Zmeny v štruktúre mäkkých tkanív. Typy týchto porušení

CHOROBY GASTROINTESTINÁLNEHOTRACT

CHOROBY ŽALÚDKA

Z chorôb žalúdka majú najväčší význam chronická gastritída, peptické vredy a rakovina.

Gastritída

Gastritída je zápal žalúdočnej sliznice. Gastritída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna gastritída

Vyvíja sa v dôsledku podráždenia sliznice nutričnými, toxickými a mikrobiálnymi faktormi.

V závislosti od charakteristík morfologických zmien sa rozlišujú tieto formy akútnej gastritídy:

A. Katarálny (jednoduchý).

b. Fibrinózny.

V. Hnisavý (flegmonózny).

d) Nekrotické (žieravé).

Najbežnejšou formou je katarálna gastritída (pozri „Všeobecný kurz“, téma 6 „Zápal“).

Chronická gastritída

V morfogenéze chronickej gastritídy zohráva dôležitú úlohu narušená regenerácia a štrukturálna reštrukturalizácia sliznice.

Klasifikácia chronickej gastritídy.

1- Podľa etiológie a charakteristík patogenézy Rozlišuje sa gastritída A, B a C. Prevláda gastritída B, gastritída A a C sú zriedkavé.

1) Gastritída A - autoimunitná gastritída.

Autoimunitné ochorenie spojené s výskytom autoprotilátok proti lipoproteínu parietálnych buniek a vnútorným faktorom, ktoré blokujú jeho väzbu na vitamín B12-

Často v kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami (tyreoiditída, Addisonova choroba).

Objavuje sa hlavne u detí a starších ľudí.

Lokalizované v funduse.

Charakterizované prudkým poklesom sekrécie HCL (achlorhydria), hyperpláziou G-buniek a gastrinémiou.

Sprevádzaný rozvojom zhubnej anémie.

2) Gastritída B - neimunitná gastritída.

Najbežnejšia forma gastritídy.

Etiológia je spojená s Helicobacter pylori, ktorý sa vyskytuje u 100% pacientov.

Na vzniku sa podieľajú aj rôzne endogénne a exogénne faktory (intoxikácia, poruchy príjmu potravy, abúzus alkoholu).

Lokalizovaný v antrum sa môže rozšíriť do celého žalúdka.

3) Gastritída S- refluxná gastritída.

Súvisí s refluxom obsahu dvanástnika do žalúdka.

Často sa vyskytuje u ľudí, ktorí podstúpili gastrektómiu.

Lokalizované v antrum.

Sekrécia HC1 nie je narušená a množstvo gastrínu sa nemení.

Podľa topografie procesu rozlišovať antrálnu, fundálnu gastritídu a pangastritídu.

Záležiac ​​na morfologický obraz Existujú povrchové (neatrofické) a atrofické gastritídy.

Každá z týchto foriem je charakterizovaná lymfoplazmacytickou infiltráciou sliznice.

V závislosti od intenzity bunkového infiltrátu existujú ľahký, mierny A vyjadrenýzápal žalúdka.

Gastritída môže byť aktívna alebo neaktívna. Aktívna fáza je charakterizovaná prebytočným množstvom, stromálnym edémom, objavením sa PMN v infiltráte a leukopedézou (penetrácia PMN do epitelových buniek).

A.Povrchová gastritída.

Lymfoplazmacytický infiltrát sa nachádza v povrchových častiach sliznice žalúdka na úrovni hrebeňov.

Prognóza je zvyčajne priaznivá. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť do atrofickej gastritídy.

b.Atrofická gastritída.

Sliznica je zriedená, počet žliaz je znížený.

V lamina propria je difúzny lymfoidno-plazmacytický infiltrát a výrazná skleróza.

Charakteristická je štrukturálna reštrukturalizácia s výskytom ložísk intestinálnej a pylorickej metaplázie. V prvom prípade sa namiesto žalúdočných hrbolčekov objavujú črevné klky vystlané črevným epitelom s početnými pohárikovitými bunkami. V druhom prípade sa žľazy podobajú hlienovým alebo pylorickým.

Často sa vyskytujú ohniská dysplázie. Na pozadí ťažkej epiteliálnej dysplázie sa môže vyvinúť rakovina žalúdka.

Peptický vred

Peptický vred je chronické ochorenie, ktorého morfologickým substrátom je chronický recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Peptické vredové ochorenie je potrebné odlíšiť od symptomatických vredov, ktoré sa vyskytujú pri iných ochoreniach a stavoch (steroidné, aspirínové, toxické, hypoxické vredy atď.).

* Chronické vredy pri vredovej chorobe môžu byť lokalizované v tele žalúdka, pyloroantra a dvanástnika.

Patogenéza vredy na tele žalúdka a pyloroduodenálne vredy sú rôzne.

1. Patogenéza pyloroduodenálnych vredov:

° hypertonicita vagusového nervu so zvýšenou aktivitou acido-peptického faktora,

° porucha motility žalúdka a dvanástnika,

° zvýšené hladiny ACTH a glukokortikoidov,

° výrazná prevaha acido-peptického faktora agresivity nad ochrannými faktormi sliznice.

2. Patogenéza žalúdočných vredov:

° potlačenie funkcií hypotalamo-hypofyzárneho systému, znížený tonus blúdivého nervu a aktivita žalúdočnej sekrécie,

° oslabenie ochranných faktorov sliznice.

Morfogenézachronickývredy Počas formovania prechádza chronický vred štádiami erózie a akútneho vredu.

A.Erózia - Ide o povrchový defekt spôsobený nekrózou sliznice.

b.Akútny vred - hlbší defekt, ktorý zahŕňa nielen sliznicu, ale aj iné membrány steny žalúdka. Má nepravidelný okrúhly oválny tvar a mäkké okraje.

Spodok akútnych erózií a vredov je natretý čiernou farbou v dôsledku akumulácie hematínu kyseliny chlorovodíkovej.

Morfológiachronickývredy

V žalúdku je najčastejšie lokalizovaný na menšom zakrivení, v dvanástniku - v bulbe na zadnej stene.

Vyzerá to ako hlboký defekt oválneho alebo okrúhleho tvaru, ktorý zahŕňa sliznice a svalové membrány.

Okraje vredu sú husté a mozoľnaté. Proximálny okraj je podkopaný a prevísa nad ním sliznica, distálny okraj je plochý, vyzerá ako terasa, ktorej schodíky tvoria sliznica, podslizničné a svalové vrstvy.

Mikroskopický obraz závisí od štádia peptického vredu.

A. V remisii na dne vredu je viditeľné zjazvené tkanivo, ktoré vytláča svalovú vrstvu s jednotlivými sklerotickými a obliterovanými cievami. Často sa pozoruje epitelizácia vredu.

b. V akútnom štádiu na dne vredu sú jasne rozlíšiteľné 4 vrstvy: fibrinózno-hnisavý exsudát, fibrinoidná nekróza, granulácia a fibrózne tkanivo, v ktorom sú viditeľné sklerotické cievy. V stenách niektorých ciev sa pozoruje fibrinoidná nekróza.

Prítomnosť zóny nekrózy, ohraničenej zápalovým hriadeľom, ako aj fibrinoid zmeny v stenách krvných ciev naznačujú exacerbáciu ulcerózneho procesu.

Komplikácie vredov choroby.

1. Ulcerózno-deštruktívne:

o perforácia (perforácia) vredu,

o prienik (do pankreasu, steny hrubého čreva, pečene atď.),

o krvácaní.

2. Zápalové:

o gastritída, perigastritída,

° duodenitída, periduodenitída.

3. Ulcerózne jazvy:

° stenóza vstupu a výstupu žalúdka,

o stenóza a deformácia bulbu duodena.

Malnizácia žalúdočných vredov(nie viac ako 1 %).

Kombinované komplikácie.

Rakovina žalúdka

Dlhé roky bol najčastejším zhubným nádorom, no v posledných dvoch desaťročiach celosvetovo nastáva trend k jednoznačnému poklesu chorobnosti a úmrtnosti naň.

Prevláda po 50. roku života a častejšie sa vyskytuje u mužov.

* Na výskyte sa podieľajú endogénne vytvorené nitrozamíny a exogénne dodávané dusitany z potravy (používajú sa pri výrobe konzerv); diskutuje sa o možnej úlohe Helicobacter pylori.

Medzi ochorenia so zvýšeným rizikom rakoviny žalúdka patria: adenóm žalúdka (adenomatózny polyp), chronická atrofická gastritída, perniciózna anémia, chronický vred, pahýľ žalúdka.

Prekancerózne procesy v žalúdku v súčasnosti zahŕňajú len ťažká epiteliálna dysplázia.

Klasifikáciarakovinažalúdka.

1 V závislosti od lokality vylučovať rakovinu:

A. Pylorické oddelenie.

b. Menšie zakrivenie s prechodom na zadnú a prednú stenu žalúdka.

V. Kardiologické oddelenie.

g) Väčšie zakrivenie.

d) Fundus žalúdka.

3/4 všetkých karcinómov žalúdka sú lokalizované v pyloru a menšom zakrivení.

Rakovina žalúdka môže byť medzisúčet a celková.

2. Klinické a anatomické (makroskopické) formy rakoviny žalúdka.

A. Rakovina s prevažne exofytickou expanziouvýška:

° v tvare plaku,

° polypóza,

° hubovitý (hubovitý),

° ulcerovaná rakovina:

a) primárny ulcerózny,

b) v tvare tanierika (rakovina-vred),

c) rakovina z chronického vredu (rakovina vredu).

b. Rakovina s prevažne endofytickou infiltráciourastúci rast:

° infiltratívno-ulcerózna,

° difúzne.

V. Rakovina s endoexofytickým (zmiešaným) rastom:

° prechodné formy.

Z klinického hľadiska je dôležité včas identifikovať rakovinu žalúdka, ktorá nerastie hlbšie ako submukózna vrstva, t.j. povrchová rakovina, pri ktorej je 5-ročné pooperačné prežívanie takmer 100 %.

3. Histologické typy rakoviny žalúdka (WHO klasifikácia).

A. Adenokarcinóm:

° podľa štruktúry: tubulárny, papilárny, mucinózny (rakovina sliznice),

° podľa stupňa diferenciácie: vysoko diferencované, stredne diferencované a slabo diferencované.

b. Nediferencovaná rakovina.

V. Spinocelulárny karcinóm.

G. Glandulárny spinocelulárny karcinóm.

d. Neklasifikovaná rakovina.

Adenokarcinóm, ako diferencovanejšia forma rakoviny, je bežnejší s prevažne exofytickým rastom nádoru.

Nediferencované formy rakoviny (často s cirhóznym typom rastu) prevládajú s prevažne endofytickým rastom, najmä s difúznym karcinómom.

Metastáza rakoviny žalúdka.

Vykonáva sa lymfogénnymi, hematogénnymi a implantačnými cestami.

Prvé metastázy sa vyskytujú v regionálnych lymfatických uzlinách pozdĺž menšieho a väčšieho zakrivenia žalúdka.

Medzi vzdialenými lymfogénnymi metastázami sú z diagnostického hľadiska dôležité retrográdnametastázy:

A. V oboch vaječníkoch sú metastázy Krukenberg.

b. V perirektálnom tkanive sú metastázy Schnitzler.

V. V ľavej supraklavikulárnej lymfatickej uzline - Virchowova žľaza.

Implantačné metastázy viesť ku karcinomatóze pobrušnice, pleury, perikardu a bránice.

Hematogénne metastázy najčastejšie sa vyskytujú v pečeni, pľúcach atď.

zápal slepého čreva; -cékum, zápal slepého čreva

Existujú dve klinické a morfologické formy apendicitídy: akútna a chronická.

Akútna apendicitída

Pri vývoji záleží na:

A. Obštrukcia slepého čreva (zvyčajne výkalmi) so znížením odolnosti sliznice a inváziou mikroorganizmov do steny apendixu.

b. Neobštrukčná apendicitída sa môže vyskytnúť sekundárne po generalizovaných infekčných ochoreniach (zvyčajne vírusových).

Morfologické formyakútnahorependicitída.

1. Jednoduché.

Sprevádzané poruchami krvného obehu, malými krvácaniami, malými akumuláciami leukocytov - primárny vplyv.

2. Povrchný.

Charakteristické je ohnisko hnisavého zápalu v sliznici.

3. Deštruktívne.

A. Flegmónne:

° proces je zväčšený, serózna membrána je matná, plnokrvná, pokrytá fibrinóznym plakom; steny sú zhrubnuté, hnisavý obsah sa uvoľňuje z lúmenu,

° mikroskopicky sa odhalí difúzna infiltrácia polymorfonukleárnych leukocytov v celej hrúbke procesu.

b. Flegmónne ulcerózne:

° difúzny hnisavý zápal s nekrózou a ulceráciou sliznice.

V. Apostematózne:

° na pozadí difúzneho purulentného zápalu sa určujú abscesy.

G. gangréna:

° sa vyskytuje pri trombóze alebo tromboembólii tepny mezentéria apendixu (primárna gangrenózna apendicitída) alebo pri jej trombóze v súvislosti so vznikom periapendicitídy a purulentnej mezenteriolitídy (sekundárna gangrenózna apendicitída),

° steny procesu sa stávajú šedo-čiernymi a na seróznej membráne sú fibrínovo-hnisavé usadeniny.

Komplikácieakútnazápal slepého čreva.

0 Vyskytujú sa pri deštruktívnych formách apendicitídy.

A. Perforácia:

° s rozvojom difúznej purulentnej peritonitídy,

° s rozvojom periapendikálneho abscesu s následnou proliferáciou fibrózneho tkaniva a zhutnením.

b. Empyém slepého čreva:

° sa vyvíja s obštrukciou proximálnych častí procesu.

V. Pylephlebitické pečeňové abscesy:

° sú spojené s hnisavou tromboflebitídou mezenterických ciev a pyleflebitídou (zápal dutej žily).

Chronická apendicitída

Vyvíja sa po akútnej apendicitíde,

Je charakterizovaná sklerotickými a atrofickými procesmi, lymfohistiocytárnou infiltráciou.

Zápalové ochorenia čriev

Crohnova choroba

Vo vývoji zohráva úlohu dedičná predispozícia.

Ochorenie sa vyskytuje prevažne u mladých ľudí, hoci sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku.

Môžu byť postihnuté akékoľvek časti gastrointestinálneho traktu, ale najtypickejšou lokalizáciou je ileocekálna oblasť (starý názov choroby je „terminálna ileitída“) -

Často sprevádzané extraintestinálnymi prejavmi: artritída, sklerotizujúca cholangitída, rôzne kožné prejavy atď.

Morfologické charakteristiky.

V črevnej stene vzniká chronický zápal, ktorý postihuje všetky vrstvy steny.

Vo viac ako polovici prípadov sa tvoria nešpecifické granulómy bez nekrózy (pripomínajúce sarkoidné granulómy), výrazná je fibróza submukóznej vrstvy.

Typické je kŕčovité poškodenie čreva: postihnuté oblasti čreva sa striedajú s normálnymi.

Charakteristické je zhrubnutie steny postihnutého segmentu čreva so zúžením lúmenu.

Hlboké štrbinovité priečne a pozdĺžne vredy; opuch submukóznej vrstvy zostávajúcich častí čreva s vydutím sliznice, ktorá ich pokrýva, čo mu dodáva vzhľad dláždenej ulice.

Komplikácie.

Hnačka, malabsorpčný syndróm.

Črevná obštrukcia (v dôsledku jazvového zúženia).

Fistuly - interintestinálne, enterovezikálne, enterovaginálne, vonkajšie atď.

Približne u 3 % pacientov sa vyvinie rakovina hrubého čreva.

Nešpecifická ulcerózna kolitída

Etiológia neznáma.

Môže mať rodinný charakter.

Vyskytuje sa v každom veku, najčastejšie v mladom veku.

Časté sú extraintestinálne prejavy: artritída, iritída a episkleritída, sklerotizujúca cholangitída, kožné ochorenia.

Zmeny sú obmedzené na hrubé črevo (vo veľkej väčšine prípadov); konečník je zapojený do procesu u všetkých pacientov; môže byť postihnuté celé hrubé črevo.

Zápal a ulcerácia sú obmedzené na sliznicu a submukóznu vrstvu; charakterizované abscesmi krýpt (akumulácia polymorfonukleárnych leukocytov v kryptách čreva).

Ulcerácie môžu byť rozsiahle, pričom zostávajú len malé oblasti sliznice, ktoré tvoria „pseudopolypy“.

Makroskopicky je črevná sliznica zvyčajne červená so zrnitým povrchom.

Komplikácie.

Toxický megakolón je stav, pri ktorom dochádza k výraznému rozšíreniu čreva.

Perforácia čreva.

U 5 - 10 % pacientov sa vyvinie rakovina hrubého čreva.

Pseudomembranózna kolitída

Spôsobené enterotoxínom produkovaným Clostridium difficile (bežnou súčasťou črevnej mikroflóry).

Vyskytuje sa (najčastejšie) po liečbe širokospektrálnymi antibiotikami.

Prejavuje sa ako ťažká intoxikácia a hnačka.

Morfologické charakteristiky.

Na povrchu sliznice hrubého čreva sa objavujú obmedzené sivasté plaky.

Mikroskopický obraz: v postihnutých oblastiach mukózne-nekrotické

hmoty (niekedy zmiešané s fibrínom), preniknuté leukocytmi, pripevnené k oblastiam poškodenia a ulcerácie sliznice. Priľahlé oblasti sliznice sa zvyčajne javia normálne.

V črevnej stene je výrazný opuch.

Ischemická kolitída

Vyvíja sa hlavne u starších ľudí.

Súvisí so sklerózou ciev črevnej steny, ktorá sa vyskytuje pri ateroskleróze, diabetes mellitus a iných ochoreniach sprevádzaných artériosklerózou.

Morfologické charakteristiky.

Lézia je segmentovej povahy, často zahŕňa oblasť slezinnej flexúry hrubého čreva.

Makroskopický obraz: ulcerácie,

pseudopolypy, fibróza steny.

Mikroskopický obraz: ulcerácie sú tvorené granulačným tkanivom obklopujúcim zväzky svalovej platničky a zasahujúce do submukóznej vrstvy. Zistilo sa veľké množstvo hemosiderínu; v lúmene malých ciev - môžu sa vyskytnúť hyalínne tromby, abscesy krýpt. Na povrchu je exsudát fibrínu a polymorfonukleárnych leukocytov, v akútnej fáze - nekróza sliznice.

INvýsledok vzniká ťažká skleróza lamina propria sliznice.

komplikácie:

° krvácanie;

° perforácia, peritonitída.

INFILTRÁCIA(lat. in + filtratio filtering) - prienik do tkanív a akumulácia bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. I. môže mať aktívny (bunkový I. pri zápale, raste nádoru) alebo pasívny charakter (impregnácia tkanív anestetickými roztokmi).

Akumulácia bunkových prvkov v tkanivách a orgánoch sa nazýva infiltrát; Na jeho tvorbe počas zápalu sa spolu s formovanými prvkami podieľa krvná plazma a lymfa opúšťajúca cievy. Impregnácia tkanív biolom, tekutinami bez prímesí bunkových elementov, napríklad krvnou plazmou, žlčou, sa označuje pojmami edém (pozri), imbibícia (pozri).

A ako normálny fyziol, proces prebieha napríklad počas diferenciácie určitých tkanív a orgánov. I. lymfoidné bunky retikulárnej bázy orgánu pri tvorbe týmusu, lymfatických uzlín.

S patol. I. bunky zápalového pôvodu - zápalové I. (pozri Zápal) - sú infiltráty z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfoidné (guľaté bunky), makrofágy, eozinofilné, hemoragické atď. Často sú tkanivá infiltrované novotvarmi (rakovina, sarkóm); v takýchto prípadoch hovoria o zápale tkaniva ako o nádore, alebo o infiltratívnom nádorovom raste. Patol. I. sa vyznačuje zväčšením objemu tkanív, ich zvýšenou hustotou, niekedy bolesťou (zápalové I.), ako aj zmenou farby samotných tkanív: I. polymorfonukleárne leukocyty dávajú tkanivám šedozelený odtieň. , lymfocyty - svetlosivé, erytrocyty - červené atď. d.

Výsledok bunkových infiltrátov je odlišný a závisí od povahy procesu a bunkového zloženia infiltrátu. Napríklad v leukocytových zápalových infiltrátoch proteolytické látky, ktoré sa objavujú pri uvoľňovaní lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnych leukocytov, často spôsobujú topenie infiltrovaných tkanív a rozvoj absces(pozri) alebo flegmóna (pozri); infiltrované bunky z polymorfonukleárnych leukocytov čiastočne migrujú z krvného obehu, čiastočne sa rozpadajú a čiastočne prechádzajú do budovania nových tkanivových prvkov. I. nádorové bunky spôsobujú atrofiu alebo deštrukciu už existujúceho tkaniva. I. s výraznými deštruktívnymi zmenami v tkanivách v budúcnosti dáva najčastejšie perzistujúce patol. zmeny vo forme sklerózy (pozri), zníženie alebo strata funkcie tkanív alebo orgánov. Voľné, prechodné (napr. akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechávajú viditeľné stopy.

Lymfoidné (guľaté bunky), lymfocytovo-plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov prejavom hronových, zápalových procesov v tkanivách. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Možno ich pozorovať aj pri niektorých poruchách látkovej výmeny tkanív, napríklad v stróme štítnej žľazy s difúznou toxickou strumou (pozri Difúzna toxická struma), Addisonovou chorobou (pozri), s atrofickými zmenami v parenchýme rôznych orgánov ako napr. počiatočný regeneračný akt prvkov spojivového tkaniva orgánu. Rovnaké infiltráty môžu slúžiť ako prejav extramedulárnych hematopoetických procesov, napríklad lymfocytárnych infiltrátov a lymfómov v rôznych orgánoch s lymfadenózou (pozri Leukémia), v počiatočných štádiách retikulózy. V niektorých prípadoch nemožno okrúhle bunkové infiltráty považovať za patol. proces: samotné infiltrované bunky, ktoré navonok pripomínajú lymfocyty, sú mladé formy vyvíjajúceho sa sympatického nervového systému. Ide napríklad o skupiny sympatogónií v dreňovej substancii nadobličiek. Infiltráty lymfocytových plazmatických buniek a makrofágov možno pozorovať v orgánoch a tkanivách s rôznymi imunol, zmenami v organizme (umelá a prirodzená imunizácia, alergické imunopatol. procesy a alergické ochorenia). Výskyt infiltrátov lymfocytovej plazmy je odrazom procesu tvorby protilátok uskutočňovaného plazmatickými bunkami, ktorých prekurzormi sú B lymfocyty, za účasti makrofágov.

Z I. chem. najbežnejšími látkami sú glykogén a lipidy. I. glykogén epitelu nefrónových slučiek (Henleho slučky), hepatocytov a kožnej epidermy sa pozoruje pri cukrovke a tzv. glykogénové ochorenie (pozri Glykogenóza), pri ktorom sa v pečeni, priečne pruhovaných svaloch, myokarde a epiteli stočených tubulov obličiek nachádzajú hojné usadeniny glykogénu, ktoré niekedy dosahujú až 10 % hmotnosti orgánu. I. lipidy sa môžu týkať neutrálnych tukov, napríklad stukovatenej I. pečene (so zvýšením množstva tuku do 30 % hmotnosti orgánu). Výskyt viditeľného tuku v bunkách parenchýmových orgánov však nie vždy naznačuje infiltráciu. Rozklad amino- a proteín-lipidových komplexov cytoplazmy môže prebiehať, ale zloženie lipidov bude iné: zmes fosfolipidov, cholesterol a jeho estery, neutrálne tuky. I. intima tepien s cholesterolom sa pozoruje pri ateroskleróze (pozri). I. lipidov retikuloendotelového systému vzniká ako prejav fermentopatie.

Pri pľúcnej tuberkulóze sa pozoruje želatínový I. (želatínový, resp. hladký, zápal pľúc), ktorý je jedným z prejavov exsudatívnej reakcie pri pľúcnej tuberkulóze, tuberkulóznej pneumónii lalokového, menej často lobárneho charakteru a často je predstupňom kazeóznej pneumónie. ; niekedy sa vyskytuje ako perifokálny proces okolo produktívnych tuberkulóznych ložísk (pozri Respiračná tuberkulóza).

Bibliografia: Davydovský IV Všeobecná ľudská patológia, M., 1969; V ii s h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovský.

Morfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú pri všetkých typoch gastritídy, predstavujú stereotypné reakcie sliznice v reakcii na rôzne patogénne faktory. Medzi hlavné zmeny, ktoré tvoria morfologický obraz chronickej gastritídy, patrí zápal, atrofia, porucha bunkovej obnovy vrátane metaplázie a dysplázie.

Chronický zápal s gastritídou

Prítomnosť zápalu je indikovaná infiltráciou lamina propria a epitelu mononukleárnymi prvkami. Infiltrát žalúdočnej sliznice zahŕňa plazmatické bunky, lymfocyty, makrofágy a leukocyty. Všetky tieto bunky sú spojené s imunitnými reakciami, čo naznačuje účasť imunitných mechanizmov na rozvoji chronickej gastritídy.

V súčasnosti sa predpokladá, že normálne žalúdočná sliznica neobsahuje viac ako 2-5 lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov v zornom poli (šošovka 40) alebo 2-3 mononukleárne bunky v jednom valci. Prítomnosť dokonca 1-2 plazmatických buniek v zornom poli už naznačuje chronický zápal.

Lymfatické uzliny (folikuly) s gastritídou

Normálne sa môžu vyskytovať aj malé lymfoidné agregáty bez zárodočných centier v bazálnej časti sliznice žalúdka. Prítomnosť germinálnych centier je vždy dôkazom patológie a predovšetkým gastritídy spojenej s Hp.

Infiltrácia neutrofilov pri gastritíde

Infiltrácia neutrofilov je hlavným indikátorom aktivity chronickej gastritídy. Neutrofily môžu preniknúť do lamina propria, epitelu a vyplniť lúmen žliaz, pričom vytvárajú takzvané jamkové abscesy. Typicky infiltrácia leukocytov koreluje so závažnosťou poškodenia sliznice.

Atrofia sliznice

Atrofia sliznice je charakterizovaná znížením počtu normálnych žliaz. Biologickým základom atrofickej gastritídy sú poruchy proliferácie a apoptózy vyvolané rôznymi patogénnymi faktormi. Bolo navrhnuté, že 3-4 priečne rezané žľazy sú normálne viditeľné v zornom poli s vysokým zväčšením. Ak je ich menej, potom možno diagnostikovať atrofiu. S atrofiou, spolu s nezvratnou stratou žalúdočných žliaz, sú nahradené metaplastickým epitelom alebo vláknitým tkanivom.

A. Kalinin atď.

"Morfologické zmeny pri gastritíde" a ďalšie články zo sekcie

5.14. Lymfocytová („Varioloformná“, „Chronická erozívna“;) gastritída

Lymfocytárna gastritída sa vyznačuje množstvom znakov, ktoré umožňujú rozlíšiť ju na špeciálnu formu gastritídy (178). Jeho hlavným príznakom je výrazná lymfocytárna infiltrácia epitelu. Je známe, že zvýšenie obsahu MEL sa pozoruje pri všetkých gastritíde, ale infiltrácia epitelu je kombinovaná s infiltráciou lamina propria sliznice. Pri lymfocytárnej gastritíde dochádza k selektívnej alebo prevládajúcej infiltrácii epitelu; V lamina propria je relatívne málo lymfocytov a plazmatických buniek, a to aj v oblastiach erózie.

Lymfocyty s charakteristickým svetlým lemom sa skupinovo nachádzajú len na vyvýšeninách (obr. 5.88) a povrchovej časti jamiek, v hlbších partiách sa nevyskytujú O lymfocytárnej gastritíde môžeme hovoriť, keď počet lymfocytov presiahne 30/ 100 epitelových buniek.

Endoskopické vyšetrenie takýchto pacientov odhaľuje uzliny, zhrubnuté záhyby a erózie. Konštantná prítomnosť uzlín s ulcerovaným povrchom určila označenie tohto typu gastritídy ako varioloformné. V najnovšom vydaní príručky R. Whiteheada (1990) je zaradený do skupiny „chronickej erozívnej gastritídy“; (14).

V klasifikácii Nemeckej spoločnosti patológov „lymfocytová gastritída“; uvedené ako špeciálna patogenetická forma gastritídy „za rovnakých podmienok“; s autoimunitnou, bakteriálnou a refluxnou gastritídou. Pokiaľ ide o termín „erozívna gastritída“, bol odstránený z nemeckej a Sydneyskej klasifikácie. Prítomnosť a charakteristiky erózií v týchto klasifikáciách sú uvedené v diagnóze, ale ako „prípona“; (16,18). Napriek tomu považujeme za možné v tejto časti diskutovať o súvislosti medzi gastritídou a eróziou.

Nodulárna mukózna membrána s lymfocytárnou gastritídou sa nachádza u 68 % pacientov s „nešpecifickou gastritídou“; v 16 %, zhrubnuté záhyby v 38 a 2 %, v tomto poradí (178).

Lokalizácia lymfocytovej gastritídy sa tiež líši od „nešpecifickej“ gastritídy. V 76 % je to pangastritída, v 18 % fundická a iba v 6 % antrálna. "Nešpecifické"; gastritída je antrálna v 91 %, fundická v 3 % a celková v 6 % (178).

Lymfocytová gastritída predstavuje asi 4,5 % všetkých gastritídy (179).

Etiológia a patogenéza tohto „nového“; (178) Formy gastritídy nie sú známe.

Dá sa predpokladať, že hovoríme o imunitnej reakcii na lokálny vplyv niektorých antigénov. Takýmito antigénmi môžu byť HP alebo potravinové zložky. V skutočnosti bola HP zistená u 41 % pacientov, ale oveľa menej často ako u pacientov s chronickou aktívnou gastritídou v kontrolnej skupine, kde bola HP zistená u 91 % (179). Zároveň boli sérologické príznaky infekcie HP také časté, že to dávalo dôvod považovať HP za antigén, ktorý je zodpovedný za výskyt lymfocytovej gastritídy (179). Nie všetci výskumníci s tým však súhlasia (180). Je potrebné poznamenať, že imunomorfologické zmeny sa líšia od zmien pozorovaných pri gastritíde typu B: v nodulárne zmenenej sliznici je znížený obsah plazmatických buniek IgM, ale zvýšený počet buniek IgG a IgE (178).

Infiltrácia epitelu pri lymfocytárnej gastritíde prekvapivo pripomína vzory, ktoré sa neustále pozorujú v tenkom čreve pacientov s celiakiou (obr. 5.89). V tejto súvislosti sa dokonca objavil názor, že lymfocytová gastritída je prejavom celiakie (181). Lymfocytárna gastritída bola zistená u 45 % pacientov s celiakiou, čo je 10-krát častejšie ako u pacientov so všetkými formami chronickej gastritídy. Obsah MEL v tenkom čreve bol takmer rovnaký ako v žalúdku (47,2 a 46,5/100 epitelových buniek) (180 181). Zároveň neexistujú žiadne makroskopické príznaky lymfocytovej gastritídy („varioloformita“ sliznice) pri celiakii (180).

Povrchová lokalizácia lymfocytov je spojená s pôsobením lepku. Je možné, že glutén môže byť pasívne absorbovaný žalúdočnou sliznicou pacientov citlivých na lepok a spôsobiť imunitnú reakciu, ktorej prejavom je lymfocytová gastritída (181). Tomuto predpokladu neodporuje ani skutočnosť, že sliznica žalúdka na rozdiel od sliznice tenkého čreva nie je určená na vstrebávanie, ale na vylučovanie hlienu.Ako je známe, aj konečník vylučuje hlien, ale zavedenie lepku do nej vedie k výraznému zvýšeniu počtu MEL (182).

Lymfocytárna gastritída je spravidla sprevádzaná eróziou žalúdočnej sliznice a na tomto základe je zaradená do skupiny chronickej erozívnej gastritídy.

R. Whitehead (1990) verí, že existujú najmenej 2 formy chronickej erozívnej gastritídy (14).

Jedna súvisí s Helicobacter gastritídou B a je kombinovaná s peptickou vredovou chorobou, ktorá jej možno ešte predchádza. Táto gastritída je lokalizovaná hlavne v antrum.

Dá sa predpokladať, že zápal sliznice, zníženie jej odolnosti

odolnosť voči rôznym škodlivým faktorom predisponuje k rozvoju erózie. Takéto erózie majú vzhľad povrchovej nekrózy infikovanej leukocytmi (obr. 5.90) ​​a obklopuje ich obraz chronickej aktívnej gastritídy. Takéto erózie sú akútne.

Druhá forma chronickej erozívnej gastritídy je charakterizovaná prítomnosťou chronických erózií, ktorých dno tvoria nekrotické hmoty, fibrinoid a tenká nestabilná vrstva granulačného tkaniva (obr. 5.91). Sú obklopené hyperplastickými, predĺženými, stočenými a rozvetvenými jamkami, často vystlanými nezrelými epiteliálnymi bunkami. V okolitej sliznici je veľa MEL. Svalová platnička je buď intaktná alebo hyperplastická.

Okrem toho sa HP nachádza u 99 % pacientov s chronickými eróziami. Intenzita kontaminácie HP a aktivita gastritídy boli signifikantne vyššie ako u pacientov s chronickou gastritídou Helicobacter pylori, ale bez erózií. Na tomto základe sa predpokladá, že Helicobacter pylori gastritída hrá vedúcu úlohu v patogenéze chronických erózií. Je to spôsobené vysokou cytotoxicitou mikroorganizmov, ktoré spočiatku spôsobujú povrchové mikroerózie. HCL preniká cez zničenú sliznicu, poškodzuje podložné tkanivo, ktoré je navyše v týchto oblastiach pomerne slabo zásobené krvou.Tieto topografické znaky na pozadí ťažkej gastritídy komplikujú reparačnú regeneráciu a erózia sa stáva chronickou (183). .

Koncept úlohy HP v patogenéze chronických erózií nám umožňuje pochopiť pôvod tzv. vzdialenej leukocytózy (38). Hovoríme o neustálej detekcii v určitej vzdialenosti erózií oblastí infiltrácie leukocytov lamina propria a epitelu. Sú všetky dôvody klasifikovať ich ako ložiská aktívnej gastritídy Helicobacter pylori, ich následný prejav zabezpečuje opakujúci sa charakter erózií.

Úsudky o patogenéze a morfogenéze erózií komplikuje skutočnosť, že erózie, ktoré endoskopista vidí, sa nie vždy nachádzajú v histologických preparátoch. Multicentrická európska štúdia (184) ukázala, že povrchové epiteliálne defekty v biopsiách sa našli len u 42 % pacientov s endoskopicky diagnostikovanými eróziami. Vo väčšine biopsií boli viditeľné iba oblasti akútneho zápalu, črevnej metaplázie a subepiteliálnej hyperémie.

5.15. Pseudolymfóm.

Pseudolymfómy sú charakterizované výraznou hyperpláziou lymfoidného tkaniva, s infiltráciou nielen sliznice, ako pri všetkých typoch chronickej gastritídy, ale aj submukózy. Napriek tomu sú klasifikované ako chronické gastri

tam (1,158), používajúc ako synonymum termín lymfatická (lymfoblastoidná) gastritída, navrhnutá už v 30. rokoch R. Schindlerom (1937) a G. H. Konjetzny (1938).

Zvyčajne sa pseudolymfómy kombinujú s peptickým vredovým ochorením a menej často sú nezávislé.

Väčšina pseudolymfómov je lokalizovaná v mieste typickom pre chronickú gastritídu - v pylorickom antrapiu, najmä na jeho menšom zakrivení.

Gastroskopia odhaľuje difúznu polypoidnú hyperpláziu záhybov, niekedy má sliznica vzhľad dláždeného chodníka. Podobné zmeny sú zvyčajne viditeľné na obvode žalúdočných vredov.

Sliznica je hojne infiltrovaná zrelými malými lymfocytmi, vždy s prímesou plazmatických buniek a makrofágov (obr. 5.92). Eozinofily sa tiež často nachádzajú. Infiltrát rozširuje žľazy a môže preniknúť cez svalovú platničku do submukózy (obr. 5.93). Menej často sa infiltráty nachádzajú vo vlastnej svalovej vrstve (obr. 5.94).

Pseudolymfómy sú charakterizované prítomnosťou lymfatických uzlín (folikulov) s veľkými svetelnými (germinálnymi) centrami (obr. 5.95a). Nachádzajú sa ako všetky folikuly najmä v bazálnej časti sliznice, no vzhľadom na svoju veľkosť môžu ich skupiny zaberať takmer celú jej hrúbku. Folikuly sú bežné aj v submukóze (obr. 5.956). Zdá sa, že infiltrát roztláča už existujúcu sieť argyrofilných vlákien, ich nová tvorba nie je pozorovaná (obr. 5.96).

Boli identifikované tri podtypy žalúdočných pseudolymfómov (186).

1. Ulcerácie obklopené bohatým lymfocytovým infiltrátom. Zdá sa, že tieto obrázky by sa mali považovať za reaktívny proces.

2. Nodulárna lymfoidná hyperplázia. Ulcerácie a postulcerózna fibróza v týchto prípadoch chýbajú. Existujú veľké povrchovo umiestnené lymfatické agregáty, ktoré deformujú žalúdočné polia. U takýchto pacientov je zaznamenaná hypogamaglobulinémia a giardiáza.

3. Angiofolikulárna lymfoidná hyperplázia. Tento podtyp je zriedkavý a výrazne sa líši od predchádzajúcich dvoch. Na základe histologickej štruktúry sa rozlišujú na monomorfnú bunku, polymorfnú bunku a zmiešané varianty (187).

Infiltrát v monomorfnom celulárnom variante pseudolymfómu tvoria najmä zrelé lymfocyty, ale vždy je tam prímes plazmatických buniek a eozinofilov, takže je „monomorfný“; tu, na rozdiel od „pravého“; lymfóm nie je úplný. Preto je lepšie hovoriť o „prevažne monomorfnom pseudolymfóme“;.

V polymorfnom bunkovom variante je spolu s lymfocytmi veľa plazmatických buniek, eozinofilov a lymfoblastov. Pri tejto možnosti bola zaznamenaná hlbšia infiltrácia steny žalúdka.

Tabuľka 5.5. Diferenciálna diagnostika medzi malígnymi lymfómami a pseudolymfómami žalúdka (po 1).

Kritériá	Malígny lymfóm	Peevdol mfóm
	zvyčajne krátke (< 1 года)	zvyčajne dlhodobé (1-5 rokov)
Zovšeobecnenie	často (lymfatické uzliny, slezina, pečeň)	neprítomný
Lokalizácia	všetky oddelenia	zvyčajne pyloroantrálne
Hĺbka invázie	k seróznej membráne	zvyčajne v sliznici, ale môže preniknúť do hlbších vrstiev
Klíčenie krvných ciev		neprítomný
Stav krvných ciev	nezmenené	steny sú často zhrubnuté
Polymorfonukleárne infiltrácia		vždy k dispozícii
Veľkosti lymfocytových jadier	zvyčajne veľké
Tvar jadierok	oválny
Lymfatické folikuly	zriedkavo (s výnimkou pseudofolikulov pri folikulárnom lymfóme), bez svetelných centier	reaktívna hyperplázia
Plášťová zóna	lymfoplazmocytoidné bunky,	malé lymfolity, plazma
folikulov	imunoblasty	magické bunky
Imunomorfológia	proliferáciu monoklonálnych buniek	proliferáciu polyklonálnych buniek
Mitotický index
		žiadny

Zmiešaný variant sa vyznačuje tým, že monomorfné bunkové oblasti sa striedajú s polymorfnými bunkovými.

Pseudolymfóm je možné diagnostikovať pomocou gastrobiopsie, ale záver patológa môže byť len špekulatívny vzhľadom na malý rozmer biopsie.

Hlavnou vecou pri biopsii je diferenciálna diagnostika medzi pseudolymfómom a malígnym lymfómom. Treba vziať do úvahy, že obraz pseudolim-

Foma v povrchovo vyrezanej biopsii nevylučuje prítomnosť lymfómu v hlbších oblastiach. Okrem toho infiltrácia lymfoidných buniek môže byť reakciou na malígny lymfóm. Nemožno tiež vylúčiť, že ak lymfóm pochádza z už existujúcich reaktívnych prvkov, potom sa zmeny, ktoré sa považujú za pseudolymfóm, môžu ukázať ako skoré štádium nádoru (14) alebo „pretumor“ (186). Dokonca sa predpokladá, že takzvaný pseudolymfóm je lymfóm, ale nízkeho stupňa (188). Zistilo sa, že primárny B-bunkový lymfóm žalúdka môže zostať dlhodobo lokálnym procesom, nemusia byť postihnuté lymfatické uzliny a dlhodobé výsledky chirurgickej liečby sú veľmi priaznivé (189).

Niektoré kritériá na diferenciálnu diagnostiku medzi pseudolymfómami a malígnymi lymfómami sú uvedené v tabuľke 5.5.

Pri štúdiu bioptického materiálu treba mať podozrenie na lymfóm v prítomnosti hustej infiltrácie sliznice, ktorá si zachovala svoju štruktúru bez známok ulcerácie (14). Lymfóm je charakterizovaný fenoménom epitelového tropizmu nádorových buniek s tvorbou tzv. lymfoepitelových lézií s progresívnou deštrukciou epitelu (189). Tieto obrázky sa dajú ľahko odlíšiť od aktívnej gastritídy, pri ktorej je epitel zničený leukocytmi a nelymfocytmi. Na rozdiel od interepiteliálnych lymfocytov nemajú charakteristický svetlý lem a tvoria veľké zhluky, ktoré vystupujú do lúmenu.

Pri pseudolymfómoch často dochádza k poškodeniu povrchového epitelu vo forme ťažkej dystrofie (obr. 5.97), nekrobiosainekrózy s tvorbou erózií. Tieto procesy sú zrejme spôsobené poruchou mikrocirkulácie v dôsledku hojnej infiltrácie sliznice, čo možno vysvetliť prítomnosťou dlhotrvajúcich nehojacich sa erózií u mnohých pacientov.

Pseudolymfóm sa môže kombinovať s rakovinou žalúdka (obr. 5.98). Pripúšťajú sa dve možnosti: po prvé, pseudolymfóm predstavuje reakciu na rakovinu a po druhé, pseudolymfóm stimuluje rozvoj adenokarcinómu (190). Nedá sa vylúčiť, že dlhodobá existencia defektu na sliznici vedie k neustálej stimulácii proliferačnej aktivity epitelu, čo vytvára určité predpoklady pre malignitu v dôsledku narušenej reparačnej regenerácie spôsobenej zmeneným tkanivovým trofizmom (191).

Chronická gastritída, L.I. Aruin, 1993

V tkanivovom priestore sa môžu vyskytnúť zhutnenia pozostávajúce z rôznych biologických štruktúrnych prvkov. Táto okolnosť má polyetiologický charakter. Z tohto dôvodu je dôležité vedieť, aké choroby vyvolávajú vývoj tohto druhu patologických útvarov.

Čo je infiltrácia

Lekárska prax popisuje mnoho prípadov tohto stavu, ktorý sa u pacientov vyvíja. Infiltrácia (infiltratus) sa zvyčajne chápe ako tvorba ohraničeného alebo rozšíreného útvaru v mäkkých tkanivách, ktorý obsahuje exsudát rôzneho zloženia. Ten je druhom výpotku z krvných ciev, ktorý pozostáva z biologických tekutín (krv, lymfa), chemikálií, cudzích mikroorganizmov a bunkových prvkov.

Infiltrácia tkaniva má podľa výskumov najmä posttraumatický charakter. Nebezpečnejšou možnosťou rozvoja patológie je reaktívna proliferácia atypických buniek počas malígneho proliferačného procesu. Je dôležité poznamenať, že vnútorný exsudát rakovinových nádorov je mimoriadne špecifický: pozostávajú z vlastných tkanív, patogénnych činiteľov, kalcifikácií a ďalších prvkov.

Apendikálny infiltrát

Zápal prílohy céka je hlavným faktorom, ktorý prispieva k akumulácii postihnutých tkanivových prvkov v tejto oblasti. Apendikulárny infiltrát je charakterizovaný jasnými hranicami so zahrnutím kupoly hrubého čreva a slučiek tenkého čreva, pobrušnice a väčšieho omenta do procesu. Stojí za zmienku, že tvorba patologickej formácie sa vyskytuje už v počiatočných štádiách vývoja ochorenia. V neskorších štádiách sa spravidla pozoruje resorpcia výsledného konglomerátu buniek alebo jeho prechod do periapendikálneho abscesu.

Zápalový infiltrát

Traumatická genéza má pri tejto forme patologických zmien rozhodujúci význam. Často sa identifikuje infekčná príčina akumulácie exsudátu. Niektorí autori uprednostňujú synonymizáciu flegmóny a zápalového infiltrátu – o aké stavy ide, sa dá spoľahlivejšie zistiť z lekárskej encyklopédie. Podľa informácií, ktoré sú tam uvedené, je identifikácia týchto diagnóz nemožná z dôvodu rozdielov v ich klinických prejavoch. Zápalový infiltrát je teda sprevádzaný:

• poškodenie kože, sliznice, podkožného tuku a svalov;
• zahrnutie lymfoidného tkaniva do zápalu;
• horúčka nízkeho stupňa;
• zhrubnutie a hyperémia kože.

Infiltrovať v pľúcach

Na ľudský dýchací systém neustále útočia patogény. Infiltrácia v pľúcach sa spravidla vyvíja na pozadí zápalu a vyžaduje okamžitú liečbu. Pridanie hnisavého procesu je nebezpečné z dôvodu výskytu dysfunkcie orgánov so všetkými negatívnymi dôsledkami vyplývajúcimi z tohto stavu. Na rozdiel od edému dochádza k pľúcnej infiltrácii na pozadí akumulácie nielen tekutiny, ale aj bunkových inklúzií. Mierne zvýšenie objemu orgánu je dôkazom rozvoja zápalu s ďalšou tvorbou exsudatívnej tvorby.

Brušný infiltrát

Tento druh negatívneho stavu môže mať úplne odlišné etiologické smery. Infiltrácia brušnej dutiny sa teda často vytvára v dôsledku stafylokokovej alebo streptokokovej infekcie, kandidózy. Je mimoriadne dôležité urýchlene odstrániť výsledné patologické zhutnenie. Akumulácia exsudátu v brušnej dutine môže spôsobiť absces a krvácanie. Samostatne stojí za zmienku peritonitída s následnou fokálnou perivezikálnou infiltráciou tkaniva. Tento stav vyžaduje okamžitú chirurgickú intervenciu.

Infiltrát po injekcii

Tento typ patologických zmien sa vyskytuje na pozadí penetrácie a dočasnej akumulácie lieku v tkanivách. Infiltrácia po injekcii sa vyvinie, keď sa nedodržia pravidlá antiseptickej liečby alebo sa liek podáva príliš rýchlo. Vývoj takejto komplikácie po injekcii závisí od charakteristík každého jednotlivého organizmu. Akumulácia exsudátu u niektorých pacientov sa vyskytuje extrémne zriedkavo, zatiaľ čo u iných sa vyskytuje po každom vložení ihly injekčnej striekačky.

Pooperačný infiltrát

K tvorbe takejto formácie často dochádza v dôsledku nekvalitného materiálu na šitie použitého počas operácie. V tomto prípade sa infiltrát po operácii vyvíja v mieste tvorby jaziev. Výsledné zhutnenie sa výhodne otvorí chirurgicky. Odborníci nevylučujú, že telo môže nezávisle eliminovať infiltrát pooperačnej jazvy. Aby sa však predišlo vážnym komplikáciám, lekári odporúčajú pri prvom náznaku zlyhania stehu neváhať a kontaktovať chirurgov.

Nádorový infiltrát

Pravdepodobnosť vzniku takýchto patologických zmien je prítomná v rovnakej miere u každého človeka. Termín „nádorový infiltrát“ sa používa na označenie prenikania atypických buniek rôzneho pôvodu do tkanív tela: sarkóm, karcinóm atď. V tomto prípade sa postihnuté oblasti tkaniva vyznačujú vysokou hustotou a niekedy aj bolesťou. Tento typ formácie je charakterizovaný proliferatívnym rastom nádoru.

Príčina infiltrátov

Akumulácia exsudátu v telesných tkanivách sa môže vyskytnúť pod vplyvom endogénnych a exogénnych faktorov. Odborníci tvrdia, že hlavnou príčinou infiltrátov je traumatický zdroj. Nemenej dôležitú úlohu pri tvorbe exsudatívnych útvarov zohrávajú rôzne infekčné choroby. Ďalšie príčiny infiltračného procesu zahŕňajú:

• odontogénna infekcia;
• akumulácia cholesterolu (ateroskleróza) alebo glykogénu (diabetes);
• pooperačné komplikácie;
• proliferácia nádorovej hmoty;
• akumulácia triglyceridov v pečeňových bunkách;
• akútna apendicitída a iné zápaly panvy;
• akumulácia krvných buniek a fibrínu v pľúcach;
• zhrubnutie kože v dôsledku jej impregnácie chemikáliami (lieky);

Infiltrácia - liečba

Terapia zápalového exsudatívneho procesu je založená na použití konzervatívnych metód riešenia problému. V tomto prípade sa liečba infiltrátu uskutočňuje pomocou medicinálnej elektroforézy. Treba povedať, že fyzioterapia vysokej intenzity s tepelným účinkom je povolená len pri absencii hnisavého zápalového zamerania.

Infiltrácia apendixu sa lieči výlučne v nemocničnom prostredí. Liečba tohto stavu zahŕňa dodržiavanie diéty, užívanie antibiotík a obmedzenie fyzickej aktivity. Tvorba abscesu vyžaduje chirurgický zákrok na otvorenie a dezinfekciu abscesu. Väčšina malígnych nádorov je tiež eliminovaná chirurgickým zákrokom.

Liečba infiltrátu po injekcii zahŕňa aplikáciu jódovej mriežky a lokálnu aplikáciu masti Višnevského. Ak sa exsudát nahromadí v pľúcach, je potrebné vykonať ďalšie diagnostické testy. Diaskintest vám teda umožňuje odhaliť začínajúcu tuberkulózu. Ak telo reaguje pozitívne, nemali by ste sa vzdávať. Moderné lieky sú veľmi úspešné v boji proti pôvodcom tejto choroby.

Liečba infiltrácie ľudovými prostriedkami

Hromadenie exsudátu vo vnútorných orgánoch sa musí eliminovať iba trvalo. Liečba infiltrácie ľudovými prostriedkami je možná len s komplikáciami po injekcii vo forme modrín a menších zápalov. Pri odontogénnych infekciách u dieťaťa bez pridania hnisavého procesu sa rodičom odporúča používať soľné obklady a výplachy. Nemali by ste sa pokúšať liečiť iné typy exsudatívnych procesov doma: môže to viesť k rozvoju abscesov a flegmónov.

Video: poinjekčný infiltrát – liečba