Zmeny v procese depolarizácie komôr, ktoré. Predčasná depolarizácia predsiení a predčasná depolarizácia komôr

Nižšie zvážime vlastnosti použitia tohto lieku na zníženie tlaku spôsobeného hypertenziou a súvisiacimi patológiami, analyzujeme indikácie a kontraindikácie jeho použitia, pričom osobitnú pozornosť venujeme riziku predávkovania a vedľajším účinkom.

Popis

Zloženie a forma uvoľňovania

Lizinopril je liek predpísaný na hypertenziu a iné ochorenia na zníženie krvného tlaku:

• Dostupné vo forme tabliet;
• najbežnejšie dávky účinnej látky sú od 2,5 mg do 20 mg;
• balenie obsahuje 20, 30 alebo 50 tabliet.

Hlavnou účinnou látkou je lizinopril dihydrát. Okrem toho zloženie tabliet obsahuje pomocné látky:

• kukuričný škrob;
• mikrokryštalická celulóza;
• stearan horečnatý;
• hydrogenfosforečnan vápenatý atď.

farmakologický účinok

Tento liek patrí do skupiny liekov, ktoré inhibujú účinok ACE. Hlavným účinkom je zníženie premeny angiotenzínu-1 na angiotenzín-2.

Okrem toho tento liek:

• znižuje hladinu sekrécie aldosterónu;
• pomáha znižovať degradáciu bradykardinu;
• stimuluje tvorbu prostaglandínov.

To má za následok nasledujúce účinky:

1. Krvný tlak (TK) pacienta je znížený na prijateľné hodnoty.
2. Dochádza k poklesu tlaku v kapilárach pľúc.
3. Sila periférneho vaskulárneho odporu klesá.
4. Objem krvi pumpovanej srdcom za minútu sa výrazne zvyšuje.
5. Zvyšuje sa odolnosť myokardu (srdcového svalu) voči funkčným zaťaženiam (účinok je výrazný najmä u ľudí s ťažkým srdcovým zlyhaním).
6. Hypertrofia srdcového svalu a arteriálnych stien klesá (pri dlhodobom systematickom používaní).

Okrem toho užívanie tohto lieku podporuje vylučovanie sodných solí močom, t.j. je tiež charakterizovaný natridiuretickým účinkom.

Pri užívaní lieku je absorpcia účinnej látky v gastrointestinálnom trakte 25–29% (prítomnosť alebo neprítomnosť potravy v gastrointestinálnom trakte tento proces neovplyvňuje). Účinná látka neprechádza v tele transformáciou a vylučuje sa obličkami bez zmien v zložení. Pri užívaní stojí za zváženie, ako tieto tabletky na tlak fungujú. "Lizinopril" vykazuje účinok približne 45-60 minút po podaní a dosahuje najvyššiu účinnosť po približne 5-7 hodinách (interval sa môže meniť v závislosti od dávky lieku a počiatočného stavu pacienta). Celková doba pôsobenia je približne jeden deň.

Indikácie a kontraindikácie na použitie

Pred užitím týchto tabliet si musíte dôkladne preštudovať, na čo je Lizinopril určený, proti akému tlaku pomáha, ako sa používa v kombinovanej liečbe a aké sú kontraindikácie.

Hlavným účelom tohto lieku je zníženie krvného tlaku, ktorý sa zvyšuje s rôznymi formami arteriálnej hypertenzie. Môže byť použitý ako samostatný liek, tak aj spolu s inými liekmi ako súčasť terapeutického komplexu.

Okrem toho sa Lizinopril predpisuje na:

• srdcové zlyhanie (najčastejšie chronické) – ako súčasť terapie.
• srdcový záchvat (včasná liečba, v prvý deň) - na prevenciu srdcového zlyhania, zlepšenie funkcie komôr a udržanie stabilnej úrovne hemodynamiky.
• nefropatia u pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu

Pred užitím lizinoprilu na tlak je dôležité oboznámiť sa s najdôležitejšími kontraindikáciami. Tento liek nie je predpísaný, ak má pacient:

• precitlivenosť na látky, ktoré inhibujú účinok ACE;
• edém (dedičný angioedém, angioedém atď.);
• závažná hypertenzia;
• stenóza mitrálnej chlopne.

To tiež zahŕňa:

• tehotenstvo (v prvom trimestri - nežiaduce, v druhom a treťom - je nemožné kvôli riziku intoxikácie plodu);
• laktácia (ak je potrebné užívať liek, dieťa sa prenesie na umelé kŕmenie).

Prítomnosť koronárnej choroby srdca, koronárnej alebo renálnej insuficiencie, diabetes mellitus a niektorých ďalších ochorení u pacienta môže tiež spôsobiť odmietnutie lieku. V ktorejkoľvek z týchto situácií sa pred začatím liečby odporúča konzultovať s lekárom.

Tiež je potrebné poradiť sa s odborníkom, ako užívať Lisinopril - pri akom tlaku sa má užívať a či sa vôbec môže užívať - ​​je tiež potrebné u pacientov s diétou s obmedzeným obsahom kuchynskej soli a pre tzv. starší ľudia.

Inštrukcie na používanie

Ak vám bol predpísaný lizinopril, návod na použitie, ktorý je súčasťou súpravy, úplne popisuje hlavné aspekty jeho použitia. Takže tu budú uvedené len najdôležitejšie nuansy:

• liek sa užíva perorálne nie viac ako raz denne, bez ohľadu na dennú dobu. Príjem potravy tiež nie je dôležitý, pretože neovplyvňuje proces asimilácie účinnej látky;
• štandardná denná dávka lieku, ktorý sa používa na zníženie krvného tlaku - 10 mg. Pri pretrvávajúcej hypertenzii je možné dávkovanie udržiavať niekoľko mesiacov - kým sa neobjaví trvalé zlepšenie;
• pri ďalšej liečbe je predpísaná zvýšená dávka - 20 mg denne;
• maximálna denná dávka používaná na zníženie krvného tlaku pri hypertenzii je 40 mg/deň. Vo výnimočných prípadoch ho predpisuje lekár.

Keď sa lizinopril užíva z tlaku podľa tejto schémy, recenzie naznačujú, že maximálny účinok lieku sa objaví 3-4 týždne po začiatku podávania. Ak bez konzultácie s odborníkom prerušíte liečbu alebo znížite dávkovanie, je veľmi pravdepodobné, že sa dynamika zhorší alebo krvný tlak opäť stúpne.

Poznámka! Ak je pacient liečený diuretikami, diuretiká sa majú vysadiť najmenej 48 hodín pred užitím lieku. Ak sa tak nestane, existuje riziko, že tlak prudko klesne, čo spôsobí celkové zhoršenie stavu. V situácii, keď nie je možné odmietnuť diuretiká, je potrebné znížiť dávku lizinoprilu (až do 5 mg / deň):

• ak má pacient srdcové zlyhanie, počiatočná dávka je 2,5 mg. V 3.-5. deň liečby (v závislosti od dynamiky) sa dávka zvyčajne zdvojnásobí;
• pri liečbe nefropatie (diabetickej) sa liek predpisuje v dávke 10 až 20 mg denne;
• zlyhanie obličiek je tiež jednou z indikácií na užívanie lieku: s klírensom kreatínu do 10 ml / min - 2,5 mg, do 30 ml / min - 5 mg, do 80 ml / min - 10 mg denne;
• ak sa liek používa na infarkt myokardu, mal by sa užívať podľa nasledujúceho algoritmu: prvý a druhý deň - každý 5 mg a počnúc tretím dňom - ​​10 mg každé dva dni a v konečnom štádiu - 10 mg/deň. S rozvojom akútneho infarktu myokardu u pacienta je trvanie liečby najmenej jeden a pol mesiaca.

Poznámka! Ak vám bol predpísaný lizinopril, návod na použitie z tlaku možno použiť iba pri liečbe hypertenzie. Pri iných ochoreniach by sa liek mal používať podľa schémy stanovenej lekárom!

Možné vedľajšie účinky

Vedľajšie účinky pri užívaní lizinoprilu sú podobné vedľajším účinkom spôsobeným užívaním iných ACE inhibítorov. Frekvencia týchto účinkov môže byť rôzna:

• často: alergické vyrážky, zníženie krvného tlaku, kašeľ, gastrointestinálne ťažkosti, bolesť hlavy atď .;
• zriedkavé: emocionálna labilita, strata rovnováhy, poruchy spánku, upchatý nos, erektilná dysfunkcia, halucinácie, celková slabosť;
• extrémne zriedkavé: prudké zníženie hladiny cukru v krvi, bolesť brucha (môže byť sprevádzaná nevoľnosťou alebo vracaním), dýchavičnosť, mdloby.

Ak sa vyskytnú vedľajšie účinky z tohto zoznamu, ako aj opuch častí tela, kožné lézie (vyrážky, olupovanie), silné závraty, búšenie srdca alebo zožltnutie kože okolo očí, mali by ste okamžite prestať užívať liek a poradiť sa s lekárom!

Predávkovanie

V prípade predávkovania liekom môže prudko klesnúť krvný tlak, môže sa vyvinúť tachykardia a uvoľnenie hladkých svalov periférnych ciev. Na odstránenie následkov predávkovania nie je možné vykonať nasledujúce opatrenia:

• Opláchnite žalúdok (náprava je účinná kvôli pomalej absorpcii).
• Vezmite aktívne uhlie.

• Položte osobu na chrbát tak, aby nohy boli nad úrovňou hlavy.
• Sledujte hladinu krvného tlaku a v prípade potreby ho upravte (s prudkým poklesom sa používa Dopamil).

Poznámka! V opísanej situácii je hemodialýza neúčinná. V každom prípade v prípade predávkovania (aj pri absencii výrazných negatívnych účinkov) je potrebné čo najskôr konzultovať s lekárom.

Interakcia s inými liekmi a látkami

Súčasné užívanie "Lizinoprilu" s inými liekmi môže viesť k nežiaducim následkom:

• antacidá - spomaľujú vstrebávanie účinnej látky;
• "Indometacín", adrenostimulanty a sympatomimetiká - zníženie terapeutického účinku;
• neuroleptiká a chinín - zvýšený hypotenzívny účinok;
• draslík šetriace diuretiká ("Triamteren", "Amilorid" a analógy) - hyperkaliémia.

Počas obdobia liečby liekom "Lizinopril" (alebo jeho analógmi) odborníci odporúčajú úplne opustiť používanie alkoholu. Je to spôsobené tým, že súčasné podávanie lieku a alkoholu nepredvídateľne zvyšuje hypotenzný účinok. Dôsledkom môže byť tachykardia, bradykardia, akútne srdcové zlyhanie a v niektorých prípadoch ortostatický kolaps sprevádzaný mdlobou.

Lizinopril v lekárňach

V lekárňach Ruskej federácie sa tento liek vydáva na lekársky predpis.

Ak plánujete kúpiť Lisinopril na tlak, jeho cena bude závisieť od dávkovania, počtu tabliet v balení a výrobcu:

• 5 mg č. 30 - od 20 do 70 rubľov.
• 10 mg č. 20 - od 22 do 120 rubľov.
• 20 mg č. 30 - od 80 do 200 rubľov.

K dispozícii je niekoľko analógov. Najpopulárnejšie sú:

• "Diroton" (Maďarsko, "Gedeon Richter").
• "Lizinoton" (Island, "ACTAVIS Ltd").
• Lizoril (India, Ipca Laboratories).
• "Irumed" (Chorvátsko, "Belupo").

Niektoré iné lieky majú tiež účinok podobný účinku lizinoprilu.

Záver

Lizinopril je liek, ktorý pri správnom použití a zvolení optimálneho dávkovania účinne reguluje krvný tlak a má dobrý účinok pri liečbe hypertenzie. Zároveň, vzhľadom na možnosť vedľajších účinkov a riziko predávkovania, by sa mal užívať len tak, ako to predpísal lekár podľa schémy, ktorú stanovil.

Nízky krvný tlak nespôsobuje o nič menšie zdravotné problémy ako vysoký krvný tlak. Všetci pacienti s problematickými cievami by preto mali vedieť reagovať na tlak 60 až 40. Áno, a zdravému človeku, ktorému zrazu skočilo dole, takáto informácia nezaškodí.

1. Popis
2. Príčiny
3. Symptómy
4. Tlak 60 až 40 u pacientov pripútaných na lôžko
5. Aké môžu byť dôsledky
6. Diagnostika
7. Liečba
8. Prevencia
9. Predpoveď
10. Konečne

Popis

Čo je nízky tlak? Za normu krvného tlaku sa považuje 100 až 60 mm Hg. piliera. Čokoľvek nižšie nie je normálne. Nízky krvný tlak však možno vysvetliť objektívnymi dôvodmi, ako aj individuálnymi charakteristikami človeka. Pre zdravie sa považuje za kritický ukazovateľ, keď je krvný tlak 60 až 40 mm Hg. piliera.

Najčastejšie sa hypotenzia vyskytuje u detí, tehotných žien a ľudí s určitými poruchami parasympatického nervového systému. Medzi ľuďmi, ktorí sa profesionálne venujú športu, je takýchto pacientov veľa. Tiež starší ľudia nie vždy trpia vysokým krvným tlakom, môže to byť práve naopak.

Príčiny

Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa tento stav môže vyskytnúť:

1. Dedičnosť.
2. Sedavá práca a sedavý spôsob života.
3. Práca v nebezpečnom priemysle.
4. Tehotenstvo, najmä s toxikózou.
5. Starší vek.

Hypotenzia je tiež častá u dospievajúcich. Ak to nespôsobuje zlé zdravie a nezasahuje, potom môžete túto podmienku úplne ignorovať. Netýka sa to starších pacientov, ako aj tých, ktorí sa cítia zle z nízkeho krvného tlaku. Preto stojí za to vedieť, čo robiť, ak je tlak 60 až 40.

Symptómy

Príznaky nízkeho krvného tlaku je ťažké zameniť s niečím iným. Špecifický stav možno rozpoznať podľa nasledujúcich charakteristík:

1. Husia koža v očiach. Často pozorované pri zmene polohy tela.
2. Dýchavičnosť a búšenie srdca pri vysokej fyzickej námahe.
3. Neustála únava a zvýšená únava.
4. Môže rušiť ostré svetlo, hlasné zvuky. Existuje nadmerná podráždenosť.
5. Teplota sa zníži, v nohách a rukách sa cíti chlad.
6. Svalová slabosť.
7. Znížená chuť na sex.

Ak má osoba niekoľko z týchto príznakov naraz, mali by ste sa poradiť s lekárom, aby odborník mohol vykonať úplnú diagnostiku a identifikovať porušenia v tele.

Tlak 60 až 40 u pacientov pripútaných na lôžko

Nebezpečenstvo nízkeho tlaku u pacientov pripútaných na lôžko spočíva v tom, že je prakticky nepostrehnuteľné. Tento aktívny človek môže pociťovať závraty a nevoľnosť a pacient s ležiacim životným štýlom takéto zmeny nezaznamená. To môže vyvolať výskyt kardiogénneho šoku, ktorý môže viesť k smrti. Preto ostatní musia byť opatrnejší a reagovať na výskyt nasledujúcich príznakov kardiogénneho šoku:

1. Bledosť kože.
2. Mramorový vzor na tvári.
3. Pacient sa sťažuje na úzkosť, hovorí o strachu zo smrti.
4. Modrosť pier a pokožky.
5. Strata vedomia.

U ležiacich ľudí v dôsledku zníženej aktivity je hypotenzia častejšia ako u iných. Preto, pokiaľ je to možné, stojí za to dať všetkým systémom malé, ale denné zaťaženie. Na to existujú špeciálne cvičenia.

Aké môžu byť dôsledky

Je zaujímavé, že dosť veľké množstvo ľudí žije s nízkym tlakom dlhodobo a ani si to nevšimne. Majú tú výhodu, že neexistujú žiadne obmedzenia na jedlo a nápoje, ako je káva, čokoláda a silný čaj.

Zároveň by sa však malo chápať, že prudký jednorazový pokles tlaku na kritický ukazovateľ 60 až 40 môže naznačovať vážne porušenia. Napríklad je to možné pri otvorenom gastrointestinálnom krvácaní, ako aj problémoch s nadobličkami a endokrinným ochorením.

Kardiogénny šok má 4 odrody, z ktorých každá komplikuje prácu celého organizmu a môže nakoniec viesť k smrti. Arytmický šok môže byť výsledkom komorovej tachykardie. Skutočný kardiogénny šok nastáva, keď je znížená schopnosť srdca sťahovať sa. Reflex sa vyskytuje v dôsledku ostrej bolesti. Areactive nereaguje na aktívnu resuscitáciu.

Kardiogénny šok sa môže vyvinúť v dôsledku infarktu myokardu, keď je postihnutých viac ako 40 % srdcového svalu, alebo v dôsledku cukrovky.

Diagnostika

Po prvé, ak sa vyskytnú indikátory tlaku 60 až 40, mali by ste okamžite zavolať sanitku. Lekári budú môcť pomôcť a diagnostikovať kardiogénny šok. Okrem toho v budúcnosti špecialisti predpíšu adekvátnu liečbu.

V prvom rade musia lekári normalizovať krvný tlak. Aby sa stabilizoval a v budúcnosti neklesol, mali by ste zistiť príčinu problému. To sa vykonáva pomocou rôznych diagnostických postupov, ako je srdcové EKG, echokardiogram a angiografia. Okrem toho sa kardiogénny šok diagnostikuje meraním pulzného tlaku, sledovaním poruchy vedomia a meraním rýchlosti diurézy.

Liečba

Je dôležité poskytnúť prvú pomoc obeti s nízkym krvným tlakom. Dokáže zachrániť život človeka. Ihneď po zavolaní sanitky je pacient položený na rovný povrch v takej polohe, že nohy sú zdvihnuté. Poskytujú prísun čerstvého vzduchu a tiež podávajú anestetický liek, ak sa stav objavil v dôsledku bolesti.

Potom si rozopnite košeľu, uvoľnite dych. Poskytnite pacientovi úplný odpočinok.

Lekári v tomto prípade musia pacienta hospitalizovať a v nemocnici mu urobiť kardiogram a ďalšie diagnostické opatrenia. Potom je predpísaná liečba. V prvom rade sa prijímajú opatrenia na obnovenie a normalizáciu krvného tlaku. Na tento účel sa používa liečba liekom a (v závažných prípadoch) chirurgická intervencia.

Vnútrožilovo sa podávajú lieky, ktoré zlepšujú tlak obličiek, priaznivo ovplyvňujú prácu srdcového svalu a zvyšujú krvný tlak. Aby srdcový sval fungoval normálne, pacientovi sú predpísané roztoky glukózy, vápnika a horčíka.

Prevencia

Aby ste predišli vzniku kardiogénneho šoku, musíte čo najviac sledovať svoje zdravie. Existuje niekoľko pravidiel, ktorých implementácia pomôže vyhnúť sa nepríjemným následkom hypertenzie:

1. Buďte častejšie vonku.
2. Robte prechádzky.
3. Vyberte si vyváženú stravu s vylúčením veľkého príjmu tučných jedál.
4. Vzdajte sa alkoholu a fajčenia.
5. Zabezpečte spánok (8 hodín denne) vo vetranom priestore.

Taktiež ak má starší človek problémy so srdcom, návštevu lekára by ste nemali otáľať a tiež by ste mali prísne dodržiavať všetky jeho odporúčania.

Predpoveď

Ak začnete proces silne a nesledujete svoje zdravie, potom môže byť prognóza veľmi nepriaznivá. To platí najmä pre starších ľudí. Úmrtnosť na kardiogénny šok je 85 prípadov zo 100. Je však dôležité pochopiť, že sa to nestane len tak.

Ak sa objavia prvé príznaky hypotenzie a nízky krvný tlak narúša normálny životný štýl, okamžite choďte k lekárovi. Potom je prognóza priaznivá a človek sa nemusí báť o svoje zdravie. Neustála kontrola tlaku, zdravý životný štýl a mierna fyzická aktivita urobia situáciu úplne kontrolovateľnou a zvládnuteľnou.

Konečne

Každý pozná nebezpečenstvo vysokého krvného tlaku. Ale len málo ľudí si myslí, že hypotenzia je taká závažná ako hypertenzia. Preto stojí za to venovať pozornosť tomu, že pravidelne vydávate hluk v ušiach alebo sa neustále cítite unavení. Akékoľvek zníženie tlaku, najmä ak je tento jav trvalý, je potrebné dohodnúť s odborníkom. Neriskujte svoje zdravie.

Ak však u vás niekto zažil kardiogénny šok, čo spoznáte podľa farby pokožky, treba čo najskôr zavolať záchranku a poskytnúť obeti prvú pomoc.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr nemá žiadne špecifické klinické príznaky - možno ho zistiť u ľudí s patológiou srdca a krvných ciev, ako aj u tých, ktorí sú absolútne zdraví.

Na identifikáciu prítomnosti syndrómu je potrebné vykonať komplexnú diagnostiku, ako aj podrobiť sa dispenzárnemu vyšetreniu u kardiológa. Ak máte príznaky SRHR, musíte vylúčiť psycho-emocionálny stres, obmedziť fyzickú aktivitu a tiež upraviť stravu.

Kód ICD-10

I45.6 Preexcitačný syndróm

Epidemiológia

Ide o pomerne bežnú poruchu – takýto syndróm sa môže vyskytnúť u 2 – 8 % zdravých ľudí. S vekom sa riziko tohto syndrómu znižuje. Syndróm skorej repolarizácie komôr sa vyskytuje najmä u ľudí vo veku 30 rokov, ale v starobe je to skôr zriedkavý výskyt. V zásade sa táto choroba pozoruje u ľudí, ktorí vedú aktívny životný štýl, ako aj u športovcov. Neaktívni ľudia túto anomáliu obchádzajú. Keďže choroba má niektoré symptómy podobné ochoreniu Brugadovho syndrómu, opäť sa stala predmetom záujmu kardiológov.

Príčiny syndrómu skorej repolarizácie komôr

Ako nebezpečný je syndróm včasnej repolarizácie srdcových komôr? Vo všeobecnosti nemá žiadne charakteristické znaky, aj keď lekári poznamenávajú, že v dôsledku zmien v systéme srdcového vedenia môže byť rytmus srdcového tepu narušený. Môžu sa vyskytnúť aj vážne komplikácie, ako je ventrikulárna fibrilácia. V niektorých prípadoch môže dokonca spôsobiť smrť pacienta.

Okrem toho sa toto ochorenie často prejavuje na pozadí závažných cievnych a srdcových ochorení alebo neuroendokrinných problémov. U detí sa takéto kombinácie patologických stavov vyskytujú najčastejšie.

Vzhľad syndrómu predčasnej repolarizácie môže byť vyvolaný nadmernou fyzickou námahou. Vyskytuje sa pod vplyvom zrýchleného elektrického impulzu, ktorý prechádza cez srdcový vodivý systém v dôsledku objavenia sa ďalších vodivých ciest. Vo všeobecnosti je prognóza v takýchto prípadoch priaznivá, hoci na odstránenie rizika komplikácií by sa malo znížiť zaťaženie srdca.

Rizikové faktory

Aké sú presné príčiny syndrómu skorej repolarizácie komôr, nie je v súčasnosti známe, aj keď existujú niektoré stavy, ktoré sa môžu stať kauzálnym faktorom v jeho vývoji:

• Lieky ako a2-adrenergné agonisty;
• Krv obsahuje vysoké percento tukov;
• V spojivových tkanivách sa objavuje dysplázia;
• Hypertrofická kardiomyopatia.

Okrem vyššie opísaných znakov možno podobnú anomáliu pozorovať u tých, ktorí majú srdcové chyby (získané alebo vrodené) alebo vrodenú patológiu prevodového systému srdca.

Patogenéza

Vedci naznačujú, že syndróm včasnej repolarizácie komôr je založený na vrodených znakoch elektrofyziologických procesov vyskytujúcich sa v myokarde každej osoby. Vedú k vzniku predčasnej repolarizácie subepikardiálnych vrstiev.

Štúdium patogenézy umožnilo vyjadriť názor, že táto porucha sa objavuje v dôsledku anomálie vo vedení impulzov cez predsiene a komory v dôsledku prítomnosti ďalších dráh - antegrádnych, paranodálnych alebo atrioventrikulárnych. Lekári, ktorí študovali problém, sa domnievajú, že zárez umiestnený na zostupnom kolene komplexu QRS je oneskorená delta vlna.

Procesy re- a depolarizácie komôr prebiehajú nerovnomerne. Údaje elektrofyziologických analýz ukázali, že základom syndrómu je abnormálna chronotopografia týchto procesov v jednotlivých (alebo prídavných) štruktúrach myokardu. Nachádzajú sa v bazálnych srdcových úsekoch, ohraničených priestorom medzi prednou stenou ľavej komory a apexom.

Narušenie autonómneho nervového systému môže tiež spôsobiť vývoj syndrómu v dôsledku prevahy sympatického alebo parasympatického oddelenia. Predný vrchol môže podstúpiť predčasnú repolarizáciu v dôsledku zvýšenej aktivity sympatického nervu vpravo. Jeho vetvy pravdepodobne prenikajú do prednej srdcovej steny a medzikomorového septa.

Symptómy syndrómu skorej repolarizácie komôr

Syndróm včasnej repolarizácie komôr je medicínsky termín a znamená len zmeny na elektrokardiograme pacienta. Toto porušenie nemá žiadne vonkajšie príznaky. Predtým bol tento syndróm považovaný za variant normy, a preto nemá negatívny vplyv na život.

Boli vykonané rôzne štúdie na určenie charakteristických symptómov syndrómu skorej repolarizácie komôr, ale neboli získané žiadne výsledky. Abnormality EKG, ktoré zodpovedajú tejto anomálii, sa vyskytujú aj u úplne zdravých ľudí, ktorí nemajú sťažnosti. Existujú aj u pacientov so srdcovými a inými patológiami (sťažujú sa iba na svoje základné ochorenie).

Mnohí pacienti, u ktorých lekári objavili syndróm skorej repolarizácie komôr, majú často v anamnéze tieto typy arytmií:

• Fibrilácia komôr;
• Tachyarytmia supraventrikulárnych oblastí;
• Ventrikulárny extrasystol;
• Iné typy tachyarytmií.

Takéto arytmogénne komplikácie tohto syndrómu možno považovať za vážne ohrozenie zdravia, ako aj života pacienta (môžu dokonca vyvolať smrť). Svetové štatistiky uvádzajú veľa úmrtí v dôsledku asystoly pri fibrilácii komôr, ktorá sa objavila práve kvôli tejto anomálii.

Polovica subjektov s týmto fenoménom má srdcové dysfunkcie (systolické a diastolické), ktoré spôsobujú centrálne hemodynamické problémy. U pacienta sa môže vyvinúť kardiogénny šok alebo hypertenzná kríza. Môže sa tiež pozorovať pľúcny edém a dýchavičnosť rôznej závažnosti.

Prvé známky

Výskumníci sa domnievajú, že zárez, ktorý sa objavuje na konci komplexu QRS, je oneskorená delta vlna. Dodatočným potvrdením prítomnosti ďalších elektricky vodivých dráh (stávajú sa prvou príčinou javu) je u mnohých pacientov zníženie intervalu P-Q. Okrem toho sa môže vyskytnúť syndróm skorej repolarizácie komôr v dôsledku nerovnováhy v elektrofyziologickom mechanizme zodpovednom za zmenu funkcií de- a repolarizácie v rôznych oblastiach myokardu, ktoré sa nachádzajú v bazálnych oblastiach a na srdcovom hrote.

Ak srdce funguje normálne, potom sa tieto procesy vyskytujú v rovnakom smere a v určitom poradí. Repolarizácia začína od epikardu srdcovej bázy a končí v endokarde srdcového hrotu. Ak sa pozoruje porušenie, prvými príznakmi sú prudké zrýchlenie v subepikardiálnych častiach myokardu.

Vývoj patológie je tiež veľmi závislý od dysfunkcií v autonómnom NS. Vagová genéza anomálie sa dokazuje vykonaním testu s miernou fyzickou aktivitou, ako aj testom na drogy s liekom izoproterenol. Potom sa indikátory EKG pacienta stabilizujú, ale znaky EKG sa počas spánku v noci zhoršujú.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr u tehotných žien

Táto patológia je charakteristická iba pri zaznamenávaní elektrických potenciálov na EKG a v izolovanej forme vôbec neovplyvňuje srdcovú aktivitu, a preto nepotrebuje liečbu. Pozornosť sa mu zvyčajne venuje iba vtedy, ak sa kombinuje s pomerne zriedkavými formami ťažkých srdcových arytmií.

Početné štúdie potvrdili, že tento jav, najmä ak je sprevádzaný synkopou spôsobenou srdcovými problémami, zvyšuje riziko náhlej koronárnej smrti. Okrem toho sa choroba môže kombinovať s rozvojom supraventrikulárnych arytmií, ako aj s poklesom hemodynamiky. To všetko môže nakoniec viesť k zlyhaniu srdca. Tieto faktory sa stali katalyzátorom toho, že sa o syndróm začali zaujímať kardiológovia.

Syndróm skorej repolarizácie komôr u tehotných žien neovplyvňuje proces tehotenstva a plodu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr u detí

Ak bol vášmu dieťaťu diagnostikovaný syndróm skorej repolarizácie komôr, mali by sa vykonať nasledujúce testy:

• Odber krvi na analýzu (žily a prsta);
• Priemerná časť moču na analýzu;
• Ultrazvuková kontrola srdca.

Vyššie uvedené vyšetrenia sú potrebné na vylúčenie možnosti asymptomatického vývoja porúch v práci, ako aj vedenia srdcového rytmu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr u detí nie je veta, aj keď po jeho zistení je väčšinou potrebné absolvovať viacnásobné vyšetrenie srdcového svalu. Výsledky získané po ultrazvuku by mali byť odoslané kardiológovi. Odhalí, či má dieťa nejaké patológie v oblasti svalov srdca.

Podobnú anomáliu možno pozorovať u detí, ktoré mali v embryonálnom období problémy so srdcovou cirkuláciou. Budú potrebovať pravidelné kontroly u kardiológa.

Aby dieťa nepociťovalo záchvaty zrýchleného srdcového tepu, je potrebné znížiť počet pohybových aktivít a tiež znížiť intenzitu. Udržiavanie správnej stravy a udržiavanie zdravého životného štýlu mu nebude prekážať. Bude tiež užitočné chrániť dieťa pred rôznymi stresmi.

Formuláre

Syndróm včasnej repolarizácie ľavej komory nebezpečné, pretože v tomto prípade nie sú takmer žiadne príznaky patológie. Zvyčajne sa toto porušenie zistí iba počas elektrokardiogramu, kde bol pacient odoslaný z úplne iného dôvodu.

Na kardiograme sa zobrazí nasledovné:

• vlna P sa mení, čo naznačuje, že predsiene sa depolarizujú;
• komplex QRS indikuje depolarizáciu komorového myokardu;
• vlna T hovorí o vlastnostiach repolarizácie komôr - odchýlky od normy a sú príznakom porušenia.

Z celkového počtu symptómov je izolovaný syndróm predčasnej repolarizácie myokardu. V tomto prípade sa proces, ktorý obnovuje elektrický náboj, začína v predstihu. Kardiogram zobrazuje situáciu takto:

• časť ST vychádza z ukazovateľa J;
• v klesajúcej oblasti vlny R sú viditeľné špeciálne zárezy;
• konkávnosť smerom nahor sa pozoruje na pozadí počas elevácie ST;
• vlna T sa stáva asymetrickou a úzkou.

Musíte však pochopiť, že existuje oveľa viac odtieňov, ktoré naznačujú syndróm skorej repolarizácie komôr. Vo výsledkoch EKG ich môže vidieť iba kvalifikovaný lekár. Iba on môže predpísať potrebnú liečbu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr u bežca

Konštantné dlhodobé športy (najmenej 4 hodiny týždenne) sú na EKG zobrazené ako znaky, ktoré naznačujú zvýšenie objemu srdcových komôr, ako aj zvýšenie tonusu vagusového nervu. Takéto adaptačné procesy sa považujú za normu, takže ich netreba ďalej skúmať – v tomto nie je ohrozenie zdravia.

Viac ako 80 % trénovaných športovcov má sínusovú bradykardiu, t.j. srdcová frekvencia nižšia ako 60 úderov/min. Pre tých, ktorí sú v dobrej fyzickej kondícii tvar ľudí frekvencia - 30 úderov / min. považované za normálne.

Asi 55 % mladých športovcov má sínusovú arytmiu – pri nádychu sa zrýchľuje tep, pri výdychu sa spomalí. Tento jav je celkom normálny a treba ho odlíšiť od porúch v sinoatriálnom uzle. Vidno to na elektrickej osi vlny P, ktorá zostáva stabilná, ak je telo prispôsobené športovej záťaži. Na normalizáciu rytmu v tomto prípade bude stačiť mierne zníženie zaťaženia - tým sa odstráni arytmia.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr bol predtým identifikovaný iba s eleváciou ST, ale teraz ho možno identifikovať podľa prítomnosti J-vlny. Tento príznak sa vyskytuje u približne 35 % až 91 % ľudí, ktorí cvičia, a považuje sa za syndróm skorej repolarizácie komôr bežca.

Komplikácie a dôsledky

Syndróm skorej repolarizácie komôr sa dlho považoval za normálny jav - lekári pri jeho diagnostike neliečili. Ale v skutočnosti existuje riziko, že toto porušenie môže spôsobiť rozvoj hypertrofie myokardu alebo arytmie.

Ak vám tento syndróm diagnostikovali, musíte absolvovať dôkladné vyšetrenie, pretože môže sprevádzať aj vážnejšie ochorenia.

Familiárna hyperlipidémia, pri ktorej dochádza k abnormálnemu zvýšeniu krvných lipidov. Pri tejto chorobe sa často diagnostikuje aj SRPG, aj keď zatiaľ nebolo možné pochopiť, aký je medzi nimi vzťah.

Dysplázia v srdcových spojivových tkanivách sa často vyskytuje u pacientov s výraznejším syndrómom.

Existuje verzia, že táto anomália je tiež spojená s výskytom obštrukčnej hypertrofickej kardiomyopatie (hraničná forma), pretože majú podobné znaky EKG.

SRHR sa môže vyskytnúť aj u ľudí s vrodenou srdcovou chorobou alebo v prítomnosti anomálií v prevodových systémoch srdca.

Choroba môže spôsobiť také následky a komplikácie, ako sú:

• Extrasystola;
• Sínusová tachykardia alebo bradykardia;
• Fibrilácia predsiení;
• blokáda srdca;
• Paroxyzmálna tachykardia;
• srdcová ischémia.

Diagnóza syndrómu včasnej repolarizácie komôr

Existuje len 1 spoľahlivý spôsob, ako diagnostikovať syndróm včasnej repolarizácie komôr – ide o EKG vyšetrenie. S jeho pomocou môžete identifikovať hlavné príznaky tejto patológie. Aby bola diagnóza spoľahlivejšia, musíte zaregistrovať EKG pomocou stresu, ako aj vykonávať denné monitorovanie elektrokardiogramu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr na EKG má nasledujúce príznaky:

• segment ST je posunutý o 3+ mm nad izočiaru;
• vlna R sa zvyšuje a súčasne sa vyrovnáva vlna S - to ukazuje, že prechodová oblasť v hrudných zvodoch zmizla;
• na konci vlnovej častice R sa objaví pseudozub r;
• komplex QRS sa predlžuje;
• elektrická os sa pohybuje doľava;
• sú pozorované vysoké T-vlny s asymetriou.

V zásade, okrem bežného vyšetrenia EKG, je osobe poskytnutá registrácia EKG pomocou dodatočných záťaží (fyzických alebo s použitím liekov). To vám umožní zistiť, aká je dynamika príznakov ochorenia.

Ak sa chystáte opäť navštíviť kardiológa, prineste si so sebou výsledky minulých EKG, pretože akékoľvek zmeny (ak máte tento syndróm) môžu spôsobiť akútny záchvat koronárnej nedostatočnosti.

Testy

Syndróm skorej repolarizácie komôr u pacienta je často zistený náhodou - v procese kontroly na EKG. Okrem zmien zaznamenaných týmto prístrojom, kedy je kardiovaskulárny systém človeka v poriadku, nemá tento syndróm vo väčšine prípadov žiadne príznaky. A samotní subjekty nemajú žiadne sťažnosti na svoje zdravie.

Vyšetrenie zahŕňa nasledujúce testy:

• Záťažový test, pri ktorom na EKG nie sú žiadne známky ochorenia;
• Test draslíka: Pacient so syndrómom užíva draslík (2 g) na zhoršenie závažnosti symptómov;
• Použitie novokainamidu - podáva sa intravenózne, aby sa znaky anomálie jasne prejavili na EKG;
• Denné monitorovanie EKG;
• Odber biochemického krvného testu, ako aj výsledky lipidového profilu.

Inštrumentálna diagnostika

Syndróm skorej repolarizácie komôr sa dá zistiť len kontrolou EKG a ničím iným. Toto ochorenie nemá žiadne špeciálne klinické príznaky, takže ho možno nájsť aj u úplne zdravého človeka. Hoci v niektorých prípadoch môže syndróm sprevádzať určité ochorenia, napríklad neurocirkulárnu dystóniu. Tento jav bol prvýkrát identifikovaný a opísaný v roku 1974.

Pri vykonávaní inštrumentálnej diagnostiky sa používa elektrokardiogram, ako je uvedené vyššie. Zároveň je hlavným znakom prítomnosti tohto syndrómu u človeka zmena v segmente RS-T - dochádza k vzostupu od izoelektrickej línie smerom nahor.

Ďalším príznakom je objavenie sa špecifického zárezu, ktorý sa nazýva „prechodová vlna“ na kolene zuba R klesajúceho nadol. Tento zárez sa môže objaviť aj na vrchole stúpajúceho zuba S (podobne ako g "). Je to dosť dôležitý znak pre rozlíšenie, pretože izolované zdvihnutie častice RS-T možno pozorovať aj pri závažných závažných ochoreniach. Medzi ne patrí je to akútne štádium infarktu myokardu, akútna perikarditída;

EKG príznaky

Syndróm včasnej repolarizácie komôr nemá špeciálne klinické príznaky. Možno to vidieť len ako nejaké zmeny v údajoch na elektrokardiograme. Toto sú znaky:

• Vlna T a častica ST menia tvar;
• V niektorých vetvách segment ST stúpa nad izolínu o 1-3 mm;
• Segment ST často začína stúpať po záreze;
• Častica ST má zaoblený tvar, ktorý potom prechádza priamo do vysokej T-vlny s kladnou hodnotou;
• Konvexnosť častice ST smeruje nadol;
• Vlna T má širokú základňu.

Predovšetkým sú EKG známky anomálií badateľné v miestach hrudných zvodov. Segment ST stúpa nad izolínu a má konvexnosť smerujúcu nadol. Ostrá T-vlna má vysokú amplitúdu a môže byť v niektorých uskutočneniach invertovaná. Spojovací bod J sa nachádza vysoko na zostupnom kolene zuba R alebo na poslednej časti zubu S. Zárez, ktorý sa objavil v mieste zmeny zuba S na zostupnú časticu ST, môže spôsobiť vznik vlny r´.

Ak sa vlna S znížila alebo úplne zmizla z ľavých hrudných zvodov (značky V5 a V6), ukazuje to otáčanie srdca proti smeru hodinových ručičiek pozdĺž pozdĺžnej osi. Zároveň sa v oblastiach V5 a V6 vytvára komplex QRS, ktorý má typ qR.

Odlišná diagnóza

Tento syndróm môže sprevádzať rôzne choroby a môže byť vyvolaný rôznymi dôvodmi. Pri vykonávaní vyšetrenia môže dôjsť k zámene s ochoreniami ako je hyperkaliémia a arytmogénna dysplázia pravej komory, perikarditída, Brugadov syndróm, ale aj nerovnováha elektrolytov. Všetky tieto faktory vás nútia venovať pozornosť tejto anomálii - poraďte sa s kardiológom a podrobte sa komplexnému vyšetreniu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s cieľom:

• Vylúčte možnosť akútnej poruchy v dolnej stene ľavej komory;
• Vylúčte možnosť akútnej poruchy v prednej laterálnej stene ľavej komory.

Tento jav môže spôsobiť, že sa na elektrokardiograme objavia príznaky koronárneho syndrómu (akútna forma). V tomto prípade je možné diferenciálnu diagnostiku vykonať z nasledujúcich dôvodov:

• IHD nemá vlastný klinický obraz;
• V záverečnej časti komplexu QRS s prítomnosťou zárezu sa pozoruje charakteristický tvar;
• Segment ST nadobúda zvláštny vzhľad;
• Keď sa funkčné EKG sníma s cvičením, segment ST je často blízko izolíny.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr je potrebné odlíšiť od Brugadovho syndrómu, infarktu myokardu (alebo koronárneho syndrómu s eleváciou ST), perikarditídy a arytmogénnej dysplázie pravej komory.

V prípade infarktu myokardu bude okrem klinického obrazu veľmi dôležité vykonať dynamické EKG vyšetrenie, ako aj identifikovať hladinu markerov (troponín a myoglobín) deštrukcie myokardu. Existujú prípady, kedy je na objasnenie diagnózy potrebné vykonať koronárnu angiografiu.

Liečba syndrómu skorej repolarizácie komôr

Ľudia s diagnostikovaným syndrómom včasnej repolarizácie komôr by sa mali zdržať intenzívneho športu a fyzickej aktivity vo všeobecnosti. Musíte tiež upraviť stravu - pridať potraviny, ktoré obsahujú horčík a draslík, ako aj vitamín B (sú to surové ovocie so zeleninou, zelenina, orechy, sójové produkty, morské ryby).

Liečba syndrómu včasnej repolarizácie komôr sa uskutočňuje invazívnou metódou - dodatočný lúč sa podrobí rádiofrekvenčnej ablácii. Tu sa katéter privedie na miesto tohto zväzku a odstráni sa.

Tento syndróm môže spôsobiť akútnu formu koronárneho syndrómu, preto je dôležité včas nájsť príčinu problémov so srdcovou činnosťou a fungovaním srdcových chlopní. Akútna forma koronárneho syndrómu môže spôsobiť náhlu smrť.

Ak má pacient súbežné život ohrozujúce arytmie alebo patológie, môže mu byť predpísaný priebeh liekovej terapie - zabráni rozvoju komplikácií ohrozujúcich zdravie. Existujú aj prípady, keď je pacientovi predpísaná chirurgická liečba.

Lieky

Často, keď sa zistí syndróm včasnej repolarizácie komôr, nie je predpísaná žiadna lieková terapia, ale ak má pacient aj príznaky akejkoľvek srdcovej patológie (môže to byť jedna z foriem arytmie alebo koronárneho syndrómu), bude musieť podstúpiť kurz špecifickej liečby liekmi.

Viaceré náhodné štúdie ukázali, že lieky na energotropnú terapiu sú veľmi vhodné na odstránenie príznakov tejto patológie - sú vhodné pre dospelých aj deti. Samozrejme, že táto skupina liekov priamo nesúvisí so syndrómom, ale pomáhajú zlepšiť trofizmus srdcového svalu, ako aj zbaviť sa možného výskytu komplikácií v jeho práci. Syndróm sa najlepšie lieči takými energeticko-tropnými liekmi: Kudesan, ktorého dávka je 2 mg/1 kg denne, Karnitín 500 mg 2x denne, Neurovitan 1 tableta denne a komplex vitamínov (skupina B).

Môžu byť predpísané aj antiarytmiká. Sú schopné spomaliť proces repolarizácie. Medzi týmito liekmi sa rozlišuje Novokainamid (dávka 0,25 mg každých 6 hodín), chinidín sulfát (trikrát denne, 200 mg), Etmozin (trikrát denne, 100 mg).

vitamíny

Ak bol pacientovi diagnostikovaný syndróm včasnej repolarizácie komôr, môžu mu byť predpísané vitamíny zo skupiny B, lieky, ktoré zahŕňajú horčík a fosfor a karnitín.

Aby bolo vaše srdce zdravé, musíte dodržiavať výživnú stravu, ako aj uspokojiť potrebu tela pre užitočné stopové prvky a vitamíny.

Fyzioterapia, ako aj homeopatia, bylinné a ľudové lieky na liečbu syndrómu včasnej repolarizácie komôr sa nepoužívajú.

Chirurgická liečba

Syndróm včasnej repolarizácie komôr možno liečiť aj radikálnym spôsobom – pomocou chirurgickej intervencie. Malo by sa však chápať, že táto metóda sa nepoužíva, ak má pacient izolovanú formu ochorenia. Môže sa použiť len pri klinických príznakoch strednej alebo ťažkej intenzity, alebo pri zhoršení zdravotného stavu.

Ak sa v myokarde zistia ďalšie vodivé dráhy alebo má RRJ nejaké klinické príznaky, pacientovi sa predpíše procedúra rádiofrekvenčnej ablácie, ktorá zničí ohnisko vzniknutej arytmie. Ak má pacient život ohrozujúce arytmie alebo omdlie, lekári mu môžu implantovať kardiostimulátor.

Chirurgickú liečbu možno použiť, ak má pacient so syndrómom časté ataky fibrilácie komôr – implantuje sa mu takzvaný defibrilátor-kardioverter. Vďaka moderným mikrochirurgickým technikám môže byť takéto zariadenie inštalované bez torakotómie pomocou minimálne invazívnej metódy. Kardioverter-defibrilátory 3. generácie sú pacientmi dobre tolerované bez toho, aby spôsobovali odmietnutie. Teraz sa táto metóda považuje za najlepšiu na liečbu arytmogénnych patológií.

Športovci, ktorí majú po fyzickej námahe synkopu, by mali absolvovať dôkladné vyšetrenia. Ak majú arytmie život ohrozujúce príznaky, pacienti by mali mať implantovaný ICD.

Syndróm skorej repolarizácie komôr a armády

Táto patológia nie je základom pre zákaz vojenskej služby, branci s takouto diagnózou sa podrobia lekárskej prehliadke a dostanú verdikt "vhodný".

Samotný syndróm sa môže stať jedným z faktorov elevácie segmentu (neischemického).

• Štruktúra srdcových buniek
• Prečo srdce bije
• Čo je to "depolarizácia" a "repolarizácia"
• Diagnostika
• Kedy nastáva skorá repolarizácia?
• Včasná repolarizácia pri srdcových ochoreniach

Moderné údaje o mechanizme kontrakcie srdcových vlákien, vedenie nervového impulzu pozdĺž vodivých ciest sú spojené so štúdiom elektrofyziológie srdca. Pochopenie úlohy týchto procesov vo vývoji patológie pomáha vybrať správnu liečbu chronického srdcového zlyhania, myokardiálnej dystrofie, kardiomyopatie.

Porušenie repolarizačných procesov v myokarde odhaľuje "tajomstvá" metabolických (výmenných) zmien srdcového svalu, syntézy a zachovania energetických zásob.

Pokúsime sa „preložiť“ vedecký jazyk pojmov do všetkých dostupných výkladov biologických vlastností bunky.

Štruktúra srdcových buniek

Pomocou elektrónovej mikroskopie bolo možné študovať štruktúru srdcových buniek. Boli odhalené myofibrily - proteínové vlákna dvoch typov: hrubé fibrily sa ukázali ako myozín a tenké fibrily sa ukázali ako aktín.

V procese kontrakcie tenké vlákna kĺžu po hrubých, aktín a myozín sa spájajú a vytvárajú nový proteínový komplex (aktomyozín), svalové tkanivo sa skracuje a napína. Keď sa uvoľníte, všetko sa vráti do normálu. Medzi nimi sú mostíky, cez ktoré sa chemikálie prenášajú z jednej bunky do druhej.

Prečo sa srdce sťahuje?

Srdce sa „naštartuje“ elektrickým impulzom. Vzniká z mnohých elektrických prúdov zo spojenia srdcových buniek.

Ale pre srdcové bunky je zmena potenciálu charakteristická pôsobením pohybujúcich sa iónov cez otvorené tubuly (nabité častice sodíka, draslíka, vápnika). Vďaka nim vzniká elektrický prúd. Nazýva sa aj akčný potenciál.

Čo je to "depolarizácia" a "repolarizácia"

Výskyt impulzu (elektrický prúd alebo akčný potenciál) v bunkách srdca prechádza dvoma hlavnými obdobiami:

• Depolarizácia – ióny sodíka a vápnika vstupujú do bunky a náboj sa mení na kladný. S určitou rýchlosťou sa depolarizačná vlna prenáša do susedných buniek a pokrýva celý sval. Aktín sa viaže na myozín a srdce sa sťahuje. Rýchlosť šírenia vlny závisí od prítomnosti zdravých alebo zmenených buniek (ischemické alebo zjazvené tkanivo) v dráhe impulzu.
• Repolarizácia myokardu je dlhšie obdobie, je potrebné obnoviť negatívny vnútrobunkový náboj, tok draselných iónov musí bunky opustiť. Táto fáza určuje akumuláciu energie v srdcovom svale a prípravu na ďalšiu kontrakciu. Viditeľný odpočinok vlastne zahŕňa všetky biochemické mechanizmy tvorby energie, míňajú sa enzýmy, kyslík z krvi. Kým sa nedokončí úplné zotavenie, srdce nie je schopné kontrahovať.

Najdôležitejším mechanizmom na zabezpečenie dostatočného akčného potenciálu je sodíkovo-draslíková pumpa.

Porušenie repolarizácie myokardu možno zaznamenať počas elektrokardiografického vyšetrenia na určenie času repolarizácie.

Diagnostika

Srdcová elektrokardiografia (EKG) sa používa na diagnostiku správnych procesov depolarizácie a repolarizácie.

Zuby a intervaly pre laika nič nehovoria. Lekári funkčnej diagnostiky poznajú jemné znaky a zmeny charakteristických zubov a vedia vypočítať čas repolarizácie.

Predĺženie času depolarizácie srdcových komôr naznačuje mechanickú prekážku v šírení impulzu. To je možné pri blokádach rôzneho stupňa. Akútny infarkt najčastejšie postihuje ľavú komoru. Vytvára sa tu jazva spojivového tkaniva, ktorá slúži ako prekážka impulzu. V závere EKG lekár okrem známok infarktu určite napíše o miernom porušení depolarizácie.

Pokles vlny T naznačuje poruchu repolarizácie.To je typické pre difúzne dystrofické zmeny, kardiosklerózu. V tomto prípade záver EKG nestanovuje diagnózu, ale pomáha pochopiť mechanizmus vzniku symptómov ochorenia, štádia a formy.

Repolarizáciu narúša hypertrofia myokardu, užívanie niektorých liekov, nedostatok stopových prvkov a vitamínov v strave, dehydratácia organizmu. Takýto pacient by mal byť vyšetrený v nemocnici, mal by sa vykonať záťažový test s chloridom draselným. Po zavedení draslíka na EKG sa fixuje normalizácia tvaru komorových komplexov.

Kedy nastáva skorá repolarizácia?

Syndróm včasnej repolarizácie myokardu je charakterizovaný stálosťou obrazu EKG. U dospelých je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s akútnym infarktom. Typickým príznakom je eliminácia príznakov po teste fyzickou aktivitou (20 drepov). To sa vysvetľuje svojvoľným zvýšením rytmu komorových kontrakcií, čo vedie k normalizácii vlny elektrického budenia.

Pri vyšetrovaní detí a dospievajúcich sa zvyšuje frekvencia detekcie metabolických zmien v myokarde. Dieťa nemá žiadne organické ochorenia srdca a ciev. Dôležitosť sa v takýchto prípadoch pripisuje energetickým poruchám.

Príčiny skorej repolarizácie u detí sú podľa vedcov spojené s narušeným vývojom v embryonálnom štádiu. Na vine je matka, ktorá počas tehotenstva nedodržiavala režim, zle sa stravovala, trpela anémiou. Deti nevyžadujú špeciálnu liečbu, ale odporúča sa pozorovať kardiológa, znížiť fyzický a emocionálny stres a správne jesť.

Takéto zmeny sú typické pre športovcov, ľudí, ktorí podstúpili hypotermiu. Niektorí kardiológovia dokazujú dedičný charakter zmien vo vodivom systéme srdca.

Včasná repolarizácia pri srdcových ochoreniach

Frekvencia detekcie syndrómu včasnej repolarizácie sa pohybuje od 1 do 9%. U mužov sa vyskytuje 3-krát častejšie. Pri urgentnom príjme s bolesťou v srdci sa syndróm zistí u 13 až 48 % pacientov.

Predpokladá sa, že v tomto prípade prichádza rýchlejšia vlna excitácie z vonkajšej vrstvy myokardu smerom dovnútra. Určitú úlohu zohráva prevaha autonómneho alebo sympatického nervového systému, zvýšenie obsahu vápnika v krvi.

Druhy

Existujúce klasifikácie ďalej rozdeľujú syndróm včasnej repolarizácie v súvislosti s ochorením srdca:

• s poškodením srdca a krvných ciev;
• bez porážky.

Podľa závažnosti na EKG (prejav v 12 zvodoch) - 3 triedy:

• minimálne (dostupné v 2-3 zvodoch);
• mierny (v 4-5);
• maximálne (6 alebo viac).

Neboli identifikované žiadne typické klinické príznaky. Existuje malá súvislosť s poruchami rytmu a vedenia. Niektorí kardiológovia trvajú na tom, že u týchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť vzniku náhlych, život ohrozujúcich arytmií.

V diagnostike srdcových chorôb sú dôležité procesy elektrickej aktivity myokardu. Pokračujú v štúdiu. Možno v blízkej budúcnosti budú existovať nové energetické lieky alebo liečby, ktoré pôsobia prostredníctvom bunkového potenciálu.

Hypertrofia ľavej komory srdca: liečba, príčiny, príznaky

Hypertrofia ľavej komory je syndróm charakteristický pre väčšinu ochorení kardiovaskulárneho systému, ktorý spočíva v náraste svalovej hmoty srdca.

Bohužiaľ, dnes je stále viac prípadov hypertrofie ľavej komory u mladých ľudí. Nebezpečenstvo je doplnené vyšším percentom úmrtí ako u starších ľudí. Muži s hypertrofiou myokardu ľavej komory zomierajú 7-krát častejšie ako ženy.

Mechanizmus vývoja

V normálnom fyziologickom stave srdce, tlačí krv do aorty, vykonáva funkciu pumpy. Krv prúdi z aorty do všetkých orgánov. Keď sa ľavá komora uvoľní, dostane časť krvi z ľavej predsiene. Jeho množstvo je konštantné a dostatočné na zabezpečenie optimálnej úrovne výmeny plynov a ďalších metabolických funkcií v celom organizme.

V dôsledku vzniku patologických zmien v kardiovaskulárnom systéme je pre srdcový sval ťažšie vykonávať túto funkciu. Na vykonanie rovnakého množstva práce je potrebné viac energie. Potom sa zapne prirodzený kompenzačný mechanizmus - zvýšenie zaťaženia vedie k zvýšeniu svalovej hmoty srdca. Dá sa to prirovnať k tomu, ako zvýšením záťaže svalov v posilňovni získajú nárast svalovej hmoty a objemu.

Prečo si ľavá komora nedokáže „vybudovať“ svalovú hmotu a nerušiť tak svojho majiteľa? Faktom je, že v srdcovom tkanive sa zvyšujú iba kardiomyocyty. A tvoria len asi štvrtinu tkaniva srdca. Časť spojivového tkaniva sa nemení.

Pri hypertrofii ĽK nemá kapilárna sieť čas na rozvoj, preto môže rýchlo hypertrofované tkanivo trpieť nedostatkom kyslíka. Čo vedie k ischemickým zmenám v myokarde. Okrem toho, prevodový systém srdca zostáva rovnaký, čo vedie k zhoršenej vodivosti impulzov a rôznym arytmiám.

Tkanivo ľavej komory, najmä interventrikulárna priehradka, je najviac vystavené hypertrofii.

Pri intenzívnej fyzickej námahe musí srdce pumpovať viac krvi, viac pracovať. Preto sa u profesionálnych športovcov môže vyvinúť stredná hypertrofia ľavej komory, ktorá je fyziologická alebo kompenzačná.

Etiológia hypertrofie

Takmer pri všetkých dlhodobých ochoreniach srdca je povinným dôsledkom hypertrofia ľavej komory.

Hypertrofia myokardu ľavej komory sa pozoruje pri:

• hypertenzia;
• stenóza aortálnej chlopne;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• intenzívna dlhotrvajúca fyzická aktivita;
• obezita;
• fajčenie, pitie alkoholu.

Takže pri akomkoľvek ochorení srdca je hypertrofia ľavej komory povinným syndrómom.

Hlavným vinníkom je hypertenzia, najmä pretrvávajúca, zle liečená. Ak pacient hovorí, že hodnoty vysokého tlaku sú pre neho obvyklé a „fungujú“, ak sa hypertenzia upravila len príležitostne alebo sa vôbec neliečila, potom má nevyhnutne výraznú hypertrofiu ľavej srdcovej komory.

Nadváha je rizikovým faktorom pre hypertenziu, ktorá vedie k hypertrofii ľavej komory. Navyše pri obezite si prekrvenie zväčšeného tela vyžaduje veľa práce na zabezpečenie prekrvenia všetkých tkanív, čo vedie aj k zmene myokardu.

Z vrodených chorôb majú hlavné miesto srdcové chyby s narušeným odtokom krvi z komory.

Symptómy hypertrofie ľavej komory sa však prejavia rovnako pre akúkoľvek etiológiu.

Typy hypertrofie

Podľa stupňa zmeny tvaru ľavej komory srdca a jej hrúbky sa rozlišuje excentrická a koncentrická hypertrofia myokardu ľavej komory.

Koncentrická hypertrofia ľavej komory je charakterizovaná zhrubnutím jej stien. Jeho dutina sa v tomto prípade nemení. Vzniká pri preťažení komory krvným tlakom. Táto forma je typická pre hypertenziu. Táto etiológia je minimálne 90 % a má vysoké riziko život ohrozujúcich kardiovaskulárnych komplikácií – viac ako 35 %.

Excentrická hypertrofia ľavej komory je charakterizovaná relatívnym zachovaním hrúbky stien komory, nárastom jej hmoty a veľkosti dutiny. Riziko závažných komplikácií je asi 25%. Tento druh sa vyvíja s nadmerným objemom krvi.

Ako mať podozrenie na chorobu

Hypertrofia ľavej komory srdca má dlhú dobu menšie príznaky alebo vám srdce nedá vedieť, že pracuje silou. Keď sa vyčerpajú kompenzačné možnosti a človek sa začne sťažovať, zmeny na myokarde sú už výrazné.

Nasledujúce príznaky hypertrofie ľavej komory sa objavujú v rôznych stupňoch závažnosti:

• dyspnoe;
• tachykardia;
• bolesť srdca;
• pocit slabosti a mdloby;
• rýchla únavnosť.

Včasné odhalenie znižuje riziko závažných komplikácií. EKG príznaky hypertrofie ľavej komory ľahko určí každý terapeut. Táto metóda je lacná a informatívna.

Hypertrofia ľavej komory na EKG sa prejavuje predĺžením doby prechodu impulzu, ischemickými zmenami na EKG, poruchou vedenia impulzu, odchýlkou ​​osi do hypertrofovanej oblasti, posunom elektrickej polohy srdca, a umiestnenie prechodovej zóny.

Liečba

Ak máte ťažkosti s dýchaním, existuje túžba zastaviť sa a chytiť dych s obvyklým zaťažením, ak tlačí v hrudníku, je tu neprimeraná slabosť, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Kardiológ predpíše kompletné klinické, biochemické a inštrumentálne vyšetrenie. Pri vyšetrení možno zistiť špecifické srdcové šelesty a zvýšenie jeho hraníc. Röntgenové vyšetrenie ukáže, ako je srdce zväčšené, na ktorých oddeleniach. Echokardiogram pomôže určiť lokalizáciu porúch so stupňom poklesu srdcovej aktivity.

Po stanovení diagnózy hypertrofie myokardu ľavej komory závisí liečba od stupňa jej závažnosti a od závažnosti celkového stavu pacienta.

Zmena veľkosti srdca je dôsledkom iných chorôb. Pri liečbe pacienta s diagnostikovanou hypertrofiou ľavej komory majú prvoradý význam príčiny, ktoré k nej viedli.

V závislosti od závažnosti stavu pacienta a závažnosti hypertrofie ľavej komory sa liečba môže vykonávať v nemocnici alebo doma.

Predpokladom úspechu liečby je správna životospráva. Ak sa toto odporúčanie ignoruje, akákoľvek terapia je zbytočná.

Je potrebné neustále sledovanie EKG a úrovne tlaku, pravidelné vyšetrenie u kardiológa.

Ak je stav uspokojivý, dobré sú pravidelné prechádzky na čerstvom vzduchu. Taktiež mierna hypertrofia ľavej komory nevylučuje športovú chôdzu, plávanie v šetriacom rytme. Veľké fyzické aktivity sú vylúčené.

Lieky sa berú počas celého života. Sú to blokátory vápnikových kanálov, beta-blokátory, antihypertenzíva, metabolické kardiologické lieky.

Komplikácie

Komplikácie sú viac ako nebezpečné. Ide o zlyhanie obehu, poruchy rytmu, ischemické zmeny a infarkt myokardu.

Kardiovaskulárna nedostatočnosť je neschopnosť srdca vykonávať svoju pumpovaciu funkciu a zásobovať telo krvou.

Poruchy rytmu vznikajú v dôsledku skutočnosti, že prevodový systém srdca nemá schopnosť hypertrofie. Mení sa čas a kvalita impulzov. Môžu existovať oblasti, kde impulzy neprechádzajú.

Ischemické prejavy (nedostatok kyslíka v tkanive) sa vyskytujú v dôsledku relatívne pomalého rozvoja kapilárnej siete v hypertrofovanom srdcovom tkanive. V dôsledku toho dostáva menej kyslíka. Na druhej strane, pri práci so zvýšenou záťažou sa potreba kyslíka myokardu výrazne zvyšuje.

Pri hypertrofii ľavej srdcovej komory pokračuje liečba dlhú dobu. Je dokázané, že včasná liečba a zodpovedný prístup pacienta k nej môže výrazne zlepšiť kvalitu a dĺžku života pacientov.

Video o hypertrofii ľavej komory:

Podľa klinickej a funkčnej klasifikácie kardiológov syndróm včasnej repolarizácie komôr nepatrí medzi žiadne arytmie. Elektrokardiografický fenomén má typický obraz zaznamenaný grafickým záznamom, ale nepovažuje sa za chorobu. Niekedy sa zmeny vôbec nepovažujú za patológiu. Sú vlastné zdravým ľuďom a nevyžadujú liečbu.

Nebezpečenstvo spočíva v nepredvídateľnosti ďalších fyziologických abnormalít srdcového svalu, ako aj v kombinácii syndrómu včasnej repolarizácie komôr so závažnou patológiou srdca. Preto si jeho detekcia na EKG vyžaduje starostlivé vyšetrenie kardiológom a pozorovanie.

Prevalencia zmien EKG

Podľa štatistík z kardiologických štúdií sa prevalencia zmien typických pre syndróm pohybuje od 1 do 8,2 %. Vyskytuje sa u mladých ľudí, detí a dospievajúcich. V starobe je zriedkavý.

• výrazné znaky vo V1-V2;
• zmeny prevládajú vo V4-V6;
• bez akýchkoľvek vzorov vo vývodoch.

Kto má podobné poruchy?

Predčasná repolarizácia je charakterizovaná prejavom na pozadí:

• preťaženie ľavej komory pri hypertenznej kríze, akútne zlyhanie obehu;
• ventrikulárny extrasystol;
• supraventrikulárna tachyarytmia;
• ventrikulárna fibrilácia;
• v dospievaní s aktívnou pubertou dieťaťa;
• u detí s problémami placentárneho obehu počas tehotenstva, vrodené malformácie;
• u ľudí, ktorí sa dlhodobo venujú športu.

Je dokázaná absencia akéhokoľvek vplyvu syndrómu predčasnej repolarizácie tehotnej matky na vývoj plodu a gestačný proces, ak sa neobjavia iné závažné arytmie.

Vlastnosti syndrómu u športovca

Pozorovania športovcov, ktorí venujú štyri hodiny týždenne a viac tréningu, ukázali rozvoj adaptívneho zhrubnutia steny ľavej komory a prevahu vagového vplyvu. Tieto zmeny v športovej medicíne sa považujú za normálne a nevyžadujú liečbu.

80 % trénovaných ľudí má srdcovú frekvenciu až 60 úderov za minútu (bradykardia).

Syndróm včasnej repolarizácie je podľa rôznych zdrojov určený u 35–90 % športovcov

Ako identifikovať syndróm?

Diagnóza je založená na EKG vyšetrení. Pri intermitentných príznakoch sa odporúča Holterovo monitorovanie počas dňa.

Testy s liekmi môžu vyvolať alebo eliminovať typické zmeny EKG. Vykonávajú sa iba v nemocnici pod dohľadom ošetrujúceho lekára.

Najprijateľnejším testom pre polyklinické stavy je fyzická aktivita. Je predpísané na identifikáciu skrytej patológie a stupňa adaptability srdca. Využívajú sa drepy, bežecké pásy, chôdza po schodoch.

Takáto skúška sa považuje za povinnú pri rozhodovaní o tom, či slúžiť v armáde, vstúpiť do polície, špeciálnych jednotiek alebo požiadať o lekárske osvedčenie vo vojenských vzdelávacích inštitúciách.

Izolovaná predčasná repolarizácia sa v týchto prípadoch nepovažuje za kontraindikáciu. Sprievodné zmeny však môže vojenská lekárska komisia považovať za neschopnosť pracovať v ťažkej oblasti alebo slúžiť v špeciálnych jednotkách.

Na vylúčenie srdcovej patológie je potrebné úplné vyšetrenie. Vymenovaný:

• biochemické testy (lipoproteíny, celkový cholesterol, kreatínfosfokináza, laktátdehydrogenáza);
• Ultrazvuk srdca alebo dopplerografia.

Diferenciálna diagnostika nevyhnutne vyžaduje vylúčenie príznakov hyperkaliémie, perikarditídy, dysplázie v pravej komore, ischémie. V zriedkavých prípadoch je na objasnenie potrebná koronárna angiografia.

Mal by sa syndróm liečiť?

Nekomplikovaný syndróm včasnej repolarizácie potrebuje v takýchto prípadoch:

• odmietnutie zvýšenej fyzickej aktivity;
• zmena stravy na zníženie podielu živočíšnych tukov a zvýšenie čerstvej zeleniny a ovocia bohatého na draslík, horčík, vitamíny;
• je potrebné dodržiavať zdravý režim, dosiahnuť dostatočný spánok a vyhýbať sa stresu.

Neodporúča sa zaťažovať dieťa ďalšími aktivitami.

Medikamentózna terapia v prípade potreby zahŕňa:

• v prítomnosti srdcovej patológie špecifické činidlá (koronarolytiká, antihypertenzíva, β-blokátory);
• antiarytmické lieky, ktoré spomaľujú repolarizáciu, ak sú sprevádzané poruchy rytmu;
• niektorí lekári predpisujú lieky, ktoré zvyšujú obsah energie v bunkách srdca (Carnitine, Kudesan, Neurovitan), mali by ste venovať pozornosť tomu, že tieto lieky nemajú jasnú dôkazovú základňu potvrdzujúcu ich účinnosť;
• Vitamíny skupiny B sa odporúčajú ako koenzýmy v procesoch obnovy rovnováhy elektrickej aktivity a prenosu impulzov.

Operatívna liečba sa používa iba v závažných prípadoch arytmií prispievajúcich k zlyhaniu srdca.

Zavedením katétra do pravej predsiene sa rádiofrekvenčnou abláciou „prerežú“ ďalšie cesty na šírenie impulzu.

Pri častých záchvatoch fibrilácie môže byť pacientovi ponúknuté pripojenie kardioverter-defibrilátora na elimináciu život ohrozujúcich záchvatov.

Čo hovorí predpoveď?

Moderná kardiológia je nastavená na prevenciu všetkých patológií, ktoré ovplyvňujú fatálne komplikácie (náhla zástava srdca, fibrilácia). Preto sa odporúča pozorovať pacientov s poruchou repolarizácie, porovnávať dynamiku EKG a hľadať skryté príznaky iných ochorení.

Športovci musia byť vyšetrení v telovýchovných ambulanciách. Skontrolujte pred a po intenzívnom tréningu, súťažiach.

Neexistujú žiadne jasné náznaky prechodu syndrómu na typickú patológiu. Riziko úmrtia je oveľa väčšie pri alkoholizme, fajčení, prejedaní sa mastných jedál. Ak však lekár predpíše komplexné vyšetrenie, malo by sa vykonať, aby sa vylúčili možné skryté odchýlky. To vám pomôže vyhnúť sa problémom v budúcnosti.

Ventrikulárny extrasystol (PV) je predčasná (mimoriadna) kontrakcia srdca spôsobená impulzom, ktorý vznikol v jednom z oddelení vnútrokomorového prevodového systému (Hisov zväzok a jeho nohy, Purkyňove vlákna) alebo v myokarde komôr. .

Klasifikácia

KLASIFIKÁCIA (TRIEDENIE) KOMOROVÉHO EXTRASYSTOLU

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - bez PVC

1 - vzácne monomorfné PVC - menej ako 30 za hodinu

2 - časté monomorfné PVC - viac ako 30 za hodinu

3 - polymorfné PVC

4 - opakované formy komorových arytmií

4A - spárované PVC

4B - skupinové PVC (voleje - 3 alebo viac komplexov), vrátane krátkych epizód komorovej tachykardie

5 - skorý PVC typ R na T

PVC stupne 3-5 sa vzťahujú na extrasystol vysokého stupňa a považujú sa za rizikové faktory náhlej smrti arytmického pôvodu.

Modifikovaná verzia gradácie komorových arytmií (M. Ryan, 1975)

0 - žiadne PVC do 24 hodín od monitorovania

I - nie viac ako 30 monomorfných PVC za každú hodinu monitorovania

II - viac ako 30 monomorfných PVC za hodinu

III - polymorfné PVC

IV A - monomorfné párové PVC

IV B - polymorfné párové PVC

V - ventrikulárna tachykardia (tri alebo viac PVC za sebou s frekvenciou nad 100 za minútu)

Etiológia a patogenéza

Hlavné mechanizmy rozvoja extrasystolu:

Opätovný vstup excitačnej vlny (re-entry) v oblastiach myokardu alebo prevodového systému srdca, ktoré sa líšia nerovnakou rýchlosťou impulzu a rozvojom jednosmernej blokády vedenia.

Zvýšená oscilačná (spúšťacia) aktivita bunkových membrán jednotlivých úsekov predsiení, AV junkcie alebo komôr.

Ektopický impulz z predsiení sa šíri zhora nadol pozdĺž prevodového systému srdca.

Ektopický impulz, ktorý sa vyskytuje na AV križovatke, sa šíri dvoma smermi: zhora nadol pozdĺž prevodového systému komôr a zdola nahor (retrográdny) cez predsiene.

Charakteristiky patogenézy ventrikulárneho extrasystolu:

Jednotlivé monomorfné komorové extrasystoly sa môžu vyskytnúť ako dôsledok vytvorenia opätovného vstupu excitačnej vlny (re-entry), ako aj fungovania postdepolarizačného mechanizmu.

Opakovaná ektopická aktivita vo forme niekoľkých po sebe nasledujúcich komorových extrasystol je zvyčajne spôsobená mechanizmom opätovného vstupu.

Zdrojom ventrikulárnych extrasystolov je vo väčšine prípadov rozvetvenie Hisovho zväzku a Purkyňových vlákien. To vedie k výraznému narušeniu procesu šírenia excitačnej vlny pravou a ľavou komorou, čo vedie k výraznému zvýšeniu celkového trvania extrasystolického komorového QRS komplexu.

Pri komorovom extrasystole sa mení aj postupnosť repolarizácie.

Epidemiológia

Prevalencia: Veľmi časté

Prevalencia ventrikulárnych extrasystolov sa výrazne zvyšuje v prítomnosti organických srdcových ochorení, najmä tých, ktoré sú sprevádzané poškodením komorového myokardu, čo koreluje so závažnosťou jeho dysfunkcie. Bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť patológie kardiovaskulárneho systému sa frekvencia tejto poruchy rytmu zvyšuje s vekom. Zaznamenal sa aj vzťah výskytu komorových extrasystolov s dennou dobou. Takže ráno sú pozorované častejšie av noci, počas spánku, menej často.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

Prerušenia činnosti srdca, prevrátenie, vyblednutie srdca, búšenie srdca, niekedy bolesť v oblasti srdca, závrat. auskultačná - arytmia

Symptómy, priebeh

Sťažnosti pacientov s extrasystolom závisia od stavu nervového systému. Pri vysokom prahu podráždenia pacienti nepociťujú extrasystoly, ktoré sa náhodne zistia počas lekárskeho vyšetrenia.Mnohí pacienti pociťujú prerušenie práce srdca v prvých dňoch a týždňoch po ich výskyte a potom si na ne zvyknú.

Pocit silného úderu alebo tlaku v oblasti srdca je spôsobený energickou, s veľkým zdvihovým objemom, prvou kontrakciou po extrasystole a oveľa menej často je výsledkom samotnej extrasystoly. V tomto prípade je pocit krátkodobej zástavy srdca spôsobený dlhou kompenzačnou pauzou. Tieto pocity sa dajú kombinovať a pacienti ich opisujú ako vynechávanie, prevracanie a vyblednutie srdca. Pri bigemínii a častých skupinových extrasystolách pacienti najčastejšie pociťujú krátky tep, kontrakciu, tupé údery či chvenie v oblasti srdca. Bolesť v oblasti srdca je zriedkavá a je krátkeho perforujúceho typu alebo vo forme neurčitej bolesti spojenej s podráždením interoreceptorov v dôsledku pretečenia komôr krvou počas post-extrasystolickej pauzy. Výskyt bolesti je uľahčený prudkým rozšírením predsiení v dôsledku súčasnej alebo takmer súčasnej kontrakcie predsiení a komôr.

Pocit vlny smerujúcej zo srdca do krku alebo hlavy, pocit zovretia alebo prívalu krvi do krku sa zhoduje s predčasnou kontrakciou srdca. Vznikajú spätným tokom z pravej predsiene do jugulárnych žíl v dôsledku súčasnej kontrakcie predsiení a komôr s uzavretou trojcípou chlopňou.

Niekedy sa pri extrasystole objavia príznaky spojené s cerebrálnou ischémiou - závraty, pocit točenia hlavy a iné. Nie je vždy ľahké rozlíšiť, do akej miery sú tieto symptómy spôsobené neurotickými a do akej miery hemodynamickými faktormi. Najčastejšie je všeobecná symptomatológia pri extrasystolickej arytmii prejavom autonómnych porúch.

Objektívne príznaky s extrasystolom

Dôležitým a jasným auskultačným znakom je predčasný výskyt srdcových kontrakcií. Sú počuť skôr, ako sa očakáva pravidelný tlkot srdca.

Sila prvého tónu závisí od trvania intervalu pred extrasystolom, naplnenia komôr a polohy atrioventrikulárnych chlopní v čase extrasystolickej kontrakcie. Rozštiepený prvý tón je výsledkom nesúčasnej kontrakcie oboch komôr a nesúčasného uzavretia trikuspidálnej a dvojcípej chlopne počas komorových extrasystolov.

Druhý tón je zvyčajne slabý, pretože nízky zdvihový objem počas extrasystoly vedie k miernemu zvýšeniu tlaku v aorte a pľúcnej tepne. Rozdelený druhý tón sa vysvetľuje nesúbežným privretím semilunárnych chlopní v dôsledku zmeny pomeru medzi tlakom v aorte a pľúcnej tepne.

Pri skorých extrasystoloch je kontrakcia komôr taká slabá, že nedokáže prekonať odpor v aorte a semilunárne chlopne sa vôbec neotvárajú, v dôsledku čoho pri takomto extrasystole nie je žiadny druhý tón - sterilné extrasystoly.

Dlhá pauza po predčasnej kontrakcii je dôležitým znakom extrasystoly. Môže však chýbať napríklad pri interpolovaných extrasystoloch. Najdlhšia diastolická pauza sa pozoruje po komorových extrasystoloch; kratšie - po predsieňových a uzlových extrasystoloch. Zároveň je dosť ťažké rozlíšiť komorové extrasystoly od supraventrikulárnych na základe auskultačných údajov.

Pravidelný extrasystol, nazývaný alorytmie, má svoje vlastné auskultačné znaky. V alorytmickej skupine je každá druhá kontrakcia pri bigemínii a tretia pri trigemínii extrasystola. Počas extrasystolickej kontrakcie sa takmer vždy pozoruje ostré zvýraznenie prvého tónu. To umožňuje rozlíšiť extrasystolickú alorytmiu od alorytmie s parciálnou atrioventrikulárnou blokádou v pomere 3:2 alebo 4:3, pri ktorej sa nemení sila srdcových ozvov a nedochádza k predčasným kontrakciám.

Volejové (skupinové) extrasystoly vyvolávajú niekoľko hlasných a rýchlo za sebou nasledujúcich tlieskavých tónov a po poslednom z nich nasleduje dlhá postextrasystolická pauza. Časté extrasystoly pri počúvaní pripomínajú arytmiu s fibriláciou predsiení.

Ak má pacient systolický šelest, potom je počas extrasystolov počuť menej zreteľne v porovnaní s normálnymi kontrakciami. Pri prvej kontrakcii sínusu po extrasystole sa ozýva zvýšenie systolických ejekčných šelestov (stenóza aortálnej chlopne) a zníženie pansystolických šelestov pri regurgitácii (nedostatočnosť mitrálnej chlopne). Výnimkou z tohto pravidla sú regurgitačné šelesty pri insuficiencii trikuspidálnej alebo bikuspidálnej chlopne pri IHD, sprevádzané dysfunkciou zodpovedajúcich papilárnych svalov.

Pri vyšetrovaní pulzu sa zisťujú dlhé postextrasystolické pauzy, objavuje sa pulzový deficit. Pri bigeminii so stratou extrasystolickej pulzovej vlny sa tvorí takzvaná falošná bradykardia. Pulz zostáva pravidelný a pomalý.

Pri vyšetrovaní krčných žíl sa zistí systolická pulzácia, ktorá je charakteristická pre komorové a najmä uzlové extrasystoly, kedy sa predsiene a komory sťahujú súčasne. V tomto bode je trikuspidálna chlopňa uzavretá a krv sa vracia z pravej predsiene do krčných žíl.

Blokované predsieňové extrasystoly sú izolované mimoriadne predsieňové kontrakcie, po ktorých nasleduje blokáda vedenia vzruchu na úrovni AV junkcie. Nedetegujú sa auskultáciou, na ich prítomnosť sa dá myslieť až vtedy, keď sa pozitívny venózny pulz spojí s dlhou prestávkou v arteriálnom pulze.

Charakteristické znaky extrasystolickej arytmie v prítomnosti organického srdcového ochorenia a v jeho neprítomnosti.