakter pádu (späť, "kĺzanie" alebo pomalé kľaknutie), farba kože, prítomnosť alebo neprítomnosť kŕčov a uhryznutia jazyka, prítomnosť respiračných porúch. 6. Charakteristika riešenia synkopy - prítomnosť letargie alebo zmätenosti, mimovoľné močenie alebo defekácia, zmena farby kože, nevoľnosť a vracanie, búšenie srdca. 7. Anamnestické faktory - rodinná anamnéza náhleho úmrtia, srdcového ochorenia, synkopy; anamnéza ochorenia srdca, pľúc, metabolických porúch (predovšetkým diabetes mellitus a patológia nadobličiek); užívanie liekov; údaje o predchádzajúcich synkopách a výsledkoch vyšetrení (ak existujú). V prednemocničnom štádiu sú diagnostické metódy synkopálnych stavov výrazne obmedzené. Lekár musí vychádzať len z klinických a anamnestických údajov a EKG údajov, ktoré v prvom rade umožňujú posúdiť riziko pre život pacienta a rozhodnúť o potrebe hospitalizácie alebo možnosti ponechať pacienta doma - tabuľka 4. Tabuľka 4. Kľúče na identifikáciu príčiny synkopy. znamenie Odporúčaná diagnóza Nečakane (nepríjemne) dráždi Vasovagálna synkopa Dlhé státie v dusnej miestnosti Prítomnosť nevoľnosti alebo zvracania Vasovagálna synkopa Do hodiny po jedle Postprandiálna synkopa alebo autonómna neuropatia Po fyzickej námahe Vasovagálna synkopa alebo autonómna neuropatia Bolesť v tvári alebo hrdle Trigeminálna alebo glosofaryngeálna neuritída Synkopa po otočení hlavy, holení, stlačení krku s tesným golierom Syndróm karotického sínusu Synkopa, ktorá sa rozvinie v priebehu niekoľkých sekúnd po postavení sa ortostatická odozva Dočasné spojenie s liekmi drogová synkopa Počas cvičenia alebo v polohe na chrbte Srdcová synkopa Sprevádzané palpitáciami tachyarytmia Rodinná anamnéza náhlej smrti Syndróm dlhého QT intervalu, arytmogénna dysplázia, hypertrofická kardiomyopatia Závraty, dyzartria, diplopia Prechodný ischemický záchvat S aktívnymi pohybmi rúk syndróm podkľúčovej artérie Významné rozdiely v krvnom tlaku v rukách syndróm podkľúčovej artérie; disekcia aneuryzmy aorty Zmätok na viac ako 5 minút konvulzívny syndróm Záchvaty, aura, uhryznutie jazyka, cyanóza tváre, automatizmy konvulzívny syndróm Časté mdloby v prítomnosti somatických sťažností a absencie organickej patológie duševná porucha EKG štúdia je indikovaná u všetkých pacientov, pretože často umožňuje potvrdiť (ale nie vylúčiť) arytmický alebo myokardiálny pôvod synkopy – tabuľka 5. Tabuľka 5. Najvýznamnejšie zmeny na EKG Kompletná blokáda ramienka (QRS > 120 ms) alebo akákoľvek bifascikulárna blokáda Atrioventrikulárny blok II-III štádium Tachykardia so srdcovou frekvenciou >150 alebo bradykardia so srdcovou frekvenciou<50 Skrátenie PQ<100 мс дельта-волной или без нее RBBB s eleváciou ST vo V1-V3 (Brugada syndróm) Negatívny T vo vlnách V1-V3 a epsilon (neskoré komorové hroty) - arytmogénna dysplázia pravej komory Q/QS, elevácia ST na EKG - možný infarkt myokardu SIQIII - akútne cor pulmonale Na potvrdenie ortostatického pôvodu synkopy je možné vykonať elementárny test pri meraní krvného tlaku. Prvé meranie sa vykoná po päťminútovom pobyte pacienta v polohe na chrbte. Pacient sa potom postaví a po 1 a 3 minútach sa vykonajú merania. V prípadoch, keď je pokles systolického tlaku viac ako 20 mm Hg. čl. (alebo pod 90 mm Hg, čl.) sa fixuje na 1 alebo 3 minúty, vzorka by sa mala považovať za pozitívnu. Ak indikátory zníženia tlaku nedosahujú uvedené hodnoty, ale do 3. minúty tlak naďalej klesá, merania by mali pokračovať každé 2 minúty, a to buď dovtedy, kým sa indikátory nestabilizujú, alebo kým sa nedosiahnu kritické hodnoty. Bohužiaľ, rovnako ako v prípade EKG, nie je možné na základe tohto testu vylúčiť ortostatickú genézu, vyžaduje si to citlivejšie metódy - napríklad tilt test. Krvný tlak by sa mal merať na oboch rukách. Ak rozdiel presiahne 10 mm Hg. Art., Môžete mať podozrenie na prítomnosť aortoarteritídy, syndrómu podkľúčovej artérie alebo disekcie aneuryzmy v oblúku aorty. Auskultácia srdcových zvukov môže poskytnúť dôležité informácie o prítomnosti chlopňového ochorenia a prerušovaný šelest, ktorý závisí od polohy tela, naznačuje myxóm. Vzhľadom na riziko cievnych mozgových príhod by sa test s masážou karotického sínusu v prednemocničnom štádiu nemal vykonávať, hoci pri vyšetrení v nemocnici s vysokou mierou istoty odhalí takzvaný "syndróm karotického sínusu" - ochorenie pri ktorých môžu byť mdloby vyvolané domácimi príčinami (tesný golier, kravata, podráždenie reflexnej zóny pri holení a pod.). Liečba. Väčšina synkop nevyžaduje špecifickú farmakoterapiu v prednemocničnom prostredí. Použitie liekov je indikované len na liečbu veľkých ochorení, ktoré sú priamou príčinou poruchy vedomia: 40-60 ml 40% glukózy na hypoglykémiu; subkutánna injekcia 0,5-1,0 ml 0,1% atropín sulfátu s ťažkou bradykardiou (v prípade opakovaných injekcií by sa nemala prekročiť celková dávka 0,03 mg na kg telesnej hmotnosti); glukokortikoidy pri nedostatočnosti nadobličiek a pod. Vazovagálna synkopa a iné prejavy neuroreflexného syndrómu vyžadujú len všeobecné opatrenia – pacienta uložiť na čo najchladnejšie miesto s otvoreným prístupom čerstvého vzduchu, rozopnúť tesný odev alebo stláčať doplnky (opasok, golier, korzet, podprsenka, kravata ), dajte nohám zvýšenú polohu . Otočenie hlavy na stranu, aby sa zabránilo stiahnutiu jazyka, je povolené len vtedy, ak nedôjde k poškodeniu podkľúčových, krčných a vertebrálnych artérií. Aplikácia bolestivých stimulov sa spravidla nevyžaduje - pacient čoskoro sám nadobudne vedomie. V zdĺhavých prípadoch môže k urýchleniu návratu vedomia pomôcť vatový tampón s amoniakom prinesený do nosa alebo jednoduché pošteklenie sliznice nosových priechodov. Posledné dva účinky vedú k aktivácii vazomotorických a respiračných centier. Rozvoj ortostatickej hypotenzie môže vyžadovať opatrenia na odstránenie jej príčin - ťažká hypovolémia sa koriguje intravenóznym podaním roztokov nahrádzajúcich plazmu; v prípade predávkovania alfa-adrenergnými blokátormi (prazosín, doxazosín), midadrin (gutrón) 5-20 mg intravenózne možno podávať s opatrnosťou. Dávka sa titruje pod kontrolou krvného tlaku, pričom sa berie do úvahy, že podanie 5 mg liečiva zvyšuje SBP približne o 10 mm Hg. Midadrin sa môže aplikovať aj per os - vo forme kvapiek (tri kvapky obsahujú 2,5 mg liečiva). Pri ťažkom liekovom kolapse je možné podať fenylefrín (mezatón) - do 1 ml 1% roztoku subkutánne alebo 0,1-0,5 ml intravenózne bolusom. Synkopálne stavy sa spravidla nevyznačujú dlhodobými respiračnými poruchami, preto liečba respiračnými analeptikami prakticky nie je indikovaná. Treba si uvedomiť, že nediferencované užívanie presorických amínov (dopamín, norepinefrín) nielenže nie je indikované, ale môže byť aj potenciálne nebezpečné napríklad u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom, arytmiami alebo syndrómom cerebrálneho stealu. Glukokortikoidy sa používajú len pri primárnom alebo sekundárnom addisonizme, alebo pri podozrení na anafylaktoidnú genézu poruchy vedomia. Hospitalizácia v nemocnici. O otázke potreby hospitalizácie sa rozhoduje jednak na základe rizikovej stratifikácie náhlej smrti, jednak po posúdení možnosti vyšetrenia a liečby ambulantne. Vo všeobecnosti pacienti s vazovagálnou synkopou, bez zmien na EKG, bez anamnézy srdcového ochorenia a bez rodinnej anamnézy náhleho úmrtia nemôžu zostať doma. Pacienti s: podozrenie na ochorenie srdca vrátane zmien na EKG; rozvoj synkopy počas cvičenia; rodinná anamnéza náhlej smrti; pocity arytmie alebo prerušenia činnosti srdca bezprostredne pred synkopou; opakujúca sa synkopa; rozvoj synkopy v polohe na chrbte. Pacienti s: poruchy rytmu a vedenia, ktoré viedli k rozvoju synkopy; synkopa, pravdepodobne spôsobená ischémiou myokardu; sekundárne synkopálne stavy pri ochoreniach srdca a pľúc; prítomnosť akútnych neurologických symptómov; porušenie v práci trvalého kardiostimulátora; zranenia vyplývajúce z pádu počas synkopy. Algoritmus manažmentu pacienta pri liečbe synkopálnych stavov v prednemocničnom štádiu. Dávkovací režim	Kontraindikácie
Fenylefrín (mezatón)	Vazokonstriktor / predávkovanie albfa-blokátormi; ortostatické poruchy, konštitučná hypotenzia	2-5 mg s/c (maximálna dávka 10 mg)	Hypertenzia, feochromocytóm, obštrukcia močových ciest, ťažké zlyhanie obličiek, glaukóm s uzavretým uhlom, hypertyreóza, organické ochorenie srdca, arytmie
Midadrín hydrochlorid (gutrón)		2,5 mg (alebo 3 kvapky) per os raz
Prednizolón	Glukokortikosteroidný hormón / akútna adrenálna insuficiencia, hypotenzia v dôsledku addisonizmu	30-60 mg IV	Príbuzné: ťažké vírusové infekcie, systémové mykózy, arteriálna hypertenzia, aktívna tuberkulóza, žalúdočný vred, obdobie očkovania
Glukóza 5%, 40%	Podozrenie na hypoglykémiu (40% roztok); doplnenie BCC v prípade hypovolémie (riešenie 5)	Až 60 ml 40% glukózy intravenózne pri liečbe hypoglykemických stavov; 200-800 ml 5% glukózy na hypovolémiu IV kvapkanie	Infúzia s opatrnosťou pri srdcovom zlyhaní, pľúcnom edéme, cerebrálnom edéme, poruchách močenia. Pri alkoholizme bude zavedeniu glukózy predchádzať intravenózna injekcia 50-100 mg vitamínu B1;

Vazodepresorická synkopa (jednoduchá, vazovagálna, vazomotorická synkopa) vzniká najčastejšie v dôsledku rôznych (zvyčajne stresujúcich) vplyvov a je spojená s prudkým poklesom celkového periférneho odporu, dilatáciou najmä periférnych svalových ciev.

Jednoduchá vazodepresorická synkopa je najbežnejším variantom krátkodobej straty vedomia a podľa rôznych výskumníkov sa u pacientov so synkopou pohybuje od 28 do 93,1 %.

Príznaky vazodepresorickej synkopy (mdloby)

Strata vedomia sa zvyčajne nevyskytuje okamžite: spravidla jej predchádza výrazné obdobie pred synkopou. Medzi provokujúce faktory a podmienky pre vznik synkopy sú najčastejšie aferentné reakcie typu stresu: strach, úzkosť, strach spojený s nepríjemnými správami, nehody, pohľad na krv alebo mdloby u iných, príprava, očakávanie a vedenie krvi odber vzoriek, stomatologické výkony a iné lekárske manipulácie. Synkopa sa často vyskytuje vtedy, keď sa bolesť (silná alebo mierna) vyskytne pri uvedených manipuláciách alebo s bolesťou viscerálneho pôvodu (gastrointestinálna, hrudná, pečeňová a obličková kolika atď.). V niektorých prípadoch môžu chýbať priame provokujúce faktory.

Ako stavy prispievajúce k vzniku mdloby najčastejšie pôsobí ortostatický faktor (dlhé státie v preprave, v rade a pod.);

pobyt v dusnej miestnosti spôsobuje u pacienta hyperventiláciu ako kompenzačnú reakciu, ktorá je dodatočným silným provokujúcim faktorom. Zvýšená únava, nedostatok spánku, horúce počasie, konzumácia alkoholu, horúčka – tieto a ďalšie faktory tvoria podmienky pre realizáciu mdloby.

Počas mdloby je pacient väčšinou nehybný, koža je bledá alebo šedo-zemitá, studená, pokrytá potom. Zisťuje sa bradykardia, extrasystol. Systolický krvný tlak klesá na 55 mm Hg. čl. Štúdia EEG odhaľuje pomalé delta a delta vlny s vysokou amplitúdou. Horizontálna poloha pacienta vedie k rýchlemu zvýšeniu krvného tlaku, v ojedinelých prípadoch môže hypotenzia trvať niekoľko minút alebo (výnimočne) aj hodín. Dlhodobá strata vedomia (viac ako 15-20 sekúnd) môže viesť k tonickým a (alebo) klonickým kŕčom, mimovoľnému močeniu a defekácii.

Stav po synkope je rôzneho trvania a závažnosti, sprevádzaný astenickými a vegetatívnymi prejavmi. V niektorých prípadoch vstávanie pacienta vedie k opakovaným mdlobám so všetkými vyššie popísanými príznakmi.

Vyšetrenie pacientov nám umožňuje odhaliť množstvo zmien v ich mentálnej a autonómnej sfére: rôzne typy emočných porúch (zvýšená podráždenosť, fobické prejavy, znížená nálada, hysterické stigmy a pod.), autonómna labilita a sklon k arteriálnej hypotenzii.

Pri diagnostike vazodepresorickej synkopy je potrebné brať do úvahy prítomnosť provokujúcich faktorov, podmienky vzniku mdloby, obdobie predsynkopických prejavov, zníženie krvného tlaku a bradykardiu pri strate vedomia, stav kože v posl. - obdobie synkopy (teplé a vlhké). Dôležitú úlohu v diagnostike zohráva prítomnosť prejavov psychovegetatívneho syndrómu u pacienta, absencia epileptických (klinických a paraklinických) príznakov a vylúčenie srdcových a iných somatických patológií.

Patogenéza vazodepresorovej synkopy je stále nejasná. Početné faktory identifikované výskumníkmi pri štúdiu synkopy (dedičná predispozícia, perinatálna patológia, prítomnosť autonómnych porúch, tendencia k parasympatickým reakciám, zvyškové neurologické poruchy atď.). nemôže vysvetliť každý zvlášť príčinu straty vedomia.

G. L. Engel (1947, 1962), na základe rozboru biologického významu množstva fyziologických reakcií na základe prác Ch. Darwin a W. Cannon vyslovili hypotézu, že vazodepresorová synkopa je patologická reakcia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku prežívania úzkosti alebo strachu v podmienkach, keď je aktivita (pohyb) inhibovaná alebo nemožná. Blokáda reakcií „bojuj alebo uteč“ vedie k tomu, že nadmerná aktivita obehového systému, naladená na svalovú aktivitu, nie je kompenzovaná prácou svalov. "Naladenie" periférnych ciev na intenzívny krvný obeh (vazodilatácia), nedostatok "venóznej pumpy" spojenej so svalovou aktivitou vedie k zníženiu objemu krvi prúdiacej do srdca a výskytu reflexnej bradykardie. Aktivuje sa tak vazodepresorický reflex (pokles krvného tlaku), ktorý je kombinovaný s periférnou vazoplégiou.

Samozrejme, ako poznamenáva autor, táto hypotéza nie je schopná vysvetliť všetky aspekty patogenézy vazodepresorovej synkopy. Práce z posledných rokov poukazujú na veľkú úlohu v ich patogenéze narušenej homeostázy aktivácie mozgu. Identifikujú sa špecifické cerebrálne mechanizmy dysregulácie kardiovaskulárneho a respiračného systému spojené s neadekvátnym supra-segmentovým programom na reguláciu vzoru autonómnych funkcií. V spektre autonómnych porúch majú pre patogenézu a symptomogenézu veľký význam nielen kardiovaskulárne, ale aj respiračné dysfunkcie vrátane hyperventilačných prejavov.

Ortostatická synkopa

Ortostatická synkopa je krátkodobá strata vedomia, ku ktorej dochádza pri pohybe pacienta z horizontálnej do vertikálnej polohy alebo pod vplyvom dlhodobého pobytu vo vzpriamenej polohe. Synkopa je spravidla spojená s prítomnosťou ortostatickej hypotenzie.

Za normálnych podmienok je prechod človeka z horizontálnej do vertikálnej polohy sprevádzaný miernym a krátkodobým (niekoľko sekúnd) poklesom krvného tlaku, po ktorom nasleduje rýchle zvýšenie.

Diagnóza ortostatickej synkopy sa robí na základe analýzy klinického obrazu (spojenie mdloby s ortostatickým faktorom, okamžitá strata vedomia bez výrazných parasynkopálnych stavov); prítomnosť nízkeho krvného tlaku pri normálnej srdcovej frekvencii (neprítomnosť bradykardie, ako je to zvyčajne v prípade vazodepresorovej synkopy, a absencia kompenzačnej tachykardie, ktorá sa zvyčajne pozoruje u zdravých ľudí). Dôležitou pomôckou pri diagnostike je pozitívny Schellongov test – prudký pokles krvného tlaku pri vstávaní z vodorovnej polohy bez kompenzačnej tachykardie. Dôležitým dôkazom prítomnosti ortostatickej hypotenzie je absencia zvýšenia koncentrácie aldosterónu a katecholamínov v krvi a ich vylučovanie močom pri postavení sa. Dôležitým testom je 30-minútový test v stoji, pri ktorom sa zisťuje postupný pokles krvného tlaku. Na zistenie príznakov nedostatočnosti periférnej autonómnej inervácie sú potrebné aj ďalšie špeciálne štúdie.

Na účely diferenciálnej diagnostiky je potrebné vykonať komparatívnu analýzu ortostatickej synkopy s vazodepresorovou synkopou. Pri prvom je dôležité úzke, rigidné spojenie s ortostatickými situáciami a absencia iných provokačných možností charakteristických pre vazodepresorickú synkopu. Vazodepresorická synkopa je charakterizovaná množstvom psychovegetatívnych prejavov v pre- a postsynkopálnych obdobiach, pomalších ako pri ortostatickej synkope, stratou a návratom vedomia. Prítomnosť bradykardie počas vazodepresorickej synkopy a absencia bradykardie aj tachykardie počas poklesu krvného tlaku u pacientov s ortostatickou synkopou sú nevyhnutné.

Hyperventilačná synkopa (mdloby)

Synkopa je jedným z klinických prejavov hyperventilačného syndrómu. Hyperventilačné mechanizmy môžu súčasne zohrávať významnú úlohu v patogenéze synkop rôzneho charakteru, pretože nadmerné dýchanie vedie k početným a polysystémovým zmenám v organizme.

Zvláštnosťou hyperventilačnej synkopy je, že najčastejšie sa jav hyperventilácie u pacientov môže kombinovať s hypoglykémiou a prejavmi bolesti. U pacientov so sklonom k ​​patologickým vazomotorickým reakciám, u osôb s posturálnou hypotenziou môže hyperventilačný test spôsobiť presynkopu alebo dokonca mdloby, najmä ak je pacient v stoji. Zavedenie takýchto pacientov pred testom 5 IU inzulínu výrazne senzibilizuje test a rýchlejšie nastáva porucha vedomia. Zároveň existuje určitý vzťah medzi úrovňou poruchy vedomia a súčasnými zmenami na EEG, čo dokazujú pomalé rytmy 5- a G-rozsahu.

Mali by sa rozlíšiť dva varianty hyperventilačnej synkopy s rôznymi špecifickými patogenetickými mechanizmami:

• hypokapnický alebo akapnický variant hyperventilačnej synkopy;
• vazodepresorický typ hyperventilačnej synkopy. Identifikované varianty v čistej forme sú zriedkavé, častejšie v klinickom obraze prevláda jeden alebo iný variant.

Hypokapnický (akapnický) variant hyperventilačnej synkopy

Hypokapnický (akapnický) variant hyperventilačnej synkopy je determinovaný jej vedúcim mechanizmom - reakciou mozgu na zníženie parciálneho napätia oxidu uhličitého v cirkulujúcej krvi, ktoré spolu s respiračnou alkalózou a Bohrovým efektom (posun krivka disociácie oxyhemoglobínu doľava, čo spôsobuje zvýšenie tropizmu kyslíka pre hemoglobín a ťažkosti s jeho elimináciou pre prechod do mozgového tkaniva) vedie k reflexnému spazmu mozgových ciev a hypoxii mozgového tkaniva.

Klinické znaky sú prítomnosť predĺženého stavu pred synkopou. Je potrebné poznamenať, že pretrvávajúca hyperventilácia v týchto situáciách môže byť prejavom buď vegetatívnej krízy rozvíjajúcej sa u pacienta (panický záchvat) s výrazným hyperventilačným komponentom (hyperventilačná kríza), alebo hysterického záchvatu so zvýšeným dýchaním, ktorý vedie k sekundárnemu posuny uvedené vyššie podľa mechanizmu komplikovanej konverzie. Presynkopa teda môže byť pomerne dlhá (minúty, desiatky minút), sprevádzaná vegetatívnymi krízami s primeranými psychickými, vegetatívnymi a hyperventilačnými prejavmi (strach, úzkosť, búšenie srdca, kardialgia, nedostatok vzduchu, parestézia, tetánia, polyúria atď. .).

Dôležitým znakom hypokapnického variantu hyperventilačnej synkopy je absencia náhlej straty vedomia. Spravidla sa najprv prejavujú známky zmeneného stavu vedomia: pocit nereálnosti, cudzosť prostredia, pocit ľahkosti v hlave, zúženie vedomia. Zhoršenie týchto javov vedie v konečnom dôsledku k zúženiu, zníženiu vedomia a pádu pacienta. Zároveň je zaznamenaný fenomén blikania vedomia - striedanie období návratu a straty vedomia. Následné vypočúvanie odhalí prítomnosť v pacientovom poli vedomia rôznych, niekedy celkom živých obrazov. V niektorých prípadoch pacienti naznačujú absenciu úplnej straty vedomia a zachovanie vnímania niektorých javov vonkajšieho sveta (napríklad inverzná reč), keď na ne nie je možné reagovať. Trvanie straty vedomia môže byť tiež oveľa dlhšie ako pri jednoduchej synkope. Niekedy dosahuje 10-20 alebo dokonca 30 minút. V podstate ide o pokračovanie rozvoja hyperventilačného paroxyzmu v polohe na chrbte.

Takéto trvanie javu zhoršeného vedomia s javmi blikajúceho vedomia môže tiež naznačovať prítomnosť zvláštnej psychofyziologickej organizácie u človeka so sklonom ku konverzným (hysterickým) reakciám.

Pri vyšetrení môžu títo pacienti zaznamenať rôzne typy respiračného zlyhania - zvýšené dýchanie (hyperventilácia) alebo predĺžené obdobia zastavenia dýchania (apnoe).

Vzhľad pacientov pri poruche vedomia v takýchto situáciách je zvyčajne málo zmenený, hemodynamické parametre tiež nie sú výrazne narušené. Možno pojem „omdlievanie“ vo vzťahu k týmto pacientom nie je úplne adekvátny, s najväčšou pravdepodobnosťou hovoríme o akomsi „tranzovom“ zmenenom stave vedomia v dôsledku následkov pretrvávajúcej hyperventilácie v kombinácii s niektorými znakmi psychofyziologického vzor. Naliehavá porucha vedomia, pády pacientov, a čo je najdôležitejšie, úzka súvislosť týchto porúch s fenoménom hyperventilácie, ako aj s inými reakciami, vrátane vazodepresorických reakcií u týchto pacientov, si však vyžadujú zváženie diskutovaných porúch. vedomia v tejto sekcii. K tomu treba dodať, že fyziologické následky hyperventilácie môžu vzhľadom na svoj globálny charakter odhaliť a zahrnúť do patologického procesu aj iné, najmä srdcové, latentné patologické zmeny, ako je výskyt ťažkých arytmií – následok kardiostimulátora pohybujúce sa do atrioventrikulárneho uzla a dokonca aj do komory s rozvojom atrioventrikulárneho nodálneho alebo idioventrikulárneho rytmu.

Tieto fyziologické dôsledky hyperventilácie by zrejme mali korelovať s iným - druhým variantom synkopálnych prejavov počas hyperventilácie.

Vazodepresorický variant hyperventilačnej synkopy

Vasodepresorický variant hyperventilačnej synkopy je spojený so zahrnutím do patogenézy synkopálneho stavu iného mechanizmu - prudkým poklesom rezistencie periférnych ciev s ich generalizovanou expanziou bez kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie. Úloha hyperventilácie v mechanizmoch redistribúcie krvi v tele je dobre známa. Za normálnych podmienok teda hyperventilácia spôsobuje redistribúciu krvi v mozgovo-svalovom systéme, menovite zníženie cerebrálneho a zvýšenie prekrvenia svalov. Nadmerné, neadekvátne zahrnutie tohto mechanizmu je patofyziologickým podkladom pre výskyt vazodepresorovej synkopy u pacientov s poruchami hyperventilácie.

Klinický obraz tohto variantu synkopy spočíva v prítomnosti dvoch dôležitých zložiek, ktoré spôsobujú určité rozdiely od jednoduchého, nehyperventilačného variantu vazodepresorickej synkopy. Po prvé, ide o „bohatší“ parasynkopálny klinický obraz, ktorý sa prejavuje v tom, že psychovegetatívne prejavy sú výrazne zastúpené tak v období pred synkopou, ako aj po nej. Najčastejšie ide o afektívne vegetatívne prejavy vrátane hyperventilácie. Okrem toho sa v niektorých prípadoch vyskytujú karpopedálne tetanické kŕče, ktoré možno mylne považovať za epileptický pôvod.

Ako už bolo spomenuté, vazodepresorová synkopa je v podstate v určitom zmysle štádiom vývoja zníženého (a v niektorých prípadoch rozšíreného) autonómneho, alebo skôr hyperventilačného paroxyzmu. Strata vedomia pre pacientov a iných je významnejšou udalosťou, preto v anamnéze pacienti často vynechávajú udalosti z obdobia pred synkopou. Ďalšou dôležitou zložkou v klinickom prejave hyperventilačnej vazodepresorickej synkopy je jej častá (zvyčajne pravidelná) kombinácia s prejavmi akapnického (hypokapnického) typu poruchy vedomia. Prítomnosť prvkov zmeneného stavu vedomia v období pred synkopou a javy blikania vedomia počas obdobia straty vedomia v niektorých prípadoch tvoria nezvyčajný klinický obraz, ktorý vyvoláva u lekárov pocit zmätku. Takže u pacientov, ktorí omdlievali podľa typu vazodepresora, známeho lekárom, počas samotnej mdloby bolo pozorované určité kolísanie - záblesk vedomia. Lekári majú spravidla mylnú predstavu, že títo pacienti majú v genéze mdloby vedúce hysterické mechanizmy.

Dôležitým klinickým príznakom tohto variantu synkopy je opakovaná synkopa pri pokuse vstať u pacientov, ktorí sú v období po synkope v horizontálnej polohe.

Ďalším znakom vazodepresorovej hyperventilačnej synkopy je prítomnosť väčšieho spektra provokujúcich faktorov ako u pacientov s obyčajnou jednoduchou synkopou. Obzvlášť významné pre takýchto pacientov sú situácie, keď je dýchací systém objektívne a subjektívne zapojený: teplo, prítomnosť štipľavého zápachu, upchaté, uzavreté miestnosti, ktoré u pacientov spôsobujú fobický strach s výskytom dýchacích pocitov a následnou hyperventiláciou atď.

Diagnóza sa robí s prihliadnutím na dôkladnú fenomenologickú analýzu a prítomnosť v štruktúre parasynkopálnych a synkopálnych období znakov naznačujúcich prítomnosť výrazných afektívnych, vegetatívnych, hyperventilačných a tetanických javov, ako aj zmenené stavy vedomia, prítomnosť fenomén blikania vedomia.

Musia sa použiť kritériá pre diagnózu hyperventilačného syndrómu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s epilepsiou, hystériou. Výrazné psycho-vegetatívne prejavy, prítomnosť tetanických kŕčov, dlhé obdobie poruchy vedomia (ktoré sa niekedy považuje za omráčenie po záchvate) - to všetko v niektorých prípadoch vedie k chybnej diagnóze epilepsie, najmä epilepsie temporálneho laloku.

V týchto situáciách diagnostike hyperventilačnej synkopy pomáha dlhšie (minúty, desiatky minút, niekedy hodiny) predsynkopálne obdobie ako pri epilepsii (sekundy). Neprítomnosť iných klinických a EEG zmien charakteristických pre epilepsiu, absencia zlepšenia v predpisovaní antikonvulzív a prítomnosť významného účinku pri podávaní psychotropných liekov a (alebo) korekcia dýchania umožňuje vylúčiť epileptickú povahu utrpenie. Okrem toho je nevyhnutná pozitívna diagnóza syndrómu hyperventilácie.

synkopa (synkopa)

Synkopa karotického sínusu (syndróm precitlivenosti, hypersenzitivita karotického sínusu) je synkopa, v patogenéze ktorej hlavnú úlohu zohráva precitlivenosť karotického sínusu, ktorá vedie k poruchám regulácie srdcového rytmu, periférneho alebo mozgového cievneho tonusu .

U 30% zdravých ľudí s tlakom na karotický sínus sa vyskytujú rôzne vaskulárne reakcie; ešte častejšie sa takéto reakcie vyskytujú u pacientov s hypertenziou (75 %) a u pacientov, u ktorých je arteriálna hypertenzia kombinovaná s aterosklerózou (80 %). Súčasne sa synkopálne stavy pozorujú iba u 3% pacientov tohto kontingentu. Najčastejšie sa synkopa spojená s precitlivenosťou karotického sínusu vyskytuje po 30 rokoch, najmä u starších a senilných mužov.

Charakteristickým znakom týchto synkop je ich spojenie s podráždením karotického sínusu. Najčastejšie sa to stáva pri pohybe hlavy, záklone hlavy dozadu (u kaderníka pri holení, pri pohľade na hviezdy, pri sledovaní letiaceho lietadla, pri pohľade na ohňostroj a pod.). Je tiež dôležité nosiť tesné, tuhé goliere alebo tesné viazanie kravaty, prítomnosť nádorových útvarov na krku, stláčanie oblasti karotického sínusu. Mdloby môžu nastať aj pri jedle.

Presynkopálne obdobie u niektorých pacientov môže prakticky chýbať; niekedy je stav po synkopácii tiež málo vyjadrený.

V niektorých prípadoch majú pacienti krátkodobý, ale jasne výrazný predsynkopický stav, ktorý sa prejavuje silným strachom, dýchavičnosťou, pocitom stláčania hrdla a hrudníka. U niektorých pacientov sa po synkopálnom stave pozoruje pocit nešťastia, výrazná asténia a depresia. Trvanie straty vedomia môže byť rôzne, najčastejšie sa pohybuje od 10-60 s, u niektorých pacientov sú možné kŕče.

V rámci tohto syndrómu je zvykom rozlišovať tri typy synkop: vagový typ (bradykardia alebo asystólia), vazodepresorický typ (pokles, pokles krvného tlaku pri normálnej srdcovej frekvencii) a mozgový typ, kedy strata vedomia spojená s podráždením karotického sínusu nesprevádza žiadna srdcová arytmia, ani pokles krvného tlaku.

Mozgový (centrálny) variant karotických synkopálnych stavov môže sprevádzať okrem porúch vedomia aj poruchy reči, epizódy mimovoľného slzenia, výrazné pocity ťažkej slabosti, strata svalového tonusu, prejavujúca sa v parasynkopálnom období. Mechanizmus straty vedomia je v týchto prípadoch zrejme spojený so zvýšenou citlivosťou nielen karotického sínusu, ale aj bulvárových centier, čo je však charakteristické pre všetky varianty hypersenzitivity karotického sínusu.

Dôležité je, že pri syndróme precitlivenosti karotického sínusu možno okrem straty vedomia pozorovať aj ďalšie príznaky, ktoré uľahčujú správnu diagnózu. Opisujú sa teda záchvaty ťažkej slabosti až straty posturálneho tonusu podľa typu kataplexie bez porúch vedomia.

Pre diagnostiku karotickej synkopy je zásadne dôležité vykonať tlakový test v oblasti karotického sínusu. Pseudopozitívny test môže nastať v prípade, ak u pacienta s aterosklerotickými léziami krčných tepien vedie kompresia v podstate k upnutiu krčnej tepny a cerebrálnej ischémii. Aby sa predišlo tejto pomerne bežnej chybe, je potrebné najskôr auskultovať obe krčné tepny. Ďalej sa v polohe na chrbte striedavo vyvíja tlak na karotický sínus (alebo sa vykonáva jeho masáž). Kritériá na diagnostikovanie syndrómu karotického sínusu na základe testu by sa mali zvážiť takto:

1. výskyt periódy asystoly dlhšej ako 3 s (kardioinhibičný variant);
2. pokles systolického krvného tlaku o viac ako 50 mm Hg. čl. alebo viac ako 30 mm Hg. čl. so súčasným výskytom mdloby (vazodepresorový variant).

Prevencia kardioinhibičnej reakcie sa dosiahne zavedením atropínu a vazodepresívnej reakcie adrenalínom.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je potrebné rozlišovať medzi vazodepresívnym variantom karotickej synkopy a jednoduchou vazodepresorovou synkopou. Vyšší vek, mužské pohlavie, menej výrazné predsynkopické javy (a niekedy aj ich absencia), prítomnosť ochorenia, ktoré spôsobuje zvýšenú citlivosť karotického sínusu (ateroskleróza karotídy, koronárne cievy, prítomnosť rôznych útvarov na krku) a napokon úzky vzťah medzi výskytom synkopy a situačným podráždením karotického sínusu (pohyby hlavy a pod.), ako aj pozitívny test s tlakom na karotický sínus - všetky tieto faktory umožňujú rozlíšiť vazodepresorový variant karotickej synkopy z jednoduchej vazodepresorickej synkopy.

Na záver je potrebné poznamenať, že precitlivenosť karotického typu nie je vždy priamo spojená s akoukoľvek špecifickou organickou patológiou, ale môže závisieť od funkčného stavu mozgu a tela. V druhom prípade môže byť zvýšená citlivosť karotického sínusu zahrnutá do patogenézy iných typov synkop neurogénnej (vrátane psychogénnej) povahy.

Synkopa kašľa (mdloby)

Synkopa kašľa (mdloby) - mdloby spojené s kašľom; sa zvyčajne vyskytujú na pozadí záchvatu ťažkého kašľa pri ochoreniach dýchacieho systému (chronická bronchitída, laryngitída, čierny kašeľ, bronchiálna astma, pľúcny emfyzém), kardiopulmonálnych patologických stavoch, ako aj u ľudí bez týchto ochorení.

Patogenéza synkopy kašľa. Následkom prudkého zvýšenia vnútrohrudného a vnútrobrušného tlaku sa znižuje prietok krvi srdcom, klesá minútový objem srdca a vznikajú podmienky pre zlyhanie kompenzácie mozgového obehu. Navrhujú sa aj ďalšie patogenetické mechanizmy: stimulácia systému receptorov vagusového nervu karotického sínusu, baroreceptorov a iných ciev, čo môže viesť k zmene aktivity retikulárnej formácie, vazodepresorických a kardioinhibičných reakcií. Polygrafická štúdia nočného spánku u pacientov s kašľovou synkopou odhalila totožnosť porúch spánku s poruchami pozorovanými pri Pickwickovom syndróme, ktoré sú spôsobené dysfunkciou centrálnych kmeňových útvarov zodpovedných za reguláciu dýchania a sú súčasťou retikulárnej formácie mozgového kmeňa. Diskutuje sa aj o úlohe zadržiavania dychu, prítomnosti hyperventilačných mechanizmov a poruchách venózneho obehu. Dlho sa verilo, že synkopa kašľa je variantom epilepsie, a preto boli označené ako „bettolepsia“. Kašeľ sa považoval buď za fenomén vyvolávajúci epileptický záchvat, alebo za zvláštnu formu epileptickej aury. V posledných rokoch sa ukázalo, že synkopa kašľa nemá epileptický charakter.

Predpokladá sa, že mechanizmy vývoja synkopy kašľa sú totožné s mdlobou, ku ktorej dochádza pri zvýšení vnútrohrudného tlaku, ale v iných situáciách. Ide o synkopálne stavy so smiechom, kýchaním, vracaním, pomočovaním a defekáciou, sprevádzané namáhaním, pri dvíhaní závažia, hre na dychové nástroje, t.j. vo všetkých prípadoch, keď sa napätie robí s uzavretým hrtanom (napínanie). Synkopa kašľa, ako už bolo uvedené, sa vyskytuje na pozadí záchvatu kašľa najčastejšie u pacientov s bronchopulmonálnymi a srdcovými chorobami, pričom kašeľ je zvyčajne silný, hlasný, s radom exspiračných šokov, ktoré nasledujú jeden po druhom. Väčšina autorov identifikuje a popisuje určité konštitučné a osobné charakteristiky pacientov. Takto vyzerá zovšeobecnený portrét: spravidla sú to muži nad 35-40 rokov, silní fajčiari, s nadváhou, so širokým hrudníkom, ktorí radi jedia a pijú chutne a veľa, stenickí, pracovití, nahlas sa smejú a hlasno a silno kašľať.

Predsynkopálne obdobie prakticky chýba: v niektorých prípadoch nemusia byť zreteľné postsynkopálne prejavy. Strata vedomia nezávisí od držania tela. Počas kašľa pred synkopou sa pozoruje cyanóza tváre, opuch žíl na krku. Počas mdloby, ktorá je najčastejšie krátkodobá (2-10 sekúnd, hoci môže trvať až 2-3 minúty), sú možné kŕčovité zášklby. Koža má spravidla sivomodrú farbu; je zaznamenané hojné potenie pacienta.

Charakteristickým znakom týchto pacientov je skutočnosť, že synkopa sa spravidla nedá reprodukovať alebo vyprovokovať Valsalvovým testom, ktorý, ako je známe, v určitom zmysle modeluje patogenetické mechanizmy synkopy. Niekedy je možné spôsobiť hemodynamické poruchy alebo dokonca mdloby aplikáciou tlakového testu na karotický sínus, čo niektorým autorom umožňuje považovať kašeľovú synkopu za druh syndrómu hypersenzitivity karotického sínusu.

Diagnóza zvyčajne nie je náročná. Malo by sa pamätať na to, že v situáciách, keď sú závažné pľúcne ochorenia a silný kašeľ, sa pacienti nemusia sťažovať na mdloby, najmä ak sú krátkodobé a zriedkavé. V týchto prípadoch má veľký význam aktívne kladenie otázok. Rozhodujúci diagnostický význam má súvislosť synkopy s kašľom, zvláštnosti konštitúcie osobnosti pacientov, závažnosť parasynkopálnych javov, sivo-kyanotická pleť pri strate vedomia.

Diferenciálna diagnostika si vyžaduje situáciu, keď kašeľ môže byť nešpecifickou provokujúcou synkopou u pacientov s ortostatickou hypotenziou a v prítomnosti okluzívnych cerebrovaskulárnych ochorení. V týchto prípadoch je klinický obraz choroby iný ako pri kašľovej synkope: kašeľ nie je jediným a hlavným faktorom, ktorý vyvoláva mdloby, ale je len jedným z takýchto faktorov.

Synkopa (mdloba) pri prehĺtaní

K reflexným synkopálnym stavom spojeným so zvýšenou aktivitou blúdivého nervu a (alebo) zvýšenou citlivosťou mozgových mechanizmov a kardiovaskulárneho systému na vagové vplyvy patrí aj synkopa, ktorá vzniká pri prehĺtaní potravy.

Väčšina autorov spája patogenézu takejto synkopy s podráždením senzitívnych aferentných vlákien systému vagusového nervu, ktoré vedú k aktivácii vazovagálneho reflexu, t.j. vzniká eferentný výboj, ktorý je vedený pozdĺž motorických vlákien nervu vagus a spôsobuje zástavu srdca. Existuje tiež predstava o zložitejšej patogenetickej organizácii týchto mechanizmov v situáciách synkopy pri prehĺtaní, konkrétne o tvorbe medziorgánového multineuronálneho patologického reflexu na pozadí dysfunkcie stredových mozgových štruktúr.

Trieda vazovagálnych synkop je pomerne veľká: pozorujú sa pri ochoreniach pažeráka, hrtana, mediastína, s naťahovaním vnútorných orgánov, podráždením pohrudnice alebo pobrušnice; sa môže vyskytnúť počas takých diagnostických manipulácií, ako je ezofagogastroskopia, bronchoskopia, intubácia. U prakticky zdravých jedincov bol popísaný aj výskyt synkopy spojenej s prehĺtaním. Synkopa pri prehĺtaní sa vyskytuje najčastejšie u pacientov s divertikulou pažeráka, kardiospazmom, stenózou pažeráka, hiátovou herniou a achaláziou kardie. U pacientov s glosofaryngeálnou neuralgiou môže prehĺtanie spôsobiť bolestivý paroxyzmus, po ktorom nasleduje synkopa. Túto situáciu budeme posudzovať samostatne v príslušnej časti.

Symptómy sa podobajú príznakom vazodepresorickej (jednoduchej) synkopy; rozdiel je v tom, že existuje jasná súvislosť s príjmom potravy a aktom prehĺtania, ako aj skutočnosť, že počas špeciálnych štúdií (alebo provokácií) krvný tlak neklesá a nastáva obdobie asystoly (zastavenie srdca).

Mali by sa rozlišovať dva varianty synkopy spojené s prehĺtaním: prvým variantom je výskyt mdloby u osôb s vyššie uvedenou patológiou gastrointestinálneho traktu bez ochorení iných systémov, najmä kardiovaskulárneho systému; druhou možnosťou, ktorá je bežnejšia, je prítomnosť kombinovanej patológie pažeráka a srdca. Spravidla hovoríme o angíne pectoris, infarkte myokardu. Synkopa sa spravidla vyskytuje na pozadí vymenovania digitalisových prípravkov.

Diagnóza nespôsobuje veľké ťažkosti, keď existuje jasná súvislosť medzi aktom prehĺtania a nástupom synkopy. V tomto prípade môže mať jeden pacient aj iné provokujúce faktory spôsobené podráždením určitých oblastí počas sondovania pažeráka, jeho naťahovania atď. V týchto prípadoch sa takéto manipulácie spravidla vykonávajú so súčasným záznamom EKG.

Veľký diagnostický význam má fakt možnej prevencie synkopy predbežným podávaním atropínových liekov.

Nikturická synkopa (mdloba)

Mdloby počas močenia sú živým príkladom synkopálnych stavov s multifaktoriálnou patogenézou. Kvôli mnohým faktorom patogenézy sa nikturická synkopa označuje ako situačná synkopa alebo trieda synkopy pri nočnom vstávaní. Nikturická synkopa sa zvyčajne vyskytuje po močení alebo (zriedkavo) počas močenia.

Patogenéza synkopy spojenej s močením nie je úplne objasnená. Úloha viacerých faktorov je však pomerne zrejmá: patrí k nim aktivácia vagových vplyvov a výskyt arteriálnej hypotenzie v dôsledku vyprázdňovania močového mechúra (podobná reakcia je charakteristická aj pre zdravých ľudí), aktivácia baroreceptorových reflexov v dôsledku zadržiavanie dychu a namáhanie (najmä počas defekácie a močenia), inštalácia extenzorov tela, čo sťažuje návrat venóznej krvi do srdca. Dôležitý je aj fenomén vstávania z postele (čo je v podstate ortostatická záťaž po dlhej horizontálnej polohe), prevalencia hyperparasympatikotónie v noci a ďalšie faktory. Pri vyšetrovaní takýchto pacientov sa často pozoruje prítomnosť príznakov precitlivenosti karotického sínusu, prenos traumatických poranení mozgu v minulosti, nedávny prenos somatických ochorení, ktoré astenizujú telo, a príjem alkoholických nápojov v predvečer mdloby. poznamenal. Prejavy pred synkopou najčastejšie chýbajú alebo sú mierne vyjadrené. To isté by sa malo povedať o období po synkope, hoci niektorí vedci poznamenávajú prítomnosť astenických a úzkostných porúch u pacientov po synkope. Najčastejšie je trvanie straty vedomia krátke, kŕče sú zriedkavé. Vo väčšine prípadov sa synkopa vyvíja u mužov po 40. roku života, zvyčajne v noci alebo skoro ráno. Niektorí pacienti, ako bolo uvedené, indikujú príjem alkoholu deň predtým. Je dôležité zdôrazniť, že synkopa môže byť spojená nielen s močením, ale aj s defekáciou. Často výskyt mdloby pri vykonávaní týchto úkonov vyvoláva otázku, či je močenie a defekácia pozadím, na ktorom k mdlobám došlo, alebo ide o epileptický záchvat, prejavujúci sa objavením sa aury, vyjadrenej nutkaním na močenie.

Diagnóza je ťažká iba v prípadoch, keď nočné synkopy vyvolávajú podozrenie na ich možnú epileptickú genézu. Starostlivá analýza klinických prejavov, EEG štúdia s provokáciou (svetelná stimulácia, hyperventilácia, spánková deprivácia) nám umožňujú objasniť povahu nokturickej synkopy. Ak po štúdiách zostanú diagnostické ťažkosti, počas nočného spánku je indikovaná štúdia EEG.

Synkopálne stavy s neuralgiou glosofaryngeálneho nervu

Mali by sa rozlišovať dva patologické mechanizmy, ktoré sú základom tejto synkopy: vazodepresorický a kardioinhibičný. Okrem určitej súvislosti medzi glosofaryngeálnou neuralgiou a výskytom vagotonických výbojov je dôležitá aj precitlivenosť karotického sínusu, ktorá sa u týchto pacientov často vyskytuje.

klinický obraz. Najčastejšie sa mdloby vyskytujú v dôsledku ataku glosofaryngeálnej neuralgie, ktorá je provokujúcim faktorom aj výrazom akéhosi presynkopálneho stavu. Bolesť je intenzívna, pálivá, lokalizovaná pri koreni jazyka v oblasti mandle, mäkkého podnebia, hltana, niekedy vyžarujúca do krku a uhla dolnej čeľuste. Bolesť prichádza náhle a rovnako náhle zmizne. Charakteristická je prítomnosť spúšťacích zón, ktorých podráždenie vyvoláva bolestivý záchvat. Najčastejšie je nástup záchvatu spojený s žuvaním, prehĺtaním, rozprávaním alebo zívaním. Trvanie záchvatu bolesti je od 20-30 sekúnd do 2-3 minút. Končí sa synkopou, ktorá môže nastať buď bez kŕčovitých zášklbov, alebo byť sprevádzaná kŕčmi.

Okrem bolestivých záchvatov sa pacienti spravidla cítia uspokojivo, v zriedkavých prípadoch môžu pretrvávať výrazné tupé bolesti. Tieto synkopy sú pomerne zriedkavé, hlavne u ľudí nad 50 rokov. Masáž karotického sínusu v niektorých prípadoch spôsobuje u pacientov krátkodobú tachykardiu, asystoliu alebo vazodilatáciu a mdloby bez záchvatov bolesti. Spúšťacia zóna môže byť umiestnená aj vo vonkajšom zvukovode alebo v sliznici nosohltanu, takže manipulácia v týchto zónach vyvoláva záchvat bolesti a mdloby. Predbežné podávanie atropínových liekov zabraňuje výskytu synkopy.

Diagnóza spravidla nespôsobuje ťažkosti. Spojenie synkopy s glosofaryngeálnou neuralgiou, prítomnosť príznakov precitlivenosti karotického sínusu sú spoľahlivými diagnostickými kritériami. V literatúre existuje názor, že synkopa je pri neuralgii trojklaného nervu extrémne zriedkavá.

hypoglykemická synkopa (mdloby)

Pokles koncentrácie cukru pod 1,65 mmol / l zvyčajne vedie k poruche vedomia a objaveniu sa pomalých vĺn na EEG. Hypoglykémia je spravidla kombinovaná s hypoxiou mozgového tkaniva a reakcie tela vo forme hyperinzulinémie a hyperadrenalémie spôsobujú rôzne vegetatívne prejavy.

Najčastejšie sa hypoglykemické synkopálne stavy pozorujú u pacientov s diabetes mellitus, s vrodenou intoleranciou fruktózy, u pacientov s benígnymi a malígnymi nádormi, v prítomnosti organického alebo funkčného hyperinzulinizmu a pri alimentárnej insuficiencii. U pacientov s hypotalamickou insuficienciou a autonómnou labilitou možno pozorovať aj kolísanie hladiny cukru v krvi, čo môže viesť k týmto zmenám.

Existujú dva hlavné typy synkopy, ktoré sa môžu vyskytnúť pri hypoglykémii:

• pravá hypoglykemická synkopa, pri ktorej sú hlavnými patogenetickými mechanizmami hypoglykemické, a
• vazodepresorová synkopa, ktorá sa môže vyskytnúť na pozadí hypoglykémie.

V klinickej praxi zrejme najčastejšie hovoríme o kombinácii týchto dvoch typov synkopy.

Skutočná hypoglykemická synkopa (mdloby)

Názov „synkopa“ alebo mdloby pre túto skupinu stavov je skôr svojvoľný, pretože klinické prejavy hypoglykémie môžu byť veľmi rôznorodé. Môžeme hovoriť o zmenenom vedomí, pri ktorom vystupuje do popredia ospalosť, dezorientácia, amnézia, alebo naopak stav psychomotorickej agitácie s agresivitou, delíriom a pod.. V tomto prípade môže byť stupeň zmeneného vedomia rôzny. Charakteristické sú vegetatívne poruchy: silné potenie, vnútorné chvenie, hyperkinéza podobná chladu, slabosť. Charakteristickým príznakom je akútny pocit hladu. Na pozadí narušeného vedomia, ktoré sa vyskytuje pomerne pomaly, sa zisťujú normálne hodnoty pulzu a krvného tlaku, nezávislosť porušenia vedomia od polohy tela. V tomto prípade možno pozorovať neurologické príznaky: diplopiu, hemiparézu, postupný prechod "mdloby" do kómy. V týchto situáciách sa v krvi zistí hypoglykémia; zavedenie glukózy spôsobuje dramatický účinok: všetky prejavy zmiznú. Trvanie straty vedomia môže byť rôzne, ale hypoglykemický stav je najčastejšie charakterizovaný dlhým trvaním.

Vazodepresorický variant hypoglykemickej synkopy

Zmenený stav vedomia (ospalosť, letargia) a výrazné vegetatívne prejavy (slabosť, potenie, hlad, chvenie) tvoria skutočné podmienky pre vznik bežnej stereotypnej vazodepresorickej synkopy. Treba zdôrazniť, že dôležitým provokujúcim momentom je prítomnosť fenoménu hyperventilácie v štruktúre vegetatívnych prejavov. Kombinácia hyperventilácie a hypoglykémie dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť synkopy.

Treba tiež pamätať na to, že u pacientov s diabetom môže dôjsť k poškodeniu periférnych autonómnych vlákien (syndróm progresívneho autonómneho zlyhania), čo spôsobuje dysreguláciu cievneho tonusu typom ortostatickej hypotenzie. Najviac provokujúcimi faktormi sú fyzický stres, pôst, obdobie po jedle alebo cukor (hneď alebo po 2 hodinách), predávkovanie pri liečbe inzulínom.

Pre klinickú diagnostiku hypoglykemickej synkopy je veľmi dôležitá analýza stavu pred synkopou. Dôležitú úlohu zohráva zmenené vedomie (a dokonca správanie) v kombinácii s charakteristickými vegetatívnymi poruchami (ťažká slabosť, hlad, potenie a výrazný tremor) bez výrazných zmien hemodynamických parametrov v niektorých prípadoch a relatívnej dĺžky trvania takéhoto stavu. Strata vedomia, najmä v prípadoch skutočnej hypoglykemickej synkopy, môže trvať niekoľko minút, s kŕčmi, hemiparézou a prechodom do hypoglykemickej kómy.

Najčastejšie sa vedomie vracia postupne, obdobie po synkope je charakterizované ťažkou asténiou, adynamiou, vegetatívnymi prejavmi. Dôležité je zistiť, či pacient netrpí cukrovkou a či je liečený inzulínom.

Synkopálne stavy hysterickej povahy

Hysterické synkopy sú oveľa bežnejšie ako diagnostikované a ich frekvencia sa blíži frekvencii jednoduchých (vazodepresorických) synkop.

Pojem "synkopa" alebo "mdloby" je v tomto prípade skôr podmienený, avšak u takýchto pacientov sa môžu pomerne často vyskytnúť vazodepresorické javy. V tomto ohľade by sa mali rozlišovať dva typy hysterickej synkopy:

• hysterická pseudosynkopa (pseudosynkopa) a
• synkopa v dôsledku komplikovanej konverzie.

V modernej literatúre sa ustálil pojem „pseudozáchvaty“. To znamená, že pacient má záchvatovité prejavy, vyjadrené v zmyslových, motorických, vegetatívnych poruchách, ako aj poruchách vedomia, ktoré svojou fenomenológiou pripomínajú epileptické záchvaty, ktoré však majú hysterický charakter. Analogicky s výrazom „pseudo-záchvaty“, výraz „pseudosynkopa“ alebo „pseudosynkopa“ označuje určitú identitu samotného fenoménu s klinickým obrazom jednoduchej synkopy.

Hysterická pseudosynkopa

Hysterická pseudosynkopa je vedomá alebo nevedomá forma správania pacienta, čo je v podstate telesná, symbolická, neverbálna forma komunikácie, odrážajúca hlboký alebo zjavný psychologický konflikt, najčastejšie neurotického typu a má „fasádu“, “ forma“ synkopy. Treba povedať, že takýto zdanlivo nezvyčajný spôsob psychologického prejavu a sebavyjadrenia v istých dobách bol spoločensky akceptovanou formou vyjadrenia silných emócií („princezná stratila zmysly“).

Obdobie pred synkopou môže mať rôzne trvanie a niekedy môže chýbať. Všeobecne sa uznáva, že pre hysterické mdloby sú potrebné aspoň dve podmienky: situácia (konflikt, dráma atď.) a publikum. Najdôležitejšia je podľa nás organizácia spoľahlivých informácií o „omdlení“ tej správnej osobe. Preto je synkopa možná aj v „riedko osídlenej“ situácii, v prítomnosti iba vlastného dieťaťa alebo matky a pod. Pre diagnostiku je najcennejšia analýza samotnej „synkopy“. Trvanie straty vedomia môže byť rôzne - sekundy, minúty, hodiny. Pokiaľ ide o hodiny, je správnejšie hovoriť o „hysterickej hibernácii“. Pri poruche vedomia (ktorá môže byť neúplná, o ktorej pacienti často hovoria po prejdení z „mdloby“) sa môžu vyskytnúť rôzne kŕčovité prejavy, často extravagantného, ​​domýšľavého charakteru. Pokus otvoriť pacientovi oči sa niekedy stretáva s prudkým odporom. Zrenice reagujú na svetlo spravidla normálne, pri absencii motorických javov uvedených vyššie má koža normálnu farbu a vlhkosť, srdcový tep a krvný tlak, EKG a EEG sú v medziach normy. Zotavenie z „bezvedomia“ je zvyčajne rýchle, čo je podobné ako zotavenie z hypoglykemickej synkopy po intravenóznom podaní glukózy. Celkový stav pacientov je najčastejšie uspokojivý, niekedy existuje pokojný postoj pacienta k tomu, čo sa stalo (syndróm krásnej ľahostajnosti), čo ostro kontrastuje so stavom ľudí (najčastejšie príbuzných), ktorí pozorovali synkopu.

Pre diagnostiku hysterickej pseudosynkopy je veľmi dôležité vykonať hĺbkovú psychologickú analýzu na identifikáciu psychogenézy pacienta. Dôležité je zistiť, či pacient nemal v anamnéze podobné a iné konverzné prejavy (najčastejšie vo forme tzv. hysterických stigmat: emočné vymiznutie hlasu, zhoršené videnie, citlivosť, pohyby, bolesti chrbta a pod.) ; je potrebné stanoviť vek, začiatok ochorenia (hysterické poruchy najčastejšie začínajú v dospievaní). Je dôležité vylúčiť cerebrálnu a somatickú organickú patológiu. Najspoľahlivejším diagnostickým kritériom je však analýza samotnej synkopy s identifikáciou vyššie uvedených znakov.

Liečba zahŕňa psychoterapeutické opatrenia v kombinácii s psychofarmakami.

Synkopa v dôsledku komplikovanej konverzie

Ak má pacient s hystériou synkopu, neznamená to, že synkopa je vždy hysterická. Pacient s hysterickými poruchami má pravdepodobne jednoduchú (vazodepresorickú) synkopu, očividne rovnakú ako u iného zdravého človeka alebo u pacienta s autonómnou dysfunkciou. Hysterické mechanizmy však môžu vytvárať určité stavy, ktoré do značnej miery prispievajú k vzniku synkopy inými mechanizmami, ako sú tie, ktoré sú opísané vyššie u pacientov s hysterickými pseudosynkopami. Hovoríme o tom, že konverzné motorické (demonštratívne) záchvaty sprevádzané ťažkými autonómnymi poruchami vedú v dôsledku tejto autonómnej dysfunkcie k vzniku synkopy. Strata vedomia nastáva teda sekundárne a je spojená s vegetatívnymi mechanizmami, a nie podľa programu bežného scenára hysterického správania. Typickým variantom „komplikovanej“ konverzie je synkopa v dôsledku hyperventilácie.

V klinickej praxi môže mať jeden pacient kombinácie týchto dvoch typov synkopy. Zohľadnenie rôznych mechanizmov umožňuje presnejšiu klinickú analýzu a adekvátnejšiu liečbu.

Epilepsia

Existujú určité situácie, keď lekári čelia otázke diferenciálnej diagnózy medzi epilepsiou a synkopou.

Takéto situácie môžu byť:

1. pacient má kŕče (konvulzívna synkopa) počas straty vedomia;
2. u pacienta so synkopou v interiktálnom období sa zistí paroxysmálna aktivita EEG;
3. u pacienta s epilepsiou dochádza k strate vedomia, postupuje sa podľa „programu“ mdloby.

Treba poznamenať, že kŕče počas straty vedomia v synkopálnych stavoch sa spravidla objavujú s ťažkými a dlhotrvajúcimi záchvatmi. Pri synkope je trvanie záchvatov kratšie ako pri epilepsii, ich jasnosť, závažnosť, zmena tonickej a klonickej fázy sú menej výrazné.

V EEG štúdii v interiktálnom období u pacientov so synkopálnymi stavmi sú pomerne časté zmeny nešpecifického charakteru, čo naznačuje pokles prahu kŕčovej aktivity. Takéto zmeny môžu viesť k nesprávnej diagnóze epilepsie. V týchto prípadoch je potrebná dodatočná štúdia EEG po predbežnej nočnej deprivácii spánku alebo polygrafická štúdia nočného spánku. Ak sa na dennom EEG a nočnom polygrame zistia špecifické epileptické príznaky (komplexy vrcholových vĺn), možno si myslieť, že pacient má epilepsiu (v súlade s klinickými prejavmi paroxyzmu). V iných prípadoch, keď sa u pacientov so synkopou zistia rôzne formy abnormálnej aktivity (bilaterálne výbuchy sigma a delta aktivity s vysokou amplitúdou, hypersynchrónne spánkové vretienka, ostré vlny, vrcholy), je potrebné diskutovať o možnosti následkov mozgovej hypoxie najmä u pacientov s častou a ťažkou synkopou. Názor, že detekcia týchto javov automaticky vedie k diagnóze epilepsie, sa zdá byť nesprávny vzhľadom na to, že epileptické ohnisko sa môže podieľať na patogenéze synkopy, čo prispieva k narušeniu centrálnej autonómnej regulácie.

Zložitou a zložitou problematikou je situácia, keď pacient s epilepsiou má vo fenomenológii záchvaty pripomínajúce mdloby. Tu sú tri možnosti.

Prvá možnosť spočíva v tom, že strata vedomia pacienta nie je sprevádzaná kŕčmi. V tomto prípade môžeme hovoriť o nekonvulzívnych formách epileptických záchvatov. Ak však vezmeme do úvahy ďalšie znaky (anamnéza, provokujúce faktory, povaha porúch pred stratou vedomia, zdravotný stav po nadobudnutí vedomia, štúdia EEG), umožňuje odlíšiť tento typ záchvatov, ktoré sú u dospelých zriedkavé, od synkopy.

Druhá možnosť spočíva v tom, že synkopálny paroxyzmus má slabú formu (podľa fenomenologických charakteristík). Podobné konštatovanie otázky je vyjadrené v koncepte „faint-like form of epilepsie“, ktorý najpodrobnejšie rozpracoval L. G. Erokhina (1987). Podstata tohto konceptu spočíva v tom, že synkopálne stavy vyskytujúce sa u pacientov s epilepsiou napriek ich fenomenologickej blízkosti k jednoduchej synkope (napríklad prítomnosť takých provokujúcich faktorov, ako je pobyt v dusnej miestnosti, dlhodobé státie, bolestivé podráždenia, schopnosť na prevenciu synkopy zaujatím sedu alebo vodorovnej polohy, poklesom krvného tlaku pri strate vedomia a pod.) sa predpokladá epileptický pôvod. Pre formu epilepsie podobnú synkope sa rozlišuje niekoľko kritérií: rozpor medzi povahou provokujúceho faktora a závažnosťou paroxyzmu, ktorý sa objavil, výskyt niekoľkých paroxyzmov bez provokujúcich faktorov, možnosť straty vedomie v akejkoľvek polohe pacienta a kedykoľvek počas dňa, prítomnosť postparoxyzmálneho stuporu, dezorientácia, sklon k sériovým paroxyzmom. Zdôrazňuje sa, že diagnóza synkopickej epilepsie je možná len pri dynamickom pozorovaní s EEG kontrolou.

Tretia možnosť Paroxyzmy synkopického typu u pacientov s epilepsiou môžu byť spôsobené tým, že epilepsia vytvára určité podmienky pre vznik jednoduchej (vazodepresívnej) synkopy. Bolo zdôraznené, že epileptické ohnisko môže významne destabilizovať stav regulačných centrálnych autonómnych centier presne tak, ako iné faktory, a to hyperventilácia a hypoglykémia. V zásade nie sú rozpory v tom, že u pacienta trpiaceho epilepsiou sa podľa klasického „programu“ mdloby rozvinú synkopálne stavy, ktoré majú „synkopálnu“ a nie „epileptickú“ genézu. Samozrejme, je tiež celkom prijateľné predpokladať, že obyčajná synkopa u pacienta s epilepsiou vyvolá skutočný epileptický záchvat, čo si však vyžaduje určitú „epileptickú“ prípravu mozgu.

Na záver treba poznamenať nasledovné. Pri rozhodovaní o otázke diferenciálnej diagnózy medzi epilepsiou a synkopou majú veľký význam tie počiatočné predpoklady, na ktorých stoja niektorí lekári alebo výskumníci. K tomu môžu byť dva prístupy. Prvým, celkom bežným, je zvažovanie akejkoľvek synkopy z hľadiska jej možného epileptického charakteru. Takáto rozšírená interpretácia fenoménu epilepsie je medzi klinickými neurológmi široko zastúpená a je to zrejme spôsobené väčším rozvojom pojmu epilepsia v porovnaní s nemerateľne menším počtom štúdií o probléme synkopy. Po druhé prístup je taký, že skutočný klinický obraz by mal byť základom formovania patogenetických úvah a paroxyzmálne zmeny na EEG nie sú jediným možným vysvetlením patogenetických mechanizmov a povahy ochorenia.

Kardiogénna synkopa

Na rozdiel od neurogénnej synkopy sa myšlienka kardiogénnej synkopy v posledných rokoch výrazne rozvinula. Dôvodom je skutočnosť, že objavenie sa nových výskumných metód (denné monitorovanie, elektrofyziologické štúdie srdca atď.) umožnilo presnejšie určiť úlohu srdcovej patológie pri vzniku mnohých synkop. Okrem toho sa ukázalo, že množstvo synkopálnych stavov kardiogénnej povahy je príčinou náhlej smrti, ktorá bola v posledných rokoch tak široko študovaná. Dlhodobé prospektívne štúdie ukázali, že prognóza u pacientov s kardiogénnou synkopou je výrazne horšia ako u pacientov s inými typmi synkop (vrátane synkop neznámej etiológie). Úmrtnosť u pacientov s kardiogénnou synkopou do jedného roka je 3-krát vyššia ako u pacientov s inými typmi synkopy.

Strata vedomia pri kardiogénnej synkope nastáva v dôsledku poklesu srdcového výdaja pod kritickú úroveň potrebnú pre účinný prietok krvi v cievach mozgu. Najčastejšími príčinami prechodného poklesu srdcového výdaja sú dve triedy chorôb – tie, ktoré sú spojené s mechanickou obštrukciou prietoku krvi a srdcovými arytmiami.

Mechanická prekážka prietoku krvi

1. Aortálna stenóza vedie k prudkému poklesu krvného tlaku a výskytu mdloby, najmä pri záťaži, kedy dochádza k vazodilatácii vo svaloch. Aortálna stenóza zabraňuje adekvátnemu zvýšeniu srdcového výdaja. Synkopa je v tomto prípade absolútnou indikáciou pre chirurgickú intervenciu, pretože očakávaná dĺžka života takýchto pacientov bez operácie nepresahuje 3 roky.
2. Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou (idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza) spôsobuje synkopu rovnakými mechanizmami, ale obštrukcia je dynamická a môže byť spôsobená vazodilatanciami a diuretikami. Synkopu možno pozorovať aj u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou bez obštrukcie: nevyskytujú sa počas cvičenia, ale v čase jeho ukončenia.
3. Stenóza pľúcnej artérie pri primárnej a sekundárnej pľúcnej hypertenzii vedie k synkope počas cvičenia.
4. Vrodené srdcové chyby môžu pri fyzickej námahe spôsobiť mdloby, ktoré sú spojené so zvýšeným prietokom krvi z pravej do ľavej komory.
5. Pľúcna embólia často vedie k synkope, najmä pri hromadnej embólii, ktorá spôsobuje obštrukciu viac ako 50 % prietoku krvi v pľúcach. Podobné situácie sa vyskytujú po zlomeninách alebo chirurgických zákrokoch na dolných končatinách a panvových kostiach, s imobilizáciou, predĺženým pokojom na lôžku, pri zlyhaní krvného obehu a fibrilácii predsiení.
6. Predsieňový myxóm a sférický trombus v ľavej predsieni u pacientov s mitrálnou stenózou môžu byť tiež v niektorých prípadoch príčinou synkopy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri zmene polohy tela.
7. Srdcová tamponáda a zvýšený intraperikardiálny tlak bránia diastolickému plneniu srdca, znižujú srdcový výdaj a spôsobujú synkopu.

Porucha srdcového rytmu

Bradykardia. Dysfunkcia sínusového uzla sa prejavuje ťažkou sínusovou bradykardiou a takzvanými pauzami - obdobiami absencie zubov na EKG, počas ktorých je zaznamenaná asystólia. Sínusová bradykardia s minimálnou srdcovou frekvenciou nižšou ako 30 úderov za minútu (alebo menej ako 50 úderov za minútu počas dňa) a sínusové pauzy trvajúce viac ako 2 sekundy sa považujú za kritériá dysfunkcie sínusového uzla počas 24-hodinového monitorovania EKG.

Organická lézia predsieňového myokardu v oblasti sínusového uzla sa označuje ako syndróm chorého sínusu.

Atrioventrikulárny blok II a III stupňa môže byť príčinou synkopálnych stavov v prípade asystoly trvajúcej 5-10 sekúnd alebo viac s náhlym poklesom srdcovej frekvencie na 20 za 1 min alebo menej. Klasickým príkladom synkopálnych stavov arytmického pôvodu sú ataky Adams – Stokes – Morgagni.

Údaje získané v posledných rokoch odhalili, že bradyarytmie, dokonca aj v prítomnosti synkopy, sú zriedkavo príčinou náhlej smrti. Vo väčšine prípadov sú príčinou náhlej smrti komorové tachyarytmie alebo infarkt myokardu.

Tachyarytmie

Pri paroxyzmálnych tachyarytmiách sa pozorujú mdloby. Pri supraventrikulárnych tachyarytmiách sa synkopa zvyčajne vyskytuje so srdcovou frekvenciou nad 200 úderov za minútu, najčastejšie ako dôsledok fibrilácie predsiení u pacientov so syndrómom ventrikulárnej nadmernej excitácie.

Synkopálne stavy sa najčastejšie pozorujú pri komorovej tachyarytmii typu „pirueta“ alebo „tanec bodov“, keď sú na EKG zaznamenané vlnovité zmeny v polarite a amplitúde komorových komplexov. V interiktálnom období dochádza u takýchto pacientov k predĺženiu QT intervalu, čo môže byť v niektorých prípadoch vrodené.

Najčastejšou príčinou náhlej smrti je komorová tachykardia, ktorá prechádza do komorovej fibrilácie.

Kardiogénne príčiny teda zaujímajú veľké miesto v probléme synkopy. Neurológ by mal vždy rozpoznať aj minimálnu pravdepodobnosť, že pacient má synkopu kardiogénneho charakteru.

Chybné posúdenie kardiogénnej synkopy ako neurogénnej synkopy môže viesť k tragickým následkom. Preto by vysoký "index podozrenia" na možnosť kardiogénnej povahy synkopy nemal opustiť neurológa ani v prípadoch, keď pacient dostal ambulantnú konzultáciu s kardiológom a existujú výsledky rutinnej štúdie EKG. Pri odporúčaní pacienta na konzultáciu s kardiológom je vždy potrebné jasne formulovať účel konzultácie s uvedením tých „pochybností“, nejasností v klinickom obraze, ktoré vyvolávajú podozrenie, že pacient má kardiogénnu príčinu synkopy.

Podozrenie na pacienta s kardiogénnou príčinou synkopy môže byť spôsobené nasledujúcimi príznakmi:

1. Minulá alebo nedávna srdcová anamnéza (anamnéza reumatickej horúčky, následná a profylaktická liečba, pacienti s kardiovaskulárnymi ťažkosťami, liečba u kardiológa atď.).
2. Neskorý debut synkopy (po 40-50 rokoch).
3. Náhla strata vedomia bez predsynkopických reakcií, najmä ak je vylúčená možnosť ortostatickej hypotenzie.
4. Pocit „prerušení“ v srdci v období pred synkopou, čo môže naznačovať arytmickú genézu synkopálnych stavov.
5. Súvislosť výskytu mdloby s fyzickou aktivitou, ukončením fyzickej aktivity a zmenou polohy tela.
6. Trvanie epizód straty vedomia.
7. Cyanóza kože v období straty vedomia a po nej.

Prítomnosť týchto a iných nepriamych symptómov by mala vyvolať u neurológa podozrenie na možnú kardiogénnu povahu synkopy.

Vylúčenie kardiogénnej príčiny synkopy má veľký praktický význam vzhľadom na to, že táto trieda synkop je prognosticky najnepriaznivejšia pre vysoké riziko náhlej smrti.

Synkopálne stavy pri vaskulárnych léziách mozgu

Krátkodobá strata vedomia u starších ľudí vzniká najčastejšie v dôsledku poškodenia (alebo kompresie) ciev zásobujúcich mozog. Dôležitým znakom synkopy sú v týchto prípadoch výrazne zriedkavé izolované synkopy bez sprievodných neurologických symptómov. Pojem „synkopa“ je v tomto kontexte opäť skôr svojvoľný. V podstate hovoríme o prechodnej cievnej mozgovej príhode, ktorej jedným zo znakov je strata vedomia (synkopa podobná forma prechodnej cievnej mozgovej príhody).

Špeciálne štúdie autonómnej regulácie u takýchto pacientov umožnili zistiť, že ich autonómny profil je identický s profilom subjektov; zrejme to poukazuje na iné, prevažne „nevegetatívne“ mechanizmy patogenézy tejto triedy porúch vedomia.

Najčastejšie dochádza k strate vedomia s poškodením hlavných ciev - vertebrálnych a krčných tepien.

Cievna vertebrobasilárna insuficiencia je najčastejšou príčinou synkopy u pacientov s vaskulárnym ochorením. Najčastejšími príčinami poškodenia vertebrálnych tepien sú ateroskleróza alebo procesy vedúce k stlačeniu tepien (osteochondróza), deformujúca sa spondylóza, anomálie vo vývoji stavcov a spondylolistéza krčnej chrbtice. Veľký význam majú anomálie vo vývoji ciev vertebrobasilárneho systému.

Klinickým znakom nástupu synkopy je náhly rozvoj mdloby po pohybe hlavy do strán (Unterharnsteidtov syndróm) alebo dozadu (syndróm Sixtínskej kaplnky). Obdobie pred synkopou môže chýbať alebo môže byť veľmi krátke; existuje silný závrat, bolesť v krku a krku, ťažká celková slabosť. Pacienti počas synkopy alebo po synkope môžu pociťovať príznaky dysfunkcie kmeňa, mierne poruchy bulváru (dysfágia, dyzartria), ptózu, diplopiu, nystagmus, ataxiu, poruchy zmyslov. Pyramídové poruchy vo forme miernej hemi- alebo tetraparézy sú zriedkavé. Vyššie uvedené príznaky môžu pretrvávať vo forme mikropríznakov v interiktálnom období, počas ktorého často prevládajú príznaky dysfunkcie vestibulárneho kmeňa (nestabilita, závraty, nevoľnosť, vracanie).

Dôležitým znakom vertebrobazilárnej synkopy je ich možná kombinácia s takzvanými poklesovými záchvatmi (náhly pokles posturálneho tonusu a pád pacienta bez straty vedomia). Zároveň pád pacienta nie je spôsobený ani závratmi, ani pocitom nestability. Pacient padá s úplne čistým vedomím.

Variabilita klinických prejavov, bilaterálne kmeňové symptómy, zmena neurologických prejavov v prípadoch jednostranných neurologických príznakov sprevádzajúcich synkopu, prítomnosť iných príznakov cerebrovaskulárnej insuficiencie spolu s výsledkami paraklinických výskumných metód (dopplerovský ultrazvuk, spinálna rádiografia, angiografia) - všetky to umožňuje stanoviť správnu diagnózu.

Cievna nedostatočnosť v povodí krčných tepien (najčastejšie ako dôsledok uzáveru) môže v niektorých prípadoch viesť až k strate vedomia. Okrem toho majú pacienti epizódy poruchy vedomia, ktoré mylne označujú ako závraty. Nevyhnutná je analýza myndromálneho „prostredia“, ktoré pacienti majú. Najčastejšie spolu so stratou vedomia pacient pociťuje prechodnú hemiparézu, hemihypestéziu, hemianopsiu, epileptické záchvaty, bolesti hlavy atď.

Kľúčom k diagnostike je oslabenie pulzácie krčnej tepny na opačnej strane k paréze (asfygopyramidový syndróm). Pri stlačení opačnej (zdravej) krčnej tepny sa fokálne príznaky zvyšujú. Spravidla sa lézie karotických artérií zriedkavo vyskytujú izolovane a najčastejšie sa kombinujú s patológiou vertebrálnych artérií.

Je dôležité poznamenať, že krátkodobé epizódy straty vedomia sa môžu vyskytnúť pri hypertenzii a hypotenzii, migréne, infekčno-alergickej vaskulitíde. G.A.Akimov a kol. (1987) vyčlenili takéto situácie a označili ich ako „dyscirkulačnú synkopu“.

Strata vedomia u starších ľudí, prítomnosť sprievodných neurologických prejavov, údaje z paraklinickej štúdie naznačujúce patológiu cievneho systému mozgu, prítomnosť príznakov degeneratívnych zmien v krčnej chrbtici umožňujú neurológovi posúdiť povahu synkopy ako je spojené hlavne s cerebrovaskulárnymi mechanizmami, na rozdiel od synkopy, pri ktorej sú vedúcimi patogenetickými mechanizmami poruchy väzieb autonómneho nervového systému.