Syndróm tyreotoxikózy: príčiny, diagnostika, liečba. Štandardné prístupy k liečbe syndrómov tyreotoxikózy a hypotyreózy Hlavné indikácie na testovanie
Dobrý deň, Svetlana Mikhailovna, prepáčte, zdalo sa nám, že táto informácia je dostatočná. Ochorenie sa prejavilo na ústave v 1. ročníku, študuje v Tomsku.Žijeme v Kazachstane. 05/12/05 T3 3,8 norma 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1 norma 0,23-3,4. Ultrazvuk: umiestnenie a tvar b / o; obrysy strednej tuberosity, nerovnomerné.Volumetrické útvary neboli zistené. Prv hrúbka radlice 17,5 šírka 19,2 dĺžka 54 objem 8,70 cm3; hrúbka ľavého laloka 17,4 šírka 17,0 dĺžka 54,5 cm3. Isthmus 7.1. Prvýkrát bola zistená DTZ 1. tyreotoxikóza. mercazolol 5 mg 2t*3-krát počas 5 dní, potom 2t*3-krát počas 10 dní, potom 1t*3-krát; Atenolol (nerozumiem presne tomu, aký je názov) 50 mg 1/2 * 2 krát počas 10 dní, potom 1/2 t 1 krát počas 10 dní; valeriána 2t * 3 krát 10 dní. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t * 3-krát do 18.06.05, potom 1t * 2-krát do 1.07.05; L-tyroxín 100 mg 1/4t*1 krát, atenolol; valeriána lekárska 10 dní v každom mesiaci 10.08.05 T4 104,5 norma 53-158. Ultrazvuk: obrysy nie sú rovnomerné, stredne hrboľaté, objemové útvary nie sú detekované; rozmery hrúbka pravého laloka 17,2 šírka 16,3 dĺžka 48,0 objem 6,45 cm3; hrúbka ľavého laloka 15,1 šírka 17,6 dĺžka 49,8 objem 6,35 cm3; hrúbka isthmu 5,8. Mercazolil 1t * 2 krát, L-tyroxín raz. 11.08.05 Mercazolil 5 mg 1t * 2-krát do 20.08.05, potom prejsť na 1t * 1-krát do 12 mesiacov, valeriána lekárska 1t * 3-krát 10 dní. 24.08.05 Z-6.0*10b stupeň 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1krát,jodamarín 200 1t*1krát 3 mesiace 0,23-3,4;T4 voľnosť 65,7 norma 11-24; T3 voľný 6,7 norma 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t * 3x, valeriána lekárska 2 t * 3x; glycín 2 t * 3x , taktivin po 10 dňoch dňa 27.08.06 na odporúčanie ošetrujúceho lekára prešli na inú. , skúsenejší lekár. ľavý lalok 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, objem 9,3 cm3, isthmus 0,63 objem 19,0 cm3 norma 9-18, obrys nerovný, hrboľatý; hustota ozveny je znížená, echostruktúra je extrémne heterogénna; ohniskové zmeny neboli odhalené, v oboch lalokoch hypoechogénne oblasti navzájom splývajú; regionálne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. testy 8.08.06 TSH 0,17 norma 0,23-3,4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 sloboda 16,9 norma 10-35, ATkTPO 25,1 (norma nie je indikovaná) Tyrozol 30, 10 mg * 3-krát (až kým príznaky tyreotoxikózy neklesnú asi mesiac, potom postupne znižovať o 5 mg za 10-14 dní až do dávka sa udržiava na 10 mg počas 1,5 roka)? 20. Znížte dávku tyrozolu o 10 mg za 2 týždne. ponechajte dávku 10 mg na rok. Zavolala som doktorovi a poradila som sa. T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 sloboda 19,6 norma 10-35. tyrosol 10mg, odobrať euthyrox 25.08.07 euthyrox som bral posledný týždeň znova kvôli tomu, že sa objavila ťažoba v celom tele, teraz ťažoba zmizne, ale opuchy rúk sa objavili nevýrazne. TSH 3,1 T3 1,0 T4 voľný 19,6 na pozadí tyrozolu 10 mg. Na predpis tyrosol 5 mg 2-3 mesiace tyrosol prestala brat od novembra 2007, kvoli zhorseniu zdravotneho stavu zacala od konca decembra 2007 znova uzivat tyrosol. Stav sa zlepsil. tyrozol 15 mg-1m EC, potom 10 mg (relácia začala). 26.01.08 T3 3,4 norma 1-2,8; Т4 Voľný 32.1 norma 10-23.2; TSH 0,08 norma 0,23-3,4. príjem bol 4.02.08: Tirrzol prestal užívať v novembri 2007. sťažnosti: neprejavená celková slabosť, úbytok hmotnosti 4 kg za mesiac. Štíty zo železa - difúzne zvýšené na 2 polievkové lyžice (predtým to bola 1 polievková lyžica). Tyrozol 15 mg, potom 10 mg dlhodobo. Toto bola posledná návšteva u Tamary Ilyinichnej (náš lekár zomrel), liečba začala v Tomsku. 30.07.08 TSH 0,1 norma 0,23-3,4; T4 voľno 18.7 norma 10-23.2. Ultrazvuk: 7.08.08 železné štíty sú v typickej polohe; obrysy sú rozmazané; tvar podkovy; priemer: 57,9 mm; hrúbka isthmu 6,4 mm; rozmery taveniny dĺžka 50,2 šírka 22,7 hrúbka 16,8; lev dĺžka 50, šírka 22,4 hrúbka 17,2; echostruktúra je heterogénna so striedajúcimi sa hyper a hypoexogénnymi zónami; zmiešaná hustota.Našli sa nodulárne útvary. tyrozol 15 mg Odpoveď na Vašu otázku: od novembra 2009 do januára 2010 brala len tyrosol 15 mg bez L-tyroxínu AT na TSH receptor nebol predpísaný. Vopred ďakujem.
Tyreotoxikóza (hypertyreóza)- príznaky a liečba
Čo je to tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Príčiny výskytu, diagnostiku a spôsoby liečby rozoberieme v článku doktora O. N. Kurashova, endokrinológa s 26-ročnou praxou.
Definícia choroby. Príčiny ochorenia
Tyreotoxikóza(hypertyreóza) je hypermetabolický proces spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy v tele a ich toxickými účinkami na rôzne orgány a tkanivá. Klinicky sa vyznačuje zvýšením štítnej žľazy a poškodením iných systémov a orgánov.
Prvé popisy tejto patológie boli nájdené v dielach perzského lekára Jurjaniho, ktoré boli vytvorené v roku 1100.
Tento syndróm sa vyskytuje tak u žien (do 2 %), ako aj u mužov (do 0,2 %). Najčastejšie sa vyskytuje u ľudí vo veku 20-45 rokov.
Existuje mnoho príčin tyreotoxikózy. Medzi hlavné patria:
- zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy v dôsledku rôznych chorôb (a iných);
- nadmerný príjem liekov obsahujúcich hormóny štítnej žľazy (porušenie predpísaného liečebného režimu).
Provokujúcim faktorom syndrómu je dodatočné množstvo jódu, ktoré vstupuje do tela s nezávislým používaním jódových doplnkov.
Stav tyreotoxikózy pri difúznej toxickej strume je autoimunitné ochorenie. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku nadmernej produkcie protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) produkovaného hypofýzou.
Výskyt tyreotoxického stavu je možný, keď dôjde k funkčnej autonómii už existujúceho uzla štítnej žľazy - jedno- a viacuzlovej strumy. Toto ochorenie sa vyvíja dlhodobo, hlavne u ľudí nad 45 rokov. Takže pri absencii expozície TSH - hlavnému fyziologickému stimulantu - uzly syntetizujú množstvo tyreohormónov, ktoré presahuje potrebu tela.
Ak sa u vás objavia podobné príznaky, poraďte sa so svojím lekárom. Nevykonávajte samoliečbu - je to nebezpečné pre vaše zdravie!
Príznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)
Pri výsluchu pacientov s podozrením na zvýšenú funkciu štítnej žľazy sa odhalia nasledovné:
- nepredvídateľná excitabilita, emocionálna nestabilita, bezpríčinná plačlivosť;
- úzkosť a zhoršená koncentrácia pozornosti, ktorá sa vyskytuje v spoločnosti;
- každodenné poruchy spánku
- nervozita pri vykonávaní akejkoľvek práce;
- slabosť pri chôdzi;
- zvýšené potenie difúznej povahy, ktoré nie je závislé od fyzického alebo emočného stresu, pocit "tepla";
- periodické tlkot srdca;
- chvenie v tele a zvyšujúci sa úbytok hmotnosti (zriedkavo pozorovaný).
Emocionálne poruchy sú kombinované s motoricko-vôľovými poruchami: je potrebný neustály pohyb a zášklby podobné choreo. Tremor končatín a tela je navyše typickým príznakom tyreotoxikózy.
Zvýšené množstvo hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje činnosť srdca
Medzi charakteristické zmeny, ktoré sa zistia u ľudí s tyreotoxikózou počas vyšetrenia u oftalmológa, je lézia mäkkých tkanív očnice. Táto patológia sa vyskytuje u 40-50% pacientov s postihnutím zrakového nervu a ochorením pomocného aparátu oka (očné viečka, spojovky a slzná žľaza). To nevylučuje rozvoj neuropatie zrakového nervu a lézií rohovky s tvorbou valčeka.
Medzi hlavné syndrómy tyreotoxikózy pri difúznej toxickej strume patria:
- súbor príznakov centrálneho nervového systému: asténo-neurotické a úzkostno-depresívne syndrómy;
- jeden z kardiovaskulárnych prejavov: pretrvávajúca sínusová tachykardia, paroxyzmálna alebo pretrvávajúca fibrilácia predsiení, absencia tachykardie, tyreotoxická dystrofia myokardu;
- gastrointestinálne syndrómy: zvýšená peristaltika a zrýchlená evakuácia, nedostatočné trávenie potravy, periodické bolesti brucha až simulujúce „akútne brucho“, toxické účinky na hepatocyty;
- poruchy spojené s endokrinnými žľazami: nedostatočnosť nadobličiek štítnej žľazy u žien, gynekomastia u mužov, zhoršená tolerancia sacharidov, rozvoj osteoporózy.
Patogenéza tyreotoxikózy (hypertyreóza)
Štítna žľaza je orgán, ktorý produkuje hormóny štítnej žľazy, ako je trijódtyronín (T3) a tyroxín (T4). TSH, hormón hypofýzy, má na ne stimulačný účinok.
Pri difúznej toxickej strume sa tvoria protilátky stimulujúce štítnu žľazu (G), ktoré súperia s TSH, prirodzeným stimulátorom týmusu (dôležitého orgánu imunitného systému).
S nástupom nedostatku TSH začína postupovať imunitný proces. Protilátky stimulujúce štítnu žľazu stimulujú C-bunky štítnej žľazy, aktivujú sekréciu tyrokalcitonínu (TKT), čo ovplyvňuje zosilnenie imunogenézy a tyreotoxikózy a vedie k progresii autoimunitného procesu. Tento účinok protilátok pomáha znižovať vápnik v krvi a zvyšovať excitáciu tyrocytov (buniek štítnej žľazy). Pokles TSH je sprevádzaný zvýšením tyreoliberínu a zvýšením prolaktínu.
Významný vplyv na progresiu tyreotoxikózy má emocionálny stres a „psychotrauma“ v dôsledku aktívneho uvoľňovania adaptačných hormónov (adrenalínu a norepinefrínu), ktoré zvyšujú syntézu a sekréciu T3 a T4. To vedie k atrofii týmusovej žľazy, zníženiu koncentrácie interferónu a zvýšeniu predispozície k infekčným ochoreniam a rakovine.
Samostatná úloha v patogenéze tyreotoxikózy je priradená vplyvu rôznych vírusov (spúšťačov autoimunitnej reakcie) prostredníctvom tyrocytov.
Klasifikácia a štádiá vývoja tyreotoxikózy (hypertyreóza)
Podľa ICD 10 existuje nasledujúca klasifikácia syndrómu:
- E05.0 - tyreotoxikóza s difúznou strumou;
- E05.1 - tyreotoxikóza s toxickou jednouzlovou strumou;
- E05.2 - tyreotoxikóza s toxickou multinodulárnou strumou;
- E05.3 - tyreotoxikóza s ektopickým tkanivom štítnej žľazy;
- E05.4 - umelá tyreotoxikóza;
- E05.5 - kríza štítnej žľazy alebo kóma;
- E05.6 - iné formy tyreotoxikózy;
- E05.7 Nešpecifikovaná tyreotoxikóza.
V závislosti od vplyvu TSH existujú tri hlavné typy tyreotoxikózy:
Kritériá na hodnotenie závažnosti tyreotoxikózy
Klasifikácia tyreotoxikózy navrhnutá profesormi V.V. Fadeev a G.A. Melnichenko, navrhuje rozdelenie syndrómu do troch typov:
Subklinický typ tyreotoxikózy sa môže vyskytnúť v dôsledku vytvorenia funkčnej autonómie štítnej žľazy, predávkovania hormónmi štítnej žľazy pri rakovine štítnej žľazy alebo hypotyreóze, bezbolestnej tyreoiditíde.
Komplikácie tyreotoxikózy (hypertyreóza)
Dlhý priebeh ochorenia ovplyvňuje tvorbu kostí: dochádza k poklesu hustoty kostí a zvýšenému riziku zlomenín kostí (predovšetkým tubulárnych) v nepríjemných situáciách. Ženy so zvýšenou funkciou štítnej žľazy v menopauze majú zvýšené riziko týchto komplikácií.
Vážne nebezpečenstvo predstavujú aj kardiovaskulárne poruchy: môže dôjsť k paroxyzmálnej fibrilácii predsiení, ktorá sa zmení na trvalú formu s rizikom tromboembolických komplikácií.
S nárastom nepriaznivých environmentálnych faktorov (napríklad stresové situácie, rôzne choroby, chirurgické zákroky atď.) môže dôjsť k tyreotoxickej kríze. Jeho charakteristické vlastnosti sú:
- náhla excitabilita;
- zvýšenie telesnej teploty až o 40 ° C;
- zvýšenie srdcovej frekvencie až na 200 úderov / min;
- fibrilácia predsiení (nie vždy);
- zvýšená nevoľnosť (možno až zvracanie) a hnačka;
- zvýšený smäd;
- zvýšenie pulzného krvného tlaku;
- objavenie sa príznakov adrenálnej insuficiencie (vyskytuje sa neskôr).
Stav sa zhoršuje po niekoľkých hodinách, takže tyreotoxická kríza si vyžaduje núdzovú lekársku starostlivosť.
Diagnóza tyreotoxikózy (hypertyreóza)
Diagnostika syndrómu zahŕňa rozhovor s pacientom, identifikáciu klinických príznakov a laboratórne testy.
O preberanie histórie u pacientov s tyreotoxikózou
Laboratórny výskum je indikovaný u všetkých pacientov s patológiou štítnej žľazy (najmä u tých, ktorí majú výrazné klinické prejavy zníženej alebo zvýšenej funkcie štítnej žľazy), ako aj počas konzervatívnej liečby na kontrolu primeranosti liečby a v prítomnosti sprievodnej patológie. Stanovenie celkového T3 je dôležité pri toxikóze, najmä v prípadoch toxikózy T3. Laboratórne diagnostické ukazovatele pre tyreotoxikózu sú vysoká hladina voľného T3 a T4, ako aj nízka hladina TSH v krvi.
Vzhľadom na skutočnosť, že väčšina T3 a T4 je spojená s krvnými proteínmi, štúdia voľných frakcií týchto hormónov sa uskutočňuje v kombinácii so stanovením hladiny TSH. V tomto prípade voľná frakcia určuje biologický účinok hormónov štítnej žľazy.
Keďže obsah T3 a T4 ovplyvňuje množstvo faktorov (napríklad nízkokalorická diéta, ochorenie pečene, dlhodobá medikácia), je účelnejšie študovať voľné frakcie hormónov štítnej žľazy v kombinácii s TSH.
Hlavná pozornosť by sa mala venovať hladine TSH v nasledujúcich prípadoch:
- akútne duševné ochorenie vyžadujúce hospitalizáciu;
- ochorenia hypofýzy alebo hypotalamu;
- rýchle zmeny stavu štítnej žľazy.
V týchto prípadoch môže táto štúdia viesť k chybnej diagnóze.
Pri podozrení na dysfunkciu štítnej žľazy u ťažkých pacientov s intaktnou („nezapojenou“) hypotalamo-hypofyzárnou funkciou je potrebné použiť „panelový“ prístup – súčasné stanovenie TSH a voľného T4.
Pri hypertyreóze dochádza k potlačeniu syntézy a sekrécie TSH, preto má stanovenie veľmi nízkych koncentrácií TSH zásadný význam pri diagnostike jeho rôznych foriem. Výnimkou sú zriedkavé prípady tyreotoxikózy vyvolanej TSH (keď je zvýšená sekrécia TSH), medzi ktoré patrí adenóm hypofýzy produkujúci TSH a syndróm neprimeranej sekrécie TSH v dôsledku rezistencie tohto hormónu hypofýzy voči účinkom T3 a T4.
Ďalšie diagnostické metódy:
Veľkosť štítnej žľazy podľa výsledkov palpácie sa určuje podľa klasifikácie WHO z roku 1994.
V prípade, že je pacient prehmataný so zväčšením veľkosti alebo s podozrením na nodulárny útvar v štítnej žľaze, vykoná sa ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk) s výpočtom objemu štítnej žľazy - vzorec (I. Brunn, 1986):
Objem = [(ŠxHxD) vpravo + (ŠxHxD) vľavo] x 0,479;
W, D, L sú šírka, hrúbka a dĺžka štítnej žľazy a 0,479 je korekčný faktor pre elipsoidný tvar orgánu.
Ultrazvuk štítnej žľazy sa zvyčajne vykonáva pomocou vysokofrekvenčného meniča s frekvenciou 7,5 MHz. Použitie farebného dopplerovského mapovania umožňuje vizualizáciu malých ciev v skúmanom orgáne a poskytuje informácie o smere a priemernej rýchlosti prúdenia.
V niektorých prípadoch možno vykonať scintigrafiu štítnej žľazy, ktorá ukáže schopnosť orgánu zachytávať jód a iné látky (technécium).
Odlišná diagnóza konalo:
Liečba tyreotoxikózy (hypertyreóza)
Pri liečbe tyreotoxikózy sa zvyčajne používajú hlavné metódy:
Boj proti syndrómu zahŕňa elimináciu klinických prejavov tyreotoxikózy s normalizáciou hodnôt T3, T4 a TSH a dosiahnutie stabilnej remisie ochorenia.
Konzervatívna terapia
Pri konzervatívnej liečbe difúznej toxickej strumy u pacientov so stredne zväčšenou štítnou žľazou (do 40 ml) sa predpisuje propyltiouracil (PTU) alebo tiamazol (Tirozol alebo Mercazolil). To prispieva k normálnemu fungovaniu postihnutého orgánu. V diagnostikovaných prípadoch difúznej toxickej strumy v prvom trimestri tehotenstva a pri výskyte vedľajších účinkov pri užívaní tiamazolu sa predpisuje PTU. V dôsledku liečby sa po 4-6 týždňoch zaznamená zlepšenie - hladina voľného T4 sa normalizuje. Okrem toho sa podľa indikácií predpisujú beta-blokátory (napríklad 2,5-5 mg Concoru denne).
V závažných prípadoch procesu sa odporúča užívať glukokortikoidy - až 10-15 mg prednizolónu denne. Potom sa v priebehu 2-3 týždňov tyreostatická dávka zníži na udržiavaciu (nie viac ako 10 mg denne). Súčasne sa pacientovi zvyčajne predpisuje 50 mikrogramov levotyroxínu denne. Tento liečebný režim sa nazýva "Blokovať a nahradiť". Stabilné udržanie hladiny voľného T4 a TSH v norme bude indikovať primeranosť predpísanej terapie.
Pri pretrvávajúcich vedľajších účinkoch predpísanej liečby sa zrušia tyreostatické lieky, predpíše sa terapia rádioaktívnym jódom alebo chirurgický zákrok. V prípade recidívy tyreotoxikózy vzniká otázka potreby terapie rádiojódom alebo tyreoidektómie - úplné alebo čiastočné odstránenie štítnej žľazy.
Liečba rádioaktívnym jódom
Terapia difúznej toxickej strumy rádioaktívnym jódom sa vykonáva pri pretrvávajúcej recidíve tyreotoxikózy po ukončení správne vedenej konzervatívnej liečby (do 12-18 mesiacov) a ťažkostiach s užívaním tyreostatických liekov (pokles počtu leukocytov v krvi alebo výskyt alergických reakcií).
Liečba rádioaktívnym jódom sa vykonáva v špecializovaných centrách s radiačnou a environmentálnou bezpečnosťou pre ľudí a prírodu. Jedinými kontraindikáciami tejto terapie sú gravidita a laktácia.
Cieľom terapie rádiojódom pri deštrukcii hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy je dosiahnutie stabilného stavu hypotyreózy.
Chirurgická liečba
Chirurgická intervencia pri difúznej toxickej strume je nevyhnutná, ak sa struma nachádza za hrudnou kosťou, pri difúznych a nodulárnych formách strumy s kompresiou a pacient odmieta iné spôsoby terapie. Totálna a subtotálna tyreoidektómia sú liečbou voľby. V prítomnosti nodulárnej formácie v štítnej žľaze je potrebné vykonať punkčnú biopsiu a diagnostické cytologické vyšetrenie. Pre sťaženie priebehu a prognózy ochorenia, najmä vo vzťahu k pracovnej schopnosti a zdravotnému stavu vôbec, sa môže rozvinúť fibrilácia predsiení a závažné prejavy srdcového zlyhania pri tyreotoxikóze.
Keď dôjde k priaznivému výsledku ochorenia, pacienti s tyreotoxikózou by mali prijať preventívne opatrenia proti výskytu relapsu vo forme:
- dodržiavanie režimu šetrného životného štýlu počas 3-6 mesiacov;
- obmedzenia fyzickej aktivity;
- vytvorenie psychologického pokoja príbuznými a v práci - zníženie hodín intenzívnej záťaže, vr. nočné zmeny (ak existujú).
Takáto prevencia recidívy ochorenia je mimoriadne dôležitá, pretože štítna žľaza je krehký a zároveň pevný orgán, s vlastným „charakterom“.
Dlhodobá stabilná remisia tyreotoxikózy je indikáciou pre sanatório-kúpeľnú terapiu v podmienkach nízkej nadmorskej výšky a periodického mimomestského odpočinku v príjemnom prostredí. Zároveň je nežiaduce zostať na otvorenom slnku, na mori by sa mal používať opaľovací krém.
Liečebné a preventívne opatrenia zahŕňajú balneologické procedúry s využitím prírodných radónových vôd. Ich účinnosť a pozitívny vplyv na organizmus dokazujú dlhoročné výskumy v rezortoch s minerálnymi vodami.
Takže pri liečbe pacientov s tyreotoxikózou v stredisku Belokurikha bola potvrdená účinnosť radónových postupov v spojení s liekovou terapiou (merkasolil, mikrojód a rezerpín). Bezradónové dusíkové kúpele pôsobia preventívne tepelnou a mechanickou stimuláciou nervových receptorov bublinkami dusíka.
Existujú tri spôsoby, ako odstrániť hypertyreózu - znížiť hladinu hormónov štítnej žľazy v krvi:
1. zničiť prebytočné hormóny štítnej žľazy lieky
2. zničiť štítnu žľazu aby neprodukoval nadbytok hormónov (chirurgická liečba a liečba rádioaktívnym jódom)
3. obnoviť funkciu štítnej žľazy
- strumový efekt (zväčšenie štítnej žľazy pri užívaní tyreostatík);
- komplikácie z krvi (počet leukocytov, krvných doštičiek klesá);
- alergické reakcie;
- abnormálna funkcia pečene (zvýšenie ALT, AST);
- hnačky, bolesti hlavy, poruchy menštruačného cyklu a pod.
Chirurgická liečba a terapia rádioaktívnym jódom pri liečbe hypertyreózy
Chirurgická liečba - chirurgické odstránenie štítnej žľazy a terapia rádioaktívnym jódom - pomalá radiačná deštrukcia štítnej žľazy, eliminuje akúkoľvek možnosť recidívy hypertyreózy - miera recidívy 0%. Ale za akú cenu!
Odstránenie štítnej žľazy akýkoľvek cesta vedie k nebezpečnému postihnutiu. Autoimunitné procesy v tele nezmiznú a sú teraz kontrolované drahý život HRT. Okrem porušenia tráviaceho, kardiovaskulárneho, nervového a reprodukčného systému človeka dostanete celoživotnú hypotyreózu a iné chronické ochorenia. O nebezpečenstve a terapeutickej márnosti chirurgický zákrok alebo expozície rádioaktívny jód Viac podrobností nájdete na uvedených odkazoch.
Bezpečná liečba hypertyreóza bez hormónov a operácií metóda počítačovej reflexnej terapie, ktorá je zameraná práve na odstránenie nesprávneho fungovania nielen ľudského imunitného systému, ale aj na reštaurátorské a koordinované práceľudský nervový a endokrinný systém.
Koordinovaná práca vnútorných orgánov nášho tela je regulovaná koordinovanou interakciou 3 hlavných riadiacich systémov: Nervózny, imúnna A endokrinný. Fyzická kondícia a zdravie človeka závisí od ich synchrónnej a dobre koordinovanej práce. Akákoľvek choroba postupuje a telo si s ňou nevie poradiť samo práve kvôli porucha v synchrónnej prevádzke týchto systémov.
Reštartovanie troch hlavných regulačných systémov tela do stavu aktívny boj so škodlivými vonkajšími vplyvmi prostredia, vnútorné choroby, je hlavnou úlohou terapie zameranej na pôsobenie na organizmus prostredníctvom autonómneho nervového systému.
Existuje mnoho metód ovplyvňovania nervového systému, ale zatiaľ iba počítačová reflexná terapia pôsobí cez nervový systém tak, že 93% prípadoch u pacientov sa úplne obnoví neuro-imuno-endokrinná regulácia organizmu a v dôsledku toho mnohé endokrinné a neurologické ochorenia, ktoré predtým nereagovali na "liečbu" liekmi, ustúpia a úplne vymiznú.
Efektívnosť terapia spočíva aj v tom, že lekár pôsobí na telo pacienta nie „naslepo“, ale vďaka špeciálnym senzorom a počítačovému systému vidí aké body nervový systém a Koľko povinný používať zdravotnícku pomôcku.
Indikatívny výsledok CRT pre jednu z našich pacientok, ktorá ešte raz skontrolovala výsledky na hormóny vo svojej regionálnej klinike:
CELÉ MENO - Fayzullina Irina Igorevna
Laboratórny výskum PRED liečbou M20161216-0003 od 16.12.2016 ()
Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) - 8,22 μIU/ml
Laboratórny výskum PO 1 CRT kurze M20170410-0039 od 10.04.2017 ()
Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) - 2,05 μIU/ml
Voľný tyroxín (T4) - 1,05 ng/dl
Pred každým zákrokom lekár vykoná diagnostiku pacienta, na základe výsledkov ktorej individuálne predpisuje body za zákrok v súlade s liečebným plánom. Počas samotného zákroku každé druhé snímanie aktuálneho stavu pacienta umožňuje presne dávkovať efekt, ktorý v zásade nie je dostupný pri vystavení iným metódam.
Samozrejme, tento spôsob liečby, ako každý iný, má obmedzenia a kontraindikácie- Toto onkologické ochorenia A mentálne poruchy, poruchy srdca (prítomnosť kardiostimulátor, blikanie arytmia A infarkt myokardu v akútnom období) HIV- infekcia a vrodené hypotyreóza. Ak nemáte vyššie uvedené kontraindikácie, potom je zbavenie sa hypertyreózy pomocou tejto metódy na našej klinike bežnou praxou už mnoho rokov.
Klinika Gavrilova v meste Samara už dobrých 20 rokov vykonáva obnovu štítnej žľazy bez hormónov a operácií. Autorkou a vývojárkou metódy je Gavrilova Natalya Alekseevna. docent, Ph.D. so všeobecnou lekárskou praxou od roku 1968, vyznamenaný Rádom za lekárske zásluhy. Ak chcete, môžete sa dozvedieť viac o bioelektrofyzikálne základy terapeutického účinku reflexnej terapie a špec príklady liečby.
Pomocou metódy počítačovej reflexnej terapie lekár obnoví neuro-imuno-endokrinnú reguláciu celého tela pacienta. Obnova stavby a funkcie štítnej žľazy je prejavom toho, ako sa telo s využitím svojich vnútorných rezerv a schopností samovoľne regeneruje pre ňu prirodzeným spôsobom.
Liečba hypertyreózypočítačová reflexná terapia bez vedľajších účinkov vedie k nasledujúcim výsledkom:
- sa zotavujú fungujúce tkanivo a štruktúra štítnej žľazy;
- Normalizuje hladinu vlastných hormónov štítnej žľazy T4 (tyroxín) a T3 (trijódtyronín), ako aj hladinu TSH (hormón hypofýzy), čo je potvrdené krvnými testami;
- Ak pacient užíva hormonálne substitučné lieky, je možné znížiť ich dávkovanie a na konci liečby úplne zrušiť;
- O zlepšovať savšeobecný blahobyt do stavu zdravého človeka;
- Často po ukončení liečby zmiznú choroby spojené s prácou nervového systému, alergické a iné autoimunitné ochorenia..
Zanechajte svoj kontakt a konzultujúci lekár vás bude kontaktovať
Vedúci oddelenia, endokrinológ, reflexológ, kandidát lekárskych vied.
Medikamentózna terapia pri "liečbe" hypertyreózy
Zničte hormóny štítnej žľazy liek tyreostatické lieky. Liečba liekom - dlhodobo - až 3 roky. Liečba začína veľkými dávkami týchto liekov, akonáhle sa voľný T4 normalizuje, tyreostatická dávka sa postupne znižuje na udržiavaciu (10-15 mg denne). To blokuje produkciu hormónov štítnej žľazy. Paralelne sa predpisujú lieky nahrádzajúce hormóny 50-75 mcg denne, aby sa nahradili zničené vlastné hormóny. Princíp tejto liečby: zablokujte a vymeňte! Terapia sa nazýva hormonálna substitučná terapia (HRT).
"Liečba" liekom má mnoho vedľajších účinkov:
Tyreotoxikóza je stav spojený s nadbytkom hormónov štítnej žľazy v tele. Tento stav sa tiež nazýva hypertyreóza. Toto nie je diagnóza, ale dôsledok niektorých ochorení štítnej žľazy alebo vystavenia vonkajším faktorom.
Koreňová "toxikóza" tieto zmeny dobre charakterizuje. Pri tyreotoxikóze dochádza k intoxikácii s nadbytkom vlastných hormónov štítnej žľazy. Nadmerné množstvo hormónov v tele vedie k rôznym fyzickým zmenám a zmenám v emocionálnej sfére.
Príčiny tyreotoxikózy
Existuje mnoho dôvodov pre tyreotoxikózu. Zvyčajne sa dajú rozdeliť do niekoľkých skupín:
1. Choroby sprevádzané nadmernou tvorbou hormónov štítnej žľazy.
Tie obsahujú:
A) Difúzna toxická struma (Gravesova choroba, Gravesova choroba). Toto ochorenie v 80-85% prípadov je príčinou tyreotoxikózy.
Z nejakého dôvodu imunitný systém zlyhá. Leukocyty (biele krvinky) začnú produkovať takzvané protilátky – proteíny, ktoré sa viažu na bunky štítnej žľazy a spôsobujú, že produkuje viac hormónov. Často tieto protilátky napádajú aj bunky očnice – dochádza k takzvanej endokrinnej oftalmopatii. Takéto ochorenia, keď bunky imunitného systému začnú produkovať látky, ktoré napádajú ich vlastné orgány, sa nazývajú autoimunitné. Gravesova choroba je autoimunitné ochorenie.
Ochorenie sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale najčastejšie sa vyskytuje u mladých ľudí vo veku 20-40 rokov.
B) Toxický adenóm a multinodulárna toxická struma.
Prítomnosť uzlíka (uzlov) štítnej žľazy, ktorý nadmerne produkuje hormóny štítnej žľazy. Za normálnych okolností je nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy potlačená hormónmi hypofýzy (TSH). Toxický adenóm a multinodulárna toxická struma fungujú autonómne, to znamená, že nadbytok hormónov štítnej žľazy nie je potláčaný hormónom hypofýzy (TSH). Toto ochorenie je bežnejšie u starších ľudí.
C) Tyreotropinóm je útvar hypofýzy, ktorá v nadbytku syntetizuje hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), ktorý stimuluje štítnu žľazu. Veľmi zriedkavé ochorenie. Pokračuje s klinikou tyreotoxikózy.
2. Choroby spojené s deštrukciou (deštrukciou) tkaniva štítnej žľazy a uvoľňovaním hormónov štítnej žľazy do krvi.
Medzi tieto ochorenia patrí deštruktívna tyreoiditída (subakútna tyreoiditída, tyreotoxikóza s autoimunitnou tyroiditídou, popôrodná tyreoiditída, bezbolestná tyreoiditída).
Do tejto skupiny ochorení možno pripísať aj tyreotoxikózu vyvolanú cordarónom (amiodarónom). Ide o tyreotoxikózu, ktorá vzniká v dôsledku liečby antiarytmikami obsahujúcimi jód (Amiodaron, Kordaron). Užívanie liekov spôsobuje deštrukciu (deštrukciu) buniek štítnej žľazy a uvoľňovanie hormónov do krvi.
3. Iatrogénna tyreotoxikóza – tyreotoxikóza spôsobená predávkovaním preparátmi hormónov štítnej žľazy (L-tyroxín, Euthyrox – lieky na liečbu hypotyreózy – stav spojený s poklesom tvorby hormónov štítnej žľazy).
Toto sú hlavné príčiny tyreotoxikózy.
Ak sa v poslednom čase cítite podráždene, emocionálne, pozorujete časté zmeny nálad, plačlivosť, zvýšené potenie, pocit tepla, búšenie srdca, pocit zlyhania srdca, schudli ste – to je dôvod na návštevu lekára a vyšetrenie štítnej žľazy hormóny. Toto sú príznaky tyreotoxikózy.
Tiež príznaky tyreotoxikózy zahŕňajú: zvýšený krvný tlak, riedka stolica, slabosť, prítomnosť zlomenín, neznášanlivosť na horúce podnebie, zvýšené vypadávanie vlasov, menštruačné nepravidelnosti, znížené libido (sexuálna túžba), erektilná dysfunkcia.
S nárastom veľkosti štítnej žľazy sa môžu objaviť sťažnosti na poruchy prehĺtania, zvýšenie objemu krku.
Difúzna toxická struma (Gravesova choroba) je tiež charakterizovaná prítomnosťou infiltratívnej oftalmopatie - slzenie, fotofóbia, pocit tlaku a "piesku" v očiach, môže byť dvojité videnie, možná strata zraku. Pozoruhodný je exophthalmos - "výčnelok" očných bulbov.
exoftalmus
Diagnóza tyreotoxikózy
Ak na sebe spozorujete tieto príznaky, musíte absolvovať hormonálne testy na vylúčenie alebo potvrdenie prítomnosti tyreotoxikózy.
Diagnóza tyreotoxikózy:
1. Hormonálny krvný test:
Krv na TSH, T3 free, T4 free.
Hlavná štúdia dokazujúca prítomnosť tyreotoxikózy.
Tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením TSH (hormón hypofýzy, ktorý znižuje produkciu hormónov štítnej žľazy) v krvi, zvýšením T3, T4, - hormónov štítnej žľazy.
2. Stanovenie protilátok – potvrdenie autoimunitného charakteru ochorenia.
Je potrebná definícia
Protilátky proti TSH receptorom (nárast protilátok proti TSH receptoru – dokazuje prítomnosť Gravesovej choroby)
Protilátky proti TPO (zvýšené pri Gravesovej chorobe, autoimunitnej tyroiditíde).
3. Vykonajte ultrazvuk štítnej žľazy.
Difúzna toxická struma (Gravesova choroba), ako najčastejšia príčina tyreotoxikózy, je charakterizovaná:
zväčšenie veľkosti, objemu štítnej žľazy (zväčšenie objemu štítnej žľazy nad 18 cm kocky u žien a viac ako 25 cm kocky u mužov sa nazýva struma),
Zrýchlenie, zvýšený prietok krvi v štítnej žľaze.
Pre iné príčiny tyreotoxikózy nie sú tieto znaky charakteristické. Pri deštruktívnych procesoch sa určuje zníženie prietoku krvi v štítnej žľaze.
4. V niektorých prípadoch môže lekár predpísať štúdiu - scintigrafiu štítnej žľazy. Táto štúdia ukazuje, koľko jódu a iných látok (technécium) môže štítna žľaza prijať. Táto štúdia vám umožňuje objasniť príčinu tyreotoxikózy.
Gravesova choroba je charakterizovaná zvýšeným intenzívnym vychytávaním rádiofarmaka.
Tyreotoxikóza v dôsledku deštrukcie (deštrukcie) tkaniva štítnej žľazy je charakterizovaná znížením alebo nedostatočným vychytávaním jódu (technécia).
5. V prítomnosti endokrinnej oftalmopatie sa vykonáva exoftalmus, ultrazvuk očnice alebo magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia oblasti očnice.
Liečba tyreotoxikózy
Ak chcete určiť taktiku liečby, musíte najprv určiť príčinu tyreotoxikózy. Najčastejšou príčinou tyreotoxikózy je Gravesova choroba.
Existujú tri spôsoby liečby Gravesovej choroby: medikamentózna liečba, chirurgická liečba a terapia rádioaktívnym jódom. Liečba liekov spočíva v vymenovaní tyreostatických liekov (lieky, ktoré znižujú produkciu hormónov štítnej žľazy). Existujú dva takéto lieky: tiamazol (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) a propyltiouracil (Propicil). Spočiatku sa liek predpisuje v dávke asi 30 mg denne, po normalizácii hormónov štítnej žľazy prechádzajú na udržiavaciu dávku 5-15 mg denne. Dĺžka liečby tyreostatikami je zvyčajne 1-1,5 roka.
Liečba deštruktívnych procesov v štítnej žľaze (tyreotoxikóza spojená s deštrukciou buniek štítnej žľazy a uvoľňovaním nadbytočných hormónov štítnej žľazy do krvi) sa uskutočňuje pomocou glukokortikosteroidných hormónov (Prednizolón). Tieto lieky znižujú proces deštrukcie buniek štítnej žľazy. Dávkovanie a trvanie liečby sa vyberajú individuálne.
Chirurgická liečba štítnej žľazy s tyreotoxikózou sa vykonáva až po liečbe tyreostatikami, keď sa dosiahne normalizácia hormónov štítnej žľazy.
Aký životný štýl by ste mali dodržiavať, aby ste podporili zotavenie?
Ak chcete podporiť zotavenie, musíte pravidelne užívať lieky predpísané lekárom a podrobiť sa hormonálnym kontrolným testom.
A tiež treba mať na pamäti, že pravdepodobnosť stabilnej remisie je vyššia u nefajčiarov. Ak fajčíte, po ukončení tyreostatickej liečby máte väčšiu pravdepodobnosť recidívy tyreotoxikózy. Preto, ak fajčíte, odvykanie od fajčenia zvýši vaše šance na uzdravenie.
Liečba tyreotoxikózy ľudovými prostriedkami
Malo by sa varovať pred liečbou ľudovými prostriedkami. Tyreotoxikóza je závažný stav, ktorý bez primeranej včasnej liečby môže viesť k závažným komplikáciám predovšetkým kardiovaskulárneho systému (napríklad k závažným arytmiám).
Preto identifikovaná tyreotoxikóza vyžaduje povinnú liečbu liekmi. Liečba rôznymi ľudovými prostriedkami „zo štítnej žľazy“, ktoré vám susedia poradia, s najväčšou pravdepodobnosťou nielen nepomôže, ale aj poškodí, pretože tyreotoxikóza bez liečby môže viesť k vážnym komplikáciám.
Okrem hlavnej liečby môžete poradiť správnu výživu, jesť viac zeleniny a ovocia. Možno vymenovanie multivitamínových komplexov (Vitrum, Centrum a ďalšie) alebo dodatočné vymenovanie k hlavnej terapii vitamínov B (Milgamma, Neuromultivit).
Komplikácie tyreotoxikózy
Pri predčasnej, neadekvátnej liečbe vznikajú komplikácie tyreotoxikózy, ako je fibrilácia predsiení, arteriálna hypertenzia (zvýšený krvný tlak), tyreotoxikóza prispieva k rozvoju a zhoršeniu priebehu koronárnej choroby srdca, v závažných prípadoch môže viesť k poškodeniu centrálneho nervového systému k tyreotoxickej psychóze. Tieto komplikácie sú spojené s kardiotoxickým účinkom nadbytku hormónov štítnej žľazy (to znamená, že zvýšené množstvo hormónov štítnej žľazy zhoršuje stav kardiovaskulárneho systému: vedie k zrýchlenému metabolizmu v bunkách myokardu, zvyšuje srdcovú frekvenciu, v dôsledku čoho komplikácie).
Akútnou komplikáciou je tyreotoxická kríza - závažná komplikácia, ktorá sa vyskytuje po strese, počas operácie štítnej žľazy na pozadí tyreotoxikózy. Toto je život ohrozujúci stav. Hlavnými príznakmi sú horúčka do 38-40 °, výrazný srdcový tep do 120-200 úderov za minútu, poruchy srdcového rytmu, poruchy centrálneho nervového systému.
Aby sa predišlo týmto komplikáciám, je potrebná včasná diagnostika a liečba tyreotoxikózy. Preto, keď sa objavia príznaky tyreotoxikózy, je potrebné poradiť sa s lekárom a podstúpiť hormonálne vyšetrenie.
Prevencia tyreotoxikózy
Malo by sa pamätať na to, že existuje genetická predispozícia k ochoreniam štítnej žľazy. Ak majú vaši blízki príbuzní ochorenia štítnej žľazy, odporúča sa tiež pravidelne vykonávať ultrazvuk štítnej žľazy, hormonálne štúdie.
Ak spozorujete príznaky tyreotoxikózy v sebe, musíte vykonať štúdiu hormónov štítnej žľazy.
Ak už bola zistená hypotyreóza, je potrebné začať liečbu včas, aby sa predišlo komplikáciám tyreotoxikózy.
Konzultácia lekára tyreotoxikózy
Otázka: Ako často musíte podstúpiť hormonálne štúdie pri liečbe tyreostatikami?
Odpoveď: Ak sa uskutočňuje kurz medikamentóznej liečby tyreotoxikózy, potom by sa prvá štúdia hormónov štítnej žľazy (bez T3, bez T4) po začatí tyreostatickej liečby mala vykonať mesiac po začiatku liečby. Ďalej, na pozadí zníženia dávky tyreostatík, je potrebné vykonať štúdiu ešte niekoľkokrát s intervalom 1 mesiaca. Štúdia TSH by sa mala vykonať najskôr 3 mesiace po začatí tyreostatickej liečby, pretože zostáva dlhodobo nízka. Po výbere udržiavacej dávky tyreostatík sa môže hormonálna štúdia vykonať raz za 2-3 mesiace.
Otázka: Aké sú obmedzenia pri užívaní tyreostatík?
Odpoveď: Kým sa hladina hormónov štítnej žľazy normalizuje, odporúča sa znížiť fyzickú aktivitu. Po normalizácii hormónov (dosiahnutie eutyreózy) je možné zvýšiť úroveň fyzickej aktivity.
Otázka: Aká je pravdepodobnosť remisie po kúre tyreostatickej liečby?
Odpoveď: Kurz tyreostatickej terapie zvyčajne trvá 12-18 mesiacov. Potom sa uskutočnia štúdie, aby sa zabezpečila možnosť remisie (vykonáva sa ultrazvuk štítnej žľazy, štúdium protilátok proti receptoru TSH). Potom sa terapia zastaví. Pravdepodobnosť recidívy ochorenia však niekedy presahuje 50%. Zvyčajne dochádza k relapsu počas prvého roka po prerušení tyreostatickej liečby. V prípade zlyhania liečby je indikované chirurgické odstránenie štítnej žľazy alebo liečba rádioaktívnym jódom.
Lekár endokrinológ Artemyeva Marina Sergeevna
Štandardné prístupy k liečbe syndrómov tyreotoxikózy a hypotyreózy
G.A. Melničenko, S.V. Lesnikova
Oddelenie endokrinológie (prednosta - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied I.I. Dedov) ONI. Sechenov
URL
syndróm tyreotoxikózy
syndróm tyreotoxikózy- klinický syndróm spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy.
Syndróm tyreotoxikózy je:
I. v dôsledku zvýšenej tvorby hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou:
Nezávislé od TSH
- difúzna toxická struma (DTG) – Graves-Basedowova choroba
- tyreotoxický adenóm
- multinodulárna toxická struma
- jódom indukovaná tyreotoxikóza - (jód-Basedow)
- dobre diferencovaný karcinóm štítnej žľazy
- gestačná tyreotoxikóza
- chorionkarcinóm, hydatidiformný mol
- autozomálne dominantná neimunogénna tyreotoxikóza
TSH závislé
- tyreotropinóm
- syndróm neprimeranej sekrécie TSH (rezistencia tyreotrofov na hormóny štítnej žľazy)
II. nesúvisiace so zvýšenou produkciou hormónov štítnej žľazy:
- tyreotoxickej fáze autoimunitnej (AIT), subakútnej vírusovej a popôrodnej tyroiditídy
- umelé
- vyvolané amiodarónom
- iatrogénne
III. v dôsledku tvorby hormónov štítnej žľazy mimo štítnej žľazy.
- struma ovarii
- funkčne aktívne metastázy štítnej žľazy
Vzhľadom na najčastejší výskyt DTG (90 % všetkých prípadov tyreotoxikózy) spomedzi všetkých nosoforiem bude diagnostika a liečba syndrómu tyreotoxikózy uvažovaná na príklade tohto ochorenia s upresnením charakteristiky priebehu a liečby zvyšku. DTG je dedičné orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie (patogenézou je tvorba špecifických protilátok stimulujúcich štítnu žľazu), charakterizované dlhotrvajúcou nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou, klinicky sa prejavuje syndrómom tyreotoxikózy a kombinuje sa najmenej u 50 % pacientov s endokrinnou infiltratívnou oftalmopatiou.
Klinické kritériá
- podráždenosť, všeobecná slabosť, únava, plačlivosť;
- dýchavičnosť s malou fyzickou námahou;
- chvenie tela a končatín, nadmerné potenie;
- strata hmotnosti na pozadí zvýšenej chuti do jedla (ale môže existovať aj variant tuku-Basedow, t.j. variant ochorenia s nárastom telesnej hmotnosti);
- subfebrilný stav;
- krehkosť a vypadávanie vlasov;
- hyperdefekácia;
- poruchy srdcového rytmu: konštantná sínusová tachykardia, paroxyzmy a konštantná predsieňová tachyarytmia, paroxyzmy na pozadí normálneho sínusového rytmu;
- dochádza k zvýšeniu systolického tlaku s poklesom diastolického tlaku;
- pri vyšetrení - očné príznaky tyreotoxikózy spojené s porušením autonómnej inervácie okulomotorických svalov. V najmenej 50 % prípadov dochádza k endokrinnej infiltratívnej oftalmopatii;
- pri palpácii: difúzne zväčšenie štítnej žľazy (čo nie je povinné kritérium - môžu existovať normálne veľkosti žľazy); „bzučanie“ (v dôsledku hojnej vaskularizácie žľazy).
Na posúdenie veľkosti štítnej žľazy sa odporúča klasifikácia WHO z roku 1994. Táto medzinárodná klasifikácia je zjednodušená, prístupná lekárom všetkých špecializácií a umožňuje porovnanie údajov z rôznych krajín.
Stupeň 0 - bez strumy.
Stupeň 1 - struma nie je viditeľná, ale hmatateľná, pričom veľkosť jej lalokov je väčšia ako distálna falanga palca subjektu.
2. stupeň – struma je hmatateľná a viditeľná okom.
- poškodenie iných orgánov vnútornej sekrécie:
- vývoj nedostatočnosti nadobličiek štítnej žľazy;
- dysfunkcia vaječníkov s menštruačnou dysfunkciou až po amenoreu, potrat;
- fibrocystická mastopatia u žien, gynekomastia u mužov;
- zhoršená tolerancia uhľohydrátov, rozvoj diabetes mellitus;
s DTG sa často vyskytujú pridružené imunopatie
, najviac skúmané sú endokrinná infiltratívna oftalmopatia, pretibiálny myxedém, ktoré budú popísané nižšie.
Dlhodobé výsledky (5 rokov alebo viac) liečby Graves-Basedowovej choroby :
|
Výsledky konzervatívnej tyreostatickej liečby tiamazolom ( n=80) |
Funkcie štítnej žľazy |
Výsledky chirurgickej liečby n=52) |
|
34,69 % (n=34) |
Eutyreóza |
28,85 % (n=16) |
|
2,04 % (n=2) |
Hypotyreóza |
34,54 % (n=18) |
|
63,27 % (n=62) |
relapsu |
34,62 % (n=19) |
Laboratórna a inštrumentálna diagnostika ako štúdia prvého poriadku zahŕňa:
- hormonálny krvný test: zníženie TSH, stanovené vysoko citlivou metódou (s tyreotoxikózou závislou od TSH sa TSH zvyšuje); zvýšené hladiny T3, T4 (v tehotenstve sa vyšetrujú len voľné frakcie T4, T3). Zvyčajne stačí určiť hladiny TSH a voľného T4;
- Ultrazvuk štítnej žľazy s určením objemu a polohy žľazy (normálna, čiastočne retrosternálna); dochádza k zvýšeniu štítnej žľazy, zníženiu echogénnosti parenchýmu.
Pomocou ultrazvuku podľa medzinárodných štandardov u dospelých (nad 18 rokov) sa struma diagnostikuje, keď je objem štítnej žľazy u žien väčší ako 18 ml, u mužov je to viac ako 25 ml s dolnou hranicou normy 9 ml;
V zriedkavých prípadoch sa ako diferenciálna diagnostika vykonávajú nasledujúce štúdie:
- stanovenie hladiny protilátok proti tkanivu štítnej žľazy:
a) "klasické" - dochádza k zvýšeniu protilátok proti tyreoglobulínu (TG) a peroxidáze štítnej žľazy (TPO) (s AIT, DTG);
b) "neklasické" - dochádza k zvýšeniu protilátok proti TSH receptoru - stimulujúce štítnu žľazu (s DTG) a blokujúce väzbu TSH (s AIT); - scintigrafia štítnej žľazy (s retrosternálnym postavením žľazy, (mnoho)nodulárnou toxickou strumou na zistenie existencie funkčnej autonómie, resp. prítomnosti viacerých uzlín, ktoré akumulujú rádiofarmaká, alebo prítomnosti „studených“ uzlín na pozadí zvýšenej fungujúce okolo lokalizovaného tkaniva).
Zásady liečby
V súčasnosti existujú tri hlavné prístupy k liečbe syndrómu tyreotoxikózy (na príklade DTG):
1. konzervatívna terapia;
2. chirurgická liečba (medzisúčet resekcia štítnej žľazy);
3. rádiologická metóda - terapia rádioaktívnym jódom - (131I).
Pri novodiagnostikovanej DTG v Rusku sa volí taktika dlhodobej konzervatívnej terapie tyreostatikami; v prítomnosti určitých indikácií, ktoré budú popísané nižšie, sa odporúča chirurgická liečba. V poslednej dobe sa viac pozornosti venuje rádiologickej liečbe.
Treba poznamenať, že DTG je absolútne liečiteľná z hľadiska syndrómu tyreotoxikózy. Prostriedkami patogenetickej terapie sú v tomto prípade deriváty tiomočoviny, ktoré zahŕňajú merkaptoimidazol a propyltiouracil.
Schéma konzervatívnej terapie
- Počiatočná dávka tiamazolu je 20-40 mg / deň, propicil 200-400 mg / deň až do dosiahnutia eutyreózy (v priemere táto fáza trvá 3-8 týždňov).
- Postupne znižujte dávku tiamazolu o 5 mg (Propicil 50 mg) počas 5-7 dní na udržiavaciu dávku 5-10 mg tiamazolu (Propicil 50-100 mg).
- V štádiu eutyreózy pridanie 50-100 mcg levotyroxínu k terapii (schéma „blok a nahraď“), aby sa zabránilo rozvoju hypotyreózy vyvolanej liekmi a strimogénnemu účinku tyreostatík.
- Dĺžka liečby je 12-18 mesiacov (ak nie sú indikácie na chirurgickú liečbu a ako predoperačná príprava sa nepoužívajú tyreostatiká).
Z vedľajších účinkov je potrebné venovať osobitnú pozornosť stavu krvotvorby kostnej drene vzhľadom na možnosť rozvoja leukopenických reakcií až agranulocytózy (v 1% prípadov), ktorej symptómy sú horúčka, bolesť hrdla, hnačka. 1-5% má alergické reakcie vo forme kožnej vyrážky, sprevádzané svrbením, nevoľnosťou.
Ako symptomatická terapia, b -adrenergné blokátory až do normalizácie srdcovej frekvencie, potom sa dávka postupne znižuje, až kým sa nezruší. okrem toho b blokátory odstraňujú tremor, potenie, úzkosť.
Monitorovanie pacienta počas liečby by sa malo postupovať takto:
- kontrola úrovne T4 raz za mesiac;
- kontrola TSH stanovená vysoko citlivou metódou 1 krát za 3 mesiace;
- Ultrazvuk štítnej žľazy na posúdenie dynamiky objemu žľazy 1 krát za 6 mesiacov;
- stanovenie leukocytov a krvných doštičiek v krvi:
- 1-krát týždenne v 1. mesiaci tyreostatickej liečby;
- 1-krát za mesiac pri prechode na udržiavacie dávky.
Typické chyby vyskytujúce sa pri liečbe tyreotoxikózy sú:
a) prerušované kurzy;
b) nedostatočná kontrola liečby;
c) opätovné vymenovanie dlhodobej tyreostatickej liečby v prípade relapsu tyreotoxikózy po úplnom priebehu 12-18 mesiacov.
V súčasnosti zostávajú nevyriešené problémy nedostatku „ideálnej“ a etiotropnej liečby, štandardných odporúčaní na monitorovanie, kontinuity ústavnej a ambulantnej liečby a minimálne účinných udržiavacích dávok.
Otázka nevyhnutnosti chirurgická liečba DTG vyskytuje v nasledujúcich situáciách:
1. výskyt alebo detekcia uzlov na pozadí DTG;
2. veľký objem žľazy (viac ako 45 ml);
3. objektívne známky stlačenia okolitých orgánov;
4. retrosternálna struma;
5. relaps DTG po úplnom priebehu tyreostatickej liečby;
6. intolerancia tyreostatík, rozvoj agranulocytózy.
Chirurgická liečba sa vykonáva pri dosiahnutí eutyreózy tyreostatikami, častejšie sa používa subtotálna resekcia štítnej žľazy.
V súčasnosti sa rozširujú indikácie a vekové hranice terapie. rádioaktívny jód vzhľadom na porovnateľnú bezpečnosť a účinnosť tejto metódy. Podľa D. Glinoera, 1987 a B. Solomona, 1990 (dotazník Európskej asociácie štítnej žľazy), s novodiagnostikovanou nekomplikovanou Graves-Basedowovou chorobou u 40-ročnej ženy s deťmi a neplánujúcej tehotenstvo, v Európe a Japonsku tam bola taktika počiatočného podania terapie 131I zvolená v 20%, v USA - v 70% podobných prípadov. V Rusku by liečbu 131I dostalo menej ako 1 % pacientov.
Pri liečbe rádiojódom dosahuje frekvencia hypotyreózy asi 80 %, recidíva sa pozoruje v menej ako 5 % prípadov.
Medzi pridružená imunopatia
najviac skúmané a najčastejšie sa vyskytujúce sú endokrinná infiltratívna oftalmopatia a pretibiálny myxedém.
O endokrinná infiltračná oftalmopatia
(EOP) dochádza k lézii periorbitálnych tkanív autoimunitnej genézy, ktorá sa klinicky prejavuje poruchami okohybných svalov, trofickými poruchami, často aj exoftalmom. Diagnostické kritériá sú:
-klinicky: slzenie, pocit "piesku", suchosť a bolestivosť očí, dvojité videnie pri pohľade hore, do strán, obmedzená pohyblivosť očných bulbov, zmeny na rohovke, exoftalmus, často sekundárny glaukóm;
-inštrumentálne: protrúzia, známky zhrubnutia retrobulbárnych svalov podľa ultrazvuku, CT, MR očnice.
Liečba endokrinná oftalmopatia
predstavuje značné ťažkosti. Nevyhnutným faktorom je korekcia stavu štítnej žľazy. V prítomnosti dvojitého videnia pri pohľade nahor a do strán, zhrubnutí retrobulbárnych svalov a tkanív orbity sú predpísané glukokortikoidy, existujú rôzne liečebné režimy. Sľubným smerom v liečbe je použitie oktreotidu, ľudského imunoglobulínu, pre ktorý sa v súčasnosti vyvíjajú liečebné režimy. Pri závažných príznakoch oftalmopatie, absencii účinku steroidnej terapie a prítomnosti fibrózy tkanív obežnej dráhy s hrozbou straty zraku sa vykonáva chirurgická korekcia. Okrem toho je potrebné pamätať na taký dôležitý provokujúci faktor v progresii EOP, akým je fajčenie..
Pretibiálny myxedém sa vyskytuje u 1-4 % pacientov s DTG. Koža predného povrchu dolnej časti nohy sa zahusťuje, stáva sa edematóznou, hyperemickou, poruchy sú sprevádzané svrbením. Na liečbu sa používajú obväzy s dimetylsulfoxidom v kombinácii so steroidnou terapiou, a to aj na pozadí korekcie stavu štítnej žľazy.
Druhý vo frekvencii príčina tyreotoxikózy - toxický adenómštítna žľaza. Zaznamenáva sa prítomnosť podobných klinických príznakov DTG s výraznejšími príznakmi poškodenia kardiovaskulárneho systému a myopatie, chýba endokrinná oftalmopatia. Pri palpácii, s ultrazvukom, sa určuje nodulárna formácia (s ultrazvukom - s jasne definovanou kapsulou a zvyčajne zvýšenou echogenicitou). Na scintigrafii ide o „horúci“ uzol so zvýšenou akumuláciou rádiofarmaka (RP) a s poklesom akumulácie v okolitom tkanive. Liečba je chirurgická alebo terapia rádiojódom.
V prípade vývoja tyreotoxickej fázy autoimunitnej a popôrodnej tyreoiditída možná symptomatická liečba b blokátory, nepoužívajú sa tyreostatiká.
Pri subakútnej vírusovej tyreoiditíde, častejšie po vírusovej infekcii, sa sťažujú na silné bolesti v prednej ploche krku, väčšinou jednostranné, vyžarujúce do ucha, horúčka do 390C. Vykonajte liečbu prednizolónom podľa schémy.
Pri tyreotoxikóze vyvolanej jódom sa odporúča prestať užívať lieky obsahujúce jód.
Chirurgická liečba sa uskutočňuje s viacuzlovou toxickou strumou, toxickým adenómom, tyreotropinómom.
Pri zistení vysoko diferencovaných foriem rakoviny štítnej žľazy sa vykonáva predoperačná príprava tyreostatikami až do dosiahnutia eutyreózy, po ktorej nasleduje chirurgická liečba častejšie v kombinácii s rádioterapiou v onkologickej nemocnici.
Pri autozomálne dominantnej neimunogénnej tyreotoxikóze je nevyhnutná exstirpácia štítnej žľazy s následnou substitučnou liečbou levotyroxínom.
Pri syndróme neadekvátnej tvorby TSH viacerí autori navrhovali na liečbu TRIAK, avšak zatiaľ nepanuje v tejto otázke konsenzus a nie sú skúsenosti s jeho užívaním u nás.
Syndróm hypotyreózy
Syndróm hypotyreózy- klinický syndróm spôsobený dlhotrvajúcim, pretrvávajúcim nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele alebo znížením ich biologického účinku na úrovni tkaniva. Prevalencia zjavnej primárnej hypotyreózy v populácii je 0,2-1%, subklinická primárna hypotyreóza - 7-10% u žien a 2-3% u mužov.
Podľa úrovne poškodenia je hypotyreóza
:
- primárna štítna žľaza
- sekundárna hypofýza
- terciárneho hypotalamu
- periférny transport tkaniva
Podľa závažnosti sa rozlišujú:
1. Subklinické (latentné)
2. Prejaviť sa
- kompenzované
- dekompenzovaný
3. Ťažký priebeh (komplikovaný) - s rozvojom srdcového zlyhania, kretinizmu, výpotku v seróznych dutinách, sekundárneho adenómu hypofýzy.
Najbežnejší primárna hypotyreóza, ktorého dôvody sú:
vrodené formy
- anomálie vo vývoji štítnej žľazy (dysgenéza, ektopia)
- vrodené enzymopatie sprevádzané porušením biosyntézy hormónov štítnej žľazy
získané formy
- autoimunitná tyroiditída (AIT), vrátane ako súčasť autoimunitného polyglandulárneho syndrómu, častejšie ako typ II (Schmidtov syndróm), menej často ako typ I.
- operácia štítnej žľazy
- tyreostatická liečba (rádioaktívny jód, tyreostatiká, lítiové prípravky)
- subakútna vírusová, popôrodná
- tyreoiditída (fáza hypotyreózy)
- endemická struma
Príčiny sekundárna hypotyreóza sú:
- vrodený a získaný panhypopituitarizmus (Shien-Simmondsov syndróm, veľké nádory hypofýzy, adenomektómia, ožarovanie hypofýzy, lymfocytová hypofyzitída)
- izolovaný nedostatok TSH
- v rámci syndrómov vrodeného panhypopituitarizmu
Terciárna hypotyreóza:
- porušenie syntézy a sekrécie tyreoliberínu
Periférna hypotyreóza:
- syndrómy rezistencie štítnej žľazy
- hypotyreóza pri nefrotickom syndróme
Klinické kritériá
Včasné príznaky hypotyreózy nie sú príliš špecifické, preto sa väčšinou nerozpoznajú počiatočné štádiá ochorenia a pacienti sú neúspešne liečení rôznymi odborníkmi.
Pacienti sa sťažujú na pocit chladu, nemotivované zvýšenie telesnej hmotnosti na pozadí zníženej chuti do jedla, letargiu, depresiu, dennú ospalosť, suchú pokožku, zožltnutie kože spôsobené hyperkarotémiou, opuchy, hypotermiu, sklon k bradykardii, zápchu, progresívna strata pamäti, vypadávanie vlasov na hlave, obočie.
U žien dochádza k porušeniu menštruačnej funkcie - od menometrorágie po amenoreu; v súvislosti s hyperprodukciou hormónu uvoľňujúceho tyreotropín hypotalamom na pozadí hypotyroxinémie sa pri primárnej hypotyreóze môže vyvinúť hyperprolaktinemický hypogonadizmus, ktorý sa prejavuje amenoreou, galaktoreou a sekundárnymi polycystickými vaječníkmi.
Laboratórna diagnostika Primárna hypotyreóza zahŕňa:
Hormonálna analýza krvi - stanovenie hladiny TSH. Zvýšenie hladiny TSH je veľmi citlivým markerom primárnej hypotyreózy, a preto je hladina TSH najdôležitejším diagnostickým kritériom hypotyreózy:
- v subklinickej forme zvýšenie TSH (do 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- s manifestnou formou - zvýšenie TSH, zníženie T4;
- treba mať na pamäti, že zvýšenie hladiny TSH sa môže vyskytnúť pri nekompenzovanej adrenálnej insuficiencii, užívaní metoklopramidu, sulpiridu, čo sú antagonisty dopamínu; Zníženie TSH pri užívaní dopamínu.
Odlišná diagnóza
V prítomnosti AIT ako najčastejšej príčiny primárnej hypotyreózy je možné určiť charakteristické markery:
- "klasické" protilátky proti TG a TPO;
- „neklasické“ protilátky proti TSH receptoru – blokujúce väzbu TSH. Ale na diagnostiku AIT je potrebné dodatočne vykonať:
- Ultrazvuk štítnej žľazy (prítomnosť lineárnych hyperechoických (vláknitých) vrstiev, zhutnenie kapsuly, heterogenita echostruktúry s výraznými hypo- a hyperechoickými inklúziami);
- punkčná biopsia (podľa indikácií).
Pri sekundárnej hypotyreóze je hladina TSH normálna alebo znížená, T4 je znížená. Pri vykonávaní testu s tyroliberínom sa hladina TSH vyšetrí na začiatku a 30 minút po intravenóznom podaní lieku. V primárnom prípade sa TSH zvyšuje o viac ako 25 mIU / l, v sekundárnom zostáva na rovnakej úrovni.
Zásady liečby
Bez ohľadu na úroveň lézie a príčinu, ktorá spôsobila syndróm hypotyreózy, je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom (v poslednej dobe sa kombinované lieky T3 a T4 používajú oveľa menej často).
Princípy terapie:
- Počiatočná dávka je nižšia, čím je pacient starší a tým dlhší je priebeh hypotyreózy. U starších ľudí a s ťažkou sprievodnou patológiou začínajú 6,25-12,5 mcg s postupným zvyšovaním dávky na konštantnú udržiavaciu dávku. U mladých ľudí je možné okamžite predpísať plnú substitučnú dávku.
- Konštantná udržiavacia dávka je predpísaná rýchlosťou 1,6 μg liečiva na 1 kg telesnej hmotnosti (75-100 μg pre ženy, 100-150 μg pre mužov);
- - s ťažkou sprievodnou patológiou s manifestnou formou - 0,9 mcg / kg;
- - pri ťažkej obezite je výpočet na 1 kg "ideálnej" telesnej hmotnosti.
- Zvýšenie dávky u mladých pacientov nastáva do 1 mesiaca, u starších ľudí - pomalšie, za 2-3 mesiace, v prítomnosti srdcovej patológie - za 4-6 mesiacov.
- Po normalizácii hladiny TSH (ktorá nastane v priebehu niekoľkých mesiacov) sa kontrola TSH vykonáva raz za 6 mesiacov.
- Pri sekundárnej hypotyreóze v kombinácii so sekundárnym hypokorticizmom sa levotyroxín predpisuje iba na pozadí liečby kortikosteroidmi. Posúdenie primeranosti liečby sekundárnej hypotyreózy sa vykonáva iba na základe hladiny T4 v dynamike.
- Pri liečbe hypotyreoidnej kómy - mimoriadne hrozivej, ale v súčasnosti našťastie zriedkavej komplikácie - sa používa kombinácia vo vode rozpustných prípravkov hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov.
Tehotenstvo a syndróm tyreotoxikózy
Výskyt DTG je 2 prípady na 1000 tehotenstiev. Pri stanovení diagnózy vychádzajú zo zníženia hladiny TSH, zvýšenia voľných frakcií T3, T4 a zvýšenej hladiny „klasických“ a „neklasických“ protilátok. DTG zvyšuje riziko predčasného ukončenia tehotenstva, pôrodu mŕtveho dieťaťa, predčasného pôrodu, preeklampsie, nízkej pôrodnej hmotnosti. V dôsledku účinku tehotenstva ako faktora imunosupresie v trimestri II-III je možná remisia DTG, čo niekedy umožňuje dočasne zrušiť tyreostatickú liečbu. Je možný prenos protilátok stimulujúcich štítnu žľazu (TSH Ab) z matky na plod, čo je prognosticky nepriaznivé vzhľadom na možnosť rozvoja kraniostenózy, hydrocefalu a ťažkého syndrómu neonatálnej tyreotoxikózy u dieťaťa v budúcnosti. Podozrenie na tyreotoxikózu plodu môže byť po 22. týždni tehotenstva, keď je srdcová frekvencia plodu vyššia ako 160 bpm
Na liečbu DTG počas tehotenstva sa používajú malé dávky propyltiouracilu (200 mg / deň). V tehotenstve sa používa iba „bloková“ schéma (predpis tyreostatík bez pridania levotyroxínu) a cieľom liečby je dosiahnuť a udržať hladinu fT4 na hornej hranici normálu.
Liečba rádioaktívnym jódom je v tehotenstve kontraindikovaná a chirurgická liečba je indikovaná vo výnimočných prípadoch, keď nie je možná medikamentózna liečba, ťažká lieková alergia, veľmi veľká struma spojená s malígnym procesom v štítnej žľaze alebo pri potrebe užívania vysokých dávok tionamidov na udržanie eutyreózy. Najbezpečnejším časom na medzisúčet resekcie štítnej žľazy je druhý trimester tehotenstva.
Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku DTG s gestačnou tyreotoxikózou. Pojem „gestačná tyreotoxikóza (GTT)“ zaviedol D. Glinoer, podľa ktorého sa GTT pozoruje u 2-3 % tehotných žien a je spojená so zvýšenou produkciou chorionického gonadotropínu (CG), ktorý má štrukturálnu podobnosť s TSH a stimuluje štítnu žľazu. Klinicky je tento stav sprevádzaný ťažkou toxikózou prvej polovice tehotenstva (nevoľnosť, niekedy nekontrolovateľné vracanie - hyperemesis gra v idarum). GTT sa často vyvíja pri viacpočetných tehotenstvách.
V laboratórnej štúdii počas normálneho tehotenstva v počiatočných štádiách dochádza k zníženiu hladiny TSH, niekedy pod štandardné hodnoty, s normálnou hladinou voľného T4. Pre diferenciálnu diagnostiku s DTG v prospech GTT bude indikovať zníženie hladiny TSH v kombinácii so zvýšením voľného T4 na začiatku tehotenstva; hladina hCG viac ako 100 000 jednotiek / l; nedostatok protilátok stimulujúcich štítnu žľazu; žiadna anamnéza DTG, endokrinná oftalmopatia. Známky GTT spontánne ustúpia do 2 mesiacov, liečba tyreostatikami nie je potrebná; prognóza tehotenstva sa nezhoršuje a DTG sa v popôrodnom období nevyvíja.
Hladina hCG sa môže zvýšiť aj pri choriokarcinóme a hydatidiformnej mole. Podľa Portla a kol. (1998) z 85 tehotných žien má 28 % pokles TSH a tyreotoxikóza sa vyskytuje len u 1 %, čo možno vysvetliť buď zvýšenou hladinou globulínu viažuceho tyroxín alebo zvýšeným vylučovaním jódu. Súčasne s poklesom hladiny TSH v hydatidiformnom mole (47% prípadov) a choriokarcinóme (67% prípadov) sa tyreotoxikóza vyvíja v 1/3 prípadov.
Hypotyreóza a tehotenstvo
Pri neliečenej hypotyreóze je tehotenstvo nepravdepodobné.
Zároveň, ak došlo k tehotenstvu a pred 6. až 8. týždňom plod dostane aspoň dostatok trijódtyronínu, potom v budúcnosti už štítna žľaza plodu začne fungovať nezávisle.
Samozrejme, ak je nedostatok jódu a nevykoná sa žiadna korekcia, potom existuje vysoká pravdepodobnosť následného vývoja hrubých porušení v intelektuálnej sfére nenarodeného dieťaťa.
V USA subklinická hypotyreóza (TSH do 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Závažnými komplikáciami dekompenzovanej primárnej hypotyreózy sú hypertenzia matky, malformácie plodu, predčasný pôrod a potrat.
Za posledných 15 rokov sa zaviedol hromadný skríning novorodencov na neonatálnu hypotyreózu, ktorý zahŕňa stanovenie plazmatického TSH (z päty) najskôr 4.-5.deň života (u predčasne narodených detí 7.-14.deň) : hladina TSH sa považuje za normu pod 20 mcU/ml.
Liečba hypotyreózy sa uskutočňuje levotyroxínom, ktorého dávka sa vypočíta na základe zvýšenej potreby lieku počas tehotenstva až do 1,9-2,3 mcg / kg pod povinnou kontrolou TSH raz mesačne. Pri subklinických formách hypotyreózy počas tehotenstva je tiež predpísaný levotyroxín.
Okrem toho sa v oblastiach s nedostatkom jódu tehotným ženám odporúča predpisovať jód vo forme jodidu draselného 200 mcg alebo ako súčasť špeciálnych multivitamínových prípravkov, aj keď majú autoimunitnú tyreoiditídu, ktorá nevedie k zhoršeniu AIT počas tehotenstva, ale kompenzuje nedostatok jódu u plodu. Pre tehotné ženy je mimoriadne nebezpečné používať v tej či onej forme akékoľvek jódové prípravky presahujúce 500 mcg / deň, pretože takéto dávky podľa Wolff-Chaikoffovho efektu spôsobujú blokádu štítnej žľazy u plodu.
Literatúra:
1. Hostalek U. Choroby štítnej žľazy a možnosti ich účinnej liečby.- Štítna žľaza Rusko.- Zborník prednášok. M. 1997; 6-12.
2. Melničenko G.A. Hypotyreóza. Rus. med. časopis, 1999; 7, 7(89
).
3. Michaud P. Návrh konsenzu o použití 131I pri liečbe tyreotoxikózy. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Nemocnica Dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. júl 1998; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Riziko/prínos suplementácie hormónov štítnej žľazy počas tehotenstva. Merck European Thyroid Symposium "The Thyroid and Tissues".- Štrasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura a kol. Gestačná tyreotoxikóza a hyperemesis gravidarum: možná úloha hCG s vyššou stimulačnou aktivitou. Japa Clin. Endokr. 1993; 38:345-50.
