Kapitola 7. Krvné plyny a acidobázická rovnováha Krvné plyny: prenos kyslíka (O2) a oxidu uhličitého (CO2), aby človek prežil, musí byť schopný prijímať kyslík z atmosféry a transportovať ho do buniek, kde sa používa v metabolizme. Niektorí

Krv. Aký prvok prechádza žilami? Ako určiť charakter človeka podľa krvnej skupiny. Astrologická korešpondencia podľa krvných skupín. Existujú štyri krvné skupiny: I, II, III, IV. Krv môže podľa vedcov určiť nielen stav ľudského zdravia a

Objem a fyzikálno-chemické vlastnosti krvi Objem krvi – celkové množstvo krvi v tele dospelého človeka je v priemere 6 – 8 % telesnej hmotnosti, čo zodpovedá 5 – 6 litrom. Zvýšenie celkového objemu krvi sa nazýva hypervolémia, zníženie sa nazýva hypovolémia

Pohybuje sa rôznymi rýchlosťami, ktoré závisia od kontraktility srdca, funkčného stavu krvného obehu. Pri relatívne nízkej rýchlosti prúdenia sú častice krvi navzájom rovnobežné. Toto prúdenie je laminárne, pričom prúdenie krvi je vrstvené. Ak lineárna rýchlosť krvi stúpa a je väčšia ako určitá hodnota, jej prietok sa stáva nepravidelným (tzv. „turbulentné“ prúdenie).

Rýchlosť prietoku krvi sa určuje pomocou Reynoldsovho čísla, jeho hodnota, pri ktorej sa laminárne prúdenie stáva turbulentným, je približne 1160. Údaje naznačujú, že turbulencia prietoku krvi je možná vo vetvách veľkej a na začiatku aorty. Väčšina krvných ciev je charakterizovaná laminárnym prietokom krvi. Pohyb krvi cez cievy je tiež ďalšími dôležitými parametrami: „šmykové napätie“ a „šmyková rýchlosť“.

Viskozita krvi bude závisieť od šmykovej rýchlosti (v rozsahu 0,1-120 s-1). Ak je šmyková rýchlosť väčšia ako 100 s-1, zmeny viskozity krvi nie sú výrazné, po dosiahnutí šmykovej rýchlosti 200 s-1 sa viskozita nemení.

Šmykové napätie je sila pôsobiaca na jednotku plochy nádoby a meria sa v pascaloch (Pa). Šmyková rýchlosť sa meria v recipročných sekundách (s-1), tento parameter udáva rýchlosť, ktorou sa paralelne pohybujúce sa vrstvy tekutiny navzájom pohybujú. Krv sa vyznačuje svojou viskozitou. Meria sa v pascal sekundách a je definovaná ako pomer šmykového napätia k šmykovej rýchlosti.

Ako sa hodnotia vlastnosti krvi?

Hlavným faktorom ovplyvňujúcim viskozitu krvi je koncentrácia červených krviniek, ktorá sa nazýva hematokrit. Hematokrit sa stanoví zo vzorky krvi pomocou centrifugácie. Viskozita krvi závisí aj od teploty a je určená aj zložením bielkovín. Najväčší vplyv na viskozitu krvi majú fibrinogén a globulíny.

Doteraz zostáva aktuálna úloha vyvinúť metódy na analýzu reológie, ktoré by objektívne odrážali vlastnosti krvi.

Hlavnou hodnotou pre hodnotenie vlastností krvi je jej agregačný stav. Hlavné metódy merania vlastností krvi sa vykonávajú pomocou rôznych typov viskozimetrov: používajú sa zariadenia, ktoré pracujú podľa Stokesovej metódy, ako aj podľa princípu zaznamenávania elektrických, mechanických, akustických vibrácií; rotačné reometre, kapilárne viskozimetre. Použitie reologických techník umožňuje študovať biochemické a biofyzikálne vlastnosti krvi s cieľom kontrolovať mikroreguláciu pri metabolických a hemodynamických poruchách.

Pre citáciu: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Zmeny v reologických vlastnostiach krvi u pacientov s metabolickým syndrómom // RMJ. 2008. Číslo 4. S. 200

Metabolický syndróm (MS) je komplex metabolických porúch a kardiovaskulárnych ochorení, ktoré sú patogeneticky prepojené prostredníctvom inzulínovej rezistencie (IR) a zahŕňajú poruchu glukózovej tolerancie (IGT), diabetes mellitus (DM), artériovú hypertenziu (AH), kombinovanú s abdominálnou obezitou a aterogénna dyslipidémia (zvýšenie triglyceridov - TG, lipoproteínu s nízkou hustotou - LDL, zníženie lipoproteínu s vysokou hustotou - HDL).

DM, ako zložka SM, vo svojej prevalencii prebieha bezprostredne po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach a podľa odborníkov WHO jej prevalencia do roku 2010 dosiahne 215 miliónov ľudí.
Diabetes je nebezpečný pre svoje komplikácie, pretože poškodenie ciev pri cukrovke je príčinou rozvoja hypertenzie, infarktu myokardu, mozgovej príhody, zlyhania obličiek, straty zraku a amputácie končatín.
Z hľadiska klasickej bioreológie možno krv považovať za suspenziu pozostávajúcu z vytvorených prvkov v koloidnom roztoku elektrolytov, proteínov a lipidov. Mikrocirkulačný úsek cievneho systému je miestom, kde sa prejavuje najväčší odpor prietoku krvi, čo súvisí s architektonikou cievneho riečiska a reologickým správaním zložiek krvi.
Krvná reológia (z gréckeho slova rhe'os - prúdenie, prúdenie) - tekutosť krvi, určená celkovým funkčným stavom krviniek (mobilita, deformovateľnosť, agregačná aktivita erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek), viskozita krvi (koncentrácia proteíny a lipidy), osmolarita krvi (koncentrácia glukózy). Kľúčovú úlohu pri tvorbe reologických parametrov krvi majú krvinky, predovšetkým erytrocyty, ktoré tvoria 98 % celkového objemu krviniek.
Progresia akejkoľvek choroby je sprevádzaná funkčnými a štrukturálnymi zmenami v určitých krvinkách. Obzvlášť zaujímavé sú zmeny v erytrocytoch, ktorých membrány sú modelom molekulárnej organizácie plazmatických membrán. Ich agregačná aktivita a deformovateľnosť, ktoré sú najdôležitejšími zložkami mikrocirkulácie, do značnej miery závisia od štruktúrnej organizácie membrán červených krviniek.
Viskozita krvi je jednou z integrálnych charakteristík mikrocirkulácie, ktorá významne ovplyvňuje hemodynamické parametre. Podiel viskozity krvi na mechanizmoch regulácie krvného tlaku a perfúzie orgánov sa odráža v Poiseuilleho zákone:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, kde Rlok. \u003d 8Lh / pr4,

Kde L je dĺžka cievy, h je viskozita krvi, r je priemer cievy (obr. 1).
Veľký počet klinických štúdií krvnej hemoreológie pri DM a SM odhalil pokles parametrov charakterizujúcich deformovateľnosť erytrocytov. U pacientov s diabetom je znížená schopnosť erytrocytov deformovať sa a ich zvýšená viskozita výsledkom zvýšenia množstva glykovaného hemoglobínu (HbA1c). Predpokladá sa, že súvisiace ťažkosti s krvným obehom v kapilárach a zmena tlaku v nich stimuluje zhrubnutie bazálnej membrány, vedie k zníženiu koeficientu difúzneho dodávania kyslíka do tkanív, to znamená, že abnormálne erytrocyty hrajú spúšťaciu úlohu pri rozvoji diabetickej angiopatie.
HbA1c je glykovaný hemoglobín, v ktorom sú molekuly glukózy fúzované s b-terminálnym valínom b-reťazca molekuly HbA. Viac ako 90 % hemoglobínu u zdravého človeka predstavuje HbAO, ktorý má 2β- a 2b-polypeptidové reťazce. Glykované formy hemoglobínu tvoria HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Nie všetky stredne labilné zlúčeniny glukózy s HbA sa premieňajú na stabilné ketónové formy, pretože ich koncentrácia závisí od dĺžky kontaktu erytrocytu a množstva glukózy v krvi v konkrétnom okamihu (obr. 2). Najprv je toto spojenie medzi glukózou a HbA „slabé“ (t. j. reverzibilné), potom pri stabilne zvýšenej hladine cukru v krvi sa toto spojenie stáva „silným“ a pretrváva až do zničenia erytrocytov v slezine. Priemerná dĺžka života erytrocytov je 120 dní, takže hladina hemoglobínu viazaného na cukor (HbA1c) odráža stav metabolizmu u diabetického pacienta počas 3-4 mesiacov. Percento Hb naviazaného na molekulu glukózy dáva predstavu o stupni zvýšenia hladiny cukru v krvi; je to čím vyššia, tým dlhšia a vyššia hladina cukru v krvi a naopak.
Dnes sa predpokladá, že vysoká hladina cukru v krvi je jednou z hlavných príčin rozvoja nežiaducich účinkov cukrovky, tzv. neskorých komplikácií (mikro- a makroangiopatie). Vysoké hladiny HbA1c sú preto markerom možného rozvoja neskorých komplikácií DM.
HbA1c podľa rôznych autorov tvorí 4-6% z celkového množstva Hb v krvi zdravých ľudí, pričom u pacientov s cukrovkou je hladina HbA1c 2-3x vyššia.
Normálny erytrocyt má za normálnych podmienok bikonkávny diskový tvar, vďaka čomu je jeho povrch o 20 % väčší v porovnaní s guľou rovnakého objemu.
Normálne erytrocyty sa pri prechode kapilárami dokážu výrazne deformovať, pričom nemenia svoj objem a povrch, čím sa udržuje difúzia plynov na vysokej úrovni v celej mikrovaskulatúre rôznych orgánov. Ukázalo sa, že pri vysokej deformovateľnosti erytrocytov dochádza k maximálnemu prenosu kyslíka do buniek a pri zhoršení deformovateľnosti (zvýšenie tuhosti) prudko klesá prísun kyslíka do buniek a tkanivový pO2 klesá.
Deformovateľnosť je najdôležitejšou vlastnosťou erytrocytov, ktorá určuje ich schopnosť vykonávať transportnú funkciu. Táto schopnosť erytrocytov meniť svoj tvar pri konštantnom objeme a ploche im umožňuje prispôsobiť sa podmienkam prietoku krvi v mikrocirkulačnom systéme. Deformovateľnosť erytrocytov je spôsobená faktormi, ako je vnútorná viskozita (koncentrácia intracelulárneho hemoglobínu), bunková geometria (zachovanie tvaru bikonkávneho disku, objem, pomer povrchu k objemu) a vlastnosti membrány, ktoré zabezpečujú tvar a elasticitu erytrocytov.
Deformovateľnosť do značnej miery závisí od stupňa stlačiteľnosti lipidovej dvojvrstvy a od stálosti jej vzťahu s proteínovými štruktúrami bunkovej membrány.
Elastické a viskózne vlastnosti membrány erytrocytov sú dané stavom a interakciou cytoskeletálnych proteínov, integrálnych proteínov, optimálnym obsahom iónov ATP, Ca2+, Mg2+ a koncentráciou hemoglobínu, ktoré určujú vnútornú fluiditu erytrocytu. Faktory, ktoré zvyšujú tuhosť membrán erytrocytov, zahŕňajú: tvorbu stabilných zlúčenín hemoglobínu s glukózou, zvýšenie koncentrácie cholesterolu v nich a zvýšenie koncentrácie voľného Ca2 + a ATP v erytrocytoch.
K zhoršeniu deformovateľnosti erytrocytov dochádza pri zmene lipidového spektra membrán a predovšetkým pri narušení pomeru cholesterol/fosfolipidy, ako aj pri prítomnosti produktov poškodenia membrány v dôsledku peroxidácie lipidov (LPO). Produkty LPO majú destabilizačný účinok na štrukturálny a funkčný stav erytrocytov a prispievajú k ich modifikácii. To sa prejavuje porušením fyzikálno-chemických vlastností membrán erytrocytov, kvantitatívnou a kvalitatívnou zmenou membránových lipidov, zvýšením pasívnej permeability lipidovej dvojvrstvy pre K+, H+, Ca2+. V nedávnych štúdiách s použitím elektrónovej spinovej rezonančnej spektroskopie bola zaznamenaná významná korelácia medzi zhoršením deformovateľnosti erytrocytov a MS markermi (BMI, BP, hladina glukózy po orálnom glukózovom tolerančnom teste, aterogénna dyslipidémia).
Deformovateľnosť erytrocytov sa znižuje v dôsledku absorpcie plazmatických proteínov, predovšetkým fibrinogénu, na povrchu membrán erytrocytov. Patria sem zmeny na membránach samotných erytrocytov, pokles povrchového náboja erytrocytovej membrány, zmena tvaru erytrocytov a zmeny v plazme (koncentrácia bielkovín, lipidové spektrum, celkový cholesterol, fibrinogén, heparín). Zvýšená agregácia erytrocytov vedie k narušeniu transkapilárneho metabolizmu, uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok, stimuluje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek.
Zhoršenie deformovateľnosti erytrocytov sprevádza aktiváciu procesov peroxidácie lipidov a zníženie koncentrácie zložiek antioxidačného systému v rôznych stresových situáciách alebo ochoreniach (najmä pri cukrovke a KVO). Intracelulárna akumulácia lipidových peroxidov vznikajúca autooxidáciou polynenasýtených mastných kyselín membrán je faktorom, ktorý znižuje deformovateľnosť erytrocytov.
Aktivácia procesov voľných radikálov spôsobuje poruchy hemoreologických vlastností realizované poškodením cirkulujúcich erytrocytov (oxidácia membránových lipidov, zvýšená tuhosť bilipidovej vrstvy, glykozylácia a agregácia membránových proteínov), čo má nepriamy vplyv na ďalšie parametre funkcie transportu kyslíka. transport krvi a kyslíka v tkanivách. Krvné sérum so stredne aktivovaným LPO, potvrdené poklesom hladiny malondialdehydu (MDA), vedie k zvýšeniu deformovateľnosti erytrocytov a zníženiu agregácie erytrocytov. Zároveň výrazná a pokračujúca aktivácia LPO v sére vedie k zníženiu deformovateľnosti erytrocytov a zvýšeniu ich agregácie. Erytrocyty teda patria medzi prvé, ktoré reagujú na aktiváciu LPO, najprv zvýšením deformovateľnosti erytrocytov a potom, keď sa produkty LPO akumulujú a antioxidačná ochrana sa vyčerpá, zvýšením tuhosti membrány a agregačnej aktivity, čo následne vedie k zmeny viskozity krvi.
Vlastnosti krvi viažuce kyslík hrajú dôležitú úlohu vo fyziologických mechanizmoch udržiavania rovnováhy medzi procesmi oxidácie voľných radikálov a antioxidačnou ochranou v tele. Tieto vlastnosti krvi určujú povahu a veľkosť difúzie kyslíka do tkanív, v závislosti od jej potreby a účinnosti jej použitia, prispievajú k prooxidačno-antioxidačnému stavu, pričom v rôznych situáciách vykazujú buď antioxidačné alebo prooxidačné vlastnosti.
Deformovateľnosť erytrocytov je teda nielen určujúcim faktorom pri transporte kyslíka do periférnych tkanív a zabezpečení ich potreby, ale aj mechanizmom, ktorý ovplyvňuje účinnosť antioxidačnej obrany a v konečnom dôsledku aj celú organizáciu udržania prooxidantu. - antioxidačná rovnováha organizmu.
Pri IR bolo zaznamenané zvýšenie počtu erytrocytov v periférnej krvi. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu agregácie erytrocytov v dôsledku zvýšenia počtu adhéznych makromolekúl a je zaznamenané zníženie deformovateľnosti erytrocytov, napriek tomu, že inzulín vo fyziologických koncentráciách výrazne zlepšuje reologické vlastnosti krvi. Pri IR sprevádzanom zvýšením krvného tlaku sa zistilo zníženie hustoty inzulínových receptorov a zníženie aktivity tyrozínovej proteínkinázy (intracelulárneho vysielača inzulínového signálu pre GLUT), pričom počet Na + / H + kanálov na membráne erytrocytov zvýšené.
V súčasnosti sa rozšírila teória, ktorá považuje membránové poruchy za hlavnú príčinu orgánových prejavov rôznych chorôb, najmä hypertenzie pri SM. Poruchy membrán sú chápané ako zmena aktivity iónových transportných systémov plazmatických membrán, prejavujúca sa aktiváciou výmeny Na + / H +, zvýšením citlivosti K + kanálov na vnútrobunkový vápnik. Hlavná úloha pri vzniku membránových porúch je priradená lipidovej kostre a cytoskeletu ako regulátorom štrukturálneho stavu membrány a intracelulárnych signálnych systémov (cAMP, polyfosfoinozitidy, intracelulárny vápnik).
Bunkové poruchy sú založené na nadmernej koncentrácii voľného (ionizovaného) vápnika v cytosóle (absolútnom alebo relatívnom v dôsledku straty intracelulárneho horčíka, fyziologického antagonistu vápnika). To vedie k zvýšenej kontraktilite hladkých cievnych myocytov, iniciuje syntézu DNA, zvyšuje rastové účinky na bunky s ich následnou hyperpláziou. Podobné zmeny sa vyskytujú v rôznych typoch krvných buniek: erytrocyty, krvné doštičky, lymfocyty.
Intracelulárna redistribúcia vápnika v krvných doštičkách a erytrocytoch spôsobuje poškodenie mikrotubulov, aktiváciu kontraktilného systému, reakciu uvoľňovania biologicky aktívnych látok (BAS) z krvných doštičiek, spúšťanie ich adhézie, agregácie, lokálnej a systémovej vazokonstrikcie (tromboxán A2).
U pacientov s hypertenziou sú zmeny elastických vlastností membrán erytrocytov sprevádzané poklesom ich povrchového náboja, po ktorom nasleduje tvorba agregátov erytrocytov. Maximálna rýchlosť spontánnej agregácie s tvorbou perzistentných agregátov erytrocytov bola zaznamenaná u pacientov s AH stupňa III s komplikovaným priebehom ochorenia. Spontánna agregácia erytrocytov zvyšuje uvoľňovanie intraerytrocytového ADP, po ktorom nasleduje hemolýza, ktorá spôsobuje konjugovanú agregáciu krvných doštičiek. Hemolýza erytrocytov v mikrocirkulačnom systéme môže byť spojená aj s porušením deformovateľnosti erytrocytov, ako limitujúceho faktora ich životnosti.
Najvýznamnejšie zmeny tvaru erytrocytov sa pozorujú v mikrovaskulatúre, ktorej niektoré kapiláry majú priemer menší ako 2 mikróny. Vitálna mikroskopia ukazuje, že erytrocyty pohybujúce sa v kapiláre podliehajú výraznej deformácii, pričom nadobúdajú rôzne tvary.
U pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetom sa zistilo zvýšenie počtu abnormálnych foriem erytrocytov: echinocytov, stomatocytov, sférocytov a starých erytrocytov v cievnom riečisku.
Leukocyty sú veľkým prínosom pre hemoreológiu. Vďaka nízkej schopnosti deformácie sa leukocyty môžu ukladať na úrovni mikrovaskulatúry a výrazne ovplyvňujú periférnu cievnu rezistenciu.
Krvné doštičky zaujímajú dôležité miesto v bunkovo-humorálnej interakcii systémov hemostázy. Literárne údaje poukazujú na porušenie funkčnej aktivity trombocytov už vo včasnom štádiu AH, čo sa prejavuje zvýšením ich agregačnej aktivity, zvýšením citlivosti na induktory agregácie.
Množstvo štúdií preukázalo prítomnosť zmien v štruktúre a funkčnom stave krvných doštičiek pri arteriálnej hypertenzii, čo sa prejavuje zvýšením expresie adhezívnych glykoproteínov na povrchu krvných doštičiek (GpIIb / IIIa, P-selektín), resp. zvýšenie hustoty a citlivosti na trombocytové α-2-adrenergné agonisty.no-receptory, zvýšenie bazálnej a trombínom stimulovanej koncentrácie Ca2+ iónov v trombocytoch, zvýšenie plazmatickej koncentrácie markerov aktivácie trombocytov (rozpustný P-selektín, b-trom-bo-modulín) , zvýšenie procesov oxidácie lipidov voľnými radikálmi v membránach krvných doštičiek.
Vedci zaznamenali kvalitatívnu zmenu krvných doštičiek u pacientov s hypertenziou pod vplyvom zvýšenia voľného vápnika v krvnej plazme, ktorý koreluje s veľkosťou systolického a diastolického krvného tlaku. Štúdia krvných doštičiek pomocou elektrónového mikroskopu u pacientov s hypertenziou odhalila prítomnosť rôznych morfologických foriem krvných doštičiek, čo je výsledkom ich zvýšenej aktivácie. Najcharakteristickejšie sú také zmeny tvaru ako pseudopodiálny a hyalínový typ. Bola zaznamenaná vysoká korelácia medzi zvýšením počtu krvných doštičiek s ich zmeneným tvarom a frekvenciou trombotických komplikácií. U pacientov s SM s AH sa odhalí zvýšenie agregátov krvných doštičiek cirkulujúcich v krvi.
Dyslipidémia významne prispieva k funkčnej hyperaktivite krvných doštičiek. Zvýšenie obsahu celkového cholesterolu, LDL a VLDL pri hypercholesterolémii spôsobuje patologické zvýšenie uvoľňovania tromboxánu A2 so zvýšením aktivity agregácie krvných doštičiek. Je to spôsobené prítomnosťou lipoproteínových receptorov apo-B a apo-E na povrchu krvných doštičiek. Na druhej strane HDL znižuje produkciu tromboxánu inhibíciou agregácie krvných doštičiek väzbou na špecifické receptory.
Na posúdenie stavu hemoreológie krvi pri SM sme vyšetrili 98 pacientov s BMI>30 kg/m2, s IGT a HbA1c>8 %. Medzi vyšetrenými pacientmi bolo 34 žien (34,7 %) a 64 mužov (65,3 %); v celom súbore bol priemerný vek pacientov 54,6±6,5 roka.
Normatívne ukazovatele reológie krvi boli stanovené u normotonických pacientov (20 pacientov) podstupujúcich pravidelné, rutinné dispenzárne vyšetrenie.
Elektroforetická pohyblivosť erytrocytov (EPME) bola stanovená na cytofotometri „Opton“ v režime: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Pohyb erytrocytov bol zaznamenaný v mikroskope s fázovým kontrastom pri 800-násobnom zväčšení. EFPE sa vypočítal podľa vzorca: B=I/t.E, kde I je dráha erytrocytov v mriežke okuláru mikroskopu v jednom smere (cm), t je doba prechodu (sec), E je intenzita elektrického poľa (V/ cm). V každom prípade sa vypočítala rýchlosť migrácie 20-30 erytrocytov (N EPME = 1,128 ± 0,018 um/cm/s-1/B-1). Zároveň sa uskutočnilo hemoskenovanie kapilárnej krvi pomocou mikroskopu Nikon Eklips 80i.
Hemostáza krvných doštičiek - aktivita agregácie krvných doštičiek (AATP) bola hodnotená na laserovom agregometri - analyzátor agregácie - Biola Ltd (Unimed, Moskva) podľa Bornovej metódy modifikovanej O'Brienom. Ako induktor agregácie sa použil ADP (Serva, Francúzsko) v konečnej koncentrácii 0,1 um (N AATP = 44,2 ± 3,6 %).
Hladiny celkového cholesterolu (TC), lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou (HDL-C) a triglyceridov (TG) boli stanovené enzymatickou metódou na autoanalyzátore FM-901 (Labsystems, Fínsko) s použitím činidiel od Randox (Francúzsko).
Koncentrácia lipoproteínového cholesterolu s veľmi nízkou hustotou (VLDL-C) a lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou (LDL-C) sa postupne vypočítala pomocou vzorca Friedewalda W.T. (1972):

VLDL cholesterol \u003d TG / 2,2
LDL cholesterol = celkový cholesterol - (VLDL cholesterol + HDL cholesterol)

Aterogénny index (AI) sa vypočítal pomocou vzorca A.I. Klimová (1977):

IA \u003d (OXC - HDL cholesterol) / HDL cholesterol.

Koncentrácia fibrinogénu v krvnej plazme bola stanovená fotometricky turbodimetrickou registračnou metódou "Fibrintimer" (Nemecko), s použitím komerčných súprav "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
V roku 2005 Medzinárodná nadácia pre diabetes (IDF) zaviedla niektoré prísnejšie kritériá na definovanie normálnej hladiny glukózy nalačno -<5,6 ммоль/л.
Hlavným cieľom farmakoterapie (metformín - 1 g 1-2x denne, fenofibrát - 145 mg 1-2x denne; bisoprolol - 5-10 mg denne) sledovaného súboru pacientov s SM boli: normalizácia glykémie a lipidemické krvné profily, dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku - 130/85 mm Hg. Výsledky vyšetrenia pred a po liečbe sú uvedené v tabuľke 1.
Mikroskopické vyšetrenie celej krvi u pacientov s SM odhalí zvýšenie počtu deformovaných erytrocytov (echinocyty, ovalocyty, poikilocyty, akantocyty) a agregátov erytrocytov a krvných doštičiek cirkulujúcich v krvi. Závažnosť zmien v morfológii kapilárnej krvi pri mikroskopickom hemoskenovaní je priamo úmerná hladine HbA1c% (obr. 3).
Ako je možné vidieť z tabuľky, do konca kontrolnej liečby došlo k štatisticky významnému poklesu SBP a DBP o 18,8 a 13,6 % (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Multivariačná analýza získaných výsledkov odhalila úzku štatisticky významnú inverznú koreláciu medzi dynamikou EPPE a HbA1c - rEPPE-HbA1c=-0,76; podobný vzťah bol získaný medzi funkčným stavom erytrocytov, hladinami BP a IA: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
AH pri SM je determinovaná rôznymi interagujúcimi metabolickými, neurohumorálnymi, hemodynamickými faktormi a funkčným stavom krvných buniek. Normalizácia hladín krvného tlaku môže byť spôsobená celkovými pozitívnymi zmenami biochemických a reologických parametrov krvi.
Hemodynamickým podkladom hypertenzie pri SM je porušenie vzťahu medzi srdcovým výdajom a TPVR. Najprv ide o funkčné zmeny v cievach spojené so zmenami reológie krvi, transmurálnym tlakom a vazokonstrikčnými reakciami ako odpoveď na neurohumorálnu stimuláciu, potom sa tvoria morfologické zmeny v mikrocirkulačných cievach, ktoré sú základom ich remodelácie. So zvýšením krvného tlaku klesá dilatačná rezerva arteriol, preto so zvýšením viskozity krvi sa periférny vaskulárny odpor mení vo väčšej miere ako za fyziologických podmienok. Ak je rezerva dilatácie cievneho riečiska vyčerpaná, potom sú reologické parametre obzvlášť dôležité, pretože vysoká viskozita krvi a znížená deformovateľnosť erytrocytov prispievajú k rastu OPSS, čo bráni optimálnemu dodávaniu kyslíka do tkanív.
Pri SM teda v dôsledku glykácie proteínov (najmä erytrocytov, čo je dokumentované vysokým obsahom HbA1c) dochádza k porušeniu reologických parametrov krvi: zníženie elasticity a pohyblivosti erytrocytov, zvýšenie agregácie krvných doštičiek aktivitu a viskozitu krvi v dôsledku hyperglykémie a dyslipidémie. Zmenené reologické vlastnosti krvi prispievajú k rastu celkovej periférnej rezistencie na úrovni mikrocirkulácie a v kombinácii so sympatikotóniou, ktorá sa vyskytuje pri SM, sú základom genézy AH. Pharma-co-lo-gi-che-sky (biguanidy, fibráty, statíny, selektívne b-blokátory) korekcia glykemického a lipidového profilu krvi prispieva k normalizácii krvného tlaku. Objektívnym kritériom účinnosti prebiehajúcej terapie pri SM a DM je dynamika HbA1c, ktorej pokles o 1 % je sprevádzaný štatisticky významným poklesom rizika rozvoja cievnych komplikácií (IM, mozgová príhoda a pod.) 20 % alebo viac.

Literatúra
1. Balabolkin M.I. Úloha IR v patogenéze diabetes mellitus 2. typu. Ter. Archív. 2003, č. 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Úloha vlastností krvi viažucich kyslík pri udržiavaní prooxidačno-antioxidačnej rovnováhy organizmu. Pokroky vo fyziologických vedách. 199, E 30, č. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Reologické vlastnosti erytrocytov. Moderné metódy výskumu. Ruský fyziologický časopis. ONI. Sechenov. 1995, T 81, č. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Metabolický syndróm: prognostická hodnota a moderné prístupy ku komplexnej terapii. Srdce. 2005, T 4, č. 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. et al. Perspektívy korekcie prejavov metabolického syndrómu, efektu kombinovanej antihypertenzívnej a hypolipidemickej liečby na úroveň celkového koronárneho rizika a inzulínovej rezistencie tkaniva. Kardiológia. 2003, T 43, č. 3.13-19.
6. Metabolický syndróm. Upravil G.E. Roitberg. Moskva: "MEDpress-inform", 2007.
7. Syrtlanová E.R., Gilmutdinová L.T. Skúsenosti s použitím moxonidínu u pacientov s arteriálnou hypertenziou v kombinácii s metabolickým syndrómom. Kardiológia. 2003, T 43, č. 3, 33-35.
8. Chazová I.E., Mychka V.B. Metabolický syndróm, diabetes mellitus 2. typu a arteriálna hypertenzia. Srdce: časopis pre praktizujúcich. 2003, T 2, č. 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. Arteriálna hypertenzia a obezita. Moskovská reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Mělník M.V. Arteriálna hypertenzia a reologické vlastnosti krvi. Moskva: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Diagnostický význam rigidity červených krviniek. Clin. Hemoreol. microcic. 1988 Vol. 19, č. 1, 21-24.
12. Výskumní pracovníci v teréne. Lancet 2005, elektronická publikácia 14. novembra.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. a všetci. De la deformabilite erytrocytairre a l, oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983 Vol. 10, č. 3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. a všetci. Inzulínová rezistencia, metabolický syndróm a riziko kardiovaskulárnych ochorení u nediabetických amerických Indiánov. Štúdia silného srdca. Diabetes Care. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Metabolický syndróm: praktický sprievodca vznikom a liečbou: časť I. Cirkulácia. 2003. 108: 1422-1425.

Reológia krvi(z gréckeho slova rheos- prietok, prietok) - tekutosť krvi, určená celkovým funkčným stavom krviniek (mobilita, deformovateľnosť, agregačná aktivita erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek), viskozita krvi (koncentrácia bielkovín a lipidov), osmolarita krvi (koncentrácia glukózy ). Kľúčovú úlohu pri tvorbe reologických parametrov krvi majú krvinky, predovšetkým erytrocyty, ktoré tvoria 98 % celkového objemu krviniek. .

Progresia akejkoľvek choroby je sprevádzaná funkčnými a štrukturálnymi zmenami v určitých krvinkách. Obzvlášť zaujímavé sú zmeny v erytrocytoch, ktorých membrány sú modelom molekulárnej organizácie plazmatických membrán. Ich agregačná aktivita a deformovateľnosť, ktoré sú najdôležitejšími zložkami mikrocirkulácie, do značnej miery závisia od štruktúrnej organizácie membrán červených krviniek. Viskozita krvi je jednou z integrálnych charakteristík mikrocirkulácie, ktorá významne ovplyvňuje hemodynamické parametre. Podiel viskozity krvi na mechanizmoch regulácie krvného tlaku a perfúzie orgánov odráža Poiseuillov zákon: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, kde Rlok= 8Lh / pr4, L je dĺžka cievy, h je viskozita krvi, r je priemer cievy. (Obr. 1).

Veľký počet klinických štúdií hemoreológie krvi u diabetes mellitus (DM) a metabolického syndrómu (MS) odhalil pokles parametrov charakterizujúcich deformovateľnosť erytrocytov. U pacientov s diabetom je znížená schopnosť erytrocytov deformovať sa a ich zvýšená viskozita výsledkom zvýšenia množstva glykovaného hemoglobínu (HbA1c). Bolo navrhnuté, že výsledná sťažená cirkulácia krvi v kapilárach a zmena tlaku v nich stimuluje zhrubnutie bazálnej membrány a vedie k zníženiu koeficientu dodávky kyslíka do tkanív, t.j. abnormálne červené krvinky hrajú spúšťaciu úlohu pri rozvoji diabetickej angiopatie.

Normálny erytrocyt má za normálnych podmienok bikonkávny diskový tvar, vďaka čomu je jeho povrch o 20 % väčší v porovnaní s guľou rovnakého objemu. Normálne erytrocyty sa pri prechode kapilárami dokážu výrazne deformovať, pričom nemenia svoj objem a povrch, čím sa udržuje difúzia plynov na vysokej úrovni v celej mikrovaskulatúre rôznych orgánov. Ukázalo sa, že pri vysokej deformovateľnosti erytrocytov dochádza k maximálnemu prenosu kyslíka do buniek a pri zhoršení deformovateľnosti (zvýšenej tuhosti) sa prísun kyslíka do buniek prudko znižuje a tkanivový pO2 klesá.

Deformovateľnosť je najdôležitejšou vlastnosťou erytrocytov, ktorá určuje ich schopnosť vykonávať transportnú funkciu. Táto schopnosť erytrocytov meniť svoj tvar pri konštantnom objeme a ploche im umožňuje prispôsobiť sa podmienkam prietoku krvi v mikrocirkulačnom systéme. Deformovateľnosť erytrocytov je spôsobená faktormi, ako je vnútorná viskozita (koncentrácia intracelulárneho hemoglobínu), bunková geometria (zachovanie tvaru bikonkávneho disku, objem, pomer povrchu k objemu) a vlastnosti membrány, ktoré zabezpečujú tvar a elasticitu erytrocytov.
Deformovateľnosť do značnej miery závisí od stupňa stlačiteľnosti lipidovej dvojvrstvy a od stálosti jej vzťahu s proteínovými štruktúrami bunkovej membrány.

Elastické a viskózne vlastnosti membrány erytrocytov sú dané stavom a interakciou proteínov cytoskeletu, integrálnych proteínov, optimálnym obsahom iónov ATP, Ca++, Mg++ a koncentráciou hemoglobínu, ktoré určujú vnútornú fluiditu erytrocytu. Faktory, ktoré zvyšujú tuhosť membrán erytrocytov, zahŕňajú: tvorbu stabilných zlúčenín hemoglobínu s glukózou, zvýšenie koncentrácie cholesterolu v nich a zvýšenie koncentrácie voľného Ca++ a ATP v erytrocytoch.

K porušeniu deformovateľnosti erytrocytov dochádza pri zmene lipidového spektra membrán a predovšetkým pri narušení pomeru cholesterol / fosfolipidy, ako aj pri prítomnosti produktov poškodenia membrány v dôsledku peroxidácie lipidov (LPO). . Produkty LPO majú destabilizačný účinok na štrukturálny a funkčný stav erytrocytov a prispievajú k ich modifikácii.
Deformovateľnosť erytrocytov sa znižuje v dôsledku absorpcie plazmatických proteínov, predovšetkým fibrinogénu, na povrchu membrán erytrocytov. Patria sem zmeny na membránach samotných erytrocytov, pokles povrchového náboja erytrocytovej membrány, zmena tvaru erytrocytov a zmeny v plazme (koncentrácia bielkovín, lipidové spektrum, celkový cholesterol, fibrinogén, heparín). Zvýšená agregácia erytrocytov vedie k narušeniu transkapilárneho metabolizmu, uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok, stimuluje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek.

Zhoršenie deformovateľnosti erytrocytov sprevádza aktiváciu procesov peroxidácie lipidov a zníženie koncentrácie zložiek antioxidačného systému pri rôznych stresových situáciách alebo ochoreniach, najmä pri cukrovke a kardiovaskulárnych ochoreniach.
Aktivácia procesov voľných radikálov spôsobuje poruchy hemoreologických vlastností, ktoré sa prejavujú poškodením cirkulujúcich erytrocytov (oxidácia membránových lipidov, zvýšená tuhosť bilipidovej vrstvy, glykozylácia a agregácia membránových proteínov), ktoré majú nepriamy vplyv na ďalšie ukazovatele funkcie transportu kyslíka. transport krvi a kyslíka v tkanivách. Výrazná a pokračujúca aktivácia peroxidácie lipidov v sére vedie k zníženiu deformovateľnosti erytrocytov a zvýšeniu ich aregácie. Erytrocyty teda patria medzi prvé, ktoré reagujú na aktiváciu LPO, najprv zvýšením deformovateľnosti erytrocytov a potom, keď sa produkty LPO akumulujú a antioxidačná ochrana sa vyčerpá, na zvýšenie rigidity membrán erytrocytov, ich agregačnej aktivity a následne k zmenám viskozity krvi.

Vlastnosti krvi viažuce kyslík hrajú dôležitú úlohu vo fyziologických mechanizmoch udržiavania rovnováhy medzi procesmi oxidácie voľných radikálov a antioxidačnou ochranou v tele. Tieto vlastnosti krvi určujú povahu a veľkosť difúzie kyslíka do tkanív, v závislosti od jej potreby a účinnosti jej použitia, prispievajú k prooxidačno-antioxidačnému stavu, pričom v rôznych situáciách vykazujú buď antioxidačné alebo prooxidačné vlastnosti.

Deformovateľnosť erytrocytov je teda nielen určujúcim faktorom pri transporte kyslíka do periférnych tkanív a zabezpečení ich potreby, ale aj mechanizmom, ktorý ovplyvňuje účinnosť antioxidačnej obrany a v konečnom dôsledku aj celú organizáciu udržania prooxidantu. -antioxidačná rovnováha celého organizmu.

Pri inzulínovej rezistencii (IR) bolo zaznamenané zvýšenie počtu erytrocytov v periférnej krvi. V tomto prípade dochádza k zvýšenej agregácii erytrocytov v dôsledku zvýšenia počtu adhéznych makromolekúl a je zaznamenané zníženie deformovateľnosti erytrocytov, napriek tomu, že inzulín vo fyziologických koncentráciách výrazne zlepšuje reologické vlastnosti krvi.

V súčasnosti sa rozšírila teória, ktorá považuje membránové poruchy za hlavnú príčinu orgánových prejavov rôznych chorôb, najmä v patogenéze arteriálnej hypertenzie pri SM.

Tieto zmeny sa vyskytujú aj v rôznych typoch krviniek: erytrocyty, krvné doštičky, lymfocyty. .

Intracelulárna redistribúcia vápnika v krvných doštičkách a erytrocytoch má za následok poškodenie mikrotubulov, aktiváciu kontraktilného systému, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (BAS) z krvných doštičiek, spúšťanie ich adhézie, agregácie, lokálnej a systémovej vazokonstrikcie (tromboxán A2).

U pacientov s hypertenziou sú zmeny elastických vlastností membrán erytrocytov sprevádzané poklesom ich povrchového náboja, po ktorom nasleduje tvorba agregátov erytrocytov. Maximálna rýchlosť spontánnej agregácie s tvorbou perzistentných agregátov erytrocytov bola zaznamenaná u pacientov s AH stupňa III s komplikovaným priebehom ochorenia. Spontánna agregácia erytrocytov zvyšuje uvoľňovanie intraerytrocytového ADP, po ktorom nasleduje hemolýza, ktorá spôsobuje konjugovanú agregáciu krvných doštičiek. Hemolýza erytrocytov v mikrocirkulačnom systéme môže byť spojená aj s porušením deformovateľnosti erytrocytov, ako limitujúceho faktora ich dĺžky života.

Obzvlášť významné zmeny tvaru erytrocytov sa pozorujú v mikrovaskulatúre, ktorej niektoré kapiláry majú priemer menší ako 2 mikróny. Vitálna mikroskopia krvi (cca natívna krv) ukazuje, že erytrocyty pohybujúce sa v kapiláre podliehajú výraznej deformácii, pričom nadobúdajú rôzne tvary.

U pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetom sa zistilo zvýšenie počtu abnormálnych foriem erytrocytov: echinocytov, stomatocytov, sférocytov a starých erytrocytov v cievnom riečisku.

Leukocyty sú veľkým prínosom pre hemoreológiu. Vďaka nízkej schopnosti deformácie sa leukocyty môžu ukladať na úrovni mikrovaskulatúry a výrazne ovplyvňujú periférnu cievnu rezistenciu.

Krvné doštičky zaujímajú dôležité miesto v bunkovo-humorálnej interakcii systémov hemostázy. Literárne údaje poukazujú na porušenie funkčnej aktivity trombocytov už vo včasnom štádiu AH, čo sa prejavuje zvýšením ich agregačnej aktivity, zvýšením citlivosti na induktory agregácie.

Vedci zaznamenali kvalitatívnu zmenu krvných doštičiek u pacientov s hypertenziou pod vplyvom zvýšenia voľného vápnika v krvnej plazme, ktorý koreluje s veľkosťou systolického a diastolického krvného tlaku. Elektrón - mikroskopické vyšetrenie trombocytov u pacientov s hypertenziou odhalilo prítomnosť rôznych morfologických foriem trombocytov spôsobených ich zvýšenou aktiváciou. Najcharakteristickejšie sú také zmeny tvaru ako pseudopodiálny a hyalínový typ. Bola zaznamenaná vysoká korelácia medzi zvýšením počtu krvných doštičiek s ich zmeneným tvarom a frekvenciou trombotických komplikácií. U pacientov s SM s AH sa zisťuje zvýšenie agregátov krvných doštičiek cirkulujúcich v krvi. .

Dyslipidémia významne prispieva k funkčnej hyperaktivite krvných doštičiek. Zvýšenie obsahu celkového cholesterolu, LDL a VLDL pri hypercholesterolémii spôsobuje patologické zvýšenie uvoľňovania tromboxánu A2 so zvýšením agregability krvných doštičiek. Je to spôsobené prítomnosťou lipoproteínových receptorov apo-B a apo-E na povrchu krvných doštičiek.Na druhej strane HDL znižuje produkciu tromboxánu, čím inhibuje agregáciu krvných doštičiek, väzbou na špecifické receptory.

Arteriálna hypertenzia pri SM je determinovaná množstvom interagujúcich metabolických, neurohumorálnych, hemodynamických faktorov a funkčným stavom krvných buniek. Normalizácia hladín krvného tlaku môže byť spôsobená celkovými pozitívnymi zmenami biochemických a reologických parametrov krvi.

Hemodynamickým podkladom AH pri SM je porušenie vzťahu medzi srdcovým výdajom a TPVR. Najprv dochádza k funkčným zmenám v cievach spojených so zmenami reológie krvi, transmurálnym tlakom a vazokonstrikčnými reakciami ako odpoveď na neurohumorálnu stimuláciu, potom sa vytvárajú morfologické zmeny v mikrocirkulačných cievach, ktoré sú základom ich remodelácie. So zvýšením krvného tlaku klesá dilatačná rezerva arteriol, preto so zvýšením viskozity krvi sa OPSS mení vo väčšej miere ako za fyziologických podmienok. Ak je rezerva dilatácie cievneho riečiska vyčerpaná, potom sú reologické parametre obzvlášť dôležité, pretože vysoká viskozita krvi a znížená deformovateľnosť erytrocytov prispievajú k rastu OPSS, čo bráni optimálnemu dodávaniu kyslíka do tkanív.

Pri SM teda v dôsledku glykácie proteínov, najmä erytrocytov, čo je dokumentované vysokým obsahom HbAc1, dochádza k porušeniu reologických parametrov krvi: k zníženiu elasticity a pohyblivosti erytrocytov, k zvýšeniu aktivity agregácie krvných doštičiek, resp. viskozita krvi v dôsledku hyperglykémie a dyslipidémie. Zmenené reologické vlastnosti krvi prispievajú k rastu celkovej periférnej rezistencie na úrovni mikrocirkulácie a v kombinácii so sympatikotóniou, ktorá sa vyskytuje pri SM, sú základom genézy AH. Farmakologická (biguanidy, fibráty, statíny, selektívne betablokátory) úprava glykemického a lipidového profilu krvi, prispieva k normalizácii krvného tlaku. Objektívnym kritériom účinnosti prebiehajúcej terapie pri SM a DM je dynamika HbAc1, ktorej pokles o 1 % je sprevádzaný štatisticky významným poklesom rizika vzniku cievnych komplikácií (IM, mozgová príhoda a pod.) 20 % alebo viac.

Fragment článku od A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovskij, Poleshchuk O.I. MMA ich. I. M. Sechenov

Krv je suspenzia (suspenzia) buniek, ktoré sú v plazme, pozostávajúca z molekúl bielkovín a tukov. Reologické vlastnosti zahŕňajú viskozitu a stabilitu suspenzie. Určujú ľahkosť jeho pohybu - plynulosť. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používa infúzna terapia, lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť a agregáciu buniek do zrazenín.

Prečítajte si v tomto článku

Porušenie reológie krvi

Vlastnosti krvi, ktoré určujú jej prechod cez obehový systém, závisia od týchto faktorov:

• pomer kvapalnej (plazmovej) časti a buniek (hlavne erytrocytov);
• proteínové zloženie plazmy;
• tvary buniek;
• rýchlosť pohybu;
• teplota.

Reologické poruchy sa prejavujú vo forme zmeny viskozity a stability stavu suspenzie. Sú lokálne (so zápalom alebo prekrvením žíl), ako aj celkové - so šokom alebo slabosťou srdcovej činnosti. Tok kyslíka a živín do buniek závisí od reologických vlastností.

Viskozita krvi

Keď sa prietok krvi spomalí, erytrocyty sa nenachádzajú pozdĺž cievy (ako je normálne), ale v rôznych rovinách, čo znižuje prietok krvi. V tomto prípade si cievy a srdce vyžadujú zvýšené úsilie, aby ho posunuli dopredu. Na meranie viskozity sa určí indikátor ako napr. Vypočíta sa vydelením objemu krviniek celkovým objemom. V normálnom stave viskozity je v krvi 45 % buniek a 55 % plazmy. Hematokrit zdravého človeka je 0,45.

Čím vyšší je tento ukazovateľ, tým horšie sú reologické vlastnosti krvi, pretože jej viskozita je vyššia.

Hladinu hematokritu môže ovplyvniť krvácanie, dehydratácia alebo naopak nadmerné riedenie krvi (napríklad pri intenzívnej tekutinovej terapii). Chladenie zvyšuje hematokrit viac ako 1,5-krát.

Fenomén kalu

Ak je narušená stabilita suspenzie, teda suspendovaný stav červených krviniek, potom sa krv môže rozdeliť na tekutú časť (plazmu) a zrazeninu červených krviniek, krvných doštičiek a bielych krviniek. To je možné vďaka asociácii, adhézii, lepeniu buniek. Tento jav sa nazýva kal, čo znamená bahno alebo husté bahno. Kal krviniek vedie k vážnemu narušeniu mikrocirkulácie.

Príčiny fenoménu separácie (separácie) krvi:

• obehové zlyhanie v dôsledku slabosti srdca;
• stagnácia krvi v žilách;
• kŕč tepien alebo zablokovanie ich lúmenu;
• ochorenia krvi s nadmernou tvorbou buniek;
• dehydratácia s vracaním, hnačkou, užívaním diuretík;
• zápal steny cievy;
• alergické reakcie;
• nádorové procesy;
• porušenie bunkového náboja s nerovnováhou elektrolytov;
• zvýšené plazmatické bielkoviny.

Fenomén kalu vedie k zníženiu rýchlosti pohybu krvi až po jej úplné zastavenie. Priamočiary smer sa mení na turbulentný, to znamená, že dochádza k turbulencii prúdenia. V dôsledku veľkého počtu nahromadení krviniek dochádza k výtoku z arteriálnych ciev do žily (otvárajú sa skraty), tvoria sa krvné zrazeniny.

Na úrovni tkaniva sú narušené procesy transportu kyslíka a živín, spomaľuje sa metabolizmus a obnova buniek v prípade poškodenia.

Pozrite si video o reológii krvi a kvalite ciev:

Metódy merania reológie krvi

Na štúdium viskozity krvi sa používajú zariadenia nazývané viskozimetre alebo reometre. V súčasnosti sú bežné dva typy:

• rotačné - krv sa otáča v odstredivke, jej šmykový tok sa vypočíta pomocou hemodynamických vzorcov;
• kapilára - krv preteká trubicou daného priemeru pod vplyvom známeho tlakového rozdielu na koncoch, to znamená, že sa reprodukuje fyziologický režim prietoku krvi.

Rotačné viskozimetre pozostávajú z dvoch valcov rôznych priemerov, jeden vložený do druhého. Vnútorný je pripojený k dynamometru, zatiaľ čo vonkajší sa otáča. Medzi nimi je krv, začína sa pohybovať kvôli svojej viskozite. Modifikáciou rotačného reometra je zariadenie s valcom, ktorý voľne pláva v kvapaline (Zacharčenkov aparát).

Prečo potrebujete vedieť o hemodynamike

Keďže stav prietoku krvi je do značnej miery ovplyvnený takými mechanickými faktormi, ako je tlak v cievach a rýchlosť prietoku, pre ich štúdium platia základné zákony hemodynamiky. S ich pomocou je možné stanoviť vzťah medzi hlavnými parametrami krvného obehu a vlastnosťami krvi.

Pohyb krvi cez cievny systém sa uskutočňuje v dôsledku tlakového rozdielu, pohybuje sa z vysokej do nízkej zóny. Tento proces je ovplyvnený viskozitou, stabilitou suspenzie a odporom arteriálnej steny. Posledný indikátor je najvyšší v arteriolách, pretože majú najväčšiu dĺžku s malým priemerom. Hlavná sila kontrakcií srdca sa vynakladá na pohyb krvi do týchto ciev.

Odolnosť arteriol zasa silne závisí od ich lúmenu, ktorý ovplyvňujú rôzne faktory prostredia a podnety autonómneho nervového systému. Tieto cievy sa nazývajú kohútiky ľudského tela.

Dĺžka sa môže meniť v období rastu, ako aj pri práci kostrového svalstva (regionálne tepny).

Vo všetkých ostatných prípadoch sa dĺžka považuje za konštantný faktor a lúmen cievy a viskozita krvi sú premenlivé hodnoty, určujú stav prietoku krvi.

Hodnotenie ukazovateľov

Hlavné charakteristiky hemodynamiky v tele sú:

• Objem zdvihu je množstvo krvi, ktoré vstupuje do ciev počas kontrakcie srdca, jeho norma je 70 ml.
• Ejekčná frakcia - pomer systolickej ejekcie v ml k reziduálnemu objemu krvi na konci diastoly. Je to asi 60%, ak klesne na 45, potom je to príznak systolickej dysfunkcie (zlyhanie srdca). Ak klesne pod 40 %, stav sa vyhodnotí ako kritický.
• Krvný tlak - systolický od 100 do 140, diastolický od 60 do 90 mm Hg. čl. Všetky hodnoty pod týmto rozsahom sú znakom hypotenzie a vyššie hodnoty naznačujú arteriálnu hypertenziu.
• Celkový periférny odpor sa vypočíta ako pomer stredného arteriálneho tlaku (diastolický a jedna tretina pulzovej frekvencie) k ejekcii krvi za minútu. Merané v dyne x s x cm-5 sa pohybuje od 700 do 1500 jednotiek v norme.

Na posúdenie reologických ukazovateľov určte:

• Obsah erytrocytov. Normálne 3,9 - 5,3 milióna / μl, znižuje sa pri anémii, nádoroch. Vysoké miery sú s leukémiou, chronickým nedostatkom kyslíka, zrážaním krvi.
• hematokrit. U zdravých ľudí sa pohybuje od 0,4 do 0,5. Zvyšuje sa pri poruchách dýchania, nádoroch alebo cystách obličiek, dehydratácii. Klesá pri anémii, nadmernej infúzii tekutín.
• Viskozita. Za normu sa považuje asi 23 MPa × s. Zvyšuje sa pri ateroskleróze, diabetes mellitus, ochoreniach dýchacích ciest, tráviaceho systému, patológii obličiek, pečene, užívaní diuretík, alkoholu. Klesá pri anémii, intenzívnom príjme tekutín.

Lieky, ktoré zlepšujú reológiu krvi

Na uľahčenie pohybu krvi so zvýšenou viskozitou použite:

• Hemodilúcia - riedenie krvi transfúziou náhrad plazmy (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin);
• antikoagulačná liečba -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• protidoštičkové látky - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirín, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Okrem liekov sa plazmaferéza používa na odstránenie prebytočného proteínu z plazmy a zlepšenie stability suspenzie červených krviniek, ako aj ultrafialového svetla.

Reologické a hemodynamické vlastnosti krvi určujú prísun kyslíka a živín do tkanív. Prvé závisia od pomeru počtu krviniek a objemu tekutej časti, ako aj od stability bunkovej suspenzie v plazme. Indikátory reológie krvi sú viskozita, hematokrit, obsah erytrocytov.

Hemodynamické parametre prietoku krvi sa zisťujú meraním tlaku, srdcového výdaja a periférneho odporu. Porušenie rýchlosti prietoku krvi vedie k spomaleniu metabolizmu v tkanivách. Na zlepšenie tekutosti sa používajú lieky - náhrady plazmy, antikoagulanciá, antiagreganciá.

Prečítajte si tiež

Ak spozorujete prvé príznaky krvnej zrazeniny, môžete zabrániť katastrofe. Aké sú príznaky, ak je krvná zrazenina v ruke, nohe, hlave, srdci? Aké sú znaky vzdelania, ktoré odznelo? Čo je trombus a aké látky sa podieľajú na jeho vzniku?