Syndróm polohovej kompresie ICD 10. Syndróm dlhodobej kompresie: príčiny, symptómy, diagnostika, pomoc a liečba

Dlhodobý kompresný syndróm (crash syndróm) je vážny stav, ktorý sa, našťastie, v bežnom živote vyskytuje len zriedka. V čase mieru sa obete s takouto traumou nachádzajú pod troskami v baniach, po zrútení budov a iných štruktúr v dôsledku zemetrasení a iných katastrof.

Bude zdôraznená samostatná forma tohto syndrómu, ktorá sa môže vyskytnúť v každodennom živote - pozičná kompresia. Patológia sa vyvíja s predĺženým stláčaním oblasti tela počas bezvedomia alebo hlbokého spánku pod vplyvom drog alebo alkoholu.

Stručne o tom, čo sa stane s crash syndrómom

Keď je oblasť tela stlačená (najčastejšie sú postihnuté končatiny), dochádza k prekrveniu tkanív pod miestom kompresie. Tkanivá začínajú hladovať kyslíkom (hypoxia) a postupne začína odumieranie (nekróza) svalového tkaniva s uvoľňovaním veľkého množstva toxických látok.

Často už v momente zranenia dochádza k masívnej deštrukcii svalov, zlomeninám kostí, poškodeniu krvných ciev a v dôsledku toho je možné krvácanie. Existuje tiež výrazný bolestivý syndróm, v dôsledku ktorého sa môžu vyvinúť obete.

Príznaky kompartment syndrómu

Stav a prognóza obete priamo závisí od času stráveného pod troskami, postihnutej oblasti, sily tlaku a niektorých ďalších faktorov.

Klinický obraz do značnej miery závisí od toho, ktorá končatina bola stlačená, aká veľká je postihnutá oblasť, sila vonkajšieho tlaku a samozrejme čas strávený pod troskami. Obete, ktoré utrpeli dlhšie stlačenie oboch nôh na úrovni stehna, budú mať vážnejší stav a horšiu prognózu ako tie, ktoré sa zranili po stlačení ruky na úrovni predlaktia.

Stav osoby v čase zistenia môže byť celkom uspokojivý alebo môže byť mimoriadne vážny:

• Ak od začiatku stláčania uplynulo málo času, končatina bude opuchnutá, koža bude bledá a studená na dotyk a periférna pulzácia bude znížená alebo úplne chýba.
• Ak bola obeť pod troskami dlhší čas (4-6 hodín alebo viac), postihnuté oblasti tela môžu byť červeno-modravé, veľmi opuchnuté, nedochádza k pulzácii krvných ciev, pohybu končatiny je nemožné, pokusy o ich pohyb spôsobujú silnú bolesť.

Prvá pomoc

Ak sa nájdu obete, ktoré boli pod akýmikoľvek kompresnými predmetmi, je prísne zakázané okamžite uvoľniť rozdrvené končatiny. V prvom rade je potrebné priložiť škrtidlo nad miesto poranenia a až potom opatrne odstrániť predmety, pod ktorými je človek uväznený. Ak ich okamžite odstránite, bez použitia turniketu, toxické produkty vytvorené pri masívnej deštrukcii svalového tkaniva vstúpia do celkového krvného obehu. To spôsobí rýchle poškodenie obličiek, vývoj, ktorý môže rýchlo viesť k smrti obete skôr, ako môže byť doručený do zdravotníckeho zariadenia.

Postihnutú končatinu treba po vyzlečení odevu a obuvi pevne obviazať, čo najviac ochladiť a znehybniť, ak hovoríme o dolných končatinách. Otvorené rany (odreniny, rezné rany) treba ošetriť, ak je to možné. Ak je to možné, je potrebné pacientovi podať akékoľvek analgetiká. Ak je zranený pri vedomí a nie je podozrenie na poranenie brucha, môže sa mu dať napiť.

Postihnutého treba čo najskôr odviezť do zdravotníckeho zariadenia, aby mu poskytlo kvalifikovanú pomoc. Treba poznamenať, že k turniketu je potrebné pripojiť poznámku, na ktorej bude uvedený čas aplikácie. V lete sa musí odstrániť pol hodiny po aplikácii, v chladnom období - po hodine.

Klinický obraz crash syndrómu

Po poskytnutí prvej pomoci zranenému by mal byť čo najrýchlejšie prevezený do zdravotníckeho zariadenia.

Klinický obraz dlhodobého kompartment syndrómu je zložitý a môže sa u rôznych pacientov značne líšiť. Čím dlhšie bol postihnutý pod stláčaním a čím silnejší bol tlak, tým rýchlejšie dochádza k lokálnym a celkovým patologickým zmenám v tele, tým je syndróm závažnejší a prognóza horšia.

1. V počiatočnom období (1-3 dni po uvoľnení z kompresie) sa u obetí v dôsledku dlhotrvajúcej masívnej kompresie môže rýchlo vyvinúť traumatický šok, akútne zlyhanie obličiek a ďalšie stavy, ktoré ohrozujú život pacienta. V prípadoch, keď boli ranení rýchlo vytiahnutí z trosiek a stláčacia sila nebola príliš vysoká, ich stav počas tohto obdobia môže zostať celkom uspokojivý (svetlý interval). Trápia ich však silné bolesti poškodených končatín, zostávajú opuchnuté, na koži sa môžu objaviť pľuzgiere, citlivosť je narušená alebo úplne chýba.
2. Po troch dňoch začína prechodné obdobie dlhodobého kompartment syndrómu, ktoré môže trvať až 20 dní v závislosti od závažnosti poranenia. Stav pacientov sa zhoršuje, objavujú sa príznaky nedostatočnosti funkcií rôznych orgánov, na prvom mieste je poškodenie obličiek a vzniká akútne zlyhanie obličiek. Môže sa zvýšiť opuch zranených končatín, môžu sa objaviť ložiská nekrózy tkaniva a môže dôjsť k infekcii. To je obzvlášť nebezpečné, pretože na pozadí zlyhania viacerých orgánov je možný rýchly rozvoj sepsy.
3. V neskorom období, ktoré môže trvať aj niekoľko mesiacov, dochádza k obnove funkcií postihnutých orgánov, ale aj poškodenej končatiny. Priebeh tohto obdobia môžu skomplikovať infekčné komplikácie. V dôsledku narušeného trofizmu sa môžu vytvárať na poškodených končatinách, takže hrozba vzniku infekčných komplikácií zostáva vysoká.

Bohužiaľ, obnovenie funkcie končatín nie je vždy možné. Lekári neustále posudzujú životaschopnosť poškodeného tkaniva počas celého obdobia liečby. Pacienti v ktoromkoľvek štádiu môžu vyžadovať chirurgickú liečbu: odstránenie nekrotických svalových oblastí, šitie poškodených nervových kmeňov alebo v najhoršom prípade amputáciu poškodenej končatiny.

Je ťažké identifikovať najdôležitejšie štádiá poskytovania starostlivosti zraneným pacientom s dlhodobým kompartmentovým syndrómom. Je však veľmi dôležité obete čo najrýchlejšie vytiahnuť spod trosiek a previezť do zdravotníckych zariadení, kde im poskytne kvalifikovanú pomoc. To môže nielen zabrániť invalidite zranených, ale aj zachrániť ich životy.

Na ktorého lekára sa mám obrátiť?

Ak máte podozrenie na predĺžený kompartment syndróm (napríklad po ťažkej intoxikácii alkoholom), mali by ste kontaktovať traumatológa. Okrem toho môže byť potrebná konzultácia s anesteziológom, nefrológom, dermatológom, kardiológom a ďalšími odborníkmi, pretože táto patológia vedie k zlyhaniu viacerých orgánov.

Pediater E. O. Komarovsky hovorí o dlhodobom kompresnom syndróme:

Špecialista z kliniky Moskovského lekára hovorí o dlhodobom kompresnom syndróme:

Syndróm pozičnej kompresie (PES) je typ PDS. Jeho hlavným rozdielom je absencia počiatočného poškodenia mäkkých tkanív silným drvivým násilím. Pozitívna kompresia nastáva, keď je obeť v bezvedomí a je spojená s nepohodlným držaním tela, v ktorom sú končatiny buď stlačené telom, alebo ohnuté nad tvrdým predmetom, alebo visia dole pod vplyvom vlastnej hmotnosti.

Hlboká alkoholová intoxikácia alebo bezvedomie spôsobené inými dôvodmi vás niekedy núti byť v nepohodlnej polohe 10-12 hodín. V dôsledku toho sa v končatinách vyskytujú závažné neuroischemické poruchy, ktoré vedú k nekróze tkaniva a toxickým javom v dôsledku absorpcie produktov autolýzy.

Výsledok patologického procesu závisí od trvania kompresie, včasnej správnej diagnózy a racionálnej liečby. Zomierali pacienti, ktorých diagnóza nebola počas života vôbec stanovená alebo bola rozpoznaná veľmi neskoro. Často pacienti po kompresii polohy zostávajú s nezvratnými neurologickými poruchami.

Klinický obraz. Po prebudení a spamätaní si pacienti všimnú výraznú bolesť a ostrú dysfunkciu postihnutej končatiny. Slabosť a bolesť hlavy zhoršujú celkový stav. Lokálne poruchy sú vyjadrené bledosťou a chladom postihnutej končatiny, zníženou citlivosťou kože, závažným obmedzením funkcie, letargiou, oslabením alebo úplnou absenciou pulzácie tepien. Telesná teplota je normálna alebo mierne zvýšená, krvný tlak sa nemení.

Ak je pacient prijatý niekoľko hodín po nástupe choroby, na končatinách sa objavujú zväčšujúce sa opuchy a koža nadobúda fialové sfarbenie. Anamnéza hrá obrovskú úlohu pri správnom rozpoznaní utrpenia. Medzitým sa pacienti zdráhajú hlásiť ťažkú ​​intoxikáciu, hovoriť o zranení alebo neznámom dôvode. Najčastejšie lekári diagnostikujú tromboflebitídu av niektorých pokročilých prípadoch anaeróbnu infekciu, a preto robia široké rezy.

Narastajúci drevený edém a závažné neurovaskulárne poruchy sa zhoršujú závažnými zmenami funkcie obličiek. Denné množstvo moču prudko klesá, až sa rozvinie anúria.

LIEČBA

V prvom období rozvoja SDS nešpecifická protišoková liečba adekvátna hemodynamickému stavu pacienta výrazne zlepšuje jeho životnú prognózu.

Komplexná terapia by mala zahŕňať nasledujúce opatrenia:

Korekcia hemodynamických porúch;

Úľava pri zlyhaní dýchania;

Detoxikácia;

Eliminácia akútneho zlyhania obličiek;

Prevencia a liečba syndrómu DIC;

Zvýšenie všeobecnej a špecifickej imunitnej odolnosti tela;

Stimulácia regeneračných procesov.

Algoritmus opatrení prvej pomoci pri dlhodobom kompartmentovom syndróme:

1. Proximálne od miesta kompresie priložte turniket.

2. Pevné obväzovanie končatiny.

3. Chladenie poškodenej oblasti.

4. Imobilizácia končatiny.

5. Úľava od bolesti.

6. Protišokové opatrenia (iv infúzie, hormóny, adrenalín).

Opatrenia na odstránenie hemodynamických porúch sú v mnohých smeroch podobné liečbe traumatického šoku. Eliminácia faktora bolesti a stresu ako hlavného článku v neuroreflexnom patogenetickom reťazci by mala začať už v kompresnom období syndrómu nárazu. Na tento účel sa používajú injekcie neuroleptík (droperidol 0,1-0,2 mg/kg) alebo tabletových trankvilizérov (seduxen, chlozepid, diazepam atď.). Po dekompresii sa používajú narkotické a nenarkotické analgetiká: v prípade potreby celková anestézia.

Nasledujúce činnosti sa vykonávajú lokálne.

Proximálne od miesta poranenia sa aplikuje turniket, kým sa končatina neuvoľní z kompresie, potom sa oblasť poranenia pevne obviaže a ochladí. Potom sa turniket odstráni a vykoná sa príslušná transportná imobilizácia. Toto poradie postupov je zamerané na zmiernenie bolesti a zníženie všeobecnej intoxikácie tela. Ak je prognóza záchrany končatiny nepriaznivá a celkový stav pacienta neumožňuje okamžitú amputáciu, potom je zabezpečená izolácia poškodenej oblasti turniketom zošitím jej hlavných ciev a pokrytím ľadom. Ak sú indikácie na amputáciu zrejmé a lekár má príslušné vybavenie, potom by sa operácia mala vykonať čo najrýchlejšie.

Núdzová lekárska starostlivosť by mala zahŕňať perinefrickú novokaínovú blokádu podľa A. V. Višnevského, prípad novokaínovú blokádu poškodenej končatiny. Proximálne k aplikovanému turniketu sa uskutoční novokainová blokáda (200-400 ml teplého 0,25% roztoku), po ktorej sa turniket pomaly odstráni. Ak nebol aplikovaný turniket, blokovanie sa vykoná proximálne k úrovni kompresie. Do roztoku novokaínu je užitočnejšie zaviesť širokospektrálne antibiotiká, napríklad tetanový toxoid.

Paralelne s týmito opatreniami sa začína infúzno-transfúzna terapia. Intravenózna transfúzia náhrad plazmy (reopoliglucín, polyglucín, želatinol, hemodez, albumín atď.)

Ak je to možné, začnite s transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy (1 000 – 1 500 ml/deň) s heparínom 2 500 jednotiek 4-krát pod kožu brucha, aby ste čo najskôr potlačili syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a plazmoragiu. .

Boj proti acidóze je zavedenie 3-5% roztoku hydrogénuhličitanu sodného v množstve 300-500 ml. predpisujú sa veľké dávky (15-25 g denne) citrátu sodného, ​​ktorý má schopnosť alkalizovať moč, čo zabraňuje tvorbe myoglobínových sedimentov. Odporúča sa tiež piť veľké množstvo alkalických roztokov a používať silné klystíry s hydrogénuhličitanom sodným.

Používajú sa aj lieky na srdce a antihistaminiká, lieky na obnovenie acidobázickej rovnováhy a rovnováhy voda-elektrolyt. Priemerný denný objem transfúzie s SDS je 5 litrov.

Ak na pozadí transfúzie týchto liekov nedôjde k zlepšeniu hemodynamických parametrov, predpisujú sa steroidné hormóny. Obeti sa podáva prednizolón v dávke 1-3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti naraz, po čom nasleduje pridanie polovičnej dávky každých 4-6 hodín.

Na odstránenie respiračného zlyhania sa dýchacie cesty obnovia, použije sa zvlhčený kyslík a dezinfikuje sa tracheobronchiálny strom. Respiračné analeptiká sa používajú iba pri zachovaní dýchania.

Komplex opatrení na zmiernenie intoxikácie okrem indikovaných lokálnych a infúzno-transfúznych postupov zahŕňa metódy aktívnej detoxikácie.

Voľba aktívnej detoxikačnej metódy v počiatočnom období dekompresie počas SDS by sa mala zásadne rozhodnúť takto:

· U obetí so stredne ťažkými prejavmi endogénnej intoxikácie na pozadí skorého post-kompresného syndrómu bez známok renálno-hepatálneho zlyhania sa možno obmedziť na hemodilúciu, rýchle tlmenie vnútorného prostredia a stimuláciu diurézy.

· U pacientov so stredne závažnou DFS a zjavnými klinickými a laboratórnymi príznakmi endogénnej intoxikácie, ale so zachovaním funkcie obličiek moču, sa terapeutická plazmaferéza považuje za prvú voľbu eferentnej terapie. Vzhľadom na vysokú molekulovú hmotnosť myoglobínu a jeho praktickú nedialyzovateľnosť cez semipermeabilné membrány možno plazmaferézu považovať za jednu z hlavných možností pre úlohu odstraňovania myoglobínu z cirkulujúcej krvi, hoci sa uznáva aj úloha hemosorpcie.

· U obetí s klinickým obrazom zlyhania obličiek, ako jednej zo súčastí viacorgánového zlyhania, sa v súčasnosti považuje hemofiltrácia za metódu prvej voľby.

· Pri absencii možnosti hemofiltrácie a hemodiafiltrácie (indikované pri výraznej diselektémii a metabolických poruchách CBS) sa musia v počiatočnom období dekompresie použiť alternatívne riešenia. Patria sem metóda ultrafiltrácie s následnou hemosorpciou alebo plazmaferézou, alebo detoxikačná plazmaferéza s plazmosorpciou a následnou hemodialýzou, niekedy v kombinácii s hemosorpciou.

Denná plazmaferéza a hyperbarická oxygenácia umožňujú vyhnúť sa amputácii aj v prípadoch, keď boli pacienti pod troskami 5-7 dní. Počnúc druhým obdobím štádia intoxikácie sa akútne zlyhanie obličiek stáva hlavným príznakom v klinickom obraze traumatickej toxikózy. Všetky vyššie uvedené opatrenia sú zamerané na odstránenie akútneho zlyhania obličiek a jeho následkov. Ostáva už len pridať množstvo postupov špecifických pre liečbu akútneho zlyhania obličiek. Na pozadí opísanej infúzno-transfúznej terapie sa intravenózne podáva 10% roztok manitolu rýchlosťou 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta. Po 2 hodinách by mala byť hodinová diuréza asi 50 ml. Ak sa tak nestane, potom sa znovu zavedie manitol v rovnakej dávke a opäť sa počká 2 hodiny. Nedostatočná odpoveď obličiek na tieto opatrenia je indikáciou pre hemodialýzu. Ak je manitol úspešný, má sa podávať opakovane za monitorovania diurézy. Pri nútenej diuréze je možné použiť aj furosemid.

V poslednej dobe sa prostaglandín E2 (prostenón) používa pri liečbe akútneho zlyhania obličiek. Po diagnostikovaní SDS sa odporúča podať 1,0 ml intravenózne. 0,1-0,5% roztok prostenonu v 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pokračujte 3-5 dní.

S nástupom polyurického štádia akútneho zlyhania obličiek (štádium rekonvalescencie DFS) sa špecifická terapia ukončuje.

Na zvýšenie imunitnej odolnosti organizmu sa pacientom predpisuje hyperimunitná plazma, cielený gamaglobulín, lyzozým a iné lieky. Aby sa zabránilo infekcii, predpisujú sa širokospektrálne antibiotiká a vykonáva sa enterosorpcia.

V období rekonvalescencie sa na odstránenie traumatickej neuritídy používajú nenarkotické analgetiká, proserín, galantamín, reflexná terapia, injekcie vitamínov B, terapeutická masáž, cvičebná terapia, UHF terapia.

Otázka výberu adekvátnej chirurgickej taktiky pri liečbe lokálnych prejavov DFS zostáva zložitá. Autori sa domnievajú, že extrémne ťažká forma SDS a kompresia trvajúca viac ako 24 hodín sú absolútnymi indikáciami na amputáciu. V podmienkach nedostatku prostriedkov na mimotelové čistenie krvi možno ťažké a extrémne ťažké formy SDS považovať za indikáciu amputácie.

Metódou chirurgickej dekompresie mäkkých tkanív v post-kompresívnom období traumatickej toxikózy je fasciotómia. V súčasnosti je uskutočniteľnosť použitia tejto metódy sporná. Fasciotómia otvára ďalšie brány infekcie rany, ktorá v podmienkach oslabeného tela môže spôsobiť vážne komplikácie počas DFS. Niektorí autori preto odporúčajú nevykonávať fasciotómiu, ak je možné plné aktívne čistenie krvi a lokálne ochladzovanie končatín ľadom. Ak takéto podmienky nie sú uskutočniteľné v štádiu kvalifikovanej lekárskej starostlivosti a nie je možné rýchlo prepraviť pacienta do špecializovanej nemocnice, mala by sa vykonať fasciotómia.

Indikácie pre fasciotómiu:

Ťažký subfasciálny edém,

progresívna porucha lymfy a krvného obehu,

Ischemická svalová kontraktúra (obmedzená),

Hnisavá anaeróbna infekcia.

Primárna chirurgická liečba rán obete sa vykonáva v štádiu kvalifikovanej lekárskej starostlivosti pri zdroji katastrofy. Vykonávajú sa chirurgické zákroky: otvorenie flegmónov, opuch, odstránenie nekrotických svalových oblastí. Malo by sa pamätať na to, že aplikácia slepých primárnych stehov na ranu je prísne kontraindikovaná. V budúcnosti sa používajú fyzioterapeutické postupy a fyzikálna terapia.

Priebeh DFS môže byť komplikovaný prítomnosťou zlomenín kostí u pacienta a rozsiahlymi ranami poškodeného segmentu. Pri liečbe zlomenín je súčasnou metódou voľby použitie kompresno-distrakčných zariadení (Ilizarov, Volkov-Oganesyan atď.). V niektorých prípadoch je pri SDS povolená repozícia fragmentov pomocou skeletálnej trakcie. Aplikácia sadrových odliatkov na SDS je kontraindikovaná kvôli prítomnosti výrazného kompresného účinku.

ZÁVER

Dlhodobý kompartmentový syndróm zaujíma osobitné miesto medzi početnými formami uzavretých poranení v dôsledku zložitosti a rozmanitosti mechanizmov, ktoré sú základom jeho patogenézy a určujúci neobvyklý klinický priebeh, ktorý sa prejavuje v prítomnosti „ľahkej“ medzery, ktorá sa včas skrýva. známky rozvoja ťažkých funkčných a metabolických porúch v živote.dôležité orgány a systémy.

Bibliografia:

1. Intenzívna terapia. Resuscitácia. Prvá pomoc: Učebnica / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Medicína. - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatológia a ortopédia: Učebnica pre študentov vysokých škôl / Ed. G.M. Kavalerský. – M.: Edičné stredisko „Akadémia“, 2005.

3. Kornilov N.V., Gryaznukhin E.G. Traumatologická a ortopedická starostlivosť na klinike: Sprievodca pre lekárov. – Petrohrad: Hippokrates, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. a kol. Kompresné poranenie končatiny. – M.: Rus. Panoráma, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. a kol. Lekárska pomoc pri katastrofách: učebnica. – M.: Medicína, 1994.

6. „Núdzová lekárska starostlivosť“, vyd. J. E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Preklad z angličtiny Dr. med. Vedy V.I. Kandrora, M.D. M.V. Neverová, Dr med. vedy A.V.Suchková, PhD. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amčenková; upravil Doktor lekárskych vied V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moskva "Medicína", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Diagnostika a patogenetická liečba syndrómu dlhodobej kompresie. – M.: Vojenské nakladateľstvo, 1992.

8. Sokolov V.A. Viacnásobné a kombinované zranenia. M.: GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu.G. Traumatológia a ortopédia / Sprievodca pre lekárov. V 3 zväzkoch. T.1 – M.: Medicína, 1997.

je šokový stav, ktorý nastáva po dlhšom stláčaní trupu, končatín alebo ich segmentov ťažkými predmetmi. Prejavuje sa bolesťou, zhoršením stavu, opuchom postihnutých častí tela, akútnym zlyhaním obličiek. Bez lekárskej starostlivosti pacienti zomierajú na akútne zlyhanie obličiek, zvyšujúcu sa intoxikáciu, pľúcne alebo kardiovaskulárne zlyhanie. Liečba zahŕňa detoxikáciu a infúznu terapiu náhradou plazmy, mimotelovú hemokorekciu, antibiotickú terapiu, excíziu oblastí nekrózy alebo amputáciu rozdrvenej končatiny.

ICD-10

T79.5 Traumatická anúria

Všeobecné informácie

Dlhodobý crush syndróm (CDS), iné názvy - traumatická toxikóza, crash syndróm, Bywatersov syndróm, myorenálny syndróm - patologický šokový stav, ktorý sa vyskytuje po dlhšom stlačení trupu, končatín alebo ich segmentov ťažkými predmetmi. Crash syndróm vzniká ihneď po prepustení pacienta a obnovení prietoku krvi a lymfy v postihnutých častiach tela. Sprevádzané zhoršením celkového stavu, rozvojom toxémie a akútneho zlyhania obličiek a s veľkou oblasťou poškodenia často končí smrťou pacienta. V traumatológii a ortopédii sa rozlišuje bežný typ syndrómu nárazu - takzvaný syndróm pozičnej kompresie (PCS), ktorý vzniká v dôsledku dlhšieho (viac ako 8 hodín) stláčania častí tela, keď človek stojí na tvrdom povrch.

Dôvody SDR

Typicky sa syndróm dlhodobého rozdrvenia vyskytuje u obetí zosuvov pôdy, zemetrasení, závalov baní, stavebných prác, dopravných nehôd, ťažby dreva, výbuchov a ničenia budov v dôsledku bombardovania.

Syndróm polohovej kompresie sa zvyčajne zistí u pacientov, ktorí boli v čase zranenia v stave otravy tabletkami na spanie, drogami alebo alkoholom. Častejšie bývajú postihnuté horné končatiny vtiahnuté pod telo. Z dôvodov vývoja, symptómov a liečebných metód sa polohový crush syndróm prakticky nelíši od dlhodobého crush syndrómu, zvyčajne však prebieha priaznivejšie vzhľadom na menšiu plochu lézie.

Patogenéza

Výskyt dlhodobého crush syndrómu je spôsobený kombináciou troch faktorov:

• syndróm bolesti;
• masívna strata plazmy spôsobená uvoľnením tekutej časti krvi cez steny krvných ciev do poškodených tkanív;
• traumatická toxémia (intoxikácia tela produktmi rozpadu tkaniva).

Dlhotrvajúca bolestivá stimulácia počas crash syndrómu vedie k rozvoju traumatického šoku. Strata plazmy spôsobuje zhrubnutie krvi a spôsobuje trombózu malých ciev. Traumatická toxémia pri syndróme nárazu sa vyvíja v dôsledku absorpcie produktov rozpadu tkaniva zranených svalov do krvi. Bezprostredne po uvoľnení končatiny z poškodeného tkaniva sa do cievneho riečiska dostáva značné množstvo iónov draslíka, ktoré môžu spôsobiť arytmiu, v ťažkých prípadoch až zastavenie činnosti pľúc a srdca.

Následne rozdrvené svalové tkanivo pacienta s crush syndrómom stráca až 66 % draslíka, 75 % myoglobínu, 75 % fosforu a 70 % kreatinínu. Produkty rozkladu vstupujú do krvi, čo spôsobuje acidózu a hemodynamické poruchy (vrátane prudkého zúženia ciev obličkových glomerulov). Myoglobín poškodzuje a upcháva obličkové tubuly. To všetko vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek, ktoré ohrozuje život pacienta s crash syndrómom.

Klasifikácia

Podľa závažnosti:

• Mierna forma crash syndrómu. Vyskytuje sa, keď sú segmenty končatiny drvené 4 hodiny alebo menej.
• Stredná forma syndrómu nárazu. Vyvíja sa v dôsledku rozdrvenia jednej končatiny do 4-6 hodín. Pri včasnom začatí liečby je prognóza priaznivá.
• Ťažká forma syndrómu nárazu. Vyskytuje sa pri rozdrvení jednej končatiny po dobu 6-8 hodín. Sprevádzané hemodynamickými poruchami a akútnym zlyhaním obličiek. Pri včasnom začatí liečby je prognóza pomerne priaznivá.
• Extrémne ťažká forma syndrómu nárazu. Vyvíja sa v dôsledku drvenia dvoch alebo viacerých končatín počas 6 alebo viac hodín. Sprevádzaný ťažkým šokom. Prognóza je nepriaznivá.

Podľa klinických príznakov:

• skoré obdobie (od okamihu prepustenia do 3 dní);
• toxické obdobie (začína v dňoch 4-5);
• obdobie neskorých komplikácií (vyvíja sa 20-30 dní po poranení).

Príznaky SDR

Ihneď po odstránení kompresie sa celkový stav obete zlepšuje. Pacient s dlhodobým syndrómom crush pociťuje bolesť a obmedzený pohyb v rozdrvenej končatine. Počas prvých hodín po uvoľnení sa opuch postihnutého miesta postupne zvyšuje, stáva sa hustým a drevnatým. Na koži končatiny sa tvoria pľuzgiere so serózno-hemoragickým obsahom. Pri vyšetrení poškodenej časti tela sa odhalí oslabenie pulzácie tepien, zníženie citlivosti a lokálnej teploty.

Všeobecné príznaky sa zvyšujú. Stav obete s crash syndrómom sa zhoršuje. Po krátkom období vzrušenia sa pacient stáva letargickým a inhibovaným. Dochádza k poklesu krvného tlaku a telesnej teploty, arytmii, tachykardii a silnej bledosti kože. Pokožku pacienta s crash syndrómom pokrýva lepkavý studený pot. Možná strata vedomia, nedobrovoľná defekácia a močenie. Niekedy sa vyvíja pľúcny edém. Množstvo vylúčeného moču klesá. Bez adekvátnej lekárskej starostlivosti hrozí smrť do 1 až 2 dní.

Na rozdrvenej končatine sa tvoria ložiská nekrózy. Keď sa mŕtve tkanivo oddelí, odkryje sa svalstvo a má charakteristický vzhľad vareného mäsa. Rozvíja sa hnisanie rán a erodovaných povrchov. Objavuje sa akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa postupne zvyšuje. V dňoch 5-6 sa u pacientov s predĺženým syndrómom rozdrvenia vyvinie uremický syndróm. Zvýšenie hladiny draslíka v krvi spôsobuje arytmiu a bradykardiu.

V dňoch 5-7 sa objavia príznaky pľúcnej insuficiencie. Narastajúca intoxikácia spôsobená vstupom produktov rozpadu tkaniva a bakteriálnych toxínov z rozdrvenej končatiny do krvného obehu spôsobuje toxickú hepatitídu. Je možný endotoxický šok. Symptómy zlyhania viacerých orgánov u pacientov so syndrómom nárazu postupne ustupujú v priebehu 2-3 týždňov.

Akútne zlyhanie obličiek pri crash syndróme vymizne približne mesiac po úraze. Stav pacienta sa zlepšuje, jeho telesná teplota sa normalizuje. Znižuje sa bolesť a opuch končatiny. Nekrotické svaly sú nahradené spojivovým tkanivom, čo vedie k svalovej atrofii a rozvoju kontraktúr. V prípade nepriaznivého vývoja udalostí sú možné lokálne (hnisanie) a celkové (sepsa) komplikácie.

Diagnostika

Na kompenzáciu metabolickej acidózy sa pacientovi s crash syndrómom podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného po kvapkách. Intramuskulárne sa predpisujú širokospektrálne antibiotiká. Vykonáva sa symptomatická liečba (diuretiká, analgetiká, antihistaminiká a antiarytmiká). V prípade dlhodobého crush syndrómu sa čo najskôr vykonáva mimotelová hemokorekcia (hemodialýza, plazma a hemosorpcia).

Ak je zachovaná životaschopnosť svalového tkaniva a výrazný subfasciálny edém s poruchou lokálnej cirkulácie, traumatológ vykoná fasciotómiu s revíziou a excíziou nekrotických svalových zväzkov. Ak nedôjde k hnisaniu, rana sa zašije na 3.-4. deň po zmenšení opuchu a zlepšení celkového stavu pacienta s crash syndrómom.

V prípadoch ireverzibilnej ischémie sa amputácia končatiny vykonáva nad miestom aplikácie turniketu. V iných prípadoch je indikovaná excízia nekrotických oblastí pri zachovaní životaschopných svalových zväzkov. Životaschopnosť svalov sa určuje počas operácie. Kritériá životaschopnosti sú zachovanie normálnej farby, schopnosť krvácania a kontrakcie. Po excízii tkaniva sa rana dôkladne umyje antiseptikami. Nie sú potrebné žiadne stehy. Rana sa hojí sekundárnym zámerom.

V dlhodobom období sa pacientom s dlhodobým crush syndrómom odporúča absolvovať kurzy rehabilitačnej liečby (masáže, cvičebná terapia) zamerané na obnovenie svalovej sily a odstránenie kontraktúr.

Patologický stav definovaný pojmom " dlhodobý kompartment syndróm"- SDS (syn.: crash syndróm, traumatická toxikóza, dlhotrvajúci crush syndróm) sa vyznačuje originalitou klinického obrazu, závažnosťou priebehu a vysokou frekvenciou úmrtí.

Syndróm predĺženej kompresie končatín- je to zvláštny patologický stav tela, ktorý vzniká spravidla v reakcii na dlhotrvajúcu kompresiu veľkého množstva mäkkého tkaniva. Boli opísané zriedkavé prípady, keď sa SDS vyvinie v dôsledku krátkodobej kompresie veľkého množstva mäkkého tkaniva. Sila kompresie, keď je obeť pri vedomí, je zvyčajne veľká a nie je schopná vytiahnuť poranenú končatinu spod tlaku.

Toto sa pozoruje napríklad pri zemetraseniach, blokádach v baniach, nehodách atď. Kompresná sila môže byť malá. V tomto prípade sa SDS vyvíja v súvislosti s predĺženou kompresiou, čo je možné v prípadoch, keď sú obete z rôznych dôvodov (kóma, otrava, epileptický záchvat atď.) v bezvedomí. V klinickej medicíne sa na označenie takejto kompresie používajú výrazy „polohová kompresia“ a „polohová kompresia“. Skúsenosti ukazujú, že SDS sa vyvíja hlavne pri dlhotrvajúcom (2 hodiny a viac) tlaku veľkého množstva mäkkého tkaniva.

Patogenéza (čo sa stane?) počas dlhodobého kompartmentového syndrómu:

Je známe, že v minulosti boli diskutované najmenej tri teórie patogenézy SDS: teória toxémie, teória straty plazmy a krvi a teória neuroreflexného mechanizmu. Rozsiahle klinické skúsenosti a výsledky experimentálnych štúdií ukazujú, že všetky tieto faktory zohrávajú úlohu pri vzniku DFS. Podľa moderných koncepcií je vedúcim patogenetickým faktorom traumatická toxémia, ktorá sa vyvíja v dôsledku uvoľňovania produktov rozpadu poškodených buniek do krvného obehu. Hemodynamické poruchy spôsobené endotoxínmi zahŕňajú zmeny v integrite vaskulárneho endotelu a aktiváciu kalikreínovej kaskády.

kapilárny "únik" vedie k extravazácii intracelulárnej tekutiny. Bradykiníny, ako aj iné vazoaktívne kiníny spôsobujú hypotenziu. V dôsledku priamej expozície endotoxínom a koagulačnému faktoru XII sa aktivuje intravaskulárny koagulačný mechanizmus, ktorý spôsobuje fibrinolýzu a diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu (DIC). Významnú úlohu pri rozvoji kapilárnej stázy, porúch mikrocirkulácie a nedostatku kyslíka v orgánoch zohrávajú zmeny v reologických vlastnostiach krvi a zníženie schopnosti červených krviniek deformovať sa v dôsledku endotoxifikácie. Aktivuje sa aj systém komplementu DIC, čo vedie k ďalšiemu poškodeniu endotelu a zmenám vazoaktivity.

IN patogenézy rôznych niekoľko možností KBÚ(traumatický pôvod, polohový pôvod, krátkodobá kompresia s klinickým obrazom SDS) je spoločná zložka určujúca osud postihnutého v budúcnosti - kompresia tkaniva, sprevádzaná ischémiou, s následným obnovením krvného obehu a lymfy. cirkuláciu v poškodených tkanivách.

Každý typ kompresie má znaky, ktoré ich od seba odlišujú, ale akútne ischemické poruchy (AID) v poškodených tkanivách majú jedinú patogenézu a v skutočnosti určujú stav väčšiny obetí v budúcnosti, pokiaľ sa k nim nepripočíta ďalšie poškodenie. ADS (rana, ožiarenie, sekundárna infekcia, popáleniny, otravy atď.). Odporúča sa kombinovať všetky typy kompresií mäkkých tkanív s pojmom „kompresné poranenie“. Ak predpokladáme, že postischemické poruchy pri kompresívnom poranení sú hlavné a od nich závisí vitálna činnosť organizmu alebo fungovanie poranenej končatiny, potom kompresné poranenie možno považovať za špeciálny prípad akútnej ischemickej poruchy (AID) akéhokoľvek pôvodu, ktoré vznikajú v ischemických tkanivách po obnovení prietoku krvi v nich. Pri úrazoch sa takéto stavy pozorujú pri dlhotrvajúcich (tlak končatiny turniketom (poranenie turniketom), replantácii končatiny (replantačná toxikóza), obnovení prietoku krvi v poranených veľkých cievach a ich tromboembólii ("switch" -on syndróm"), prechladnutie a pod.

V prípadoch, kedy ischemické poruchy ohrozujú životy obetí, možno ich rozlíšiť ako ťažkú ​​formu akútneho respiračného syndrómu; ak ohrozujú len funkciu poškodeného orgánu (končatiny), potom ich možno považovať za ľahkú formu OID. Toto rozdelenie IIR umožní stanoviť, v ktorom zdravotníckom zariadení je potrebné poskytnúť kvalifikovanú a špecializovanú starostlivosť obetiam, najmä s kompresívnymi poraneniami. Toto je obzvlášť dôležité v situáciách s hromadnými nehodami, kde je nevyhnutné lekárske vyšetrenie. Berúc do úvahy vyššie uvedené, SDS možno považovať za ťažkú ​​formu kompresívneho poranenia končatiny, ohrozujúcu život obete, ktorá môže zomrieť na postischemickú endotoxikózu spojenú s obnovením prietoku krvi a cirkulácie lymfy v ischemických tkanivách. V niektorých prípadoch sa vyskytuje na pozadí bolestivého šoku (trauma zo zemetrasení atď.), V iných - bez bolestivej zložky (polohová kompresia rôzneho pôvodu). Postischemická endotoxikóza nie je vždy život ohrozujúca pre obete ťažkého kompresného poranenia, pretože jej výskyt možno predvídať. Rozvoju postischemickej endotoxikózy je potrebné predchádzať v rozsahu, v akom to okolnosti úrazu a moderné údaje o jeho patogenéze umožňujú.

Kompresia končatín vytvára anoxiu poškodeného segmentu, v dôsledku čoho na pozadí bolestivého šoku alebo kómy spôsobenej iným dôvodom sú redoxné procesy v zóne anoxie narušené až do nezvratnosti. Je to spôsobené potlačením aktivity redoxných enzýmových systémov mitochondrií v bunkách anoxického tkaniva. Po dekompresii vznikajú v poškodenej oblasti akútne ischemické poruchy spôsobené vstupom do organizmu krvnými a lymfatickými cestami nedostatočne oxidovaných produktov narušeného metabolizmu, pozostávajúcich z prvkov cytoplazmy ischemických buniek v toxických koncentráciách, produktov anaeróbneho glykolýza a oxidácia voľných radikálov peroxidom. Najtoxickejšie sú „stredne molekulárne“ produkty rozkladu bielkovín, draslíka, myoglobínu atď.

Ischemické tkanivá, v ktorých je obnovená cirkulácia krvi a lymfy, po dekompresii strácajú normálnu architektúru v dôsledku zvýšenej permeability bunkových membrán, vzniká membránogénny edém, dochádza k strate plazmy a zhrubnutiu krvi. Vo svaloch nie je obnovená normálna mikrocirkulácia v dôsledku vazokonstrikcie toxického pôvodu. Nervové kmene a sympatické gangliá nielen poranenej, ale aj symetrickej končatiny sú v stave morfologickej deaferentácie. Ischemické tkanivo poranenej končatiny je toxické. V prítomnosti veľkého množstva ischemického tkaniva vzniká život ohrozujúca postischemická toxikóza. Podoxidované toxické produkty z poškodených tkanív postihujú predovšetkým všetky životne dôležité orgány a systémy: myokard (v dôsledku negatívneho inotropného účinku ischemických toxínov naň) - mozog, pľúca, pečeň, obličky; vyskytujú sa hlboké poruchy erytrónového systému sprevádzané hemolýzou a prudkou inhibíciou regeneračnej funkcie kostnej drene, čo spôsobuje rozvoj anémie; pozorujú sa zmeny v systéme zrážania krvi podobné syndrómu DIC; V dôsledku anoxie sú narušené všetky typy metabolizmu, imunologická reaktivita tela je výrazne inhibovaná a zvyšuje sa riziko vzniku sekundárnej infekcie. Vzniká tak pestrý začarovaný kruh porúch všetkých orgánov a systémov tela, dostatočne podrobne popísaný v literatúre, ktorý v konečnom dôsledku často vedie k smrti obete (od 5 do 100 %). Vyššie uvedené nám umožňuje vytvoriť model prevencie a liečby SDS. Na prevenciu DFS je potrebné vylúčiť postischemickú toxikózu. Najspoľahlivejším a najjednoduchším spôsobom prevencie SDS je amputácia poranenej končatiny pod turniketom, kým sa obeť nezbaví kompresie. Indikácie na amputáciu by sa mali rozšíriť v prípade hromadného prijímania obetí v nepriaznivých podmienkach.

Aby sa predišlo SDS bez amputácie, je potrebné vykonať komplexnú lokálnu terapiu, ktorú možno nazvať regionálnou resuscitáciou. Tento komplex pozostáva z opatrení zameraných na zastavenie anoxie v ischemických tkanivách: ich detoxikáciu a obnovu narušených redoxných procesov v ischemických tkanivách. V súčasnosti sa ako detoxikanty úspešne používajú hemosorbenty ako SKN, na obnovu metabolických procesov v ischemických tkanivách sa používa izolovaná umelá cirkulácia poranenej končatiny s prepojením xenopenickej pečene a hemoperfúzia cez kryokonzervované pečeňové tkanivo. Sľubnou oblasťou regionálnej resuscitácie pre DFS je cielený transport liečiv pomocou lipozómov.

Najúčinnejšie v liečbe už rozvinutého VDS sú toxikologické techniky zamerané na oslobodenie tela obete od „ischemických toxínov“ (sorpčné metódy, dialýza, plazmaferéza) a techniky používané na prelomenie pestrého bludného kruhu porúch vedúcich k život ohrozujúcim komplikáciám. (napríklad prevencia DIC syndrómu, imunostimulácia, dočasná náhrada funkcie postihnutých obličiek). Za chybné by sa malo považovať použitie akýchkoľvek liečebných metód, ktoré v prípade vážneho kompresného poranenia tak či onak prispievajú k dodatočnému „toxickému šoku“ z poranených tkanív na životne dôležité orgány a systémy. Ide o fasciotómiu, intenzívnu infúznu protišokovú terapiu pri absencii tesného obväzovania a ochladzovanie končatiny bez detoxikácie organizmu, hyperbarickú oxygenáciu (HBO) bez zohľadnenia nebezpečenstva následkov hypoxie tkaniva v podmienkach zvýšenej koncentrácie kyslíka. .

Príznaky dlhodobého kompartmentového syndrómu:

Klinický obraz DFS začína sa tvoriť od okamihu stlačenia mäkkých tkanív; a komplikácie, ktoré sú život ohrozujúce pre obete, zvyčajne vznikajú po dekompresii a sú spojené s obnovením prietoku krvi a mikrocirkulácie v ischemických tkanivách. Výsledky mnohých experimentov a klinických pozorovaní ukazujú, že amputácia poranenej končatiny pred odstránením lisu alebo turniketu v blízkosti miesta kompresie spravidla zachraňuje životy obetí. V praxi sa ukázalo, že zdrojom intoxikácie pri ťažkom kompresnom poranení je poranená končatina a „ischemické toxíny“ sa dostávajú do celkového krvného a lymfatického systému po uvoľnení obete z kompresie. Obeť spravidla nezomrie pod tlakom. Prípadové blokády novokaínu ako metóda liečby SDS sa ukázali ako neúčinné. Kondukčná anestézia je síce výhodnejšia v prípade SDS ako blokáda prípadu, ale sama o sebe nezachráni obete pred smrťou v prípade ťažkého kompresného poranenia. Je dokázané, že nervové kmene poranenej končatiny podliehajú morfologickej deaferentácii už v období kompresie. Berúc do úvahy tieto údaje, myšlienka vedúcej úlohy zložky neuroreflexnej bolesti v patogenéze SDS sa javí inak. Bolestivý syndróm, nepochybne prítomný pri kompresnom poranení, vytvára len nepriaznivé pozadie, na ktorom sa vyvíja postischemická endotoxikóza a spravidla nie je príčinou smrti.

Experimentálne výsledky ukázali, že po dekompresii sa obnovuje krvný obeh v komprimovanej končatine unikátnym spôsobom, ktorý veľmi pripomína revaskularizáciu dlhotrvajúceho ischemického tkaniva. Pri anatomickom zachovaní mikrovaskulatúry končatiny vystavenej dlhodobej kompresii sa po krátkodobej „reaktívnej“ hyperémii obnoví prietok krvi hlavne vo formáciách spojivového tkaniva (podkožné tukové tkanivo, fascia, periosteum). V tomto prípade svaly takmer nie sú zásobované krvou, čo spôsobuje ich postischemickú aseptickú nekrózu. Postischemické zmeny vo svaloch sú veľmi zvláštne: javy nekrózy sa v nich vyvíjajú nerovnomerne a nie je možné vidieť celú zónu ischemickej nekrózy voľným okom, pretože jednotlivé myofibrily sú zachované a niektoré sú poškodené. Je nemožné vyrezať svaly s postischemickou avaskulárnou nekrózou pri zachovaní intaktných vlákien. Okrem toho je známe, že sa obnovuje funkcia končatiny, ktorej svaly boli v dôsledku kompresného poranenia ischemické a zároveň sa vyskytli známky ochabnutej parézy a paralýzy. Zistilo sa, že detoxikácia ischemickej končatiny adsorbentom pomáha normalizovať distribúciu krvi v ischemických tkanivách. Je tiež známe, že „ischemické toxíny“ majú priamy vazoaktívny účinok na hladké svaly cievnej steny.

Prezentované údaje nám umožňujú dospieť k záveru, že „ischemické toxíny“, ktoré sa dostávajú do celkového krvného obehu z poranenej končatiny, majú patogénny účinok na životne dôležité orgány a systémy, čím uzatvárajú sériu „začarovaných kruhov“ endotoxikózy. Chemické zloženie „ischemických toxínov“ nie je úplne pochopené, ale je známe, že ide najmä o látky, ktoré sú súčasťou dlhodobých ischemických tkanív, v ktorých sa obnovil prietok krvi. Tieto látky sa v obrovských množstvách „vyplavujú“ do krvi a lymfy. Okrem toho v ischemických tkanivách dochádza k narušeniu oxidačných procesov v dôsledku blokády redoxných mitochondriálnych enzýmových systémov. V tomto ohľade sa kyslík, ktorý vstupuje do tkanív po obnovení prietoku krvi v nich, neabsorbuje, ale podieľa sa na tvorbe toxických produktov peroxidácie.

Výsledky experimentov a klinických pozorovaní naznačujú, že venózna krv v poranenej končatine je toxickejšia ako krv vytekajúca z nej. Toxicita venóznej krvi poranenej končatiny je obzvlášť vysoká v prvých minútach po dekompresii. V budúcnosti zrejme v dôsledku nárastu edému a blokovania odtoku krvi a lymfy z ischemických tkanív toxicita krvi a lymfy v cievach poškodenej končatiny trochu klesá. V súčasnosti je možné v klinickom prostredí monitorovať dynamiku toxicity biologických tekutín metódami ako je „parameciový test“ a stanovenie koncentrácie „stredných molekúl“. Existujú aj iné testy a metódy na stanovenie toxicity krvi a lymfy. Tieto údaje naznačujú, že na detoxikáciu tela je vhodnejšie odobrať venóznu krv z oblasti poranenia, napríklad z femorálnej žily poranenej končatiny.

Obnovenie prietoku krvi v končatine po dekompresii je sprevádzané porušením architektoniky ischemických tkanív v dôsledku zvýšenia permeability ich bunkových membrán - vzniká membránový edém, charakteristický pre postischemický stav tkanív. Týmto poruchám v architektonike poškodených tkanív sa dá do určitej miery predchádzať postupným jemným obnovovaním prietoku krvi a lokálnym ochladzovaním, ktoré znižuje prekrvenie ischemických tkanív.

Otázka patogenézy a biologického významu edému ischemických tkanív nie je úplne vyriešená. Pri kompresnom poranení je možné rozlišovať medzi prevažne lokálnym edémom, lokalizovaným v oblasti poraneného tkaniva, a celkovou stratou plazmy s menším lokálnym edémom a v oboch prípadoch možno pozorovať zhrubnutie krvi. Experimenty ukázali, že čím závažnejšie je kompresné poškodenie, tým menej výrazný je lokálny postischemický edém a tým významnejšia je celková strata plazmy. Tieto údaje nám umožnili dospieť k záveru, že závažnosť lokálneho edému odráža stupeň zachovania ochranných reakcií tela a edém ischemických tkanív má ochranný charakter. Tento záver potvrdzujú údaje naznačujúce, že čím závažnejšie je kompresné poškodenie, tým výraznejšie klesá imunologická reaktivita tela.

Opuch ischemických tkanív sa zvyšuje so znížením absorpcie toxických látok z postihnutých tkanív. To znamená, že opuch poranených tkanív chráni telo pred vstupom toxických látok do kvapalného prostredia. V tomto ohľade „boj“ s následkami edému prostredníctvom fasciotómie v prípade vážneho kompresného poranenia končatiny nevyhnutne vedie k ďalšiemu toxickému „úderu“ do tela v dôsledku zlepšeného prietoku krvi v poranenej končatine. V snahe zachovať končatinu a jej funkciu riskujeme život obete. Všetky terapeutické opatrenia (fasciotómia, nekrektómia, fixácia zlomenín atď.) na záchranu končatiny, ktorá bola podrobená kompresii, by sa mali vykonávať súbežne s intenzívnou terapiou, použitím moderných metód aktívnej detoxikácie - hemolymfosorpcie a hemodialýzy.

Významná celková strata plazmy pri ťažkom kompresívnom poranení sekundárnom po šoku je nepochybnou indikáciou pre intenzívnu infúznu liečbu, ktorá je súčasťou protišokovej liečby. Treba však mať na pamäti, že stimulácia hemodynamických parametrov sa môže stať pre obete nebezpečnou, ak je zachovaná voľná komunikácia medzi krvným a lymfatickým riečiskom tela a poranenou končatinou. V týchto prípadoch, ako ukázal experiment, stimulácia hemodynamiky pomocou protišokových opatrení, tiež zvýšenie prietoku krvi v ischemickej končatine, prispieva k ničivejšiemu toxickému účinku, najmä na pečeň, ako aj iné životne dôležité orgánov a systémov zranených zvierat. Výsledkom je, že infúzna protišoková terapia pri ťažkých kompresívnych poraneniach je účinná na pozadí oddelenia obehového a lymfatického riečiska tela a poranenej končatiny, čo sa dosiahne pevným obväzom, ochladením alebo priložením turniketu (ak sa rozhodne o amputácii).

Hlavné faktory toxémie pri SDS sú hyperkaliémia postihujúca srdce, obličky a hladké svaly; biogénne amíny, vazoaktívne polypeptidy a proteolytické lyzozomálne enzýmy, ktoré spôsobujú syndróm respiračnej tiesne; myoglobinémia, ktorá vedie k tubulárnej blokáde a poruche funkcie reabsorpcie obličiek; rozvoj autoimunitného stavu s tvorbou autoprotilátok proti vlastným antigénom. Tieto patologické faktory určujú nasledujúce mechanizmy rozvoja DFS.

Po tkanivovej reperfúzii sú jednou z prvých prekážok pohybu endotoxínov a agregátov z ischemických a poškodených tkanív pľúca. Široká mikrovaskulatúra pľúc je hlavným „bojiskom“ tela s endotoxínmi. U obetí s DFS sa výrazne zvyšuje počet pásových leukocytov a objavuje sa perivaskulárny intersticiálny edém. Granulocyty prenikajú do interstícia z lúmenu kapilár, kde degranulujú. Okrem granúl s enzýmami produkujú pásové leukocyty voľné kyslíkové radikály, ktoré blokujú inhibítory plazmatických enzýmov a zvyšujú permeabilitu kapilárnej membrány. Vstup endotoxínov do kapilárneho riečiska pľúc a pľúcneho interstícia je regulovaný zvýšením alebo znížením fyziologického alebo zmiešaného (s patologickým) arteriovenóznym skratom v pľúcnom mikrocirkulačnom systéme a kompenzačným zvýšením rýchlosti lymfatickej drenáže.

Pri masívnom príjme endotoxínov do pľúc dochádza k postupnému narušeniu enzýmových systémov granulocytov, k nedostatočnosti alebo blokáde lymfatických drenážnych systémov, k vyčerpaniu antitoxickej funkcie pľúc a k rozvoju distres syndrómu.

Prvky rozpadu svalového tkaniva, hlavne myoglobín, draslík, fosfor a kyselina mliečna, sa hromadia v krvi a spôsobujú metabolickú acidózu. Súčasne dochádza k exsudácii tekutiny z postihnutých kapilár do svalového tkaniva, čo vedie k silnému opuchu končatiny a hypovolémii. V dôsledku vývoja hypovolémie, myoglobinémie a acidózy na pozadí syndrómu respiračnej tiesne dochádza k akútnemu zlyhaniu obličiek. V tomto prípade dochádza k deštrukcii glomerulárneho a tubulárneho epitelu, rozvoju stázy a trombózy v kôre aj dreni. V obličkových tubuloch dochádza k výrazným dystrofickým zmenám, je narušená celistvosť jednotlivých tubulov a ich lúmen je naplnený produktmi rozpadu buniek. Tieto včasné a rýchlo postupujúce zmeny vedú k rozvoju zlyhania obličiek. Myoglobín, hemoglobín vznikajúci pri hemolýze červených krviniek, ako aj zhoršená schopnosť červených krviniek deformovať sa, zvyšujú ischémiu obličkovej kôry, čo prispieva k progresii morfologických zmien v ich glomerulárnom a tubulárnom aparáte a vedie k rozvoju oligúria a anúria.

Dlhodobá kompresia segmentu, rozvoj kyslíkového hladovania a hypotermie v jeho tkanivách vedie k ťažkej tkanivovej acidóze. Po odstránení kompresie prúdia nedostatočne oxidované metabolické produkty (mliečna, acetooctová a iné kyseliny) z poškodeného segmentu do celkového krvného obehu. Kyselina mliečna je metabolit, ktorý spôsobuje prudké zníženie pH krvi a cievneho tonusu, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja a rozvoju nezvratného šoku.

Rozvíjajúca sa hypoxia má negatívny vplyv na funkcie životne dôležitých systémov. Nedostatok kyslíka vedie k zvýšenej priepustnosti črevnej steny a narušeniu jej bariérovej funkcie, takže vazotoxické látky bakteriálnej povahy voľne prenikajú portálnym systémom a blokujú retikuloendoteliálny systém pečene. Porušenie antitoxickej funkcie pečene a jej anoxia prispievajú k uvoľneniu vazopresívnych faktorov. Hemodynamické poruchy v tomto stave sú spojené nielen s tvorbou vazopresorov. Boli získané údaje, že pri rôznych typoch šoku sa objavuje špecifický humorálny depresívny myokardiálny faktor. Tieto zložky môžu byť príčinou inhibície kontraktility myokardu a katecholamínovej odpovede, ako aj dôležitými faktormi pri rozvoji šoku. V prípade šoku nevyhnutne dôjde k zlyhaniu viacerých orgánov, ak sa pred vznikom závažnej metabolickej acidózy a vaskulárnej insuficiencie nepodala adekvátna intenzívna liečba.

V závislosti od klinického obrazu Rozlišujú sa nasledujúce formy KBÚ: extrémne ťažký, ťažký, mierny a ľahký. Ako ukázali skúsenosti, všetky tieto formy SDS boli pozorované u pacientov prijatých z oblasti zemetrasenia.

Klinický priebeh SDS je rozdelený do štyroch období.

• I bodka- kompresia mäkkých tkanív s rozvojom traumatického a exotoxického šoku.
• II obdobie- lokálne zmeny a endogénna intoxikácia. Začína od okamihu dekompresie a trvá 2-3 dni.

Koža na stlačenej končatine bledá farba, je zaznamenaná cyanóza prstov a nechtov. Zvyšuje sa opuch. Koža sa stáva hustou. Pulzácia periférnych ciev v dôsledku hustého edému nie je zistená. S prehlbovaním miestnych prejavov sa celkový stav obetí zhoršuje. Prevládajú u nich symptómy traumatického šoku: syndróm bolesti, psycho-emocionálny stres, nestabilná hemodynamika, hemokoncentrácia, kreatinémia, zvyšuje sa koncentrácia fibrinogénu, zvyšuje sa plazmatická tolerancia heparínu, znižuje sa fibrinolytická aktivita a zvyšuje sa aktivita systému zrážania krvi. Moč má vysokú relatívnu hustotu, objavujú sa v ňom bielkoviny, červené krvinky a odliatky.

SDS sa vyznačuje relatívne dobrým stavom obetí ihneď po odstránení kompresie. Až po niekoľkých hodinách (ak končatina nebola „zničená“ v dôsledku katastrofy) sa v poškodenom segmente objavia lokálne zmeny - bledosť, cyanóza, pestrá farba kože, nedostatok pulzácie v periférnych cievach. Počas nasledujúcich 2-3 dní sa zvyšuje opuch jednej alebo viacerých končatín, ktoré boli vystavené kompresii. Edém je sprevádzaný výskytom pľuzgierov, hustých infiltrátov, lokálnou a niekedy celkovou nekrózou celej končatiny. Stav obete sa rýchlo zhoršuje a vzniká akútne kardiovaskulárne zlyhanie.

V periférnej krvi je zaznamenané jej zhrubnutie, neutrofilný posun a lymfopénia. Strata plazmy vedie k významnému zníženiu BCC a CV; existuje tendencia k tvorbe trombov.

Práve v tomto období je potrebná intenzívna infúzna terapia s použitím forsírovanej diurézy a detoxikácie, bez ktorej sa u pacientov rozvinie syndróm dychovej tiesne.

• III obdobie- vývoj komplikácií prejavujúcich sa poškodením rôznych orgánov a systémov, obdobie akútneho zlyhania obličiek. Trvanie lehoty je od 2. do 15. dňa. Analýza klinických pozorovaní ukázala, že nie vždy existuje súlad medzi prevalenciou a trvaním kompresie končatín alebo končatín a závažnosťou zlyhania obličiek. V tomto ohľade by sa okrem klasifikácie malo rozlišovať mierne, stredne ťažké a ťažké akútne zlyhanie obličiek. V tomto období sa zväčšuje opuch stlačenej končatiny alebo jej segmentu a na poškodenej koži sa objavujú pľuzgiere s priehľadným alebo hemoragickým obsahom. Hemokoncentrácia je nahradená hemodilúciou, zvyšuje sa anémia, prudko klesá diuréza, až anúria. Zvyšuje sa obsah zvyškového dusíka, močoviny, kreatinínu a draslíka v krvi. Klasický obraz urémie sa vyvíja s hypoproteinémiou, zvýšením množstva fosforu a draslíka a znížením obsahu sodíka.

Teplota tela stúpa. Stav obete sa prudko zhoršuje, zvyšuje sa letargia a letargia, objavuje sa vracanie a smäd, objavuje sa ikterus skléry a kože, čo naznačuje zapojenie pečene do patologického procesu. Napriek intenzívnej terapii zomiera až 35 % obetí. V tomto období je potrebné využívať metódy mimotelovej detoxikácie alebo (pri absencii umelého obličkového aparátu) peritoneálnu dialýzu; ako ukázali naše skúsenosti, hemosorpcia dáva dobré výsledky (najlepšie s odberom krvi zo žily postihnutej končatiny pod kontrolou intoxikačných testov).

• IV obdobie- rekonvalescencia. Začína po obnovení funkcie obličiek. V tomto období prevládajú lokálne zmeny nad všeobecnými. Do popredia sa dostávajú infekčné komplikácie otvorených poranení v dôsledku traumy, ako aj komplikácie rán po fasciotómii. Je možná generalizácia infekcie a sepsa. V nekomplikovaných prípadoch opuch končatiny a bolesť v nich zmizne do konca mesiaca. Obnovenie funkcie kĺbov poškodenej končatiny, odstránenie parézy a paralýzy periférnych nervov závisí od stupňa poškodenia svalov a nervových kmeňov. V dôsledku odumierania svalových elementov dochádza k ich nahradeniu väzivovým tkanivom a rozvoju atrofie končatín, no funkcia sa môže postupne obnoviť najmä pri polohovej kompresii.

Analýza výsledkov pozorovaní obetí počas zemetrasenia v Arménsku v IV. období SDS ukázala, že mali dlhodobú ťažkú ​​anémiu, hypoproteinémiu, dysproteinémiu (pokles albumínu, zvýšenie globulínových frakcií, najmä y-frakcie), hyperkoagulácia krvi, ako aj zmeny v moči - prítomnosť bielkovín a valcov. Všetky obete majú dlhodobo zníženú chuť do jedla. Zmeny v homeostáze sú pretrvávajúce a pomocou intenzívnej infúzno-transfúznej terapie sa dajú eliminovať v priemere do konca mesiaca intenzívnej liečby.

• V obdobie - obetí sa odhalí významný pokles faktorov prirodzenej rezistencie, imunologickej reaktivity, baktericídnej aktivity krvi a aktivity sérového lyzozýmu. Z bunkových faktorov dochádza k zmenám najmä v systéme T-lymfocytov. Index intoxikácie leukocytmi (LII) zostáva dlhý čas zmenený.

Väčšina obetí zostáva dlhodobo s odchýlkami v emocionálnom a duševnom stave v podobe depresívnych alebo reaktívnych psychóz a hystérie.

Izolované od rán ( v prítomnosti otvoreného poškodenia) má mikroflóra zvláštnosti. V ranom období (prvých 7 dní) po zemetrasení sú rany hojne kontaminované hlavne klostrídiami. To naznačuje vysoké riziko vzniku klostrídiovej myonekrózy alebo „plynovej gangrény“ u týchto pacientov. Klostrídie u všetkých pacientov boli izolované v spojení s enterobaktériami, pseudomonádami a anaeróbnymi kokmi. Pod vplyvom chirurgickej liečby a antibakteriálnej terapie sa rany všetkých pacientov zbavia klostrídií v priebehu 7-10 dní.

U väčšiny pacientov prijatých v neskoršom štádiu sa izolujú mikrobiálne asociácie, ktorých povinnou súčasťou je Pseudomonas aeruginosa a ich „spoločníkmi“ sú enterobaktérie, stafylokoky a niektoré ďalšie baktérie.

U niektorých obetí v štvrtej perióde DFS sa zistí nekróza hlbokých svalov poranenej končatiny alebo jej segmentu, vyskytujúca sa so slabými príznakmi alebo asymptomaticky. Hojenie rany stlačenej končatiny je dlhšie ako u bežných rán.

Závažnosť klinických prejavov kompartment syndrómu a ich prognóza závisí od stupňa kompresie končatiny, hmoty postihnutých tkanív a kombinovaného poškodenia iných orgánov a štruktúr (traumatické poranenie mozgu, trauma vnútorných orgánov a systémov, zlomeniny kostí). poškodenie kĺbov, krvných ciev, nervov atď.).

Liečba dlhodobého kompartmentového syndrómu:

Moderná liečba obete počas zemetrasení a iných hromadných katastrof s KBÚ rôznej závažnosti by mali byť komplexné, pričom by sa mali zohľadňovať všetky aspekty patogenézy tohto poškodenia, fázovanie a kontinuita poskytovania zdravotných výhod. Zložitosť zahŕňa ovplyvnenie makroorganizmu, aby sa napravili všetky odchýlky v hemostáze, lokálne patologické zameranie a mikroflóra rán. Etapa po etape znamená poskytovanie konkrétneho a potrebného objemu a charakteru lekárskej starostlivosti pre každú etapu. Kontinuita v liečbe zabezpečuje kontinuitu a účelnosť liečebných opatrení od začiatku lekárskej starostlivosti až po uzdravenie obete.

V prípade masívnych lézií sa odporúča zorganizovať tri fázy lekárskej starostlivosti:

• Etapa I- pomoc pri vypuknutí hromadného ničenia,
• Etapa II- kvalifikovaná zdravotná starostlivosť, ktorá je poskytovaná v zdravotníckom zariadení nachádzajúcom sa v krátkej vzdialenosti od zóny hromadného ničenia a vybavená všetkým potrebným na triedenie a poskytovanie kvalifikovanej pomoci pri poraneniach pohybového aparátu a vnútorných orgánov, ako aj pri šoku a DFS s počiatočné príznaky zlyhania obličiek. Vzhľadom na masívny nápor obetí je pobyt v tomto ústave obmedzený na 1-2 dni.

V tejto fáze môžu byť lekárske pristávacie jednotky použité vo forme „lietajúcich nemocníc“ alebo „nemocníc na kolesách“, ktoré rozmiestňujú svoje aktivity v blízkosti zdroja ničenia. V závislosti od situácie môžu tieto inštitúcie zvýšiť alebo znížiť množstvo starostlivosti, ktorú poskytujú.

• Stupeň III- špecializovaná lekárska starostlivosť. Na tento účel slúži veľké chirurgicko-traumatologické centrum vybavené všetkým potrebným na poskytovanie špecializovanej starostlivosti o otvorené a uzavreté poranenia pohybového aparátu a ich následkov, ako aj kompletnú resuscitačnú službu pre liečbu šokových, postischemických toxikóza, sepsa a akútne zlyhanie obličiek. Vďaka organizácii takýchto centier sa eliminujú dočasné presuny pacientov na liečbu do iných vysokošpecializovaných ústavov, napríklad akútne zlyhanie obličiek atď., kde chýbajú špecialisti na liečbu úrazov, infikovaných rán atď.

Ošetrenie na mieste činu. Na mieste incidentu musia byť obeti podané lieky proti bolesti, ak je to možné, novokainová blokáda (najlepšie blokáda vedenia) sa vykonáva na spodnej časti končatiny. Turniket sa aplikuje len vtedy, keď je zjavné pomliaždenie končatiny za účelom akútnej amputácie. V ostatných prípadoch by mal byť postup asistencie na mieste incidentu nasledovný: priloženie škrtidla, uvoľnenie končatiny z prekážky, tesné obviazanie stlačenej končatiny, prechladnutie, znehybnenie, odstránenie škrtidla, ak sú prítomné. rany - ich mechanické čistenie, aplikácia obväzov, ktoré majú antiseptické, enzymatické a dehydratačné vlastnosti.vlastnosti, obväzy. Ak je to možné, prikryte poškodenú časť končatiny ľadovými obkladmi a vykonajte transportnú imobilizáciu.

V štádiu kvalifikovanej a špecializovanej starostlivosti sa pokračuje v intenzívnej infúznej a transfúznej terapii a vykonáva sa centrálna katetrizácia žíl (ak nebola vykonaná v predchádzajúcom štádiu). Liečba je zameraná na ďalšie zvýšenie objemu moču pomocou nútenej diurézy. Objem infúzno-transfúznej terapie je minimálne 500 ml/hod. Infúzne produkty zahŕňajú čerstvo zmrazenú plazmu (500-700 ml denne), zmes glukózy a novokaínu (400 ml), 5% roztok glukózy s vitamínmi C a skupiny B (do 1000 ml), 5-10% albumín (200 ml), 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného (400 ml), roztok manitolu v dávke 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti, detoxikačné činidlá (hemódy, neohemódy). Zloženie tekutín a ich objem sa upravuje v závislosti od diurézy, stupňa intoxikácie a ukazovateľov CBS. Sledujte krvný tlak, centrálny venózny tlak a močenie. Na zaznamenanie množstva moču sa každú hodinu vykonáva katetrizácia močového mechúra. Medikamentózna terapia: na stimuláciu diurézy sú predpísané lasix a aminofylín, heparín, protidoštičkové látky (chirantil, trental), retabolil alebo nerobolil, kardiovaskulárne lieky a imunokorektory. Takáto liečba by mala zabezpečiť močenie v množstve aspoň 300 ml/hod.

Ak je konzervatívna liečba neúčinná do 8-12 hodín a diuréza klesne na 600 ml/deň alebo nižšie, rozhoduje sa o otázke hemodialýzy. Anúria, hyperkaliémia viac ako 6 mmol/l, pľúcny a mozgový edém sú núdzové indikácie na hemodialýzu. Objem infúznej terapie počas interdialytického obdobia je 1500-2000 ml.

V prípade krvácania v dôsledku urémie a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa urgentne vykonáva plazmaferéza, po ktorej nasleduje transfúzia až 1000 ml čerstvej zmrazenej plazmy a predpisujú sa inhibítory proteáz (trasylol, gordox, contrical).

Chirurgická taktika závisí od stavu postihnutého, stupňa nedokrvenia poranenej končatiny, prítomnosti rozdrveného tkaniva, zlomenín kostí a musí byť aktívny.

Pri absencii rán na stlačenej končatine môže byť chirurgická taktika určená klasifikáciou stupňa ischémie.

• I stupeň- mierny induračný opuch mäkkých tkanív.

Koža je bledá a na hranici lézie trochu prevísa cez zdravú kožu. Neexistujú žiadne známky problémov s krvným obehom. Konzervatívna liečba poskytuje výrazný účinok.

• II stupňa- mierne vyjadrený induračný opuch mäkkých tkanív a ich napätie. Koža je bledá, s miernymi oblasťami