Kožné prejavy toxickej dilatácie perforácie hrubého čreva. Nešpecifická ulcerózna kolitída
Na toxickú dilatáciu Obyčajný röntgenový snímok brucha odhalí výraznú lokálnu alebo difúznu expanziu hrubého čreva obsahujúceho plyn a kvapalinu, zhrubnutie jeho steny a absenciu haustry.
Pri segmentálnej (regionálnej) kolitíde Röntgenová semiotika v podstate zodpovedá semiotike pozorovanej v jej difúznych formách. Tieto zmeny sa však detegujú v obmedzenom rozsahu alebo v niekoľkých segmentoch oddelených oblasťami intaktného čreva.
Nešpecifická ulcerózna kolitída môžu byť komplikované perforáciou vredov, profúznym črevným krvácaním, jazvovitými deformáciami a zúženiami, pararektálnymi a paravaginálnymi fistulami. Pri chronickom priebehu ochorenia sa môže vyvinúť rakovina. Rádiologické rozpoznanie týchto komplikácií je založené na zodpovedajúcich symptómoch. Kolitída sa najčastejšie odlišuje od neurogénnej kolopatie, bacilárnej dyzentérie a amébiázy.
Zamerať sa na zvláštnosti klinické prejavy každej z týchto chorôb, ako aj údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Röntgenový obraz má relatívny význam. Úloha diferenciálnej RTG diagnostiky kolitídy a jej komplikácií a Crohnovej choroby hrubého čreva a zhubných nádorov je veľká.
Crohnova choroba(regionálna enteritída, ileitída, granulomatózna enterokolitída) je chronický nešpecifický zápalový proces, ktorý postihuje najčastejšie ileum a cékum prevažne mladých ľudí. Postihnuté však môžu byť akékoľvek iné časti tráviaceho traktu. Priemerná dĺžka zmien je 20-25 cm.
Morfologické zmeny s regionálnymi enterokolitída podobne v tenkom a hrubom čreve. Prejavujú sa zhrubnutím celej črevnej steny s nerovnomerným zúžením priesvitu, tvorbou mnohopočetných vredov rôznej hĺbky a dĺžky, často umiestnených vo viacerých radoch v priečnom a pozdĺžnom smere, tvorbou vnútorných a vonkajších fistúl (najmä pri postihnutý konečník), premena sliznice vo forme početných ostrovčekov, ktoré v kombinácii s vredmi pripomínajú obraz pozorovaný pri polypóze (pseudopolypóza). Sú možné nebezpečné komplikácie - perforácia, masívne črevné krvácanie, čiastočná črevná obštrukcia, ako aj vývoj malígneho nádoru na pozadí hlavného procesu.
Počas röntgenového vyšetrenia Určuje sa nerovnomerné zúženie lúmenu postihnutej oblasti, ktoré sa strieda s expanziami a dokonca normálnym priemerom čreva. Často zúžený segment vyzerá ako šnúra alebo šnúrka. Jeho obrysy sú nerovnomerné, nejasné, zubaté. V pokročilom štádiu možno zistiť závažnú stenózu, ako aj fistuly medzi zmeneným črevom a blízkymi orgánmi. Postihnutý segment čreva má formu tuhej valcovej trubice. Lumen jeho nadložných častí je rozšírený. Kombinácia hlbokých, pozdĺžne a priečne umiestnených štrbinovitých (lineárnych) vredov s ostrovčekmi zmenenej sliznice dodáva reliéfu vzhľad dláždenej ulice. V prítomnosti veľkých vankúšovitých infiltrátov sú viditeľné defekty výplne, ktoré nemajú jasné obrysy. Hranica medzi postihnutými a nezmenenými oblasťami čreva je jasne viditeľná. Keď je hrubé črevo zapojené do procesu, určuje sa jeho deformácia a skrátenie, vyhladenie haustry a nerovnomerné zúženie lúmenu.
Regionálna enteritída(enterokolitída) sa odlišujú od lymfogranulomatózy, lymfosarkómu, tuberkulózy a iných ochorení. Ak je postihnutá pravá polovica hrubého čreva, najskôr sa vylúči tuberkulóza, rakovina a periapendikulárny absces a ak je proces na ľavej strane, kolitída, rakovina a divertikulitída. V nejasných prípadoch sa uchyľujú k fibrokolonoskopii, počas ktorej sa zisťujú ložiskové zmeny s prítomnosťou izolovaných vredov, ktoré sa striedajú s oblasťami normálnej črevnej sliznice.
Ulcerózna kolitída
ZÁPALOVÉ OCHORENIA ČERNÉHO ČELU
Pojem "zápalové ochorenie čriev" je súhrnný pojem a zvyčajne sa používa na označenie ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby, pretože majú veľa spoločného v etiopatogenéze a klinickom obraze. Etiológia oboch ochorení je stále neznáma a ich prirodzený priebeh a odpoveď na liečbu sú nepredvídateľné. Tento termín je obzvlášť užitočný pri rozlišovaní medzi týmito dvoma ochoreniami a inými zápalovými ochoreniami čriev s dobre známou etiológiou, ako je infekčné, ischemické alebo radiačné ochorenie.
Ulcerózna kolitída je chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva neznámej etiológie, charakterizované hemoragicko-hnisavým zápalom hrubého čreva s rozvojom lokálnych a systémových komplikácií.
Je ťažké získať presné údaje o prevalencii ulceróznej kolitídy, pretože mierne prípady sa často nehlásia, najmä v počiatočnom období ochorenia. Títo pacienti sú zvyčajne pozorovaní v nešpecializovaných ambulantných zariadeniach a ťažko sa s nimi počíta. Ulcerózna kolitída je najbežnejšia v urbanizovaných krajinách, najmä v Európe a Severnej Amerike. V týchto regiónoch sa výskyt ulceróznej kolitídy (primárny výskyt) pohybuje od 4 do 20 prípadov na 100 000 obyvateľov, v priemere 8-10 prípadov na 100 000 obyvateľov za rok. Prevalencia ulceróznej kolitídy (počet chorých) je 40-117 chorých na 100 000 obyvateľov. Najväčší počet prípadov sa vyskytuje vo veku 20-40 rokov. Druhý vrchol výskytu sa pozoruje v staršej vekovej skupine - po 55 rokoch. Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje v 1. roku ochorenia na prípady extrémne ťažkého fulminantného priebehu ochorenia a 10 rokov po jeho nástupe na rozvoj kolorektálneho karcinómu u mnohých pacientov.
Úloha environmentálnych faktorov, najmä fajčenia, zostáva nejasná. Početné epidemiologické štúdie ukázali, že ulcerózna kolitída je bežnejšia u nefajčiarov. To dokonca umožnilo navrhnúť nikotín ako terapeutické činidlo. Ľudia, ktorí podstúpili apendektómiu, majú nižšie riziko vzniku ulceróznej kolitídy, rovnako ako ľudia, ktorí nadmerne cvičia. Úloha dietetických faktorov pri ulceróznej kolitíde je oveľa menšia ako pri Crohnovej chorobe. V porovnaní so zdravými jedincami obsahuje strava pacientov trpiacich ulceróznou kolitídou menej vlákniny a viac sacharidov. Pacienti s ulceróznou kolitídou majú v anamnéze detské infekčné ochorenia častejšie ako bežná populácia.
Presná etiológia ulceróznej kolitídy nie je v súčasnosti známa. Diskutuje sa o troch hlavných konceptoch:
1. Ochorenie je spôsobené priamym vystavením niektorým exogénnym environmentálnym faktorom, ktoré ešte neboli preukázané. Za hlavnú príčinu sa považuje infekcia.
2. Ulcerózna kolitída je autoimunitné ochorenie. V prítomnosti genetickej predispozície organizmu spúšťa vplyv jedného alebo viacerých spúšťacích faktorov kaskádu mechanizmov namierených proti vlastným antigénom. Podobný vzorec je charakteristický aj pre iné autoimunitné ochorenia.
3. Ide o ochorenie spôsobené nerovnováhou imunitného systému tráviaceho traktu. Na tomto pozadí vedie vystavenie rôznym nepriaznivým faktorom k nadmernej zápalovej reakcii, ku ktorej dochádza v dôsledku dedičných alebo získaných porúch v regulačných mechanizmoch imunitného systému.
Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T a B lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zistí nedostatok imunoglobulínov, čo uľahčuje penetráciu mikróbov a kompenzačnú stimuláciu B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie. Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelových buniek . Zo zápalových mediátorov sú to cytokíny IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek zapojených do patologického procesu pri ulceróznej kolitíde. , treba spomenúť ako prvé.. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; je zaznamenaná zmena apoptózy, t.j. mechanizmu bunkovej smrti.
Dôležitú úlohu v patogenéze ulceróznej kolitídy zohráva narušenie bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez defekty v sliznici môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.
Osobnostné vlastnosti pacienta a psychogénne vplyvy majú veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a pri provokácii relapsu ochorenia. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou sú zaznamenané znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.
V akútnom štádiu ulceróznej kolitídy je zaznamenaný exsudatívny opuch a prekrvenie sliznice so zhrubnutím a vyhladením záhybov. Ako sa proces vyvíja alebo stáva chronickým, deštrukcia sliznice sa zvyšuje a tvoria sa ulcerácie, ktoré prenikajú len do submukóznej vrstvy alebo menej často do svalovej vrstvy. Chronická ulcerózna kolitída je charakterizovaná prítomnosťou pseudopolypov (zápalových polypov). Sú to ostrovčeky sliznice, zachované po jej deštrukcii, alebo konglomerát vzniknutý v dôsledku nadmernej regenerácie žľazového epitelu.
Pri ťažkom chronickom ochorení je črevo skrátené, jeho lúmen zúžený, haustra chýbajú. Muscularis propria sa zvyčajne nezúčastňuje zápalového procesu. Striktúry nie sú typické pre ulceróznu kolitídu. Pri ulceróznej kolitíde môže byť postihnutá akákoľvek časť hrubého čreva, ale konečník je vždy zapojený do patologického procesu, ktorý je difúzny a kontinuálny. Intenzita zápalu v rôznych segmentoch môže byť odlišná; zmeny sa postupne transformujú na normálnu sliznicu, bez jasnej hranice.
Histologické vyšetrenie v akútnej fáze ulceróznej kolitídy na sliznici odhalí dilatáciu kapilár a krvácanie, tvorbu vredov ako následok nekrózy epitelu a tvorbu kryptových abscesov. Dochádza k poklesu počtu pohárikovitých buniek, infiltrácii lamina propria lymfocytmi, plazmatickými bunkami, neutrofilmi a eozinofilmi. V submukóznej vrstve sú zmeny nevýznamne vyjadrené, s výnimkou prípadov prenikania vredov do submukózy.
Moderná klinická klasifikácia ulceróznej kolitídy zohľadňuje prevalenciu procesu, závažnosť klinických a endoskopických prejavov a povahu priebehu ochorenia.
Podľa dĺžky procesu sa rozlišujú:
Distálna kolitída (vo forme proktitídy alebo proktosigmoiditídy);
Ľavostranná kolitída (poškodenie hrubého čreva až po pravý ohyb);
Celková kolitída (poškodenie celého hrubého čreva so zapojením do patologického procesu v niektorých prípadoch terminálneho segmentu ilea);
Na základe závažnosti klinických prejavov sa ochorenie delí na ľahké, stredné a ťažké. Podľa povahy ochorenia:
Forma blesku;
Akútna forma (prvý záchvat);
Chronická recidivujúca forma (s opakovanými exacerbáciami, nie viac ako raz za 6-8 mesiacov);
Kontinuálna forma (dlhotrvajúca exacerbácia dlhšie ako 6 mesiacov, za predpokladu adekvátnej liečby).
Existuje korelácia medzi rozsahom lézie a závažnosťou symptómov, čo zase určuje objem a povahu liečby.
Diagnóza ulceróznej kolitídy je formulovaná s prihliadnutím na povahu priebehu (recidíva) ochorenia, prevalenciu procesu (distálna, ľavostranná, totálna kolitída), závažnosť ochorenia (mierna, stredná, ťažká) , fáza ochorenia (exacerbácia, remisia) s indikáciou lokálnych a systémových komplikácií. Napríklad: ulcerózna kolitída, celková lézia, chronický recidivujúci priebeh, stredná závažnosť.
V čase stanovenia diagnózy má približne 20 % pacientov celkovú kolitídu, 30 – 40 % má ľavostranné lézie a 40 – 50 % má proktitídu alebo proktosigmoiditídu.
Klinický obraz ulceróznej kolitídy je charakterizovaný lokálnymi príznakmi (črevné krvácanie, hnačka, zápcha, bolesti brucha, tenezmy) a celkovými prejavmi toxémie (horúčka, chudnutie, nevoľnosť, vracanie, slabosť a pod.). Intenzita symptómov pri ulceróznej kolitíde koreluje s rozsahom patologického procesu v čreve a závažnosťou zápalových zmien.
Ťažké celkové poškodenie hrubého čreva je charakterizované profúznymi hnačkami s prímesou značného množstva krvi v stolici, niekedy krvnými zrazeninami, kŕčovitými bolesťami brucha pred vyprázdňovaním, anémiou, príznakmi intoxikácie (horúčka, chudnutie, ťažká celková slabosť). Pri tomto variante ulceróznej kolitídy sa môžu vyvinúť život ohrozujúce komplikácie – toxický megakolón, perforácia hrubého čreva a masívne črevné krvácanie. Zvlášť nepriaznivý priebeh sa pozoruje u pacientov s fulminantnou formou ulceróznej kolitídy.
Pri exacerbácii strednej závažnosti sú zaznamenané časté stolice až 5-6 krát denne s konštantnou prímesou krvi, kŕčovité bolesti brucha, nízka telesná teplota a únava. U mnohých pacientov sa vyskytujú extraintestinálne symptómy – artritída, erythema nodosum, uveitída atď. Stredne ťažké záchvaty ulceróznej kolitídy vo väčšine prípadov úspešne reagujú na konzervatívnu liečbu modernými protizápalovými liekmi, predovšetkým kortikosteroidmi.
Ťažké a stredne ťažké exacerbácie ulceróznej kolitídy sú charakteristické pre celkové a v niektorých prípadoch aj ľavostranné lézie hrubého čreva. Mierne ataky ochorenia s celkovým poškodením sa prejavujú miernym zvýšením stolice a miernou prímesou krvi v stolici.
V klinickom obraze pacientov s proktitídou a proktosigmoiditídou sa veľmi často neprejavuje hnačka, ale zápcha a falošné nutkanie na stolicu s uvoľnením čerstvej krvi, hlienu a hnisu a tenezmy. Ak sa zrýchli prechod črevného obsahu cez zapálené distálne časti hrubého čreva, potom sa v proximálnych segmentoch pozoruje stáza. Zápcha pri distálnej kolitíde je spojená s týmto patofyziologickým mechanizmom. Pacienti si dlho nemusia všimnúť prímes krvi v stolici, ich celkový stav málo trpí, ich schopnosť pracovať je zachovaná. Toto latentné obdobie od začiatku ulceróznej kolitídy po diagnózu môže byť veľmi dlhé – niekedy aj niekoľko rokov.
V súčasnosti sa na posúdenie závažnosti záchvatu ulceróznej kolitídy zvyčajne používajú kritériá vyvinuté Truelove a Wittsom.
Pri ulceróznej kolitíde sa pozorujú rôzne komplikácie, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.
Lokálne komplikácie zahŕňajú perforáciu hrubého čreva, akútnu toxickú dilatáciu hrubého čreva (alebo toxického megakolónu), masívne črevné krvácanie a rakovinu hrubého čreva.
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Vyvíja sa v dôsledku závažného ulcerózno-nekrotického procesu a súvisiacej toxikózy. Toxická dilatácia je charakterizovaná expanziou segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak je neúčinná, vykoná sa operácia.
Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej forme ulceróznej kolitídy, najmä s rozvojom akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Okrem napínania črevnej steny zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku perforácie bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. V chronickom štádiu ochorenia je táto komplikácia zriedkavá a vyskytuje sa najmä vo forme perikolytického abscesu. Liečba perforácie je iba chirurgická.
Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním umožňuje adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhnúť sa chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaná chirurgická intervencia.
Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva s ulceróznou kolitídou sa prudko zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov a najmä 10 rokov.
Systémové komplikácie s ulceróznou kolitídou sa nazývajú aj extraintestinálne prejavy. U pacientov môže dôjsť k poškodeniu pečene, ústnej sliznice, kože a kĺbov. Presná genéza extraintestinálnych prejavov nie je úplne objasnená. Na ich tvorbe sa podieľajú cudzie, vrátane toxických látok vstupujúcich do tela z črevného lúmenu a imunitné mechanizmy. Erythema nodosum sa vyskytuje nielen ako reakcia na sulfasalazín (spojený so sulfapyridínom), ale pozoruje sa u 2-4 % pacientov s ulceróznou kolitídou alebo Crohnovou chorobou, bez ohľadu na užívanie lieku. Pyoderma gangrenosum je pomerne zriedkavá komplikácia, pozorovaná u 1-2% pacientov. Episkleritída sa vyskytuje u 5-8% pacientov s exacerbáciou ulceróznej kolitídy, akútnou artropatiou - u 10-15%. Artropatia sa prejavuje ako asymetrické poškodenie veľkých kĺbov. Ankylozujúca spondylitída sa zistí u 1-2% pacientov. Pečeňové lézie sa pozorujú u 33,3 % pacientov s ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou, ktoré sa u väčšiny prejavujú buď prechodným zvýšením hladiny transamináz v krvi alebo hepatomegáliou. Najcharakteristickejším závažným hepatobiliárnym ochorením pri ulceróznej kolitíde je primárna sklerotizujúca cholangitída, čo je chronický stenotický zápal intra- a extrahepatálnych žlčových ciest. Vyskytuje sa približne u 3 % pacientov s ulceróznou kolitídou.
Diagnóza ulceróznej kolitídy sa stanovuje na základe posúdenia klinického obrazu ochorenia, sigmoidoskopických údajov, endoskopických a röntgenových vyšetrení.
Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, ťažký a výrazný.
I. stupeň (minimálny) je charakterizovaný opuchom sliznice, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním a ostrými krvácaniami.
II stupeň (stredný) je určený edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, konfluentným krvácaním, fibrinóznym plakom na stenách.
III stupeň (závažný) je charakterizovaný výskytom viacerých splývajúcich erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva je hnis a krv.
IV stupeň (ostro vyjadrený), okrem uvedených zmien, je určený tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.
V štádiu remisie je sliznica zhrubnutá, cievny vzor je obnovený, ale nie úplne a je trochu prestavaný. Sliznica môže zostať zrnitá a zahustená záhyby.
V mnohých krajinách na hodnotenie endoskopickej aktivity ulceróznej kolitídy používajú endoskopický index navrhnutý Rakhmilevičom, ktorý zohľadňuje rovnaké znaky hodnotené v bodoch.
Často pri vysokej aktivite je povrch sliznice čreva úplne pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom, po odstránení ktorého sa odhalí zrnitý, difúzne krvácajúci povrch s mnohopočetnými vredmi rôznej hĺbky a tvaru bez známok epitelizácie. Ulceróznu kolitídu charakterizujú okrúhle a hviezdicovité vredy, otlačkové vredy, ktoré väčšinou neprenikajú hlbšie ako lamina propria sliznice, zriedkavo do submukóznej vrstvy. V prítomnosti viacerých mikrovredov alebo erózií vyzerá sliznica, ako keby ju zožrali mole.
Pre ulceróznu kolitídu v aktívnom štádiu procesu, keď sa študuje s báryovým klystírom, sú charakteristické nasledujúce rádiologické príznaky: absencia haustry, hladké obrysy, ulcerácie, opuch, zúbkovanie, dvojitý obrys, pseudopolypóza, reštrukturalizácia pozdĺžneho typu záhybov sliznice, prítomnosť voľného hlienu. Pri dlhodobej ulceróznej kolitíde sa môže v dôsledku edému vyvinúť zhrubnutie slizníc a submukóznych membrán. V dôsledku toho sa vzdialenosť medzi zadnou stenou konečníka a predným povrchom krížovej kosti zväčšuje.
Po vyprázdnení hrubého čreva od bária sa odhalí absencia haustry, hlavne pozdĺžnych a hrubých priečnych záhybov, vredov a zápalových polypov.
Röntgenové vyšetrenie má veľký význam nielen pre diagnostiku samotného ochorenia, ale aj jeho závažných komplikácií, najmä akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva. Na tento účel sa vykoná obyčajná rádiografia brušnej dutiny. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v jeho najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10-14 cm a pri III - nad 14 cm.
V procese liečby záchvatu ulceróznej kolitídy existuje pozitívna dynamika všetkých hlavných rádiologických prejavov ochorenia - zníženie dĺžky, kalibru a tonusu čreva. Je to spôsobené tým, že počas irrigoskopie sa tieto zmeny prejavujú ako kŕče, a nie ako organické zúženie, charakteristické pre granulomatóznu kolitídu a črevnú tuberkulózu.
Klinický obraz ulceróznej kolitídy si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s ochoreniami hrubého čreva infekčnej a neinfekčnej etiológie. Prvý záchvat ulceróznej kolitídy sa môže vyskytnúť pod rúškom akútnej dyzentérie. Správnej diagnóze pomáhajú údaje zo sigmoidoskopie a bakteriologického vyšetrenia. Salmonelóza často simuluje obraz ulceróznej kolitídy, keďže sa vyskytuje pri hnačke a horúčke, no naopak krvavé hnačky sa objavujú až v 2. týždni ochorenia. Medzi ďalšie formy kolitídy infekčného pôvodu, ktoré si vyžadujú odlíšenie od ulceróznych, patrí gonoreálna proktitída, pseudomembranózna enterokolitída a vírusové ochorenia.
Najťažšia diferenciálna diagnostika je medzi ulceróznou kolitídou, Crohnovou chorobou a ischemickou kolitídou.
Terapeutická taktika ulceróznej kolitídy je určená lokalizáciou patologického procesu v hrubom čreve, jeho rozsahom, závažnosťou záchvatu a prítomnosťou lokálnych a / alebo systémových komplikácií. Konzervatívna terapia je zameraná na čo najrýchlejšie zastavenie útoku, prevenciu relapsu ochorenia a progresie procesu. Distálne formy ulceróznej kolitídy - proktitída alebo proktosigmoiditída - sa vyznačujú ľahším priebehom, preto sa najčastejšie liečia ambulantne. Pacienti s ľavostrannými a celkovými léziami sú zvyčajne liečení v nemocnici, pretože priebeh ochorenia u nich je charakterizovaný väčšou závažnosťou klinických symptómov a väčšími organickými zmenami.
Strava pacientov by mala byť kalorická a mala by obsahovať potraviny bohaté na bielkoviny, vitamíny, s obmedzením živočíšnych tukov a s vylúčením hrubej rastlinnej vlákniny. Odporúčame nízkotučné ryby, mäso (hovädzie, kuracie, morčacie, králičie), varené alebo dusené, cereálie, zemiaky, vajcia, sušený chlieb, vlašské orechy. Surová zelenina a ovocie sú vylúčené zo stravy, pretože prispievajú k rozvoju hnačky. Pacienti majú často nedostatok laktázy, preto sa mliečne výrobky pridávajú len vtedy, ak sú dobre znášané. Tieto odporúčania zodpovedajú diétam 4, 4B, 4B Inštitútu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied.
Všetky lieky používané v liečebných režimoch ulceróznej kolitídy možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín. Prvá kombinuje základné protizápalové lieky a zahŕňa aminosalicyláty, teda lieky s obsahom kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA, mesalazín), kortikosteroidy a imunosupresíva. Všetky ostatné lieky hrajú buď pomocnú úlohu pri liečbe ulceróznej kolitídy, alebo sú v štádiu klinickej štúdie.
Prvým liekom s obsahom 5-ASA bol sulfasalazín (salazosulfapyridín), ktorý bol zavedený do klinickej praxe v roku 1942. Sulfasalazín pozostáva z dvoch zložiek spojených dusíkovou väzbou – sulfapyridínsulfanilamidu a 5-ASA. Je dokázané, že iba 5-ASA má protizápalový účinok. Sulfapyridín bol vtlačený do zloženia molekuly sulfasalazínu, pretože „čistý“ 5-ASA sa dobre vstrebáva v tenkom čreve a v sliznici sa mení na neaktívny metabolit - N-acetyl-5-ASA. V sulfasalazíne pôsobí sulfapyridín výlučne ako „nosič“, ktorý umožňuje dodávanie 5-ASA do postihnutých oblastí hrubého čreva. Pod vplyvom mikroflóry hrubého čreva sa dusíková väzba zničí. Sulfapyridín sa vstrebáva v hrubom čreve, v pečeni sa acetyláciou detoxikuje a vylučuje sa močom a 5-ASA pri kontakte so sliznicou pôsobí protizápalovo.
Mechanizmy, ktorými 5-ASA uplatňuje svoj protizápalový účinok, nie sú úplne objasnené. Napriek tomu sú známe mnohé účinky, vďaka ktorým mesalazín inhibuje rozvoj zápalu. Inhibíciou cyklooxygenázy teda mesalazín inhibuje tvorbu prostaglandínov. Je tiež potlačená lipoxygenázová dráha metabolizmu kyseliny arachidónovej a je inhibované uvoľňovanie leukotriénu B4 a leukotriénsulfopeptidu.
Vo vysokých koncentráciách môže mesalazín inhibovať určité funkcie neutrofilných granulocytov u ľudí (napr. migráciu, degranuláciu, fagocytózu a tvorbu toxických voľných kyslíkových radikálov). Okrem toho mesalazín inhibuje syntézu faktora aktivujúceho krvné doštičky. Vďaka svojim antioxidačným vlastnostiam je mesalazín schopný zachytávať voľné kyslíkové radikály.
Mesalazín účinne inhibuje tvorbu cytokínov - interleukínu-1 a interleukínu-6 (IL-1, IL-6) - v črevnej sliznici a tiež potláča tvorbu IL-2 receptorov. Mesalazín teda priamo zasahuje do imunitných procesov.
Ukázalo sa, že za celkový výskyt vedľajších účinkov sulfasalazínu je primárne zodpovedná zložka "bullet" sulfapyridín. Literárne údaje o frekvencii nežiaducich účinkov spôsobených sulfasalazínom sa pohybujú od 5 do 55 %, v priemere 21 %. Okrem nevoľnosti, bolesti hlavy, mužskej neplodnosti, anorexie, dyspeptických porúch, hematologických reakcií (leukopénia a hemolytická anémia) a hypersenzitívnych reakcií s léziami viacerých orgánov.
Aby sa zachovala protizápalová aktivita sulfasalazínu a zabránilo sa vedľajším účinkom spojeným so sulfapyridínovou zložkou, boli v posledných rokoch vyvinuté prípravky obsahujúce „čistú“ 5-ASA. Príkladom novej generácie aminosalicylátov je liek salofalk, ktorý vyvinula nemecká farmaceutická spoločnosť Doctor Falk Pharma. Liečivo je dostupné v troch dávkových formách: tablety, čapíky a mikroklystíry. V tabletách je mesalazín chránený pred kontaktom s obsahom žalúdka pomocou špeciálneho kyselinovzdorného polymérového obalu, ktorý sa rozpúšťa pri hodnotách pH nad 6,5. Toto sú hodnoty pH, ktoré sa zvyčajne zaznamenávajú v lúmene ilea. Po rozpustení membrány sa v ileu vytvorí vysoká koncentrácia aktívnej protizápalovej zložky (mesalazín). Výber konkrétnej liekovej formy salofalku je určený rozsahom zóny zápalu v hrubom čreve. Pri proktitíde je vhodné použiť čapíky, pri ľavostranných léziách - mikroklystíry a pri celkovej kolitíde - tablety.
Pentasa, ktorá sa nedávno objavila v Rusku, hoci je rovnako účinná, má množstvo funkcií. Od iných mesalazínových prípravkov sa líši mikrogranulárnou štruktúrou a povahou obalu. Tablety Pentasa pozostávajú z mikrogranúl v etylcelulózovom obale, ktorých rozpúšťanie nezávisí od úrovne pH v gastrointestinálnom trakte. To zaisťuje pomalé, postupné a rovnomerné uvoľňovanie 5-ASA v celej črevnej trubici, počnúc od dvanástnika. Rovnomernosť uvoľňovania prispieva ku konštantnej koncentrácii liečiva v rôznych častiach čreva, ktorá nezávisí nielen od pH, ale ani od rýchlosti tranzitu, preto možno Pentasu úspešne použiť pri zápalových ochoreniach čriev s hnačkami prakticky bez straty. Tieto vlastnosti umožňujú použitie lieku nielen pri ulceróznej kolitíde a Crohnovej chorobe s poškodením hrubého čreva a ilea, ale predovšetkým aj u pacientov s vysokointestinálnou lokalizáciou Crohnovej choroby.
Denná dávka aminosalicylátov je určená závažnosťou záchvatu ulceróznej kolitídy a povahou klinickej odpovede na liek. Na zastavenie akútneho a stredného záchvatu sa predpisuje 4-6 g sulfasalazínu alebo 3-3,5 g mesalazínu denne, rozdelených do 3-4 dávok. Pri absencii dobrej klinickej odpovede možno dennú dávku mesalazínu zvýšiť na 4,0 – 4,5 g, avšak zvyčajne nie je možné zvýšiť dennú dávku sulfasalazínu z dôvodu rozvoja závažných vedľajších účinkov.
Sulfasalazín blokuje konjugáciu kyseliny listovej v kefovom lemu jejuna, inhibuje transport tohto vitamínu a inhibuje aktivitu s ním spojených enzymatických systémov v pečeni. Liečebný komplex pre pacientov s ulceróznou kolitídou, ktorí sú liečení sulfasalazínom, preto musí obsahovať kyselinu listovú v dávke 0,002 g 3-krát denne.
Zastavenie záchvatu ulceróznej kolitídy zvyčajne trvá 3 až 6 týždňov. Potom sa uskutoční liečba proti relapsu sulfasalazínom (3 g/deň) alebo mesalazínom (2 g/deň).
Z moderných liekov na liečbu proktosigmoiditídy a ľavostrannej kolitídy sa najčastejšie používa suspenzia salofalku. Jednorazové obaly obsahujú 4 g mesalazínu v 60 ml suspenzie alebo 2 g mesalazínu v 30 ml suspenzie. Liečivo sa podáva do konečníka 1-2 krát denne. Denná dávka je 2-4 g v závislosti od závažnosti procesu v čreve. Ak rozsah zápalového procesu v konečníku nie je viac ako 12 cm od okraja konečníka, je vhodné použiť salofalk čapíky. Zvyčajná denná dávka je v týchto prípadoch 1,5-2 g.
Pri použití aminosalicylátov je možné dosiahnuť remisiu v 75-80% prípadov ulceróznej kolitídy.
Najúčinnejšími protizápalovými liekmi v liečbe ulceróznej kolitídy zostávajú steroidné hormóny, ktoré pri ťažkých formách ochorenia prevyšujú aktivitu aminosalicylátov. Kortikosteroidy sa hromadia v zápalovom tkanive a blokujú uvoľňovanie kyseliny arachidónovej, čím zabraňujú tvorbe prostaglandínov a leukotriénov, ktoré spôsobujú zápalový proces. Blokovaním chemotaxie steroidné hormóny nepriamo vykazujú imunomodulačný účinok. Účinok na tkanivovú fibrinolýzu vedie k zníženiu krvácania.
Indikácie pre liečbu steroidmi sú:
Akútne ťažké a stredné formy ochorenia a prítomnosť extraintestinálnych komplikácií;
Ľavostranné a celkové formy ulceróznej kolitídy s ťažkým a stredne ťažkým priebehom v prítomnosti III stupňa aktivity zápalových zmien v čreve (podľa endoskopického vyšetrenia);
Nedostatok účinku iných metód liečby chronických foriem ulceróznej kolitídy.
Pri akútnej ťažkej forme ulceróznej kolitídy alebo ťažkej atake chronických foriem ochorenia sa má liečba začať intravenóznym podaním prednizolónu najmenej 120 mg/deň, rovnomerne rozdelených do 4-6 injekcií so súčasnou úpravou porúch vody a elektrolytov, podaním krv a krvné náhrady a (ak je to možné) hemosorpcia, aby sa rýchlo eliminovala endotoxémia. Suspenzia hydrokortizónu sa má podávať intramuskulárne, ale trvanie takéhoto podávania je obmedzené na 5-7 dní z dôvodu pravdepodobného vzniku abscesov v miestach vpichu a možného zadržiavania tekutín. Po 5-7 dňoch by ste mali prejsť na perorálny prednizolón. Počas tejto doby sa vykonáva gastroskopia na vylúčenie peptických vredov žalúdka a dvanástnika. V prípade stredne ťažkej formy a neprítomnosti klinických príznakov a anamnestických indikácií gastroduodenálnych vredov sa má liečba okamžite začať perorálnym prednizolónom. Typicky sa prednizolón predpisuje v dávke 1,5-2 mg/kg telesnej hmotnosti za deň. Za maximálnu dávku sa má považovať dávka 100 mg.
Ak sú hormonálne lieky dobre tolerované, odporúča sa užívať predpísanú dávku, kým sa nedosiahne trvalý pozitívny výsledok - do 10-14 dní. Potom sa uskutoční zníženie podľa takzvanej postupnej schémy - o 10 mg každých 10 dní. Od 30 do 40 mg sa odporúča jedna dávka prednizolónu ráno, ktorá prakticky nespôsobuje vážne komplikácie. Zároveň je do liečebného režimu zaradený mesalazín alebo sulfasalazín, ktorý treba užívať až do úplného vysadenia hormónov. Od 30 mg sa prednizolón sťahuje pomalšie - 5 mg týždenne. Úplný priebeh hormonálnej terapie teda trvá od 8 do 12 týždňov. v závislosti od formy ulceróznej kolitídy.
Pri distálnych formách lézie a I-II stupni aktivity procesu podľa údajov sigmoidoskopie sa má hydrokortizón predpisovať rektálne kvapkaním alebo v mikroklystíre. Okrem toho, ak majú pacienti ťažkosti s udržiavaním veľkých objemov, potom treba začať s podávaním hydrokortizónu (65 – 125 mg) v 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a keď zápal ustúpi a frekvencia falošných nutkaní klesá, objem postupne zvyšovať na 200-250 ml na liečebný klystír. Liek sa zvyčajne podáva po stolici ráno alebo pred spaním.
Pri ulceróznej proktitíde a sfinkteritíde majú celkom dobrý účinok čapíky s prednizolónom (5 mg), podávané 3-4 krát denne. Pri ťažších distálnych formách, sprevádzaných zvýšenou telesnou teplotou, celkovou slabosťou, anémiou a III-IV stupňom aktivity podľa rektoskopie, v prípadoch bez účinku sulfasalazínu alebo mesalazínu liečba perorálnym prednizolónom v dávke 30-50 mg/ je uvedený deň.
U pacientov stredného a staršieho veku by dávka prednizolónu nemala prekročiť 60 mg, pretože sú charakterizované prítomnosťou sprievodných ochorení: ateroskleróza, hypertenzia, diabetes mellitus atď. V prípadoch, keď sa ulcerózna kolitída vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézií mezenterických artérií, terapeutický komplex by sa mal podávať s vaskulárnymi liekmi: trental, prodektín atď.
Hormonálna terapia je spojená so vznikom nežiaducich účinkov: zadržiavanie tekutín, chloridov a sodíka v tkanivách (možný edém), arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, strata vápnika, osteoporóza, rôzne vegetatívne poruchy, poruchy metabolizmu uhľohydrátov, adrenálna insuficiencia, žalúdočné vredy, gastrointestinálne krvácanie. V týchto prípadoch sa odporúča predpísať adekvátnu symptomatickú liečbu: antihypertenzíva, diuretiká, doplnky vápnika, antacidá. Pri poruche metabolizmu sacharidov je nevyhnutná diéta s obmedzením sacharidov, podľa indikácií frakčné podávanie inzulínu (podľa glykémie) alebo perorálne antidiabetiká. Aby sa zabránilo rozvoju trombózy u pacientov s ťažkými formami ulceróznej kolitídy, ktorí dostávajú hormonálnu liečbu, je potrebné neustále monitorovať systém zrážania krvi a súčasne predpisovať protidoštičkové látky: zvonkohra, prodektín atď.
ACTH-fosfát zinočnatý je účinný len pri akútnej forme ulceróznej kolitídy, keďže jeho účinok je sprostredkovaný zachovanou funkciou vlastných nadobličiek. Liečivo sa podáva intramuskulárne v dávke 20-40 mg v závislosti od závažnosti záchvatu.
V posledných rokoch sa pri liečbe zápalových ochorení čriev, najmä Crohnovej choroby, aktívne používajú lieky obsahujúce ako aktívnu zložku glukokortikosteroid budezonid. Na rozdiel od tradičných glukokortikosteroidov má budezonid veľmi vysoký stupeň afinity k receptorom a vysoký (asi 90 %) metabolizmus prvého prechodu pečeňou. Vďaka tomu má veľmi silný lokálny protizápalový účinok s minimálnym počtom systémových vedľajších účinkov. Ako alternatívu prednizolónu a hydrokortizónu možno odporučiť liek budenofalk. Pri vývoji štruktúry budenofalku sa brali do úvahy fyziologické charakteristiky gastrointestinálneho traktu. Každá kapsula budenofalku obsahuje asi 350 mikroguľôčok budezonidu potiahnutých polymérnym obalom, ktorý je odolný voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy. K uvoľňovaniu budezonidu z mikrosfér dochádza v ileu a hrubom čreve pri hodnotách pH nad 6,4. Budenofalk sa používa na liečbu miernych a stredne ťažkých exacerbácií ulceróznej kolitídy. Odporúčaná denná dávka je 1 kapsula budenofalku s obsahom 3 mg budezonidu 4-6 krát denne.
Najzávažnejším problémom pri liečbe ulceróznej kolitídy je hormonálna závislosť a rezistencia. Táto skupina pacientov má najhoršie výsledky konzervatívnej terapie a najvyššiu chirurgickú aktivitu. Podľa Štátneho vedeckého centra pre výskum rakoviny sa hormonálna závislosť vyvinie u 20 – 35 % pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou. Často sa súčasne pozorujú príznaky závislosti a odporu, čo núti človeka uchýliť sa k nebezpečným a agresívnym metódam ovplyvňovania.
Hormonálna závislosť je reakcia na liečbu glukokortikoidmi, pri ktorej je pozitívny terapeutický účinok nahradený reaktiváciou zápalového procesu v dôsledku zníženia dávky alebo vysadenia kortikosteroidov. Ide o špeciálny variant refraktérnej kolitídy. Domnievame sa, že existujú minimálne 4 rôzne etiopatogenetické varianty hormonálnej závislosti: skutočná hormonálna závislosť kombinovaná s rezistenciou na steroidy, falošná, spôsobená neadekvátnou liečbou, samotná chronická adrenálna insuficiencia a zmiešaná alebo kombinovaná forma.
V súčasnosti sú príčiny a mechanizmy vzniku hormonálnej závislosti úplne neznáme. Napriek tomu sa domnievame, že medzi etiologickými faktormi nepochybne nájdu svoje miesto defekty v samotnej hormonálnej terapii, pretrvávajúca zápalová aktivita a prechodný alebo pretrvávajúci pokles funkcie hypofýzno-nadobličkového systému. Pravdepodobne v niektorých prípadoch sú hormonálna závislosť a rezistencia dedičné, v iných predstavujú získaný defekt hormonálnych receptorov a nerovnováhu medzi proliferáciou a bunkovou smrťou, t. j. dereguláciu apoptózy. Nedávno sa presvedčivo potvrdila hypotéza nízkej hustoty hormonálnych receptorov u pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva, najmä s refraktérnym ochorením.
Práve imunosupresíva zohrávajú zodpovednú úlohu v liečbe pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva s hormonálnou závislosťou a rezistenciou. Táto úloha pre rôzne drogy sa však hodnotí nejednoznačne. Lieky prvej línie a dlhodobé lieky zahŕňajú 6-merkaptopurín a azatioprín. Sú výbornými sparingpartnermi pre glukokortikoidy. Purínové analógy umožňujú znížiť a zrušiť hormóny u 60 – 70 % pacientov s hormonálnou závislosťou za určitých pravidiel, a to: musia sa predpisovať súčasne s hormónmi, aby sa ich účinok včas prejavil. Denná dávka azatioprínu by nemala byť vyššia ako 150 mg. Účinok možno očakávať až do konca 3. mesiaca nepretržitého užívania. Purínové analógy majú relatívne málo vedľajších účinkov a mali by sa používať u pacientov s hormonálnou závislosťou čo najdlhšie - 2-3 roky alebo dlhšie.
Liekom 2. línie na dlhodobú terapiu je metotrexát, ktorý sa používa pri intolerancii azatioprínu alebo pri potrebe urýchlenia účinku. Podáva sa perorálne alebo intramuskulárne v dávke 30 mg/týždeň. Výsledok možno dosiahnuť za 2-4 týždne. Vedľajších účinkov je málo. Bohužiaľ, podobne ako azatioprín, neposkytuje trvalý účinok. Po vysadení sa vyskytujú exacerbácie. Ohniská, ktoré sú miernejšie ako predtým, sa niekedy vyskytujú počas liečby po 6 mesiacoch. od začiatku recepcie.
Cyklosporín sa môže užívať perorálne, intravenózne v dávke 4-6 mg/kg telesnej hmotnosti s dobrým a rýchlym účinkom, ktorý sa dostaví do 5-7 dní. Akcia je krátkodobá. Častejšie sa používa na prerušenie záchvatu s následným prechodom na imunosupresíva vhodné na dlhodobé užívanie.
Porušenie bariérových funkcií hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde môže spôsobiť rozvoj syndrómu toxémie. Na jeho nápravu je potrebné predpísať vhodný komplex, obnoviť eubiózu, antibakteriálnu terapiu, hemosorpciu a ultrafialové ožarovanie autológnej krvi.
Vzhľadom na výrazné metabolické poruchy a katabolický účinok steroidných hormónov sa odporúča parenterálne podávanie proteínových prípravkov: sérový albumín, plazmatický proteín, esenciálne aminokyseliny.
Na zlepšenie procesov mikrocirkulácie a transkapilárnej výmeny je indikované podávanie reopolyglgínu a hemodezu (v normálnych dávkach).
Pri anémii (hemoglobín 90 g/l a menej), ktorá je príznakom ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy, sa odporúča vykonať transfúziu krvi 250 ml krvi rovnakého typu s odstupom 3-4 dní . Pri znížení hladiny železa v krvnom sére je potrebné do liečebného komplexu zaradiť suplementy železa.
S prihliadnutím na imunologické poruchy pri ulceróznej kolitíde sa v liečbe ochorenia používajú imunomodulátory, levamizol, tymalín a pod.. Ich úloha však nie je úplne jasná, terapeutický efekt ich použitia je krátkodobý, takže aktivita týchto liekov ako základných činidiel je pochybné.
Predpísané sú vitamíny skupín B, C, A, D, K, ktoré tiež pomáhajú obnoviť eubiózu v črevách.
Liečebný komplex zahŕňa psychofarmaká v obvyklých dávkach so zameraním na individuálnu toleranciu.
Exacerbáciu ulceróznej kolitídy v niektorých prípadoch sprevádza syndróm dráždivého čreva, najčastejšie sa prejavuje zápchou. V tomto prípade je opodstatnené predpísať pšeničné otruby alebo patentované prípravky obsahujúce balastné látky (mukofalk atď.), Ktoré pomáhajú normalizovať stolicu a zároveň pôsobia ako enterosorbenty.
Ústavná liečba končí dosiahnutím klinicko-endoskopickej remisie, po ktorej je pacient podrobený dispenzárnemu pozorovaniu v ambulancii praktického lekára, gastroenterológa alebo proktológa.
Otázka charakteru a trvania antirelapsovej liečby ulceróznej kolitídy zostáva nevyriešená. Podľa jedného pohľadu sa antirelapsová liečba odporúča doživotne. S prihliadnutím na vysokú cenu liekov a riziko nežiaducich účinkov pri ich dlhodobom užívaní však gastroenterologické oddelenie Štátneho vedeckého centra dodržiava nasledujúcu taktiku: po zastavení záchvatu ulceróznej kolitídy udržiavacia dávka aminosalicylátov (3,0 g sulfasalazínu alebo 2,0 g mesalazínu denne) sa odporúča po dobu 6 mesiacov Ak počas tohto obdobia nie sú žiadne klinické príznaky exacerbácie ochorenia, a pri kontrolnom endoskopickom vyšetrení po 6 mesiacoch. je konštatovaná remisia, antirelapsová liečba sa môže prerušiť. Ak bol v priebehu antirelapsovej terapie stav pacienta nestabilný, niekedy bolo potrebné zvýšiť dávku aminosalicylátov na odstránenie príznakov exacerbácie a kontrolná endoskopia odhalila známky aktívneho zápalu, antirelapsovú liečbu je potrebné predĺžiť o ďalšiu 6 mesiacov. Pacienti s chronickým kontinuálnym priebehom ulceróznej kolitídy vyžadujú dlhodobú kontinuálnu liečbu, zvyčajne vysokými dávkami aminosalicylátov, no táto terapia nie je antirelapsová v plnom zmysle slova. Ide skôr o obmedzujúcu protizápalovú liečbu. V tejto kategórii pacientov sú tiež široko používané cytostatiká (azatioprín alebo 6-merkaptopurín) a intermitentné kortikosteroidné režimy.
Chirurgické zákroky pri ulceróznej kolitíde sú potrebné u 10 – 20 % pacientov. Chirurgická metóda môže byť radikálna, ale na to je potrebné úplne odstrániť hrubé črevo ako substrát pre možný relaps ochorenia. Táto ťažká traumatická operácia však vedie u veľkej väčšiny pacientov k strate pohybu análneho čreva a vytvoreniu trvalej ileostómie na prednej brušnej stene. V skutočnosti sa operovaní pacienti stávajú invalidnými a táto okolnosť výrazne obmedzuje použitie chirurgickej liečby. Indikácie pre operáciu sú v súčasnosti rozdelené do troch hlavných skupín:
1. neúčinnosť konzervatívnej terapie;
2. komplikácie ulceróznej kolitídy (črevné krvácanie, toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia hrubého čreva);
3. výskyt kolorektálneho karcinómu na pozadí ulceróznej kolitídy.
Štátne vedecké centrum má skúsenosti s chirurgickou liečbou viac ako 500 pacientov s ulceróznou kolitídou. V posledných rokoch bola vyvinutá a implementovaná komplexná taktika liečby pacientov, vrátane intenzívnej terapie v predoperačnom období, včasného určenia indikácií na operáciu a účinnej rehabilitácie v pooperačnom období. Používajú sa nové technológie chirurgických zákrokov vrátane bezkrvnej šetrnej chirurgie (laparoskopicky asistované operácie, ultracízia, ligasúra). Cieľom chirurgickej rehabilitácie slúži diferencovaný prístup využívajúci rôzne možnosti ileorektolastie na obnovenie pohybov análneho čreva. Všetky tieto prístupy umožnili znížiť výskyt pooperačných komplikácií z 55 na 12 % a mortalitu z 26 na takmer 0 %. Primárne a oneskorené rekonštrukčné intervencie boli možné u 53 % operovaných pacientov.
Neúčinnosť konzervatívnej terapie. U niektorých pacientov sa progresii zápalových zmien nedá zabrániť medikamentózne, vrátane hormonálnych (hormonorezistentná forma). Pokračujúci záchvat ulceróznej kolitídy, ťažká intoxikácia a krvná strata vedú k vyčerpaniu pacienta, hlbokým metabolickým poruchám, anémii a hrozia rozvoj septických komplikácií. V týchto prípadoch sa rozhoduje o potrebe operácie. Predoperačná príprava zahŕňa intenzívnu konzervatívnu liečbu, korekciu anémie, hypoproteinémie a porúch elektrolytov. Časové kritérium (trvanie) čakania na účinok konzervatívnej terapie je 2-3 týždne. po začatí komplexnej intenzívnej terapie s adekvátnym dávkovaním glukokortikoidov (prednizolón 2 mg/kg/deň).
U určitej skupiny pacientov (20-25% ťažkých foriem) je zaznamenaná takzvaná hormonálne závislá ulcerózna kolitída. Udržanie remisie zápalového procesu v hrubom čreve sa vyskytuje iba na pozadí neustálej podpornej hormonálnej terapie (15-30 mg perorálneho prednizolónu denne. Dlhodobá liečba hormónmi počas 6 mesiacov alebo dlhšie vedie k rozvoju závažných vedľajších účinkov: steroidný diabetes, osteoporóza s patologickými zlomeninami, arteriálna hypertenzia atď. Táto okolnosť tiež diktuje potrebu chirurgického zákroku, ktorý umožňuje nielen zrušiť kortikosteroidy, ale aj odstrániť zdroj zápalu.
Črevné krvácanie. Strata krvi cez konečník pri ulceróznej kolitíde je zriedka vážna. Niekedy však stratu krvi nemožno upraviť konzervatívne a stáva sa život ohrozujúcou. V takýchto prípadoch by sa malo rozhodnúť o chirurgickom zákroku bez čakania na účinok protizápalovej liečby vrátane steroidov, hemostatík, transfúzií krvných produktov a boja proti hypovolémii. V tomto prípade je dôležité objektívne posúdiť množstvo krvi, ktoré pacienti vylúčia stolicou, pretože vizuálne posúdenie nielen samotným pacientom, ale aj lekárom je zvyčajne nedostatočné. Najpresnejšou metódou na určenie straty krvi je rádioizotopová štúdia, ktorá umožňuje po predbežnom označení červených krviniek pacienta izotopom chrómu alebo technécia určiť počet červených krviniek v stolici na dennej báze. Ak je strata krvi 100 ml denne alebo viac, je indikovaný urgentný chirurgický zákrok. Takéto objektívne posúdenie straty krvi nie je možné vždy a nie všade. Nepriamymi kritériami pre závažnosť straty krvi sú hnačka viac ako 10-krát denne s intenzívnou prímesou krvi s objemom stolice viac ako 1000 ml za deň, udržiavanie počiatočného červeného krvného obrazu na pozadí krvnej transfúzie.
Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v dôsledku zastavenia peristaltických kontrakcií steny hrubého čreva, čo vedie k hromadeniu črevného obsahu vrátane veľkého množstva plynov v lúmene. Hrubé črevo za týchto podmienok výrazne expanduje až na kritickú úroveň - 9-15 cm v priemere. Nebezpečnými príznakmi rozvoja dilatácie je náhly pokles stolice na pozadí počiatočnej hnačky, nadúvania, ako aj zvýšená bolesť a zvýšenie príznakov intoxikácie. Jednoduchou a cennou diagnostickou technikou je dynamické röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, pri ktorom sa zaznamenáva zvýšenie pneumatózy hrubého čreva a rozšírenie jeho lúmenu. Ak sa zistí dilatácia do 6-9 cm (I stupeň dilatácie), vykoná sa pokus o endoskopickú dekompresiu (evakuácia obsahu čreva kolonoskopom). Zachovanie dilatácie, ako aj jej zvýšenie (9-11 cm - II stupeň, 11-15 cm - III stupeň) sú indikáciou pre núdzovú chirurgickú intervenciu.
Perforácia hrubého čreva sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zvyšujúcej sa toxickej dilatácie s bezdôvodným odmietnutím včasnej operácie. Príčinou perforácie sú aj hlboké ulcerózne defekty s nekrotickými zmenami vo všetkých vrstvách črevnej steny. Je dôležité mať na pamäti, že pri intenzívnej hormonálnej terapii, podávaní antibiotík, spazmolytík a analgetík nemajú pacienti s perforáciou v dôsledku ulceróznej kolitídy klasický obraz akútneho brucha, preto môže byť veľmi ťažké urobiť správnu diagnózy. Röntgenové vyšetrenie opäť pomáha, keď je zaznamenaný výskyt voľného plynu v brušnej dutine. Úspech operácie priamo závisí od včasnosti diagnózy a trvania vývoja zápalu pobrušnice.
Rakovina v dôsledku ulceróznej kolitídy. V populácii pacientov s ulceróznou kolitídou je rakovina hrubého čreva výrazne častejšia, najmä ak je ochorenie staršie ako 10 rokov. Nepriaznivými znakmi sú malígne zle diferencované formy, mnohopočetné a rýchle metastázy a rozsiahle nádorové poškodenie hrubého čreva. Pri ulceróznej kolitíde dochádza k takzvanej totálnej forme rakoviny hrubého čreva, keď sa pri histologickom vyšetrení zistí intramurálny nádorový rast vo všetkých rezoch, pričom vizuálne môže črevo zostať charakteristické pre chronický zápalový proces. Hlavnými metódami sekundárnej prevencie rakoviny pri ulceróznej kolitíde sú každoročné lekárske vyšetrenie pacientov, najmä s celkovými formami a trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, a viacnásobné biopsie sliznice, a to aj pri absencii vizuálnych zmien. Detekcia slizničnej dysplázie v bioptických vzorkách by sa mala považovať za prekancerózu a byť dôvodom na hlbšie a častejšie vyšetrenie.
Pri ulceróznej kolitíde je radikálnym chirurgickým zákrokom úplné odstránenie hrubého čreva s vytvorením trvalej ileostómie s jedným valcom podľa Brookea. Chirurgovia však hľadajú spôsoby, ako rehabilitovať túto závažnú kategóriu pacientov a vyvíjajú rôzne rekonštrukčné intervencie na obnovenie pohybov análneho čreva. Okrem toho je jednostupňová traumatická kolprotektómia spojená so zvýšeným výskytom komplikácií a úmrtnosťou u pacientov v mimoriadne ťažkom počiatočnom stave.
Operáciou voľby pri chirurgickej liečbe ťažkej ulceróznej kolitídy je subtotálna resekcia hrubého čreva s vytvorením ileostómie a sigmostómu. V tomto prípade sa v pooperačnom období vykonáva intenzívna liečba zachovaného segmentu hrubého čreva - hormóny v mikroklystíre a čapíkoch, lokálny mesalazín, metronidazol, sanitácia čreva antiseptickými a adstringentnými roztokmi. Resekčnou možnosťou môže byť kolektómia podľa Hartmannovej operácie, ak napríklad došlo k perforácii v distálnom sigmoidálnom hrubom čreve alebo bol sigmoidný hrubé črevo zdrojom krvácania.
V dlhodobom pooperačnom období od 6 mes. do 2 rokov sa rozhoduje o otázke druhého stupňa chirurgickej liečby. Pri absencii relapsov ulceróznej kolitídy v odpojenom konečníku sa vytvorí rekonštrukčná ileorektálna anastomóza (s preventívnou ileostómiou alebo bez nej). S rozvojom rektálnej striktúry je potrebné jej odstránenie - abdominálno-análna resekcia zachovaných úsekov sigmatu a rekta. Rekonštrukčné štádium môže v tomto prípade spočívať vo vytvorení rezervoáru z tenkého čreva (autoprotéza rektálnej ampuly), uložení ileoanálnej anastomózy s preventívnou ileostómiou. V oboch prípadoch sa preventívna ileostómia uzatvára po zhojení anastomózy po 1 až 2 mesiacoch. Je potrebné vziať do úvahy, že ani vytvorenie anastomózy medzi tenkým črevom a anorektálnou líniou nemôže slúžiť ako záruka vyliečenia ulceróznej kolitídy, pretože u 25-30% pacientov po 3-5 rokoch od takejto operácie, je zaznamenaná regenerácia rektálnej sliznice v rezervoári tenkého čreva aj s možnou malignitou.
Súčasná kolektómia s abdominálno-análnou resekciou rekta sa používa pri masívnom črevnom krvácaní, kedy je zdrojom krvných strát konečník.
Mierny priebeh ulceróznej kolitídy na pozadí uspokojivého stavu pacienta môže byť tiež dôvodom na operáciu, ak je ochorenie závislé od hormónov. V tomto prípade je možné vykonať jednostupňovú operáciu s rekonštrukčným štádiom - kolektómia s vytvorením ileorektálnej anastomózy alebo kolektómia s abdominálno-análnou resekciou rekta, vytvorením ileózneho rezervoára a uložením ileorektálnej anastomózy. ileoanálna anastomóza s preventívnou ileostómiou.
Keď sa rakovina hrubého čreva vyvinie na pozadí ulceróznej kolitídy, používa sa kolektómia kombinovaná s abdominálno-análnou resekciou konečníka. Ak je nádor lokalizovaný v konečníku, vykoná sa kolektómia a abdominoperineálna exstirpácia konečníka. Operácie rakoviny sú zvyčajne ukončené vytvorením trvalej jednohlavňovej Brookeovej ileostómie.
Ťažký počiatočný stav väčšiny pacientov pred operáciou ovplyvňuje priebeh pooperačného obdobia, rozvoj pooperačných komplikácií a mortalitu. Komplikácie sú často spojené so zlou regeneráciou tkaniva u oslabených pacientov (náraz, zlyhanie stehov črevných stómií), pozorovaná je aj serózna peritonitída, exsudatívna pleuréza ako prejavy polyserozitídy, abdominálne abscesy, dysfunkcia ileostómie a pneumónia. Aktívna taktika chirurga je obzvlášť dôležitá v prípade komplikácií v dôsledku zníženia odporu pacienta.
Pri operáciách črevného krvácania, toxickej dilatácie a perforácie hrubého čreva dosahujú pooperačné komplikácie 60 – 80 %, mortalita sa pohybuje od 12 do 50 %. V prípadoch včasnej chirurgickej intervencie v špecializovanej nemocnici komplikácie a úmrtnosť nepresahujú úroveň iných brušných operácií, čo predstavuje 8-12% pooperačných komplikácií a 0,5-1,5% pooperačnej mortality.
Ak je operácia vykonaná včas a pacienti sú dynamicky monitorovaní, prognóza na celý život je priaznivá. Každoročné monitorovanie je potrebné v prípade uchovávania rekta s viacnásobnými biopsiami a monitorovaním malignity. Väčšina pacientov je dlhodobo zdravotne postihnutých (treba sa prihlásiť na invaliditu).
Gastroenterológ-konzultant mestského centra pre diagnostiku a liečbu zápalových ochorení čriev na základe Štátnej rozpočtovej inštitúcie Petrohrad "Mestská klinická nemocnica č. 31",
odborný asistent Katedra gastroenterológie a dietetiky, Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania v Petrohrade „North-Western State Medical University pomenovaná po. I.I. Mechnikov"
Úvod
Aké pocity zvyčajne vznikajú u človeka, keď sa prvýkrát dozvie o svojej chorobe - ulceróznej kolitíde? Človek je zaplavený zmätkom, strachom a zúfalstvom. Iný, uvedomujúc si, že symptómy, ktoré ho trápia, nie sú onkologickou patológiou, naopak, lieči svoju chorobu príliš ľahkomyseľne a nepripisuje jej náležitú dôležitosť. Príčina tohto postoja pacientov k ich chorobe spočíva v neznámosti a nedostatku informácií, ktoré potrebujú.
Lekári často nemajú dostatok času a potrebných vedomostí, aby pacientovi podrobne povedali o jeho chorobe, aby dali vyčerpávajúce odpovede na prirodzene vznikajúce otázky pacienta a jeho rodiny. A nedostatok vedomostí o podstate ulceróznej kolitídy, jej prejavoch, následkoch, potrebe úplného vyšetrenia, moderných terapeutických a chirurgických možnostiach negatívne ovplyvňuje výsledky liečby.
Ulcerózna kolitída je závažné chronické ochorenie. Ak sa vyvíja nepriaznivo, môže predstavovať hrozbu pre život pacienta, čo vedie k závažným komplikáciám a invalidite. Ochorenie si vyžaduje dlhodobú kompetentnú liečbu s individuálnym výberom liekov a lekárskym dohľadom nielen v nemocnici, ale aj na klinike alebo v ambulantnom špecializovanom centre. Táto choroba zároveň nepredstavuje „rozsudok smrti“. Výkonné moderné lieky a včasná chirurgická liečba vedú k dlhodobej remisii. U mnohých pacientov s ulceróznou kolitídou počas remisie sa kvalita života len málo líši od kvality života zdravých ľudí. Plne zvládajú domáce povinnosti, dosahujú úspechy v profesionálnej oblasti, rodia a vychovávajú deti, navštevujú športové kluby a cestujú.
Účelom tejto brožúry je poskytnúť pacientom potrebné informácie: o ulceróznej kolitíde, o výkonoch, bez ktorých nie je možné stanoviť diagnózu a zistiť závažnosť a rozsah zápalového procesu v črevách, o liekoch existujúcich v arzenál ruských lekárov, možnosti medikamentóznej terapie a chirurgická liečba , o prevencii exacerbácií a komplikácií tejto choroby.
Koncept choroby
Ulcerózna kolitída (UC) je chronické zápalové ochorenie čriev postihujúce sliznicu hrubého čreva, ktoré má progresívny priebeh, často s rozvojom život ohrozujúcich komplikácií. V Rusku sa toto ochorenie často nazýva aj ulcerózna kolitída.
Zápal vždy začína od konečníka, kontinuálne sa šíri vyššie, až kým nie je postihnutá sliznica všetkých častí hrubého čreva. Závažnosť zápalových zmien môže byť rôzna, od mierneho začervenania až po tvorbu rozsiahlych ulceróznych defektov.
Hoci UC bola prvýkrát opísaná v roku 1842 v správe významného vedca K. Rokitanského „O katarálnom zápale čriev“, príčiny jej výskytu zostávajú dodnes neznáme, čo nemôže ovplyvniť účinnosť jej liečby.
Incidencia UC vo vyspelých krajinách (USA, severoeurópske krajiny) je 2–15 pacientov na 100 000 obyvateľov. V Ruskej federácii dosahuje 4–10 prípadov na 100 000 obyvateľov, u nás sa tento štatistický ukazovateľ v súčasnosti spresňuje. Výskyt UC je zvyčajne vyšší vo veľkých mestách v severných regiónoch. Ochorenie sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov aj u žien.
Často sa pri starostlivom výsluchu pacienta s UC ukáže, že niektorí členovia jeho rodiny majú tiež podobné sťažnosti. Výskyt UC v prítomnosti blízkych príbuzných s touto patológiou sa zvyšuje o 10–15 %. Ak ochorenie postihuje oboch rodičov, potom riziko vzniku UC u dieťaťa do 20. roku života dosahuje 52 %.
UC môže postihnúť ľudí v akomkoľvek veku, ale najvyššia frekvencia nástupu ochorenia sa vyskytuje v 2 vekových skupinách (u osôb 20 - 40 rokov a 60 - 80 rokov). Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje počas 1. roku (s extrémne ťažkým fulminantným priebehom UC) a 10–15 rokov po nástupe ochorenia v dôsledku rozvoja hrozivej komplikácie - rakoviny hrubého čreva, ktorá sa častejšie objavuje s úplné poškodenie sliznice hrubého čreva. S adekvátnou liečbou a lekárskym dohľadom sa očakávaná dĺžka života pacientov s UC nelíši od priemernej dĺžky života človeka ako celku.
Ako pri akomkoľvek inom chronickom ochorení, priebeh UC je charakterizovaný obdobiami exacerbácií (relapsov) a remisií. Počas exacerbácie sa stav pacienta zhoršuje, objavujú sa charakteristické klinické prejavy ochorenia (napríklad krv v stolici). Závažnosť klinických príznakov UC sa líši od človeka k človeku. Keď dôjde k remisii, pohoda pacienta sa výrazne zlepší. U väčšiny pacientov všetky sťažnosti zmiznú, pacienti sa vrátia k svojmu obvyklému životnému štýlu pred chorobou. Trvanie období exacerbácie a remisie je tiež individuálne. Pri priaznivom priebehu ochorenia môže remisia trvať desaťročia.
Príčiny ulceróznej kolitídy
Žiaľ, pôvod ochorenia nie je ešte definitívne stanovený. Možno vedci, ktorí nájdu presvedčivý dôvod pre UC, si zaslúžia Nobelovu cenu.
Úlohou faktorov vyvolávajúcich vznik UC sú údajne vplyvy prostredia (konzumácia rafinovaných potravín, závislosť na rýchlom občerstvení, stres, detské a črevné infekcie, užívanie nehormonálnych protizápalových a analgetík ako aspirín, indometacín atď.). ), poruchy v genetickom aparáte pacientov, mikróby, ktoré neustále žijú alebo vstupujú do čriev zdravého človeka zvonku. Každým rokom pribúdajú serióznejšie vedecké štúdie venované hľadaniu príčin UC, no zatiaľ sú ich výsledky rozporuplné a nie dostatočne presvedčivé.
Okrem toho existujú faktory prostredia, ktoré chránia pred rozvojom UC. Patrí medzi ne fajčenie a chirurgické odstránenie slepého čreva (apendektómia). Pravdepodobnosť vzniku ochorenia u nefajčiarov je teda 4-krát vyššia ako u fajčiarov. Treba si uvedomiť, že keď prestanú fajčiť ľudia, ktorí predtým silno a dlhodobo fajčili, relatívne riziko vzniku UC je 4,4-krát vyššie ako u nefajčiarov. Apendektómia znižuje riziko vzniku ochorenia za predpokladu, že operácia bola vykonaná z dôvodu akútnej apendicitídy v mladom veku.
Príznaky ulceróznej kolitídy
U väčšiny pacientov (75 %) sa ochorenie začína postupne. Niekedy pacienti dlho nevyhľadávajú kvalifikovanú pomoc lekára, pretože prítomnosť krvi v stolici považujú za prejav chronických hemoroidov. Medzi objavením sa prvých príznakov UC a časom diagnózy môže uplynúť 10 mesiacov až 5 rokov. Oveľa menej často UC debutuje akútne.
Závažnosť klinických prejavov UC závisí od rozsahu zápalového ložiska a závažnosti ochorenia Symptómy charakteristické pre UC možno rozdeliť do troch skupín:
- črevné
- všeobecný (systém)
- extraintestinálne.
Najbežnejší črevné príznaky zahŕňajú problémy so stolicou, ako je hnačka ( u 60–65 % pacientov s UC sa frekvencia stolice pohybuje v rozmedzí 3–5 až 10 alebo viackrát denne v malých porciách) alebo zápcha (v 16–20 % prípadov, najmä keď sú dolné časti hrubého čreva postihnuté). Viac ako 90 % pacientov má krv v stolici. Jeho množstvo sa líši (od žíl po pohár alebo viac). Keď je dolné hrubé črevo zapálené, krv má zvyčajne šarlátovú farbu a nachádza sa na vrchu stolice. Ak ochorenie postihuje väčšinu hrubého čreva, potom sa krv objaví vo forme tmavých čerešňových zrazenín zmiešaných s výkalmi. Často si pacienti všimnú aj patologické nečistoty hnisu a hlienu v stolici. Charakteristickými klinickými príznakmi UC sú fekálna inkontinencia, naliehavé nutkanie na stolicu, falošné nutkanie s výtokom krvi, hlienu a hnisu z konečníka, prakticky bez výkalov („rektálne pľuvanie“). Na rozdiel od pacientov s funkčnými črevnými poruchami (syndróm dráždivého čreva) majú pacienti s UC stolicu aj v noci. Okrem toho sa asi 50 % pacientov sťažuje na bolesti brucha, zvyčajne strednej intenzity. Častejšie sa bolesť vyskytuje v ľavej polovici brucha, po stolici slabne, menej často sa zintenzívňuje.
Všeobecné alebo systémové Symptómy UC odrážajú vplyv ochorenia nielen na hrubé črevo, ale aj na celé telo pacienta. Ich vzhľad naznačuje závažný a rozšírený zápalový proces v črevách. V dôsledku intoxikácie a straty živín spolu s riedkou stolicou a krvou sa u pacienta objaví horúčka, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie, zrýchlený tep, strata hmotnosti, dehydratácia, anémia (anémia), hypovitaminóza atď. Pacienti majú často rôzne poruchy z psycho-emocionálnej sféry.
Extraintestinálne prejavy UC, vyskytujúce sa u 30 % pacientov, sú dôsledkom porúch imunity. Závažnosť väčšiny z nich je spojená s aktivitou UC. Treba poznamenať, že pacienti často nespájajú tieto príznaky s patológiou čriev a hľadajú pomoc od rôznych lekárskych špecialistov (reumatológov, neurológov, oftalmológov, dermatológov, hematológov atď.). Niekedy ich vzhľad predchádza črevným príznakom. Na patogénnom procese sa môžu podieľať rôzne orgány.
V prípade porážky pohybového aparátu pacienti sa sťažujú na bolesť, opuch, zníženú pohyblivosť rôznych kĺbov (koleno, členok, bedrový kĺb, lakeť, zápästie, interfalangeálny atď.). Bolesť spravidla migruje z jedného kĺbu do druhého bez zanechania výrazných deformácií. Poškodenie veľkých kĺbov je zvyčajne spojené so závažnosťou zápalového procesu v čreve a artropatia malých kĺbov vzniká bez ohľadu na aktivitu UC. Trvanie opísaného kĺbového syndrómu niekedy dosahuje až niekoľko rokov. Môžu sa objaviť aj zápalové zmeny chrbtice s obmedzením jej pohyblivosti (spondylitída) a sakroiliakálnych kĺbov (sakroiliitída).
Porážky koža a ústnej sliznice u pacientov s UC sa prejavujú vo forme rôznych vyrážok. Typické sú bolestivé červené alebo fialové podkožné uzliny na rukách alebo nohách (erythema nodosum), pľuzgiere v oblastiach s malou hrúbkou podkožia - nohy, v hrudnej kosti, ktoré sa spontánne otvárajú za vzniku vredov (pyoderma gangrenosum), vredy na slizniciach membrána líc, ďasien, mäkkého a tvrdého podnebia.
Pri zapojení oko U pacientov s UC sa objaví bolesť, svrbenie, pálenie v očiach, sčervenanie očí, svetloplachosť, pocit „piesku v očiach“, rozmazané videnie a bolesti hlavy. Takéto ťažkosti sprevádzajú objavenie sa zápalu sliznice oka (konjunktivitída), dúhovky (iritída), bielej membrány oka (episkleritída), strednej vrstvy oka (uveitída), rohovky (keratitída) a zrakový nerv. Pre správnu diagnózu sa pacienti musia poradiť s oftalmológom a vykonať vyšetrenie štrbinovou lampou.
Extraintestinálne symptómy UC často zahŕňajú príznaky poškodenia iných tráviace orgány (pečeň a žlčové cesty (vrátane primárnej sklerotizujúcej cholangitídy, ktorá sa ťažko lieči liekmi), pankreas), poruchy v systéme krvi(flebitída, trombóza, autoimunitná hemolytická anémia).
Rôzne formy ulceróznej kolitídy
Európsky konsenzus o diagnostike a liečbe UC, ktorý prijala Európska organizácia pre Crohnovu chorobu a kolitídu v roku 2006, podľa prevalencie UC sa delí na tri formy ochorenia:
- proktitída (zápalová lézia je obmedzená len na konečník), proximálnou hranicou zápalu je rektosigmoidálny uhol),
- ľavostranná kolitída (zápalový proces, začínajúci od konečníka, dosahuje slezinnú flexúru hrubého čreva)
- rozšírená kolitída (zápal sa šíri nad slezinným ohybom hrubého čreva).
Domáci lekári tiež často používajú výrazy: rektosigmoiditída alebo distálnej kolitíde (zapojenie konečníka a sigmoidálneho hrubého čreva do zápalového procesu), subtotálna kolitída (zápal dosiahne pečeňové ohyby hrubého čreva), celková kolitída alebo pankolitída (ochorenie postihlo celé hrubé črevo).
Záležiac na závažnosti ochorenia , ktorú posudzuje ošetrujúci lekár na základe kombinácie klinických, endoskopických a laboratórnych ukazovateľov, sa rozlišujú tri stupne závažnosti: ľahký, stredný a ťažký.
Komplikácie ulceróznej kolitídy
Keďže ide o závažné ochorenie, v prípade nepriaznivého priebehu pri absencii vhodnej liečby má UC pre pacientov život ohrozujúce následky komplikácie . V takýchto prípadoch je to často nevyhnutné chirurgický zákrok.
Tie obsahujú:
- Toxická dilatácia hrubého čreva (toxický megakolón). Táto komplikácia pozostáva z nadmernej expanzie lúmenu hrubého čreva (až do priemeru 6 cm alebo viac), sprevádzaného prudkým zhoršením pohody pacienta, horúčkou, nadúvaním a znížením frekvencie stolice.
- Masívne črevné krvácanie . Takéto krvácanie sa vyvíja, keď sú poškodené veľké cievy dodávajúce krv do črevnej steny. Objem straty krvi presahuje 300–500 ml za deň.
- Perforácia steny hrubého čreva. Vyskytuje sa pri nadmernom natiahnutí a zriedení črevnej steny. V tomto prípade celý obsah lúmenu hrubého čreva vstupuje do brušnej dutiny a spôsobuje v nej strašný zápalový proces - peritonitídu.
- Striktúra hrubého čreva. Zúženie lúmenu hrubého čreva sa vyskytuje v 5–10 % prípadov UC. U niektorých pacientov je narušený prechod stolice cez hrubé črevo a dochádza k obštrukcii čriev. Každý prípad detekcie striktúry pri UC si vyžaduje dôkladné vyšetrenie pacienta, aby sa vylúčila Crohnova choroba a rakovina hrubého čreva.
- Rakovina hrubého čreva (kolorektálny karcinóm) . Onkologický proces sa vyvíja spravidla s dlhým priebehom UC, častejšie s celkovým poškodením hrubého čreva. Takže v prvých 10 rokoch UC sa vývoj kolorektálneho karcinómu pozoruje u 2% pacientov, v prvých 20 rokoch - u 8% a s trvaním viac ako 30 rokov - u 18%.
Diagnostika
Pred diskusiou o vyšetrovacích metódach, ktoré umožňujú správnu diagnózu, by som chcel upozorniť na skutočnosť, že zápalové a ulcerózne lézie sliznice hrubého čreva nie sú vždy prejavom UC. Zoznam ochorenia vyskytujúce sa s podobným klinickým a endoskopickým obrazom skvelé:
Liečba týchto chorôb je rôzna. Preto, keď sa objavia vyššie uvedené symptómy, pacient musí vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc a nie samoliečbu.
Aby lekár mohol úplne vidieť obraz choroby a zvoliť optimálnu taktiku liečby, musí sa vykonať komplexné vyšetrenie pacienta. Nevyhnutné diagnostické postupy zahŕňajú laboratórne a inštrumentálne metódy.
Krvné testy potrebné posúdiť aktivitu zápalu, stupeň straty krvi, identifikovať metabolické poruchy (bielkoviny, voda-soľ), zapojenie pečene a iných orgánov (obličky, pankreas a pod.) do patologického procesu, určiť účinnosť liečby sledovať nežiaduce reakcie užívaných liekov.
Bohužiaľ, neexistujú žiadne krvné testy na ulceróznu kolitídu, ktoré by postačovali na stanovenie diagnózy. Moderné imunologické štúdie na špecifické ukazovatele (perinukleárne cytoplazmatické antineutrofilné protilátky (pANCA), protilátky proti Saccharomyces (ASCA) a pod.) slúžia len ako doplnková pomoc pri interpretácii výsledkov všetkých vyšetrení a diferenciálnej diagnostike UC a Crohnovej choroby.
Testy stolice, ktoré možno vykonať v ktorejkoľvek klinike a nemocnici (koprogram, Gregersenova reakcia - test na skrytú krv) umožňujú identifikovať voľným okom neviditeľné patologické nečistoty krvi, hnisu a hlienu. Bakteriologické (kultúra) a molekulárne genetické (PCR) štúdie stolice sú povinné na vylúčenie infekčnej patológie a výber antibiotík. Relatívne novou perspektívnou štúdiou je stanovenie indikátorov črevných zápalov (fekálny kalprotektín, laktoferín atď.) v stolici, čo umožňuje vylúčiť funkčné poruchy (syndróm dráždivého čreva).
Endoskopické výkony zaujímajú popredné miesto v diagnostike zápalových ochorení čriev. Môžu sa vykonávať v ambulantných aj lôžkových zariadeniach. Pred vyšetrením čriev je veľmi dôležité získať odporúčania lekára o správnej príprave na zákrok. V závislosti od rozsahu endoskopického vyšetrenia sa na úplné vyčistenie čriev zvyčajne používajú špeciálne preháňadlá, čistiace klystíry, prípadne kombinácia oboch. V deň štúdie sú povolené iba tekutiny. Podstatou zákroku je zavedenie endoskopického zariadenia cez konečník do čreva – trubice so svetelným zdrojom a na konci pripojená videokamera. To umožňuje lekárovi nielen posúdiť stav črevnej sliznice a identifikovať charakteristické znaky UC, ale aj bezbolestne odobrať niekoľko biopsií (malé kúsky črevného tkaniva) pomocou špeciálnych klieští. Biopsie sa následne používajú na histologické vyšetrenie potrebné na správnu diagnózu.
V závislosti od rozsahu črevného vyšetrenia sa vykonáva:
- sigmoidoskopia(vyšetrenie konečníka a časti sigmoidálneho hrubého čreva rigidným sigmoidoskopom),
- fibrosigmoidoskopia(vyšetrenie konečníka a sigmoidálneho hrubého čreva flexibilným endoskopom),
- fibrokolonoskopia(vyšetrenie hrubého čreva flexibilným endoskopom),
- fibroileokolonoskopia(vyšetrenie flexibilným endoskopom celého hrubého čreva a časti tenkého (ilea) čreva).
Preferovaným diagnostickým testom je fibroileokolonoskopia na rozlíšenie UC od Crohnovej choroby. Na zníženie nepohodlia pacienta počas postupu sa často používa povrchová anestézia. Trvanie tejto štúdie sa pohybuje od 20 minút do 1,5 hodiny.
Röntgenové štúdie hrubého čreva sa vykonávajú, keď nie je možné vykonať úplné endoskopické vyšetrenie.
Irrigoskopia (bárium klystír) možno vykonať aj v nemocničnom prostredí alebo ambulantne. V predvečer štúdie pacient užíva preháňadlo a absolvuje čistiace klystíry. Počas vyšetrenia sa pacientovi pomocou klystíru vstrekne do čreva kontrastná látka – suspenzia bária, následne sa urobia röntgenové snímky hrubého čreva. Po pohybe čriev sa do čreva vstrekne vzduch, aby sa nafúklo, a znova sa urobia röntgenové snímky. Výsledné snímky môžu odhaliť oblasti zapálenej a ulcerovanej sliznice hrubého čreva, ako aj zúženie a rozšírenie.
Obyčajná rádiografia brušnej dutiny u pacientov s UC umožňuje vylúčiť rozvoj komplikácií: toxickú dilatáciu čreva a jeho perforáciu. Nevyžaduje špeciálnu prípravu pacienta.
Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) brušných orgánov, hydrokolónový ultrazvuk, scintigrafia leukocytov, ktoré odhalia zápalový proces v hrubom čreve, majú nízku špecificitu pri odlíšení UC od kolitídy iného pôvodu. Diagnostická hodnota MRI a CT kolonografie (virtuálnej kolonoskopie) sa naďalej objasňuje.
Niekedy je mimoriadne ťažké odlíšiť UC od Crohnovej choroby, k tomu sú potrebné ďalšie vyšetrenia: imunologické, rádiologické (enterografia, hydroMRI) a endoskopické (fibroduodenoskopia, enteroskopia, vyšetrenie pomocou endoskopickej videokapsuly) vyšetrenie tenkého čreva. Správna diagnóza je dôležitá, pretože napriek tomu, že na vzniku oboch ochorení sa podieľajú imunitné mechanizmy, v niektorých situáciách môžu byť liečebné postupy zásadne odlišné. Ale aj vo vyspelých krajinách, s úplným vyšetrením, v najmenej 10-15% prípadov nie je možné odlíšiť tieto dve patológie od seba. Potom je stanovená diagnóza nediferencovaná (neklasifikovaná) kolitída, ktorá má anamnestické, endoskopické, rádiologické a histologické znaky UC aj Crohnovej choroby.
Liečba ulceróznej kolitídy
Ciele liečby pacienta s UC sú:
- dosiahnutie a udržanie remisie (klinickej, endoskopickej, histologickej),
- minimalizácia indikácií na chirurgickú liečbu,
- zníženie výskytu komplikácií a vedľajších účinkov liekovej terapie,
- skrátenie doby hospitalizácie a nákladov na liečbu,
- zlepšenie kvality života pacienta.
Výsledky liečby do značnej miery závisia nielen od úsilia a kvalifikácie lekára, ale aj od vôle pacienta, ktorý jednoznačne dodržiava lekárske odporúčania. Moderné lieky dostupné v arzenáli lekárov umožňujú mnohým pacientom vrátiť sa do normálneho života.
Komplex terapeutických opatrení zahŕňa:
- diéta (diétna terapia)
- užívanie liekov (lieková terapia)
- chirurgická intervencia(chirurgická liečba)
- zmena životného štýlu.
Diétna terapia. Zvyčajne sa v období exacerbácie pacientom s UC odporúča diéta bez strusky (s prudkým obmedzením vlákniny), ktorej účelom je mechanicky, tepelne a chemicky ušetriť zapálenú črevnú sliznicu. Vláknina je obmedzená vylúčením čerstvej zeleniny a ovocia, strukovín, húb, tvrdého, vláknitého mäsa, orechov, semienok, sezamu a maku zo stravy. Pri dobrom znášaní sú prijateľné šťavy bez dužiny, konzervovaná (najlepšie domáca) zelenina a ovocie bez semien a zrelé banány. Povolené sú pekárenské výrobky a pečivo len z rafinovanej múky. Pri hnačke sa jedlá podávajú teplé, pyré a potraviny s vysokým obsahom cukru sú obmedzené. Konzumácia alkoholu, korenistých, slaných jedál a jedál s pridaným korením je krajne nežiaduca. V prípade neznášanlivosti plnotučného mlieka a mliečnych výrobkov sú tiež vylúčené zo stravy pacienta.
V závažných prípadoch ochorenia s úbytkom telesnej hmotnosti, zníženou hladinou bielkovín v krvi, zvýšiť denné množstvo bielkovín v strave, odporučiť chudé mäso zvierat a vtákov (hovädzie, teľacie, kuracie, morčacie, králičie), chudé ryby (šťuka, šťuka, pollock), pohánková a ovsená kaša, vaječný bielok. Na doplnenie strát bielkovín sa predpisuje aj umelá výživa: do žily (zvyčajne v nemocničnom prostredí) alebo cez ústa alebo sondou sa podávajú špeciálne výživné roztoky, špeciálne výživové zmesi, v ktorých sú hlavné zložky potravy špeciálne spracované pre ich lepšia stráviteľnosť (na spracovanie týchto látok telo nepotrebuje míňať svoje sily). Takéto roztoky alebo zmesi môžu dopĺňať prirodzenú výživu alebo ju úplne nahradiť. V súčasnosti sú už vytvorené špeciálne výživové zmesi pre pacientov so zápalovými ochoreniami čriev, ktoré obsahujú aj protizápalové látky.
Nedodržanie zásad terapeutickej výživy počas exacerbácie môže viesť k zhoršeniu klinických symptómov (hnačka, bolesť brucha, prítomnosť patologických nečistôt v stolici) a dokonca vyvolať rozvoj komplikácií. Okrem toho treba pamätať na to, že reakcia na rôzne produkty sa u jednotlivých pacientov líši. Ak po konzumácii akéhokoľvek produktu spozorujete zhoršenie svojho zdravotného stavu, potom by sa mal po konzultácii s lekárom vylúčiť zo stravy (aspoň počas obdobia exacerbácie).
Medikamentózna terapia definované:
- prevalencia poškodenia hrubého čreva;
- závažnosť UC, prítomnosť komplikácií ochorenia;
- účinnosť predchádzajúceho liečebného cyklu;
- individuálna tolerancia pacienta k liekom.
Liečba miernych a stredne ťažkých foriem ochorenia sa môže vykonávať ambulantne. Pacienti s ťažkou UC vyžadujú hospitalizáciu. Ošetrujúci lekár vyberá potrebné lieky krok za krokom.
Pri miernom až stredne ťažkom ochorení sa liečba zvyčajne začína predpisom 5-aminosalicyláty (5-ASA) . Patria sem sulfasalazín a mesalazín. V závislosti od rozsahu zápalového procesu pri UC sa tieto lieky odporúčajú vo forme čapíkov, klystírov, pien, ktoré sa podávajú cez konečník, tabliet alebo v kombinácii lokálnej a tabletovej formy. Lieky znižujú zápal v hrubom čreve počas exacerbácie, používajú sa na udržanie remisie a sú tiež osvedčeným prostriedkom na prevenciu rozvoja rakoviny hrubého čreva, ak sa užívajú dlhodobo. Nežiaduce účinky sa častejšie vyskytujú pri užívaní sulfasalazínu vo forme nevoľnosti, bolesti hlavy, zvýšenej hnačky a bolesti brucha a zhoršenej funkcie obličiek.
Ak nedôjde k zlepšeniu alebo má ochorenie ťažší priebeh, potom je pacientovi predpísaná UC. hormonálne lieky - systémové glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón, dexametazón). Tieto lieky sa rýchlejšie a efektívnejšie vyrovnávajú so zápalovým procesom v črevách. V závažných prípadoch UC sa glukokortikoidy podávajú intravenózne. Pre závažné nežiaduce účinky (opuchy, zvýšený krvný tlak, osteoporóza, zvýšená hladina glukózy v krvi a pod.) sa musia užívať podľa špecifickej schémy (s postupným znižovaním dennej dávky lieku na minimálnu alebo dokonca úplnú vysadení) pod prísnym vedením a dohľadom ošetrujúceho lekára Niektorí pacienti majú fenomén refraktérnosti na steroidy (nedostatočná odpoveď na liečbu glukokortikoidmi) alebo závislosť od steroidov (obnovenie klinických príznakov exacerbácie UC pri pokuse o zníženie dávky alebo krátko po vysadení hormónov). Je potrebné poznamenať, že v období remisie nie sú hormonálne lieky prostriedkom na prevenciu nových exacerbácií UC, takže jedným z cieľov by malo byť udržanie remisie bez glukokortikoidov.
V prípade rozvoja závislosti od steroidov alebo refraktérnosti na steroidy, ťažkého alebo často recidivujúceho priebehu ochorenia, použitie imunosupresíva (cyklosporín, takrolimus, metotrexát, azatioprín, 6-merkaptopurín). Lieky z tejto skupiny potláčajú činnosť imunitného systému, čím blokujú zápal. Spolu s tým ovplyvňujú imunitný systém, znižujú odolnosť ľudského tela voči rôznym infekciám a majú toxický účinok na kostnú dreň.
Cyklosporín, takrolimus sú rýchlo pôsobiace lieky (výsledok je zrejmý po 1-2 týždňoch). Ich včasné použitie u 40-50% pacientov s ťažkou UC umožňuje vyhnúť sa chirurgickej liečbe (odstránenie hrubého čreva). Lieky sa podávajú intravenózne alebo sa predpisujú vo forme tabliet. Ich použitie je však limitované vysokou cenou a výraznými vedľajšími účinkami (kŕče, poškodenie obličiek a pečene, zvýšený krvný tlak, gastrointestinálne poruchy, bolesti hlavy a pod.).
metotrexát je liek na intramuskulárne alebo subkutánne podanie. Účinok nastáva po 8 – 10 týždňoch. Pri užívaní metotrexátu treba počítať aj s jeho vysokou toxicitou. Liek je zakázané používať u tehotných žien, pretože spôsobuje malformácie a smrť plodu. Účinnosť použitia u pacientov s UC sa objasňuje.
Azatioprín, 6-merkaptopurín sú pomaly pôsobiace lieky. Účinok ich užívania sa vyvíja najskôr po 2-3 mesiacoch. Lieky dokážu nielen navodiť, ale aj udržať remisiu pri dlhodobom užívaní. Okrem toho vymenovanie azatioprínu alebo 6-merkaptopurínu umožňuje postupne prestať užívať hormonálne lieky. Majú menej vedľajších účinkov ako iné imunosupresíva a dobre sa kombinujú s liekmi 5-ASA a glukokortikoidmi. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že tiopuríny majú u niektorých pacientov toxický účinok na kostnú dreň, pacienti by si mali byť istí, že budú pravidelne vykonávať kompletný krvný obraz na sledovanie tohto vedľajšieho účinku a začať včasné liečebné opatrenia.
Koncom 20. storočia revolúciou v liečbe pacientov so zápalovými ochoreniami čriev (Crohnova choroba, UC) bolo používanie zásadne nových liekov - biologické (anticytokínové) lieky. Biologické lieky sú proteíny, ktoré selektívne blokujú prácu určitých cytokínov - kľúčových účastníkov zápalového procesu. Toto selektívne pôsobenie prispieva k rýchlejšiemu nástupu pozitívnych účinkov a spôsobuje menej vedľajších účinkov v porovnaní s inými protizápalovými liekmi. V súčasnosti sa na celom svete aktívne pracuje na vytváraní a zlepšovaní nových a existujúcich biologických liekov (adalimumab, certolizumab atď.) a prebiehajú rozsiahle klinické štúdie.
V Rusku je zatiaľ jediný liek tejto skupiny registrovaný na liečbu pacientov so zápalovými ochoreniami čriev (UC a Crohnova choroba) - infliximab (obchodný názov Remicade) . Jeho mechanizmus účinku spočíva v blokovaní viacerých účinkov centrálneho prozápalového cytokínu (podporujúceho zápal), tumor nekrotizujúceho faktora α. Po prvé, v roku 1998 bol liek licencovaný v USA a Európe ako rezervný liek na liečbu refraktérnych a fistulóznych foriem Crohnovej choroby. V októbri 2005 sa na základe nahromadených skúseností s vysokou klinickou účinnosťou a bezpečnosťou používania infliximabu pri liečbe pacientov s UC uskutočnil okrúhly stôl venovaný vývoju nových štandardov na liečbu UC a CD v EÚ a USA sa rozhodli zaradiť infliximab a UC do zoznamu indikácií liečby. Od apríla 2006 sa v Rusku odporúča infliximab (Remicade) na liečbu pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou.
Infliximab sa stal skutočným prelomom v modernej medicíne a je považovaný za „zlatý štandard“, s ktorým sa v súčasnosti porovnáva väčšina nových liekov (adalimumab, certolizumab atď.), ktoré sú v súčasnosti v klinických štúdiách.
Na UC sa predpisuje infliximab (Remicade):
- pacientov, u ktorých je tradičná terapia (hormóny, imunosupresíva) neúčinná
- pacienti závislí na hormonálnych liekoch (vysadenie prednizolónu nie je možné bez obnovenia exacerbácie UC)
- pacienti so stredne ťažkým a ťažkým ochorením, ktoré je sprevádzané poškodením iných orgánov (extraintestinálne prejavy UC)
- pacientov, ktorí by inak potrebovali chirurgickú liečbu
- pacientov, u ktorých úspešná liečba infliximabom spôsobila remisiu (na jej udržanie).
Infliximab sa podáva ako intravenózna infúzia v liečebni alebo v centre anticytokínovej terapie. Vedľajšie účinky sú zriedkavé a zahŕňajú horúčku, bolesť kĺbov alebo svalov a nevoľnosť.
Infliximab je pri zmierňovaní príznakov rýchlejší ako prednizolón. Niektorí pacienti sa teda už počas prvých 24 hodín po podaní lieku cítia lepšie. Bolesť brucha, hnačka a krvácanie z konečníka sú znížené. Fyzická aktivita sa obnoví a chuť do jedla sa zvyšuje. U niektorých pacientov je vysadenie hormónov možné po prvýkrát, zatiaľ čo u iných je možné hrubé črevo zachrániť chirurgickým odstránením. Vďaka pozitívnemu vplyvu infliximabu na priebeh ťažkých foriem UC sa znižuje riziko komplikácií a úmrtí.
Tento liek je indikovaný nielen na dosiahnutie remisie UC, ale môže sa podávať aj ako intravenózna infúzia počas dlhého časového obdobia ako udržiavacia liečba.
Infliximab (Remicade) je v súčasnosti jedným z najviac skúmaných liekov s optimálnym profilom prínos/riziko. Infliximab (Remicade) je dokonca schválený na použitie u detí starších ako 6 rokov.
Biologické lieky však nie sú bez vedľajších účinkov. Potláčaním aktivity imunitného systému môžu rovnako ako iné imunosupresíva viesť k zvýšeniu infekčných procesov, najmä tuberkulózy. Preto pred predpísaním infliximabu musia pacienti podstúpiť röntgenové vyšetrenie hrudníka a ďalšie štúdie na včasnú diagnostiku tuberkulózy (napríklad kvantiferónový test je „zlatým štandardom“ na detekciu latentnej tuberkulózy v zahraničí).
Pacient, ktorý dostáva liečbu infliximabom, tak ako každý nový liek, má byť starostlivo sledovaný svojim lekárom alebo špecialistom na anticytokínovú terapiu.
Pred podaním prvej infúzie infliximabu (Remicade) sa pacienti podrobia nasledujúcim testom:
- rentgén hrude
- Mantoux kožný test
- rozbor krvi.
Na vylúčenie latentnej tuberkulózy sa vykonáva röntgen hrudníka a kožný test Mantoux. Na posúdenie celkového stavu pacienta a vylúčenie ochorenia pečene je potrebný krvný test. Ak existuje podozrenie na aktívnu, závažnú infekciu (napr. sepsu), môžu byť potrebné ďalšie testy.
Infliximab (Remicade) sa podáva priamo do žily, kvapkaním, ako intravenózna infúzia, pomaly. Procedúra trvá približne 2 hodiny a vyžaduje neustály dohľad zdravotníckeho personálu.
Príklad výpočtu jednej dávky infliximabu potrebnej na jednu infúziu. Pre pacienta s hmotnosťou 60 kg je jedna dávka infliximabu: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 injekčné liekovky Remicade, každá po 100 mg).
Infliximab (Remicade) okrem terapeutickej účinnosti poskytuje pacientom aj šetrný liečebný režim. Prvých 1,5 mesiaca v počiatočnom, takzvanom indukčnom štádiu liečby, sa liek podáva intravenózne iba 3-krát s postupne sa zvyšujúcim intervalom medzi nasledujúcimi injekciami, ktoré sa vykonávajú pod dohľadom lekára. Na konci indukčného obdobia lekár zhodnotí účinnosť liečby u tohto pacienta a v prípade pozitívneho účinku odporučí pokračovať v liečbe infliximabom (Remicade), zvyčajne v schéme raz za 2 mesiace (alebo každých 8 týždňov ). Je možné upraviť dávku a spôsob podávania lieku v závislosti od individuálneho priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta. Infliximab sa odporúča používať počas celého roka a v prípade potreby aj počas dlhšieho obdobia.
Budúcnosť v liečbe zápalových ochorení čriev (UC a Crohnova choroba) sa javí ako veľmi sľubná. Zahrnutie infliximabu (Remicade) do vládnej schémy pre pacientov s UC a Crohnovou chorobou znamená, že k najnovšej liečbe má prístup viac pacientov.
Ak je konzervatívna (lieková) terapia neúčinná, rozhoduje sa o potrebe chirurgickej intervencie.
Chirurgia
Bohužiaľ, nie vo všetkých prípadoch UC je možné zvládnuť aktivitu ochorenia pomocou liekovej terapie. Najmenej 20–25 % pacientov vyžaduje operáciu. Absolútne (povinné na záchranu života pacienta) indikácie pre chirurgická liečba sú:
- neúčinnosť výkonnej konzervatívnej liečby (glukokortikoidy, imunosupresíva, infliximab) pri ťažkej UC
- akútne komplikácie UC,
- rakovina hrubého čreva.
Okrem toho vyvstáva otázka vhodnosti plánovanej operácie pri vzniku hormonálnej závislosti a nemožnosti liečby inými liekmi (neznášanlivosť na iné lieky, ekonomické dôvody), retardácia rastu u detí a dospievajúcich, prítomnosť výrazných extraintestinálnych prejavy, rozvoj predrakovinových zmien (dysplázia) sliznice čreva. V prípadoch, keď má ochorenie ťažkú alebo neustále sa opakujúcu formu, prináša operácia úľavu od mnohých trápení.
Účinnosť chirurgickej liečby a kvalita života pacienta s UC po operácii do značnej miery závisí od jej typu.
Úplné odstránenie celého hrubého čreva (proktokolektómia) sa považuje za radikálnu liečebnú metódu UC. Rozsah zápalovej lézie čreva neovplyvňuje rozsah operácie. Takže aj keď je postihnutý len konečník (proktitída), pre pozitívny výsledok je potrebné odstrániť celé hrubé črevo. Po kolektómii sa pacienti zvyčajne cítia oveľa lepšie, ich príznaky UC zmiznú a ich hmotnosť sa obnoví. Pacienti však často plánovane s takouto operáciou neochotne súhlasia, pretože na odstránenie výkalov zo zvyšnej časti zdravého tenkého čreva sa v prednej brušnej stene vytvorí otvor (trvalý ileostómia ). Na ileostómiu je pripevnená špeciálna nádoba na zachytávanie stolice, ktorú si pacient pri plnení sám vyprázdňuje. Pacienti v produktívnom veku pociťujú spočiatku značné psychické a sociálne problémy. Postupom času sa však väčšina z nich prispôsobí ileostómii a vráti sa do normálneho života.
Operácia šetrnejšia k hrubému črevu je - subtotálna kolektómia . Počas tohto postupu sa odstráni celé hrubé črevo okrem konečníka. Koniec zachovaného rekta je spojený so zdravým tenkým črevom (ileorektálna anastomóza). To vám umožní vyhnúť sa vytvoreniu ileostómie. Bohužiaľ, po určitom čase nevyhnutne dôjde k relapsu UC a zvyšuje sa riziko vzniku rakoviny v zachovanej oblasti hrubého čreva. V súčasnosti je subtotálna kolektómia mnohými chirurgmi považovaná za rozumný prvý krok v chirurgickej liečbe UC, najmä pri akútnom, ťažkom ochorení, keďže ide o relatívne bezpečný postup aj pre kriticky chorých pacientov. Medzisúčet kolektómie umožňuje objasniť patológiu, vylúčiť Crohnovu chorobu, zlepšiť celkový stav pacienta, normalizovať jeho výživu a poskytnúť pacientovi čas na dôkladné zváženie výberu ďalšej chirurgickej liečby (proktokolektómia s vytvorením ileoanálneho vačku alebo kolektómia s trvalá ileostómia).
Proktokolektómia s vytvorením ileoanálneho vačku zahŕňa odstránenie celého hrubého čreva a pripojenie konca tenkého čreva k konečníku. Výhodou tohto typu operácie, ktorú vykonávajú špičkovo vyškolení chirurgovia, je odstránenie všetkých zapálených slizníc hrubého čreva pri zachovaní tradičného spôsobu vyprázdňovania bez potreby ileostómie. Ale v niektorých prípadoch (u 20-30% pacientov) sa po operácii rozvinie zápal v oblasti vytvoreného ileoanálneho vačku („vrece“), ktorý môže byť opakujúci sa alebo trvalý. Dôvody vzniku "pouchitis" nie sú známe. Okrem toho sú možné septické komplikácie, dysfunkcia vytvoreného zásobníka a znížená plodnosť u žien v dôsledku procesu lepenia.
Prevencia
Opatrenia primárnej prevencie (zabraňujúce rozvoju UC) zatiaľ nie sú vypracované. Zrejme sa objavia hneď, ako sa presne zistí príčina ochorenia.
Prevencia exacerbácií UC do značnej miery závisí nielen od zručnosti ošetrujúceho lekára, ale aj od samotného pacienta. Aby sa predišlo návratu príznakov ochorenia, pacientom s UC sa zvyčajne odporúča užívať lieky, ktoré môžu podporiť remisiu. Medzi takéto lieky patria lieky 5-ASA, imunosupresíva a infliximab. Dávky liekov, spôsob podávania liekov, režim a dĺžku ich podávania určuje individuálne pre každého pacienta ošetrujúci lekár.
Počas remisie by ste mali užívať opatrne nesteroidné protizápalové lieky(aspirín, indometacín, naproxén atď.), čím sa zvyšuje riziko exacerbácie UC. Ak ich nie je možné zrušiť (napríklad z dôvodu sprievodnej neurologickej patológie), mali by ste so svojím lekárom prediskutovať výber lieku s najmenším negatívnym účinkom na tráviace orgány alebo vhodnosť jeho nahradenia liekom z inej skupiny. .
Vzťah medzi výskytom UC a psychologické faktory nie je nainštalovaný. Je však dokázané, že chronický stres a depresívna nálada pacienta nielen vyvolávajú exacerbácie UC, ale aj zvyšujú jej aktivitu a tiež zhoršujú kvalitu života. Pacienti si často pripomínajú históriu choroby a určujú súvislosť medzi jej zhoršením a negatívnymi udalosťami v živote (smrť blízkej osoby, rozvod, problémy v práci atď.). Symptómy výslednej exacerbácie zase zhoršujú negatívnu psycho-emocionálnu náladu pacienta. Prítomnosť psychických porúch prispieva k nízkej kvalite života a zvyšuje počet návštev lekára bez ohľadu na závažnosť stavu. Preto ako v období relapsu ochorenia, tak aj v období remisie musí byť pacientovi poskytnutá psychologická podpora, a to ako zo strany zdravotníckeho personálu, tak aj od členov domácnosti. Niekedy je potrebná pomoc špecialistov (psychológov, psychoterapeutov) a použitie špeciálnych psychotropných liekov.
Počas obdobia remisie väčšina pacientov s UC nemusí prísne dodržiavať diétne obmedzenia. Prístup k výberu produktov a jedál by mal byť individuálny. Pacient by mal obmedziť alebo vylúčiť konzumáciu tých potravín, ktoré v ňom spôsobujú nepohodlie. Do dennej stravy sa odporúča zaradiť rybí tuk (obsahuje omega-3 mastné kyseliny, ktoré pôsobia protizápalovo) a prírodné produkty obohatené o prospešnú mikroflóru (určité druhy baktérií sa podieľajú na ochrane pred exacerbáciou ochorenia) . V prípade stabilnej remisie UC je možné užívať kvalitný alkohol v množstve nie viac ako 50–60 g.
Ak sú pacienti s UC v dobrom zdravotnom stave, mierna fyzické cvičenie, ktoré majú priaznivý všeobecný posilňujúci účinok. Výber druhov cvičení a intenzitu záťaže je lepšie prediskutovať nielen s trénerom športového klubu, ale po dohode aj s ošetrujúcim lekárom.
Aj keď príznaky ochorenia úplne vymiznú, pacient musí byť pod lekárskym dohľadom, pretože UC môže mať dlhodobé komplikácie. Najnebezpečnejším dôsledkom je rakovina hrubého čreva. Aby ho nepremeškali v skorých štádiách vývoja, kedy je možné zachrániť zdravie a život pacienta, musí pacient podstúpiť pravidelné endoskopické vyšetrenie. Platí to najmä pre vysokorizikové skupiny, medzi ktoré patria pacienti, ktorých UC debutovala v detstve a dospievaní (do 20 rokov), pacienti s dlhotrvajúcou celkovou UC, pacienti s primárnou sklerotizujúcou cholangitídou, pacienti s príbuznými s rakovinou. Britská spoločnosť gastroenterológov a Americká onkologická spoločnosť odporúčajú vykonať kontrolné endoskopické vyšetrenie s viacerými biopsiami (aj pri absencii známok exacerbácie UC) 8–10 rokov po nástupe prvých príznakov celkovej UC, po 15– 20 rokov pri ľavostrannej kolitíde, potom sa fibrokolonoskopia robí čo najčastejšie.menej ako raz za 1-3 roky.
Epidemiológia. Chorobnosť
V posledných rokoch sa v krajinách severnej Európy zvýšil počet prípadov zápalového ochorenia čriev (kolitídy).
V západnej Európe a USA ročne ochorie od 3,5 do 6,5 pacientov na 105 obyvateľov až po 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov je vo veku 20 – 40 rokov, priemerný vek v čase vzniku ochorenia je 29 rokov. Európskeho výboru v rokoch 1991-1992 vykonali epidemiologickú štúdiu prevalencie ulceróznej kolitídy v krajinách EÚ (zúčastnilo sa 20 krajín). Miera detekcie na 100 tis. počet obyvateľov bol 5,8; mestské a vidiecke obyvateľstvo – rovnako.
Podáva M.H. Vatn a kol. (Nórsko) výskyt UC sa zvyšuje:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2
Etiológia
K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja UC. Identifikujú sa nasledujúce hlavné faktory.
Etiologické faktory:
- Genetický faktor (HLA systém: genetický HLA- markery UC, CD v rôznych populáciách; Pomocou genotypizácie HLA DNA boli identifikované markery citlivosti a rezistencie na UC ( alela DRB1*01 gén. marker predispozície k vzniku ochorenia v mladom veku, alela DRB1*08 je asociovaná s distálnymi formami a nástupom ochorenia vo veku 30- 49 rokov).
- Mikrobiálny faktor (vysoký stupeň imunizácie pacientov s UC 0- antigén Escherichia Coli 014; E.Coli má vysoká priľnavosť k bunkám epitelu sliznice a môže iniciovať ich rozlíšenie; pozitívna akcia vii probiotík obsahujúcich Escherichia coli- kmeň Nissle 1917)
- Zhoršená priepustnosť črevnej bariéry.
- Environmentálne faktory (Nikotín: UC je menej častá u silných fajčiarov ako u nefajčiarov; u CD fajčenie niekoľkonásobne zvyšuje riziko ochorenia; lieky: NSAID; zlá výživa: významný nárast tejto patológie v krajinách, kde „fast foody“ “ sa používajú v diéte.
- Zhoršená imunitná odpoveď (dysregulácia lokálnej imunitnej odpovede je základom rozvoja zápalovej reakcie v črevnej stene)
Genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede a vystavenie sa exogénnym faktorom v prítomnosti množstva endogénnych porúch teda vedie k rozvoju chronického zápalu sliznice pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde (UC).
Patogenéza
Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T a B lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo podporuje penetráciu mikróbov, kompenzačnú stimuláciu B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie. Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelových buniek . Zo zápalových mediátorov treba spomenúť predovšetkým cytokíny IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek zapojených do patologický proces pri ulceróznych ochoreniach.kolitída. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; je zaznamenaná zmena apoptózy, t.j. mechanizmu bunkovej smrti.
Dôležitú úlohu v patogenéze ulceróznej kolitídy zohráva narušenie bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez defekty v sliznici môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.
Osobnostné vlastnosti pacienta a psychogénne vplyvy majú veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a pri provokácii relapsu ochorenia. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou sú zaznamenané znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.
Patomorfológia
Lézia sa najčastejšie začína od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. V počiatočných štádiách kolitídy je zaznamenaná vaskulárna reakcia s ďalším narušením integrity epitelu a pridaním ulcerácií na sliznici. Vzniknuté vredy postihujú iba submukóznu vrstvu a spravidla sa nerozširujú do hĺbky steny čreva. Počas aktívnej fázy sa na opuchnutej, prekrvenej sliznici šíria vredy rôznych veľkostí.
Niekedy ide o súvislý ulceratívny povrch pokrytý filmom fibrínu. Najčastejšie sa však na sliznici zaznamenáva veľké množstvo malých erózií a vredov vrátane pseudopolypov, ktorých vývoj je spojený s deštrukciou sliznice a regeneráciou epitelu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.
Vo včasnom štádiu ochorenia a pri jeho exacerbácii prevládajú v zápalovom infiltráte lymfocyty, v dlhodobých prípadoch plazmatické bunky a eozinofilné granulocyty. Tieto bunky sa nachádzajú v oblasti spodnej časti vredov, ako aj v granulačnom tkanive potiahnutom fibrínom.
Zápalový proces postihuje všetky vrstvy črevnej steny.
UC klasifikácia
Anatomické vlastnosti
Podľa závažnosti
Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, ťažký a výrazný.
I stupeň (minimálne) charakterizované opuchom sliznice, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním a presnými krvácaniami.
II stupeň (stredný) determinované edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, konfluentným krvácaním, fibrinóznym plakom na stenách.
III stupeň (ťažký) charakterizované výskytom viacerých splývajúcich erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva je hnis a krv.
IV stupeň (ostro vyjadrený) Okrem uvedených zmien je determinovaná tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.
Endoskopický Rakhmilevičov index (1989)
1. Svetlo rozptyľujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.
2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.
3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, mierny kontakt - 2, silné (spontánne) - 4.
4. Poškodenie povrchu sliznice (erózie, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne vyjadrené - 2, výrazne vyjadrené.
V súčasnosti je najbežnejším hodnotením závažnosti a aktivity UC jej hodnotenie Schroeder alebo Mayo Clinic.
Klinický obraz
UC vždy začína poškodením sliznice rekta a sigmoidálneho hrubého čreva v 90-95% prípadov. Pri ulceróznej kolitíde dochádza nielen k poškodeniu hrubého čreva, ale aj k poškodeniu rôznych orgánov a systémov.
Charakteristickými klinickými príznakmi nešpecifickej ulceróznej kolitídy (UC) sú najčastejšie časté riedke stolice, ktoré sú spojené so zrýchleným pohybom črevného obsahu, zvýšeným vstupom exsudátu do lumen čreva, transsudátom vylučovaným zapálenou sliznicou; krvácanie je tiež hlavným príznakom. Veľké straty krvi sú spojené s aktívnym nekrotickým procesom a veľkými ulceratívnymi defektmi v sliznici hrubého čreva, čím sa proces rozširuje na väčšinu orgánu. Izolácia krvi u pacientov s UC nie je vždy povinná.
Niekedy môže choroba začať bolesťou brucha a zápchou.
Hlavné klinické príznaky nešpecifickej ulceróznej kolitídy (UC).
V niektorých prípadoch môžu tieto lézie predchádzať nástupu črevných symptómov. Extraintestinálne prejavy sa pozorujú u dospievajúcich pacientov menej často ako u starších pacientov.
Komplikácie UC
Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.
Lokálne komplikácie:
- Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v 3- 5 % prípadov. Dôjde k nadmernému rozvoju rozšírenie hrubého čreva, ktoré je uľahčené striktúrami distálnych úsekov, poškodenie nervového systému svalový systém, intoxikácia. Úmrtnosť v prípade rozvoja tejto komplikácie je 28-32 %.
- Perforácia hrubého čreva sa vyskytuje približne v 3 5 % prípadov a často vedie k smrti (72- 100%).
- 19 % prípadov). Spravidla sa vyvíjajú na malom (2- 3 cm) pozdĺž hrubého čreva s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov; viesť k rozvoju kliniky črevnej obštrukcie.
- Črevné krvácanie (1- 6 % prípadov). Príčinou je vaskulitída, nekróza cievnej steny, ako aj flebitída, prasknutie rozšírených žíl.
- Perianálne komplikácie (4- 30% prípadov): paraproktitída, fistuly, fisúry, perianálne podráždenie kože.
- Rakovina hrubého čreva. UC sa považuje za prekancerózne ochorenie. Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním ochorenia s ľavostrannou lokalizáciou, medzisúčtovými a celkovými léziami.
- Zápalové polypy. Zistené u menej ako polovice pacientov s UC. Polypy vyžadujú biopsiu a histologické vyšetrenie.
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Toxická dilatácia je charakterizovaná expanziou segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Charakterizované znížením frekvencie pohybov čriev, zvýšenou bolesťou brucha, zvýšenými príznakmi intoxikácie (letargia, zmätenosť), zvýšenou telesnou teplotou (až 38-39 * C). Pri palpácii sa zníži tonus prednej brušnej steny, prehmatá sa prudko rozšírené hrubé črevo, prudko sa oslabí peristaltika. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak je neúčinná, vykoná sa operácia.
Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej forme ulceróznej kolitídy, najmä s rozvojom akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Okrem napínania črevnej steny zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku perforácie bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. Obyčajná skiaskopia odhalí voľný plyn v brušnej dutine. V pochybných prípadoch sa uchýlia k laparoskopii.
Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním umožňuje adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhnúť sa chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaná chirurgická intervencia.
Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva s ulceróznou kolitídou sa prudko zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov. V prvých 10 rokoch zápalového ochorenia čriev sa kolorektálny karcinóm vyskytuje v 1 % prípadov, po 20 rokoch – v 7 %, po 30 rokoch – v 16 %, po 40 rokoch – v 53 % prípadov (Henderson J.M. 2005 (ed. )).
Obštrukcia spôsobená benígnymi striktúrami sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou (UC). U tretiny týchto pacientov sa obštrukcia nachádza v konečníku. Tieto striktúry je potrebné odlíšiť od kolorektálneho karcinómu a Crohnovej choroby.
Všeobecné komplikácie.
- Amyloidóza.
- Hyperkoagulačné syndrómy, anémia, tromboembolická choroba, hypoproteinémia, poruchy vody metabolizmus elektrolytov, hypokaliémia.
- Vaskulitída, perikarditída.
- Trofické vredy nôh a chodidiel.
- Polyartritída, iritída.
Diagnóza UC
Pri diagnostike je potrebné brať do úvahy údaje z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia, výsledky ďalších štúdií (sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, laboratórne údaje).
V závislosti od závažnosti a závažnosti ochorenia sa klinické nálezy u pacientov s ulceróznou kolitídou líšia od normálnej po peritonitídu. Digitálne vyšetrenie konečníka môže odhaliť perianálne abscesy, rektálne fistuly, análne trhliny, kŕče zvierača, tuberositu a zhrubnutie sliznice, stuhnutosť steny, prítomnosť krvi, hlienu a hnisu.
Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva (v akútnej fáze sa vykonáva bez predbežnej prípravy s klystírom). Sigmoidoskopia a kolonoskopia sú jednou z hlavných metód výskumu, pretože konečník je postihnutý v 95% prípadov. Charakterizovaná prítomnosťou hlienu, krvi a hnisu, ktoré pokrývajú sliznicu.
Štúdia zaznamenala: opuch a hyperémiu sliznice sigmatu a konečníka; vaskulárny vzor charakteristický pre normálnu sliznicu hrubého čreva sa stráca; Haustrácia hrubého čreva zmizne. Erózia a vredy rôznych veľkostí a tvarov s podkopanými okrajmi a dnom pokrytým hnisom a fibrínom. Prítomnosť jediného vredu by mala vyvolať podozrenie na rakovinu. Pri dlhom priebehu ochorenia sa na zvyšných ostrovčekoch sliznice pozoruje opuch a nadmerná regenerácia epitelu s tvorbou pseudopolypov. Mierna UC sa prejavuje vo forme zrnitosti sliznice.
Kolonoskopia umožňuje posúdiť rozsah a závažnosť lézie, najmä ak existuje podozrenie na malignitu.
Kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie sú:
- Závažný priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy (UC).
- Toxický megakolón.
- Podozrenie na perforáciu, peritonitídu
Metódy röntgenového výskumu
Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov slúži nielen na diagnostiku samotného ochorenia, ale aj jeho závažných komplikácií, najmä akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v jeho najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10-14 cm a pri III - nad 14 cm. Pri toxickom megakolóne sa zistí prebytok plynu v rozšírenom hrubom čreve, strata tonusu a hladiny tekutín.
Klinika nešpecifickej ulceróznej kolitídy
V závažných prípadoch sa u pacienta objavuje častá (až 20-40-krát denne) riedka stolica zmiešaná s krvou a hlienom, niekedy aj hnisom. Pozoruje sa tenesmus a silná bolesť v ľavej iliačnej oblasti, ktorá sa môže šíriť po celom bruchu. Často sa stretávame s rôznymi nešpecifickými prejavmi: horúčka, erythema nodosum; artritída postihujúca prevažne veľké kĺby, menej často sklerotizujúca cholangitída, iritída, episkleritída, recidivujúca tromboflebitída, nekróza kože. V krvi sa zisťuje neutrofília a zvýšenie ESR. S progresiou ochorenia býva funkcia tenkého čreva narušená a dochádza k takzvanému celkovému zlyhaniu čreva.Závažné ochorenie sa pozoruje iba v 10% prípadov, bežnejšie sú miernejšie varianty. V dôsledku liečby sa pohoda pacientov pravidelne zlepšuje, ale následne pod vplyvom rôznych faktorov dochádza k exacerbácii. V miernych prípadoch je poškodenie čreva obmedzenejšie a často postihuje iba sigmatu a konečník. Stolica je zvyčajne zriedkavá (4-6 krát denne) a obsahuje malé množstvo hlienu. Krv v stolici sa objavuje len občas. Nešpecifická ulcerózna kolitída sa často kombinuje s inými ochoreniami imunitného pôvodu (Hashimotova struma, autoimunitná hemolytická anémia a pod.).
Pri miernom priebehu ochorenia sa niekedy pacienti najskôr poradia s lekárom až vtedy, keď sa vyvinú komplikácie.
Toxická dilatácia hrubého čreva
Dochádza k rozšíreniu a opuchu ktorejkoľvek časti hrubého čreva, najčastejšie priečneho tračníka. Závažnosť hnačky klesá, pretože pohyb výkalov cez postihnutú časť čreva je narušený. Stolica môže pozostávať iba z hlienu, hnisu a krvi vylučovanej distálnym črevom. Toxická dilatácia hrubého čreva sa vyskytuje spontánne v dôsledku užívania určitých liekov, röntgenového vyšetrenia čreva a na pozadí hypokaliémie. Závažnosť stavu pacienta je spôsobená ťažkou intoxikáciou. Pozoruje sa horúčka, arteriálna hypotenzia, tachykardia, leukocytóza a často hypokaliémia a hypoalbuminémia. Irrigoskopia odhalí zvýšenie priemeru hrubého čreva na 6-10 cm.Liečba sa začína zrušením anticholinergík alebo ópiových liekov, ak sa užívali, a hladovkou. Parenterálne sa podáva dostatočné množstvo tekutiny bohatej na draselné soli (na odstránenie hypokaliémie) a proteínových prípravkov. Niekedy sú predpísané antibiotiká. Použitie klystírov by sa malo považovať za kontraindikované, môžete sa pokúsiť opatrne zaviesť sondu cez konečník, aby ste odstránili plyny z opuchnutého čreva. Ak sú prijaté opatrenia neúčinné, vyvstáva otázka o potrebe kolektómie, ktorá by sa v závažných prípadoch so zvyšujúcou sa intoxikáciou mala vykonať do 4 až 6 hodín.
Perforácia hrubého čreva
Rozpoznať túto komplikáciu je ťažké, pretože sa zvyčajne vyvíja u pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou, ktorí už mali silné bolesti brucha a celkovú intoxikáciu. Ak sa stav zhorší s ulceróznou kolitídou, sprevádzanou poklesom krvného tlaku a zvýšením tachykardie, je potrebné vykonať prieskumné röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, ktoré v takýchto prípadoch odhalí voľný plyn a niektoré ďalšie známky perforácie. . V prítomnosti tejto komplikácie sa zvyčajne vykonáva kolektómia, pokusy o šitie vredov sú zvyčajne neúspešné.Rakovina hrubého čreva
Rakovina hrubého čreva na pozadí ulceróznej kolitídy sa vyskytuje pomerne často, najmä ak trvá dlho. Ak choroba trvá 15 rokov, potom sa rakovina vyskytuje v 12% prípadov, a ak je viac ako 20 rokov, potom jej frekvencia dosahuje 25%. Vzhľadom na nebezpečenstvo vzniku rakoviny hrubého čreva pri chronickom priebehu ulceróznej kolitídy sa odporúča po 8-10 rokoch od začiatku ochorenia každoročná kolonoskopia s biopsiou sliznice. Ak táto štúdia odhalí ťažkú dyspláziu sliznice, potom sa musí kolonoskopia vykonať aspoň raz za šesť mesiacov.Diagnostika a diferenciálna diagnostika ulceróznej kolitídy
Nešpecifickú ulceróznu kolitídu v počiatočnom štádiu treba predovšetkým odlíšiť od akútnej dyzentérie. Podobné klinické prejavy sa v niektorých prípadoch pozorujú pri rakovine hrubého čreva, ischemickej kolitíde, divertikulitíde hrubého čreva, Crohnovej chorobe s poškodením hrubého čreva.Irrigoskopia u pacientov s nešpecifickou ulceróznou kolitídou odhaľuje vymiznutie haustrácie, črevnú rigiditu, skrátenie a zúženie lúmenu. V závažných prípadoch nie sú obrysy sliznice takmer definované, črevo nadobúda tvar „vodnej fajky“. Zistili sa aj oblasti zhoršenej priechodnosti, vredy a pseudopolypy. V miernych prípadoch môžu chýbať rádiografické zmeny. Röntgenové vyšetrenie odhalí niektoré komplikácie tohto ochorenia (toxická dilatácia čreva, perforácia jeho steny).
Na potvrdenie diagnózy majú veľký význam výsledky endoskopického vyšetrenia. Vo väčšine prípadov sa môžete obmedziť na vykonávanie sigmoidoskopie. V miernych prípadoch ochorenia je sliznica opuchnutá, hyperemická, ľahko krváca a vyskytujú sa jednotlivé alebo žiadne erózie. V závažnejších prípadoch endoskopia odhalí erózie a vredy pokryté mukopurulentným plakom. V chronickom priebehu sa tvoria striktúry a pseudopolypy. Ak röntgenové údaje nie sú presvedčivé, potom sa vykoná kolonoskopia na objasnenie rozsahu ochorenia. Aby sa vylúčila Crohnova choroba postihujúca hrubé črevo, vykoná sa biopsia sliznice hrubého čreva.
