Otestujte dýchací systém. dýchacie centrum

Dýchacie centrum zabezpečuje nielen rytmické striedanie nádychu a výdychu, ale dokáže meniť aj hĺbku a frekvenciu dýchacích pohybov, čím prispôsobuje pľúcnu ventiláciu aktuálnym potrebám organizmu. Faktory prostredia, ako je zloženie a tlak atmosférického vzduchu, teplota okolia a zmeny v tele, napríklad pri svalovej práci, emocionálnom vzrušení atď., ktoré ovplyvňujú intenzitu metabolizmu a následne spotrebu kyslíka. a uvoľňovanie oxidu uhličitého, ovplyvňujú funkčný stav dýchacieho centra. V dôsledku toho sa mení objem pľúcnej ventilácie.

Ako všetky ostatné procesy automatickej regulácie fyziologických funkcií, aj regulácia dýchania prebieha v organizme na princípe spätnej väzby. To znamená, že činnosť dýchacieho centra, ktoré reguluje prísun kyslíka do tela a odvod oxidu uhličitého v ňom vytvoreného, je daná stavom ním regulovaného procesu. Akumulácia oxidu uhličitého v krvi, ako aj nedostatok kyslíka sú faktory, ktoré spôsobujú excitáciu dýchacieho centra.

Hodnota zloženia krvných plynov pri regulácii dýchania ukázal Frederick experimentom s krížovou cirkuláciou. Na tento účel boli u dvoch psov v anestézii prerezané a krížovo spojené krčné tepny a oddelene krčné žily (obrázok 2), hlava druhého psa je z tela prvého psa.

Ak jeden z týchto psov upne priedušnicu a tým udusí telo, potom po chvíli prestane dýchať (apnoe), zatiaľ čo u druhého psa sa objaví silná dýchavičnosť (dyspnoe). Vysvetľuje sa to tým, že upnutie priedušnice u prvého psa spôsobuje hromadenie CO 2 v krvi jeho trupu (hyperkapnia) a zníženie obsahu kyslíka (hypoxémia). Krv z tela prvého psa vstupuje do hlavy druhého psa a stimuluje jeho dýchacie centrum. V dôsledku toho dochádza u druhého psa k zvýšenému dýchaniu - hyperventilácii, čo vedie k zníženiu napätia CO 2 a zvýšeniu napätia O 2 v cievach tela druhého psa. Krv bohatá na kyslík a chudobná na oxid uhličitý z trupu tohto psa vstupuje do hlavy ako prvá a spôsobuje apnoe.

Obrázok 2 - Schéma Frederickovho experimentu s krížovou cirkuláciou

Frederickove skúsenosti ukazujú, že činnosť dýchacieho centra sa mení so zmenou napätia CO 2 a O 2 v krvi. Pozrime sa na vplyv každého z týchto plynov na dýchanie samostatne.

Význam napätia oxidu uhličitého v krvi pri regulácii dýchania. Zvýšenie napätia oxidu uhličitého v krvi spôsobuje excitáciu dýchacieho centra, čo vedie k zvýšeniu pľúcnej ventilácie a zníženie napätia oxidu uhličitého v krvi inhibuje činnosť dýchacieho centra, čo vedie k zníženiu ventilácie pľúc. . Úlohu oxidu uhličitého pri regulácii dýchania dokázal Holden pri pokusoch, pri ktorých sa človek nachádzal v uzavretom priestore malého objemu. Keď vdychovaný vzduch ubúda kyslíka a zvyšuje sa oxid uhličitý, začína sa rozvíjať dýchavičnosť. Ak je uvoľnený oxid uhličitý absorbovaný sodným vápnom, obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu sa môže znížiť na 12% a nedochádza k výraznému zvýšeniu pľúcnej ventilácie. Zvýšenie pľúcnej ventilácie v tomto experimente bolo teda spôsobené zvýšením obsahu oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu.

V ďalšej sérii experimentov Holden zisťoval objem ventilácie pľúc a obsah oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu pri dýchaní plynnej zmesi s rôznym obsahom oxidu uhličitého. Získané výsledky sú uvedené v tabuľke 1.

dýchanie svalový plyn krv

Tabuľka 1 - Objem ventilácie pľúc a obsah oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu

Údaje uvedené v tabuľke 1 ukazujú, že súčasne so zvýšením obsahu oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu sa zvyšuje aj jeho obsah v alveolárnom vzduchu, a teda v arteriálnej krvi. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu ventilácie pľúc.

Výsledky experimentov poskytli presvedčivý dôkaz, že stav dýchacieho centra závisí od obsahu oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu. Zistilo sa, že zvýšenie obsahu CO 2 v alveolách o 0,2 % spôsobuje zvýšenie pľúcnej ventilácie o 100 %.

Zníženie obsahu oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu (a následne zníženie jeho napätia v krvi) znižuje činnosť dýchacieho centra. K tomu dochádza napríklad v dôsledku umelej hyperventilácie, teda zvýšeného hlbokého a častého dýchania, čo vedie k zníženiu parciálneho tlaku CO 2 v alveolárnom vzduchu a napätia CO 2 v krvi. V dôsledku toho dochádza k zástave dýchania. Použitím tejto metódy, t.j. vykonaním predbežnej hyperventilácie, môžete výrazne predĺžiť dobu ľubovoľného zadržania dychu. Toto robia potápači, keď potrebujú stráviť 2-3 minúty pod vodou (zvyčajné trvanie ľubovoľného zadržania dychu je 40-60 sekúnd).

Priamy stimulačný účinok oxidu uhličitého na dýchacie centrum bol dokázaný rôznymi pokusmi. Injekcia 0,01 ml roztoku obsahujúceho oxid uhličitý alebo jeho soľ do určitej oblasti medulla oblongata spôsobuje zvýšenie dýchacích pohybov. Euler vystavil izolovanú predĺženú miechu mačky pôsobeniu oxidu uhličitého a pozoroval, že to spôsobuje zvýšenie frekvencie elektrických výbojov (akčné potenciály), čo naznačuje excitáciu dýchacieho centra.

Postihnuté je dýchacie centrum zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov. Winterstein v roku 1911 vyjadril názor, že excitáciu dýchacieho centra nespôsobuje samotná kyselina uhličitá, ale zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v dôsledku zvýšenia jeho obsahu v bunkách dýchacieho centra. Toto stanovisko je založené na skutočnosti, že zvýšenie respiračných pohybov sa pozoruje, keď sa do tepien, ktoré kŕmia mozog, vstrekuje nielen kyselina uhličitá, ale aj iné kyseliny, ako napríklad mliečna. Hyperventilácia, ku ktorej dochádza pri zvýšení koncentrácie vodíkových iónov v krvi a tkanivách, podporuje uvoľňovanie časti oxidu uhličitého obsiahnutého v krvi z tela a tým vedie k zníženiu koncentrácie vodíkových iónov. Podľa týchto experimentov je dýchacie centrum regulátorom stálosti nielen napätia oxidu uhličitého v krvi, ale aj koncentrácie vodíkových iónov.

Fakty zistené Wintersteinom boli potvrdené v experimentálnych štúdiách. Viacerí fyziológovia zároveň trvali na tom, že kyselina uhličitá je špecifickým dráždidlom pre dýchacie centrum a má naň silnejší stimulačný účinok ako iné kyseliny. Ukázalo sa, že dôvodom je, že oxid uhličitý preniká ľahšie ako ión H+ cez hematoencefalickú bariéru, ktorá oddeľuje krv od mozgovomiechového moku, čo je bezprostredné prostredie obklopujúce nervové bunky, a ľahšie prechádza cez membránu. samotných nervových buniek. Keď CO 2 vstúpi do bunky, vzniká H 2 CO 3, ktorý disociuje s uvoľnením H + iónov. Posledne menované sú pôvodcami buniek dýchacieho centra.

Ďalším dôvodom silnejšieho pôsobenia H 2 CO 3 v porovnaní s inými kyselinami je podľa viacerých výskumníkov to, že špecificky ovplyvňuje niektoré biochemické procesy v bunke.

Stimulačný účinok oxidu uhličitého na dýchacie centrum je základom jednej intervencie, ktorá našla uplatnenie v klinickej praxi. Pri oslabení funkcie dýchacieho centra a z toho vyplývajúceho nedostatočného zásobovania organizmu kyslíkom je pacient nútený dýchať cez masku so zmesou kyslíka so 6 % oxidu uhličitého. Táto zmes plynov sa nazýva karbogén.

Mechanizmus účinku zvýšeného napätia CO 2 a zvýšená koncentrácia H+-iónov v krvi na dýchanie. Dlho sa verilo, že zvýšenie napätia oxidu uhličitého a zvýšenie koncentrácie iónov H+ v krvi a mozgovomiechovom moku (CSF) priamo ovplyvňujú inspiračné neuróny dýchacieho centra. Teraz sa zistilo, že zmeny napätia C02 a koncentrácie H+-iónov ovplyvňujú dýchanie stimuláciou chemoreceptorov umiestnených v blízkosti dýchacieho centra, ktoré sú citlivé na vyššie uvedené zmeny. Tieto chemoreceptory sú umiestnené v telesách s priemerom asi 2 mm, ktoré sú symetricky umiestnené na oboch stranách medulla oblongata na jej ventrolaterálnom povrchu blízko miesta výstupu hypoglossálneho nervu.

Význam chemoreceptorov v predĺženej mieche možno vidieť z nasledujúcich faktov. Keď sú tieto chemoreceptory vystavené pôsobeniu oxidu uhličitého alebo roztokov so zvýšenou koncentráciou H+ iónov, dochádza k stimulácii dýchania. Ochladenie jedného z chemoreceptorových telies medulla oblongata znamená podľa Leshkeho experimentov zastavenie dýchacích pohybov na opačnej strane tela. Ak sú telá chemoreceptorov zničené alebo otrávené novokaínom, dýchanie sa zastaví.

Pozdĺž s chemoreceptory v predĺženej mieche pri regulácii dýchania, významnú úlohu majú chemoreceptory nachádzajúce sa v karotických a aortických telieskach. Geimans to dokázal v metodicky zložitých pokusoch, v ktorých boli cievy dvoch zvierat spojené tak, že karotický sínus a karotické telo alebo aortálny oblúk a aortálne telo jedného zvieraťa boli zásobované krvou iného zvieraťa. Ukázalo sa, že zvýšenie koncentrácie H + -iónov v krvi a zvýšenie napätia CO 2 spôsobujú excitáciu karotických a aortálnych chemoreceptorov a reflexné zvýšenie dýchacích pohybov.

Existujú dôkazy, že 35% účinku je spôsobené vdychovaním vzduchu s vysoký obsah oxidu uhličitého, vplyvom na chemoreceptory zvýšená koncentrácia H + -iónov v krvi, a 65% sú výsledkom zvýšenia napätia CO 2 . Pôsobenie CO 2 sa vysvetľuje rýchlou difúziou oxidu uhličitého cez membránu chemoreceptora a posunom koncentrácie H + -iónov vo vnútri bunky.

Zvážte vplyv nedostatku kyslíka na dýchanie. K excitácii inspiračných neurónov dýchacieho centra dochádza nielen so zvýšením napätia oxidu uhličitého v krvi, ale aj so znížením napätia kyslíka.

Znížené napätie kyslíka v krvi spôsobuje reflexné zvýšenie dýchacích pohybov, pôsobiacich na chemoreceptory cievnych reflexogénnych zón. Priamy dôkaz, že zníženie napätia kyslíka v krvi excituje chemoreceptory karotického tela, získali Geimans, Neil a ďalší fyziológovia zaznamenaním bioelektrických potenciálov v karotickém sínusovom nerve. Perfúzia karotického sínusu krvou s nízkym napätím kyslíka vedie k zvýšeniu akčných potenciálov v tomto nerve (obrázok 3) a k zvýšeniu dýchania. Po deštrukcii chemoreceptorov zníženie napätia kyslíka v krvi nespôsobuje zmeny v dýchaní.

Obrázok 3 - Elektrická aktivita sínusového nervu (podľa Nílu) A- pri dýchaní atmosférického vzduchu; B- pri dýchaní plynnej zmesi obsahujúcej 10 % kyslíka a 90 % dusíka. 1 - zaznamenávanie elektrickej aktivity nervu; 2 - záznam dvoch pulzových výkyvov arteriálneho tlaku. Kalibračné čiary zodpovedajú hodnotám tlaku 100 a 150 mm Hg. čl.

Zaznamenávanie elektrických potenciálov B vykazuje nepretržitý častý impulz, ktorý nastáva, keď sú chemoreceptory stimulované nedostatkom kyslíka. Potenciály s vysokou amplitúdou počas periód pulzného zvýšenia krvného tlaku sú spôsobené impulzmi presoreceptorov v karotickom sínuse.

To, že stimulom chemoreceptorov je zníženie napätia kyslíka v krvnej plazme, a nie zníženie jeho celkového obsahu v krvi, dokazujú nasledujúce pozorovania L. L. Shika. Pri znížení množstva hemoglobínu alebo pri jeho viazaní oxidom uhoľnatým sa obsah kyslíka v krvi prudko zníži, ale rozpúšťanie O 2 v krvnej plazme nie je narušené a jeho napätie v plazme zostáva normálne. V tomto prípade nedochádza k excitácii chemoreceptorov a dýchanie sa nemení, hoci transport kyslíka je výrazne narušený a tkanivá zažívajú stav kyslíkového hladovania, pretože hemoglobín im nedodáva dostatok kyslíka. S poklesom atmosférického tlaku, keď sa znižuje napätie kyslíka v krvi, dochádza k excitácii chemoreceptorov a zvýšeniu dýchania.

Povaha zmeny dýchania s nadbytkom oxidu uhličitého a znížením napätia kyslíka v krvi je odlišná. Pri miernom znížení napätia kyslíka v krvi sa pozoruje reflexné zvýšenie rytmu dýchania a pri miernom zvýšení napätia oxidu uhličitého v krvi dochádza k reflexnému prehĺbeniu dýchacích pohybov.

Činnosť dýchacieho centra je teda regulovaná pôsobením zvýšenej koncentrácie iónov H+ a zvýšeného napätia CO 2 na chemoreceptory predĺženej miechy a na chemoreceptory karotických a aortálnych teliesok, ako aj tzv. vplyv na chemoreceptory týchto cievnych reflexogénnych zón zníženia napätia kyslíka v arteriálnej krvi.

Príčiny prvého nádychu novorodenca Vysvetľujú sa tým, že v maternici dochádza k výmene plynu plodu cez pupočné cievy, ktoré sú v tesnom kontakte s krvou matky v placente. Ukončenie tohto spojenia s matkou pri pôrode vedie k zníženiu napätia kyslíka a hromadeniu oxidu uhličitého v krvi plodu. To podľa Barcrofta dráždi dýchacie centrum a vedie k vdýchnutiu.

Pre nástup prvého nádychu je dôležité, aby k zastaveniu embryonálneho dýchania došlo náhle: pri pomalom upnutí pupočnej šnúry nie je excitované dýchacie centrum a plod odumrie bez jediného nádychu.

Treba tiež vziať do úvahy, že prechod na nové podmienky spôsobuje podráždenie množstva receptorov u novorodenca a tok impulzov cez aferentné nervy, ktoré zvyšujú excitabilitu centrálneho nervového systému vrátane dýchacieho centra (I. A. Arshavsky) .

Význam mechanoreceptorov pri regulácii dýchania. Dýchacie centrum dostáva aferentné impulzy nielen z chemoreceptorov, ale aj z presoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, ako aj z mechanoreceptorov pľúc, dýchacích ciest a dýchacích svalov.

Vplyv presoreceptorov cievnych reflexogénnych zón spočíva v tom, že zvýšenie tlaku v izolovanom karotickom sínuse, prepojenom s telom len nervovými vláknami, vedie k inhibícii dýchacích pohybov. To sa deje aj v tele, keď krvný tlak stúpa. Naopak, s poklesom krvného tlaku sa dýchanie zrýchľuje a prehlbuje.

Dôležité pri regulácii dýchania sú impulzy prichádzajúce do dýchacieho centra pozdĺž blúdivých nervov z receptorov pľúc. Od nich do značnej miery závisí hĺbka nádychu a výdychu. Prítomnosť reflexných vplyvov z pľúc opísali v roku 1868 Hering a Breuer a vytvorili základ pre myšlienku reflexnej samoregulácie dýchania. Prejavuje sa tým, že pri nádychu sa v receptoroch umiestnených v stenách alveol objavujú impulzy, ktoré reflexne inhibujú nádych a stimulujú výdych a pri veľmi prudkom výdychu s extrémnym stupňom poklesu objemu pľúc sa objavujú impulzy, ktoré vstúpiť do dýchacieho centra a reflexne stimulovať nádych. O prítomnosti takejto reflexnej regulácie svedčia nasledujúce skutočnosti:

V pľúcnom tkanive v stenách alveol, teda v najroztiahnuteľnejšej časti pľúc, sú interoreceptory, čo sú zakončenia aferentných vlákien blúdivého nervu, ktoré vnímajú podráždenie;

Po prerušení vagusových nervov sa dýchanie prudko spomalí a zhlboká;

Keď sa pľúca nafúknu indiferentným plynom, ako je dusík, s povinnou podmienkou celistvosti blúdivých nervov, svaly bránice a medzirebrových priestorov sa náhle prestanú sťahovať, dych sa zastaví skôr, ako dosiahne zvyčajnú hĺbku; naopak pri umelom nasávaní vzduchu z pľúc dochádza ku kontrakcii bránice.

Na základe všetkých týchto skutočností autori dospeli k záveru, že natiahnutie pľúcnych alveol počas nádychu spôsobuje podráždenie pľúcnych receptorov, v dôsledku čoho sa impulzy prichádzajúce do dýchacieho centra pozdĺž pľúcnych vetiev blúdivých nervov zväčšujú. časté a tento reflex excituje výdychové neuróny dýchacieho centra, a preto spôsobuje výdych. Ako teda napísali Hering a Breuer, „každý dych, keď naťahuje pľúca, pripravuje svoj vlastný koniec“.

Ak periférne konce prerezaných vagusových nervov pripojíte k osciloskopu, môžete zaregistrovať akčné potenciály, ktoré vznikajú v pľúcnych receptoroch a smerujú pozdĺž vagusových nervov do centrálneho nervového systému nielen pri nafúknutí pľúc, ale aj keď sa z nich umelo odsáva vzduch. Pri prirodzenom dýchaní sa časté akčné prúdy v vagusovom nerve nachádzajú iba počas inšpirácie; pri prirodzenom výdychu sa nepozorujú (obrázok 4).

Obrázok 4 - Akčné prúdy v nervu vagus pri naťahovaní pľúcneho tkaniva počas nádychu (podľa Adriana) Zhora nadol: 1 - aferentné impulzy v nerve vagus: 2 - záznam dychu (nádych - hore, výdych - dole) ; 3 - časová pečiatka

Následne kolaps pľúc spôsobí reflexné podráždenie dýchacieho centra len pri takom silnom stlačení, čo sa pri bežnom, obyčajnom výdychu nedeje. Pozorujeme to až pri veľmi hlbokom výdychu alebo náhlom obojstrannom pneumotoraxe, na ktorý bránica reflexne reaguje kontrakciou. Pri prirodzenom dýchaní sú receptory blúdivého nervu podráždené len pri natiahnutí pľúc a reflexne stimulujú výdych.

Okrem mechanoreceptorov pľúc sa na regulácii dýchania podieľajú mechanoreceptory medzirebrových svalov a bránice. Vzrušujú sa naťahovaním pri výdychu a reflexne stimulujú nádych (S. I. Franshtein).

Korelácia medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi dýchacieho centra. Medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi existujú zložité recipročné (konjugované) vzťahy. To znamená, že excitácia inspiračných neurónov inhibuje exspiračné neuróny a excitácia exspiračných neurónov inhibuje inspiračné neuróny. Takéto javy sú čiastočne spôsobené prítomnosťou priamych spojení, ktoré existujú medzi neurónmi dýchacieho centra, ale závisia najmä od reflexných vplyvov a od fungovania centra pneumotaxie.

Interakcia medzi neurónmi dýchacieho centra je v súčasnosti znázornená nasledovne. Reflexným (prostredníctvom chemoreceptorov) pôsobením oxidu uhličitého na dýchacie centrum dochádza k excitácii inspiračných neurónov, ktorá sa prenáša na motorické neuróny, ktoré inervujú dýchacie svaly a spôsobujú akt inšpirácie. Súčasne impulzy z inspiračných neurónov prichádzajú do centra pneumotaxe umiestneného v moste a z neho, pozdĺž procesov jeho neurónov, impulzy prichádzajú do výdychových neurónov dýchacieho centra medulla oblongata, čo spôsobuje excitáciu týchto neurónov. , zastavenie nádychu a stimulácia výdychu. Okrem toho sa excitácia výdychových neurónov počas inšpirácie uskutočňuje aj reflexne cez Hering-Breuerov reflex. Po transekcii blúdivých nervov sa prílev impulzov z mechanoreceptorov pľúc zastaví a exspiračné neuróny môžu byť excitované len impulzmi prichádzajúcimi z centra pneumotaxie. Impulz, ktorý excituje výdychové centrum, je výrazne znížený a jeho excitácia je o niečo oneskorená. Preto po pretnutí blúdivých nervov trvá inhalácia oveľa dlhšie a je nahradená výdychom neskôr ako pred preťatím nervov. Dýchanie sa stáva zriedkavým a hlbokým.

K podobným zmenám dýchania pri intaktných vagusových nervoch dochádza po pretínaní mozgového kmeňa na úrovni mostíka, ktorý oddeľuje centrum pneumotaxie od medulla oblongata (pozri obrázok 1, obrázok 5). Po takejto transekcii klesá aj tok impulzov, ktoré vzrušujú výdychové centrum a dýchanie sa stáva zriedkavým a hlbokým. Excitácia výdychového centra sa v tomto prípade uskutočňuje iba impulzmi, ktoré k nemu prichádzajú cez vagusové nervy. Ak sa u takého zvieraťa prerušia aj blúdivé nervy alebo sa ochladením preruší šírenie vzruchov pozdĺž týchto nervov, nedochádza k výdychu centra výdychu a k zástave dýchania vo fáze maximálneho nádychu. Ak sa potom ich zahriatím obnoví vodivosť vagusových nervov, potom sa periodicky znova objaví excitácia výdychového centra a obnoví sa rytmické dýchanie (obrázok 6).

Obrázok 5 - Schéma nervových spojení dýchacieho centra 1 - inšpiračné centrum; 2 - centrum pneumotaxie; 3 - exspiračné centrum; 4 - pľúcne mechanoreceptory. Po oddelenom prechode pozdĺž línií / a // je zachovaná rytmická činnosť dýchacieho centra. Pri súčasnej transekcii sa dýchanie zastaví vo fáze nádychu.

Životná funkcia dýchania, ktorá je možná len pri rytmickom striedaní nádychu a výdychu, je teda regulovaná zložitým nervovým mechanizmom. Pri jeho štúdiu sa upriamuje pozornosť na násobok zabezpečujúci fungovanie tohto mechanizmu. K excitácii inspiračného centra dochádza jednak pod vplyvom zvýšenia koncentrácie vodíkových iónov (zvýšenie napätia CO 2 ) v krvi, čo spôsobí excitáciu chemoreceptorov predĺženej miechy a chemoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, a jednak vplyvom zvýšenia koncentrácie vodíkových iónov (zvýšenie napätia CO 2 ) v krvi. v dôsledku účinku zníženého kyslíkového napätia na aortálne a karotické chemoreceptory. Excitácia výdychového centra je spôsobená tak reflexnými impulzmi, ktoré k nemu prichádzajú pozdĺž aferentných vlákien blúdivých nervov, ako aj vplyvom inhalačného centra cez centrum pneumotaxie.

Vzrušivosť dýchacieho centra sa mení pôsobením nervových impulzov prichádzajúcich cez cervikálny sympatický nerv. Podráždenie tohto nervu zvyšuje dráždivosť dýchacieho centra, čím sa zintenzívňuje a zrýchľuje dýchanie.

Vplyv sympatikových nervov na dýchacie centrum čiastočne vysvetľuje zmeny dýchania pri emóciách.

Obrázok 6 - Vplyv vypnutia blúdivých nervov na dýchanie po prerezaní mozgu na úrovni medzi čiarami I a II(Pozri obrázok 5) (od Stelly) A- záznam dychu; b- známka ochladzovania nervov

Dýchací systém. Dych.

A) nemení sa B) zmršťuje sa C) rozširuje

2. Počet bunkových vrstiev v stene pľúcneho vezikula:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Tvar bránice počas kontrakcie:
A) plochý B) kupolovitý C) pretiahnutý D) konkávny

4. Dýchacie centrum sa nachádza v:
A) medulla oblongata B) cerebellum C) diencephalon D) mozgová kôra

5. Látka, ktorá spôsobuje činnosť dýchacieho centra:
A) kyslík B) oxid uhličitý C) glukóza D) hemoglobín

6. Časť steny trachey bez chrupavky:
A) predná stena B) bočné steny C) zadná stena

7. Epiglottis uzatvára vchod do hrtana:
A) pri rozhovore B) pri nádychu C) pri výdychu D) pri prehĺtaní

8. Koľko kyslíka je vo vydychovanom vzduchu?
A) 10 % B) 14 % C) 16 % D) 21 %

9. Orgán, ktorý sa nezúčastňuje na tvorbe steny hrudnej dutiny:
A) rebrá B) hrudná kosť C) bránica D) perikardiálny vak

10. Orgán, ktorý nevystiela pleuru:
A) priedušnica B) pľúca C) hrudná kosť D) bránica E) rebrá

11. Eustachova trubica sa otvára o:
A) nosová dutina B) nosohltan C) hltan D) hrtan

12. Tlak v pľúcach je väčší ako tlak v pleurálnej dutine:
A) pri nádychu B) pri výdychu C) v ktorejkoľvek fáze D) pri zadržaní dychu pri nádychu

14. Steny hrtana sú tvorené:
A) chrupavka B) kosti C) väzy D) hladké svaly

15. Koľko kyslíka je vo vzduchu pľúcnych vezikúl?
A) 10 % B) 14 % C) 16 % D) 21 %

16. Množstvo vzduchu, ktoré vstupuje do pľúc počas tichého dychu:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Plášť, ktorý pokrýva každé pľúca zvonku:
A) fascia B) pleura C) kapsula D) bazálna membrána

18. Pri prehĺtaní dochádza:
A) nádych B) výdych C) nádych a výdych D) zadržanie dychu

19 . Množstvo oxidu uhličitého v atmosférickom vzduchu:
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %

20. Zvuk je generovaný:

A) nádych B) výdych C) zadržte dych pri nádychu D) zadržte dych pri výdychu

21. Nezúčastňuje sa na tvorbe zvukov reči:
A) priedušnica B) nosohltan C) hltan D) ústa E) nos

22. Stenu pľúcnych vezikúl tvorí tkanivo:
A) spojivové B) epitelové C) hladké svalstvo D) priečne pruhované svalstvo

23. Uvoľnený tvar membrány:
A) ploché B) pretiahnuté C) klenuté D) konkávne do brušnej dutiny

24. Množstvo oxidu uhličitého vo vydychovanom vzduchu:
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %

25. Epitelové bunky dýchacích ciest obsahujú:
A) bičíky B) klky C) pseudopódy D) mihalnice

26 . Množstvo oxidu uhličitého vo vzduchu pľúcnych vezikúl:
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %

28. So zvýšením objemu hrudníka, tlaku v alveolách:
A) sa nemení B) znižuje C) zvyšuje

29 . Množstvo dusíka v atmosférickom vzduchu:
A) 54 % B) 68 % C) 79 % D) 87 %

30. Na vonkajšej strane hrudníka sa nachádza (s):
A) priedušnica B) pažerák C) srdce D) týmus (týmus) E) žalúdok

31. Najčastejšie dýchacie pohyby sú charakteristické pre:
A) novorodenci B) deti vo veku 2-3 roky C) tínedžeri D) dospelí

32. Kyslík sa presúva z alveol do krvnej plazmy, keď:

A) pinocytóza B) difúzia C) dýchanie D) ventilácia

33 . Počet dychov za minútu:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Potápač vytvára bubliny plynu v krvi (príčina dekompresnej choroby), keď:
A) pomalý výstup z hĺbky na povrch B) pomalý zostup do hĺbky

C) rýchly výstup z hĺbky na povrch D) rýchly zostup do hĺbky

35. Ktorá chrupavka hrtana u mužov vyčnieva dopredu?
A) epiglotis B) arytenoid C) krikoid D) štítna žľaza

36. Pôvodcom tuberkulózy je:
A) baktérie B) huby C) vírusy D) prvoky

37. Celkový povrch pľúcnych vezikúl:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Koncentrácia oxidu uhličitého, pri ktorej sa človek začne otráviť:

39 . Membrána sa prvýkrát objavila v:
A) obojživelníky B) plazy C) cicavce D) primáty E) ľudia

40. Koncentrácia oxidu uhličitého, pri ktorej človek stratí vedomie a zomrie:

A) 1 % B) 2-3 % C) 4-5 % D) 10-12 %

41. Bunkové dýchanie sa vyskytuje pri:
A) jadro B) endoplazmatické retikulum C) ribozóm D) mitochondrie

42. Množstvo vzduchu pre netrénovanú osobu počas hlbokého nádychu:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Fáza, keď je tlak v pľúcach nad atmosférickým tlakom:
A) nádych B) výdych C) zadržať dych D) zadržať dych

44. Tlak, ktorý sa začína meniť počas dýchania skôr:
A) v alveolách B) v pleurálnej dutine C) v nosovej dutine D) v prieduškách

45. Proces, ktorý vyžaduje účasť kyslíka:
A) glykolýza B) syntéza bielkovín C) hydrolýza tukov D) bunkové dýchanie

46. Zloženie dýchacích ciest nezahŕňa orgán:
A) nosohltan B) hrtan C) priedušky D) priedušnica E) pľúca

47 . Dolné dýchacie cesty nezahŕňajú:

A) hrtan B) nosohltan C) priedušky D) priedušnica

48. Pôvodca záškrtu je klasifikovaný ako:
A) baktérie B) vírusy C) prvoky D) huby

49. Ktorá zložka vydychovaného vzduchu je prítomná v najväčšom množstve?

A) oxid uhličitý B) kyslík C) amoniak D) dusík E) vodná para

50. Kosť, v ktorej sa nachádza maxilárny sínus?
A) frontálne B) temporálne C) maxilárne D) nazálne

Odpovede: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 22c, 2b, 21 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 4a, 43b, 46, 4e, 43b, 4 9 g , 50v

Hlavnou funkciou dýchacieho systému je zabezpečiť výmenu kyslíka a oxidu uhličitého medzi prostredím a organizmom v súlade s jeho metabolickými potrebami. Vo všeobecnosti je táto funkcia regulovaná sieťou mnohých neurónov CNS, ktoré sú spojené s dýchacím centrom medulla oblongata.

Pod dýchacie centrum porozumieť súhrnu neurónov umiestnených v rôznych častiach centrálneho nervového systému, ktoré zabezpečujú koordinovanú svalovú činnosť a prispôsobovanie dýchania podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. V roku 1825 P. Flurans vyčlenil „životne dôležitý uzol“ v centrálnom nervovom systéme, N.A. Mislavsky (1885) objavil vdychovú a výdychovú časť a neskôr F.V. Ovsyannikov opísal dýchacie centrum.

Dýchacie centrum je párová formácia, pozostávajúca z inhalačného centra (inspiračné) a výdychového centra (exspiračné). Každé centrum reguluje dýchanie strany s rovnakým názvom: keď je dýchacie centrum zničené na jednej strane, dýchacie pohyby sa na tejto strane zastavia.

exspiračné oddelenie -časť dýchacieho centra, ktorá reguluje proces výdychu (jeho neuróny sa nachádzajú vo ventrálnom jadre medulla oblongata).

Inšpiračné oddelenie- časť dýchacieho centra, ktorá reguluje proces inhalácie (nachádza sa najmä v dorzálnej časti predĺženej miechy).

Boli pomenované neuróny hornej časti mosta, ktoré regulujú akt dýchania pneumotaxické centrum. Na obr. 1 je znázornené umiestnenie neurónov dýchacieho centra v rôznych častiach CNS. Inšpiračné centrum má automatizáciu a je v dobrom stave. Výdychové centrum je regulované z inspiračného centra cez pneumotaxické centrum.

Pneumatický komplex- časť dýchacieho centra, ktorá sa nachádza v oblasti mosta a reguluje nádych a výdych (pri nádychu spôsobuje excitáciu výdychového centra).

Ryža. 1. Lokalizácia dýchacích centier v dolnej časti mozgového kmeňa (pohľad zozadu):

PN - pneumotaxické centrum; INSP - inšpiratívne; ZKSP - exspiračná. Stredy sú obojstranné, ale pre zjednodušenie schémy je na každej strane znázornený len jeden. Transekcia pozdĺž línie 1 neovplyvňuje dýchanie, pozdĺž línie 2 sa oddeľuje pneumotaxické centrum, pod čiarou 3 dochádza k zástave dýchania

V konštrukciách mosta sa rozlišujú aj dve dýchacie centrá. Jeden z nich – pneumotaxický – podporuje zmenu nádychu na výdych (prepnutím vzruchu z centra nádychu do centra výdychu); druhé centrum má tonizujúci účinok na dýchacie centrum medulla oblongata.

Výdychové a inspiračné centrum sú vo vzájomnom vzťahu. Pod vplyvom spontánnej aktivity neurónov inspiračného centra dochádza k inhalačnému aktu, pri ktorom pri natiahnutí pľúc dochádza k excitácii mechanoreceptorov. Impulzy z mechanoreceptorov cez aferentné neuróny excitačného nervu vstupujú do inspiračného centra a spôsobujú excitáciu výdychu a inhibíciu inspiračného centra. To poskytuje zmenu z nádychu na výdych.

Pri zmene nádychu na výdych zohráva významnú úlohu pneumotaxické centrum, ktoré svoj vplyv uplatňuje prostredníctvom neurónov výdychového centra (obr. 2).

Ryža. 2. Schéma nervových spojení dýchacieho centra:

1 - inšpiračné centrum; 2 - pneumotaxické centrum; 3 - výdychové centrum; 4 - mechanoreceptory pľúc

V momente excitácie inspiračného centra medulla oblongata súčasne dochádza k excitácii v inspiračnom oddelení pneumotaxického centra. Z nej, pozdĺž procesov jej neurónov, prichádzajú impulzy do výdychového centra predĺženej miechy, čo spôsobuje jej excitáciu a indukciou inhibíciu inspiračného centra, čo vedie k zmene nádychu na výdych.

Regulácia dýchania (obr. 3) sa teda uskutočňuje vďaka koordinovanej činnosti všetkých oddelení centrálneho nervového systému, ktoré spája koncepcia dýchacieho centra. Stupeň aktivity a interakcie oddelení dýchacieho centra ovplyvňujú rôzne humorálne a reflexné faktory.

Vozidlá dýchacieho centra

Schopnosť dýchacieho centra k automatizácii prvýkrát objavil I.M. Sechenov (1882) v pokusoch na žabách v podmienkach úplnej deaferentácie zvierat. V týchto experimentoch, napriek skutočnosti, že do CNS neboli dodávané žiadne aferentné impulzy, boli zaznamenané potenciálne fluktuácie v dýchacom centre medulla oblongata.

O automatickosti dýchacieho centra svedčí Heimansov pokus s izolovanou hlavou psa. Jej mozog bol prerezaný na úrovni mostíka a zbavený rôznych aferentných vplyvov (bol prerezaný glosofaryngeálny, jazykový a trojklanný nerv). Za týchto podmienok dýchacie centrum nedostávalo impulzy nielen z pľúc a dýchacích svalov (kvôli predbežnému oddeleniu hlavy), ale ani z horných dýchacích ciest (kvôli pretínaniu týchto nervov). Napriek tomu si zviera zachovalo rytmické pohyby hrtana. Túto skutočnosť možno vysvetliť iba prítomnosťou rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra.

Automatizácia dýchacieho centra sa udržiava a mení pod vplyvom impulzov z dýchacích svalov, cievnych reflexogénnych zón, rôznych intero- a exteroreceptorov, ako aj pod vplyvom mnohých humorálnych faktorov (pH krvi, obsah oxidu uhličitého a kyslíka v krv atď.).

Vplyv oxidu uhličitého na stav dýchacieho centra

Vplyv oxidu uhličitého na činnosť dýchacieho centra je obzvlášť jasne preukázaný Frederickovým experimentom s krížovou cirkuláciou. U dvoch psov sú krčné tepny a krčné žily prerezané a spojené krížom: periférny koniec krčnej tepny je spojený s centrálnym koncom tej istej cievy druhého psa. Krčné žily sú tiež prepojené: centrálny koniec krčnej žily prvého psa je spojený s periférnym koncom krčnej žily druhého psa. Výsledkom je, že krv z tela prvého psa ide do hlavy druhého psa a krv z tela druhého psa ide do hlavy prvého psa. Všetky ostatné cievy sú podviazané.

Po takejto operácii bol prvý pes podrobený tracheálnej svorke (uduseniu). To viedlo k tomu, že po určitom čase bolo pozorované zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania u druhého psa (hyperpnoe), zatiaľ čo prvý pes prestal dýchať (apnoe). Vysvetľuje to skutočnosť, že u prvého psa v dôsledku upnutia priedušnice nedošlo k výmene plynov a zvýšil sa obsah oxidu uhličitého v krvi (vyskytla sa hyperkapnia) a znížil sa obsah kyslíka. Táto krv tiekla do hlavy druhého psa a ovplyvnila bunky dýchacieho centra, čo malo za následok hyperpnoe. Ale v procese zvýšenej ventilácie pľúc v krvi druhého psa sa znížil obsah oxidu uhličitého (hypokapnia) a zvýšil sa obsah kyslíka. Krv so zníženým obsahom oxidu uhličitého sa u prvého psa dostala do buniek dýchacieho centra a u druhého sa znížilo podráždenie, čo viedlo k apnoe.

Zvýšenie obsahu oxidu uhličitého v krvi teda vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a zníženie obsahu oxidu uhličitého a zvýšenie kyslíka k jeho poklesu až zástave dýchania. Pri týchto pozorovaniach, keď bolo prvému psovi umožnené dýchať rôzne zmesi plynov, bola pozorovaná najväčšia zmena v dýchaní so zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi.

Závislosť aktivity dýchacieho centra od plynného zloženia krvi

Činnosť dýchacieho centra, ktoré určuje frekvenciu a hĺbku dýchania, závisí predovšetkým od napätia plynov rozpustených v krvi a koncentrácie vodíkových iónov v nej. Hlavnou úlohou pri určovaní množstva ventilácie pľúc je napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi: to, ako to bolo, vytvára požiadavku na požadované množstvo ventilácie alveol.

Pojmy "hyperkapnia", "normokapnia" a "hypokapnia" sa používajú na označenie zvýšeného, normálneho a zníženého napätia oxidu uhličitého v krvi. Normálny obsah kyslíka je tzv normoxia nedostatok kyslíka v tele a tkanivách - hypoxia v krvi - hypoxémia. Dochádza k zvýšeniu napätia kyslíka hyperxia. Stav, pri ktorom súčasne existuje hyperkapnia a hypoxia, sa nazýva asfyxia.

Normálne dýchanie v pokoji sa nazýva epnoe. Hyperkapnia, ako aj zníženie pH krvi (acidóza) sú sprevádzané mimovoľným zvýšením pľúcnej ventilácie - hyperpnoe zamerané na odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z tela. Pľúcna ventilácia sa zvyšuje najmä vďaka hĺbke dýchania (zvýšenie dychového objemu), no zároveň sa zvyšuje aj dychová frekvencia.

Hypokapnia a zvýšenie hladiny pH krvi vedú k zníženiu ventilácie a následne k zástave dýchania - apnoe.

Rozvoj hypoxie vyvoláva spočiatku stredne závažnú hyperpnoe (hlavne v dôsledku zvýšenia dychovej frekvencie), ktorú so zvýšením stupňa hypoxie vystrieda oslabenie dýchania a jeho zástava. Apnoe v dôsledku hypoxie je smrteľné. Jeho príčinou je oslabenie oxidačných procesov v mozgu, vrátane neurónov dýchacieho centra. Hypoxickému apnoe predchádza strata vedomia.

Hyperkainia môže byť spôsobená vdychovaním zmesí plynov so zvýšeným obsahom oxidu uhličitého do 6%. Činnosť dýchacieho centra človeka je pod svojvoľnou kontrolou. Svojvoľné zadržanie dychu na 30-60 sekúnd spôsobuje asfyxické zmeny v zložení plynu v krvi, po ukončení oneskorenia sa pozoruje hyperpnoe. Hypokapnia sa ľahko vyvolá dobrovoľným zvýšeným dýchaním, ako aj nadmernou umelou ventiláciou pľúc (hyperventilácia). U bdelého človeka ani po výraznej hyperventilácii zvyčajne nedochádza k zástave dýchania v dôsledku kontroly dýchania prednými oblasťami mozgu. Hypokapnia sa kompenzuje postupne, v priebehu niekoľkých minút.

Hypoxia sa pozoruje pri stúpaní do výšky v dôsledku poklesu atmosférického tlaku, pri extrémne ťažkej fyzickej práci, ako aj pri narušení dýchania, krvného obehu a zloženia krvi.

Pri ťažkej asfyxii sa dýchanie stáva čo najhlbším, zúčastňujú sa na ňom pomocné dýchacie svaly a dochádza k nepríjemnému pocitu dusenia. Toto dýchanie sa nazýva dyspnoe.

Vo všeobecnosti je udržiavanie normálneho zloženia krvných plynov založené na princípe negatívnej spätnej väzby. Hyperkapnia teda spôsobuje zvýšenie aktivity dýchacieho centra a zvýšenie ventilácie pľúc a hypokapnia - oslabenie aktivity dýchacieho centra a zníženie ventilácie.

Reflexné vplyvy na dýchanie z cievnych reflexogénnych zón

Dýchanie reaguje obzvlášť rýchlo na rôzne podnety. Rýchlo sa mení pod vplyvom impulzov prichádzajúcich z extero- a interoreceptorov do buniek dýchacieho centra.

Dráždidlom receptorov môžu byť chemické, mechanické, teplotné a iné vplyvy. Najvýraznejším mechanizmom samoregulácie je zmena dýchania pod vplyvom chemickej a mechanickej stimulácie cievnych reflexogénnych zón, mechanická stimulácia receptorov pľúc a dýchacích svalov.

Sinokarotická cievna reflexogénna zóna obsahuje receptory, ktoré sú citlivé na obsah iónov oxidu uhličitého, kyslíka a vodíka v krvi. Jasne to dokazujú Heimansove pokusy s izolovaným karotickým sínusom, ktorý bol oddelený od krčnej tepny a zásobovaný krvou z iného zvieraťa. Karotický sínus bol spojený s CNS len nervovou cestou – Heringov nerv zostal zachovaný. So zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi obklopujúcej karotické telo dochádza k excitácii chemoreceptorov tejto zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet impulzov smerujúcich do dýchacieho centra (do centra inhalácie) a dochádza k reflexnému zvýšeniu hĺbky dýchania.

Ryža. 3. Regulácia dýchania

K - kôra; Ht - hypotalamus; PVC - pneumotaxické centrum; Apts - centrum dýchania (výdychové a inspiračné); Xin - karotický sínus; Bn - blúdivý nerv; Cm - miecha; C 3 -C 5 - cervikálne segmenty miechy; Dfn - bránicový nerv; EM - výdychové svaly; MI - inspiračné svaly; Mnr - medzirebrové nervy; L - pľúca; Df - membrána; Th 1 - Th 6 - hrudné segmenty miechy

K zvýšeniu hĺbky dýchania dochádza aj pri pôsobení oxidu uhličitého na chemoreceptory reflexogénnej zóny aorty.

K rovnakým zmenám v dýchaní dochádza, keď sú chemoreceptory týchto reflexných zón krvi stimulované zvýšenou koncentráciou vodíkových iónov.

V tých istých prípadoch, keď sa zvyšuje obsah kyslíka v krvi, klesá podráždenie chemoreceptorov reflexogénnych zón, v dôsledku čoho sa oslabuje tok impulzov do dýchacieho centra a dochádza k reflexnému poklesu frekvencie dýchania.

Reflexným pôvodcom dýchacieho centra a faktorom ovplyvňujúcim dýchanie je zmena krvného tlaku v cievnych reflexogénnych zónach. Pri zvýšení krvného tlaku dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, v dôsledku čoho dochádza k reflexnému útlmu dýchania. Zníženie krvného tlaku vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania.

Reflexné účinky na dýchanie z mechanoreceptorov pľúc a dýchacích svalov. Podstatným faktorom spôsobujúcim zmenu nádychu a výdychu je vplyv mechanoreceptorov pľúc, ktorý ako prvý objavili Hering a Breuer (1868). Ukázali, že každý nádych stimuluje výdych. Pri inhalácii, keď sú pľúca natiahnuté, dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov umiestnených v alveolách a dýchacích svaloch. Impulzy, ktoré v nich vznikli pozdĺž aferentných vlákien vagusových a medzirebrových nervov, prichádzajú do dýchacieho centra a spôsobujú excitáciu výdychových neurónov a inhibíciu inspiračných neurónov, čo spôsobuje zmenu z nádychu na výdych. Toto je jeden z mechanizmov samoregulácie dýchania.

Podobne ako pri Hering-Breuerovom reflexe existujú reflexné vplyvy na dýchacie centrum z receptorov bránice. Pri nádychu v bránici, keď sa jej svalové vlákna sťahujú, dochádza k podráždeniu zakončení nervových vlákien, vzruchy v nich vznikajúce vstupujú do dýchacieho centra a spôsobujú zastavenie nádychu a vznik výdychu. Tento mechanizmus je obzvlášť dôležitý pri zvýšenom dýchaní.

Reflexné vplyvy na dýchanie z rôznych receptorov tela. Uvažované reflexné vplyvy na dýchanie sú trvalé. Ale existujú rôzne krátkodobé účinky takmer všetkých receptorov v našom tele, ktoré ovplyvňujú dýchanie.

Takže pri pôsobení mechanických a teplotných podnetov na exteroreceptory kože dochádza k zadržiavaniu dychu. Pri pôsobení studenej alebo horúcej vody na veľký povrch kože sa dýchanie zastaví pri nádychu. Bolestivé podráždenie kože spôsobuje prudký nádych (škriek) so súčasným uzavretím hlasiviek.

Niektoré zmeny v dýchaní, ku ktorým dochádza pri podráždení slizníc dýchacích ciest, sa nazývajú ochranné dýchacie reflexy: kašeľ, kýchanie, zadržiavanie dychu, ku ktorému dochádza pri pôsobení štipľavého zápachu atď.

Dýchacie centrum a jeho súvislosti

Dýchacie centrum nazývaný súbor nervových štruktúr umiestnených v rôznych častiach centrálneho nervového systému, ktoré regulujú rytmické koordinované kontrakcie dýchacích svalov a prispôsobujú dýchanie meniacim sa podmienkam prostredia a potrebám tela. Medzi týmito štruktúrami sa rozlišujú životne dôležité úseky dýchacieho centra, bez ktorých fungovanie sa zastaví dýchanie. Patria sem oddelenia umiestnené v medulla oblongata a mieche. V mieche patria medzi štruktúry dýchacieho centra motorické neuróny, ktoré svojimi axónmi tvoria bránicové nervy (v 3. – 5. krčných segmentoch) a motorické neuróny, ktoré tvoria medzirebrové nervy (v 2. – 10. hrudnom segmente , zatiaľ čo respiračné neuróny sú sústredené v 2- 6. a výdychové - v 8.-10.

Osobitnú úlohu pri regulácii dýchania zohráva dýchacie centrum, reprezentované oddeleniami lokalizovanými v mozgovom kmeni. Časť neurónových skupín dýchacieho centra sa nachádza v pravej a ľavej polovici medulla oblongata v oblasti dna IV komory. Existuje dorzálna skupina neurónov, ktoré aktivujú inspiračné svaly – inspiračný úsek a ventrálna skupina neurónov, ktoré ovládajú prevažne výdych – výdychový úsek.

V každom z týchto oddelení sú neuróny s rôznymi vlastnosťami. Medzi neurónmi inspiračného úseku sú: 1) skoré inspiračné - ich aktivita sa zvyšuje 0,1-0,2 s pred začiatkom kontrakcie inspiračných svalov a trvá počas inšpirácie; 2) plná inšpirácia - aktívna počas inšpirácie; 3) neskorá inspiračná - aktivita sa zvyšuje uprostred nádychu a končí na začiatku výdychu; 4) neuróny stredného typu. Časť neurónov inspiračnej oblasti má schopnosť spontánnej rytmickej excitácie. Neuróny s podobnými vlastnosťami sú opísané v exspiračnej časti dýchacieho centra. Interakcia medzi týmito nervovými bazénmi zabezpečuje formovanie frekvencie a hĺbky dýchania.

Dôležitú úlohu pri určovaní povahy rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra a dýchania majú signály prichádzajúce do centra pozdĺž aferentných vlákien z receptorov, ako aj z mozgovej kôry, limbického systému a hypotalamu. Zjednodušená schéma nervových spojení dýchacieho centra je na obr. 4.

Neuróny inspiračného oddelenia dostávajú informácie o napätí plynov v arteriálnej krvi, o pH krvi z chemoreceptorov ciev a o pH likvoru z centrálnych chemoreceptorov umiestnených na ventrálnom povrchu medulla oblongata. .

Dýchacie centrum prijíma nervové impulzy aj z receptorov, ktoré riadia napínanie pľúc a stav dýchacích a iných svalov, z termoreceptorov, bolesti a zmyslových receptorov.

Signály prichádzajúce do neurónov dorzálnej časti dýchacieho centra modulujú ich vlastnú rytmickú aktivitu a ovplyvňujú tvorbu tokov eferentných nervových vzruchov, ktoré sa prenášajú do miechy a ďalej do bránice a vonkajších medzirebrových svalov.

Ryža. 4. Dýchacie centrum a jeho prepojenia: IC - inspiračné centrum; PC - insvmotaksnchsskny centrum; EC - exspiračné centrum; 1,2 - impulzy z napínacích receptorov dýchacieho traktu, pľúc a hrudníka

Dýchací cyklus je teda spúšťaný inspiračnými neurónmi, ktoré sú aktivované automatizáciou a jeho trvanie, frekvencia a hĺbka dýchania závisia od vplyvu receptorových signálov na neurónové štruktúry dýchacieho centra, ktoré sú citlivé na úroveň p0 2, pCO 2 a pH, ako aj ďalšie faktory.intero- a exteroreceptory.

Eferentné nervové impulzy z inspiračných neurónov sa prenášajú pozdĺž zostupných vlákien vo ventrálnej a prednej časti laterálneho funiculus bielej hmoty miechy na a-motoneuróny, ktoré tvoria bránicové a medzirebrové nervy. Všetky vlákna za motorickými neurónmi inervujúcimi výdychové svaly sú skrížené a 90 % vlákien za motorickými neurónmi inervujúcimi inspiračné svaly je skrížených.

Motorické neuróny, aktivované tokom nervových impulzov z inspiračných neurónov dýchacieho centra, vysielajú eferentné impulzy do neuromuskulárnych synapsií inspiračných svalov, ktoré zabezpečujú zväčšenie objemu hrudníka. Po hrudníku sa objem pľúc zväčšuje a dochádza k inhalácii.

Počas inhalácie sa aktivujú napínacie receptory v dýchacích cestách a pľúcach. Tok nervových impulzov z týchto receptorov pozdĺž aferentných vlákien blúdivého nervu vstupuje do medulla oblongata a aktivuje výdychové neuróny, ktoré spúšťajú výdych. Tým je uzavretý jeden okruh mechanizmu regulácie dýchania.

Druhý regulačný okruh tiež začína od inspiračných neurónov a vedie impulzy do neurónov pneumotaxického oddelenia dýchacieho centra umiestneného v moste mozgového kmeňa. Toto oddelenie koordinuje interakciu medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi medulla oblongata. Pneumotaxické oddelenie spracováva prijaté informácie z inspiračného centra a vysiela prúd impulzov, ktoré vzrušujú neuróny výdychového centra. Prúdy impulzov prichádzajúce z neurónov pneumotaxického úseku a zo strečových receptorov pľúc sa zbiehajú na výdychové neuróny, vzrušujú ich, výdychové neuróny inhibujú (ale na princípe recipročnej inhibície) aktivitu inspiračných neurónov. Vysielanie nervových impulzov do inspiračných svalov sa zastaví a tie sa uvoľnia. To stačí na to, aby nastal pokojný výdych. So zvýšeným výdychom sa z exspiračných neurónov vysielajú eferentné impulzy, ktoré spôsobujú kontrakciu vnútorných medzirebrových svalov a brušných svalov.

Opísaná schéma nervových spojení odráža len najvšeobecnejší princíp regulácie dýchacieho cyklu. V skutočnosti aferentný signál prúdi z mnohých receptorov dýchacieho traktu, krvných ciev, svalov, kože atď. prísť do všetkých štruktúr dýchacieho centra. Na niektoré skupiny neurónov majú excitačný účinok, na iné inhibičný. Spracovanie a analýza týchto informácií v dýchacom centre mozgového kmeňa je riadená a korigovaná vyššími časťami mozgu. Napríklad hypotalamus hrá vedúcu úlohu pri zmenách dýchania spojených s reakciami na podnety bolesti, fyzickou aktivitou a zabezpečuje aj zapojenie dýchacieho systému do termoregulačných reakcií. Limbické štruktúry ovplyvňujú dýchanie pri emočných reakciách.

Mozgová kôra zabezpečuje zahrnutie dýchacieho systému do behaviorálnych reakcií, funkcie reči a penisu. O prítomnosti vplyvu mozgovej kôry na úseky dýchacieho centra v predĺženej mieche a mieche svedčí možnosť ľubovoľných zmien frekvencie, hĺbky a zadržiavania dychu osobou. Vplyv mozgovej kôry na bulbárne dýchacie centrum sa dosahuje tak cez kortiko-bulbárne dráhy, ako aj cez subkortikálne štruktúry (stropallidárium, limbická, retikulárna formácia).

Receptory kyslíka, oxidu uhličitého a pH

Kyslíkové receptory sú aktívne už pri normálnej úrovni pO 2 a nepretržite vysielajú prúdy signálov (tonické impulzy), ktoré aktivujú inspiračné neuróny.

Kyslíkové receptory sú sústredené v karotických telieskach (oblasť rozdvojenia spoločnej krčnej tepny). Sú reprezentované bunkami glomus typu 1, ktoré sú obklopené podpornými bunkami a majú synaptické spojenia s koncami aferentných vlákien glossofaryngeálneho nervu.

Glomusové bunky 1. typu reagujú na pokles pO 2 v arteriálnej krvi zvýšením uvoľňovania mediátora dopamínu. Dopamín spôsobuje tvorbu nervových impulzov na zakončeniach aferentných vlákien jazyka hltanového nervu, ktoré sú vedené do neurónov inspiračnej časti dýchacieho centra a do neurónov presorickej časti vazomotorického centra. Zníženie napätia kyslíka v arteriálnej krvi teda vedie k zvýšeniu frekvencie vysielania aferentných nervových impulzov a zvýšeniu aktivity inspiračných neurónov. Tieto zvyšujú ventiláciu pľúc, najmä v dôsledku zvýšeného dýchania.

Receptory citlivé na oxid uhličitý sa nachádzajú v karotických telieskach, aortálnych telieskach oblúka aorty a tiež priamo v medulla oblongata - centrálnych chemoreceptoroch. Posledne menované sú umiestnené na ventrálnom povrchu medulla oblongata v oblasti medzi výstupom hypoglossálneho a vagusového nervu. Receptory oxidu uhličitého vnímajú aj zmeny v koncentrácii iónov H +. Receptory arteriálnych ciev reagujú na zmeny pCO 2 a pH krvnej plazmy, pričom prísun aferentných signálov do inspiračných neurónov z nich sa zvyšuje so zvýšením pCO 2 a (alebo) znížením pH arteriálnej krvnej plazmy. V reakcii na príjem väčšieho množstva signálov od nich v dýchacom centre sa reflexne zvyšuje ventilácia pľúc v dôsledku prehĺbenia dýchania.

Centrálne chemoreceptory reagujú na zmeny pH a pCO 2, cerebrospinálnej tekutiny a medzibunkovej tekutiny medulla oblongata. Predpokladá sa, že centrálne chemoreceptory reagujú prevažne na zmeny v koncentrácii vodíkových protónov (pH) v intersticiálnej tekutine. V tomto prípade je zmena pH dosiahnutá v dôsledku ľahkého prenikania oxidu uhličitého z krvi a mozgovomiechového moku cez štruktúry hematoencefalickej bariéry do mozgu, kde v dôsledku jeho interakcie s H 2 0 vzniká oxid uhličitý, ktorý disociuje s uvoľňovaním vodíkových priechodov.

Signály z centrálnych chemoreceptorov sú tiež vedené do inspiračných neurónov dýchacieho centra. Samotné neuróny dýchacieho centra majú určitú citlivosť na zmenu pH intersticiálnej tekutiny. Pokles pH a akumulácia oxidu uhličitého v CSF je sprevádzaná aktiváciou inspiračných neurónov a zvýšením pľúcnej ventilácie.

Regulácia pCO 0 a pH spolu teda úzko súvisia tak na úrovni efektorových systémov, ktoré ovplyvňujú obsah vodíkových iónov a uhličitanov v organizme, ako aj na úrovni centrálnych nervových mechanizmov.

S rýchlym rozvojom hyperkapnie je zvýšenie pľúcnej ventilácie len približne o 25 % spôsobené stimuláciou periférnych chemoreceptorov oxidu uhličitého a pH. Zvyšných 75 % je spojených s aktiváciou centrálnych chemoreceptorov medulla oblongata protónmi vodíka a oxidom uhličitým. Je to spôsobené vysokou priepustnosťou hematoencefalickej bariéry pre oxid uhličitý. Keďže mozgovomiechový mok a medzibunková tekutina mozgu majú oveľa nižšiu kapacitu pufrovacích systémov ako krv, zvýšenie pCO 2 podobné veľkosti krvi vytvára kyslejšie prostredie v mozgovomiechovom moku ako v krvi:

Pri dlhšej hyperkapnii sa pH likvoru vracia do normálu v dôsledku postupného zvyšovania priepustnosti hematoencefalickej bariéry pre anióny HCO 3 a ich akumulácie v likvore. To vedie k zníženiu ventilácie, ktorá sa vyvinula v reakcii na hyperkapniu.

Nadmerné zvýšenie aktivity pCO 0 a pH receptorov prispieva k vzniku subjektívne bolestivých, bolestivých pocitov dusenia, nedostatku vzduchu. To sa dá ľahko overiť, ak zadržíte dych na dlhší čas. Zároveň s nedostatkom kyslíka a poklesom p0 2 v arteriálnej krvi, keď sa pCO 2 a pH krvi udržiavajú normálne, človek nepociťuje nepohodlie. To môže mať za následok množstvo nebezpečenstiev, ktoré vznikajú v každodennom živote alebo v podmienkach ľudského dýchania so zmesami plynov z uzavretých systémov. Najčastejšie sa vyskytujú pri otrave oxidom uhoľnatým (smrť v garáži, iná otrava v domácnosti), keď osoba z dôvodu nedostatku zjavných pocitov dusenia nevykonáva ochranné opatrenia.

Dýchací systém. Dych.

Vyberte jednu správnu odpoveď: