Ischemická encefalopatia. Perinatálna encefalopatia u novorodencov

Perinatálna hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) - je to dôsledok nedostatočného prekrvenia mozgu dieťaťa počas tehotenstva matky, pôrodu alebo počas prvého mesiaca jeho života. Hypoxia-ischémia mozgu je hlavnou príčinou neurologického poškodenia u novorodencov. Jedným z hlavných parametrov charakterizujúcich závažnosť hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu počas pôrodu a tehotenstva je Apgar skóre a prítomnosť mekónia v plodovej vode.

Dôsledky HIE môžu byť rôzne: od mierneho zníženia pozornosti a nepokoja dieťaťa až po ťažké formy detskej mozgovej obrny.

Deti so stredne závažným poškodením mozgu sa môžu počas prvých dní a dokonca mesiacov života zdať zdravé. Ich patológia sa zisťuje počas ultrazvuku mozgu v prvom mesiaci života, pri vyšetrení neurológom a ďalšími odborníkmi.

Deti s ťažkým HIE a pôrodnou asfyxiou zvyčajne vyžadujú intenzívnu starostlivosť a podstupujú liečbu krok za krokom v pôrodnici a na oddelení novorodeneckej patológie.

Stredne ťažká a ťažká perinatálna hypoxicko-ischemická encefalopatia je jedným z hlavných rizikových faktorov rozvoja detskej mozgovej obrny.

Priebeh HIE je veľmi individuálny, ale spravidla je sprevádzaný odumretím niektorých mozgových buniek a vyžaduje si včasnú a správnu liečbu. Dodržiavanie tohto princípu vám umožňuje dosiahnuť výrazné zlepšenie aj pri ťažkom poškodení mozgu.

Aká liečba je predpísaná pre HIE?

Najlepšou liečbou HIE je prevencia a včasná liečba vnútromaternicovej hypoxie a asfyxie novorodencov. Napriek významnému pokroku v prevencii komplikácií pôrodu sa však stále vyskytuje stredná a ťažká hypoxicko-ischemická encefalopatia s frekvenciou 1-2 na 1000 narodených detí. Donedávna mohla medicína takýmto deťom ponúknuť len podpornú terapiu orgánovej dysfunkcie.

Od roku 2010 sa štandardnou liečbou HIE stala indukovaná hypotermia. Táto metóda spočíva v udržiavaní telesnej teploty dieťaťa na 33,5 °C počas 72 hodín, počnúc 6 hodinami po narodení. Bohužiaľ, aj po použití indukovanej hypotermie má značný počet dojčiat s HIE naďalej neurologické deficity rôznej závažnosti.

Dnes na liečbu novorodencov s HIE vedci navrhujú novú metódu – regeneračnú terapiu kmeňovými bunkami z pupočníkovej krvi.

Nová liečba pre HIE

Pre HIE sa používa mononukleárna frakcia pupočníkovej krvi obsahujúca kmeňové bunky. Keď sa dieťaťu podáva intravenózne, dochádza k obnove a regenerácii mozgových buniek a reguluje sa fungovanie imunitného systému. Ak sa terapia začne v ranom štádiu ochorenia, potom je možné encefalopatiu vyliečiť vďaka silnému regeneračnému potenciálu pupočníkovej krvi a obnove populácie nervových buniek. Jedinečnosť bunkovej terapie encefalopatie spočíva v dosiahnutí vysokých liečebných výsledkov v každom prípade. Len v Rusku sa dnes pomocou odobratej pupočníkovej krvi podarilo zachrániť už viac ako 330 detí s detskou mozgovou obrnou.

Liečba hypoxicko-ischemickej encefalopatie mononukleárnou frakciou pupočníkovej krvi vo včasných štádiách je najdôležitejším faktorom priaznivej prognózy, znižovania rizika vzniku detskej mozgovej obrny, ako aj správneho vývoja dieťaťa a zlepšenia jeho kvality. života v nasledujúcich rokoch.

Tým, že sa rodičia rozhodli zachovať pupočníkovú krv, dávajú svojmu bábätku úžasnú „biologickú poistku“ proti detskej mozgovej obrne: v prípade potreby môže začať s liečbou už od prvého dňa života novorodenca s použitím vlastných buniek z pupočníkovej krvi priamo v pôrodnici.

Rodičia – buďte ostražití: pripravte svojmu dieťaťu pupočníkovú krv a tým ho zachránite pred mnohými chorobami.

Hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) je poškodenie mozgu spôsobené hypoxiou. Vedú k poruchám hybnosti, kŕčom, poruchám duševného vývoja a iným typom mozgovej nedostatočnosti.

Konvencia termínu hypoxicko-ischemická encefalopatia je zrejmá, ale moderný vývoj medicíny neumožňuje presnejšie odlíšiť etiológiu (aký je podiel hypoxie a arteriálnej hypotenzie, poklesu prekrvenia mozgu, t.j. ischémie , k poškodeniu mozgu) a téme poškodenia mozgovej kôry u novorodencov .

Frekvencia HIE nebola stanovená. V USA a iných priemyselných krajinách je výskyt detskej mozgovej obrny 1-2 prípady na 1000 donosených, ale dnes existuje názor, že HIE je príčinou len 10 % z nich. Podľa M. Levina a kol. (1985), v Spojenom kráľovstve je frekvencia HIE 6 : 1 0 0 0 donosených detí a 1 : 1 0 0 0 má závažné neurologické poruchy alebo zomiera na následky perinatálnej hypoxie. Vo Francúzsku (Wayenberg J.L. a kol., 1998) je mierna posthypoxická encefalopatia 2,8 z 1 000, stredná - 2,7 z 1 000 a ťažká - 0,2 z 1 000. Tieto hodnoty sú o niečo nižšie v Anglicku (Pharoah P. O. a kol.), 1998 , kde bola diagnostikovaná stredná a ťažká cerebrálna insuficiencia v dôsledku perinatálnych lézií u 1 6 4 9 zo 7 8 9 411 detí narodených v rokoch 1984-1989 (frekvencia PHEP - 2,1 na 1000).

Podľa A.B.Palchika a kol.(1998) bola frekvencia HIE medzi novorodencami v jednej z observačných pôrodníc v Petrohrade s použitím klasifikácie H.B.Sarnat a M.S.Sarnat (1976) 15,6 medzi donosenými a 88. na 1 000 medzi predčasne narodenými deťmi.

Etiológia. Podľa moderných koncepcií sa akýkoľvek nepriaznivý priebeh tehotenstva u matky pre plod transformuje predovšetkým do hypoxie. Príčiny vedúce k vnútromaternicovej hypoxii a asfyxii novorodenca sú uvedené v kapitole VII. Niet pochýb o tom, že niektoré z etiologických faktorov hypoxie (alkohol, drogy, niektoré lieky užívané matkou, ako aj pracovné a environmentálne riziká) priamo ovplyvňujú mozog plodu. To znamená, že u niektorých detí je pravdepodobnejšie, že prenatálne poškodenie mozgu vedie k hypoxii, a nie hypoxia vedúca k poškodeniu mozgu.

Postnatálne epizódy hypoxie vedúce k HIE sú zvyčajne spojené s atakami apnoe, zástavou srdca, šokom a pretrvávajúcim konvulzívnym syndrómom.

Patogenézu, napriek početným štúdiám, nemožno považovať za úplne objasnenú. V súčasnosti sa diskutuje o úlohe nasledujúcich faktorov v patogenéze HIE.

Znížený prietok krvi mozgom. J. J. Volpe (1995) analyzuje dostupné klinické a experimentálne údaje o poruchách cerebrálneho prietoku krvi počas perinatálnej hypoxie a poznamenáva, že spočiatku perinatálna hypoxia spôsobuje redistribúciu prietoku krvi medzi orgánmi, ako aj hypoxémiu a hyperkapniu, čo následne vedie k poruchy autoregulácie ciev. Ďalšie pretrvávanie hyperkapnie a hypoxémie vedie k zníženiu krvného tlaku a rýchlosti cerebrálneho prietoku krvi, čo spôsobuje ischemické poškodenie mozgu. Na druhej strane zvýšenie krvného tlaku ako reakcia na hypoxiu prirodzene vedie k zvýšeniu rýchlosti cerebrálneho prietoku krvi, čo môže prispieť ku krvácaniu.

Cerebrálna hypoperfúzia je diagnostikovaná, keď je prietok krvi mozgom menší ako 10 ml na 100 g tkaniva/min a je častejšia u predčasne narodených detí. Tento indikátor závisí od závažnosti hypoxie, ako aj od prítomnosti hypo- alebo hyperkapnie; Bežne sa u donoseného dieťaťa pohybuje od 20 do 60 ml na 100 g tkaniva/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R. A. Zhetishev (1990) stanovil vzťah medzi ukazovateľmi prietoku krvi mozgom, vaskulárnym odporom, systolickým tlakom a intrakraniálnym tlakom cerebrospinálnej tekutiny u zdravých novorodencov a u detí s akútnou asfyxiou rôznej závažnosti s prenatálnou hypoxiou a bez nej. Zaznamenal sa vplyv zníženia systolického tlaku a zmien cerebrálnej vaskulárnej rezistencie na závažnosť hypoxických porúch a vek dieťaťa na zníženie cerebrálnej perfúzie a zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Hypoxické poškodenie endotelových buniek vedie k prudkému zúženiu priesvitu vlásočníc mozgu, v dôsledku čoho sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, vzniká jav, ktorý sa v literatúre nazýva no-reflow (nedostatok prietoku krvi, neobnovenie krvi prietok do normálu po reoxygenácii po období hypoxie).

Osobitný význam v podmienkach meniaceho sa systémového krvného tlaku má zachovanie alebo narušenie cerebrovaskulárnej autoregulácie – mechanizmu, pri ktorom vazokonstrikcia a vazodilatácia arteriol zabezpečuje relatívne konštantnú perfúziu počas veľkých výkyvov systémového tlaku. Ukázalo sa, že plató autoregulácie cerebrálneho krvného toku, ktoré je charakteristické pre zdravé donosené deti, sa u predčasne narodených detí prudko znižuje.

G.M.Fenichel (1983) zdôrazňuje, že strata autoregulácie vedie k narušeniu lineárneho vzťahu medzi týmito ukazovateľmi a robí mozog bezbranným voči širokým výkyvom krvného tlaku. To podporuje buď ischemické poškodenie (mŕtvicu) alebo krvácanie. Práca L.T.Lomako (1990) poznamenáva, že pri perinatálnych léziách mozgu u novorodencov v prvých dňoch života prevláda hypokinetický typ hemocirkulácie, ktorý následne prechádza do hyperkinetickej. V prvých dňoch života dochádza k poklesu mŕtvice a minútových objemov prietoku krvi, poklesu srdcového výdaja so zvýšením arteriálneho vaskulárneho tonusu. Výrazná presorická reakcia prekapilár spôsobuje zvýšenie diastolického tlaku a zníženie pulzného tlaku. D. E. Ballot a kol. (1993) odhalili inverzný vzťah medzi rozvojom hypoxického poškodenia mozgu a prítomnosťou perzistujúcej pľúcnej hypertenzie. Autori naznačujú, že perzistujúca pľúcna hypertenzia môže znížiť produkciu voľných radikálov a následne aj výskyt poškodenia mozgu.

Dodávanie kyslíka do tkanív výrazne závisí od reologických vlastností krvi. Zachovanie tekutého stavu cirkulujúcej a usadenej krvi je jednou z úloh hemostatického systému, ktorý navyše zabezpečuje zastavenie a zabránenie krvácania pri porušení celistvosti cievnej steny. Centrálnou zložkou hemostázy ako autoregulačného procesu je krvná doštička, ktorá interaguje medzi endotelom cievnej steny s plazmatickými proteínmi, krvinkami a vykonáva množstvo nehemostatických funkcií – reguláciu rastu tkaniva, angiogenézu, proliferáciu neuroglií atď. .

Provokujúca úloha hyperviskozity a polycytémie v patogenéze trombózy je dobre známa. Štrukturálna viskozita krvi sa výrazne zvyšuje pri ťažkej asfyxii a polycytémii - rizikových faktoroch pre rozvoj hypoxicko-ischemických lézií mozgu. Zdravých novorodencov v prvých hodinách života charakterizuje trombogénna orientácia hemostázy s difúznou intravaskulárnou koaguláciou (IVC), ktorá je na 3. – 4. deň života nahradená sklonom k ​​hypokoagulácii a hypoagregácii. U detí s ťažkou a akútnou asfyxiou pri narodení je trombogénny smer hemostázy výraznejší ako u zdravých novorodencov (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 199782-19 . Funkčný stav hemostatického systému výrazne závisí od priebehu tehotenstva: u predčasne narodených detí narodených matkám, ktoré trpeli predĺženou gestózou (viac ako 4 týždne) a ktoré majú chronické ochorenia tráviaceho traktu, už pri narodení hypokoagulačné a možno zistiť hypoagregačný smer hemostázy a v súvislosti s tým vznikajú rôzne krvácania, vrátane intrakraniálnych.

Je potrebné zdôrazniť, že znaky autoregulácie mozgových ciev pri hypoxicko-ischemickom poškodení mozgu závisia od rovnováhy elektrolytov a množstva biochemických faktorov. Ukázalo sa, že pri hypoxii mozgu dochádza k zvýšeniu koncentrácie K+ a H+ v extracelulárnej tekutine, čo vedie k zvýšeniu aktivity kortikálnych neurónov, dilatačnej schopnosti ciev a zníženiu ich konstrikčnej schopnosti. Zvýšenie koncentrácie adenozínu a osmolarity má podobný účinok. Hypoxia zároveň spôsobuje zníženie koncentrácie extracelulárneho vápnika so znížením aktivity kortikálnych neurónov, zvýšenie kontraktility mozgových ciev a zníženie ich dilatačnej schopnosti (Sjosjo V.K., 1984). V štúdiách O. Prydsa a kol. (1988) pomocou shXe preukázali významné zvýšenie prietoku krvi mozgom ako odpoveď na hypoglykémiu (menej ako 1,7 mmol/l).

Napriek relatívnej odolnosti voči intrakraniálnej hypertenzii u novorodencov v porovnaní so staršími deťmi a dospelými, s ťažkým hypoxicko-ischemickým poškodením mozgu u donosených detí, závažným peri- alebo intraventrikulárnym krvácaním u predčasne narodených detí, môže sa zvýšiť intrakraniálny tlak, čo často vedie k rozsiahlej nekróze mozgového tkaniva (Hill A. a kol., 1992). Maximum intrakraniálnej hypertenzie nastáva medzi druhým a tretím dňom života, čo potvrdzujú merania intrakraniálneho tlaku v subarachnoidálnych priestoroch (Volpe J.J., 1995). U predčasne narodených detí majú zmeny intrakraniálneho tlaku v dôsledku cerebrálnej ischémie určité špecifikum: k jeho zvýšeniu dochádza najmä na konci prvého dňa života.

Intrakraniálna hypertenzia je zlým prognostickým znakom: z 32 detí, ktoré trpeli ťažkou hypoxiou, 7 malo intrakraniálnu hypertenziu v prvý deň života, tri z nich zomreli a u štyroch sa vyvinuli závažné neurologické poruchy. Súčasne bola pri pitve u zosnulých detí objavená rozsiahla nekróza mozgovej substancie (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) presvedčivo preukázal, že pri stredne ťažkej asfyxii novorodencov na 3. – 5. deň života vzniká zvýšenie intrakraniálneho tlaku, zníženie intenzity prekrvenia mozgu (po normalizácii až na konci druhého dňa r. života, znížený prietok krvi pri narodení a v 1. deň života) a zvýšená odolnosť proti prietoku krvi v mozgu. Zároveň sa v prvý deň života u detí s akútnou stredne ťažkou asfyxiou znížila cerebrálna vaskulárna rezistencia v porovnaní so zdravými deťmi (adaptívny mechanizmus autoregulácie prietoku krvi mozgom). U detí s ťažkou alebo stredne ťažkou asfyxiou, ktorá sa však vyvinula na pozadí chronickej hypoxie, bola odolnosť voči prietoku krvi v mozgových cievach vyššia ako v kontrolnej skupine detí počas všetkých pozorovacích období.

Úloha zvláštností metabolizmu prostaglandínov (nadmerná syntéza vazokonstriktorov - tromboxán atď., nedostatok vazodilatátorov - prostacyklínu atď.), nadmerná syntéza leukotriénov vaskulárnym endotelom, ako aj hormónov pri deficite cerebrálneho prekrvenia, cerebrálny edém počas perinatálnej hypoxie nebol úplne študovaný.

Lokalizácia mozgových lézií. Podstatným bodom vo vývoji hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu je vzťah medzi cerebrálnou hypoperfúziou a vaskulárnou architektonikou mozgu. U donosených detí mozgová hypoperfúzia primárne zahŕňa mozgovú kôru a parasagitálne zóny v mieste oddelenia prednej, strednej a zadnej mozgovej tepny; u predčasne narodených detí sú tieto oblasti menej zraniteľné v dôsledku prítomnosti anastomóz s meningeálnymi artériami a periventrikulárna biela hmota v oblastiach medzi subependymálnymi cievami a penetračnými vetvami prednej, strednej a zadnej mozgovej tepny je zraniteľnejšia (De Reuck J. L., 1984; Hill A. a kol., 1992; Volpe J. J., 1995).

Predčasne narodené deti s HIE sa vyznačujú periventrikulárnym zmäkčením bielej hmoty mozgu - periventrikulárnou leukomaláciou (PVL), hlavne v oblasti vonkajších rohov laterálnych komôr v blízkosti Foramen Monro. Termín periventrikulárna leukomalácia je spôsobený belavým odtieňom lézií zistených na reze. PVL môže byť obmedzené na jednu alebo niekoľko oblastí alebo môže byť difúzne. Mikroskopicky sa na začiatku procesu stanoví koagulačná nekróza s ďalšou centrilobulárnou sklerózou a nedostatočnou myelinizáciou, neurogliálna reakcia a možná tvorba mikrodutín po 2 týždňoch. Podľa sériových ultrazvukových štúdií sa steny mikrodutín ďalej rúcajú, biela hmota obklopujúca komory sa zmenšuje a komory sa rozširujú. Postihnutá oblasť zahŕňa zostupné motorické dráhy, najmä tie, ktoré zabezpečujú inerváciu dolných končatín, čo vedie ku spastickej paréze nôh. Ak je postihnutých viac vonkajších častí, potom sú postihnuté aj nervové vlákna inervujúce svaly paží a následne dochádza k spastickej diplégii a tetraplégii. Približne u 25 % detí s PVL sa v mieste lézie vyskytujú PVH a IVH. Na záver je vhodné poznamenať, že pôvodný popisovateľ PVL Rudolf Virchow považoval za príčinu lézie infekcie.

Alfred Brann a James Schwartz (1987) v experimente na novonarodených opiciach ukázali, že rovnaké lézie mozgovej kôry ako u donošených novorodencov počas asfyxie sú spôsobené čiastočnou predĺženou vnútromaternicovou hypoxiou. Po narodení mali mláďatá pokusných opíc kŕče, krvácanie do sietnice a na reze - cytotoxický edém mozgu s následnými ložiskami nekrózy. U opíc, u ktorých bola pri narodení vyvolaná totálna akútna asfyxia (podľa CBS závažnejšia ako u prvej skupiny opíc), sa nevyskytli žiadne záchvaty, krvácanie do sietnice ani edém mozgu. Na rezoch takýchto opíc neboli zaznamenané žiadne morfologické lézie kôry, ale boli zistené v oblasti mozgového kmeňa, talamu, bazálnych ganglií a miechy. A. Brann a J. Schwartz sa domnievajú, že pri akútnej krátkodobej asfyxii centralizácia prietoku krvi so zvýšeným prietokom krvi v mozgu, srdci, nadobličkách a zníženie prietoku krvi v obličkách, pľúcach a črevách chráni mozgovú kôru pred škody.

V prípadoch akútnej asfyxie, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie, sú adaptačné schopnosti hemodynamiky vyčerpané a prietok cerebrálnej krvi prudko klesá. Pri chronickej vnútromaternicovej hypoxii sú typické zmeny v bazálnych gangliách a talame, ktoré zrejme spôsobujú zúženie adaptačných schopností hemodynamiky v reakcii na narastajúcu intrapartálnu hypoxiu. Práve tieto bazálne časti mozgu najaktívnejšie spotrebúvajú glukózu, čo znamená, že sú ovplyvnené placentárnou nedostatočnosťou a zníženým prísunom krvi a energie do mozgu.

Fokálne ischemické lézie kôry pri akútnej asfyxii sú výsledkom najmä trombózy, hemoreologických porúch, zatiaľ čo pri dlhotrvajúcej akútnej asfyxii (alebo vyvinutej u dieťaťa, ktoré prekonalo chronickú vnútromaternicovú hypoxiu) - cytotoxický edém, poškodenie hematoencefalickej bariéry (BBB ) a príťažlivosť makrofágov a neutrofilov.

U predčasne narodených detí sa v dôsledku prítomnosti veľkého množstva meningeálnych anastomóz arteriol prednej, zadnej a strednej mozgovej tepny nevyskytujú ischemické parasagitálne mozgové príhody, typické sú pre ne paraventrikulárne lézie (PVL). V zrelej mozgovej kôre donoseného dieťaťa prebieha proces postupného prehlbovania kortikálnych rýh a práve hlboké úseky dna rýh sú citlivé na hypoxiu. Pod dnom rýh v parasagitálnych oblastiach vznikajú infarkty (strata neurónov aj gliových buniek), ložiská koagulačnej nekrózy – subkortikálna leukomalácia (SCL), čo vedie k následnej subkortikálnej atrofii, ulegýrii a atrofii gyri.

Medzi ďalšie posthypoxické mozgové lézie typické pre donosené dieťa patrí selektívna nekróza neurónov v kôre a hipokampe (aj pri absencii záchvatov alebo mozgového edému), ako aj zvláštny patologický proces v bazálnych gangliách, nazývaný v angličtine literatúra Status marmoratus (mramorovanie), - odumieranie neurónov, glióza a zvýšenie počtu myelinizovaných vlákien, čo dáva bazálnym gangliám mramorovaný vzhľad. Tieto poruchy môžu viesť k bilaterálnej choreoatetóze. Izolovaný deficit hipokampálnych neurónov môže byť príčinou ďalšej minimálnej mozgovej dysfunkcie a ťažkostí s učením.

Cytotoxický edém. Hypoxia a ischémia prirodzene vedú k anaeróbnemu metabolizmu glukózy, čo má za následok zníženie syntézy vysokoenergetických fosfátov, dodávateľov energie pre neurón – ATP, kreatínfosfátu, narušenie transportu elektrónov v mitochondriách a tvorbu nadbytočných voľných radikálov. Pokles obsahu ATP prirodzene spôsobuje nedostatočnosť Na+- a K+-dependentnej ATPázy a depolarizáciu presynaptických neurónov. V dôsledku toho dochádza k uvoľňovaniu excitačných aminokyselín - aspartátu a glutamátu (excitotoxicita), ovplyvňujúcich kainát, AMPA (os-amino-3-hydroxy-5-metyl-4-izo-xolepropionát) a NMOA (N-metyl- O-aspartát) - receptory postsynaptického neurónu. Aktivácia týchto receptorov vedie k otvoreniu Na+, K+ a Ca2+ kanálov, toku týchto elektrolytov a vody do neurónu, opuchu a smrti neurónu. Okrem toho tok Ca2+ spôsobuje aktiváciu fosfolipázy a zvýšenú syntézu NO, čo podporuje peroxidáciu lipidov a smrť membrány neurónu. Rovnaký účinok je spôsobený aktiváciou proteáz v dôsledku zvýšenia intracelulárneho Ca2+. Voľné radikály spolu s eikozanoidmi aktivujú krvné doštičky, čo vedie k uvoľňovacím reakciám z krvných doštičiek, upchatiu predtým fungujúcich ciev a šíreniu ischémie. Rozvoju ischémie napomáha aj poškodenie kapilárneho endotelu nadbytkom voľných radikálov, aktivácia ich tvorby leukotriénov, čo stimuluje adhéziu leukocytov, uvoľňovanie chemoatraktantov a trombóza krvných ciev. Je dôležité zdôrazniť, že glutamátovo-vápenatá kaskáda v dôsledku excitácie NMDA receptorov susedných neurónov podporuje šírenie poškodenia do neischemických oblastí mozgu.

Navyše tok Ca2+ do endotelu mozgových ciev vyvoláva vazospazmus a zhoršenie cerebrálnej ischémie, čím vzniká začarovaný kruh. Podľa špecifikovaného mechanizmu smrti nervového tkaniva vzniká nekróza. 6-48 hodín po epizóde hypoxie alebo cerebrálnej ischémie sa aktivuje mechanizmus geneticky naprogramovanej bunkovej smrti – apoptóza. Proces apoptózy v nervovom systéme sa uskutočňuje najmä aktiváciou mikroglií, ktoré nadobúdajú funkcie fagocytózy. Normálne u plodu odumiera mechanizmom apoptózy asi 50 % zabudovaných buniek nervového systému a odumierajú zle diferencované a defektné bunky. Regulácia tohto procesu sa uskutočňuje interakciou apoptotických alebo samovražedných génov ced-3 a ced-4 a anti-suicidálneho bcl-2. Transkripčný faktor p53 sa podieľa na všetkých mechanizmoch indukcie apoptózy, ktorého syntéza sa aktivuje pri prvých príznakoch deštrukcie DNA. Bol stanovený polymorfizmus génu p53 a súvislosť medzi objemom poškodenia mozgu pri ischemických cievnych mozgových príhodách a genotypom p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Je potrebné zdôrazniť, že v neurónoch pri akútnej a ťažkej hypoxii prevláda proces nekrózy s nadbytkom Ca2+; proces apoptózy dominuje v neurogliách pri miernejšej a dlhodobejšej hypoxii, s nevýznamným prietokom Ca2+ a je viac závislý od obsahu Zn2+.

Pokus na zvieratách (vrátane plodov a novorodencov) preukázal preventívny účinok pri hypoxickom poškodení mozgu (jeho zníženie a zlepšenie neurologického výsledku) podávania liekov blokujúcich NMDA-glutamátové receptory (horčíkové ióny), antagonistov vápnika (verapamil, atď.), inhibítory krvných doštičiek (indometacín a pod.), inhibujúce tvorbu peroxidových zlúčenín (inhibítor xantínoxidázy - alopurinol), viazače peroxidov (superoxiddismutáza, vitamín E, dimetyltiomočovina), endogénne zložky bunkových membrán (GMj-gangliozidy), antagonisty glutamátu (deriváty inhibičného mediátora v kyseline gama-aminomaslovej v mozgu - piracetam, fenibut), kraniocerebrálna hypotermia.

Podmienky pozadia môžu tiež ovplyvniť závažnosť aktivácie glutamátovej kaskády. Pri hypoglykémii sa teda po 2 hodinách hladina glutamátu v mozgu zvýši 15-krát. Yu.A. Yakunin a kol. (1993) preukázali v experimente na zvieratách aj v rezoch mozgu novorodencov, ktorí zomreli na asfyxiu, prudkú inhibíciu aktivity pyridoxalkinázy. Vyskytuje sa nedostatok pyridoxalfosfátu, čo vedie k zníženiu aktivity pyridoxal-dependentného enzýmu, ktorý katalyzuje dekarboxyláciu kyseliny glutámovej, a tým k narušeniu tvorby kyseliny gama-aminomaslovej (GABA).

Včasný (bezprostredne po narodení) cytotoxický cerebrálny edém, ktorého mechanizmus je opísaný vyššie, na pozadí normalizácie zloženia krvných plynov a hemodynamiky u detí s akútnou pôrodnou asfyxiou, ustupuje nezávisle (bez liečby liekom) v prvých hodinách života. U detí s pôrodnou asfyxiou, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie alebo s Apgarovým skóre 3 body alebo menej zostávajúcim 5. minútu po narodení, intenzita prietoku krvi mozgom zostáva výrazne znížená, a to v dôsledku jeho neobnovenia. v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie mozgu a v dôsledku nižšieho systémového tlaku. To v kombinácii s ťažkou metabolickou acidózou (pH menej ako 7,0, BE viac ako -12 mmol/l) vyššie popísanými metabolickými poruchami vedie k rozvoju druhého štádia mozgového edému - vazogénneho edému, opuchu mozgu.

Je potrebné venovať pozornosť úlohe antidiuretického hormónu (ADH) v genéze poškodenia mozgu po hypoxii. Pri asfyxii je typický syndróm nadmernej tvorby ADH (SIPADH) a pri IVH hypoxické lézie hypotalamo-hypofýzy - syndróm nedostatočnej sekrécie ADH (SIADH). Oba stavy môžu prispieť k rozvoju intersticiálneho cerebrálneho edému. SIPADH sa vyznačuje hyponatriémiou, zníženou osmolaritou plazmy, relatívne vysokou osmolaritou moču, vylučovanie sodíka močom je ekvivalentné jeho príjmu a zlepšenie po obmedzení podávania tekutín, podávaní spirolaktónu (veroshpiron) alebo indometacínu. SIADH sa prejavuje polyúriou s nízkou osmolaritou a hustotou moču a hypernatriémiou, ktorá sa často pozoruje u detí s asfyxiou a edémom mozgu. V literatúre sú popisy novorodencov, u ktorých bol mozgový edém spôsobený asfyxiou eliminovaný jednou injekciou vazopresínu (ADG).

Experiment ukázal, že keď sa novonarodeným zvieratám podá endotoxín E. coli, môžu v ich mozgu nastať zmeny podobné tým, ktoré sa pozorujú pri chronickej vnútromaternicovej hypoxii – PVL a SCL. V tejto súvislosti poznamenávame, že N. N. Shabalova a N. A. Akhmina rozvíjajú hypotézu o spúšťacej (stimulačnej, intermediárnej, podpornej) úlohe endotoxínov v črevnej flóre tehotnej ženy v patogenéze preeklampsie, a to u detí z napr. matiek, ktoré HIE rozvíja.

V závislosti od charakteristík vnútromaternicového obdobia, pôrodného aktu a medikamentóznej terapie rodičky, ktoré ovplyvňujú metabolizmus dieťaťa, u niektorých detí po hypoxii počas pôrodu dominuje v ambulancii efekt akumulácie stimulačných mediátorov (hlavne glutamátu) - úzkosť, hyperexcitabilita atď., u iných - účinok akumulácie inhibičných mediátorov (kyselina gama-aminomaslová), adenozínu, endogénnych opiátov a potom letargia, letargia, znížená aktivita reflexov, svalový tonus, regurgitácia atď.

Patogenetické mechanizmy HIE sú teda: poruchy hemostázy (maximálny nedostatok koagulačných faktorov krvi závislých od vitamínu K, dysfunkcie krvných doštičiek môžu spôsobiť alebo zintenzívniť intrakraniálne krvácanie); celkové metabolické poruchy (hypoglykémia, hypokalciémia, hypomagneziémia atď. môžu spôsobiť kŕče prudko zvyšujúce hypoxiu mozgu), ktoré sa prudko zhoršujú pri hladovaní dieťaťa alebo pri nevhodnej parenterálnej výžive; nedostatok inhibičných (GABA) a prevaha syntézy excitačných mediátorov (glutamát); aktivované makrofágy a neutrofily prenikajúce do mozgu v dôsledku poškodenia hematoencefalickej bariéry (aktivované makrofágy môžu syntetizovať glutamát, peroxidy, proteolytické enzýmy, vyvolávať sklerotické procesy a pod.).

Patogenéza posthypoxického procesu v mozgu nie je úplne jasná. Možno zavládne aj infekcia. V tejto súvislosti je opäť vhodné pripomenúť R. Virchowa, ktorý v roku 1867 zaviedol koncept včasných získaných leukoencefalopatií na opis infekčných lézií mozgu plodu a novorodenca. Úloha perinatálnych infekcií (mykoplazma, vírusová), ako aj intestinálnej dysbiózy v patogenéze perinatálneho hypoxického poškodenia mozgu zatiaľ nie je jasná.

Najuznávanejším biochemickým indikátorom poškodenia mozgu je obsah mozgovej frakcie (BB izoenzým) kreatínfosfokinázy v krvnom sére, ktorá sa uvoľňuje do krvi pri defektoch vonkajšej membrány neurónov alebo pri ich odumieraní. Maximálna hladina tohto izoenzýmu v plazme detí narodených s asfyxiou sa pozoruje na konci prvého dňa života. Jeho koncentrácia v plazme je najvyššia, ak dieťa trpí chronickou intrauterinnou hypoxiou.

Zistilo sa však, že intravenózne podanie piracetamu rodiacej žene počas hypoxie plodu (5 g v 10 % roztoku glukózy po kvapkách, a ak sa dieťa ešte nenarodilo, potom 2 g každé 2 hodiny) vedie k zlepšenie uteroplacentárneho prekrvenia a v súvislosti s tým aj stavu vnútromaternicového plodu, znižuje frekvenciu pôrodov detí s ťažkou asfyxiou a znižuje závažnosť zvýšenia koncentrácie BB-kreatínfosfokinázy v krvi.

Experimentálne údaje o štúdiu vnútromaternicovej hypoxie u zvierat ukázali vlnové zmeny v mozgu, keď po krátkom období neurodystrofických procesov pod priamym vplyvom hypoxie začnú v mozgu dominovať syntetické, reparačné procesy, ktoré sú opäť nahradené neurodystrofickými , atď. (Zhukova T.P., Purin R.V. a kol., 1984).

K poškodeniu mozgu teda dochádza nielen v období hypoxie, ale aj v období po nej. V niektorých prípadoch to môže byť spôsobené poresuscitačným ochorením, podľa V.A. Negovského (Negovsky V.A. et al., 1987), konkrétne:

účinok reoxygenácie (kyslíkový paradox - škodlivý účinok vysokej koncentrácie kyslíka na neuróny a glie);

predĺžená hypoperfúzia a arteriálna hypotenzia;

aktivita proteolytických enzýmov;

tvorba voľných radikálov a peroxidácia lipidov;

intracelulárna akumulácia Ca2.

Zároveň treba pripomenúť, že mozog malých detí má veľké plastické a reparačné schopnosti, vrátane kompenzácie defektov v jeho predpôrodnom formovaní. U dospelého je počet nervových buniek a synapsií v 1 mm3 mozgového tkaniva len 40 % v porovnaní s deťmi vo veku 1 až 7 rokov a počet synapsií na nervovú bunku je v tomto čase o 20 % nižší.

Klinický obraz HIE je charakterizovaný zvlneným, etapovitým priebehom. Existuje niekoľko klinických klasifikácií HIE. Prvú klasickú klasifikáciu štádia HIE navrhli H. B. Sarnat a M. S. Sarnat v roku 1976 (pozri tabuľku 11.3).

Statické hodnotenie neurologického stavu v prvých hodinách a dňoch života neumožňuje dostatočne spoľahlivo posúdiť závažnosť a prognózu DIE. Pre takéto úsudky je prvoradá dynamika stavu dieťaťa.

I. I. Volpe (1995) zdôrazňuje, že hyperexcitabilita, neinhibované reflexy, sympatikotónia (tachykardia, tachypnoe, rozšírené zrenice atď.) s miernym (I. stupňom) HIE zvyčajne netrvajú dlhšie ako 1 - 2 dni. Prognóza pre veľkú väčšinu týchto detí je priaznivá.

Pri stredne závažnom HIE spolu so symptómami uvedenými v tabuľke sa už v prvých hodinách života môžu vyskytnúť periodické vzdychy typu lapanie po dychu alebo periodické dýchanie typu Cheyne-Stokes, záchvaty bradypnoe alebo bradykardie a zníženie spontánnej motorickej aktivity . V druhej polovici prvého dňa života sa u týchto detí vyvinú záchvaty, ale zvyčajne sú uspokojivo kontrolované antikonvulzívnou liečbou. Na druhý deň života sa svalový tonus u detí zlepšuje, ale môže sa objaviť prenikavý, prenikavý plač, regurgitácia, myoklonické záchvaty, triaška a rozptýlené pohyby. Do konca druhého - začiatku tretieho dňa života

Možné záchvaty apnoe, príznaky intrakraniálnej hypertenzie alebo cerebrálneho edému. Určité zlepšenie stavu dieťaťa s II. štádiom HIE nastáva do konca prvého týždňa života. Ak neurologické symptómy (letargia, hypotónia, nedostatok pohybu, strnulý stav, ťažká slabosť sania) pretrvávajú dlhšie ako týždeň, potom sa podľa I. I. Volpeho (1995) neurologické následky vyvinú u 20 - 40 % detí.

Pri ťažkej HIE (III. stupeň) vedomie chýba počas prvých 12 hodín života, potom môže nasledovať falošné zlepšenie, ale potom sa vedomie opäť stratí v polovici druhého až tretieho dňa života. Najpravdepodobnejším dôvodom je vývoj deštruktívnych, nekrotických procesov v mozgu bez alebo s cytotoxickým edémom. Záchvaty dýchania u takýchto detí sa objavujú už v druhej polovici prvého dňa života a kŕče - dokonca aj v prvej polovici. Čím skôr sa objavili posthypoxické kŕče, tým bola encefalopatia závažnejšia a prognóza bola horšia. Najnepriaznivejší výskyt hypoxických kŕčov je v prvých 2-6 hodinách života. Záchvaty sú často refraktérne na antikonvulzívnu liečbu. Netreba zabúdať, že u detí s ťažkou perinatálnou hypoxiou môžu byť častou príčinou záchvatov už v prvých hodinách života metabolické poruchy – hypoglykémia, hypokalciémia, hypomagneziémia a hyperamonémia, a preto je potrebné sledovanie týchto ukazovateľov.

Motorické poruchy a svalová hypotónia môžu mať u rôznych detí s HIE určité zvláštnosti. U donosených detí s akútnou ťažkou asfyxiou novorodencov sa v dôsledku ischémie parasagitálnych častí môže do konca prvého dňa života vyvinúť slabosť ramien - u dieťaťa podopreté v podpazuší prechádza hlava do ramien. To môže byť tiež indikované slabosťou proximálnych častí - príznakom tulenej nohy. U predčasne narodených detí je typická skôr slabosť nôh, letargia, záchvaty apnoe s bradykardiou, imobilita, nedostatok satia, regurgitácia atď.

Samozrejme, črty priebehu HIE vo včasnom novorodeneckom období výrazne závisia od pozadia – sprievodnej patológie a komplikácií asfyxie prítomných u dieťaťa (pozri kapitolu VII). Dôležitá je najmä včasná diagnostika pľúcnych, kardiovaskulárnych a metabolických porúch. Množstvo štúdií ukázalo, že pretrvávajúca oligúria (výdaj moču menej ako 15 ml/kg/deň) v ranom novorodeneckom období koreluje so zlým neurologickým výsledkom, t.j. s vysokým výskytom neurologických komplikácií ako v novorodeneckom období, tak aj v sledovaní.

Periventrikulárna leukomalácia (PVL) je jednou z najtypickejších komplikácií hypoxických stavov u predčasne narodených detí. Navyše spravidla hovoríme o dlhodobej pretrvávajúcej hypoxii u detí narodených s asfyxiou s následným rozvojom pneumopatie a pneumónie. Zároveň sa zdôrazňuje rozhodujúca úloha voľných radikálov v patogenéze PVL, a teda neadekvátnej oxygenoterapie. Neexistujú žiadne špecifické klinické príznaky PVL. U predčasne narodených detí s PVL, diagnostikovanou počítačovou tomografiou alebo na reze, hypotónia, hyporeflexia, neúplný Moro reflex (jeho prvá fáza), letargia, slabý plač, adynamia, kŕče (ich ekvivalentom môže byť rotačný nystagmus a iné operkulárne paroxyzmy), spastická paralýza a parézy (typická je najmä spastická diplégia dolných končatín, ktorá sa môže kombinovať so spastickou parézou horných končatín), absencia sacích a prehĺtacích reflexov, záchvaty hypoxie (cyanóza).

Pri neurosonografii sa P VL zistí u 10 - 15% detí s veľmi a extrémne nízkou telesnou hmotnosťou. Ultrasonograficky sa rozlišujú nasledujúce stupne závažnosti PVL (de Vries L.S., 1994):

prvý stupeň - prechodné zvýšenie hustoty ozveny periventrikulárnych zón na viac ako 7 dní;

druhý stupeň - zvýšená hustota periventrikulárneho echa v kombinácii s malými lokálnymi frontoparietálnymi cystami;

tretí stupeň - zvýšená hustota periventrikulárneho echa v kombinácii s rozsiahlymi periventrikulárnymi cystickými léziami;

štvrtý stupeň - zvýšená periventrikulárna echodenzita s rozšírením do bielej hmoty mozgu a cysty bielej hmoty.

U prežívajúcich detí sa môže vyvinúť syndróm minimálnej mozgovej dysfunkcie, poruchy zraku a spastická forma detskej mozgovej obrny po cystickej forme PVL, ťažký mentálny deficit. Podľa V.I. Guzeva a A.E. Ponyatishina (1998) v 88,9% prípadov cystická forma PVL vedie k rozvoju spastických foriem detskej mozgovej obrny a v 44,4% - ťažkých intelektuálnych porúch; pri necystickej forme malo 37,5 % detí perzistujúce motorické poruchy v reziduálnom období ochorenia.

Diagnóza HIE je možná len pri zohľadnení komplexu anamnestických údajov (priebeh tehotenstva, stav vnútromaternicového plodu, priebeh pôrodu, prínos pri pôrode, medikamentózna liečba rodičky počas tehotenstva a pôrodu, posúdenie stav dieťaťa pri narodení pomocou Algarovej stupnice) a analýza dynamiky klinického obrazu dieťaťa. Klinická diagnostika HIE je založená na použití klinických klasifikácií a štandardných neurologických škál, ktoré umožňujú rozlíšiť medzi normálnym a deviantným neurologickým stavom. V rámci deviantného neurologického stavu je potrebné odlíšiť adaptačné, prechodné odchýlky neurologického stavu dojčaťa (prechodná neurologická dysfunkcia novorodenca) a klinické prejavy HIE.

Moderné zobrazovacie metódy (neurosonografia, axiálna počítačová tomografia, magnetická rezonancia, γ-scintigrafia) umožňujú posúdiť makroštruktúru mozgovej hmoty, prítomnosť alebo absenciu malformácií, veľkosť a tvar priestorov likvoru. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou je najinformatívnejšia zobrazovacia metóda; s jeho pomocou bolo možné stanoviť fázy priebehu HIE: akútnu (do 5 dní), subakútnu (do 20 dní) a chronickú (do 56 dní).

Spomedzi metód neurofyziologickej diagnostiky HIE treba spomenúť elektroencefalografiu (EEG). Na diagnostiku NHIE sa používa rutinné EEG, ktoré umožňuje rozpoznať rôzne štádiá HIE, celkové EEG a EEG s mapovaním. Použitie EEG mapovania umožnilo identifikovať vzorce hlavných neurologických syndrómov HIE. Náročnosť EEG diagnostiky u novorodencov spočíva v rozpoznaní vzorcov mozgovej nezrelosti a patologických vzorcov.

Evokované potenciály (EP) sú najinformatívnejšou diagnostickou metódou, ktorá so 100% presnosťou umožňuje predpovedať nepriaznivý výsledok HIE a hluchoty (sluchové kmeňové EP), slepoty (zrakové EP) a rozvoj detskej mozgovej obrny (somatosenzorické EP ).

Predpoveď. Ako bolo uvedené vyššie, prognóza HIE závisí od závažnosti hypoxie, potvrdenej parametrami CBS, závažnosti encefalopatie (v štádiu I HIE podľa H.B. Sarnata a M.S. Sarnata je prognóza priaznivá, v štádiu II - otázna, v štádiu III - nepriaznivé pre úplné zotavenie ).

U detí narodených s asfyxiou sú z hľadiska nepriaznivej prognózy a dlhodobých neurologických následkov najnebezpečnejšími príznakmi: udržanie Apgar skóre 3 body alebo nižšie v 5. minúte života (takéto skóre v 15. a 20. minúte je najnepriaznivejšia prognóza z hľadiska prežitia aj v prípade prežitia, keďže väčšina preživších bude mať vážne poškodenie mozgu), výskyt záchvatov v prvých 8 hodinách života, opakujúce sa záchvaty, pretrvávajúca svalová hypotónia a prechody z fázy letargie a hypotenzia do stavu výraznej hyperexcitability a svalovej hypertenzie - extenzorov. Žiaľ, po klinicky jasnom období (t.j. pri absencii výrazných odchýlok od normy) sa u dieťaťa môžu vyvinúť motorické alebo zmyslové poruchy a iné nepriaznivé výsledky HIE, medzi ktoré patrí detská mozgová obrna, mentálna retardácia, epileptické záchvaty, hydrocefalus, syndróm porucha pozornosti a hyperaktivita, poškodenie zrakového a sluchového analyzátora, .

Priebeh prenatálneho obdobia aj charakteristika novorodeneckého obdobia majú významný vplyv na prognózu HIE. L.A. Fedorova (2003) teda ukázala, že prítomnosť viacnásobného orgánového zlyhania v akútnom období u detí s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g prudko zhoršuje neurologický výsledok. Ak je v akútnom období registrovaná insuficiencia dvoch funkčných systémov, potom detská mozgová obrna, ťažké oneskorenie psychomotorického vývoja a/alebo slepota, strata sluchu vo veku 1 rok je registrovaná v 47 %, s insuficienciou troch systémov - v 77,7 %. a štyri a viac funkčných systémov – u 90 % detí. Neurologická prognóza HIE sa zhoršuje rozvojom BPD, sepsy a nekrotizujúcej enterokolitídy u predčasne narodeného dieťaťa.

Možné dlhodobé následky perinatálnej HIE v závislosti od charakteru poškodenia mozgu sú uvedené v tabuľke 11.4.

Liečba. Najlepšou liečbou je prevencia a včasná liečba vnútromaternicovej hypoxie a asfyxie novorodenca. Je nemožné liečiť mozog izolovane. Opatrenia zamerané na hlavné patogenetické mechanizmy poškodenia mozgu zahŕňajú: 1) rýchle obnovenie normálnej priechodnosti dýchacích ciest a adekvátnu ventiláciu - VL alebo mechanickú ventiláciu v režime vytvárania hypokapnie, ale bez hyperoxémie; 2) odstránenie možnej hypovolémie; 3) udržiavanie adekvátnej mozgovej perfúzie ako prevenciou dokonca krátkodobej systémovej (arteriálnej) hypotenzie, tak aj hypertenzie, polycytémie a hyperviskozity krvi, hypervolémie, najmä v dôsledku rýchlej intravenóznej injekcie tekutiny; 4) ochranný režim - zamedzenie ochladzovania,

prehriatie, infekcia, obmedzenie zbytočných traumatických a dráždivých vplyvov vonkajšieho prostredia; 5) systematické dodávanie energie do mozgu vo forme glukózy (na začiatku pomocou infúznej terapie - 10% roztok glukózy, ktorého objem v prvom dni života je až 50 ml/kg/deň); 6) korekcia patologickej acidózy, prevencia a liečba hypoglykémie, hypokalcémie, hypomagneziémie a pod. Veľmi dôležité je sledovanie základných vitálnych parametrov a biochemických parametrov krvi (objem - pozri kapitolu VII).

Individuálna podporná a korektívna terapia s prihliadnutím na charakteristiky centrálnej a mozgovej hemodynamiky, stav základných metabolických ukazovateľov pred a počas liečby spolu s uvedenými opatreniami je zlatým pravidlom pre liečbu detí s ťažkou asfyxiou, vrátane cerebrálnej edém.

Opuch mozgu. Základom liečby je dodržiavanie vyššie uvedených zásad udržiavacej terapie, vrátane mechanickej ventilácie v režime hyperventilácie, limitovanej ako objemovo (nie viac ako 50 ml/kg/deň), tak aj rýchlosťou infúznej terapie. Diskutované sú nasledovné oblasti farmakoterapie u pacientov s mozgovým edémom: 1) osmoticky aktívne látky; 2) hormonálna terapia - dexametazón; 3) nootropiká (instenon, piracetam, pan-togam, glycín, gliatilín, semax); 4) vysoké dávky barbiturátov; 5) lieky proti vápniku; 6) saluretiká. V závislosti od anamnézy a klinického obrazu mozgového edému u konkrétneho dieťaťa každá z uvedených oblastí terapie môže, ale nemusí poskytnúť žiadny pozitívny účinok. Farmakologické látky sú v zásade indikované na vazogénny intersticiálny edém mozgu. Ak je edém cytotoxický, potom je účinnosť týchto liekov nízka alebo žiadna.

Z osmoticky aktívnych látok je výhodný sorbitol v dávke 0,25-0,5 g/kg intravenózne; liečivo sa podáva raz pomaly po kvapkách vo forme 10% roztoku.

Dexametazón sa tiež podáva ako jedna dávka 0,5 mg/kg.

Početné štúdie ukázali, že parenterálne podanie fenobarbitalu v dávke 10 mg/kg dvakrát (v prvých hodinách po pôrode a opäť po 1 2 - 2 4 hodinách) výrazne zlepšuje odolnosť neurónov voči hypoxii a dlhodobým neurologickým následkom. Vo väčšine novorodeneckých centier sa však takáto terapia používa iba pri záchvatoch, ktoré sa vyvinú v prvých hodinách života. Udržiavacia dávka fenobarbitalu (po zaťažení v prvý deň 20 mg/kg) je 3-4 mg/kg telesnej hmotnosti denne.

V prvý deň života, najmä pri neobnovenej diuréze (t.j. na pozadí oligúrie), sú saluretiká a iné diuretiká zvyčajne neúčinné. Furosemid v dávke 1 - 2 mg / kg 2-krát denne sa predpisuje iba deťom starším ako 2 dni života s veľkým nárastom telesnej hmotnosti (samozrejme na pozadí obmedzenej infúznej terapie).

Terapia antikalciovými liekmi v akútnom období asfyxie novorodencov je vo výskumnej situácii a režimy používania týchto liekov nie sú vypracované.

Nootropiká (z gréckeho noos - myslenie) sa aktívne zavádzajú do neonatológie. Štúdie N. V. Bogatyreva a I. V. Sirotina ukázali, že farmakokinetika piracetamu (nootropilu) u detí starších ako 5 - 7 dní života je v zásade podobná ako u dospelých. R.A. Zhetishchev ukázal, že prúdové intravenózne podanie piracetamu v dávke 50 mg/kg deťom narodeným s asfyxiou pomáha normalizovať prietok krvi mozgom. Podľa našich údajov užívanie piracetamu vo vyššie uvedených dávkach dvakrát počas prvých hodín života (pri narodení a po 4-6 hodinách) s následným opakovaným podávaním od 6. dňa života perorálne v dennej dávke 200 -300 mg/kg, zlepšuje stav detí narodených v asfyxii a prispieva k ich rýchlejšej neurologickej rehabilitácii. Medzi vedľajšími účinkami sme zaznamenali určitú stimuláciu záchvatovej aktivity, ale len u detí s anamnézou záchvatov. Okrem toho podľa G.N.Chumakovej piracetam znižuje aktivitu agregácie krvných doštičiek, ale tento účinok je minimálny pri jednorazovej dávke lieku 35 mg/kg. A napriek tomu, ak už dieťa dostáva niekoľko inhibítorov krvných doštičiek na rôzne indikácie, potom je lepšie nepredpisovať piracetam. Piracetam pomáha rýchlejšie dostať dieťa z komatózneho stavu, a to aj s edémom mozgu.

I.V.Sirotina užíval piracetam pri pôrode u žien s ťažkou placentárnou insuficienciou (diagnostikovanou pomocou ultrazvukového vyšetrenia placenty) podľa nasledujúcej schémy: prvé podanie - s nástupom pôrodu - 2 5 ml 2 0 % roztoku piracetamu v 1 0 0 ml 5% roztok glukózy alebo izotonický roztok chloridu sodného intravenózne kvapkať 20 - 30 minút, následné injekcie (1 až 4-krát s intervalom 2 hodín) - 10 ml 20% roztoku tiež intravenózne kvapkať. Zistilo sa, že takáto terapia zlepšuje priebeh pôrodu a nezvyšuje stratu krvi; zvyšuje odolnosť plodu voči hypoxii, čo sa prejavuje zlepšením Apgar skóre detí pri narodení a znížením výskytu neurologických komplikácií tak vo včasnom novorodeneckom období, ako aj v kontrolných štúdiách počas prvého roku života. V randomizovaných skupinách detí narodených s asfyxiou bola hladina BB izoenzýmu kreatínfosfokinázy (mozgová frakcia kreatínfosfokinázy) v krvnej plazme významne nižšia na 3. deň života u novorodencov, ktorých matky dostali piracetam počas pôrodu.

Instenon (10-15 mg/kg/deň, podľa etofilinu), pantogam (40 mg/kg/deň), pyriditol (5 kvapiek suspenzie) sa tiež používajú ako nootropiká, ktoré zlepšujú trofické procesy v mozgu u novorodencov s HIE Na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), phenibut (40 mg/kg/deň), Cortexin (10 mg/kg/deň) atď. Z týchto liekov pantogam nestimuluje kŕčovú aktivitu. Cerebrolysin, kurzy vitamínov Bj, B^, B12 sa predpisujú deťom s GID, zvyčajne starším ako 2 týždne. Cerebrolysin je kontraindikovaný u detí s anamnézou záchvatov.

Treba zdôrazniť, že vyššie uvedené lieky v neonatológii sú široko používané iba v Rusku a krajinách SNŠ a neboli vykonané žiadne randomizované štúdie, v ktorých by sa preukázal ich prínos. V zahraničí sa spomínané lieky u novorodencov a dojčiat nepoužívajú. Podľa neurológov špecializujúcich sa na liečbu dospelých randomizované štúdie ukázali, že gliatilín (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) sú účinné pri cerebrálnej ischémii v prvých 3-6 hodinách, glycín a Semax (Skvortsova V., 2003). Viac o užívaní nootropík u detí si môžete prečítať v našom prehľade (Shabalov N.P. et al., 2001).

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeut, vzdelanie: Northern Medical University. Pracovná prax 10 rokov.

Napísané články

Nedostatok kyslíka v ľudskom tele v priebehu niekoľkých sekúnd niekedy spôsobuje nenapraviteľné škody. Hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) niekedy znie ako strašný rozsudok smrti pre deti aj dospelých. Poďme zistiť, o aký druh choroby ide, jej príznaky a aké nebezpečné je hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu v každom veku.

Nedostatok kyslíka nevyhnutne ovplyvňuje fungovanie tela. Hypoxicko-ischemická encefalopatia u novorodencov sa vyskytuje často: u donosených aj predčasne narodených detí. U 10 % dojčiat, ktoré ju zažijú, je následne diagnostikovaná detská mozgová obrna. Preto by nastávajúca mamička mala tráviť viac času na čerstvom vzduchu a prísne dodržiavať odporúčania lekára, aby ho zredukovala na minimum.

U dospelých sú častou príčinou patológie zranenia alebo existujúce vážne ochorenia. Ak nie je pomoc poskytnutá včas počas záchvatu udusenia, existuje vážne riziko smrti alebo invalidity. Dôležitú úlohu zohráva aj závažnosť patológie, čím je vyššia, tým má človek menšiu šancu na návrat do plnohodnotného života.

Keď sa v najdôležitejšej časti centrálneho nervového systému objaví hladovanie kyslíkom, vedie to k nedostatku tejto látky v mozgových bunkách, čo spomaľuje prietok krvi a všetky metabolické procesy. Pri takomto nedostatku výživy začínajú mozgové neuróny v niektorých častiach orgánu odumierať, čo vedie k neurologickým poruchám.

Urýchľuje proces, ku ktorému dochádza aj v dôsledku narušenia krvného obehu. Tlak sa zvyšuje a bunky začínajú odumierať rýchlejšie. Čím rýchlejší proces, tým väčšia šanca, že poškodenie bude nezvratné.

Príčiny

Hypoxická encefalopatia u dospelých a detí sa vyskytuje z rôznych dôvodov. Je dôležité ich poznať, aby ste mohli prijať všetky opatrenia, aby ste tomu zabránili.

U dospelých

Hypoxická ischemická encefalopatia sa vyskytuje v dôsledku nedostatku kyslíka, čo je spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

• stav dusenia;
• uškrtenie;
• zlyhanie dýchacieho systému akéhokoľvek druhu;
• drogová závislosť, predávkovanie;
• patológie obehového systému, čo vedie k jeho obštrukcii alebo prasknutiu;
• kyanid, oxid uhoľnatý - otrava;
• dlhý pobyt na zadymenom mieste;
• poranenie priedušnice;
• zástava srdca;
• ochorenia vedúce k paralýze svalového tkaniva dýchacieho systému.

Akútna hypoxická encefalopatia nastáva, ak kyslík nevstúpi do tela niekoľko minút. Ide o závažný priebeh patológie, ktorý najčastejšie končí smrťou. Boli zaznamenané ojedinelé prípady, kedy ľudia prežili, no pre nich sa to skončilo ťažkou formou vážneho duševného ochorenia.

U novorodencov

Príčinou tohto stavu u novorodenca môže byť:

• dusenie počas pôrodu v dôsledku slabej práce;
• predčasný pôrod alebo s patologickými faktormi, ako je prolaps pupočníka;
• choroby infekčného pôvodu u matky;
• množstvo fyzikálnych faktorov od špinavého vzduchu po žiarenie.

Práve asfyxia u dojčiat je najčastejším faktorom vedúcim k HIE. Lekári identifikujú nasledujúce rizikové faktory pre jeho výskyt:

• akútna hypotenzia u rodiacej ženy;
• nedostatočný rozvoj pľúc, čo vedie k nedostatku kyslíka v krvi;
• ťažkosti vo fungovaní srdca;
• poranenie plodu v dôsledku úzkej panvy matky alebo v dôsledku problémov s pupočnou šnúrou;
• ťažkosti pri pôrode, trauma, stres;
• hypoxia;
• pôrodné krvácanie;
• nedbanlivosť zdravotníckeho personálu;
• odtrhnutie placenty;
• zmena tvaru lebky plodu v dôsledku tlaku;
• pôrodná trauma, ruptúra ​​maternice;
• nízka placenta previa.

Stupne závažnosti a charakteristické symptómy

Hypoxicko-ischemická encefalopatia má 3 stupne závažnosti, ktoré sa vyznačujú vlastnými prejavmi. Pomocou nich lekári často poskytujú predbežný popis poškodenia mozgu a približnú prognózu.

Mierny stupeň

S týmto stupňom bude mať pacient:

• zrenica je rozšírená a očné viečka sú široko otvorené;
• nedostatok koncentrácie;
• zhoršená koordinácia pohybov, túlavé správanie;
• bola zistená ospalosť alebo hyperexcitabilita;
• vysoký stupeň podráždenosti;
• nedostatok chuti do jedla;
• cerebrálna cirkulácia je narušená.

Priemerný stupeň

Neurológia s ním bude výraznejšia, pretože porucha saturácie mozgu kyslíkom trvá dlhšie:

• dieťa má spontánny plač bez dôvodu;
• ochranný a podporný reflex je buď oslabený, alebo úplne chýba;
• príznaky svalovej slabosti;
• ovisnuté horné viečko;
• zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny;
• metabolická acidóza krvi;
• neuralgické záchvaty;
• zlyhanie v procese prehĺtania.

Ťažký stupeň

Poškodenie v takýchto prípadoch je závažnejšie, čo sa prejavuje:

• kŕče;
• modrastá koža;
• strata vedomia;
• hypertenzia;
• nedostatok motorických schopností;
• strabizmus;
• kóma alebo prekoma;
• nedostatok reakcie žiakov na svetlo;
• zlyhanie dýchacieho procesu s ťažkou arytmiou;
• tachykardia.

PEP je typ hypoxicko-ischemickej encefalopatie u malých detí. Je diagnostikovaná hneď po narodení, ako aj v prvom roku života. PEP sa vyvíja tak in utero, počas pôrodu, ako aj v prvých 10 dňoch od narodenia.

Môže mať tri stupne závažnosti s charakteristickými príznakmi a vyskytuje sa v akútnej forme - do jedného mesiaca, so skorým obnovením funkcií - do 4 mesiacov, s neskorým zotavením - do 2 rokov.

Diagnostika

Syndróm perinatálnej ischémie v dôsledku cerebrálnej hypoxie sa začína diagnostikovať vykonaním vizuálneho vyšetrenia dieťaťa. Rovnako je to aj s dospelými. Napriek všetkým pokrokom v medicíne ešte nebol vynájdený unikátny test, ktorý dokáže presne identifikovať UMRIEVANIE. Všetky laboratórne techniky sú zamerané na zistenie, ako veľmi je poškodený mozog a aktuálny stav celého organizmu.

Aký druh výskumu sa uskutoční, závisí od symptómov a od toho, ako sa vyvinuli. Na dešifrovanie testov existujú špeciálne biomarkery, ktoré poskytujú úplný obraz o stupni HIE. Na štúdiu je potrebná krv pacienta.

Neurozobrazovanie sa vykonáva pomocou:

• neurosonograf a/alebo tomograf ukazujúci vnútorné poškodenie mozgu a zmeny v ňom;
• , ktorý zaznamenáva fungovanie cerebrálneho prietoku krvi;
• elektroneuromyograf na stanovenie citlivosti vlákien periférie nervového systému.

Dodatočné je možné použiť:

• elektroencefalograf na zistenie oneskorenia vývoja v počiatočnom štádiu a či existuje epilepsia;
• video monitoring na štúdium motorickej aktivity detí.

Ak je to potrebné, obeť je vyšetrená oftalmológom, aby sa zistil stav očných nervov a fundusu oka, ako aj prítomnosť genetických ochorení v tejto oblasti.

Liečba a starostlivosť

Obete musia dostať špeciálnu starostlivosť a pre deti, ktoré trpeli HIE, je založená na kontrole:

• izbová teplota - nie viac ako 25 stupňov;
• jeho pohodlná poloha, takže tesné zavinutie je zakázané;
• aby svetlo bolo mäkké a tlmené;
• ticho;
• kŕmenie, ktoré by malo byť v kontakte koža na kožu a podľa potrieb dieťaťa;
• dýchanie, v prípade poruchy, pri ktorej je pripojený špeciálny prístroj.

Terapia sa vykonáva:

1. Chirurgicky na obnovenie a zlepšenie krvného obehu v mozgu. Najčastejšie sa na tieto účely používa endovaskulárna technika, ktorá neporušuje integritu tkaniva.
2. Lieky, výber liekov v závislosti od toho, aký závažný je stupeň poškodenia a jeho klinický obraz.
3. Na antikonvulzíva, ktoré zastavujú záchvaty. Zvyčajne ide o fenobarbital, ktorého dávka sa vyberá individuálne. Intravenózna metóda je najrýchlejšia. Samotný liek je však kontraindikovaný v prípadoch precitlivenosti, ťažkého hypoxického a hyperkaptického respiračného zlyhania, problémov s obličkami a pečeňou a počas tehotenstva. Lorazepam sa môže použiť, má podobný účinok a zoznam kontraindikácií.
4. Na kardiovaskulárne lieky na zvýšenie systémovej vaskulárnej rezistencie a kontraktilnej funkcie myokardu, čo vedie k zvýšenému srdcovému výdaju. Všetky lieky z tejto skupiny ovplyvňujú obličky a v prípade predávkovania je ťažké predvídať vedľajšie účinky. Najčastejšie používané sú dopamín a dobutamín.

Ďalšie pozorovanie

Pacienti sú prepustení z nemocnice až po absolvovaní celého kurzu fyzikálnej terapie a komplexnom posúdení neuropsychického vývoja. Najčastejšie po prepustení pacienti nevyžadujú špecifickú starostlivosť, ale pravidelné vyšetrenia v ambulancii sú povinné, najmä pre deti.

Ak bolo ochorenie ťažké, dieťa bude sledované v špeciálnom centre, kde mu bude pomáhať lekár neuropsychologického vývoja.

Liečba záchvatov závisí od symptómov centrálneho nervového systému a výsledkov testov. Sú predpísané len s miernou odchýlkou ​​od normy alebo dokonca v jej medziach. Fenobarbital sa odstraňuje postupne, ale zvyčajne sa užíva po prepustení najmenej 3 mesiace.

Predpoveď a dôsledky

U dospelých závisí prognóza od stupňa poškodenia mozgu patológiou. Najbežnejšie dôsledky perinatálneho HIE sú:

• oneskorenie vo vývoji dieťaťa;
• dysfunkcia mozgu z hľadiska pozornosti, zameranie sa na učenie;
• nestabilná prevádzka vnútorných systémov tela;
• epileptické záchvaty;
• hydrocefalus;
• vegetatívno-vaskulárna dystónia.

Netreba si myslieť, že ide o rozsudok smrti, dokonca sa upravia aj poruchy centrálneho nervového systému, čím sa pacientom zabezpečí normálny život. Tretina ľudí s touto poruchou sa úplne uzdraví.

Prevencia

Ak hovoríme o dospelých, potom by všetky preventívne opatrenia mali byť zamerané na úplné opustenie zlých návykov. Zároveň musíte pravidelne cvičiť, vyhýbať sa nadmernému stresu, jesť správne a pravidelne podstupovať lekárske vyšetrenia, aby ste v počiatočnom štádiu identifikovali nebezpečné patológie pre ich úspešné zvládnutie.

Nikto nie je imúnny voči zraneniam, ale ak sa budete správať opatrnejšie, možno ich minimalizovať.

Len matka môže znížiť riziko HIE u novorodenca počas tehotenstva. K tomu potrebujete:

• prísne sledovať svoj denný režim a osobnú hygienu;
• vzdať sa nikotínu a alkoholu aj pri minimálnom dávkovaní;
• podrobiť sa včasným vyšetreniam u lekárov a diagnostike, najmä u neurológa;
• Pôrod zverte len kvalifikovanému personálu.

Hypoxicko-ischemická encefalopatia je nebezpečná choroba, ale dá sa jej predchádzať a dokonca ju vyliečiť, ale iba vtedy, ak bola pomoc poskytnutá včas a v budúcnosti sa neporušia lekárske odporúčania.

Hypoxická ischemická encefalopatia je mozgová lézia charakterizovaná hypoxiou (nízky obsah kyslíka v tele) spôsobenou poruchou motorických funkcií, záchvatmi a inými poruchami duševného vývoja.

U novorodencov sa hypoxická ischemická encefalopatia môže vyskytnúť hneď po narodení alebo počas prvých dvoch dní života dieťaťa.

Ak dieťa alebo dospelý zostane dlhší čas bez kyslíka, mozgové bunky (neuróny) sa postupne ničia a nastáva nezvratná smrť.

Rozlišujem tieto 3 stupne závažnosti ochorenia:

Pre miernu závažnosť:

• rozšírenie zrenice;
• pacient sa nemôže sústrediť;
• koordinácia tela je narušená;
• ospalý stav;
• hyperemocionalita;
• zvýšená podráždenosť;
• očné viečka široko otvorené;
• nedostatok chuti do jedla;
• je pozorovaný fenomén putovania;
• mozgovocievna príhoda.

Stredná závažnosť:

• pravidelné bezpríčinné výkriky dieťaťa;
• reflexy sú čiastočne oslabené alebo úplne chýbajú (ochranné, podporné);
• svalová slabosť (svalový tonus klesá a potom sa nedobrovoľne zvyšuje);
• ovisnuté horné viečko;
• zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny;
• metabolická acidóza krvi;
• neurologické poruchy;
• porušenie procesu prehĺtania.

V ťažších prípadoch:

• konvulzívny stav;
• cyanóza kože;
• strata vedomia;
• hypertenzia;
• strabizmus;
• nedostatočná reakcia na bolesť a motorickú aktivitu;
• prekomatózny alebo komatózny stav;
• reakcia žiakov na svetlo prakticky chýba;
• narušenie dýchacieho procesu sprevádzané arytmiou;
• rýchly tlkot srdca (tachykardia).

Závažnosť ochorenia určujú priamo v pôrodnici lekárski špecialisti. V prípade potreby je predpísaná vhodná liečba.

Hypoxická ischemická encefalopatia sa vyskytuje v dôsledku porúch krvného obehu, v dôsledku čoho nervové bunky nedostávajú potrebné množstvo kyslíka.

Príčiny

U novorodencov

Príčiny hypoxickej ischemickej encefalopatie u novorodencov môžu byť nasledovné:

• asfyxia počas pôrodu (slabé kontrakcie);
• predčasný a patologický pôrod (prolaps pupočníka);
• infekčné choroby matky;
• fyzikálne faktory (znečistené ovzdušie, žiarenie).

U dospelých

U dospelých sa choroba vyskytuje v dôsledku:

• otrava oxidom uhoľnatým;
• v prípade uškrtenia;
• výrazne nízky krvný tlak;
• predávkovanie drogami alebo alkoholom;
• následky po celkovej anestézii;
• komplikácie po úrazoch hlavy.

Všetky vyššie uvedené dôvody vznikajú v dôsledku zníženia prívodu kyslíka do mozgu.

Asfyxia pri pôrode je hlavnou príčinou poškodenia mozgu a môže viesť k invalidite alebo smrti, preto musí byť pôrodnícka starostlivosť odborne vedená s prihliadnutím na anatómiu pôrodných ciest a častí tela plodu.

Symptómy

• zvýšená excitabilita;
• záchvaty;
• potlačenie reflexov;
• hypotenzia.

Liečba

Liečba hypoxickej ischemickej encefalopatie sa musí vykonávať v nemocnici.

Správna a včasná medikamentózna liečba zabráni ďalším následkom a komplikáciám a vo väčšine prípadov bude prognóza ochorenia priaznivá.

Liečba by mala byť zameraná na odstránenie základného problému nedostatku kyslíka v tele.

Liečba choroby zahŕňa:

1. Užívanie liekov.
2. Fyzioterapeutické postupy.

Liečba tejto choroby si vyžaduje integrovaný prístup a okamžité predpisovanie liekov.

Dospelí pacienti by sa mali vzdať všetkých zlých návykov (alkohol, fajčenie). Je potrebné prehodnotiť svoj jedálniček a v prípade potreby ho upraviť zaradením zeleniny a ovocia. Pre úplné zotavenie je potrebné absolvovať niekoľko liečebných cyklov počas celého roka.

V miernych prípadoch sa používajú homeopatické lieky.

Aby sa zabránilo kŕčovým reakciám, predpisujú sa antikonvulzíva:

• diazepam;
• fenobarbital.

Na zlepšenie metabolických procesov v mozgu použite:

• piracetam;
• cinnarizine;
• Actovegin.

Na zníženie intrakraniálneho tlaku je predpísané:

• manitol.

Všetky vyššie uvedené lieky predpisuje ošetrujúci lekár. Samoliečba je prísne zakázaná!

V niektorých prípadoch, ak je poškodený centrálny nervový systém, antikonvulzívne lieky pokračujú tri mesiace alebo šesť mesiacov. Prerušenie liečby liekom určuje ošetrujúci lekár, ktorý sa riadi klinickým obrazom a štúdiami elektroencefalogramu.

Predispozičných faktorov k ochoreniu je viacero :

• skoré alebo neskoré tehotenstvo;
• infekčné choroby počas tehotenstva;
• choroby prenášané dedičstvom;
• poruchy príjmu potravy;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• patologické tehotenstvo.

Hepatálna encefalopatia je porucha funkcie mozgu v dôsledku ťažkého poškodenia pečene. Tu sa dozviete, ako sa táto komplikácia vyvíja a ako pacienta vyliečiť.

Obdobie zotavenia

Po ukončení liečby a prepustení z lekárskej inštitúcie je potrebné posúdiť neuropsychický vývoj dieťaťa.

Väčšina pacientov po prepustení nevyžaduje mimonemocničnú starostlivosť, je potrebný len pravidelný dohľad pediatra.

Pre rýchlu rehabilitáciu potrebujete:

• komunikovať s dieťaťom;
• Udržujte ticho;
• sledovať svoju stravu;
• vytvoriť všetky podmienky na udržanie zdravia na správnej úrovni a minimalizáciu nepriaznivých výsledkov.

Dôsledky

Dôsledky miernej alebo strednej formy môžu byť priaznivé a je možné dosiahnuť úplné zotavenie.

Ak klinický obraz pretrváva 10 dní u novorodencov, ktorí utrpeli túto chorobu, potom je pravdepodobnosť úplného zotavenia veľmi nízka.

V závažných prípadoch je smrť možná v 30% prípadov, liečba sa musí vykonávať striktne na jednotke intenzívnej starostlivosti

Počas obdobia zotavenia je účinnosť fyzioterapeutických postupov a farmakologických činidiel veľká.

Prevencia hypoxickej ischemickej encefalopatie je veľmi dôležitá, pretože ochoreniu je ľahšie predchádzať ako liečiť.

U malých detí je ochorenie oveľa miernejšie ako u dospelých. Pri správnom prístupe k tejto chorobe sa mozog úplne obnoví a dieťa dosiahne úplné zotavenie. Čím skôr sa stanoví diagnóza a predpíše sa priebeh liečby, tým väčšia je pravdepodobnosť zotavenia bez patologických následkov. Dôsledky úplne závisia od aktívnej liečby a rehabilitácie.

Video k téme

Nie všetci rodičia majú po narodení bábätka čas zažiť radosti materstva a otcovstva. Pre niektorých je tento pocit zatienený hroznou diagnózou - encefalopatiou. Spája celú skupinu chorôb rôznej závažnosti, sprevádzaných poruchami mozgovej činnosti. Čoraz častejšie je diagnostikovaná u novorodencov kvôli miernej závažnosti symptómov. Ak sa encefalopatia u detí nelieči včas, vedie k epilepsii a paralýze. Preto je dôležité vedieť, čo je táto patológia a aké znaky by ste mali venovať pozornosť.

Encefalopatia je hrozné poranenie mozgu, ktoré je dôležité včas diagnostikovať a správne začať liečbu.

Čo je encefalopatia?

Encefalopatia je organická nezápalová lézia mozgových neurónov, pri ktorej pod vplyvom patogénnych faktorov dochádza k dystrofickým zmenám, ktoré vedú k narušeniu funkcie mozgu. Impulzom pre rozvoj tohto ochorenia je chronický nedostatok kyslíka spôsobený traumatickými, toxickými a infekčnými príčinami. Kyslíkové hladovanie mozgového tkaniva narúša prirodzené metabolické procesy v nich. Výsledkom je, že úplná smrť neurónov spúšťa vypnutie poškodených oblastí mozgu.

Encefalopatia je spravidla pomalé ochorenie, ale v niektorých prípadoch, napríklad pri ťažkom zlyhaní obličiek a pečene, sa rýchlo a neočakávane rozvíja.

V súčasnosti lekári rozdeľujú všetky typy encefalopatií do 2 veľkých skupín, z ktorých každá je rozdelená do podtypov:

• Vrodené. Zvyčajne sa vyskytuje pri nepriaznivom tehotenstve, abnormálnom vývoji mozgu u plodu alebo genetických poruchách metabolických procesov.
• Získané. Vyskytuje sa v každom veku, ale častejšie sa vyskytuje u dospelých. Je charakterizovaný vplyvom patogénnych faktorov na mozog počas života človeka.

Odrody

Encefalopatia u detí je multietiologické ochorenie, ale vo všetkých prípadoch má rovnaké morfologické zmeny v mozgu. Ide o deštrukciu a zníženie počtu plne funkčných neurónov, ložiská nekrózy, poškodenie nervových vlákien centrálneho alebo periférneho nervového systému, opuch mozgových blán a prítomnosť oblastí krvácania v substancii mozgu.

V tabuľke nižšie sú uvedené hlavné typy tejto patológie.

Typy encefalopatií	Etiológia výskytu	Klinické prejavy
Hypoxicko-ischemická (perinatálna encefalopatia u novorodencov)	Vplyv poškodzujúcich faktorov na plod v perinatálnom (od 28. týždňa tehotenstva) a postnatálnom (do 10. dňa života) období.	Hyperexcitabilita, zlý spánok, častá regurgitácia, zhoršená termoregulácia, záklon hlavy, patologický tonus.
Bilirubín	Patologická žltačka, hemolytická choroba, subkutánne krvácania.	Letargia, slabý sací reflex, zriedkavé, oneskorené dýchanie, zvyšujúce sa napätie v extenzorových svaloch.
Epileptický	Patológie vývoja mozgu.	Epileptické záchvaty, duševné poruchy, poruchy reči, mentálna retardácia.
Zvyškové (nešpecifikované)	Bakteriálne a vírusové infekcie, intrapartálne poranenia, kefalhematómy.	Neurologické a kognitívne dysfunkcie, bolesti hlavy, hydrocefalus, oneskorený psychomotorický vývoj.
Cievne	Cievne patológie (cerebrálna ateroskleróza, arteriálna hypertenzia).	Depresia, zmeny nálad, bolesti hlavy, poruchy spánku, slabá pamäť, únava, bolesti neznámeho pôvodu v rôznych orgánoch.
Jedovatý	Systematické vystavenie tela neurotropným a toxickým látkam.	Duševné, vegetatívno-cievne, motorické, termoregulačné poruchy; parkinsonizmus; epileptický syndróm.
Posttraumatické	Traumatické poranenia mozgu a zlomeniny.	Bolesť hlavy, závraty, poruchy spánku, znížená pozornosť a koncentrácia, paréza, vestibulárne poruchy.

Bilirubínová encefalopatia

Závažnosť ochorenia

Závažnosť symptómov encefalopatie u každého pacienta závisí od štádia ochorenia. Lekári rozlišujú 3 stupne závažnosti ochorenia:

1. Jednoduché (prvé). Je charakterizovaná takmer úplnou absenciou príznakov, ktoré sa zhoršujú po nadmernej záťaži alebo strese. Drobné zmeny v mozgovom tkanive sa zaznamenávajú iba pomocou inštrumentálnych diagnostických metód. Dobre reaguje na liečbu v prvom roku života dieťaťa, ak sa dodržiavajú lekárske odporúčania.
2. Priemer (druhý). Príznaky sú mierne a môžu byť dočasné. Dochádza k porušeniu niektorých reflexov a koordinácie pohybov. Vyšetrenia mozgu odhalia oblasti krvácania.
3. Ťažký (tretí). Pozorujú sa závažné poruchy motorických a respiračných funkcií. Závažné neurologické poruchy vážne zhoršujú kvalitu života pacienta, čo často vedie k invalidite. V tomto štádiu sa rozvíja demencia, človek sa nevie o seba postarať v bežnom živote.

Pridružené syndrómy

Každý typ encefalopatie u dieťaťa je charakterizovaný prítomnosťou syndrómov indikujúcich neurologickú dysfunkciu.

Najbežnejšie z nich sú:

• Hypertenzno-hydrocefalický syndróm. Spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom a nadmernou akumuláciou cerebrospinálnej tekutiny v komorovom systéme mozgu. Medzi príznaky syndrómu u dojčiat patrí rýchle zväčšenie obvodu hlavy (o 1 cm mesačne), otvorenie sagitálneho stehu, napätie a vydutie fontanely, slabo vyjadrené vrodené reflexy, strabizmus a Graefov príznak (biely pruh medzi zrenicou a horným viečkom u dieťaťa) (podrobnejšie v článku :).
• Syndróm zhoršenia pohybu. Prejavuje sa ako patologický svalový tonus – hypertonicita, hypotonicita alebo svalová dystónia. Zároveň je pre novorodenca ťažké zaujať fyziologické polohy a ako dieťa rastie, dochádza k zaostávaniu fyzického a duševného vývoja. Rodičia by si mali všímať príliš monotónny plač alebo plač dieťaťa, jeho oneskorené reakcie na svetelné, vizuálne a zvukové podnety a pri prvom výskyte patologickej reakcie ukázať dieťa lekárovi.

• Syndróm hyperexcitability. Znamená to zvýšenú nervovú reakciu na akékoľvek dráždivé látky: dotyky, zvuky, zmeny polohy tela. Často sa pozoruje hypertonicita a tremor končatín a brady. Plač bábätka pripomína kvičanie a je sprevádzaný hádzaním hlavičky dozadu. Grganie často a výdatne (vo fontánach) a priberanie nastáva pomaly. Vzorec spánok-bdenie je narušený.
• Konvulzívny syndróm. Ide o patologickú reakciu organizmu na vonkajšie a vnútorné podnety a prejavuje sa mimovoľnými svalovými kontrakciami lokálneho (lokálneho) a generalizovaného (pokrývajúce celé telo) charakteru. Útoky môžu byť sprevádzané vracaním, penou z úst, regurgitáciou, dýchacími ťažkosťami a cyanózou.
• Komatózny syndróm. U novorodencov je to dôsledok pôrodných poranení, infekčných lézií, metabolických porúch a funkčných porúch dýchania. Vyjadruje sa v inhibícii troch životne dôležitých funkcií - vedomia, citlivosti a motorickej aktivity. Pri nej u detí chýba sací a prehĺtací reflex.
• Syndróm vegetatívno-viscerálnych porúch. Prejavuje sa patologickými zmenami v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme, poruchami v gastrointestinálnom trakte, abnormálnym sfarbením alebo bledosťou kože a poruchou termoregulácie.
• Porucha pozornosti a hyperaktivity. Ide o neurologicko-behaviorálnu vývinovú poruchu, pri ktorej sa deti ťažko sústreďujú a vnímajú informácie. Dieťa je prehnane impulzívne a nezvláda dobre svoje emócie.

Diagnostické metódy

Diagnózu by mal stanoviť iba kvalifikovaný lekár, ktorý sa riadi výsledkami klinických diagnostických štúdií - zber anamnézy pacienta, externé vyšetrenie, laboratórna a inštrumentálna diagnostika.

Pre staršie deti sa ponúkajú aj špeciálne testy, ktoré pomôžu posúdiť pamäť, pozornosť a duševný stav. Dnes sa používajú tieto moderné výskumné metódy:

• Neurosonografia. Predpisuje sa deťom od narodenia až do prerastania veľkej fontanely (pozri aj :)). Pomocou špeciálneho ultrazvukového senzora sa skúmajú mozgové štruktúry a identifikujú sa ich patológie: hypertenzné a hydrocefalické syndrómy, hypoxicko-ischemické lézie, cysty a hematómy, zápal mozgových blán.
• Dopplerovský ultrazvuk. Umožňuje posúdiť stav krvných ciev mozgu a zisťuje poruchy rýchlosti prietoku krvi, patológie a aneuryzmy ciev zásobujúcich mozog, upchatie alebo zúženie tepien.
• Elektroencefalografia. Registruje elektrickú aktivitu mozgu, čo umožňuje vyvodiť závery o zápalových procesoch, nádoroch, vaskulárnych patológiách v mozgu a epileptických ložiskách.
• Rheoencefalografia. Je to najjednoduchšia metóda na štúdium a hodnotenie cievnych stien a krvných ciev mozgu. Detekuje poruchy prietoku krvi a vaskulárnu hypertonicitu.
• Rozbor krvi. Umožňuje určiť prítomnosť leukocytózy, čo naznačuje zápalové procesy v tele, a hladinu bilirubínu, ktorá je dôležitá pri rozvoji bilirubínovej encefalopatie.

Neurosonografický postup

Liečba encefalopatie u detí

Encefalopatia je vážna diagnóza, ktorá si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. Samoliečba je v tomto prípade nielen nevhodná, ale môže viesť aj k nezvratným následkom. Iba špecialista vyberie individuálnu liečbu - doma alebo v nemocnici - v závislosti od veku, antropometrických údajov dieťaťa, závažnosti patológie a závažnosti jej symptómov, ktorá nepotláča množstvo dôležitých funkcií mozgu.

Lieky

Lieková terapia je založená na užívaní nasledujúcich hlavných skupín liekov:

• Nootropiká alebo neurometabolické stimulanty. Aktivujte prácu nervových buniek a zlepšite prietok krvi. Patria sem: Piracetam, Vinpocetín, Pantogam, Fenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (odporúčame prečítať:).
• Vazodilatátory alebo vazodilatanciá. Rozširujú lúmen krvných ciev, normalizujú prietok krvi. Medzi nimi sú Papaverín a Vinpocetín.
• Psycholeptiká, čiže sedatíva. Zamerané na zmiernenie zvýšenej excitability. Patria sem Citral, Valerianahel, Elenium.
• Analgetiká alebo lieky proti bolesti. Účelom ich použitia je zmierniť silnú bolesť. Toto je aspirín, ibuprofén.
• Antikonvulzíva alebo antiepileptiká. Zamerané na zníženie epileptickej aktivity a zastavenie záchvatov akéhokoľvek pôvodu. Medzi nimi sú Valparín, Fenobarbital.

Okrem týchto liekov môže lekár predpísať spazmolytiká a centrálne pôsobiace svalové relaxanciá. Fyzioterapeutické postupy ako elektroforéza a amplipulzová terapia sa osvedčili ako súčasť ústavnej liečby. Pri bilirubínovej encefalopatii je vhodná liečba fototerapiou.

Na účinný boj s následkami perinatálnej alebo získanej encefalopatie samotné lieky nestačia. Rodičia by mali byť trpezliví a zamerať sa na fyzické a duševné zotavenie svojho dieťaťa. Aby ste to dosiahli, mali by ste pre dieťa zaviesť režim bdelosti a odpočinku, poskytnúť jeho strave jedlo bohaté na vitamín B a pravidelne viesť kurzy fyzikálnej terapie a masáže.

Keď dieťa vyrastie, v prípade potreby sa odporúča zapojiť nápravných učiteľov - logopédov, defektológov. Poskytujú pomoc pri sociálnej adaptácii, formovaní pozitívnej motivácie a zostavujú plán rozvoja pomocou potrebných metód, nástrojov a techník, ktoré zohľadňujú vek, individuálne a psychologické vlastnosti dieťaťa.

Dôsledky pre dieťa

Dôsledky encefalopatie sú vážne. Ide o oneskorenú reč, duševný a fyzický vývoj, mozgové dysfunkcie vyjadrené nedostatkom pozornosti a pamäti, epilepsiu, hydrocefalus, detskú mozgovú obrnu (odporúčame prečítať:). Prognóza sa líši v závislosti od závažnosti ochorenia – od úplného uzdravenia až po invaliditu a smrť.