Nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída (Nekrotizujúca enterokolitída). Ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída Ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída u detí

Ulcerózna enterokolitída je patologický nešpecifický zápalový proces, ktorý sa často vyskytuje in utero na pozadí ischemických zmien v čreve a prejavuje sa výskytom viacerých vredov a oblastí nekrózy.

Etiológia

Presná príčina ochorenia zostáva stále neznáma. Je známe, že približne 75-80% prípadov ochorenia sa vyskytuje u novorodencov, predovšetkým predčasne narodených detí.

Rizikové faktory pre rozvoj ulceróznej enterokolitídy

1. Vnútromaternicové príčiny:
   • dlhodobá fetálna hypoxia alebo asfyxia s plodovou vodou, ktorá sa vyskytuje na pozadí prasknutia membrán;
   • nedostatočnosť fetoplacentárneho prietoku krvi u plodu;
   • náhla trombóza ciev tenkého čreva s výskytom oblastí ischémie a nekrózy;
   • rôzne stupne narušenia normálneho vývoja plodu;
   • prítomnosť závažnej vnútromaternicovej infekcie, pri ktorej dochádza k masívnej proliferácii bakteriálnej flóry;
   • vrodené malformácie gastrointestinálneho traktu a srdca.
2. Mimomaternicové príčiny:
   • predčasné narodenie dieťaťa s nedostatočnou alebo kritickou telesnou hmotnosťou (menej ako 1500 g);
   • narušenie respiračných procesov vrátane nezrelosti pľúcnej zložky, čo si vyžaduje presun novorodenca na umelú ventiláciu;
   • enterálna metóda kŕmenia novorodenca hypertonickými zmesami;
   • transfúzia krvi alebo jej zložiek cez cievy pupočnej šnúry;
   • traumatické účinky na mozog alebo miechu počas pôrodu;
   • septické stavy dojčaťa inej etiológie.

Patogenéza

Dôležitou patogenetickou väzbou pri rozvoji ulceróznej enterokolitídy je trombóza črevných ciev a pridanie infekčných agens. Zápalovo-nekrotický proces, ktorý vzniká v sliznici, sa veľmi rýchlo rozšíri na celú hrúbku črevných slučiek.

Patologické stenčenie steny vedie k perforácii a uvoľneniu črevného obsahu do brušnej dutiny. Voľný plyn smeruje krvný obeh do systému portálnej žily. Začína sa vyvíjať peritonitída a dochádza k závažnému septickému stavu s fatálnym koncom v 30 % prípadov.

Klinické prejavy, príznaky ulceróznej enterokolitídy

1. Prejavy poškodenia gastrointestinálneho traktu:
   • časté záchvaty regurgitácie alebo hojného zvracania žlče, krvi alebo zvyškov zmesi;
   • opuchnuté a ostro bolestivé črevá;
   • zvýšenie veľkosti brucha s tuhou brušnou stenou;
   • opuch brušnej steny, lekár môže jasne nahmatať husté hmoty, čo naznačuje nástup zápalu pobrušnice;
   • krvavá riedka stolica alebo výskyt úplnej črevnej obštrukcie v rôznych štádiách.
2. Systémové prejavy ochorenia vznikajú v dôsledku prudkého útlmu funkcií centrálneho nervového systému:
   • náhle zastavenie dýchania vyžadujúce okamžitý presun novorodenca na mechanickú ventiláciu;
   • zníženie normálneho krvného tlaku až po ťažkú ​​hypotenziu a šok;
   • porušenie prietoku periférnej krvi a vývoj nezvratných následkov;
   • nedostatok chuti do jedla, dieťa odmieta jesť prirodzene;
   • vylučovanie moču sa znižuje, objavuje sa ťažká oligúria;
   • všetky metabolické procesy v tele sú narušené, dochádza k acidóze;
   • dokončené krvácanie z rôznych častí čreva.

Podľa trvania a charakteru priebehu ulceróznej enterokolitídy existujú:

• bleskový priebeh je spravidla charakteristický pre donosené dieťa, ktoré z nejakého dôvodu počas pôrodu utrpelo asfyxiu, traumu centrálneho nervového systému, transfúziu krvi alebo má vážne vývojové chyby;
• subakútny priebeh – typický pre predčasne narodené deti s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou, vyskytuje sa postupne a objavuje sa od 3. týždňa pôrodu;
• akútny priebeh - vyskytuje sa u dojčiat s hmotnosťou nižšou ako 1500 g a prejavuje sa už v 2. týždni života dieťaťa.

Etapy

Lekári zvyčajne rozlišujú niekoľko štádií ochorenia v závislosti od závažnosti symptómov a charakteristických zmien na röntgenovom snímku:

• Štádium I - diagnostikované u dojčiat, u ktorých existuje podozrenie na ulceróznu enterokolitídu. Takéto deti odmietajú jesť, môže dôjsť k miernemu opuchu črevných slučiek, ktorý rýchlo prechádza. Podľa rádiografie brušných orgánov sú vizualizované rozšírené slučky alebo nie je zistená žiadna patológia.
• Stupeň II A - je priradený na základe strednej závažnosti klinických prejavov ochorenia, potvrdených prítomnosťou pneumatickej zložky na röntgenovom snímku.
• Štádium II B - charakterizované zhoršením stavu dieťaťa a zvýšenou bolesťou pri palpácii čriev.
• Stupeň III A - charakterizovaný porušením a inhibíciou všetkých životne dôležitých funkcií orgánov a systémov tela, črevá sa stávajú úplne neaktívnymi.
• Štádium III B - sprevádzané perforačným procesom s plynom a obsahom vstupujúcim do brušnej dutiny a systému portálnej žily; počas auskultácie úplne chýbajú črevné zvuky.

Diagnostika

1. Hodnotí sa závažnosť klinických prejavov: odmietnutie dieťaťa jesť, časté regurgitácie alebo opakované vracanie, opuchnuté črevné kľučky, výskyt krvavých nečistôt v stolici atď.
2. Objektívne vyšetrenie novorodencov odhaľuje stuhnutú brušnú stenu, pri auskultácii nepočuť normálne črevné zvuky, prehmatávať husté útvary atď.
3. V krvných testoch sú výrazné zmeny: leukocytóza alebo leukopénia, trombocytopénia, zvýšená ESR a C-reaktívny proteín, poruchy elektrolytov.
4. Vyšetrenie stolice na skrytú krv je diagnostickým skríningom ulceróznej enterokolitídy.
5. Inštrumentálne vyšetrenie: detekcia zvýšenej tvorby plynov v črevných kľučkách, prítomnosť voľného plynu v brušnej dutine a v systéme portálnej žily - podľa výsledkov ultrazvuku, rádiografie alebo CT.

Liečba ulceróznej enterokolitídy

Predčasne narodené deti, najmä tie, ktoré sa narodili s kriticky nízkou pôrodnou hmotnosťou, sú dôkladne monitorované na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Novorodenci sú pod neustálym sledovaním opakovaným ultrazvukom a röntgenom, ako aj krvnými testami s jeho acidobázickou zložkou. Úmrtnosť takýchto detí je však veľmi vysoká.

Konzervatívna terapia

Je to racionálna možnosť liečby na začiatku ochorenia.

Pri podozrení na ulceróznu enterokolitídu sa kŕmenie dieťaťa úplne zastaví a črevný obsah sa odsaje pomocou sondy. Takéto deti sa prenášajú iba na parenterálnu výživu.

Je potrebné vykonať potrebnú infúznu a systémovú antibiotickú terapiu a doplniť objem krvi podaním čerstvej zmrazenej plazmy. Široko používané sú aj lieky na stimuláciu imunity a komplexné vitamíny.

Chirurgia

Indikované v prípadoch klinického zhoršenia pohody dieťaťa a nástupu peritonitídy na základe výsledkov objektívneho a inštrumentálneho vyšetrenia.

Takíto pacienti podstupujú operáciu brucha s odstránením nekrotického črevného tkaniva. Okrem toho sú vyrezané striktúry v lúmene črevných slučiek. Brušná dutina sa musí vypustiť a umyť antiseptickými roztokmi a antibiotikami.

Preventívne opatrenia

Starostlivo sledujte tehotné ženy s rizikom predčasného pôrodu alebo vnútromaternicovej infekcie. Taktika pôrodu hrá dôležitú úlohu u dojčiat s vysokým rizikom hypoxie a asfyxie počas pôrodu. V prípade potreby sa dieťa okamžite prenesie na mechanickú ventiláciu.

Enterokolitída je nešpecifické zápalové ochorenie hrubého a tenkého čreva rôzneho pôvodu sprevádzané bolestivými pocitmi v bruchu a dyspeptickými príznakmi.

V dôsledku toho sa tvorí zápal v stene tenkého čreva (enteritída), hrubého čreva (kolitída) alebo oboch častí (enterokolitída). Žalúdok a iné orgány môžu byť zapojené do procesu, čo vedie k rôznym symptómom.

Je dôležité vedieť, že počas choroby črevá nemôžu plne vykonávať svoju funkciu, takže pacient môže zaznamenať iné príznaky patológie.

Enterokolitída sa môže vyskytnúť v dvoch hlavných formách

1. Pikantné. Charakterizované zápalom povrchových vrstiev čreva. Najčastejšie vyvolané agresívnymi dráždidlami (popálenie, zranenie atď.).
2. Chronický. Táto forma je opodstatnená, ak od začiatku ochorenia uplynulo viac ako 6 mesiacov. V tomto prípade sa štruktúra sliznice úplne zmení a zápalový proces sa presunie do hlbších vrstiev. Klky sú menej výrazné, aktivita enzýmových komplexov je narušená, v dôsledku čoho sa znižuje parietálne trávenie a absorpcia.

Päť dôvodov, ktoré vyvolávajú enterokolitídu

Treba poznamenať, že nie u každého sa vyvinie enterokolitída, pretože musia byť vytvorené určité podmienky:

• zníženie všeobecnej imunity (koncentrácia IgA, počet makrofágov a iné ochranné faktory);
• genetická predispozícia (častejšie u žien);
• sprievodné gastrointestinálne ochorenia (napríklad atrofická gastritída).

V závislosti od typu poškodenia sa môžu vyskytnúť rôzne formy enterokolitídy: katarálna, ulcerózna, ulcerózno-nekrotická a iné.

Symptómy

Je ťažké identifikovať príznaky, ktoré by presne naznačovali, že pacient má enterokolitídu. Všetky príznaky nie sú špecifické a odrážajú iba závažnosť tejto patológie.

Hlavné príznaky

• Bolesť brucha je kľúčovým príznakom gastrointestinálnej patológie. Bolesť sa zintenzívňuje pri palpácii, má paroxysmálny charakter a je lokalizovaná v oblasti pupka a pozdĺž bokov.
• Hnačka alebo zápcha. V chronickej forme sa tieto stavy môžu navzájom nahradiť.
• Všeobecné prejavy. Hovoríme o horúčke, slabosti, bolestiach svalov.
• Plynatosť. Pacienti sa sťažujú na nadúvanie a plynatosť. Je to spôsobené porušením tráviacich procesov.
• Skatologické zmeny. Výkaly môžu zmeniť farbu a konzistenciu a môžu sa objaviť mastné škvrny, pruhy krvi a hlien. To všetko môže pacienta zmiasť a poradí sa s lekárom.

Diagnostika

Na stanovenie diagnózy enterokolitídy zohrávajú dôležitú úlohu príznaky ochorenia a epidemiologické údaje (s kým a kedy bol pacient v kontakte, aké jedlo jedol atď.). Uvádzajú sa aj ďalšie analýzy a inštrumentálne metódy:

• kompletný krvný obraz a pečeňové testy;
• bakteriologické a skatologické vyšetrenia výkalov;
• rádiografia s báriom;
• ak je to potrebné, CT;
• sigmoidoskopia.

Účinná liečba enterokolitídy: osem kľúčových krokov

Komplexný prístup k liečbe enterokolitídy by mal zahŕňať vplyv na všetky časti patologického procesu a symptómy. Liečba akútnych foriem tejto choroby sa vykonáva prísne pod dohľadom lekára v nemocnici s infekčnými chorobami. Chronická enterokolitída u dospelých sa môže liečiť doma. A detskí lekári a detskí chirurgovia bojujú s nekrotickým variantom (ktorý je typický skôr pre novorodencov).

Liečba zahŕňa nasledovné:

1. Diéta. S výnimkou potravín, ktoré dráždia črevá, mastných jedál, mliečnych výrobkov. Diéta trvá cca 1,5 mesiaca.
2. Užívanie antibiotík alebo antimykotík. Ide o etiotropickú (zameranú na samotnú príčinu ochorenia) liečbu.
3. Enzýmy – eliminujú príznaky ochorenia.
4. Multivitamíny. V každom prípade je narušené vstrebávanie živín a vitamínov v čreve.
5. Probiotiká. Zlepšuje črevnú motilitu. A laktobacily (normalizujú mikroflóru).
6. Sorbenty. Na zlepšenie odstraňovania toxínov z gastrointestinálneho traktu vznikajúcich pri poruchách trávenia.
7. Bylinné prípravky.
8. Liečba steroidmi (15-30 mg denne prednizolón).

Diéta pre enterokolitídu

V nemocnici je pacientom s enterokolitídou vždy predpísaná diéta č.4. Okrem toho by sa takáto strava mala dodržiavať najmenej 1,5 mesiaca, kým sa črevá úplne neobnovia.

Nutričné ​​vlastnosti dospelých pacientov s enterokolitídou

• základom stravy sú polievky z jemne nakrájanej sezónnej zeleniny, kaša s vodou (okrem perličkového jačmeňa a krupice);
• strava poskytuje zlomkové jedlá, v malých porciách, 4-5 krát denne, prejedanie je zakázané;
• jedlá by mali byť dusené (v dvojitom kotli, multivarke) s obmedzeným pridávaním tuku;
• nekonzumujte potraviny, ktoré zvyšujú hnilobu (tvorbu indolu) v črevách;
• na hnačku - časté a zlomkové nápoje vo forme silného čaju, odvary sušeného ovocia;
• Napriek prítomnosti výnimočných produktov by mala strava pacienta pozostávať z potravín bohatých na vitamíny.

Je tiež dôležité pamätať na potraviny, ktoré by sa mali vylúčiť zo stravy počas liečby akútnej aj chronickej enterokolitídy:

• strava vylučuje mliečne výrobky (mlieko, maslo, syry);
• tučné mäso a mastné ryby (vrátane polievok s tučným mäsom);
• akékoľvek ťažko stráviteľné sacharidy;
• sladkosti (okrem medu sa môžu jesť 2 týždne po vymiznutí klinických prejavov ochorenia);
• alkohol a iné látky obsahujúce alkohol;
• horúce korenie a koreniny.

Ovocie sa odporúča zaviesť do stravy pacientov, ktorí prekonali akútnu enterokolitídu dva týždne po vysadení antibiotík, postupne, počnúc jablkami a banánmi.

Medikamentózna liečba

Liečba akútnej enterokolitídy u dospelých spravidla začína výplachom žalúdka, laxatívami alebo čistiacimi klystírmi. Prvých pár dní je takýmto pacientom predpísaný pokoj na lôžku, detoxikačná terapia (infúzie roztokov a perorálna hydratácia) a sorbenty.

Liečba chronickej enterokolitídy

• širokospektrálne antibakteriálne lieky (napríklad Fthalazol 1-2 g každé štyri až šesť hodín počas prvých 1-3 dní, potom polovičná dávka, Furazolidon 0,1-0,15 g štyrikrát denne);
• laktobacily a probiotiká na odstránenie príznakov dysbiózy (Linex dve kapsuly trikrát denne, Bifikol);
• sorbenty (Enterosgel, Polysorb 1,2 g rozpustené vo vode, užívané 3-4 krát denne pred jedlom);
• poruchy rovnováhy voda-elektrolyt sa upravujú intravenóznym podaním soľného roztoku chloridu sodného, ​​glukonátu vápenatého, panangínu (20 ml trikrát denne);
• bylinné prípravky (austrálsky Ectis z rastlinných extraktov).

V závislosti od toho, aké symptómy sú u pacienta pozorované, sa k tejto liečbe môže pridať viac bodov. Akúkoľvek korekciu terapie vykonáva ošetrujúci lekár.

Tradičné metódy liečby enterokolitídy

Enterokolitída je ochorenie, s ktorým sa ľudia stretávali už dlho pred príchodom farmakológie ako takej. Potom bolo potrebné liečiť sa bylinkami a najúčinnejšie metódy sa dedili z generácie na generáciu až do súčasnosti.

Populárne prostriedky

• pri zápche u dospelých sa odporúča pred spaním použiť laxatívny čaj z koriandra, koreňa sladkého drievka a kôry rakytníka (10 g semien koriandra a koreňa sladkého drievka plus 80 g kôry rakytníka, zaliať pohárom horúcej vody a variť 10 g minút, pred použitím preceďte);
• pri hnačke pomôže čerstvo vytlačená mrkvová šťava nalačno, 1/3 šálky trikrát denne (zastaví nielen hnačku, ale pomôže doplniť aj nedostatok vitamínu A);
• Infúzia muškátového orieška, 50 ml trikrát denne pred jedlom, má analgetický účinok (1 g muškátového orieška sa rozdrví na prášok, zaleje sa pohárom vriacej vody a nechá sa 60 minút;
• Na normalizáciu funkcie čriev používajte pár kvapiek myrtového esenciálneho oleja 4-6 krát denne.

Enterokolitída je ochorenie, ktoré si vyžaduje dlhodobú a komplexnú terapiu. Aby sa pacienti zotavili, musia upraviť stravu, užívať lieky a pravidelne užívať multivitamíny. Niektorí pacienti s enterokolitídou (napríklad nekrotizujúca) dokonca vyžadujú chirurgickú liečbu.

je zápalové ochorenie čriev u novorodencov, ktoré je charakterizované nekrózou črevnej steny a rozvojom sprievodných symptómov. Prejavuje sa príznakmi črevnej obštrukcie a peritonitídy, intoxikácie až septického stavu, ako aj rozvojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Priebeh je cyklický, príznaky sa môžu znova objaviť. Diagnostika je klinická a rádiologická a vykonáva sa aj celý rad laboratórnych testov. Liečba je patogenetická a symptomatická, zameraná na odstránenie črevnej obštrukcie, korekciu porúch elektrolytov, syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a iných prejavov. V prípade potreby sa vykonávajú chirurgické zákroky.

ICD-10

P77 Nekrotizujúca enterokolitída u plodu a novorodenca

Všeobecné informácie

Príčiny

Etiológiu ochorenia v súčasnosti naďalej skúmajú špecialisti v oblasti pediatrie. Určitú úlohu zohráva genetický aspekt, to znamená, že frekvencia nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy medzi príbuznými je výrazne vyššia. Umelé kŕmenie receptúrami s vysokou osmolaritou zvyšuje riziko vzniku ochorenia. Spojenie medzi patológiou a patogénnymi mikroorganizmami bolo preukázané, neexistujú však žiadne údaje o konkrétnom patogéne. Počas ochorenia sa často zisťujú E. coli, Klebsiella, stafylokok a klostrídie. K rozvoju symptómov nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy môže prispieť aj oportúnna mikroflóra. Mikroorganizmy nielen priamo poškodzujú klky črevného epitelu, ale zvyšujú aj jeho priepustnosť.

Patogenéza

V patogenéze ochorenia sa veľký význam pripisuje zníženiu funkcie črevnej bariéry. Čiastočne je to spôsobené vysokou koncentráciou patogénnej mikroflóry, svoju úlohu zohráva aj gestačný vek v čase narodenia dieťaťa. Nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída sa vo väčšine prípadov vyvíja u predčasne narodených detí. Okrem toho akékoľvek hypoxické poškodenie spôsobuje redistribúciu krvi v tele dieťaťa s prevažujúcim prekrvením životne dôležitých orgánov. Črevná ischémia vedie k nekróze jeho steny, ktorá je tiež jedným z hlavných článkov patogenézy. Pokiaľ ide o hypoxiu, jej príčinami môžu byť intrauterinná infekcia, patológie placenty a pupočnej šnúry, malformácie kardiovaskulárneho systému atď.

Symptómy

Nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída sa vyvíja postupne. Najprv sa objavia príznaky zlého trávenia potravy vo forme regurgitácie a vizuálneho zväčšenia brucha v dôsledku pretiahnutia žalúdka a čriev. Možné vracanie zmiešané s žlčou, poruchy dýchania vrátane záchvatov apnoe. Dieťa sa stáva letargickým a teplota môže mierne stúpať. Ďalej prichádzajú príznaky črevnej obštrukcie. Zvracanie sa stáva častejšie, v stolici sa objavuje prímes šarlátovej krvi. Brucho je výrazne natiahnuté, teplota je zvýšená. Záchvaty apnoe sa tiež stávajú častejšie a saturácia (saturácia krvi kyslíkom) výrazne klesá.

Ak sa ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída nelieči alebo rýchlo progreduje, prejavuje sa príznakmi zápalu pobrušnice, kedy dochádza k perforácii čreva, ktorá sa zvyčajne nachádza v terminálnom ileu. Pneumoperitoneum a príznaky sepsy sa zisťujú vo forme intoxikácie, kritického poklesu krvného tlaku atď. Zápalová reakcia pri ulceróznej nekrotizujúcej enterokolitíde je systémového charakteru, takže sa pozorujú príznaky viacorgánového zlyhania. Ochorenie je charakterizované cyklickým priebehom, to znamená, že po normalizácii stavu sú možné opakované záchvaty.

Diagnostika

Prvé príznaky choroby sú nešpecifické a sú charakteristické pre mnohé nosológie, najmä pre Hirschsprungovu chorobu a iné anomálie vývoja čriev. Navyše samotná nedonosenosť sa často prejavuje ťažkosťami s enterálnou výživou v dôsledku nedostatočného rozvoja sekrečných a motorických funkcií tráviaceho traktu. Pediatr môže mať podozrenie na ulcerózno-nekrotizujúcu enterokolitídu v počiatočných štádiách, ak sa dieťa narodilo predčasne, alebo sa hypoxia vyskytla počas vnútromaternicového vývoja alebo pôrodu.

Vykonáva sa aj test stolice na skrytú krv, pretože žily šarlátovej krvi ešte nie sú vizuálne zistiteľné, ale bunkové elementy sú už prítomné v dôsledku mikropoškodenia črevnej steny. Akonáhle sa objavia príznaky intestinálnej obštrukcie, diagnóza sa stáva jasnejšou:

• Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov odhalí rozšírené črevné kľučky a pneumatózu črevnej steny. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje vývoj zápalu pobrušnice, ktorý môže byť podozrivý zo silného nadúvania v neprítomnosti plynovej náplne črevných slučiek.
• Krv sa zisťuje v stolici, hoci stolica môže chýbať v dôsledku črevnej parézy a obštrukcie.
• Ultrazvuk brušných orgánov dokáže detekovať plyn alebo kvapalinu v brušnej dutine a detegovať echogénne body (oblasti nekrózy črevnej steny). Toto znamenie je jedným z prvých, ktorí diagnostikujú nekrotizujúcu ulceróznu enterokolitídu v počiatočných štádiách.
• Všeobecný krvný test odhaľuje príznaky zápalu vo forme leukocytózy s posunom doľava. Hladina C-reaktívneho proteínu sa výrazne zvyšuje, práve tento ukazovateľ sa zvyčajne časom sleduje, aby sa mohla sledovať účinnosť liečby. Ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída je charakterizovaná závažnými poruchami elektrolytov vo forme hyponatrémie a metabolickej acidózy, ako aj poruchami procesov zrážania krvi až po syndróm DIC. Často je identifikovaný špecifický infekčný agens, ktorý nie vždy hrá kľúčovú úlohu pri vývoji klinického obrazu choroby, ale slúži ako dôležitý bod pre výber terapeutickej taktiky.

Liečba ulceróznej nekrotizujúcej enterokolitídy

Konzervatívna terapia

Liečba ochorenia by sa mala začať v štádiu prvého podozrenia na nekrotizujúcu ulceróznu enterokolitídu. Okamžite sa preruší enterálna výživa, vykoná sa dekompresia žalúdka a čriev. Preventívne je možné podávať širokospektrálne antibiotiká. Dieťa potrebuje podporu dýchania. Na jednotke intenzívnej starostlivosti je potrebný režim couve, mechanická ventilácia sa vykonáva podľa indikácií. Syndromová liečba nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy zahŕňa korekciu porúch elektrolytov a exikózy, ktorá je nevyhnutná pri črevnej obštrukcii. Prevencia DIC syndrómu je nevyhnutná. Vo väčšine prípadov včasné začatie terapie umožňuje obmedziť sa na konzervatívne metódy.

Chirurgia

Chirurgická liečba nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy je indikovaná pri zistení klinických a rádiologických príznakov peritonitídy v dôsledku perforácie črevnej steny. Nekrotická oblasť čreva sa musí odstrániť. Operácia je indikovaná aj vtedy, ak sú terapeutické opatrenia neúčinné, teda ak klinické príznaky pretrvávajú, objavia sa príznaky šoku a nie je pozitívny trend v krvných testoch. O otázke času návratu k enterálnej výžive sa rozhoduje individuálne.

Prognóza a prevencia

Prognóza ochorenia je pochybná. Po včasnej diagnostike a liečbe sa stav pacienta spravidla normalizuje. Rýchly priebeh nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy je však možný, najmä pri prítomnosti predisponujúcich faktorov alebo extrémnej nedonosenosti dieťaťa. Úmrtnosť sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 10 do 40 %. Okrem toho, ak bola vykonaná operácia a resekovaná oblasť bola dosť rozsiahla, vzniká syndróm „krátkeho čreva“. Štatistiky ukazujú, že práve ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída je vo väčšine prípadov príčinou tejto pooperačnej komplikácie, ktorá výrazne znižuje kvalitu života dieťaťa a často aj jeho trvanie, keďže vstrebávanie potravy je výrazne a nenávratne zhoršené.

Popis:

Nekrotizujúci novorodenci je nešpecifické zápalové ochorenie spôsobené infekčnými agens na pozadí nezrelosti lokálnych obranných mechanizmov a/alebo hypoxicko-ischemického poškodenia sliznice čreva, náchylné na generalizáciu s rozvojom systémovej zápalovej odpovede. Podľa definície D. Clohertyho (2002) je NEC akútny nekrotizujúci črevný syndróm neznámej etiológie.

Intenzívny rozvoj neonatológie a resuscitácie umožnil prežiť veľmi predčasne narodené deti, ktoré trpeli hypoxiou počas pôrodu a mali príznaky vnútromaternicovej alebo intrapartálnej infekcie, ako aj deti narodené s ťažkými vrodenými chybami gastrointestinálneho traktu a/alebo kardiovaskulárneho systému. . Prevažná väčšina týchto detí (90 %) je predčasne narodených s hmotnosťou menej ako 1500 g, a preto sa NEC nazýva „choroba nedonosených detí“.

V novorodeneckom období sa NEC vyskytuje v 2–16 % prípadov v závislosti od gestačného veku, asi 80 % z nich sa vyskytuje u predčasne narodených detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou. U predčasne narodených detí sa NEC vyskytuje v 10–25 % prípadov. Výskyt NEC u novorodencov sa podľa rôznych autorov pohybuje od 0,3 do 3 na 1000 detí. Úmrtnosť je výrazne vyššia v skupine predčasne narodených novorodencov, u detí so syndrómom intrauterinnej rastovej retardácie a pohybuje sa od 28 do 54 % a po chirurgických zákrokoch - 60 %, a to aj napriek intenzívnemu spoločnému úsiliu neonatológov, detských chirurgov, anesteziológov a resuscitátorov. , ako aj vývoj moderných technológií starostlivosti a liečby novorodencov. V krajinách, kde je miera predčasných pôrodov nízka (Japonsko, Švajčiarsko), je NEC menej častá – s frekvenciou 2,1 % medzi všetkými deťmi prijatými na novorodenecké jednotky intenzívnej starostlivosti.

Symptómy:

Klinické príznaky NEC možno rozdeliť na systémové, abdominálne a generalizované.

K systémovým symptómom patria: respiračná tieseň, apnoe, letargia, termolabilita, excitabilita, zlá výživa, hypotenzia (šok), znížená periférna perfúzia, acidóza, oligúria, krvácanie.

Brucho - nadúvanie a hyperestézia brucha, žalúdočné aspiráty (trosky potravy), (žlč, krv), nepriechodnosť čriev (oslabenie alebo vymiznutie zvukov čriev), erytém alebo konštantná lokalizovaná hmota v bruchu, krvavá stolica.

Fulminantný priebeh NEC je typický pre donosených novorodencov, ktorí počas pôrodu utrpeli asfyxiu, poranenie mozgu a/alebo miechy, hemolytické ochorenie a gastrointestinálne defekty. Typické je apnoe a potreba podpory dýchania, možná porucha perfúzie tkaniva alebo akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Pred kŕmením sa v žalúdku objaví regurgitácia alebo veľký zvyškový objem. Gregersenova reakcia je pozitívna. Niekedy je v stolici značné množstvo krvi.

Akútny priebeh NEC je typický pre predčasne narodených novorodencov s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g. Ochorenie začína v 2.–4. týždni života s výraznými abdominálnymi príznakmi: regurgitácia a vracanie, odmietanie jedla, nadúvanie, poruchy črevnej pasáže. Čoskoro sa objavia všeobecné somatické príznaky, ktoré naznačujú dysfunkciu životne dôležitých orgánov a systémov.

Subakútny priebeh NEC je bežný u predčasne narodených detí s extrémne nízkou telesnou hmotnosťou. Príznaky sa vyvíjajú postupne od 3. týždňa života. Včasnými príznakmi sú prejavy intolerancie enterálnej výživy a zmeny charakteru stolice. Časté, ale brucho je často mäkké na palpáciu, môže chýbať svalová stuhnutosť brušnej steny a pri auskultácii možno zistiť peristaltické zvuky. Takíto pacienti vyžadujú okamžité začatie liečby a vyšetrenia (časté röntgenové snímky a testovanie stolice na skrytú krv). Ak sa táto forma NEC nelieči, prejavuje sa závažnými systémovými a rádiologickými symptómami, zvyčajne do 24–36 hodín.

Spomedzi vyššie uvedených diagnostických vyšetrení sú najstálejšie a najinformatívnejšie zmeny na hemograme (leukocytóza /, posun leukoformule doľava), zvýšený C-reaktívny proteín, acidóza, nerovnováha elektrolytov, intersticiálna pneumatóza a plynatosť v portálnom žilovom systéme podľa na ultrazvukové a röntgenové vyšetrenie brušných orgánov.

Na určenie štádií NEC sa okrem kritérií opísaných vyššie používajú Bellove kritériá modifikované Walshom a Kleigmanom.

Generalizované symptómy pripomínajú septický proces a zahŕňajú letargiu, hypotenziu, bledosť, dýchacie ťažkosti, oligúriu, pretrvávajúcu cyanózu a krvácanie. Čím výraznejšie sú uvedené zovšeobecnené znaky, tým väčšia je závažnosť ochorenia.
Včasné príznaky ochorenia sú nešpecifické a variabilné – od prejavov intolerancie cez enterálnu výživu až po katastrofálny priebeh s klinickým obrazom, šok a pod. Prevláda syndróm útlmu CNS, apnoe a známky zhoršenej perfúzie tkaniva - pozitívny príznak „bielej škvrny“, periférna cyanóza, acidóza, teplotná nestabilita. Častá je plynatosť, oneskorená evakuácia obsahu žalúdka a krvavá stolica.

Postupujúci proces sa prejavuje erytémom a opuchom brušnej steny, zvyšujúcim sa napätím brušných svalov. Detekcia hustých hmôt počas hlbokej palpácie brucha naznačuje prekrytú perforáciu čreva alebo rozšírenú peritonitídu. Pri auskultácii nie sú žiadne peristaltické zvuky, ale fyzické údaje sú veľmi vzácne.

Príčiny:

NEC je multifaktoriálny. Predpokladá sa, že NEC je heterogénne ochorenie a jeho hlavnými zložkami sú ischémia utrpená v perinatálnom období, abnormálna kolonizácia čreva novorodenca a nedostatočná výživa dieťaťa v skorom postnatálnom období.

Rizikové faktory pre rozvoj NEC: perinatálne (znížené prekrvenie čriev v dôsledku zvýšeného prekrvenia mozgu a srdca), katetrizácia pupočnej tepny (vazospazmus a tromboembolizmus), (znížený prietok krvi v cievach čreva), ( znížený prietok krvi v črevách), nezrelosť imunitného systému, nutričné ​​zmesi (sú substrátom pre rast mikroorganizmov; pri enterálnej výžive sa NEC rozvinie častejšie), priama bakteriálna invázia, použitie hypertonických roztokov, priame poškodenie čreva sliznice), alergia na mlieko, nedostatok IgA v mlieku (Gomella, 1998). Na výskyt NEC sa podieľajú tieto faktory: nedonosenie, hypoxia v predpôrodnom a intrapartálnom období, infekčné príčiny, problémy s výživou, prítomnosť vrodených a dedičných patológií, najmä gastrointestinálneho traktu.

Liečba:

Na liečbu je predpísané:

Po prvé, ak je funkcia dýchania narušená, poskytuje sa dodatočný kyslík alebo kyslík. Pri poruche hemodynamiky sa podporuje krvný obeh – doplnenie objemu krvi. Na tento účel sa používa čerstvá zmrazená plazma v množstve 10 ml/kg telesnej hmotnosti, pretože je jediným darcom antitrombínu-III a zdrojom ďalších faktorov zrážania krvi. Na normalizáciu renálneho a intraorgánového prietoku krvi sa používajú nízke dávky dopamínu (2–5 mcg/kg/min.). Ak je narušená acidobázická homeostáza, môže byť potrebné podať hydrogénuhličitan sodný.

Podstatným bodom v manažmente novorodencov s touto patológiou, ktorý do značnej miery určuje výsledok a prognózu ochorenia, je zastavenie všetkých typov enterálnej výživy, vrátane podávania liekov per os, správne podávaných kompletných (TPP) cez periférne žily.

Prechod z TPN na dojčenie je dlhý, viacstupňový proces, ktorý priamo závisí od závažnosti a štádia NEC. Enterálna výživa sa obnoví 3–5 dní po normalizácii evakuačnej funkcie žalúdka, röntgenového obrazu a vymiznutí klinických príznakov gastrointestinálnej dysfunkcie, ku ktorej zvyčajne dochádza do 10–12 dní od začiatku ochorenia. Počnúc destilovanou vodou alebo roztokom glukózy by ste mali postupne prejsť na zmesi zriedené 4-krát. Keď objem enterálne podanej zmesi dosiahne 50 % celkového objemu tekutiny, treba prejsť na riedenie 1:2 a potom 3:4 na plný objem. Dieťa s NEC teda prechádza týmito štádiami výživy: totálna parenterálna výživa, kombinovaná parenterálna výživa a umelá enterálna výživa (EIP), kompletná EIP, doplnková EIP a dojčenie a nakoniec je presunuté na dojčenie.

Berúc do úvahy požiadavky na zmesi používané ako enterálna umelá výživa, ako aj skutočnosť, že na pozadí dlhodobej antibakteriálnej liečby sa často vyvíja ťažká dysbióza a sekundárny nedostatok, najmä po ťažkých rekonštrukčných operáciách, odporúča sa použiť laktózu. voľné a hypolaktózové zmesi, ako napríklad „Nutrimigen“ ako prvá zmes, „Nutrisoya“, „Alprem“, „Alfare“, „Pregestimil“, „Nenatal“ atď. To umožňuje výrazne znížiť fermentačné procesy v črevách, zlepšiť trávenie a vstrebávanie zložiek.

Vitamíny, elektrolyty (okrem draslíka), mikroelementy sú zaradené do režimu TPN od prvého dňa.

Povinnou zložkou terapie sú širokospektrálne antibiotiká. Prednosť sa dáva cefalosporínom tretej generácie v kombinácii s aminoglykozidmi. Alternatívou je imipeném s metronidazolom.

2.3.1. Röntgenové vyšetrenie

23.2. Ultrazvuková diagnostika

2.3.3. Endoskopické metódy

2.3.4. Angiografia

2.3.5. Počítačová tomografia v detskej chirurgii

2.3.6. Rádioizotopová diagnostika

2.4.2. Vlastnosti vykonávania chirurgických zákrokov u detí

2.5. Všeobecné princípy zvládania bolesti, intenzívnej starostlivosti a resuscitačných opatrení

2.5.1. Všeobecné princípy anestézie

2.5.2. Intenzívna terapia

2.5.3. Kardiopulmonálna resuscitácia

86 ❖ Chirurgické ochorenia detského veku ❖ Sekcia I

2.8.3. Operatívna artroskopia

2.8.4. Chirurgické výkony pod ultrazvukovou kontrolou

2.8.5. Röntgenová endovaskulárna chirurgia

3.1.1. Rázštep hornej pery

3.1.5. Atrézia Joan

3. kapitola f Malformácie a choroby tváre, mozgu f 121

1.1.7. Krátka uzdička jazyka

3.2.2. Hydrocefalus

Kapitola 3 f Malformácie a choroby tváre, mozgu ❖ 161

4.1.1. Cyanóza

4.1.2. Kašeľ

4.1.3. Hemoptýza

4.1.6. Zvracať

4.1.7. Dysfágia

4.1.8. Bolesť v hrudi

4.1.9. Klinické vyšetrenie dieťaťa

4.4.2. Získaná stenóza priedušnice a priedušiek

4.5. Malformácie pľúc

4.5.1. Agenéza a aplázia pľúc

4.5.2. Hypoplázia pľúc

4.5.3. Vrodený lokalizovaný emfyzém

4.5.5. Pľúcna sekvestrácia

4. kapitola f Malformácie a choroby hrudníka f 203 Bronchoskopia

212 F Chirurgické ochorenia detského veku - Sekcia II Plakovitá hnisavá pleuristika

4.8. Malformácie a ochorenia pažeráka 4.8.1. Atrézia pažeráka

4.8.2. Vrodená tracheoezofageálna fistula

4.8.3. Ezofageálna achalázia

Kapitola 4 ❖ Malformácie a choroby hrudníka f 241 Preventívna bougienage

4.8.6. Jazva zúženie pažeráka

4.8.7. Perforácia pažeráka

4.9. Malformácie a choroby bránice 4.9.1. Diafragmatická hernia

Kapitola 4 ❖ Malformácie a choroby hrudníka f 330

4.9.2. Traumatická diafragmatická hernia

Coelomické perikardiálne cysty Teratodermoidné nádory

Kapitola 4 ❖ Malformácie a choroby hrudníka ❖ 346

5.1.2. Zvracať

Kapitola 5 ❖ Malformácie a choroby brušnej steny o- 279

Kapitola 5 ❖ Malformácie a choroby brušnej steny ❖ 357

5.2.2. Neúplná pupočná fistula

5.2.3. Ileálny divertikul (Meckelov divertikul)

Kapitola 5 f Malformácie a choroby brušnej steny ❖ 363

290 ❖ Chirurgické ochorenia detského veku f Sekcia II

Kapitola 5 ❖ Malformácie a choroby brušnej steny ❖ 368

5.5. Gastroschíza

5.6. Ventrálna hernia

5.9. Vrodená črevná obštrukcia

Kapitola 5 ❖ Malformácie a ochorenia brušnej steny f 307

5.9.1. Semiotika a diagnostika vrodenej črevnej obštrukcie

5.9.2. Duodenálna atrézia

5. kapitola f Malformácie a choroby brušnej steny f 315

5.9.5. Leddov syndróm

5.9.6. Atrézia tenkého čreva

5.9.7. Duplikácia tráviaceho traktu (enterocystóm)

324 ❖ Chirurgické ochorenia detského veku f Sekcia II

5.9.9. Syndróm hmatateľného nádoru brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru

Kapitola 5 ❖ Malformácie a choroby brušnej steny f 417

5.10. Vrodená stenóza pyloru

5.12.2. Intususcepcia Všeobecné informácie

5. kapitola f Malformácie a choroby brušnej steny f 446

5.12.3. Dynamická črevná obštrukcia

5.12.4. Obštrukčná črevná obštrukcia

Kapitola 5 f Malformácie a ochorenia brušnej steny „❖“ 351

5. kapitola f Malformácie a choroby brušnej steny f 353

5.13.2. Cysta pankreasu

5.14. Choroby pečene a žlčníka

5.14.1. Biliárna atrézia

Kapitola 5 f Malformácie a choroby brušnej steny ❖ 357

5.14.2. Bežná cysta žlčovodu

5.14.3. Akútna cholecystitída

5.14.4. Chronická kalkulózna cholecystitída

5.15. Portálna hypertenzia

5.16. Choroby sleziny

5.16.1. Dedičná mikrosférocytóza (familiárna hemolytická anémia Minkowského-Choffarda)

5.16.2. Získaná hemolytická anémia

5.16.3. Vrodená (familiárna) nesferocytická hemolytická anémia

5.16.4. Trombocytopenická purpura (Werlhofova choroba)

5.16.5. Vývojové anomálie a cysty sleziny Vývojové anomálie sleziny

5.17. Hirschsprungova choroba

5.18. Anorektálne malformácie

402 ❖ Chirurgické ochorenia detského veku o- Sekcia II Fistula v reprodukčnom systéme

5.19.2. Rektálne polypy

5.19.3. Análna trhlina

5.19.4. Hemoroidy

5.19.5. Paraproktitída

5.19.5.1. Akútna paraproktitída Klinický obraz a diagnóza

5.19.5.2. Chronická paraproktitída. Pararektálne fistuly

Kapitola 5 f Malformácie a choroby brušnej steny ❖ 532

6.1.2. Zmeny v testoch moču

6.1.4. Vyšetrenie dieťaťa

6.3. Abnormality obličiek a močovodov

6.3.1. Agenéza obličiek

6.3.5. Sušienka púčik

6.3.6. Asymetrické formy fúzie

6.3.10. Ektopický ureterálny otvor

6.3.11. Hydronefróza

6.3.12. Megaureter

6.5.2. Infravezikálna obštrukcia

6.5.3. Hypospadias

6.5.4. Hermafroditizmus

6.6. Inkontinencia moču

6.7.2. Parafimóza

6.7.3. Anomálie vývoja semenníkov Anorchizmus

6.7.4. Kryptorchizmus

6.7.5. Hydrokéla membrán semenníkov a semennej šnúry

6.7.6. Inguinálna hernia

Kapitola 6 f Malformácie a choroby orgánov ❖ 513

6.7.7. Varikokéla

6.7.8. Syndróm opuchnutého miešku

6.8.2. Cystitída

6.9. Vezikoureterálny reflux

6.10. Urolitiázová choroba

7.2. Zásady diagnostiky a liečby purulentnej chirurgickej infekcie

7.3. Celulitída novorodencov

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia o- 547

7.7. Lymfadenitída

7.8. Felon

7.9.2. Chronická osteomyelitída

7.9.3. Atypické formy osteomyelitídy

7.9.4. Vlastnosti osteomyelitídy u detí v prvých mesiacoch života

7.10. Akútna apendicitída

Kapitola 7 4- Hnisavá chirurgická infekcia ❖ 753

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia f 757

Kapitola 7 ❖ Hnisavá chirurgická infekcia ❖ 761

598 ❖ Chirurgické ochorenia detského veku ❖ Sekcia II

Kapitola 7 ❖ Hnisavá chirurgická infekcia f 767

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia f 771

7.12.2. Apendikálna peritonitída

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia ❖ 774

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia f 778

7.12.3. Peritonitída u novorodencov

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia f 617

7.12.4. Nekrotizujúca enterokolitída

Kapitola 7 f Hnisavá chirurgická infekcia f 627

7.13.1. Akútna paraproktitída

7.13.2. Chronická paraproktitída. Pararektálne fistuly

Kapitola 7 ❖ Hnisavá chirurgická infekcia 629

7.12.4. Nekrotizujúca enterokolitída

Jednou z najčastejších príčin postnatálnej perforovanej peritonitídy (60 % všetkých perforácií) je hemoragický alebo septický infarkt, ktorý vzniká v dôsledku porúch prekrvenia v stene gastrointestinálneho traktu.

U detí počas adaptačného obdobia sa nekrotizujúca enterokolitída vyskytuje v 0,25% a u detí vyžadujúcich intenzívnu starostlivosť v novorodeneckom období - v 4%.

Nekrotizujúca enterokolitída je polyetiologické ochorenie. V ranom novorodeneckom období sa choroba vyvíja u detí, ktoré utrpeli závažnú neonatálnu hypoxiu a asfyxiu; môže ísť aj o komplikáciu infúznej liečby a náhradnej krvnej transfúzie cez pupočnú žilu, môže sa vyvinúť pri dekompenzácii ťažkej vrodenej srdcovej choroby a dekompenzovanej formy Hirschsprungovej choroby.

K rozvoju enterokolitídy prispieva aj iracionálne používanie antibiotík. Spolu s priamym škodlivým účinkom niektorých antibiotík (ampicilín, tetracyklín) na črevnú sliznicu je nevyhnutné potlačenie kolonizačnej rezistencie saprofytickej flóry s rozvojom ťažkej dysbiózy.

Napriek rôznorodosti etiologických faktorov, patogenéza nekrotizujúcej enterokolitídy zahŕňa závažné poruchy mikrocirkulácie v stene gastrointestinálneho traktu.

K centralizácii krvného obehu dochádza pri spazme mezenterických ciev (až do úplného zastavenia krvného obehu), čo sa rieši črevnými parézami s krvácaním. Morfologicky sa identifikujú veľké alebo malé infarkty črevnej steny. Častejšie poškodenie predčasne narodených detí sa vysvetľuje nízkou odolnosťou ich vlásočníc voči tlakovým zmenám v cievnom riečisku.

Prevažne dochádza k poškodeniu distálneho ilea a uhlov hrubého čreva (ileocekálny, pečeňový, slezinný, sigmoidálny). Proces začína nekrózou sliznice a potom sa šíri do submukóznej, svalovej a seróznej vrstvy a končí perforáciou (obr. 7-18).

Klinický obraz a diagnóza

V klinickom obraze nekrotizujúcej enterokolitídy u detí, ktoré utrpeli chronickú perinatálnu hypoxiu a infekciu, je zaznamenaný jasný fázový priebeh ochorenia.

Etapa I

Štádium I možno považovať za prodromálne. Stav rizikových detí, ktoré utrpeli perinatálnu hypoxiu a infekciu, sa približuje k vážnemu v dôsledku neurologických porúch, respiračného poškodenia a kardiovaskulárnej aktivity. Z gastrointestinálneho traktu sa zisťujú príznaky dyskinézy. Pomalé prerušované sanie, regurgitácia počas a po kŕmení mliekom, občas žlč, podvýživa, aerofágia, nadúvanie, nepokoj dieťaťa pri hladení brucha bez príznakov peritoneálneho podráždenia, oneskorený prechod mekóniovej stolice a rýchly úbytok telesnej hmotnosti sú jasne vyjadrené.

Röntgenové snímky ukazujú zvýšenú rovnomernú plynovú náplň všetkých častí gastrointestinálneho traktu s miernym zhrubnutím črevných stien.

Etapa II

Štádium II je charakterizované klinickými prejavmi nekrotizujúcej enterokolitídy. U novorodencov na 5.-9.deň života sa stav zhoršuje, pribúdajú príznaky dynamickej črevnej obštrukcie, deficit telesnej hmotnosti je 10-15% v dôsledku dehydratácie. Dieťa zle saje, regurgituje s prímesou žlče, zväčšuje sa nafukovanie brucha, objavujú sa lokálne bolesti, najčastejšie v pravej bedrovej oblasti. Prechod výkalov je častý, vyskytuje sa v skromných porciách, s prímesou hlienu a zeliny. Farba stolice je určená povahou patologickej črevnej mikroflóry. Stafylokoková dysbakterióza je teda charakterizovaná výraznou všeobecnou toxikózou a v tekutej penovej stolici je hlien a zeleň. Gram-negatívnu infekciu charakterizuje výraznejšia dehydratácia, riedka, porézna, svetložltá stolica s hlienom a veľkou vodnou škvrnou.

Jednoduchý röntgenový snímok brušných orgánov ukazuje zvýšenú nerovnomernú plynovú náplň gastrointestinálneho traktu so zatienenou zónou zodpovedajúcou oblasti maximálneho poškodenia čreva. Žalúdok je roztiahnutý, s hladinami tekutín. Charakteristické zahustenie

tiene črevných stien v dôsledku ich edému, zápalu a interloop efúzie. Tuhosť črevných stien vedie k narovnaniu ich obrysov. Objavuje sa submukózna cystická pneumatóza črevnej steny (obr. 7-19). V závažných prípadoch sa plyn zisťuje v portálnom systéme pečene (obr. 7-20).

Ryža. 7-19. Makropríprava. Submukózna pneumatóza steny hrubého čreva.

Postupujúca dehydratácia a strata telesnej hmotnosti ďalej narúšajú mikrocirkuláciu črevnej steny a prispievajú k progresii nekrotického procesu. Porušenie bariérovej funkcie črevnej steny je sprevádzané ťažkou infekčnou toxikózou.

EtapaIII

V štádiu III (predperforácia) je výrazná črevná paréza. Trvanie štádia nie je dlhšie ako 12-24 hodín.Stav je veľmi vážny, príznaky toxikózy a exikózy sú výrazné, charakterizované pretrvávajúcim zvracaním žlče a „výkalov“, silným nadúvaním, bolesťou a napätím v bruchu. Peristaltika je pomalá, ale počuteľná. Výkaly a plyny neprechádzajú. Anus je uzavretý. Pri rektálnom vyšetrení (prst, sonda) sa uvoľňuje šarlátová krv.

Rádiologicky sa vplyvom hydroperitonea zväčšuje zatienenie brušnej dutiny, vonkajšie obrysy črevných slučiek strácajú jasný obrys (obr. 7-21).

Štádium IV

Štádium IV (všeobecná perforovaná peritonitída) je charakterizované symptómami peritoneálneho šoku a črevnej paralýzy. Zvláštnosťou perforovanej peritonitídy pri nekrotizujúcej enterokolitíde je významná oblasť črevného poškodenia, závažnosť adhezívneho zápalového procesu v brušnej dutine a stredne závažný pneumoperitoneum (obr. 7-22).

Priaznivejšou komplikáciou nekrotizujúcej enterokolitídy je obmedzená peritonitída, pozorovaná v tretine prípadov počas liečby. U dieťaťa s klinickými príznakmi enterokolitídy sa v brušnej dutine (zvyčajne v iliakálnej oblasti) objaví hustý infiltrát s jasnými kontúrami, stredne bolestivý. Na pozadí konzervatívnej terapie je možná úplná resorpcia infiltrátu a jeho tvorba abscesu.

Na prednej brušnej stene je črevná fistula. Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky vznikajú veľké ťažkosti, pretože klinické prejavy sú podobné akútnej apendicitíde.

Hemoragický črevný infarkt

Hemoragický črevný infarkt je najzávažnejšou formou nekrotizujúcej enterokolitídy, ktorá sa spravidla vyvíja po ťažkej asfyxii počas pôrodu alebo po zavedení liekov do ciev pupočníka. Vyskytuje sa v 15% prípadov všetkých enterokolitíd.

Klinický obraz. Stav detí po narodení je veľmi vážny v dôsledku príznakov depresie centrálneho nervového systému, porúch mozgu

798 F Chirurgické ochorenia detského veku F Sekcia II

krvný obeh, závažné respiračné a srdcové zlyhanie. Od narodenia je zaznamenané nadúvanie brucha a oneskorený prechod mekónia. Na 2-3 deň sa objavuje zvracanie s prímesou žlče, nafukovanie, zvyšuje sa napätie a bolesti brucha, chýba črevná pohyblivosť, neprechádza stolica a plyny, uvoľňujú sa hlieny a krv z konečníka.

Diagnostika. Na jednoduchom röntgenovom snímku brušných orgánov je zaznamenané zatienenie brušnej dutiny v dôsledku hydroperitonea. V prípade perforácie čreva je voľný vzduch viditeľný pod kupolou bránice.

Liečba

Liečba nekrotizujúcej enterokolitídy v štádiu I je zvyčajne konzervatívna, syndrómová. Je potrebné znížiť objem enterálnej výživy, kompenzovať poruchy vody a elektrolytov infúznou terapiou a korigovať prejavy dyskinézy predpisovaním prometazínu, drotaverínu, neostigmín metylsulfátu. Keď sa objavia príznaky infekčnej toxikózy, je predpísaná racionálna antibakteriálna terapia a dekontaminácia čriev. Včasná terapia zabraňuje ďalšiemu rozvoju patologického procesu.

V štádiách II a III by intenzívna konzervatívna terapia mala zahŕňať nasledujúce body.

Dekompresia tráviaceho traktu (v štádiu II pauza na 6-12 hodín, v štádiu III - úplné vylúčenie príjmu tekutín ústami na 12-24 hodín s neustálym odsávaním stagnujúceho obsahu cez sondu). Dieťaťu môžete začať dávať vodu len vtedy, ak sa priechod cez črevá úplne obnoví a v žalúdku nedochádza k stagnácii. Deň po tom začnú kŕmiť dieťa odstriekaným materským mliekom, 5-10 ml každé 2 hodiny.

Infúzna terapia zameraná na rehydratáciu, obnovu mikrocirkulácie, elimináciu porúch homeostázy a acidobázického stavu.

Antibakteriálna terapia sa uskutočňuje podľa princípu deeskalačnej terapie.

♦ Systémové antibiotiká sa vyberajú s prihliadnutím na predchádzajúcu liečbu s parenterálnym použitím cefalosporínov alebo karbapenémových antibiotík najnovšej generácie. Le-

Ošetrenie je sprevádzané mikrobiologickým monitorovaním za účelom včasnej cielenej korekcie.

Dekontaminácia je dôležitá najmä pri nekrotizujúcej enterokolitíde, keďže pri stavoch narušenej črevnej bariérovej funkcie znižuje perorálne podávanie antibiotík masívnu translokáciu mikróbov do vnútorného prostredia organizmu. Účinným dekontaminačným režimom je perorálne podávanie polymyxínu M 10 mg/kg/deň v 3 rozdelených dávkach alebo amikacínu 20 mg/kg/deň v 3 rozdelených dávkach (na ovplyvnenie gramnegatívnej flóry), v kombinácii s kyselinou fusidovou 60 mg/kg /deň alebo rifampicín 10 mg/kg/deň v 3 rozdelených dávkach (na potlačenie multirezistentných stafylokokov a streptokokov). Na potlačenie anaeróbov sa predpisuje metronidazol 15 mg/kg/deň, nystatín alebo flukonazol, aby sa zabránilo hubovej superinfekcii.

Liečba antimikrobiálnymi liekmi sa mikrobiologicky monitoruje každých 4-5 dní, v prípade neúčinnosti sa terapia upravuje. Po dosiahnutí pozitívneho účinku sa antibiotiká okamžite vysadia, čím sa zabráni „preliečeniu“ pacienta a rozvoju superinfekcie. Na konsolidáciu účinku v štádiu obnovy biocenózy sa odporúča predpisovať biologické prípravky (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), enzýmové prípravky (enzýmy syridla, Aspergillus oryzae droga atď.).

Stimulačná a symptomatická terapia vrátane transfúzií hyperimunitnej plazmy, podávania imunoglobulínov, vitamínov. Po preštudovaní indikátorov imunitného stavu je predpísaná imunokorektívna terapia.

V prvých troch štádiách je možná konzervatívna liečba nekrotizujúcej enterokolitídy. Úmrtnosť je 17-34%, hlavne u veľmi predčasne narodených detí.

Chirurgická liečba je indikovaná v štádiu IV pri perforovanej peritonitíde a v štádiu III predperforácie, ak v priebehu nasledujúcich 6-12 hodín intenzívnej terapie nedôjde k pozitívnej dynamike v gastrointestinálnom trakte.

Operáciou voľby je vylúčenie postihnutej časti čreva aplikáciou kolostómie na zdravú nadložnú časť. Po zotavení sa po 1-2 mesiacoch vykonáva rekonštrukčná operácia. Napriek intenzívnej liečbe je úmrtnosť na difúznu peritonitídu tejto etiológie 80 – 90 %.

Paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka - môže byť akútna a chronická. V detstve sa zvyčajne vyskytuje v období novorodenca a v prvých mesiacoch života. Pri kultivácii hnisu sa najčastejšie zistí asociácia E. coli so stafylokokom alebo streptokokom. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje z rektálnej sliznice. Svedčí o tom dlhodobé nehojenie fistúl po otvorení abscesu a často nájdených otvorov v kryptách Morgani komunikujúcich s perirektálnym tkanivom.

Predisponujúce faktory u detí zahŕňajú mikrotrauma sliznice konečníka a kožné ochorenia v perineu a konečníku (macerácia, fisúry), ako aj prítomnosť vrodených pararektálnych fistúl a dlhých vačkovitých krýpt.

Mikrotraumy rektálnej sliznice sa často vyskytujú pri zápche, hnačke a niektorých poruchách trávenia. V kryptách Morgani stagnujú častice výkalov a kúsky nestráveného jedla, ktoré poškodzujú sliznicu. Pri hnačkách, najmä pri častých tenezách, spôsobujú hustejšie častice stolice aj mikrotrauma krýpt Morganov. Napokon, výrazné natiahnutie konečníka výkalmi môže viesť k mikrotrhlám. Priťažujúcim faktorom je zvýšený tonus análneho zvierača, keď nastanú priaznivé podmienky pre predĺženú retenciu hustého črevného obsahu a zvýšený rektálny intraintestinálny tlak.

Možné je aj poškodenie sliznice špičkou klystíru, cudzími telesami a tiež v dôsledku traumy perinea, hoci takéto prípady sa u detí zriedkavo pozorujú.

V niektorých prípadoch sa akútna paraproktitída vyvíja v dôsledku vrodenej pararektálnej fistuly, keď sa sekréty hromadia vo fistulóznom trakte, po čom nasleduje hnisanie a zapojenie okolitého tkaniva do procesu. Vrodené fistuly sú charakterizované opakujúcim sa priebehom ochorenia.

Chlapci častejšie trpia paraproktitídou. Nižší sklon k ochoreniu u dievčat možno vysvetliť väčšou elasticitou a poddajnosťou panvového dna, čo znižuje tlak v konečníku.