Toxický pľúcny edém spôsobuje kliniku prvej pomoci. Príčiny a následky pľúcneho edému: tieto poznatky môžu zachrániť život

1996 0

Lekári rôznych špecializácií, najmä tí, ktorí pracujú v multidisciplinárnych nemocniciach, neustále pozorujú komplex symptómov akútneho respiračného zlyhania, ktorého vývoj môže byť spôsobený mnohými dôvodmi. Dramatickosť tejto klinickej situácie spočíva v tom, že predstavuje priame ohrozenie života. Pacient môže zomrieť v krátkom čase od okamihu jeho výskytu. Výsledok závisí od správnosti a včasnosti pomoci.

Z mnohých príčin akútneho respiračného zlyhania (atelektáza a kolaps pľúc, masívny pleurálny výpotok a pneumónia s postihnutím rozsiahlych oblastí pľúcneho parenchýmu v procese, status astmaticus, pľúcna embólia atď.) sa najčastejšie zistí pľúcny edém - patologický proces, pri ktorom sa v interstíciu pľúcneho tkaniva a neskôr v samotných alveolách nadmerne hromadí tekutina.

Pľúcny edém môže byť založený na rôznych patogenetických mechanizmoch, podľa ktorých je potrebné rozlišovať dve skupiny pľúcnych edémov (tab. 16).

Etiológia a patogenéza

Napriek nerovnakým mechanizmom rozvoja pľúcneho edému ich lekári často nerozlišujú podľa patogenézy a vykonávajú rovnaký typ liečby zásadne odlišných stavov, čo nepriaznivo ovplyvňuje osud pacientov.

Najčastejší je pľúcny edém spojený s výrazným zvýšením hemodynamického (hydrostatického) tlaku v pľúcnych kapilárach v dôsledku výrazného zvýšenia diastolického tlaku v ľavej komore (ochorenie aorty, systémová hypertenzia, kardioskleróza alebo kardiomyopatia, arytmia, hypervolémia v dôsledku infúzia veľkého množstva tekutiny alebo zlyhanie obličiek) alebo ľavej predsiene (defekty mitrálnej chlopne, myxóm ľavej predsiene).

V takýchto prípadoch v dôsledku výrazného zvýšenia tlakového gradientu tekutina prechádza cez alveolárno-kapilárnu bariéru. Keďže priepustnosť epitelu alveol je nižšia ako permeabilita endotelu pľúcnych kapilár, vzniká najskôr rozsiahly edém pľúcneho interstícia a až neskôr dochádza k intraalveolárnej extravazácii. Schopnosť neporušenej cievnej steny zadržiavať krvné bielkoviny určuje akumuláciu tekutiny s nízkym obsahom bielkovín v alveolách.

Tabuľka 16. Hlavné ochorenia (stavy) vedúce k rozvoju pľúcneho edému

Pľúcny edém môže byť spojený so zvýšením permeability alveolárno-kapilárnej membrány v dôsledku jej poškodenia. Takýto pľúcny edém sa nazýva toxický. V literatúre sa označuje aj pojmami „šokové pľúca“, „nekoronárny (nekardiálny) pľúcny edém“, "syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS)".

Toxický pľúcny edém sa vyskytuje, keď jeden alebo iný poškodzujúci faktor (látka, činidlo) priamo ovplyvňuje alveolárno-kapilárnu membránu. Takáto látka sa môže dostať do alveolárno-kapilárnej membrány aerogénne vdychovaním toxických plynov alebo výparov, alebo hematogénne s krvným obehom (endotoxíny, alergény, imunokomplexy, heroín a pod.). Patogenetické mechanizmy, ktoré sú základom tohto patologického stavu, závisia od ochorenia (stavu), na základe ktorého sa ARDS vyvíja.

Toxický pľúcny edém sa môže vyskytnúť, keď je endotel pľúcnych kapilár priamo vystavený toxickým látkam a alergénom (imunitným komplexom), ktoré sa dostávajú do krvného obehu. Patogenéza ARDS pri endotoxikózach bola podrobne študovaná na príklade sepsy. V takýchto prípadoch zohrávajú najdôležitejšiu úlohu pri výskyte toxického pľúcneho edému endotoxíny, ktoré majú priamy škodlivý účinok na endotelové bunky pľúcnych kapilár, ako aj nepriamo - v dôsledku aktivácie mediátorových systémov tela.

Endotoxíny interagujú s citlivými bunkami a spôsobujú, že uvoľňujú veľké množstvo histamínu, serotonínu a iných vazoaktívnych zlúčenín. V súvislosti s aktívnou účasťou pľúc na metabolizme týchto látok (tzv. nerespiračná funkcia pľúc) dochádza v tomto orgáne k výrazným zmenám.

Elektrónová mikroskopia odhalila, že v oblasti alveolárnych kapilár sa vytvárajú vysoké koncentrácie histamínu, hromadia sa tkanivové bazofily a dochádza v nich k degranulácii, ktorá je sprevádzaná poškodením ako endotelových buniek, tak pneumocytov 1. typu.

Okrem toho makrofágy pod vplyvom toxínov vylučujú takzvaný tumor nekrotizujúci faktor, ktorý má priamy škodlivý účinok na endotelové bunky a spôsobuje výrazné poruchy ich permeability a mikrocirkulácie. Určitý význam majú rôzne enzýmy uvoľňované pri masívnom rozklade neutrofilov: elastáza, kolagenáza a nešpecifické proteázy, ktoré ničia glykoproteíny interstícia a hlavnej membrány bunkových stien.

V dôsledku toho všetkého dochádza pri sepse k poškodeniu alveolárno-kapilárnej membrány, čo potvrdzujú výsledky mikroskopického vyšetrenia: edém pneumocytov, poruchy mikrocirkulácie v alveolárnych kapilárach so štrukturálnymi poruchami v endotelových bunkách a známkami zvýšenej vaskulárnej permeability. sa zisťujú v pľúcnom tkanive.

Podobný v patogenéze je toxický pľúcny edém pri iných endotoxikózach a infekčných ochoreniach (peritonitída, leptospiróza, meningokokové a neklostridiové anaeróbne infekcie) a pankreatitíde, aj keď, možno, v druhom prípade je priamy účinok proteáz na endotelové bunky pľúcnych kapilár má tiež veľký význam.

Najpodrobnejšie je študovaný vznik toxického pľúcneho edému vdychovaním vysoko toxických látok vo forme ich pár a aerosólov, ako aj výparov. Tieto látky sa ukladajú na slizniciach dýchacích ciest a vedú k narušeniu ich celistvosti. Charakter poškodenia závisí predovšetkým od toho, ktorá časť dýchacieho traktu a pľúcneho tkaniva je zasiahnutá, čo súvisí najmä s rozpustnosťou chemickej látky v lipidoch a vode.

Vznik toxického pľúcneho edému spôsobujú najmä toxické látky, ktoré majú tropizmus pre lipidy (oxid dusnatý, ozón, fosgén, oxid kademnatý, monochlórometán a pod.). Rozpúšťajú sa v povrchovo aktívnej látke a ľahko difundujú cez tenké pneumocyty do endotelu kapilár a poškodzujú ich.

Látky, ktoré sú vysoko rozpustné vo vode (amoniak, oxid vápenatý, chlorovodík a fluorid, formaldehyd, kyselina octová, bróm, chlór, chlórpikrín atď.), majú mierne odlišný škodlivý účinok. Rozpúšťajú sa v bronchiálnom sekréte dýchacích ciest, pričom majú výrazný dráždivý účinok.

Klinicky sa to prejavuje vo forme laryngospazmu, opuchu hlasiviek a toxickej tracheobronchitídy s pretrvávajúcim bolestivým kašľom až reflexnou zástavou dýchania. Len v prípade vdýchnutia veľmi vysokých koncentrácií toxických látok sa na patologickom procese môžu podieľať aj alveolárno-kapilárne bariéry.

Pri toxickom pľúcnom edéme rôznej etiológie a patogenézy dochádza k rovnakému cyklu zmien v pľúcnom tkanive, čo spôsobuje dvojfázové klinické príznaky syndrómu respiračnej tiesne u dospelých. Stena pľúcnej kapiláry teda reaguje na vplyv poškodzujúceho faktora metabolickými a štrukturálnymi zmenami zvýšením svojej permeability a uvoľňovaním plazmy a krviniek do interstícia, čo vedie k výraznému zhrubnutiu alveolárnej kapiláry. membrána.

V dôsledku toho sa predĺži difúzna cesta kyslíka a oxidu uhličitého cez alveolárno-kapilárnu membránu. V prvom rade trpí difúzia kyslíka cez ňu, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxémia.

Paralelne sa vyskytujúce poruchy mikrocirkulácie vo forme stázy krvi v paralyticky rozšírených pľúcnych kapilárach tiež výrazne zhoršujú výmenu plynov. Počas tohto obdobia, ARDS pacient začne všímať dýchavičnosť so zvýšeným dýchaním, ako u zdravého človeka po cvičení. Počas fyzikálneho vyšetrenia sa patologické zmeny v pľúcach zvyčajne nezistia v prípadoch, keď v pľúcnom tkanive neexistuje nezávislý patologický proces, počas rádiografie sa zistí iba difúzne zvýraznenie pľúcneho vzoru v dôsledku cievnej zložky a zníženie parciálny tlak kyslíka v kapilárnej krvi (menej ako 80 mm Hg) sa zisťuje v laboratórnej štúdii.

Toto štádium pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Najčastejšie sa vyskytuje pri pankreatitíde, leptospiróze, ťažkých alergických reakciách a niektorých formách sepsy a môže trvať od 2 do 12 hodín.Ťažko sledovať pri ARDS spôsobenom vdýchnutím toxických látok a výparov, ako aj pri peritonitíde a aspirácia kyslého obsahu žalúdka.

V týchto prípadoch, ako aj s progresiou patologického procesu v pľúcnom tkanive, dochádza k veľkým zmenám v mikrovaskulatúre pľúc s intravaskulárnou trombózou, prudkou dilatáciou krvných ciev a porušením lymfodrenáže cez septálne a perivaskulárne membrány. čo vedie k hromadeniu tekutiny v alveolách a zablokovaniu bronchiolov. V dôsledku poškodenia vaskulárneho endotelu sa do alveolárnej dutiny dostáva veľké množstvo bielkovín spolu s kvapalinou.

V dôsledku poškodenia pneumocytov typu II (ktoré je najvýraznejšie u osôb, ktorých pľúca boli vystavené toxickým plynom a výparom), dochádza k narušeniu syntézy povrchovo aktívnej látky a kolapsu alveol. To všetko vedie k ešte väčšiemu narušeniu výmeny plynov v pľúcach s rozvojom ťažkého respiračného zlyhania. Nad pľúcami sa objavujú roztrúsené vlhké chrapoty, dýchanie začne bublať a röntgenovým vyšetrením sa zistí pokles pneumatizácie pľúcneho tkaniva podľa typu „snehová búrka“ (intraalveolárne štádium pľúcneho edému).

Na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému sa pri syndróme respiračnej tiesne dospelých zriedkavo pozoruje hojný, penivý, ružovo sfarbený spút. Poškodenie sliznice otvára cestu bakteriálnej infekcii, ktorá spolu s hromadením tekutiny bohatej na bielkoviny v alveolách prispieva k výskytu hnisavého zápalu priedušiek a zápalu pľúc. Najčastejšími pôvodcami zápalového procesu sú oportúnne mikróby – Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella a Staphylococcus aureus.

Je možné zaznamenať niektoré znaky klinického priebehu toxického pľúcneho edému pri rôznych ochoreniach a stavoch. Pri sepse, leptospiróze a množstve iných infekčných ochorení sa ARDS často vyskytuje na vrchole rozvoja infekčno-toxického (septického) šoku, čo výrazne zhoršuje už aj tak vážny stav pacienta. Sú opísané prípady, keď alergické reakcie na lieky (predovšetkým na antibiotiká) slúžili ako jeden z faktorov rozvoja ARDS u pacientov s endotoxikózou, vrátane sepsy.

Toxický pľúcny edém možno pozorovať aj pri závažnej alergickej reakcii (predovšetkým na lieky podávané vnútrožilovo – náhrady plazmy, antibiotiká a pod.). K akútnemu respiračnému zlyhaniu sa v týchto prípadoch pripájajú kožné prejavy, hypotenzia, hypertermia, ale nie je založené na celkovom bronchospazme, ale na pľúcnom edéme s poškodením pľúcneho endotelu imunitnými komplexmi a biologicky aktívnymi látkami (histamín, serotonín, pomaly reagujúca látka anafylaxie, alergény atď.) .), ktoré sa tvoria počas alergických reakcií 1. typu.

Vdýchnutie toxických aerosólov, priemyselných plynov, ako aj výparov vznikajúcich vo veľkých množstvách pri požiari, okamžite vyvoláva záchvatovitý kašeľ, pocit surovosti v nosohltane a možno pozorovať laryngo-bronchospazmus. Po ukončení kontaktu (opustenie kontaminovanej oblasti alebo z priestorov, nasadenie plynovej masky) začína obdobie pomyselnej pohody, ktoré môže trvať niekoľko hodín a pri vdychovaní výparov až 2-3 dni.

V budúcnosti sa však stav obete prudko zhorší: kašeľ sa zintenzívňuje, dýchavičnosť sa zvyšuje, sú zaznamenané klinické prejavy rozšíreného pľúcneho edému. Pri vdychovaní oxidu dusičitého vo vysokých koncentráciách vzniká methemoglobinémia súčasne s pľúcnym edémom. Keď je obeť v požiarnej zóne, spolu s výparmi a toxickými produktmi nedokonalého spaľovania vstupuje oxid uhoľnatý do pľúc, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladiny karboxyhemoglobínu v krvi.

Takéto zmeny vedú k významným poruchám výmeny plynov a transportu kyslíka, a preto sa stupeň kyslíkového hladovania tkanív pri syndróme respiračnej tiesne dospelých výrazne zvyšuje.

Liečba

Účinnosť liečby toxického pľúcneho edému do značnej miery závisí od rýchlosti jeho rozpoznania a včasného začatia adekvátnej terapie. Napriek skutočnosti, že ARDS a hemodynamický pľúcny edém sú založené na zásadne odlišných patogenetických mechanizmoch, lekári ich často považujú za jeden komplex symptómov a vykonávajú rovnaký typ liečby týchto zásadne odlišných stavov.

Pacientovi sú predpísané lieky, ktoré znižujú hydrostatický tlak v pľúcnych kapilárach (periférne vazodilatanciá, diuretiká a srdcové glykozidy), čo nepriaznivo ovplyvňuje jeho stav. V tejto súvislosti je dôležité rozlišovať medzi hemodynamickým a toxickým pľúcnym edémom.

Diagnóza tohto sa vykonáva na základe nasledujúcich kritérií:

1) rozvoj akútneho respiračného zlyhania na pozadí choroby alebo patologického stavu sprevádzaného javmi endotoxikózy alebo vystavením pľúc toxickým látkam;
2) klinické a rádiologické prejavy intersticiálneho alebo intraalveolárneho štádia pľúcneho edému;
3) priebeh pľúcneho edému na pozadí normálneho centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnych kapilárach, normálnych hraníc srdcovej tuposti a absencie výpotku v pleurálnych dutinách (ak neexistujú žiadne závažné sprievodné ochorenia srdca a pľúc).

Po stanovení diagnózy ARDS by ste mali okamžite začať aktívnu komplexnú terapiu: liečba základného ochorenia a úľava od toxického pľúcneho edému. Hlavným smerom v liečbe toxického pľúcneho edému je použitie súboru liekov a terapeutických opatrení s cieľom normalizovať zhoršenú permeabilitu alveolárno-kapilárnej membrány a zabrániť jej ďalšiemu poškodeniu.

V súčasnosti sú liekmi voľby v prevencii a liečbe toxického pľúcneho edému rôzneho charakteru glukokortikoidné lieky, ktoré vďaka rôznorodosti mechanizmov účinku (protizápalové, znížená produkcia histamínu, zvýšený metabolizmus a pod.) znižujú spočiatku vysoká permeabilita alveolárnej membrány.

Prednizolón sa zvyčajne podáva do 1,2-2 g denne intravenózne (opakované intravenózne bolusové injekcie každé 2-3 hodiny). V tomto prípade je potrebné vykonať krátke cykly liečby glukokortikoidmi (nie viac ako 24-48 hodín), pretože pri dlhšom používaní výrazne zvyšujú riziko sekundárnych, často smrteľných pľúcnych pyozápalových komplikácií.

Najmä v prípade rozvoja syndrómu respiračnej tiesne dospelých pri vdychovaní výparov a toxických látok je opodstatnená inhalácia glukokortikoidov vo veľkých dávkach podľa nasledujúcej metódy: 4-5 inhalácií odmeraného aerosólu auxilozónu (dexametazón izonikotinát ) alebo bekotid (becometazóndipropionát) každých 10 minút, kým sa úplne nevyprázdni inhalátor s odmeranou dávkou, určený na 200-250 dávok.

Vzhľadom na ich dostatočnú účinnosť v týchto situáciách v rade európskych krajín je vo výbave záchranárskych tímov a hasičov liek „Auxiloson“ (firma „Thomae“, Nemecko) v individuálnom balení. Používa sa na poskytovanie vlastnej a vzájomnej pomoci, keď je obeť v kontaminovanej atmosfére, a ešte viac, keď sa objavia prvé príznaky toxického pľúcneho edému.

Najdôležitejší patogenetický smer v liečbe ARDS je adekvátny kyslíková terapia. Začína sa inhaláciou 100% zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter (6-10 l/min), čím sa na konci výdychu vytvorí pretlak, ktorý napomáha k zvýšeniu poddajnosti pľúc a narovnaniu atelektických oblastí. S nárastom fenoménu hypoxémie (parciálny tlak kyslíka menší ako 50 mm Hg) je potrebné previesť pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu.

Liečba toxického pľúcneho edému zahŕňa infúzna terapia. Aby sa nasmeroval tok tekutiny z interstícia do lumenu cievy zvýšením onkotického tlaku krvi, je potrebné vytvoriť prebytočný gradient. Na tento účel sa denne znovu zavedie 200-400 ml 10-20% roztoku albumínu. V prípade ARDS v dôsledku endotoxikózy je povinná detoxikačná terapia extraorganickými detoxikačnými metódami (hemofiltrácia, hemosorpcia, plazmaferéza).

Vysoká účinnosť opakovaných hemofiltračných sedení je spôsobená nielen konvertibilným prenosom veľkého množstva molekúl média podieľajúcich sa na vzniku endotoxikózy a porúch vaskulárnej permeability, ale aj odstránením nadbytočnej extravaskulárnej tekutiny. Liečebný program zahŕňa aj použitie heparínu v nízkych dávkach (10 000-20 000 jednotiek denne subkutánne), ktorý pomáha predchádzať progresii hemokoagulačných porúch v pľúcnych cievach, a inhibítorov proteáz (kontrykal, Gordox), blokujúcich plazmu a leukocyty. proteolýza.

Je ťažké a nejednoznačné vyriešiť otázku taktiky antibiotickej terapie u pacientov so syndrómom respiračnej tiesne dospelých, ktorý sa vyskytuje pri endotoxikóze infekčného pôvodu, pretože bez adekvátneho použitia antibakteriálnych liekov nie je možné zastaviť infekčný proces. Aktívna terapia správne vybranými antibakteriálnymi látkami však prirodzene vedie k zničeniu mikroorganizmov, čím sa zvyšuje toxémia v dôsledku uvoľňovania veľkého množstva endotoxínov. To prispieva k progresii (vývoju) infekčno-toxického šoku a toxického pľúcneho edému.

Časté sú prípady, keď sa rozvoj toxického pľúcneho edému zhoduje so začiatkom antibiotickej liečby, čo je typické najmä pre pacientov s ťažkými formami leptospirózy. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy, že pri ARDS, na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému, sa v alveolách hromadí tekutina s vysokým obsahom bielkovín, čo je priaznivé prostredie pre reprodukciu mikroflóry.

To všetko si vynucuje použitie antibakteriálnych liečiv v priemerných terapeutických dávkach pri liečbe pacientov s toxickým pľúcnym edémom. Zároveň, ako ukazuje prax, v prípadoch rozvoja ARDS na vrchole infekčno-toxického šoku s leptospirózou, sepsou a meningokokovou infekciou je potrebné dočasne (aspoň do stabilizácie hemodynamických parametrov) výrazne znížiť jednotlivé dávky antibiotiká.

Na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému, pri ktorom sa po zavedení periférnych vazodilatancií a diuretík vo väčšine prípadov stav pacienta takmer okamžite zlepší, s toxickým edémom je liečba pomerne náročná vzhľadom na rôznorodosť patogenetických mechanizmov a nedostatok účinných metód. (lieky), aby sa zabránilo rozvoju a zastaveniu permeability alveolárno-kapilárnej membrány.

Najťažšie liečiteľný je toxický pľúcny edém, ktorý vzniká u pacienta so zlyhaním viacerých orgánov rôzneho charakteru (na pozadí sepsy alebo peritonitídy). To všetko vedie k vysokému výskytu úmrtí v týchto zložitých klinických situáciách a vyžaduje si ďalší rozvoj prístupov k liečbe toxického pľúcneho edému.

V.G. Alekseev, V.N. Jakovlev

Pľúcny edém

Charakteristickou formou poškodenia pľúcnymi toxickými látkami je pľúcny edém. Podstatou patologického stavu je uvoľnenie krvnej plazmy do steny alveol a potom do lúmenu alveol a dýchacieho traktu. Edematózna tekutina napĺňa pľúca – vzniká stav, ktorý sa predtým označoval ako „utopenie na súši“.

Pľúcny edém je prejavom porušenia vodnej rovnováhy v pľúcnom tkanive (pomer obsahu tekutiny vo vnútri ciev, v intersticiálnom priestore a vo vnútri alveol). Bežne sa prietok krvi do pľúc vyrovnáva jej odtokom cez žilové a lymfatické cievy (rýchlosť lymfatickej drenáže je asi 7 ml/hod).

Vodnú rovnováhu tekutiny v pľúcach zabezpečujú:

Regulácia tlaku v pľúcnom obehu (normálne 7-9 mm Hg; kritický tlak - viac ako 30 mm Hg; prietok krvi - 2,1 l / min).

Bariérová funkcia alveolárno-kapilárnej membrány, ktorá oddeľuje vzduch v alveolách od krvi prúdiacej cez kapiláry.

Pľúcny edém môže vzniknúť v dôsledku porušenia oboch regulačných mechanizmov, a to každého zvlášť.

V tomto ohľade existujú tri typy pľúcneho edému:

- toxický pľúcny edém vyvíjajúci sa v dôsledku primárnej lézie alveolárno-kapilárnej membrány na pozadí normálneho tlaku v pľúcnom obehu v počiatočnom období;

- hemodynamický pľúcny edém, ktorý je založený na zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku toxického poškodenia myokardu a porušenia jeho kontraktility;

- zmiešaný pľúcny edém keď majú obete ako porušenie vlastností alveolárno-kapilárnej bariéry, tak aj myokardu.

Hlavné toxické látky spôsobujúce tvorbu pľúcneho edému rôznych typov sú uvedené v tabuľke 4.

V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Toxické látky vojenského stupňa schopné spôsobiť toxický pľúcny edém sa nazývajú dusivá HIT.

Mechanizmus poškodenia buniek pľúcneho tkaniva udusením OVTV nie je rovnaký (pozri nižšie), ale procesy, ktoré sa potom vyvinú, sú celkom blízko.

Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina presakuje do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy ide o kompenzačný, asi 10-krát rýchlejší tok lymfy. Táto adaptačná reakcia je však nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do dutín alveol, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok, ako je norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E1, E2, F2, kiníny v pľúcnom tkanive, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárnych buniek. kapilárna bariéra, porucha hemodynamiky v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.

Edém stále progreduje, tekutina napĺňa dýchacie a koncové bronchioly a turbulentným pohybom vzduchu v dýchacích cestách sa tvorí pena stabilizovaná vyplaveným alveolárnym surfaktantom. Okrem týchto zmien majú pre vznik pľúcneho edému veľký význam systémové poruchy, ktoré sú zahrnuté do patologického procesu a pri jeho vývoji sa zintenzívňujú. Medzi najdôležitejšie patria: poruchy plynného zloženia krvi (hypoxia, hyper- a potom hypokarbia), zmeny bunkového zloženia a reologických vlastností (viskozita, zrážanlivosť) krvi, hemodynamické poruchy v systémovej cirkulácii, poruchy funkcie obličiek a centrálneho nervového systému.

Charakteristika hypoxie

Hlavnou príčinou porúch mnohých funkcií organizmu pri otravách pľúcnymi toxickými látkami je hladovanie kyslíkom. Takže na pozadí vývoja toxického pľúcneho edému obsah kyslíka v arteriálnej krvi klesá na 12 obj.% alebo menej, rýchlosťou 18-20 obj.%, venózny - do 5-7 obj.%, pri miera 12-13 obj. %. Napätie CO2 v prvých hodinách vývoja procesu sa zvyšuje (viac ako 40 mm Hg). V budúcnosti, keď sa patológia vyvíja, je hyperkapnia nahradená hypokarbiou. Výskyt hypokarbie možno vysvetliť porušením metabolických procesov v hypoxických podmienkach, znížením produkcie CO2 a schopnosťou oxidu uhličitého ľahko difundovať cez edematóznu tekutinu. Obsah organických kyselín v krvnej plazme sa súčasne zvyšuje na 24-30 mmol/l (rýchlosťou 10-14 mmol/l).

Už v počiatočných štádiách vývoja toxického pľúcneho edému sa zvyšuje excitabilita vagusového nervu. To vedie k tomu, že menšie, oproti normálnemu, natiahnutie alveol pri nádychu slúži ako signál na zastavenie nádychu a začatie výdychu (Hering-Breuerov reflex). Súčasne sa dýchanie stáva častejšie, ale jeho hĺbka klesá, čo vedie k zníženiu alveolárnej ventilácie. Znižuje sa uvoľňovanie oxidu uhličitého z tela a prísun kyslíka do krvi – vzniká hypoxémia.

Zníženie parciálneho tlaku kyslíka a mierne zvýšenie parciálneho tlaku CO2 v krvi vedie k ďalšiemu zvýšeniu dyspnoe (reakcia z cievnych reflexných zón), ale napriek svojmu kompenzačnému charakteru hypoxémia nielenže nie je znižuje, ale naopak zvyšuje. Príčinou javu je, že hoci pri stavoch reflexnej dýchavičnosti je zachovaný minútový objem dýchania (9000 ml), alveolárna ventilácia je znížená.

Takže za normálnych podmienok, pri frekvencii dýchania 18 za minútu, je alveolárna ventilácia 6300 ml. Dychový objem (9000 ml: 18) - 500 ml. Objem mŕtveho priestoru - 150 ml. Alveolárna ventilácia: 350 ml x 18 = 6300 ml. So zvýšením dýchania na 45 a rovnakým minútovým objemom (9000) sa dychový objem zníži na 200 ml (9000 ml: 45). Pri každom nádychu sa do alveol dostane len 50 ml vzduchu (200 ml -150 ml). Alveolárna ventilácia za minútu je: 50 ml x 45 = 2250 ml, t.j. sa zníži asi 3-krát.

S rozvojom pľúcneho edému sa zvyšuje nedostatok kyslíka. To je uľahčené neustále sa zvyšujúcim porušovaním výmeny plynov (ťažkosti s difúziou kyslíka cez rastúcu vrstvu edematóznej tekutiny) av závažných prípadoch - hemodynamická porucha (až do kolapsu). Rozvíjajúce sa metabolické poruchy (pokles parciálneho tlaku CO2, acidóza, v dôsledku hromadenia neúplne oxidovaných metabolických produktov) zhoršujú proces využitia kyslíka tkanivami.

Kyslíkové hladovanie, ktoré vzniká pri ovplyvnení dusivými látkami, možno teda charakterizovať ako zmiešaný typ hypoxie: hypoxická (zhoršené vonkajšie dýchanie), obehová (narušenie hemodynamiky), tkanivová (porucha tkanivového dýchania).

Hypoxia je základom závažných porúch energetického metabolizmu. Zároveň najviac trpia orgány a tkanivá s vysokou úrovňou spotreby energie (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Porušenia na strane týchto orgánov a systémov sú základom kliniky intoxikácie s dusivým OVTV.

Porušenie zloženia periférnej krvi

V periférnej krvi sa pozorujú významné zmeny pľúcneho edému. S nárastom edému a výstupom cievnej tekutiny do extravaskulárneho priestoru sa zvyšuje obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g/l) a erytrocytov (až 7-9,1012/l), čo možno vysvetliť nie nielen zrážaním krvi, ale aj uvoľňovaním vytvorených prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu). Zvyšuje sa počet leukocytov (9-11,109/l). Výrazne zrýchlený čas zrážania krvi (30-60 s namiesto 150 s za normálnych podmienok). To vedie k tomu, že postihnutí majú tendenciu k trombóze av prípade ťažkej otravy sa pozoruje intravitálna zrážanlivosť krvi.

Hypoxémia a zhrubnutie krvi zhoršujú hemodynamické poruchy.

Porušenie činnosti kardiovaskulárneho systému

Kardiovaskulárny systém spolu s dýchacím systémom prechádza najťažšími zmenami. Už v ranom období sa vyvíja bradykardia (excitácia blúdivého nervu). S nárastom hypoxémie a hyperkapnie sa vyvíja tachykardia a zvyšuje sa tonus periférnych ciev (kompenzačná reakcia). S ďalším nárastom hypoxie a acidózy sa však kontraktilita myokardu znižuje, kapiláry sa rozširujú a ukladá sa v nich krv. Krvný tlak klesá. Súčasne sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny, čo vedie k edému tkaniva.

Porušenie nervového systému

Úloha nervového systému pri vzniku toxického pľúcneho edému je veľmi významná.

Priamy účinok toxických látok na receptory dýchacieho traktu a pľúcneho parenchýmu, na chemoreceptory pľúcneho obehu môže byť príčinou neuroreflexného narušenia permeability alveolárno-kapilárnej bariéry. Dynamika rozvoja pľúcneho edému je trochu odlišná, keď je ovplyvnená rôznymi látkami s dusivým účinkom. Látky s výrazným dráždivým účinkom (chlór, chlórpikrín atď.) spôsobujú rýchlejšie sa rozvíjajúci proces ako látky, ktoré prakticky nespôsobujú podráždenie (fosgén, difosgén atď.). Niektorí výskumníci označujú látky „rýchleho účinku“ najmä tie, ktoré poškodzujú hlavne alveolárny epitel, „pomalé pôsobenie“ – ovplyvňujúce endotel kapilár pľúc.

Zvyčajne (s intoxikáciou fosgénom) pľúcny edém dosiahne maximum 16 až 20 hodín po expozícii. Na tejto úrovni zostane deň alebo dva. Vo výške edému sa pozoruje smrť postihnutého. Ak v tomto období nedôjde k smrti, potom od 3 do 4 dní začne opačný vývoj procesu (resorpcia tekutiny lymfatickým systémom, zvýšený odtok venóznej krvi) a 5. až 7. deň sa alveoly úplne zbavia tekutiny. . Úmrtnosť v tomto impozantnom patologickom stave je zvyčajne 5-10% a asi 80% z celkového počtu úmrtí zomrie v prvých 3 dňoch.

Komplikácie pľúcneho edému sú bakteriálna pneumónia, tvorba pľúcneho infiltrátu, tromboembolizmus hlavných ciev.