|
Patogenéza botulizmu. Pôvodca botulizmu.Experimentálne štúdie a klinické pozorovania poukazujú na možnosť ochorenia v dôsledku aerogénnej infekcie botulotoxínmi.
Ekológia klostrídií.
Súkromná mikrobiológia
8. Klostrídie(lat. Clostridium) je rod grampozitívnych, obligátnych anaeróbnych baktérií schopných produkovať endospóry.
Klostrídie sú súčasťou normálnej flóry gastrointestinálneho traktu a ženských pohlavných orgánov. Niekedy sa nachádzajú v ústach a na koži.
Baktérie rodu Clostridium produkujú najsilnejšie známe jedy - botulotoxín (C. botulinum), tetanospazmín (C. tetani), ε-toxín C. perf. a ďalšie.
Botulizmus (z botulus - klobása) je otrava jedlom, ktorá sa vyskytuje vo forme toxickej infekcie a je sprevádzaná poškodením jadier medulla oblongata.
Normálne sú súčasťou normálnej mikroflóry gastrointestinálneho traktu zvierat (najmä prežúvavcov) a ľudí - trávia potravu, zlepšujú peristaltiku a zároveň produkujú toxíny, ktoré sú okamžite zničené proteázami šťavy.
Uvoľňujú sa do životného prostredia s výkalmi a stávajú sa spórovitými a zostávajú tam desiatky rokov. Rezervoárom klostrídií je pôda. Klostridiová anaeróbna infekcia má exogénny pôvod – infekciu rany. Vstupná brána je rana, v ktorej sú vytvorené anaeróbne priaznivé podmienky na prechod spórovej formy do vegetatívnej. Botulotoxín nie je ničený enzýmami tráviaceho traktu. Jeho zvláštnosťou je absorpcia cez sliznicu žalúdka a čriev, po ktorej sa krvnou cestou prenáša do celého tela. Toxín selektívne ovplyvňuje cholinergné časti nervového systému. Paralýza rôznych svalových skupín charakteristických pre botulizmus je spojená so zastavením uvoľňovania acetylcholínu na nervových synapsiách, zatiaľ čo aktivita cholínesterázy nie je významne narušená. Ochrnutie svalov hrtana, hltana a dýchacích svalov vedie k poruchám prehĺtania a dýchania, čo prispieva k vzniku aspiračnej pneumónie spôsobenej sekundárnou mikroflórou. Pacienti zvyčajne zomierajú na paralýzu dýchania alebo na sekundárnu infekciu dýchacieho systému.
Špecifická liečba. Hlavnou vecou pri špecifickej liečbe botulizmu je včasné podávanie antibotulínových antitoxických sér za účelom neutralizácie botulínového exotoxínu. Najprv sa podáva antitoxické sérum štyroch sérovarov (A, B, C, E) v rovnakých dávkach po stanovení sérovaru-séra zodpovedajúceho sérovaru. Súčasne sa pacientom injekčne podáva polyanatoxín (A, B, C a E) na stimuláciu tvorby protilátok.
9. Korynebaktérie(lat. corynebacterium) je rod grampozitívnych tyčinkovitých baktérií.
Corynebacterium diphtheriae je pôvodcom jednej z najznámejších ľudských infekcií – záškrtu. Korynebaktérie sú normálne prítomné v ľudskom hrubom čreve (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
všeobecné charakteristiky.
Pôvodcom záškrtu - Corynebacterium diphteriae - je tyčinka umiestnená v nátere v pároch v tvare písmen V, Y, X.
Na oboch koncoch difterického bacilu sú zrnká volutínu, ktoré sa pri farbení alkalickou metylénovou modrou podľa Lefflera farbia intenzívnejšie ako cytoplazma (fenomén metachromázie) a podľa Neissera tmavohnedé na pozadí svetložltá cytoplazma).
Rastie na komplexných živných pôdach a vytvára (virulentná verzia) kolónie R-formy, podobné kvetu sedmokrásky. Tvorí exotoxín, ktorý spôsobuje rozvoj záškrtu.
Botulizmus je infekčné ochorenie, ktorý vzniká pod vplyvom špecifického proteínového neurotoxínu produkovaného mikroorganizmami – Clostridium botueinum. Teraz existujú 3 zásadne odlišné formy ochorenia: najbežnejšia z potravín a zriedkavé formy - rana a novorodenecký botulizmus.
Relevantnosť.
Botulizmus je endemická patológia, ktorý sa každoročne vyskytuje na území Bieloruska, často vedie k smrti.
Charakteristika patogénu.
Clostridium botulinum anaeróbna, pohyblivá, spóry tvoriaca tyčinka schopná produkovať najsilnejší toxín, ktorý veda pozná. Tyčinka so zaoblenými hranami, 5-10 µm dlhá, 0,3-0,4 µm široká, s 3-20 bičíkmi. Podľa antigénnych vlastností, ktoré sú vlastné patogénu aj toxínu, je známych 7 typov patogénov: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optimálne podmienky pre rast vegetatívnych foriem-- extrémne nízky zvyškový tlak kyslíka a teplotné podmienky v rozmedzí 28-35 °C, s výnimkou podmienok chladničky typu „E“ - 3 °C. Zahrievanie na 80°C po dobu 30 minút zároveň spôsobuje ich smrť.
V nepriaznivých podmienkach tvoria spóry vegetatívne formy patogénov botulizmu. Sú mimoriadne odolné voči rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom, odolávajú varu 4-5 hodín, vystaveniu rôznym dezinfekčným prostriedkom vo vysokých koncentráciách a sú konzervované vo výrobkoch s obsahom až 18% kuchynskej soli. Zaujímavý je fenomén tvorby takzvaných „spiacich spór“ z vegetatívnych foriem Clostridium bolulinum, keď nie sú dostatočne zahriate, schopné klíčiť až po 6 mesiacoch. Spóry sú odolné voči mrazu, vysychaniu a priamemu ultrafialovému žiareniu.
V anaeróbnych alebo podobných podmienkach produkujú pôvodcovia botulizmu špecifický letálny neurotoxín, ktorý je jediným faktorom patogenity mimoriadnej sily. Botulotoxíny bielkovinovej povahy za normálnych podmienok prostredia pretrvávajú v konzervovaných potravinách až rok – roky. Sú stabilné v kyslom prostredí a nie sú inaktivované enzýmami tráviaceho traktu. Toxické vlastnosti botulotoxínu E pod vplyvom trypsínu sa môžu zvýšiť stonásobne. Botulotoxíny znesú vysoké koncentrácie (až 18 %) kuchynskej soli a neničia sa v produktoch obsahujúcich rôzne koreniny. Toxíny sa pod vplyvom zásad pomerne rýchlo inaktivujú, po varení úplne stratia svoje toxické vlastnosti v priebehu niekoľkých minút a pod vplyvom malých koncentrácií manganistanu draselného, chlóru alebo jódu - v priebehu 15-20 minút. Prítomnosť botulotoxínu v potravinách nemení ich organoleptické vlastnosti.
Hlavné prejavy epidemického procesu.
Pôvodcovia botulizmu sú v prírode rozšírení. Vegetatívne formy a spóry sa nachádzajú v črevách rôznych domácich a najmä divých zvierat, vodného vtáctva a rýb. Keď sa dostanú do vonkajšieho prostredia, hromadia sa a dlho zostávajú v stave podobnom spórom. K ochoreniu však môže dôjsť len pri konzumácii tých, ktoré boli skladované v anaeróbnych alebo podobných podmienkach bez dostatku tepelné spracovanie. Môžu to byť konzervované potraviny, najmä domáce, údené, sušené mäsové a rybie výrobky, ako aj iné produkty, v ktorých sú podmienky pre rozvoj vegetatívnych foriem mikróbov a tvorbu toxínov. Častejšie sa vyskytujú skupinové, „rodinné“ ohniská chorôb. Ak je kontaminovaný produkt v tuhej fáze (klobása, údené mäso, ryby), potom je možné „zhlukové“ poškodenie produktov. V súčasnosti sa častejšie zaznamenávajú choroby spôsobené otravoutoxíny A, B a E. Zdrojom infekcie pre botulizmus sú teda predmety živej a neživej prírody, v ktorých sa vytvárajú podmienky na tvorbu toxínov.
Oveľa menej časté sú botulizmus rán a botulizmus novorodencov. Ich zvláštnosťou je, že infekcia sa vyskytuje v dôsledku vstupu do rany alebo gastrointestinálneho traktu dojčiat vegetatívne formy alebo spóry patogénov botulizmu. V rozdrvenomV nekrotických tkanivách zbavených kyslíka sa vytvárajú podmienky blízke anaeróbnym, pri ktorých zo spór klíčia vegetatívne formy a produkujú botulotoxín. Botulizmus u dojčiat nastáva, keď spóry vstupujú do ich gastrointestinálneho traktu spolu s doplnkovým kŕmením alebo doplnkovým kŕmením. Pri vyšetrovaní prípadov detského botulizmu boli spóry izolované z medu obsiahnutého v umelých výživových zmesiach alebo boli nájdené v prostredí dieťaťa (prach, pôda).
Charakteristiky epidemiológie botulizmu: Toxín hrá vedúcu úlohu v patogenéze botulizmu. Rozlišujú sa tieto stupne:
- absorpcia toxínu cez sliznice počiatočných úsekov gastrointestinálneho traktu (pri normálnej infekcii sa dostáva do tela spolu s potravou, ktorá obsahuje aj vegetatívne formy patogénov produkujúcich jed; absorpcia botulotoxínu prebieha cez sliznicu proximálne rezy gastrointestinálneho traktu, počnúc ústnou dutinou, je možná absorpcia botulotoxínu z dýchacej sliznice, čo dokazujú experimentálne údaje aj klinické pozorovania);
- lymfogénny drift (najvýraznejší vstup toxínu je zo sliznice žalúdka a tenkého čreva, odkiaľ sa dostáva do lymfy);
- hematogénny drift (vstupuje do krvi a šíri sa po celom tele);
- fixácia na nervové štruktúry (toxín je pevne naviazaný na nervové bunky, postihnuté sú motorické neuróny predných rohov miechy a nervové zakončenia, pôsobenie na cholinergné časti nervového systému, zastavenie uvoľňovania acetylcholínu do synaptickej štrbiny , porušenie neuromuskulárneho prenosu, rozvoj parézy a paralýzy);
- prienik cez hematoencefalickú bariéru do centrálneho nervového systému (útlm dýchacieho centra).
Paréza alebo paralýza medzirebrových svalov bránice vedú k akútnemu ventilačnému respiračnému zlyhaniu s rozvojom hypoxie a respiračnej acidózy. Inhibícia pľúcnej ventilácie je uľahčená dysfunkciou svalov hltana a hrtana, nahromadením hustého hlienu v supra- a subglotickom priestore, aspiráciou zvratkov, potravy a vody. Pri botulizme sa v dôsledku nepriameho alebo priameho pôsobenia toxínu vyvinú všetky typy hypoxie: hypoxické. histotoxické, hemické a obehové. V konečnom dôsledku rozhoduje o priebehu a výsledku ochorenia. Zároveň je významná aj úloha takých sekundárnych zmien spojených s poruchou inervácie, ako je aspiračná pneumónia a atelektáza. V dôsledku hyposalivácie sa zapáli sliznica orofaryngu a následkom vzostupnej infekcie sa môže vyvinúť hnisavá parotitída. Smrť pacientov zvyčajne nastáva na ventilačné zlyhanie dýchania a veľmi zriedkavo na náhlu zástavu srdca. Nervový systém nie je jediným cieľom botulotoxínu.
POLIKLINIKA.
Inkubačná doba botulizmu trvá až jeden deň, menej často až 2-3 dni a veľmi zriedkavo (v jednotlivých popisoch) až 9 a dokonca 12 dní. Kratšia inkubačná doba zodpovedá, aj keď nie vždy, ťažšiemu priebehu ochorenia. Príjem alkoholu spravidla neovplyvňuje priebeh ochorenia a intoxikácia môže zakryť prvé prejavy botulizmu, čo bráni jeho včasnej diagnostike.
Hlavné klinické syndrómy sú:
- všeobecná intoxikácia;
- gastrointestinálne;
- paralytický.
Ten druhý je špecifický a rozhodujúci v diagnostike. Prvé dve sú počnúc, prvý a spravidla nie je braný do úvahy odborníkmi v počiatočných štádiách ochorenia.
Kľúčovými klinickými príznakmi botulizmu sú rôzne neurologické symptómy, ktorých súhrn sa môže meniť v širokom rozsahu a rôznych stupňoch závažnosti. Približne u každého druhého pacienta však môžu byť prvými prejavmi botulizmu krátkodobé príznaky akútnej gastroenteritídy a celkovej intoxikácie. Zvyčajne sa pacienti v takýchto prípadoch najskôr sťažujú na akútnu bolesť brucha, najmä v epigastrickej oblasti, po ktorej sa objavuje opakované zvracanie a riedka stolica bez patologických nečistôt, nie viac ako 10-krát denne, častejšie 3-5-krát. Niekedy sa na tomto pozadí objavujú bolesti hlavy, malátnosť a dochádza k zvýšeniu telesnej teploty na úroveň subfebrilu. Do konca dňa je hypermotilita gastrointestinálneho traktu nahradená pretrvávajúcou atóniou, telesná teplota sa stáva normálnou. Začínajú sa objavovať hlavné neurologické príznaky ochorenia. V ojedinelých prípadoch, medzi gastrointestinálnymi a neurologickými syndrómami, môže zostať zdravotný stav pacienta celkom uspokojivý a len cieleným vyšetrením možno identifikovať príznaky poškodenia nervového systému.
Choroba zvyčajne začína náhle. Najtypickejšími skorými príznakmi botulizmu sú prejavy oftalmoplegického syndrómu: zhoršená zraková ostrosť, „hmla v očiach“, „sieťka pred očami“, pacienti majú problémy s rozlíšením blízkych predmetov, nedokážu prečítať najprv bežné písmo a potom veľké písmo . Objaví sa dvojité videnie. Vyvíja sa ptóza rôznej závažnosti. Ďalej, niekedy paralelne, sa vyvíja dysfonický syndróm (afonický): výška a zafarbenie hlasu sa mení, niekedy je zaznamenaná nosovosť. Ako choroba postupuje, hlas sa stáva chrapľavým a chrapot sa môže zmeniť na afóniu. Jedným z prvých, ktorý sa vyskytuje, je dysfágický syndróm až po afágiu: pocit cudzieho telesa v hrdle („neprehltnutá tableta“), dusenie, ťažkosti s prehĺtaním najskôr tuhej a potom tekutej potravy a vody. V závažných prípadoch dochádza k úplnej afágii. Pri pokuse o prehltnutie vody vyteká cez nos. Počas tohto obdobia je možná aspirácia potravy, vody a slín s rozvojom aspiračnej pneumónie a purulentnej tracheobronchitídy. Všetky vyššie uvedené neurologické symptómy sa objavujú v rôznych kombináciách, sekvenciách a stupňoch závažnosti. Niektoré z nich môžu chýbať. Povinným pozadím pre nich je však porušenie slinenia (sucho v ústach), progresívna svalová slabosť a pretrvávajúca zápcha.
Svalová slabosť sa postupne zvyšuje- syndróm totálnej myoplegie. Svalová slabosť sa zvyšuje podľa závažnosti ochorenia. Spočiatku sa najvýraznejšie prejavuje v okcipitálnych svaloch, v dôsledku čoho môže u takýchto pacientov hlava visieť dole a sú nútení si ju podopierať rukami. V dôsledku slabosti medzirebrových svalov sa dýchanie stáva povrchným a sotva znateľným. Pri úplnej paralýze medzirebrových svalov pacienti cítia stlačenie hrudníka „akoby obručou“.
Pri vyšetrení vo výške choroby sú pacienti letargickí a adynamickí. Epitel je maskovitý, jedna alebo viac často bilaterálna ptóza. Zreničky sú rozšírené, malátne resp vôbec nereagujú na svetlo; je možný nystagmus, strabizmus, je narušená konvergencia a akomodácia. Vyčnievanie jazyka sa vyskytuje s ťažkosťami, niekedy s trhnutím. Artikulácia sa zhoršuje. Sliznica orofaryngu je suchá, hltan je jasne červený. V supraglotickom priestore sa môže nahromadiť hustý, viskózny hlien, spočiatku priehľadný a potom zakalený. Vyskytuje sa paréza mäkkého podnebia, svalov hltana a epiglottis, hlasiviek, je rozšírená hlasivková štrbina. V dôsledku parézy alebo obrny svalov bránice je narušené vykašliavanie hlienov, ktoré sa hromadia v subglotickom priestore. Hrubý, viskózny, hlienový „film“ v supraglotickom a subglotálnom priestore môže viesť k asfyxii. Pacienti sú neaktívni pre slabosť kostrových svalov. Zmrznutá tvár podobná maske, plytké dýchanie a afónia môžu naznačovať stratu vedomia.
Známkou ťažkého botulizmu je objavenie sa syndrómu respiračnej tiesne. Pri vyšetrovaní dýchacích orgánov sa dáva pozor na plytké dýchanie. Neexistuje žiadny kašeľ, dýchacie zvuky sú oslabené a auskultačné javy zápalu pľúc nemusia byť počuteľné. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sa zisťujú najmä pri stredne ťažkom a ťažkom ochorení: tachykardia, arteriálna hypotenzia, niekedy aj hypertenzia, známky metabolických zmien na EKG.
Úplný klinický obraz botulizmu je charakterizovaný ťažkou parézou gastrointestinálneho traktu prejavujúce sa miernym nadúvaním, prudkým oslabením peristaltických črevných zvukov, pretrvávajúcou a dlhotrvajúcou zápchou. V iných orgánoch a systémoch nie sú žiadne zmeny typické pre botulizmus. Niekedy môže dôjsť k zadržiavaniu moču.
Testy periférnej krvi neodhalia žiadne významné abnormality, s výnimkou monocytózy, ktorá sa tiež nie vždy vyskytuje. Leukocytóza, neutrofília, zrýchlená ESR by vás mala upozorniť na možnú hnisavú komplikáciu botulizmu.
Komplikácie. Existujú dve skupiny komplikácií: špecifické - v dôsledku priameho pôsobenia toxínu: botulokarditída, myozitída atď. nešpecifické (iatrogénne) t.j. sekundárne mikrobiálne komplikácie: pneumónia vrátane aspirácie, atelektáza atď. Iatrogénne komplikácie: alergie na lieky, sérová choroba, dysbakterióza, „resuscitačná“ pneumónia, postinjekčné abscesy, cystitída, preležaniny, sepsa.
Botulizmus u dojčiat (do 1 roka), prvýkrát opísaný v roku 1976 (Piquet). Dôkazom bola identifikácia toxínu a vegetatívnych foriem patogénu vo výkaloch detí. Považuje sa za výsledok prenikania spór s mliekom do gastrointestinálneho traktu detí, ktorý má vlastnosti a rozdiely od dospelých (črevná mikroflóra, kyslosť), ako aj podmienky pre anaeróbnu reprodukciu patogénu.
Botulizmus rán- 10-13% rán v domácnostiach je infikovaných klostrídiami, nenachádzajú sa v hnise. Vyskytuje sa častejšie na jar a na jeseň, častejšie sú postihnutí chlapci a boli zaznamenané ojedinelé prípady. V rane sa v prítomnosti hlbokej nekrózy vytvárajú podmienky pre toxickú tvorbu. Podporuje to aj dĺžka inkubačnej doby – až 2 týždne.
Diagnostika.
V diagnostike sa využívajú klinické, anamnestické a laboratórne metódy. Klinická metóda musí nevyhnutne brať do úvahy zvláštnosti prejavu botulizmu - všeobecnú intoxikáciu a gastrointestinálne syndrómy. Chybou lekárov v sieti poliklinik je ignorovanie prvých príznakov črevnej infekcie, kedy sa za základ berú len fenomény paralytického syndrómu a pacient je odoslaný (odvolaný) k očnému lekárovi, lekárovi JIOP, terapeutovi alebo neurológovi.
Špecifická diagnóza je založená na identifikácii patogénu alebo jeho toxínu. Spoľahlivý znak: rast patogénu na pôde Kitt-Tarozzi a Gibler, detekcia a identifikácia toxínu. Patogén možno nájsť v krvnom sére, umývacej vode, zvyškoch potravy a výkaloch. Na zistenie toxínu sa odoberie 15-20 ml krvi na podanie botulínového séra. Detekčná metóda - biologický test a identifikácia toxínu (neutralizačná reakcia u myší). 0,2 ml séra a antitoxického séra sa zmiešajú a po 40 až 45 minútach sa podajú myšiam.
Metódy na detekciu protilátok a antitoxínu sú reakcie zrážania kruhu, RSK, RNGA, enzýmom značená protilátková reakcia.
Liečba.
Liečba botulizmu by mala byť vo všetkých prípadoch naliehavá., a monitorovanie pacientov je neustále, zabezpečujúce prevenciu komplikácií a pripravenosť na okamžitý prechod na mechanickú ventiláciu.
Všetci pacienti bez ohľadu na dĺžku ochorenia sú indikovaní na výplach žalúdka už v prednemocničnom štádiu. Vykonáva sa najprv prevarenou vodou, aby sa získal materiál na laboratórny výskum, a potom 2-5% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, aby sa súčasne neutralizoval toxín. Na výplach žalúdka sa používa hrubá žalúdočná alebo nazogastrická sonda, pri zhoršenom prehĺtaní sa používa tenká žalúdočná alebo nazogastrická sonda. Postup pokračuje, kým sa nezíska čistá umývacia voda. Ak nie je narušené prehĺtanie a je zachovaný dávivý reflex, potom sa evakuácia obsahu žalúdka dosiahne mechanickým vyvolaním zvracania. Všetkým pacientom sa podávajú čistiace klystíry.
Etiotropná liečba.
Súčasne s pokusmi o mechanické odstránenie alebo neutralizáciu botulotoxínu sa podáva antitoxické antibotulotoxínové sérum. Na špecifickú antitoxickú terapiu sa zvyčajne používajú heterológne (konské) antitoxické monovalentné séra, ktorých jedna terapeutická dávka je 10 tisíc IU antitoxínov typu A, C a E, 5 tisíc IU typu B a 3 tisíc IU typu F. určiť typ toxínu zmes monovalentných sér (A, B a E) sa podáva v 1 terapeutickej dávke v prípadoch mierneho alebo stredného ochorenia a 2 terapeutických dávkach u pacientov s ťažkým klinickým obrazom ochorenia. Sérum sa zahreje na teplotu 37 °C a podáva sa intramuskulárne alebo intravenózne v závislosti od závažnosti ochorenia.
Pri miernych formách botulizmu sa sérum podáva 1-krát počas 1-2 dní, pre stredne ťažké prípady - 2-3 dni. V prípade závažného ochorenia je možné opakované podávanie séra po 6-8 hodinách pri absencii pozitívneho účinku a trvania špecifických antitoxických terapia je 3-4 dni s intervalom podávania najskôr po 6 hodinách a potom po 12-24 hodinách.
Sérum sa podáva striktne podľa pokynov pripojených k tomuto imunitnému prípravku.
Pred podaním séra je potrebné vykonať výplach žalúdka a odobrať potrebný materiál. pre výskum. V minulosti, keď bol len jeden výrobca antibotulínového séra (ZSSR), bol potrebný intradermálny test na stanovenie citlivosti na heterogénny (konský) proteín. Najprv sa intradermálne injikuje 0,1 ml konského séra zriedeného v pomere 1:100. Pri absencii alergickej reakcie, negatívnom intradermálnom teste (priemer papuly nepresahuje 0,9 cm a začervenanie je obmedzené), po 20 minútach sa subkutánne injikuje 0,1 ml neriedeného antibotulínového séra. Ak nedôjde k žiadnej reakcii, celá terapeutická dávka sa podá po 30 minútach.
Ak je intradermálny test pozitívny, podáva sa antitoxické sérum podľa vitálnych indikácií po desenzibilizácii (podľa Urbacha) subkutánnym podaním zriedeného konského séra v intervale 20 minút v dávkach 0,5-2,0-5,0 ml a pod krytom desenzibilizačných látok (glukokortikoidy, antihistaminiká).
Na účely nešpecifickej detoxikácie sa enterosorbenty predpisujú perorálne(polyphepan, enterodes a pod.), vykonávať infúznu a detoxikačnú terapiu. Na tento účel sa podáva 400 ml hemodezu denne (nie viac ako štyri dni), laktasol, roztoky glukózy so súčasnou stimuláciou diurézy (furosemid, lasix 20-40 mg).
Guanidín sa môže použiť na zlepšenie synaptického vedenia hydrochlorid 15-35 mg/kg/deň.
Pre všetkých pacientov na potlačenie vitálnej aktivity patogénov botulizmu v gastrointestinálnom trakte a možnej tvorbe toxínu sa predpisuje chloramfenikol 0,5 g 4-krát denne počas 5 dní. Namiesto chloramfenikolu môžete užívať ampicilín 0,75-1,0 g denne, tetracyklíny v priemerných terapeutických dávkach. V prípade hnisavých komplikácií sa vykonáva vhodná antibakteriálna terapia.
Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy.
Prevencia botulizmu je založená na dôslednom dodržiavaní pravidiel pre prípravu a skladovanie rybích a mäsových polotovarov, konzerv, údenín a pod.. Preto je vhodné pred konzumáciou takýchto výrobkov ich povariť 10-15 minút, čo zabezpečuje úplnú neutralizáciu botulotoxínov.
Ak sa zistia prípady ochorenia, podozrivé produkty podliehajú zabaveniu a laboratórnej kontrole, a tí, ktorí ich konzumovali spolu s chorými - lekárskym dohľadom 10-12 dní. Je vhodné intramuskulárne podať 2000 IU antitoxických antibotulínových sér A, B a E a predpísať enterosorbenty. Aktívna imunizácia sa vykonáva len osobám, ktoré majú alebo môžu mať kontakt s botulotoxínmi. Očkovanie sa vykonáva polyanatoxínom trikrát s intervalmi 45 dní medzi 1. a 2. a 60 dní medzi 2. a 3. očkovaním. V prevencii botulizmu je nevyhnutná sanitárna edukácia obyvateľstva ohľadom prípravy potravín, ktoré môžu spôsobiť otravu botulotoxínom. Cholera - definícia, význam, charakteristika patogénov, epidemiológia, patomorfogenéza, klasifikácia, klinika, klasifikácia cholery, hodnotenie stupňa dehydratácie, diagnostika, zásady liečby pacientov s cholerou. - 17.8.2012 15:56 Týfus a Brillova choroba - definícia, význam, charakteristika patogénov, epidemiológia, patomorfogenéza, klasifikácia, klinika, komplikácie, diagnostika, liečba, prevencia. - 17.8.2012 15:55
|
Clostridium botulinum (z lat. botulus – klobása) objavil Van Ermengen v roku 1896. Izolovali ich zo šunky, ktorá spôsobovala hromadnú otravu.
Morfológia. Príčinnými činiteľmi botulizmu sú tyčinky s rozmermi 4-9 × 0,6-1 mikrónov so zaoblenými koncami. Tyčinky sú polymorfné: existujú krátke formy a dlhé vlákna. Pôvodcovia botulizmu produkujú spóry umiestnené subterminálne. Výtrusy sú širšie ako palica a preto palica s výtrusom vyzerá ako tenisová raketa. C. botulinum nemá kapsuly. Pohyblivý - peritrichózny. Mladé kultúry sa farbia grampozitívne.
Kultivácia. C. botulinum sú prísne anaeróby. Rastú pri teplote 25-37°C a pH 7,3-7,6. Pestujú sa na kazeíne, mäse a iných médiách. Na glukózo-krvnom agare mikróby vytvárajú nepravidelne tvarované kolónie s vláknitými procesmi. V agare stĺpovité kolónie pripomínajú hrudky vaty, niekedy kolónie vyzerajú ako zrnká šošovice. Na krvnom agare v Petriho miskách rastú kolónie vo forme kvapiek rosy s lesklým povrchom a hladkými alebo zubatými okrajmi (tvar R). V pečeňovom vývare rastú klostrídie s tvorbou zákalu a následným vyzrážaním, zatiaľ čo vývar sa stáva čírym.
Enzymatické vlastnosti(pozri tabuľku 51). Sacharolytické vlastnosti: rozkladajú laktózu, glukózu, maltózu a glycerol za vzniku kyseliny a plynu. Proteolytické vlastnosti: roztopiť kúsky pečene, rozložiť vaječné bielka, skvapalniť želatínu, peptonizovať mlieko, vytvárať sírovodík a amoniak.
Tvorba toxínov. C. Botulotoxín produkuje jed, najsilnejší zo všetkých biologických toxínov (1 mikrogram botulotoxínu obsahuje 100 000 000 smrteľných dávok pre bielu myš). Toxín pozostáva z dvoch zložiek: neurotoxínu a hemaglutinínu.
Antigénna štruktúra. Na základe antigénnych vlastností neurotoxínu sú všetky kmene rozdelené do siedmich sérovarov: A, B, C, D, E, F a G. Každý sérovar sa vyznačuje špecifickou imunogenicitou. Najčastejšou príčinou botulizmu sú toxíny sérovarov A, B a E, menej časté sú ochorenia spôsobené sérovarmi C, D a F. Toxíny sérovaru G sú málo študované.
Odolnosť voči environmentálnym faktorom. Vegetatívne formy C. botulinum odumierajú pri 80 °C po 30 minútach. Spory sú pretrvávajúce. Vydržia niekoľko hodín varu (až 5 hodín). Vo veľkých kusoch mäsa a veľkokapacitných konzervách spóry pretrvávajú aj po autoklávovaní. V 5% roztoku fenolu sa spóry môžu skladovať 24 hodín. Botulotoxín sa môže variť 10 minút. Je odolný voči slnečnému žiareniu, nízkym teplotám a dezinfekčným prostriedkom.
Vnímavosť zvierat. Malé a veľké hospodárske zvieratá, kone, hlodavce a vtáky sú citlivé na patogény botulizmu. Z pokusných zvierat sú citlivé biele myši, morčatá, králiky, mačky.
Zdroje infekcie. Pôvodcovia botulizmu sú v prírode rozšírení: pôda, voda, kde vstupujú s výkalmi zvierat a rýb. C. botulinum žije a rozmnožuje sa v pôde. Človek sa nakazí konzumáciou produktov obsahujúcich patogény a exotoxíny.
Prenosové cesty. Potraviny (pri konzumácii kontaminovaného mäsa, zeleniny a konzervovaných rýb, húb, jeseterov atď.). Nebezpečné sú najmä konzervované potraviny pripravované doma.
Patogenéza. Vstupnou bránou je sliznica črevného traktu. Neurotoxín produkovaný počas reprodukcie vegetatívnych foriem patogénov botulizmu nie je citlivý na proteolytické enzýmy gastrointestinálneho traktu. Patologický proces je spôsobený neurotoxínom, ktorý sa vstrebáva do krvi cez črevá a šíri sa po tele, pričom ovplyvňuje centrálny nervový systém. Postihnuté sú hlavne bunky (jadrá) predĺženej miechy a kardiovaskulárny systém. Pacienti pociťujú zmeny v orgánoch zraku, poruchy dýchacích a prehĺtacích funkcií.
Imunita. Neexistuje žiadny prirodzený odpor. Ľudia sú vysoko citliví na toxín C. botulinum. Choroba nezanecháva imunitu.
Prevencia. Prevencia možnosti kontaminácie potravín, správna technológia výroby na výrobu konzerv a iných produktov. Prevencia botulizmu doma: pred použitím by sa domáce konzervované výrobky mali variť vo vodnom kúpeli (alebo hrnci) po dobu 15-20 minút.
Špecifická prevencia a liečba. Ľuďom, ktorí konzumovali produkty, ktoré môžu obsahovať pôvodcu botulizmu alebo botulotoxínu, sa injekčne aplikuje antibotulínové polyvalentné antitoxické sérum typu A, B, E. Po stanovení typu toxínu sa aplikuje antibotulínové sérum typu, ktorý zodpovedá typ izolovaného kmeňa sa podáva.
Mikrobiologické vyšetrenie
Účel štúdie: detekcia C. botulinum, botulotoxínu, stanovenie sérovaru.
Materiál na výskum
1. Zvracať.
2. Voda na výplach žalúdka.
5. Zvyšky jedla.
Základné metódy výskumu
1. Biologické.
2. Bakteriologické.
3. Bakterioskopická metóda sa prakticky nepoužíva, pretože nie je možné rozlíšiť klostridín podľa morfológie.
Priebeh štúdie
Druhý - štvrtý deň štúdie
1. Preskúmajte zvieratá. Choroba a smrť zvierat sa môže vyskytnúť v priebehu 1-4 dní. Ochorenie je charakterizované objavením sa zrýchleného dýchania, uvoľnením a stiahnutím svalov brušnej steny (osí pás), kŕčmi, paralýzou, po ktorej nastáva smrť zvieraťa. Myši, ktorým bol podaný centrifugát obsahujúci anti-botulínové sérum, zostávajú nažive.
Ak sa vo vzorke zistí botulotoxín, vykoná sa neutralizačná reakcia s typovo špecifickými diagnostickými sérami A, B, C, E, F, G (pozri obr. 51) (sérum D sa v ZSSR nevyrába). Pre každé sérum sa odoberie samostatná injekčná striekačka. Myši, ktoré dostávajú sérum homológne s toxínom (typ), zostávajú nažive.
2. Odstráňte plodiny z termostatu. Ak existujú podozrivé kolónie, izolujú sa na Kitt-Tarozziho médiu, aby sa získala čistá kultúra patogénu, a znova sa uskutoční neutralizačná reakcia, ako je uvedené vyššie.
Piaty - šiesty deň štúdia
Študujú sa biologické vlastnosti izolovanej kultúry: morfológia, pohyblivosť, enzymatické vlastnosti. Ak je výsledok biologického testu s natívnym materiálom negatívny, opakuje sa s izolovanou kultúrou podľa rovnakej schémy – na zistenie prítomnosti a typu botulotoxínu.
Kontrolné otázky
1. Aké sú morfologické a kultúrne vlastnosti pôvodcov botulizmu?
2. Aké sú ich enzymatické vlastnosti?
3. Aký materiál by sa mal vyšetriť pri podozrení na botulizmus?
4. Aké sú hlavné laboratórne metódy výskumu botulizmu?
5. Ako vykonať biologický test a neutralizačnú reakciu s antibotulínovými sérami?
Botulizmus- patrí do skupiny alimentárnych toxických infekcií, keďže patogén a jeho toxín vždy vstupujú do tela nutričnou cestou. Na rozdiel od iných toxických infekcií je charakteristickým znakom botulizmu prevaha symptómov poškodenia nervového systému, a nie gastrointestinálneho traktu.
Etiológia
Clostridium botulinum, pôvodca botulizmu, je anaeróbna, pohyblivá gram-pozitívna tyčinka, nemá puzdro, tvorí spóry a produkuje silný exotoxín. Clostridium botulinum
sa delia na 7 sérologických typov (A, B, C, D, E, F, G), ktoré sú si podobné v morfologických a kultúrnych vlastnostiach. V Bieloruskej republike prevláda sérotyp B. Patogény sa dobre množia v anaeróbnych podmienkach v potravinových produktoch s akumuláciou exotoxínov. Vegetatívne formy mikróbov sú vo vonkajšom prostredí málo stabilné a pri teplotách nad 60 °C rýchlo odumierajú. Kontroverzia
vysoko odolný voči fyzikálnym a chemickým faktorom. Pri teplote 100 °C zostávajú životaschopné 5 – 6 hodín. Pri teplote 120 0 C zahynie za 30 minút.
Odolné voči mrazu (skladované mesiace), vysychaniu a UV žiareniu. Pri nedostatočnom zahrievaní sa z vegetatívnych foriem môžu vytvárať takzvané spóry, schopné klíčiť po 6 mesiacoch. Za normálnych podmienok prostredia zostávajú toxíny aktívne až 1 rok. V konzervovaných výrobkoch - už niekoľko rokov. Varením sa toxíny rýchlo inaktivujú. Pri teplote 60°C sa inaktivuje po 1 hodine. Prítomnosť botulotoxínu v potravinách nemení ich organoleptické vlastnosti.
Epidemiológia
Zdroj a hlavná nádrž
infekcie sú voľne žijúce a domáce zvieratá, vtáky a ryby. Infekcia sa neprenáša z človeka na človeka. Prenosové mechanizmy:
fekálne-orálne; kontakt (pre botulizmus rany). Prenosové trasy:
potraviny, polietavý prach (na botulizmus u dojčiat), kontakt a domácnosť. Imunita
sa po chorobe nevyvíja.
Patogenéza botulizmu
Toxín hrá vedúcu úlohu v patogenéze botulizmu. Pri alimentárnej infekcii sa botulotoxín spolu s vegetatívnymi formami dostáva do gastrointestinálneho traktu. K absorpcii toxínu dochádza cez sliznicu gastrointestinálneho traktu, počnúc ústnou dutinou, odkiaľ toxín preniká do lymfy a krvi. Botulotoxín sa pevne viaže na nervové bunky, blokuje uvoľňovanie acetylcholínu do synaptickej štrbiny a nervovosvalový prenos v cholinergných nervových vláknach. Vegetatívne formy patogénu prijaté v potrave naďalej produkujú toxín. Jeho dodatočný vstup do krvi zvyšuje toxický účinok.
Obsah článku Botulizmus(synonymá pre chorobu: alantiáza, ichtyizmus) - toxická infekcia prenášaná potravinami, ktorá sa vyskytuje v dôsledku konzumácie produktov infikovaných bacilom botulizmu a jeho exotoxínom; charakterizované ťažkým poškodením nervového systému, prevažne cholinergnými štruktúrami predĺženej miechy a miechy, oftalmoplegickými, fonolaryngoplegickými syndrómami, parézou (ochrnutím) brestov zapojených do prehĺtania, dýchania, celkovou svalovou (motorickou) slabosťou. Historické údaje o botulizmeNázov choroby pochádza z lat. botulus - klobása. Prvé správy o botulizme ako otrave ľudí krvavnicou priniesol v roku 1817 lekár J. Kerner, ktorý podrobne opísal epidemiológiu a klinický obraz choroby počas jej prepuknutia, keď ochorelo 122 ľudí a zomrelo 84 ľudí. Podobné otravy spôsobené konzumáciou údených rýb (odtiaľ názov „ichtyizmus“) opísali v Rusku v roku 1818 Sengbusch, ako aj N.I. Pirogov, ktorý študoval patomorfologické zmeny v ľudskom tele počas botulizmu.
Pôvodca choroby bol objavený v roku 1896 p. E. Van Ermengem vo svojej štúdii o slezine a hrubom čreve u osôb, ktoré zomreli na botulizmus a ktoré tiež izoloval zo šunky, ktorá spôsobila prepuknutie choroby, bol pomenovaný Bacillus botulinus. Podobný patogén izoloval V. S. Konstansov v roku 1903 pri štúdiu otráv spôsobených červenými rybami. Etiológia botulizmu Pôvodcom botulizmu je Clostridium botulinum- patrí do rodu Clostridium, čeľade Bacillaceae. Morfologicky je to veľká gram-pozitívna tyčinka so zaoblenými koncami, 4,5-8,5 µm na dĺžku a 0,3-1,2 µm na šírku, neaktívna a má bičíky. Vo vonkajšom prostredí tvorí spóry.
Existuje 7 sérovarov CI. botulinum: A, B, C (Cu a C2), D, E, F, G. U pacientov s botulizmom sa častejšie izolujú sérovary A, B, E.
Pôvodca botulizmu- absolútny anaerób, optimálna teplota rastu a tvorby toxínov je 25-37°C, pri 6-10°C je tvorba toxínov oneskorená. Rastie na bežných živných pôdach, čistá kultúra má štipľavý zápach zatuchnutého oleja. V podmienkach sterilizácie prúdiacou parou pri teplote 120 ° C spóry odumierajú v priebehu 10-20 minút.
Vegetatívne formy patogénu nie sú odolné voči environmentálnym faktorom a rýchlo zomierajú pri zahrievaní nad 80 ° C, na rozdiel od spór, ktoré vydržia varenie 5-6 hodín. Spóry sú pomerne odolné voči dezinfekčným prostriedkom. V 5% roztoku formaldehydu zostávajú životaschopné 24 hodín.
Clostridia botulizmus produkuje neurogropnium exotoxín veľmi silnej sily, ktorý patrí k najsilnejším biologickým jedom. Botulotoxínový exotoxín je na rozdiel od tetanu a záškrtu odolný voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy a vstrebáva sa nezmenený a botulotoxín sérovar E je dokonca aktivovaný enzýmami žalúdočnej šťavy, v dôsledku čoho sa jeho biologická aktivita v čreve zvyšuje o 10-100 krát. Toxíny každého sérovaru sú neutralizované iba homológnym antibotulínovým sérom.
Botulotoxín je tepelne labilný. Pri varení sa inaktivuje za 5-10 minút. Veľké koncentrácie kuchynskej soli (viac ako 8 %), cukru (viac ako 50 %), ako aj vysoká kyslosť prostredia oslabujú účinok botulotoxínu. Epidemiológia botulizmu Neexistuje žiadna spoločná predstava o zdroji infekcie botulizmu. Väčšina výskumníkov klasifikuje pôvodcu botulizmu ako bežné pôdne saprofyty. Hlavným rezervoárom infekcie sú teplokrvné bylinožravce, v ktorých črevách sa mikroorganizmus množí a s exkrementmi sa vo veľkom dostáva do pôdy, kde môže dlhodobo pretrvávať vo forme spór. Z pôdy môžu spóry pristáť na potrave a za priaznivých anaeróbnych podmienok vyklíčiť do vegetatívnych foriem za vzniku toxínu.
Faktormi prenosu môžu byť produkty kontaminované pôdou, v ktorých sa hromadia toxíny a živé mikroorganizmy, ale najčastejšie je príčinou ochorenia konzumácia infikovaných konzervovaných produktov (najmä domácich): huby, mäso, zelenina, ovocie, ale aj údeniny, údeniny, údeniny a iné. šunka, sušené ryby atď. Reprodukcia patogénu nemení chuť produktu. Patogén sa rozmnožuje spravidla hniezdami v hrúbke klobásy, balyku alebo iného produktu, kde sú vytvorené anaeróbne podmienky. To vysvetľuje izolované prípady botulizmu v dôsledku skupinovej konzumácie toho istého produktu.
Konzervy infikované botulizmom klostrídií zvyčajne napučiavajú (bombardovanie), hoci absencia bombardovania nenaznačuje bezpečnosť produktu.
Botulizmus je zaznamenaný vo všetkých krajinách sveta vo forme sporadických prípadov a klastrových ohnísk. Náchylnosť na botulizmus je vysoká a nezávisí od pohlavia a veku. Sezónnosť je jeseň-zima kvôli veľkej spotrebe konzervovaných potravín v tomto období. Osoba s botulizmom nie je nebezpečná pre ostatných.
Po ochorení sa vytvára typovo špecifická antitoxická a antibakteriálna imunita. Sú známe opakované prípady botulizmu, ktoré boli spôsobené inými sérotypmi klostrídií. Patogenéza a patomorfológia botulizmuChoroba sa vyvíja v dôsledku prenikania vegetatívnych foriem patogénu a botulotoxínu do tráviaceho traktu spolu s potravou, čo je hlavný patogenetický faktor, hoci úloha samotného patogénu je nepochybná v patogenéze botulizmu. Infekcia je možná v dôsledku prenikania toxínu cez dýchacie cesty s prachom alebo aerosólmi (bakteriologické zbrane), ako aj v experimente.
Absorpcia toxínu do krvného obehu začína v ústnej dutine, ale jeho hlavná časť sa absorbuje v žalúdku a horných častiach tenkého čreva. Resorpcia botulotoxínu spôsobuje ostrý kŕč krvných ciev, ktorý určuje klinický obraz počiatočného obdobia ochorenia (bledosť kože, bolesti hlavy, závraty, nepríjemné pocity v srdci). S krvou sa toxín dostáva do všetkých tkanív a orgánov. Postihnuté sú prevažne motorické neuróny miechy a predĺženej miechy, inhibuje sa uvoľňovanie acetylcholínu na nervovosvalových synapsiách a je narušená aj depolarizácia svalových vlákien, čo spôsobuje rozvoj oftalmologických a bulbárnych porúch. Botulotoxín navyše dokáže potlačiť tkanivové dýchanie v mozgu.
Rôzne patologické zmeny, ktoré sú spôsobené vplyvom botulotoxínu, naznačujú vedúcu úlohu hypoxie v patogenéze botulizmu. Všetky jeho typy – hypoxické, histotoxické, hemické a obehové – sú spôsobené jednak priamym vplyvom botulotoxínu, jednak nepriamym (katecholamínémia, acidóza atď.), čo vedie ku komplexu porúch, ktoré určujú klinický obraz choroby. Experimentálne sa zistilo, že súčasné podávanie niekoľkých typov botulotoxínu má za následok aditívne toxické účinky.
Infekčný faktor pri botulizme nastáva, keď vegetatívne formy patogénu prenikajú z čriev do orgánov a tkanív, kde sa množia a produkujú toxíny, čo je potvrdené uvoľnením CI. botulín z rôznych orgánov (vrátane mozgu) pri obhliadke ľudských tiel do 2 hodín po smrti. Tento mechanizmus vývoja ochorenia nastáva, ak infikované potravinové produkty obsahujú malé dávky toxínu, ale sú výrazne kontaminované spórami patogénu. V tomto prípade je dlhá inkubačná doba (asi 10 dní).
Je dokázané, že botulotoxín potláča fagocytárnu aktivitu imunitného systému, zvyšuje priepustnosť tkanív pre patogén, čím vytvára podmienky pre aktiváciu klostrídií v organizme. Potvrdením úlohy patogénu v patogenéze botulizmu, okrem dlhej inkubačnej doby a detekcie klostrídií v orgánoch a tkanivách tela, je zvlnený priebeh a recidívy ochorenia u jednotlivých pacientov, prítomnosť rany botulizmus a výskyt botulizmu u novorodencov. V poslednej dobe sa prípady botulizmu rán, ktorý sa vyvíja, keď pôda infikovaná spórami vstúpi do rany, čoraz častejšie.
Neonatálny botulizmus je zriedkavo hlásený.
Morfologické zmeny v orgánoch a tkanivách počas botulizmu nie sú špecifické. Sú spôsobené predovšetkým disociáciou medzi zníženým prísunom kyslíka do tkanív na pozadí jeho zvýšenej potreby na jednej strane a zníženou možnosťou jeho absorpcie na strane druhej. Charakterizovaná závažnou hyperémiou vnútorných orgánov, sprevádzaná viacerými malými a veľkými krvácaniami. Okrem krvácaní sa v mozgovom tkanive pozorujú degeneratívne-nekrotické zmeny, poškodenie cievneho endotelu a trombóza. Predĺžená miecha a mostík sú viac postihnuté. V tráviacom kanáli sa po celej dĺžke nachádza prekrvenie sliznice a krvácanie. Črevné cievy sú rozšírené, injekované („mramorový“ vzor seróznej membrány). Zmeny svalového tkaniva sú významné. Svaly majú „uvarený“ vzhľad, pri mikroskopickom vyšetrení sa upozorní na vymiznutie charakteristickej štruktúry pruhovaných svalových vlákien, stagnáciu v kapilárach a krvácanie. Klinika botulizmu Inkubačná doba botulizmu trvá od 2 hodín do 10 dní (v priemere 6-24 hodín). Trvanie inkubačnej doby závisí od dávky botulotoxínu, ktorá sa dostane do tela s jedlom.
Hoci vstupnou bránou infekcie je prevažne tráviaci kanál, dyspeptické poruchy sú pozorované len u 1/3 pacientov. V tomto prípade choroba začína nevoľnosťou, bolesťami brucha (viac v epigastrickej oblasti), krátkodobým zvracaním, plynatosťou, zápchou, aj keď je možná hnačka bez patologických nečistôt. Dyspeptické prejavy zriedka trvajú dlhšie ako 12 hodín a nielenže prejdú bez stopy, ale môžu sa pri poškodení nervovej sústavy zmeniť aj na opak: hnačka – zápcha, zvracanie – vyhasnutie dáviaceho reflexu. Charakterizovaná suchosťou ústnej sliznice a smädom.
Telesná teplota zostáva normálna, zriedkavo stúpa na horúčku nízkeho stupňa. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty a typicky na progresívnu svalovú (motorickú) slabosť („rozkolísané“ nohy), v dôsledku čoho pacient niekedy nemôže držať pohár v ruke.
Po 4-6 hodinách od nástupu ochorenia sa objavia známky poškodenia nervového systému, ktoré možno kombinovať do troch hlavných syndrómov: oftalmoplegický - porucha zraku; fagoplegické - poruchy prehĺtania; fonolaryngoplegické - poruchy reči. Pacienti sa sťažujú na zhoršené videnie, „sieťku“, „hmlu“ pred očami, dvojité videnie predmetov. Pre parézu akomodácie je čítanie bežného textu náročné, písmená sa „rozsypávajú“ pred očami. Pozorujú sa poruchy konvergencie, paralytická ptóza očných viečok, mydriáza, anizokória a pomalý pupilárny reflex. Niektorí pacienti môžu mať strabizmus (strabizmus), nystagmus.
Očný nerv nie je ovplyvnený, očný fundus zostáva takmer nezmenený. Bulbárne poruchy v dôsledku poškodenia jadier IX a XII párov hlavových nervov sú charakterizované poruchou prehĺtania a reči. Pacienti nie sú schopní prehltnúť pevnú a v závažných prípadoch tekutú potravu, kašeľ sa pozoruje v dôsledku prenikania častíc potravy do dýchacieho traktu. Hlas sa stáva nosovým, chrapľavým, slabým, mení sa jeho výška a zafarbenie, reč je nezreteľná a často sa vyvíja afónia. Pri paréze svalov mäkkého podnebia sa tekuté jedlo naleje cez nos.
Hlavné príznaky choroby: zhoršenie zraku, prehĺtania a reči sa niekedy spája do syndrómu „troch D“ – diplopia, dysfágia, dysartria. Napriek vážnemu poškodeniu nervového systému je vedomie pacientov s botulizmom vždy zachované, citlivá oblasť spravidla nie je narušená.
Nebezpečnými prejavmi botulizmu môžu byť poruchy dýchacieho systému, charakterizované znížením alebo vymiznutím reflexu kašľa, parézou dýchacieho svalstva rôzneho stupňa a prejavujúcou sa ťažkosťami s bránicovým dýchaním, obmedzenou funkciou medzirebrových svalov, poruchami dýchania rytmus, kým sa nezastaví (apnoe). Pacienti sa sťažujú na nedostatok vzduchu, dýchavičnosť, pocit ťažkosti na hrudníku a počas rozhovoru sa rýchlo unavia. Frekvencia dýchania môže dosiahnuť 30-35 dýchacích pohybov za minútu alebo viac. Z obehového systému sa pozorujú tlmené srdcové ozvy, rozšírenie hraníc relatívnej tuposti, systolický šelest nad srdcovým hrotom a tachykardia. Krvný tlak sa mierne zvyšuje v dôsledku vazokonstrikčného účinku toxínu. Je možná neutrofilná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava a mierne zvýšená ESR. Pečeň a slezina spravidla nie sú zväčšené.
Ľahká forma botulizmu je charakterizovaná absenciou poškodenia centrálneho nervového systému alebo progreduje s rýchlym spätným rozvojom neurologických symptómov vo forme drobných porúch zraku a prehĺtania, bez problémov s dýchaním.
V prípade ťažkého botulizmu sa pozoruje hlboké poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému. Inkubačná doba sa často skracuje na 2-4 hodiny. Prvými príznakmi ochorenia sú často bulbárne poruchy a zrakové postihnutie. Spolu s oftalmoplegickým syndrómom sa veľmi rýchlo rozvíja dysfágia, afónia a neschopnosť vytlačiť špičku jazyka za okraj zubov. Pacienti sú prudko inhibovaní, v dôsledku ptózy majú neustále zatvorené oči a ak je to potrebné, otvoria oči zdvihnutím očných viečok prstami. Koža je bledá, často s cyanotickým odtieňom. Tonus kostrového svalstva je znížený. Srdcové zvuky sú ostro tlmené, je možný extrasystol a tachykardia (asi 130 úderov za minútu). Poruchy dýchania sa rýchlo rozvíjajú: tachypnoe - 40 dýchacích pohybov za 1 minútu alebo viac, plytké dýchanie, za účasti pomocných svalov. V konečnej fáze ochorenia sa vyvinie dýchanie Cheyne-Stokes. Smrť nastáva v dôsledku paralýzy dýchania.
V prípade zotavenia sa obdobie rekonvalescencie môže predĺžiť na 6-8 mesiacov. U niektorých pacientov invalidita pretrváva aj rok. Obdobie rekonvalescencie je spravidla charakterizované asténiou a funkčnými poruchami v obehových orgánoch a nervovom systéme. Komplikácie botulizmuV dôsledku porúch prehĺtania u pacientov s botulizmom je častou komplikáciou aspiračná pneumónia. Myokarditída sa vyvíja menej často a myozitída sa vyvíja v období rekonvalescencie.
Prognóza je vždy vážna. Pri včasnom zavedení adekvátnych liečebných opatrení je možné výrazne znížiť úmrtnosť a ak sa neuskutoční špecifická liečba, úmrtnosť dosahuje 15-70%. Diagnóza botulizmuHlavnými príznakmi klinickej diagnózy botulizmu sú akútny začiatok ochorenia s normálnou alebo subfebrilnou teplotou, dyspeptické prejavy (nauzea, bolesť v epigastrickej oblasti, krátkodobé zvracanie, sucho v ústach, plynatosť, zápcha), ktoré sa rýchlo spájajú. pri oftalmoplegických a bulbárnych poruchách - dvojité videnie, „sieťka“, „hmla“ pred očami, mydriáza, strabizmus, poruchy prehĺtania, reči, dýchania, progresívna svalová (motorická) slabosť. Je potrebné vziať do úvahy údaje z epidemiologickej anamnézy, pacientovu spotrebu konzervovaných potravín, klobás, údených rýb, najmä domácich.
Špecifická diagnostika je založená na identifikácii botulotoxínu alebo pôvodcu botulizmu v materiáli získanom od pacienta (krv, zvratky, výplach žalúdka, zvyšky jedla), ako aj v produktoch, ktoré by mohli spôsobiť ochorenie.
Na zistenie botulotoxínu v krvi sa na bielych myšiach používa neutralizačná reakcia. Pre štúdiu sa krv v množstve 5-10 ml odoberie z žily (pred podaním terapeutického séra pacientovi). Experimentálnym myšiam sa intraperitoneálne injekčne podá 0,5 ml citrátovej krvi (séra) pacienta a zvieratám v kontrolnej skupine sa injekčne podá polyvalentné antibotulínové sérum. Ak pokusné zvieratá uhynuli a zvieratá z kontrolnej skupiny prežili (neutralizácia toxínu), diagnózu botulizmu možno považovať za potvrdenú. V budúcnosti sa uskutoční podobná štúdia s použitím monovalentných antitoxických sér A, B a E na určenie typu patogénu. Podobným spôsobom sa toxín zisťuje vo filtráte podozrivých produktov, umývacej vode, zvratkoch, moči a výkaloch.
Bakteriologický výskum sa uskutočňuje naočkovaním testovaného materiálu na Hotingerov bujón alebo Kitt-Tarotsiho médium a iné Kultivácia patogénu je sprevádzaná tvorbou plynu. Identifikácia patogénu sa vykonáva bakterioskopiou a jeho toxín - pomocou neutralizačnej reakcie na bielych myšiach. Diferenciálna diagnostika botulizmuDiferenciálna diagnostika sa vykonáva s otravou jedlom, encefalitídou, bulbárnou formou poliomyelitídy, difterickou polyneuritídou, otravou nejedlými hubami, metylalkoholom, belladonnou atď.
Toxické infekcie prenášané potravinami sú charakterizované horúčkou, vracaním, bolesťami brucha, hnačkami, niekedy s hlienom v stolici, ale na rozdiel od botulizmu nie sú pozorované oftalmoplegické a bulvárne poruchy.
Pri kmeňovej encefalitíde, ako aj pri bulvárovej forme detskej obrny sa môže vyskytnúť paréza mäkkého podnebia, dysfágia, chrapot, nezmyselná reč, poškodenie hlavových a iných nervov. Pri botulizme však často vzniká oftalmoplégia, poškodenie hlavových a iných nervov býva symetrické, nedochádza k patologickým reflexom, zmenám na očnom pozadí, nedochádza k poruchám vedomia, ani k zmenám v likvore. Na začiatku ochorenia nie je horúčka, potrebné údaje z epidemiologickej anamnézy.
U pacientov s difterickou polyneuritídou sú možné poruchy akomodácie, prehĺtania, parézy dýchacích svalov, často s opuchom podkožného tkaniva krčka maternice, ktoré sú zvyčajne kombinované s myokarditídou.
Otrava metylalkoholom je sprevádzaná príznakmi oftalmoplegie, nauzey, vracania, ale pozoruje sa aj intoxikácia, statické poruchy, potenie, tonické kŕče a poškodenie zrakového nervu, čo sa pri botulizme nepozoruje.
Pri otrave belladónou sa upozorňuje na nevoľnosť, vracanie, mydriázu, suchosť slizníc, ale na rozdiel od botulizmu nedochádza k charakteristickým excitáciám a poruchám vedomia (halucinácie, delírium), nedochádza k ptóze. Liečba botulizmuVšetci pacienti s botulizmom podliehajú povinnej hospitalizácii v nemocnici pre infekčné choroby; pri poruchách dýchania - na jednotku intenzívnej starostlivosti. Prvoradým liečebným opatrením je výlučne sondová (!) výplach žalúdka 5 % roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Umývanie by sa malo vykonávať veľkým množstvom roztoku (8-10 l), kým nie je umývacia voda čistá. Po opláchnutí je vhodné zaviesť do žalúdka sorbenty (aktívne uhlie, aerosil), ako aj vykonať vysoký čistiaci sifónový klystír. Zavedenie soľných laxatív sa neodporúča kvôli čiastočnej alebo úplnej paréze čriev. Výplach žalúdka a čriev je povinným postupom bez ohľadu na trvanie ochorenia.
Na neutralizáciu toxínu cirkulujúceho v krvnom obehu sa používa antibotulínové antitoxické sérum. Účinnosť séroterapie je najvyššia v počiatočnom období ochorenia, pretože toxín voľne cirkulujúci v krvi je rýchlo viazaný telesnými tkanivami. Ak nie je známy typ patogénu, podáva sa zmes antitoxických sér rôznych typov. Jedna terapeutická dávka obsahuje 10 000 AO sér typu A a E a 5 000 AO sér typu B. Vo všetkých prípadoch sa séra podávajú podľa Bezredkiho metódy: 0,1 ml zriedeného séra 1:100 intradermálne, po 20-30 minútach (ak nedochádza k žiadnej reakcii na podanie) -0,1 ml neriedeného séra subkutánne a po ďalších 20-30 minútach (ak nie je reakcia na injekciu) - celá terapeutická dávka, ktorá sa podáva zahriata na 37 ° C iba intramuskulárne.
Trvanie séroterapie by nemalo presiahnuť 2-3 dni. Pacientom s ťažkými formami botulizmu sa podávajú štyri terapeutické dávky v prvý deň (prvé podanie je 2-3 dávky a po 12 rokoch - jedna dávka). Na druhý deň sa podajú dve dávky v intervale 12 hodín. V prípade potreby sa jedna dávka podáva na 3. – 4. deň. Pacientom so stredne ťažkou formou botulizmu sa podávajú 1-2 dávky séra počas troch dní. V prípade mierneho botulizmu sa jedna dávka séra podáva jedenkrát.
Vzhľadom na toxicko-infekčnú povahu ochorenia, aby sa zabránilo tvorbe vegetatívnych foriem patogénu v tele a ďalšej tvorbe endogénnych toxínov, je použitie antibakteriálnych látok povinné. Predpísať chloramfenikol 0,5 g 4-krát denne na 6-7 dní, tetracyklín 0,25 g 4-krát denne na 6-8 dní. Pri ťažkých formách a hrozbe rozvoja pneumónie by sa mali používať antibiotiká (polosyntetické penicilíny, cefalosporíny atď.).
Parenterálne.
Keďže ani vysoké dávky botulotoxínu neindukujú tvorbu antitoxických protilátok, niektorí autori odporúčajú podať zmes botulotoxoidov typu A, B, E (100 jednotiek z každého typu) trikrát subkutánne s odstupom 5 dní na aktiváciu humorálnej imunita.
Spolu so špecifickou liečbou sa používajú nešpecifické detoxikačné činidlá. Intravenózne sa podávajú soľné roztoky, 5% roztok glukózy a reopolyglucín. V prípade dysfunkcie obehového systému (tachykardia, znížená AT) sa odporúčajú srdcové glykozidy, gáfor, sulfokamfokaín a glykokortikosteroidy. Na obnovenie funkcie nervového systému je predpísaný strychnín a počas obdobia rekonvalescencie - proserín alebo galantamín; hyperbarická oxygenoterapia (HBO). Ak problémy s dýchaním postupujú, môže byť nevyhnutné použiť mechanickú ventiláciu (ALV).
Indikácie pre prechod na mechanickú ventiláciu sú:
a) apnoe,
b) tachypnoe nad 40 dýchacích pohybov za minútu, zvyšujúce sa bulbárne poruchy,
c) progresia hypoxie, hyperkapnie,
d) potreba zabezpečiť očistenie dýchacieho traktu od hlienu.
V období rekonvalescencie je efektívne využitie fyzioterapeutických procedúr. Prevencia botulizmuVedúcu úlohu v prevencii botulizmu zohráva prísne dodržiavanie hygienických a hygienických noriem a pravidiel pri výrobe, preprave a skladovaní potravín, najmä konzerv, údenín, solených a údených rýb. Je veľmi dôležité zabrániť kontaminácii pôdy surovinami a hotovými výrobkami. Potraviny v konzervách musia prejsť dlhodobou sterilizáciou, poháre na bomby treba odmietnuť. Je veľmi dôležité vysvetliť obyvateľom pravidlá domáceho konzervovania.
Počas skupinového prepuknutia botulizmu sa všetkým osobám, ktoré skonzumovali podozrivý produkt, vymyli žalúdok a črevá a profylakticky sa im podá antibotulínové sérum, 5000 AO každého typu. Zvyšky jedla, ktoré spôsobujú ochorenie, sa posielajú na bakteriologické vyšetrenie. Za účelom špecifickej prevencie sa rizikové skupiny (laboratóri, výskumníci pracujúci s botulotoxínom) imunizujú botulotoxínom.
|
|
|
|
