Serózna meningitída cerebrospinálna tekutina. Vlastnosti diagnostiky meningeálnej tuberkulózy
Vyšetrenie mozgovomiechového moku (CSF) je jedinou spoľahlivou metódou na rýchlu diagnostiku meningitídy.
Ak sa v mozgovomiechovom moku nezistia žiadne zápalové zmeny, úplne to vylučuje diagnózu meningitídy.
Štúdium CSF umožňuje rozlíšiť medzi seróznou a purulentnou meningitídou, identifikovať pôvodcu ochorenia, určiť závažnosť syndrómu intoxikácie a monitorovať účinnosť liečby.
CSF pri purulentnej meningitíde
Podľa etiologickej štruktúry je purulentná bakteriálna meningitída heterogénna. Asi 90 % všetkých bakteriologicky potvrdených prípadov purulentnej meningitídy je spôsobených tromi hlavnými pôvodcami, ktorí sú zodpovední za etiológiu purulentnej bakteriálnej meningitídy: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.
Pleocytóza je najdôležitejšou črtou zmien CSF pri meningitíde, ktorá umožňuje odlíšiť purulentnú meningitídu od seróznej meningitídy. Pri purulentnej meningitíde sa počet buniek zvyšuje a je viac ako 0,6·10 9 /l. V tomto prípade by sa vyšetrenie CSF malo vykonať najneskôr 1 hodinu po jeho odbere.
Vzorka CSF s hnisavou meningitídou má zakalenú konzistenciu - od mliečnej až po husto zelenú, niekedy xantochrómnu. Prevažujú neutrofily, počet vytvorených prvkov sa značne líši. V niektorých prípadoch už v prvý deň ochorenia je cytóza 12..30·10 9 /l.
Závažnosť zápalového procesu v membránach mozgu sa posudzuje podľa pleocytózy a jej povahy. Pokles relatívneho počtu neutrofilov a zvýšenie relatívneho počtu lymfocytov v CSF naznačuje priaznivý priebeh ochorenia. Jasnú koreláciu medzi závažnosťou pleocytózy a závažnosťou purulentnej meningitídy však nemožno pozorovať. Existujú prípady s typickým klinickým obrazom a relatívne malou pleocytózou, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená čiastočnou blokádou subarachnoidálneho priestoru.
Proteín pri purulentnej meningitíde je zvýšený a pohybuje sa od 0,6 do 10 g/l, s dezinfekciou cerebrospinálneho moku sa znižuje. Vysoká koncentrácia proteínu sa spravidla pozoruje pri ťažkých formách ochorenia, ktoré sa vyskytuje pri syndróme ependymitídy. Ak sa počas obdobia zotavenia zistí vysoká koncentrácia proteínu, znamená to intrakraniálnu komplikáciu. Zvlášť nepriaznivým prognostickým znakom je kombinácia nízkej pleocytózy a vysokého obsahu bielkovín.
Pri purulentnej meningitíde sú biochemické parametre likvoru výrazne zmenené – glukóza je znížená pod 3 mmol/l, pomer hladiny glukózy v likvore k hladine glykémie u 70 % pacientov je menší ako 0,31. Priaznivým prognostickým znakom je zvýšenie obsahu glukózy v CSF.
CSF pri tuberkulóznej meningitíde
Bakterioskopické vyšetrenie CSF pri tuberkulóznej meningitíde môže poskytnúť negatívny výsledok. Čím dôkladnejšie sa štúdie vykonajú, tým vyššie je percento detekcie tuberkulózneho bacilu v mozgovomiechovom moku. Pre tuberkulóznu formu meningitídy je typické, že sa vzorka CSF v stoji vyzráža do 12 až 24 hodín. Sediment je jemná fibrínová sieťovina vo forme prevráteného vianočného stromčeka, niekedy to môžu byť hrubé vločky. V 80% prípadov sa v zrazenine nachádza Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis sa nemusí zistiť pri lumbálnej punkcii, ak je prítomná v cisternálnom CSF.
Pri tuberkulóznej meningitíde je likvor priehľadný, bezfarebný, pleocytóza kolíše v širokom rozmedzí 0,05..3.0·109/l a závisí od štádia ochorenia, do konca r. týždeň l. Ak sa neuskutoční etiotropná liečba, počet buniek v CSF sa počas choroby neustále zvyšuje. Po opakovanej lumbálnej punkcii, ktorá sa vykonáva jeden deň po prvej punkcii, možno pozorovať pokles buniek v CSF.
Vo väčšine prípadov pri pleocytóze prevažujú lymfocyty, existujú však prípady, keď má pleocytóza na začiatku ochorenia lymfocytárno-neutrofilnú povahu, čo je typické pre miliárnu tuberkulózu s výsevom mozgových blán. Nepriaznivým prognostickým znakom je prítomnosť veľkého počtu monocytov a makrofágov v CSF.
Charakteristickým znakom tuberkulóznej meningitídy je „pestrosť“ bunkového zloženia CSF, keď sa spolu s veľkým počtom lymfocytov nachádzajú neutrofily, monocyty, makrofágy a obrovské lymfocyty.
Proteín pri tuberkulóznej meningitíde je vždy zvýšený na 2,3 g/l. Proteín sa zvyšuje ešte pred objavením sa pleocytózy a klesá až po jej výraznom poklese.
Biochemické štúdie CSF pri tuberkulóznej meningitíde včas odhalia pokles hladín glukózy na 0,83...1,67 mmol/l, u niektorých pacientov dochádza k poklesu koncentrácie chloridov v CSF.
CSF pri meningokokovej meningitíde
Vzhľadom na charakteristickú morfológiu meningokokov a pneumokokov je bakterioskopické vyšetrenie CSF jednoduchou a presnou expresnou metódou, ktorá dáva pozitívny výsledok pri prvej lumbálnej punkcii 1,5-krát častejšie ako kultivačný rast.
Súčasné mikroskopické vyšetrenie CSF a krvi dáva 90 % pozitívnych výsledkov na meningokokovú meningitídu, ak bol pacient vyšetrený v prvý deň hospitalizácie. Do tretieho dňa sa percento zníži na 60 % (u detí) a na 0 % (u dospelých).
Pri meningokokovej meningitíde sa choroba vyskytuje v niekoľkých štádiách:
- po prvé, zvyšuje sa intrakraniálny tlak;
- potom sa v cerebrospinálnej tekutine zistí mierna neutrofilná cytóza;
- neskoršie sú zaznamenané zmeny charakteristické pre purulentnú meningitídu.
Preto sa približne v každom štvrtom prípade CSF vyšetrený v prvých hodinách ochorenia nelíši od normy. V prípade neadekvátnej terapie môže byť pozorovaný hnisavý vzhľad likvoru, vysoká neutrofilná pleocytóza a zvýšený obsah bielkovín (1-16 g/l), ktorých koncentrácia v likvore odráža závažnosť ochorenia. Pri adekvátnej liečbe neutrofilná pleocytóza klesá a je nahradená lymfocytovou.
CSF pri seróznej meningitíde
Pri seróznej meningitíde vírusovej etiológie je CSF priehľadný, s miernou pleocytózou lymfocytovej povahy. V niektorých prípadoch je počiatočné štádium ochorenia sprevádzané neutrofilnou pleocytózou, čo naznačuje ťažší priebeh ochorenia a má menej priaznivú prognózu. Obsah bielkovín pri seróznej meningitíde je v medziach normy alebo mierne zvýšený (0,6 až 1,6 g/l). U niektorých pacientov je koncentrácia bielkovín znížená v dôsledku nadprodukcie cerebrospinálnej tekutiny.
POZOR! Informácie uvedené na tejto stránke sú len orientačné. Len odborný lekár v konkrétnom odbore môže stanoviť diagnózu a predpísať liečbu.
Lumbálna cerebrospinálna tekutina je normálna.
Tabuľka 17
Hnisavá meningitída
Serózna meningitída
Tuberkulózna meningitída.
Epidemická encefalitída.
Traumatické zranenie mozgu
Nádor centrálneho nervového systému.
1) červená a) normálna
3) žltá c) stagnácia krvi
d) purulentná meningitída.
1) norma a) 0,033
4. Termíny pre zápal:
d) arachnoiditída
d) meningitída.
2) reakcie Pandey b) Samson
d) kyselina sulfosalicylová
e) azúrový eozín.
2) cytóza b) v počítacej komore
d) Nonne-Apelt.
Dátum zverejnenia: 2014-11-02; Prečítané: 16554 | Porušenie autorských práv stránky
Cerebrospinálny mok sa podieľa na výžive mozgových buniek, na vytváraní osmotickej rovnováhy v mozgovom tkanive a na regulácii metabolizmu v mozgových štruktúrach. Cez cerebrospinálny mok sa transportujú rôzne regulačné molekuly, ktoré menia funkčnú aktivitu rôznych častí centrálneho nervového systému.
Udržuje určitú koncentráciu katiónov, aniónov a pH, čo zabezpečuje normálnu dráždivosť centrálneho nervového systému (napr. zmeny koncentrácie Ca, K, horčíka menia krvný tlak, srdcovú frekvenciu).
Úvod.
Cerebrospinálny mok (cerebrospinálny mok, likvor) je tekutina, ktorá neustále cirkuluje v komorách mozgu, mozgomiešnych cestách, subarachnoidnom (subarachnoidálnom) priestore mozgu a mieche
Úloha cerebrospinálnej tekutiny vo fungovaní centrálneho nervového systému je veľká. Cerebrospinálny mok chráni mozog a miechu pred mechanickými vplyvmi, zabezpečuje udržiavanie konštantného vnútrolebkového tlaku a vodno-elektrolytovú homeostázu. Podporuje trofické a metabolické procesy medzi krvou a mozgom.
Bibliografia.
- Ľudská anatómia / Ed. M.G. Gain - 9. vydanie, s. 542.
- Kozlov V.I. Anatómia nervového systému: Učebnica pre študentov / V.I. Kozlov, T.A. Tsekhmistrenko. — M.: Mir: ACT Publishing House LLC, 2004. — 206 s.
- Anatómia človeka: Učebnica v 2 zväzkoch / Ed. M. R. Sapina.
- Anatómia centrálneho nervového systému. Čitateľ. (Výukový program pre študentov). Autori a zostavovatelia: T.E.Rossolimo, L.B.Rybalov, I.A.Moskvina-Tarkhanova.
- Čítanka o anatómii centrálneho nervového systému: Učebnica. príspevok / Ed.-komp. OK. Khludová. -M.
Zloženie cerebrospinálnej tekutiny v rôznych nazológiách
: Ross. psychológ. spoločnosť, 1998. - 360 s. - vyhláška. anatóm. termíny: p. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Cerebrospinálny mok (CSF), jeho zloženie, funkcie, cirkulačné cesty.
- Zloženie cerebrospinálnej tekutiny (CSF).
- Cesty cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny (CSF).
Štátna lekárska univerzita v Karagande
Katedra anatómie.
Téma: Cirkulácia mozgovomiechového moku.
Vyplnil: študent skupiny 246 OMF
Košiľová E.Yu.
Kontroloval: učiteľ G.I. Tugambaeva
Karaganda 2012.
Stránky:← predchádzajúce12
Lumbálna cerebrospinálna tekutina je normálna. U zdravých ľudí je lúh získaný lumbálnou punkciou bezfarebná a priehľadná, podobne ako voda, kvapalina mierne alkalickej reakcie (pH 7,35-7,4) s relatívnou hustotou 1,003-1,008. Obsahuje 0,2-0,3 g/l bielkovín; 2,7-4,4 mmol/l glukózy; 118-132 mmol/l chloridov. Mikroskopické vyšetrenie odhalí 0-5 buniek na 1 μl (hlavne lymfocyty).
Pri mnohých ochoreniach centrálneho nervového systému má likvor podobné vlastnosti, čo umožnilo rozlíšiť tri laboratórne syndrómy patologického likvoru: serózny likvorový syndróm, hnisavý likvorový syndróm a hemoragický likvorový syndróm (tabuľka 17). .
Tabuľka 17
Hlavné syndrómy patologického cerebrospinálneho moku
Hnisavá meningitída môžu byť spôsobené meningokokmi, streptokokmi a inými pyogénnymi kokmi. Často sa vyvíja ako komplikácia purulentného otitis, s poraneniami lebky. Na druhý alebo tretí deň ochorenia sa objavuje výrazná pleocytóza (až 2000-3000·106/l), ktorá sa veľmi rýchlo zvyšuje. Nápoj sa stáva zakaleným a hnisavým. Pri usadzovaní sa vytvorí hrubý fibrinózny film. Prevažná väčšina vytvorených prvkov sú neutrofily. Obsah bielkovín sa prudko zvyšuje (až na 2,5-3,0 g / l alebo viac). Reakcie globulínov sú pozitívne. Od prvých dní choroby je znížený obsah glukózy a chloridov.
Serózna meningitída môže spôsobiť tuberkulózne mykobaktérie, vírusy Coxsackie a ECHO, mumps, herpes atď. Najťažšou formou seróznej meningitídy je tuberkulózna meningitída.
Tuberkulózna meningitída. Charakteristickým znakom je zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny. Bežne sa mozgovomiechový mok uvoľňuje rýchlosťou 50-60 kvapiek za minútu, pri zvýšenom tlaku vyteká mozgovomiechový mok prúdom. Kvapalina je často priehľadná, bezfarebná a niekedy opalescentná. U väčšiny pacientov sa v ňom vytvorí tenká fibrinózna sieťka. Cytóza vo výške ochorenia dosahuje 200·106/l a viac, prevažujú lymfocyty. Hladina bielkovín sa zvýši na 0,5-1,5 g/l. Reakcie globulínov sú pozitívne. Koncentrácia glukózy a chloridov je výrazne znížená. Pri diagnostike tuberkulóznej meningitídy je rozhodujúce zistenie Mycobacterium tuberculosis vo fibrinóznom filme.
Epidemická encefalitída. Cerebrospinálny mok je často priehľadný a bezfarebný. Pleocytóza je stredne závažná, do 40·106/l, lymfoidného charakteru. Hladiny bielkovín sú normálne alebo mierne zvýšené. Reakcie globulínov sú slabo pozitívne.
Traumatické zranenie mozgu. Jedným z hlavných príznakov traumatického poranenia mozgu je prítomnosť krvi v CSF (červená farba rôznej intenzity). Prímes krvi môže byť príznakom iných lézií centrálneho nervového systému: prasknutie mozgovej aneuryzmy, hemoragická cievna mozgová príhoda, subarachnoidálne krvácanie atď. Prvý deň po krvácaní sa tekutina po odstredení stáva bezfarebnou, na druhý deň xantochromia sa objaví, ktorý po 2-3 týždňoch zmizne. Zvýšenie obsahu bielkovín závisí od množstva preliatej krvi. Pri masívnych krvácaniach dosahuje obsah bielkovín 20-25 g/l. Vyvinie sa stredne ťažká alebo ťažká pleocytóza s prevahou neutrofilov, ktoré sú postupne nahradené lymfocytmi a makrofágmi. Normalizácia cerebrospinálnej tekutiny nastáva 4-5 týždňov po poranení.
Nádor centrálneho nervového systému. Zmeny v likvore závisia od lokalizácie nádoru, jeho veľkosti a kontaktu s likvorovým priestorom. Kvapalina môže byť bezfarebná alebo xantochrómna, keď je subarachnoidálny priestor zablokovaný. Obsah bielkovín sa mierne zvyšuje, ale pri blokáde mozgovomiechových ciest alebo nádoroch miechy sa zistí prudké zvýšenie obsahu bielkovín, globulínové testy sú pozitívne. Cytóza nepresahuje 30·106/l, hlavne lymfoidná. Ak je nádor umiestnený ďaleko od ciest cerebrospinálnej tekutiny, CSF môže byť nezmenený.
5.4. SKONTROLUJTE OTÁZKY PRE KAPITOLU „VÝSKUM CEREBROSPRINÁLNEJ TEKUTINY“
Priraďte prvky v stĺpcoch. Jeden prvok v ľavom stĺpci zodpovedá iba jednému prvku v pravom stĺpci.
1. Množstvo likéru (ml), ktoré:
1) vyrobené za deň a) 8-10
2) cirkuluje súčasne b) 15-20
3) odstránené pri punkcii c) 100-150
2. Farba likvoru za normálnych a patologických stavov:
1) červená a) normálna
2) bezfarebné b) subarachnoidálne krvácanie (1. deň)
3) žltá c) stagnácia krvi
d) purulentná meningitída.
1) norma a) 0,033
2) nádor miechy b) 0,2-0,3
2.4 Metódy laboratórneho vyšetrenia cerebrospinálnej tekutiny
Termíny zápalu:
1) mozog a) pleocytóza
2) dura mater b) mŕtvica
3) arachnoidná c) encefalitída
d) arachnoiditída
d) meningitída.
5. Činidlá používané na:
1) počítanie cytózy a) síran amónny
2) reakcie Pandey b) Samson
3) stanovenie množstva bielkovín c) kyselina karbolová
d) kyselina sulfosalicylová
e) azúrový eozín.
6. Prevládajúci typ bunkových elementov v likvore pri ochoreniach centrálneho nervového systému:
1) neutrofily a) tuberkulózna meningitída
2) červené krvinky b) purulentná meningitída
c) krvácanie (prvý deň).
7. Metódy stanovenia v lúhu:
1) pomer proteínových frakcií a) s kyselinou sulfosalicylovou
2) cytóza b) v počítacej komore
3) množstvo bielkovín c) vo farebných prípravkoch
d) Nonne-Apelt.
Dátum zverejnenia: 2014-11-02; Prečítané: 16555 | Porušenie autorských práv stránky
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,002 s)…
Katalóg produktov
| 38.02 | Clinic-Blood No. FSR 2008/03535 zo dňa 29.10.2008 Súprava na vykonávanie všeobecného krvného testu štandardizovanými metódami: fixácia a farbenie krvných náterov (4000 vzoriek), počet erytrocytov (4000 vzoriek), počet leukocytov (4000 vzoriek), počet krvných doštičiek (4000 vzoriek), ESR pomocou Pančenkovovej mikrometódy (4000 vzorky) |
— |
| 38.03 | Clinic-Cal. Súprava č. 1 (všeobecná) č. FSR 2010/09420 zo dňa 12.08.2010 Sada činidiel pre klinickú analýzu stolice: Okultná krv (1000 vzoriek), Stercobilin (50 vzoriek), Bilirubín (200 vzoriek), Mikroskopické vyšetrenie (neutrálny tuk, mastné kyseliny, mydlá, škrob, vajíčka hlíst) (2000 vzoriek) |
— |
| 38.03.2 | Clinic-Cal. Súprava č. 2 Stanovenie okultnej krvi |
1000 |
| 38.03.3 | Clinic-Cal. Sada č. 3 Stanovenie stercobilínu Reagenčná súprava na klinickú analýzu stolice |
50 |
| 38.03.4 | Clinic-Cal. Sada č. 4 Stanovenie bilirubínu Reagenčná súprava na klinickú analýzu stolice |
200 |
| 38.03.5 | Clinic-Cal. Sada č.5 Mikroskopické vyšetrenie | 2000 |
| 38.04 | Clinic-Uro. Set č.1. |
Súprava na klinickú analýzu moču č. FSR 2010/09509 zo dňa 17.12.2010
Kyslosť (pH) (1000 vzoriek), Glukóza (1000 vzoriek), Ketóny (1000 vzoriek), Bilirubín (400 vzoriek), Urobilinoidy (1000 vzoriek), Celková bielkovina: - kvalitatívna vzorka. (1000), — kvantitatívna definícia. (330)
- kvalitatívna definícia (1000) - kvantitatívna definícia. (330)
Sada činidiel pre klinickú analýzu spúta: Acid-fast mykobaktérie (AFB) (200 vzoriek), Alveolárne makrofágy s hemosiderínom (reakcia na pruskú modrú) (100 vzoriek), bunky malígneho novotvaru (300 vzoriek)
Súprava na analýzu mozgovomiechového moku: Cytóza (Samsonovo činidlo) (200 vzoriek), Celková bielkovina: kvalitatívna Pandeyho reakcia (200 vzoriek), kvantitatívny test. (zlúčeniny sulfosalicylu a síran sodný) (200 vzoriek), globulíny (200 vzoriek)
Súprava na detekciu helmintov a ich vajíčok vo výkaloch metódou hustého náteru. Kato činidlo - 1 fľaša (50 ml.) Celofánové krycie dosky - 500 ks. Zátka zo silikónovej gumy - 1 ks.
Sada činidiel na stanovenie obsahu bielkovín v moči a cerebrospinálnej tekutine s pyrogalolovou červeňou. Činidlom je roztok pyrogalovej červene v sukcinátovom pufri. Kalibrátor 1 - Proteínový kalibračný roztok
100 ml
sada činidiel na supravitálne farbenie močového sedimentu (modifikácia Sternheimerovej metódy)
Mikroskopické vyšetrenie (množstvo a morfologická štruktúra bunkových prvkov)
Počet a morfologická štruktúra bunkových elementov sú nevyhnutné na určenie povahy zápalových procesov v mozgu a jeho membránach.
Na základe charakteru zmien v likvore sa rozlišuje purulentná a serózna meningitída (meningoencefalitída). Medzi serózne patrí meningitída (meningoencefalitída), pri ktorej je cerebrospinálny mok priehľadný, niekedy mierne zakalený a opaleskujúci; počet bunkových elementov je zvýšený na 500 - 600 v 1 μl, prevažujú lymfocyty.
Medzi hnisavé patrí meningitída (meningoencefalitída), pri ktorej počet leukocytov presahuje 0,5 - 0,6 * 109/l a môže dosiahnuť 20 * 109/l alebo viac. Bezfarebný, priehľadný alebo opaleskujúci mozgovomiechový mok by sa mal špeciálne vyšetriť, aby sa identifikoval fibrínový film („sieťka“) špecifický pre tuberkulóznu meningitídu, ktorý sa môže vytvoriť v skúmavke po 12–24 hodinách.
Veľmi často sa v takomto filme mikroskopicky zisťujú bacily tuberkulózy.
MIKROSKOPICKÁ ŠTÚDIA CSF
Pri meningitíde, meningoencefalitíde, septickej trombóze cerebrálnych dutín sú zmeny v cerebrospinálnej tekutine zápalovej povahy.
Počet bunkových elementov (hlavne neutrofilov) sa zvyšuje v oveľa väčšej miere, ako sa zvyšuje obsah bielkovín - disociácia bunka-proteín.
Pri patologických procesoch sprevádzaných edémom mozgu, zvýšeným intrakraniálnym tlakom a vedúcim k upchatiu likvorových ciest je typickejší výrazný nárast obsahu bielkovín s mierne zvýšeným alebo normálnym počtom bunkových elementov (proteín-bunková disociácia).
Takéto pomery sa pozorujú pri akútne manifestovaných nádoroch mozgu, veľkých epidurálnych a subdurálnych hematómoch a niektorých ďalších patologických procesoch, ktoré spôsobujú opuch a dislokáciu mozgu.
V dôsledku mikroskopického vyšetrenia náterov z mozgovomiechového moku nie je vždy možné určiť pôvodcu meningitídy (baktérie, huby, prvoky, nádorové bunky) - v 35 - 55% prípadov. Úloha mikroskopie pri stanovení etiológie zápalových lézií mozgových blán je teda obmedzená.
To isté platí pre možnosti bakteriologickej diagnostiky etiológie meningoencefalitídy, mozgových abscesov a septickej trombózy mozgových dutín. Obsah cukru v mozgovomiechovom moku klesá pri mnohých patologických procesoch v dôsledku zníženia jeho transportu cez hematoencefalickú bariéru.
"Núdzové stavy v neuropatológii", B.S. Vilensky
Diagnostický výskum zahŕňa nasledujúce postupy:
- Klinický a biochemický krvný test.
- CSF analýza.
- EEG (elektroencefalografia).
- EMG (elektromyografia).
Čo je to za kvapalinu?
Likér je tekutina, ktorá neustále cirkuluje v zložkách mozgu a miechy. Normálne vyzerá ako bezfarebná priehľadná tekutá látka, ktorá vypĺňa komory mozgu, subarachnoidálne a subdurálne priestory.
Cerebrospinálny mok je produkovaný v komorách mozgu cievnatkou pokrývajúcou tieto dutiny. Likér obsahuje rôzne chemikálie:
- vitamíny;
- organické a anorganické zlúčeniny;
- hormóny.
Okrem toho likér obsahuje látky, ktoré spracovávajú prichádzajúcu krv a rozkladajú ju na užitočné živiny. Súčasne sa produkuje dostatočné množstvo hormónov, ktoré ovplyvňujú endokrinné, reprodukčné a iné systémy tela.
Referencia! Hlavnou funkciou mozgovomiechového moku je absorpcia nárazov: vďaka nej sa vytvárajú podmienky na zmiernenie fyzického nárazu, keď človek vykonáva základné pohyby, čo chráni mozog pred kritickým poškodením pri silnom náraze.
Ako prebieha výskum?
Postup vykonaný na odber mozgovomiechového moku sa nazýva lumbálna punkcia. Na jeho vykonanie pacient zaujme ležiacu alebo sediacu polohu. Ak subjekt sedí, mal by byť vzpriamený, s ohnutým chrbtom tak, aby boli stavce umiestnené v rovnakej zvislej línii.
Keď pacient leží, otočí sa na bok, pokrčí kolená a pritiahne ich k hrudníku. Miesto vpichu sa volí na úrovni chrbtice, kde nehrozí poškodenie miechy.
Lumbálna punkcia je zákrok, ktorý môže vykonávať len kvalifikovaný lekár! Lekár ošetrí chrbát vyšetrovanej osoby alkoholom a roztokom s obsahom jódu, po ktorom nahmatá miesto vpichu pozdĺž medzistavcových priestorov: u dospelých na úrovni bedrových stavcov II a III a u detí - medzi IV a V.
Špecialista tam vstrekne anestetikum, po ktorom počkajú 2-3 minúty, aby poskytli tkanivovú anestéziu. Ďalej lekár vykoná punkciu pomocou Beerovej ihly s tŕňom, pohybuje sa medzi tŕňovými výbežkami a prechádza väzmi.
Znakom vstupu ihly do subarachnoidálneho priestoru je pocit zlyhania. Ak mandrínu potom odstránite, pri správnom vykonaní postupu sa uvoľní tekutina.
Na výskum sa odoberá malé množstvo.
Normálne hodnoty u zdravého človeka
Pri absencii patológie má cerebrospinálna tekutina nasledujúce zloženie:
- Hustota: 1003-1008.
- Bunkové elementy (cytóza): až 5 v 1 µl.
- Hladina glukózy: 2,8-3,9 mmol/l.
- Obsah chlórových solí: 120-130 mmol/l.
- Bielkoviny: 0,2-0,45 g/l.
- Tlak: v sede – 150-200 mm. voda Art., a poležiačky - 100-150 mm. voda čl.
Pozor! Normálny cerebrospinálny mok by mal byť priehľadný, bezfarebný a nemal by obsahovať žiadne nečistoty.
Tabuľka vzťahu medzi formou ochorenia a farbou kvapaliny
| serózny, | Syfilitický | Hnisavý | ||
| Farba | Transparentné | Priehľadné, opalizujúce | Priehľadné, zriedkavo zamračené | Zakalený |
| Bunky v 1 ul | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Bielkoviny (g/l) | Až do 1.5 | 1-5 | Stredne zvýšená | 0,7-16 |
| Glukóza (mmol/l) | Nezmenené | Prudko znížené | Nezmenené | Prudko znížené |
| Chloridy (mmol/l) | Nezmenené | Znížený | Nezmenené | Zmenšené alebo nezmenené |
| Tlak (mm vodného stĺpca) | Zvýšená | Zvýšená | Mierny nárast | Zvýšená |
| Fibrínový film | Vo väčšine prípadov chýba | Prítomné v 40% prípadov | Neprítomný | Hrubé alebo vo forme sedimentu |
Zloženie tekutej látky
V závislosti od pôvodcu infekcie môže mať cerebrospinálny mok odlišné zloženie. Pozrime sa bližšie na cerebrospinálny mok 2 formy zápalu.
Serous
Charakteristika cerebrospinálnej tekutiny:
- Farba - bezfarebná, priehľadná.
- Cytóza: Zisťuje sa lymfocytová pleocytóza. Hladina bunkových elementov je od 20 do 800 v 1 µl.
- Hodnoty bielkovín: zvýšené, až 1,5 g/l (disociácia proteín-bunka).
- Hladiny glukózy a chloridov zostali nezmenené.
Hnisavý
Charakteristika cerebrospinálnej tekutiny v patológii:
- Farba sa líši v závislosti od pôvodcu meningitídy. Napríklad, keď je zakalený, žltý, keď je belavý a modrastý v prípade modro-hnisavého bacila.
- Cytóza: obrovský počet buniek (disociácia bunka-proteín), dosahujúci 1000-5000 bunkových prvkov na 1 μl. Charakteristická je neutrofilná pleocytóza.
- Obsah bielkovín: zvýšený, v rozmedzí 0,7-16,0 g/l.
- Hladina glukózy je znížená, asi 0,84 mmol/l.
- Množstvo chloridov je znížené alebo nezmenené.
- Prítomnosť fibrínového filmu v cerebrospinálnej tekutine alebo sedimente.
Indikátory dekódovania
Na základe hodnôt údajov o mozgovomiechovom moku špecialisti objasnia diagnózu a v súlade s tým môžu predpísať adekvátnu liečbu.
Počet buniek a cytóza
Bunky v cerebrospinálnej tekutine sa spočítajú a potom sa určí ich prevládajúci typ. Zvýšený obsah (pleocytóza) naznačuje prítomnosť zápalového procesu. Pleocytóza je výraznejšia najmä pri tuberkulóznom zápale mozgových blán.
Pri iných ochoreniach (epilepsia, hydrocefalus, degeneratívne zmeny, arachnoiditída) je cytóza normálna. Špecialisti počítajú bunkové elementy, ktoré sú vo väčšine prípadov reprezentované lymfocytmi alebo neutrofilmi.
Po preštudovaní cytogramu môže lekár vyvodiť záver o povahe patológie. Lymfocytárna pleocytóza teda indikuje seróznu meningitídu alebo tuberkulóznu meningitídu s chronickým priebehom. Neutrofilná leukocytóza – pozorovaná počas akútnej infekcie (bakteriálna meningitída).
Dôležité! Pri rozbore mozgovomiechového moku je potrebné vyhodnotiť disociáciu – pomer bunkových elementov k obsahu bielkovín. Bunkovo-proteínová disociácia je charakteristická pre meningitídu a proteín-bunková disociácia je charakteristická pre serózny zápal mozgových blán, ako aj stagnáciu v likvorovom trakte (neoplazma, arachnoiditída).
Proteín
Glukóza
Hodnoty glukózy by mali byť 2,8-3,9 mmol/l. Mierne výkyvy v obsahu látky však môžu mať aj zdraví ľudia. Na správne posúdenie glukózy v mozgovomiechovom moku sa odporúča určiť ju v krvi: pri absencii patológie presiahne 2-násobok hodnôt v mozgovomiechovom moku.
Zvýšené hladiny sa pozorujú pri diabetes mellitus, cerebrovaskulárnych príhodách a akútnej encefalitíde. Znížené hladiny glukózy sa vyskytujú pri meningitíde, novotvaroch a subarachnoidálnom krvácaní.
Enzýmy
Likér sa vyznačuje nízkou aktivitou enzýmov, ktoré obsahuje. Zmeny aktivity enzýmov v likvore pri rôznych ochoreniach sú najmä nešpecifické. Pri tuberkulóznej a purulentnej meningitíde sa zvyšuje obsah ALT a AST, zvyšuje sa LDH pri bakteriálnom zápale mozgových blán a zvýšenie celkovej cholínesterázy indikuje akútny priebeh meningitídy.
Chloridy
Bežne je obsah chlórových solí v CSF 120-130 mmol/l. Zníženie ich hladiny môže naznačovať meningitídu rôznej etiológie a encefalitídu. Nárast sa pozoruje pri ochoreniach srdca, obličiek, degeneratívnych procesoch a formáciách v mozgu.
Záver
Postup pri odbere mozgovomiechového moku musí vykonať kvalifikovaný skúsený odborník a pacient musí prísne dodržiavať všetky jeho pokyny. Štúdia cerebrospinálnej tekutiny umožňuje lekárovi objasniť diagnózu a na základe týchto údajov zvoliť správnu liečbu.
Ak nájdete chybu, zvýraznite časť textu a kliknite Ctrl+Enter.
Ak sa chcete poradiť alebo položiť svoju otázku, môžete tak urobiť úplne zadarmo v komentároch.
A ak máte otázku, ktorá presahuje rámec tejto témy, použite tlačidlo Opýtať sa otázku vyššie.
Tuberkulózna meningitída sa vyskytuje častejšie u detí a dospievajúcich ako u dospelých. Spravidla je sekundárna, vyvíja sa ako komplikácia tuberkulózy iného orgánu (pľúca, prieduškové alebo mezenterické lymfatické uzliny) s následným hematogénnym rozšírením a poškodením mozgových blán.
Klinický obraz
Začiatok ochorenia je subakútny, často sa vyskytuje prodromálne obdobie so zvýšenou únavou, slabosťou, bolesťami hlavy, nechutenstvom, potením, inverziou spánku, zmenami charakteru najmä u detí - v podobe nadmernej citlivosti, plačlivosť, znížená duševná aktivita, ospalosť.
Telesná teplota je subfebrilná. Zvracanie sa často vyskytuje v dôsledku bolesti hlavy. Prodromálne obdobie trvá 2-3 týždne. Potom sa postupne objavia mierne príznaky škrupiny (stuhnutý krk, Kernigov príznak atď.). Niekedy sa pacienti sťažujú na rozmazané videnie alebo oslabenie zraku. Známky poškodenia III a VI páru KN sa objavujú skoro (ľahké dvojité videnie, mierna ptóza horných viečok, strabizmus). V neskorších štádiách, ak sa ochorenie nerozpozná a nezačne sa špecifická liečba, môže dôjsť k parézam končatín, afázii a ďalším príznakom ložiskového poškodenia mozgu.
Najtypickejší priebeh ochorenia je subakútny. V tomto prípade sa prechod z prodromálnych javov do obdobia objavenia sa oftalmických symptómov vyskytuje postupne, v priemere do 4-6 týždňov. Akútny začiatok je menej častý (zvyčajne u malých detí a dospievajúcich). Chronický priebeh je možný u pacientov, ktorí boli predtým liečení špecifickými liekmi na tuberkulózu vnútorných orgánov.
Diagnostika
Diagnóza sa stanovuje na základe epidemiologickej anamnézy (kontakt s pacientmi s tuberkulózou), údajov o prítomnosti tuberkulózy vnútorných orgánov a vývoji neurologických symptómov. Mantouxova reakcia nie je veľmi informatívna.
Rozhodujúce je štúdium cerebrospinálnej tekutiny. Zvyšuje sa tlak cerebrospinálnej tekutiny. Kvapalina je číra alebo mierne opalescentná. Lymfocytárna pleocytóza sa zisťuje do 600-800x106/l, obsah bielkovín je zvýšený na 2-5 g/l (tab. 31-5).
Tabuľka 31-5. Indikátory cerebrospinálnej tekutiny sú normálne a s meningitídou rôznej etiológie
| Index | Norm | Tuberkulózna meningitída | Vírusová meningitída | Bakteriálna meningitída |
| Tlak | Vodný stĺpec 100-150 mm, 60 kvapiek za minútu | Zvýšená | Zvýšená | Zvýšená |
| Transparentnosť | Transparentné | Priehľadné alebo mierne opalizujúce | Transparentné | Zablatený |
| Cytóza, bunky/ul | 1-3 (až 10) | Až 100-600 | 400-1000 alebo viac | Stovky, tisíce |
| Bunkové zloženie | Lymfocyty, monocyty | Lymfocyty (60-80%), neutrofily, sanitácia za 4-7 mesiacov | Lymfocyty (70-98%), sanitácia za 16-28 dní | Neutrofily (70-95%), zotavenie za 10-30 dní |
| Obsah glukózy | 2,2-3,9 mmol/l | Prudko znížené | Norm | Znížená úroveň |
| Obsah chloridov | 122-135 mmol/l | Znížená úroveň | Norm | Znížená úroveň |
| Obsah bielkovín | Do 0,2-0,5 g/l | Zvýšené 3-7 krát alebo viac | Normálne alebo mierne zvýšené | Zvýšené 2-3 krát |
| Pandeyho reakcia | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| Fibrínový film | Nie | Často | Málokedy | Málokedy |
| Mykobaktérie | Nie | "+" v 50% prípadov | Nie | Nie |
Často na začiatku ochorenia sa v cerebrospinálnej tekutine zistí zmiešaná neutrofilná a lymfocytová pleocytóza. Charakterizované znížením obsahu glukózy na 0,15-0,3 g/l a chloridov na 5 g/l. Keď sa extrahovaný lúh uloží na 12-24 hodín do skúmavky, vytvorí sa v ňom jemná fibrínová sieťovina (film), ktorá začína od hladiny tekutiny a pripomína prevrátený vianočný stromček. Počas bakterioskopie sa v tomto filme často nachádza Mycobacterium tuberculosis. V krvi sa určuje zvýšenie ESR a leukocytóza.
Diferenciálnu diagnostiku uľahčuje kultivácia a podrobné cytologické vyšetrenie likvoru. Pri klinickom podozrení na tuberkulóznu meningitídu a laboratórne údaje to nepotvrdzujú, je zo zdravotných dôvodov predpísaná antituberkulózna liečba exjuvantibus.
Liečba
Používajú sa rôzne kombinácie liekov proti tuberkulóze. Počas prvých 2 mesiacov až do zistenia citlivosti na antibiotiká sú predpísané 4 lieky (prvý stupeň liečby): izoniazid, rifampicín, pyrazínamid a etambutol alebo streptomycín. Režim sa upraví po stanovení citlivosti na lieky. Po 2-3 mesiacoch liečby (druhý stupeň liečby) často prechádzajú na 2 lieky (zvyčajne izoniazid a rifampicín). Minimálna dĺžka liečby je zvyčajne 6-12 mesiacov. Používa sa niekoľko kombinácií liekov.
Izoniazid 5-10 mg/kg, streptomycín 0,75-1 g/deň v prvých 2 mesiacoch. Pri neustálom monitorovaní toxického účinku na VIII pár CN - etambutol 15-30 mg/kg denne. Pri použití tejto triády je závažnosť intoxikácie relatívne nízka, ale baktericídny účinok nie je vždy dostatočný.
Na zvýšenie baktericídneho účinku izoniazidu sa pridáva 600 mg rifampicínu spolu so streptomycínom a etambutolom v dávke 600 mg raz denne.
Aby sa maximalizoval baktericídny účinok, pyrazínamid sa používa v dennej dávke 20-35 mg/kg v kombinácii s izoniazidom a rifampicínom. Keď sa však tieto lieky kombinujú, riziko hepatotoxicity sa výrazne zvyšuje.
Používa sa aj nasledujúca kombinácia liekov: kyselina para-aminosalicylová do 12 g/deň (0,2 g na 1 kg ž.hm. vo frakčných dávkach 20-30 minút po jedle, zapiť alkalickou vodou), streptomycín a ftivazid v denná dávka 40-50 mg/kg (0,5 g 3-4 krát denne).
Prvých 60 dní choroby je pri liečbe kritických. V skorých štádiách ochorenia (do 1-2 mesiacov) je vhodné užívať glukokortikoidy perorálne ako prevenciu adhéznej pachymeningitídy a pridružených komplikácií.
Liečba v nemocnici by mala byť dlhodobá (asi 6 mesiacov), kombinovaná so všeobecnými posilňovacími opatreniami, zvýšenou výživou a následným pobytom v špecializovanom sanatóriu. Potom pacient pokračuje v užívaní izoniazidu niekoľko mesiacov. Celková dĺžka liečby je 12-18 mesiacov.
Na prevenciu neuropatií sa používa pyridoxín (25-50 mg/deň), kyselina tioktová a multivitamíny. Sledovanie pacientov je nevyhnutné na prevenciu intoxikácie liekmi vo forme poškodenia pečene, periférnych neuropatií vrátane poškodenia zrakových nervov, ako aj na prevenciu komplikácií v podobe jazvových zrastov a otvoreného hydrocefalu.
Predpoveď
Pred nasadením liekov proti tuberkulóze sa meningitída končila smrťou na 20. – 25. deň choroby. V súčasnosti sa pri včasnej a dlhodobej liečbe vyskytuje priaznivý výsledok u 90-95% pacientov. Ak je diagnóza oneskorená (po 18-20 dňoch choroby), prognóza je zlá. Niekedy dochádza k relapsom a komplikáciám vo forme epileptických záchvatov, hydrocefalu a neuroendokrinných porúch.
Pre cenovú ponuku: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Vírusová a bakteriálna meningitída // RMZh. 2000. Číslo 13. S. 548
Inštitút poliomyelitídy a vírusovej encefalitídy pomenovaný po M.P. Chumakov RAMS, Moskva
MGMSU pomenovaný po N.A. Semashko
Meningitída je skupina ochorení charakterizovaných poškodením mozgových blán a zápalovými zmenami v mozgovomiechovom moku.
Normálny počet buniek v mozgovomiechovom moku (CSF) nie je viac ako 5 v 1 µl, množstvo bielkovín nie je väčšie ako 0,45 mg/l, cukor nie je menšie ako 2,2 mg/l. Bunky v normálnom cerebrospinálnom moku sú reprezentované lymfocytmi.
Podľa zloženia vytvorených prvkov v cerebrospinálnej tekutine a etiológie sa meningitída delí na hnisavý (bakteriálne) s prevahou neutrofilných leukocytov a serózny (zvyčajne vírusové) s prevažne lymfocytovou pleocytózou. Niektoré bakteriálne meningitídy sú charakterizované prevahou lymfocytového (serózneho) zloženia mozgovomiechového moku (tuberkulóza, syfilitída, lymská borelióza atď.). Meningitída môže byť primárny alebo sekundárne(vyvíja sa na pozadí existujúceho všeobecného alebo lokálneho infekčného procesu); podľa povahy toku - ostrý, chronický, niekedy bleskurýchlo.
V patogenéze Meningitídu hrá komplex faktorov: predovšetkým vlastnosti patogénu, reakcia hostiteľského organizmu a pozadie, na ktorom dochádza ku kontaktu mikro- a makroorganizmu. Veľký význam má virulencia patogénu, jeho neurotropizmus a ďalšie znaky. V reakcii hostiteľa zohráva významnú úlohu vek, výživa, sociálne faktory, predchádzajúce zranenia a choroby, povaha predchádzajúcej liečby, imunitný stav atď. Medzi podmienky prostredia patrí vystavenie fyzikálnym faktorom ochladzovania, prehriatia, slnečného žiarenia; kontakty so zvieratami, prenášačmi a zdrojmi infekcie atď.
Niektorí jedinci majú zvýšené riziko vzniku infekcií nervového systému. Patria sem ľudia s niektorými sprievodnými ochoreniami a chronickými infekciami, ako sú poranenia lebky, následky neurochirurgických zákrokov a posun likvorového systému, chronické hnisavé procesy v hrudnej dutine, septická endokarditída, lymfómy, ochorenia krvi, cukrovka, chronické ochorenia cerebrospinálneho moku. vedľajších nosových dutín, alkoholizmus, dlhodobá liečba imunosupresívami a pod. Do rizikovej skupiny patria aj pacienti s vrodenými a získanými poruchami imunity, tehotné ženy, pacienti s nepoznanou cukrovkou a pod. , je zvýšené riziko vírusových infekcií, s ktorými sa stretli už v ranom detstve. Patria sem predovšetkým choroby spôsobené herpetickou skupinou: cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, vírus varicella-zoster.
Patogén môže preniknúť do mozgových blán rôznymi spôsobmi: hematogénne, lymfogénne, perineurálne alebo kontaktne (v prítomnosti hnisavého ohniska v priamom kontakte s mozgovými blánami - zápal stredného ucha, sinusitída, mozgový absces).
Nadprodukcia CSF, narušenie intrakraniálnej hemodynamiky a priamy toxický účinok patogénu na substanciu mozgu sú nevyhnutné v patogenéze meningitídy. Zvyšuje sa priepustnosť hematoencefalickej bariéry, poškodzuje sa endotel mozgových kapilár, narúša sa mikrocirkulácia, vznikajú metabolické poruchy, ktoré zhoršujú hypoxiu mozgu. Výsledkom je edém mozgu, ktorého progresia môže viesť k dislokácii mozgu a smrti na zástavu dýchania a srdca.
Vírusová meningitída Etiologická klasifikácia vírusovej meningitídy najviac vyhovuje epidemiologickým a praktickým požiadavkám. Väčšina autorov považuje enterovírusovú meningitídu za jeden z najčastejších typov vírusovej meningitídy. Do rodu enterovírusov (čeľaď Picornaviridae) patria poliovírusy typu 1-3, vírusy Coxsackie A (typy 1-24) a B (typy 1-6), ECHO vírusy (typy 1-34), enterovírusy 68-71. typov. Všetci zástupcovia enterovírusov spôsobujú meningitídu, najčastejšie však vírusy Coxsackie a ECHO. Príčinou vírusovej meningitídy sú často aj paramyxovírusy (mumps, parainfluenza, respiračné syncyciálne), vírusy z rodiny herpes (herpes simplex typu 2, varicella-zoster, Epstein-Barr, herpes vírus typu 6), arbovírusy (kliešťová encefalitída) lymfocytárna choriomeningitída atď.
POLIKLINIKA
Meningitída, vrátane vírusovej, charakterizovaný akútnym začiatkom s vysokou horúčkou, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním, celkovou nevoľnosťou a slabosťou . Pre meningitídu je typická prítomnosť meningeálnych symptómov, ktoré naznačujú podráždenie mozgových blán. Komplex meningeálnych symptómov zahŕňa okrem bolesti hlavy, stuhnutosti šije, Kernigovho a Brudzinského symptómy, fotofóbiu a hyperestéziu kože. U malých detí sa pozoruje vydutie a napätie fontanelu, tympanitída pri poklepaní na lebku a príznak „zavesenia“ (Lessage).
Pri niektorých typoch patogénov sa pozoruje rozmazaný klinický obraz s horúčkou nízkeho stupňa a stredne ťažkou bolesťou hlavy, absenciou vracania, meningeálnymi monosymptómami alebo zníženými symptómami.
Všeobecné cerebrálne symptómy vo forme porúch vedomia, kŕčov a príznaky fokálnej lézie nervový systém chýba s meningitídou, a ich prítomnosť poukazuje na encefalitídu, no niektorí autori predpokladajú ich krátkodobú prítomnosť na začiatku ochorenia ako prejav mozgového edému.
Hlavným kritériom meningitídy je zvýšenie počtu buniek v CSF. Pri vírusovej meningitíde existuje zloženie lymfocytov CSF. Cytóza je reprezentovaná dvoj- až trojciferným číslom, zvyčajne nie viac ako 1000 v 1 μl. Percento lymfocytov je 60-70% z celkového počtu buniek v cerebrospinálnej tekutine. Hladiny bielkovín a cukru sú v medziach normy. V prítomnosti meningeálnych znakov, ale pri absencii zápalových zmien v cerebrospinálnej tekutine, hovoria o meningizme. Pri niektorých meningitíde sa pozorujú príznaky všeobecnej vírusovej infekcie (tabuľka 1).
Trvanie vírusovej meningitídy je 2-3 týždne. V 70% prípadov choroba končí uzdravením , ale u 10% je priebeh dlhší a môžu ho sprevádzať komplikácie.
Vlastnosti v závislosti od patogénu
Hoci vo väčšine prípadov vírusovej meningitídy neexistuje jasná klinická korelácia so špecifickým patogénom, možno pozorovať niektoré znaky. Áno, často Coxsackievírus skupiny B spôsobiť ochorenia, ktoré sa vyskytujú s ťažkými myalgický syndróm (takzvaná epidemická pleurodýnia alebo Bornholmova choroba); Môže sa vyskytnúť hnačka. Obe skupiny vírusov Coxsackie môžu spôsobiť perikarditída a myokarditída .
Adenovírusová meningitída sprevádzaná zápalovou reakciou z horných dýchacích ciest, konjunktivitída a keratokonjunktivitída .
Parotitídačasto vyteká s poškodením príušných žliaz bolesť brucha a zvýšené hladiny amylázy a diastázy (pankreatitída), orchitída a ooforitída. Na začiatku ochorenia môže byť zloženie CSF neutrofilné s nízkou hladinou cukru. Ochorenie sa často predlžuje s oneskorením sanitácie cerebrospinálnej tekutiny.
Zdĺhavý kurz môže trvať a lymfocytárna choriomeningitída a spôsobená meningitída vírus herpes simplex typu 2. Pri týchto typoch ochorení môže byť na začiatku ochorenia hladina cukru v CSF pod normálnou hodnotou, čo ich núti odlíšiť sa od tuberkulóznej meningitídy.
Herpetická meningitídačasto pozorované na pozadí primárnej genitálnej infekcie - u 36% žien a 13% mužov. U väčšiny pacientov predchádzajú herpetické vyrážky príznaky meningitídy v priemere týždeň. Herpetická meningitída môže spôsobiť komplikácie vo forme zmyslových porúch, radikulárnej bolesti atď. V 18-30% prípadov sú popísané relapsy ochorenia.
Meningitída s herpes zoster v niektorých prípadoch sa vyskytuje s minimálnym meningeálnym syndrómom alebo asymptomaticky. Spravidla nejde o monosyndromickú léziu nervového systému, ale vyvíja sa na pozadí sprievodných radikulárnych javov, zmyslových porúch atď.
Meningitída s kliešťová encefalitída pozorované u takmer polovice chorých. Začiatok je akútny, sprevádzaný vysokou horúčkou, intoxikáciou, bolesťou svalov a kĺbov. Charakterizovaná hyperémiou tváre a hornej časti tela, silnou bolesťou hlavy a opakovaným vracaním. V 20-40% prípadov sa pozoruje dvojvlnová horúčka s obdobím apyrexie 2-6 dní. V likvore v prvých dňoch ochorenia môžu prevládať neutrofilné leukocyty, ktorých prevaha môže pretrvávať aj niekoľko dní. Zápalové zmeny v CSF trvajú pomerne dlho - od 3 týždňov do niekoľkých mesiacov, sprevádzané zlým zdravotným stavom. Súčasne sa môžu pozorovať difúzne neurologické príznaky. Astenický syndróm po chorobe, charakteristický pre kliešťovú encefalitídu, sa pozoruje u približne 40 % pacientov, ktorí sa z choroby vyliečili a pretrváva od 1 do 3 mesiacov do 1 roka. U 2-6% môže následne dôjsť k prechodu do progresívnej formy ochorenia.
Diagnóza
Diagnóza vírusovej meningitídy je ťažká, najmä v prípadoch sporadického ochorenia. V prípade niektorých vírusových meningitíd môže byť užitočná anamnéza alebo súvisiace postihnutie orgánov (tabuľka 1). Hlavná pozornosť sa však venuje laboratórnej diagnostike: izolácia vírusu z CSF a stanovenie 4-násobného zvýšenia špecifických protilátok v dynamike ochorenia . V súčasnosti sa používa vo veľkých liečebných centrách polymerická reťazová reakcia(PCR), ktorý má vysokú citlivosť a špecifickosť.
Liečba veľkej väčšiny vírusových meningitíd symptomatická . V akútnom období je predpísaný detoxikačná terapia : roztoky glukózy, Ringera, dextránov, polyvinyl lyrolidónu atď. Používa sa mierna dehydratácia: acetazolamid, furosemid). Symptomatické lieky (analgetiká, vitamíny A, C, E, skupina B, protidoštičkové látky atď.).
Pri meningitíde spôsobenej vírusom herpes simplex typu 2 sa odporúča intravenózne podanie acyklovir 10-15 mg na 1 kg denne počas 10 dní pri 3-násobnom podaní.
Bakteriálna meningitída Pôvodcami môžu byť meningokoky, pneumokoky, Haemophilus influenzae, stafylokoky, salmonely, listérie, tuberkulózne bacily, spirochéty atď. Zápalový proces, ktorý vzniká v mozgových blánách, je zvyčajne hnisavý. V posledných rokoch sa výrazne zmenila etiologická štruktúra purulentnej bakteriálnej meningitídy (PBM). U dospelých je vo viac ako 30 % prípadov pôvodcom Streptococcus pneumoniae, u ľudí nad 50 rokov - S.pneumoniae a gramnegatívne baktérie črevnej skupiny (E.coli, Klebsiella pneumoniae atď.), u detí do 5 rokov u viac ako 30 % GBM spôsobených Haemophilus influenzae typu B. Podľa prognózy epidemiológov sa však o niekoľko rokov očakáva ďalší nárast výskytu meningokokovej infekcie.
Klinicky GBM sa v porovnaní s vírusovou meningitídou vyznačuje akútnejším nástupom ochorenia, závažnejšou intoxikáciou a vysokou horúčkou a ťažším priebehom . CSF v GBM je zakalený, s vysokou neutrofilnou pleocytózou, zvýšeným obsahom bielkovín; hladiny cukru sú znížené.
Meningokoková meningitída
Meningokoková meningitída sa vyskytuje najmä u detí a mladých ľudí. U takmer polovice pacientov jej predchádza nazofaryngitída, ktorá je často mylne diagnostikovaná ako ARVI. Na tomto pozadí alebo uprostred úplného zdravia začína meningitída akútne - zimnicou, zvýšením telesnej teploty na 39-39,50 ° C, bolesťou hlavy, ktorej intenzita sa zvyšuje s každou hodinou. Hneď prvý deň sa objavuje zvracanie, fotofóbia, hyperakúzia, hyperestézia kože a meningeálne symptómy. Dochádza k oživeniu alebo potlačeniu šľachových reflexov a ich asymetrie. O niečo neskôr sa môžu objaviť príznaky narastajúceho edému mozgu: záchvaty psychomotorickej agitácie, po ktorých nasleduje ospalosť, potom kóma. Možné sú aj fokálne príznaky: diplopia, ptóza, anizokária, strabizmus atď. Pri častom spojení s meningokokémiou sa na koži objaví charakteristická hemoragická vyrážka, ktorej výskyt zvyčajne predchádza symptómom meningitídy.
možné atypické formy najmä u pacientov užívajúcich antibakteriálne lieky. Priebeh meningitídy je v týchto prípadoch subakútny, telesná teplota je subfebrilná alebo normálna, bolesť hlavy je stredná, nedochádza k zvracaniu, meningeálne príznaky sa objavujú neskoro a sú mierne, následne sa však rozvinie encefalitída, ventrikulitída a môže nastať smrť.
U dojčiat Vznik zápalu mozgových blán, vrátane meningokoka, sa prejavuje celkovou úzkosťou, plačom, krikom, odmietaním sania, náhlym rozrušením pri najmenšom dotyku a kŕčmi.
V prvých hodinách meningitídy sa CSF buď vôbec nemení, alebo sú zápalové zmeny mierne. Od konca 1. dňa sa CSF stáva typickým pre purulentnú meningitídu. Mikroskopia náterov sedimentu mozgovomiechového moku vo väčšine prípadov odhalí gramnegatívne diplokoky, najmä intracelulárne. Včasné začatie adekvátnej terapie vo väčšine prípadov zabezpečuje zotavenie. ; bez toho dosahuje úmrtnosť 50 %.
Pneumokoková meningitída
Pneumokoková meningitída môže byť primárna alebo sekundárna (v tomto prípade jej predchádza zápal stredného ucha alebo mastoiditída, pneumónia, sinusitída, traumatické poranenie mozgu, likvorové fistuly atď.). Často sa vyskytuje u osôb so zaťaženým premorbidným pozadím: alkoholizmus, diabetes mellitus, splenektómia, hypogamaglobulinémia atď.
Nástup môže byť rýchly (25 %) alebo postupný, v priebehu 2-7 dní. Meningeálne príznaky sa zisťujú neskôr ako pri meningokokovej meningitíde a vo veľmi ťažkých prípadoch úplne chýbajú. Väčšina pacientov pociťuje kŕče a poruchy vedomia už v prvých dňoch ochorenia. Klinický priebeh je charakterizovaný mimoriadnou závažnosťou v dôsledku zapojenia mozgovej hmoty do patologického procesu. Encefalitída, ktorá sa v dôsledku toho vyvinie, sa prejavuje fokálnymi príznakmi vo forme parézy a paralýzy končatín, ptózy, okulomotorických porúch atď. V prípadoch, keď je meningitída jedným z prejavov pneumokokovej sepsy, sa na koži pozoruje petechiálna vyrážka podobná meningokokémii.
CSF je veľmi zakalený, zelenkastý, počet buniek sa pohybuje od 100 do 10 000 alebo viac v 1 μl, obzvlášť závažné sú prípady s nízkou cytozou. Hladina bielkovín sa zvyšuje na 3-6 g/l a vyššie, znižuje sa obsah cukru. Pri mikroskopii náteru možno detegovať grampozitívne diplokoky lokalizované extracelulárne.
Prognóza pneumokokovej meningitídy je horšia ako pri meningokokovej meningitíde: aj pri včasnej terapii v dôsledku rýchlej konsolidácie hnisu proces postupuje a mortalita dosahuje 15-25%.
Meningitída spôsobená Haemophilus influenzae typu B
Meningitída spôsobená Haemophilus influenzae typu B najčastejšie postihuje deti do 1,5 roka, ale môže sa vyskytnúť aj u starších detí, u dospelých po 65. roku života a niekedy aj u ľudí v mladom a strednom veku. Podľa niektorých údajov je v posledných rokoch až 95 % všetkých prípadov GBM spôsobených pneumokokom a Haemophilus influenzae typu B (Hib).
Príznaky Hib meningitídy závisia od veku pacienta a trvania ochorenia. Nástup môže byť náhly, s prudkým zvýšením telesnej teploty na 39-400 C, opakovaným vracaním a silnou bolesťou hlavy. Po niekoľkých hodinách sa dostavia kŕče, poruchy vedomia, kóma a môže nastať smrť. Možný je aj postupný rozvoj ochorenia, pričom sa najskôr objavia príznaky spojené s primárnym ohniskom infekcie Hib (epiglotitída, celulitída, hnisavý zápal stredného ucha, artritída atď.), potom sa pridávajú meningeálne, mozgové a ložiskové príznaky. CSF je zakalený a má zelenú farbu. Existuje charakteristický nesúlad medzi zákalom likvoru (spôsobuje ho vysoká koncentrácia patogénu v CSF) a relatívne nízkou cytózou. Meningitída sa môže vyskytnúť pomaly, vo vlnách, so striedajúcimi sa obdobiami zlepšenia a zhoršenia. Predčasná a/alebo neadekvátna antibiotická liečba vedie k smrti, ktorej frekvencia dosahuje 33%.
Hnisavá meningitída inej etiológie (stafylo- a streptokoková, klebsiella, salmonela, spôsobená Pseudomonas aeruginosa a i.) sú zvyčajne sekundárne (oto- a rinogénne, septické, po neurochirurgických operáciách) a sú pomerne zriedkavé.
Diagnóza
Akútny nástup ochorenia, kombinácia horúčky, intoxikácie, meningeálneho syndrómu a charakteristických zmien v CSF (vysoká neutrofilná pleocytóza, zvýšený obsah bielkovín a znížená hladina glukózy) sú dôvodom na diagnostiku purulentnej meningitídy.
Etiológiu GMB možno predbežne stanoviť bakterioskopiou náteru CSF a objasniť pomocou bakteriologického vyšetrenia CSF a krvi. Avšak u pacientov, ktorí už dostali antibiotiká, je pravdepodobnosť odhalenia patogénu pomocou týchto metód nízka. Preto sa na detekciu antigénov patogénov a protilátok proti nim používajú rôzne imunologické metódy (VIEF, latexová aglutinácia). Etiológia meningitídy je najpresnejšie určená pomocou PCR. Diferenciálna diagnostika purulentnej aj seróznej meningitídy sa vykonáva medzi meningitídou rôznych etiológií, ako aj s inými ochoreniami sprevádzanými meningeálnym syndrómom a neurologickými poruchami: cerebrálne a subarachnoidálne krvácanie, poranenia mozgu, mozgový absces a iné objemové procesy, cerebrovaskulitída, infekčné choroby s meningeálnym syndrómom atď.
Liečba
V prípade GBM, na rozdiel od vírusových, sa vykonáva antibakteriálna terapiačo je naliehavé. V prvej fáze, pred stanovením etiológie GBM, odporúča sa jedno z nasledujúcich antibiotík: ampicilín/oxacilín (200 – 300 mg/kg denne); ceftriaxón (100 mg/kg/deň) alebo cefotaxím (150-200 mgkg); u malých detí kombinácia ampicilínu s ceftriaxónom. V budúcnosti sa antibakteriálna terapia upravuje v závislosti od etiológie meningitídy a citlivosti patogénu. Antimikrobiálne lieky sa musia predpisovať v maximálnych dávkach, ktoré poskytujú baktericídne koncentrácie v CSF. U pacientov so sekundárnym GBM je potrebná sanitácia primárnej lézie.
Tuberkulózna meningitída
Tuberkulózna meningitída postihuje najčastejšie deti a starších ľudí . Ochorenie je vo väčšine prípadov sekundárnej povahy, šíri sa z primárnych ložísk vo vnútorných orgánoch (pľúca, lymfatické uzliny, obličky). Je tiež možné poškodiť membrány zo subependymálnych kazeóznych ložísk, ktoré existovali dlhú dobu bez prejavov. Provokujúce faktory sú stavy imunodeficiencie, alkoholizmus, vyčerpanie, drogová závislosť.
V membránach základne mozgu sa tvoria husté infiltráty s kompresiou kraniálnych nervov a ciev Willisovho kruhu. Choroba sa rozvíja postupne, objavuje sa slabosť, adynamia, potenie, zvýšená únava, emočná labilita. Vyskytuje sa bolesť hlavy so zvyšujúcou sa intenzitou, horúčka nízkeho stupňa a zvracanie. Poškodenie okulomotorických nervov sa objavuje skoro.
V CSF - lymfocytárna pleocytóza, disociácia proteín-bunka, hypoglykorrhachia. Diagnóza je založená na stanovení antigénu a protilátok proti Mycobacterium tuberculosis v CSF pomocou enzýmovej imunoanalýzy (ELISA) a pomocou PCR.
V liečbe sa používa izoniazid (5 mg/kg/deň) v kombinácii s rifampicínom (10 mg/kg/deň) a pyrazínamidom (15-30 mg/kg/deň). Dĺžka liečby je 9-12 mesiacov.
Meningitída so syfilisom
Meningitída pri syfilise sa pozoruje vo všetkých štádiách klinických prejavov ochorenia av asymptomatických prípadoch. Môže mať manifestný alebo rozmazaný klinický obraz. 10 až 70 % ľudí so skorým syfilisom má lymfocytovú pleocytózu v CSF, ktorá je často kombinovaná so zvýšením bielkovín. Pri diagnostike, berúc do úvahy polymorfný klinický obraz, hlavnú úlohu zohrávajú laboratórne testy: komplex sérologických reakcií s kardiolipínovými a treponemálnymi antigénmi v sére a CSF; Mikrohemaglutinačné reakcie Treponema pallidum. Liečba sa uskutočňuje penicilínom (2-4 milióny jednotiek intravenózne každé 4 hodiny) alebo 2,4 milióna jednotiek/deň intramuskulárne s probenecidom (500 mg perorálne 4-krát denne). Priebeh liečby je 10-14 dní.
Meningitída spôsobená lymskou boreliózou
Meningitída pri lymskej borelióze je častou komplikáciou ochorenia. Dá sa to pozorovať v kombinácii s erythema migrans - charakteristický marker choroby. Ochoreniu zvyčajne predchádza uhryznutie kliešťom pri návšteve lesa. Priebeh meningitídy je polymorfný, meningeálne znaky môžu byť mierne vyjadrené. V CSF je lymfocytárna pleocytóza. V diagnostike zohrávajú rozhodujúcu úlohu sérologické testy: imunofluorescenčná reakcia alebo ELISA s antigénom B.burgdorferi . Liečba sa uskutočňuje intravenóznym penicilínom 24 miliónov jednotiek/deň počas 14-21 dní alebo ceftriaxónom 1 g 2-krát denne.
Špecifická prevencia
Špecifická prevencia bakteriálnej meningitídy. V súčasnosti existujú vakcíny na prevenciu meningokokovej meningitídy, Haemophilus influenzae a pneumokokových infekcií. Očkovanie sa vykonáva v rizikových skupinách, ako aj z epidemiologických dôvodov.
Zoznam referencií nájdete na webovej stránke http://www.site
Literatúra
1. Menkes J.H. Učebnica detskej neurológie, 4. vydanie. Lea & Feiberg, Londýn. 1990; 16-8.
2. Roos K.L. Meningitída. 100 maxim v neurológii. Arnold, Londýn, 1996.
3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kosťukova N.N. Meningokoková infekcia. M., Medicína, 1976.
4. Lobzin V.S. Meningitída a arachnoiditída. L., Medicína, 1983.
5. Akútne neuroinfekcie u detí. Ed. A.P. Zinčenko. L., Medicína, 1986.
6. Sagar S., McGir D. Infekčné choroby. Neurológia. Ed. M. Samuels. M., 1997; 193-275.
7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Poškodenie nervového systému spôsobené herpetickými vírusmi. Neurologický časopis. 1999; 4: 46-52.
8. Demina A.A. Epidemiologické sledovanie meningokokovej infekcie a purulentnej bakteriálnej meningitídy. Epidemiológia a infekčné choroby 1999; 2: s.25-8.
9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. a iné Meningitída spôsobená Haemophilus influenzae typu B: diagnostika, klinický obraz a liečba. Epidemiológia a infekčné choroby. 1998; 6: 37-40.
10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Vyhliadky na diagnostiku bakteriálnej meningitídy. Journal of Microbiology. 1999; 2; 71-6.
11. Smernice pre kliniku, diagnostiku a liečbu meningokokovej infekcie. Príloha k príkazu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z roku 1998.
12. Padeyskaya E.N. Antimikrobiálne lieky na liečbu purulentnej bakteriálnej meningitídy. RMJ, 1998; 6 (22): 1416-26.
13. Marra C.M. Neurosyfilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997; 136-40.
