Hnisavé deštruktívne ochorenia pľúc a pleury Klasifikácia (Mityuk I.I.)

Hlavnými nosologickými formami infekčnej deštrukcie pľúc sú absces a gangréna pľúc. Pľúcny absces je hnisavé tavenie pľúcneho tkaniva, ohraničené od zdravých pľúc pyogénnou membránou vo forme vrstvy zjazveného granulačného tkaniva. Pľúcna gangréna je rozsiahla nekróza a ichorózny rozpad pľúcneho tkaniva.

Frekvencia. Ochorenie sa vyskytuje 3-5 krát častejšie ako u bežnej populácie, u mužov stredného veku, hlavne u alkoholikov.

Príčiny infekčnej deštrukcie pľúc

Pôvodcami sú najčastejšie pyogénne baktérie. Medzi anaeróby patria bakteroidy, fusobaktérie a anaeróbne gramnegatívne koky. Aeróby zahŕňajú Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Legionella, Actinomycetes atď. Medzi rizikové faktory patrí alkoholizmus, neurologické poruchy (cerebrovaskulárne poruchy, poruchy prehĺtania, myasthenia gravis, epilepsia), celková anestézia, operácie na pažeráku a žalúdku dlhotrvajúce vracanie, nádory a cudzie telesá v prieduškách, gastroezofageálna refluxná choroba, diabetes mellitus, stavy imunodeficiencie.

Pôvodca preniká do pľúcneho tkaniva častejšie bronchogénne (aspirácia obsahu orofaryngu, obštrukcia dýchacích ciest, bronchopneumónia), menej často - hematogénne, lymfogénne alebo po úraze (vrátane uzavretých - modrina, otras mozgu, stlačenie hrudníka) .

Patomorfológia. Pľúcny absces je charakterizovaný zápalovou infiltráciou s tvorbou okrúhlej dutiny, ohraničenej od okolitého tkaniva fibróznym a granulačným tkanivom. Pri gangréne pľúc sa zisťuje rozsiahla nekróza s viacerými dutinami nepravidelného tvaru, ktoré bez jasných hraníc prechádzajú do okolitého edematózneho a leukocytmi infiltrovaného pľúcneho tkaniva.

Klasifikácia. Abscesy môžu byť hnisavé a gangrénové (stredná forma medzi abscesom a rozšírenou gangrénou pľúc), akútne a chronické (trvanie ochorenia je viac ako 2 mesiace), primárne a sekundárne (septická embólia alebo prasknutie pleurálneho empyému do pľúc ), jednostranné a obojstranné, jednoduché a viacnásobné, periférne a centrálne (koreň).

Príznaky a príčiny infekčnej deštrukcie pľúc

Počas pľúcneho abscesu existujú 2 obdobia: pred prienikom hnisu do bronchu, keď sa pozoruje vysoká teplota so zimnicou, silným potením a suchým kašľom. Nad postihnutou oblasťou sa zosilňuje chvenie hlasiviek, tlmené bicie zvuky, oslabené vezikulárne dýchanie, často je počuť bronchiálne dýchanie, suché alebo vlhké chrápanie. Po preniknutí hnisu do priedušiek sa pozoruje záchvat kašľa s veľkým množstvom často zapáchajúceho spúta (vychádza „plné ústa“), teplota klesá a celkový zdravotný stav sa výrazne zlepšuje. Znižuje sa intenzita a rozsah tlmenosti bicieho zvuku a môže sa objaviť bubienkový odtieň. Auskultácia odhalí vlhké chrapoty rôznych veľkostí a bronchiálne (alebo jeho verziu - amforické) dýchanie. Pri chronickom priebehu abscesu pretrvávajú príznaky intoxikácie (horúčka, zimnica, slabosť, potenie, dýchavičnosť), obťažuje kašeľ s miernym množstvom páchnuceho spúta. Koncové falangy majú tvar „paličiek“ a sú zaznamenané príznaky zlyhania pravej komory;

Pri gangréne pľúc sú príznaky intoxikácie výraznejšie, chýba chuť do jedla, spútum je hnilobnej povahy a vypúšťa sa vo veľkých množstvách. Pri auskultácii je vezikulárne dýchanie oslabené, možno počuť bronchiálne dýchanie a vlhké chroptenie.

Diagnóza infekčnej deštrukcie pľúc

Údaje z laboratórnych vyšetrení odhaľujú neutrofilnú leukocytózu s posunom doľava, zvýšením ESR a dysproteinémiou. V závažných prípadoch sa zaznamenáva anémia a proteinúria. Keď stojí, spútum tvorí dve alebo tri vrstvy.

Mikroskopia odhaľuje veľké množstvo leukocytov a elastických vlákien.

Komplikácie a infekčná deštrukcia pľúc - pleurálny empyém, pyopneumotorax, sepsa, hemoptýza a pľúcne krvácanie, syndróm respiračnej tiesne dospelých.

Diagnóza je založená na anamnéze, klinickom, rádiologickom a laboratórnom vyšetrení. Na potvrdenie diagnózy môžete použiť počítačovú tomografiu (umožňuje presne určiť lokalizáciu a rozsah procesu, posúdiť postihnutie pohrudnice) a bronchoskopiu (pomáha izolovať patogén a dezinfikovať dýchacie cesty).

Predpoveď. Pri pľúcnych abscesoch sa prechod na chronickú formu pozoruje u 10-15% pacientov a úmrtnosť na komplikácie dosahuje 10%. Rozšírená gangréna pľúc je smrteľná v 40 % prípadov.

Liečba a prevencia infekčnej deštrukcie pľúc

Základom konzervatívnej liečby je antibiotická terapia, ktorá sa vykonáva dlhodobo (v nekomplikovaných prípadoch - až dva mesiace), v optimálnych dávkach, baktericídnymi liekmi, najlepšie intravenózne. Výber lieku je určený povahou izolovanej mikroflóry a jej citlivosťou na antibakteriálne látky. Až do získania výsledkov kultivácie sa antibakteriálna, symptomatická a detoxikačná terapia uskutočňuje podľa všeobecných zásad (pozri liečbu pre Mon). Na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek je indikovaná terapeutická bronchoskopia. V nevyhnutných prípadoch (prítomnosť komplikácií, veľký absces alebo jeho chronický priebeh, neúčinnosť antibiotickej terapie) sa vykonáva chirurgická liečba.

Prevencia. V rámci prevencie je pacient 3 mesiace po prepustení z nemocnice vyšetrený pneumológom v mieste bydliska a je mu urobený RTG hrudníka.

Infekčná deštrukcia pľúc je závažný patologický stav charakterizovaný zápalovou infiltráciou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva v dôsledku vystavenia nešpecifickým infekčným patogénom (N.V. Pukhov, 1998). Existujú tri formy infekčnej deštrukcie pľúc: absces, gangréna a gangrenózny pľúcny absces.

Príčiny infekčnej deštrukcie pľúc

Neexistujú žiadne špecifické patogény spôsobujúce infekčnú deštrukciu pľúc. U 60-65 % pacientov sú príčinou ochorenia nespóry tvoriace obligátne anaeróbne mikroorganizmy: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fuzobaktérie (F.nucleatum, F.necropharum); anaeróbne koky (Peptococcus, Peptostreptococcus) atď. Infekčné deštrukcie vyplývajúce z aspirácie orofaryngeálneho hlienu sú najčastejšie spôsobené fusobaktériami, anaeróbnymi kokmi a B.melaninogenicus. Pri aspirácii obsahu žalúdka je najčastejším pôvodcom infekčnej deštrukcie pľúc B.fragilis.

U 30-40% pacientov je infekčná deštrukcia pľúc spôsobená Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Enterobacteriaceae. Tieto patogény najčastejšie spôsobujú infekčnú deštrukciu pľúc, ktorá nie je primárne spojená s aspiráciou orofaryngeálneho hlienu alebo obsahu žalúdka.

Infekčnú deštrukciu pľúc hematogénno-embolického pôvodu spôsobuje najčastejšie Staphylococcus aureus.

V zriedkavých prípadoch sú príčinou ochorenia nebakteriálne patogény (huby, prvoky).

Predisponujúce faktory: fajčenie, chronická bronchitída, bronchiálna astma, diabetes mellitus, epidemická chrípka, alkoholizmus, maxilofaciálna trauma, dlhodobé vystavenie chladu, chrípka.

Patogenéza infekčnej deštrukcie pľúc

Pôvodcovia infekčnej deštrukcie pľúc prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hematogénne, lymfogénne, šírením zo susedných orgánov a tkanív. Pri transbronchiálnej infekcii je zdrojom mikroflóry ústna dutina a nosohltan. Významnú úlohu zohráva aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj žalúdočného obsahu. Okrem toho sa pľúcne abscesy môžu vyskytnúť pri uzavretých poraneniach (modriny, kompresie, otrasy mozgu) a prenikajúce rany hrudníka. Pri abscese sa spočiatku pozoruje obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavým roztavením pľúcneho tkaniva a tvorbou rozpadovej dutiny obklopenej granulačnou šachtou.

Následne (po 2-3 týždňoch) dochádza k prielomu purulentného zamerania do bronchu; pri dobrej drenáži sa steny dutiny zrútia s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V nekrotickom tkanive sa tvoria mnohé ložiská rozpadu, ktoré sú čiastočne odvádzané cez bronchus.

Najdôležitejším patogenetickým faktorom je tiež zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany (pozri „Chronická bronchitída“).

Klasifikácia infekčnej deštrukcie pľúc

1. Príčiny (v závislosti od typu infekčného agens).
   • Aeróbna a/alebo podmienečne anaeróbna flóra.
   • Povinná anaeróbna flóra.
   • Zmiešaná aeróbno-anaeróbna flóra.
   • Nebakteriálne patogény (huby, prvoky).
2. Patogenéza (mechanizmus infekcie).
   • Bronchogénne, vrátane aspirácie, postpneumonické, obštrukčné.
   • Hematogénne, vrátane embolických.
   • Traumatické.
   • Súvisí s priamym prenosom hnisu zo susedných orgánov a tkanív.
3. Klinická a morfologická forma.
   • Abscesy sú hnisavé.
   • Abscesy sú gangrenózne.
   • Gangréna pľúc.
4. Umiestnenie v pľúcach.
   • Periférne.
   • Centrálne.
5. Prevalencia patologického procesu.
   • Slobodný.
   • Viacnásobné.
   • Jednostranné.
   • Obojstranný.
   • S poškodením segmentu.
   • S porážkou podielu.
   • S poškodením viac ako jedného laloku.
6. Závažnosť prúdu.
   • Svetelný tok.
   • Priebeh je miernej závažnosti.
   • Silný prúd.
   • Mimoriadne ťažký priebeh.
7. Prítomnosť alebo absencia komplikácií.
   • Nekomplikovaný.
   • Zložité:
     • pyopneumotorax, pleurálny empyém;
     • pľúcne krvácanie;
     • bakteriemický šok;
     • syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelých;
     • sepsa (septikopyémia);
     • flegmóna hrudnej steny;
     • porážka opačnej strany v primárne jednostrannom procese;
     • iné komplikácie.
8. Povaha toku (v závislosti od časových kritérií).
   • Pikantné.
   • So subakútnym priebehom.
   • Chronické pľúcne abscesy (chronická gangréna je nemožná).

Poznámka: gangrénový absces sa chápe ako stredná forma infekčnej deštrukcie pľúc, charakterizovaná menej rozsiahlou a náchylnejšou na ohraničenie ako gangréna, nekrózou pľúcneho tkaniva. V tomto prípade sa v procese tavenia pľúcneho tkaniva vytvorí dutina s parietálnymi alebo voľne ležiacimi tkanivovými sekvestrami.

– ide o komplikácie bakteriálnej pneumónie, ktoré sa vyskytujú pri rozvoji hnisavých zápalových procesov v pľúcach a pohrudnici. Bežné prejavy rôznych foriem bakteriálnej deštrukcie pľúc sú príznaky hnisavej intoxikácie a respiračného zlyhania. Diagnóza a diferenciálna diagnostika sú založené na údajoch z rádiografie hrudníka, ultrazvuku pleurálnej dutiny, torakocentézy, laboratórneho vyšetrenia spúta, exsudátu a periférnej krvi. Medzi základné princípy liečby bakteriálnej deštrukcie pľúc patrí antibiotická terapia, infúzna detoxikácia, sanitácia priedušiek, a ak je to indikované, punkcia a drenáž pleurálnej dutiny, chirurgická liečba.

ICD-10

J85 J86

Všeobecné informácie

Bakteriálna deštrukcia pľúc (syn. purulentno-deštruktívna pneumónia) je zápal pľúcneho tkaniva, ktorý nadobúda purulentno-nekrotický charakter a vedie k hrubým morfologickým zmenám v pľúcnom parenchýme. Bakteriálna deštrukcia pľúc komplikuje asi 10 % pneumónie u detí s úmrtnosťou 2–4 %. Medzi dospelými je purulentno-deštruktívna pneumónia najčastejšie zaznamenaná u mužov vo veku 20-40 rokov. Približne v 2/3 prípadov sú postihnuté pravé pľúca, v 1/3 - ľavé pľúca, veľmi zriedkavo (u 1-5% pacientov) sa vyvinie bilaterálna bakteriálna deštrukcia pľúc. Keďže tento stav je vždy sekundárny a vyvíja sa na pozadí bakteriálnej pneumónie, najdôležitejšou úlohou pulmonológie je nájsť spôsoby prevencie, včasnej diagnostiky a optimálnej liečby deštruktívnych procesov v pľúcach.

Príčiny

Najčastejšími iniciátormi deštruktívnej pneumónie sú stafylokoky, streptokoky viridans, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Escherichia coli. Medzi patogénmi je absolútna prevaha stafylokokov, čo si vynútilo stafylokokovú deštrukciu pľúc identifikovať ako špeciálnu etiologickú podskupinu. Menej často spôsobujú bakteriálnu deštrukciu pľúc Pfeiffer a Friedlander bacily a pneumokoky. Vo väčšine prípadov začínajú purulentno-nekrotické procesy mikrobiálnymi asociáciami, ktoré sú súčasne reprezentované 2-3 alebo viacerými typmi baktérií.

Vývoj primárnej bakteriálnej deštrukcie pľúc je založený na aerogénnom alebo aspiračnom mechanizme prieniku patogénu do pľúc s rozvojom bakteriálnej pneumónie. Rizikovými faktormi sú v tomto prípade akútne respiračné vírusové infekcie predchádzajúce pneumónii, aspirácia obsahu nosohltanu, orofaryngu a žalúdka; GERD, fixácia cudzích teliesok v prieduškách atď. Pri sekundárnej metastatickej deštrukcii hrá vedúcu úlohu hematogénne šírenie infekcie z lokálnych hnisavých ložísk (pri akútnej osteomyelitíde, furunkulóze, pupočnej sepse atď.).

Vývoj bakteriálnej deštrukcie pľúc uľahčujú stavy sprevádzané znížením kašľového reflexu, úrovne vedomia a odolnosti tela: závislosť na nikotíne, zneužívanie alkoholu, drogová závislosť, pracovné riziká, úrazy hlavy, hypotermia, epileptické záchvaty, mŕtvica, kóma, predchádzajúce infekcie atď. Často sa deštruktívne procesy v pľúcnych tkanivách vyvíjajú v dôsledku fungujúcich pažerákových-bronchiálnych fistúl a poranenia pľúc.

Patogenéza

Vo svojom vývoji prechádza bakteriálna deštrukcia pľúc tromi štádiami: predzničenie (od 1-2 do 7-14 dní), skutočné deštruktívne zmeny a výsledok. Štádium pred deštrukciou prebieha podľa typu fokálnej konfluentnej pneumónie alebo purulentnej lobitídy. Druhý stupeň je charakterizovaný nekrózou a rozpadom pľúcneho parenchýmu, po ktorom nasleduje odmietnutie nekrotických hmôt a tvorba encystovanej purulentnej dutiny. Priaznivým výsledkom bakteriálnej deštrukcie pľúc je zotavenie s tvorbou pneumofibrózy alebo pľúcnej cysty, nepriaznivé výsledky zahŕňajú komplikácie a smrť.

Klasifikácia

Bakteriálna deštrukcia pľúc sa klasifikuje podľa etiológie, mechanizmu infekcie, foriem poškodenia a priebehu. V závislosti od typu patogénu sa rozlišujú procesy spôsobené aeróbnou, anaeróbnou, aeróbno-anaeróbnou flórou. Niektorí autori na rovnakom princípe rozlišujú deštrukcie stafylokokové, streptokokové, Proteus, Pseudomonas a zmiešané. Podľa mechanizmu poškodenia sa patologické procesy delia na primárne (aerogénne – 80 %) a sekundárne (hematogénne – 20 %). Medzi klinickými a rádiologickými formami bakteriálnej deštrukcie pľúc sa rozlišujú:

• preddeštrukcia (akútny masívny zápal pľúc a lobitas)
• pľúcne formy (pľúcne buly a abscesy)
• pľúcno-pleurálne formy (pyothorax, pneumotorax, pyopneumotorax)
• chronické formy (cysty pľúc, bronchiektázie, pneumofibróza, chronický pľúcny absces, pleurálny empyém) sú výsledkom akútnej deštrukcie.

V klinickej praxi prevládajú pľúcne-pleurálne formy deštrukcie len 15-18%. Podľa dynamiky procesu môže byť proces stabilný, progresívny, regresívny; nekomplikované a komplikované. Priebeh bakteriálnej deštrukcie pľúc môže byť akútny, zdĺhavý a septický.

Symptómy

Klinické príznaky deštruktívnej pneumónie sa vyvíjajú, keď akútne prejavy pneumónie už ustúpili. Na pozadí uspokojivého zdravia sa tak opäť objaví hypertermia do 38-39 o C, zimnica, slabosť, potenie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku. Rýchlo sa zvyšuje dýchavičnosť a cyanóza; stav pacienta sa rýchlo zhoršuje. Zvyčajne v štádiu preddeštrukcie neexistujú žiadne špecifické rádiologické údaje, takže pacient je diagnostikovaný s pneumóniou.

Zároveň množstvo klinických príznakov umožňuje podozrenie na nástup bakteriálnej deštrukcie pľúc: hnilobný dych, ťažká intoxikácia charakteristická pre hnisavé procesy (adynamia, tachykardia, teplotné vrcholy do 39-40 o C, anorexia atď. .). Po preniknutí abscesu do priedušiek sa začína hojné vykašliavanie hnisavého, páchnuceho spúta. Na tomto pozadí dochádza k zlepšeniu pohody, zníženiu teploty, zvýšeniu aktivity, objaveniu sa chuti do jedla atď. Ak absces neodteká, hnisavý septický syndróm pretrváva a postupuje.

Pri pyothoraxe sa stav pacienta postupne zhoršuje. Silná bolesť na hrudníku sa objavuje pri dýchaní, progreduje dýchavičnosť, stúpa telesná teplota, hlavne vo večerných hodinách. U detí sa môže vyvinúť brušný syndróm simulujúci akútne brucho a neurotoxikózu. Pyopneumotorax, ktorý je dôsledkom prasknutia pľúcneho tkaniva a prieniku hnisavého ložiska do pleurálnej dutiny, môže mať rýchly klinický priebeh. V tomto prípade sa náhle objaví záchvatovitý kašeľ, dýchavičnosť, narastajúca cyanóza a tachykardia. V dôsledku náhleho kolapsu pľúc a pleuropulmonálneho šoku je možné krátkodobé apnoe. Pri obmedzenom pyopneumotoraxe sú všetky príznaky mierne.

Priebeh chronických foriem bakteriálnej deštrukcie pľúc je charakterizovaný príznakmi purulentnej intoxikácie (bledá, sivosivá farba kože, malátnosť, zlá chuť do jedla, strata hmotnosti). Znepokojujúci kašeľ s miernym množstvom hnisavého spúta so zápachom, hemoptýza, mierna dýchavičnosť. Typická je mierna cyanóza a zhrubnutie distálnych falangov prstov.

Komplikácie

Rôzne formy bakteriálnej deštrukcie pľúc môžu byť komplikované pľúcnym krvácaním, intrapleurálnym krvácaním (hemotorax) a perikarditídou. Pri masívnej infekcii a zníženej imunitnej reaktivite sa vyvinie fulminantná sepsa s chronickým priebehom, amyloidóza vnútorných orgánov; Smrteľné následky sú väčšinou spôsobené akútnym zlyhaním obličiek a zlyhaním viacerých orgánov.

Diagnostika

Krvné testy vykazujú známky aktívneho zápalu: leukocytóza s posunom doľava, výrazné zvýšenie ESR; zvýšenie hladiny sialových kyselín, haptoglobínu, seromukoidov, fibrínu. Mikroskopické vyšetrenie spúta určuje jeho purulentnú povahu, veľké množstvo leukocytov, prítomnosť elastických vlákien, cholesterolu a mastných kyselín. Patogén sa identifikuje bakteriologickou kultúrou spúta. Bronchiálny sekrét možno získať kašľom aj počas diagnostickej bronchoskopie.

Obraz odhalený rádiografiou hrudníka sa líši v závislosti od formy bakteriálnej deštrukcie pľúc. V typických prípadoch je pľúcna deštrukcia definovaná ako dutiny s horizontálnou hladinou tekutiny, okolo ktorej sa šíri zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva. Pri pleurálnych komplikáciách sa zisťuje posun mediastinálneho tieňa na zdravú stranu, hladina tekutiny v pleurálnej dutine a čiastočný alebo úplný kolaps pľúc. V tomto prípade je vhodné doplniť RTG snímku o ultrazvukové údaje pleurálnej dutiny, pleurálnu punkciu a vyšetrenie exsudátu. Bakteriálna deštrukcia pľúc sa musí odlíšiť od kavitárnej formy rakoviny pľúc, bronchogénnych a echinokokových cýst a kavernóznej tuberkulózy. Na diferenciálnej diagnostike by sa mali podieľať pneumológovia, hrudní chirurgovia a ftiziatri.

Liečba bakteriálnej deštrukcie pľúc

V závislosti od formy a priebehu bakteriálnej deštrukcie pľúc môže byť jej liečba konzervatívna alebo chirurgická s povinnou hospitalizáciou v pneumologickej nemocnici alebo na oddelení hrudnej chirurgie. Konzervatívny prístup je možný pri dobre drenážnych nekomplikovaných pľúcnych abscesoch a akútnom pleurálnom empyéme.

Bez ohľadu na taktiku zvládania patológie sa uskutočňuje masívna antibakteriálna, detoxikačná a imunostimulačná terapia. Antibiotiká (karbapenémy, fluorochinolóny, cefalosporíny, aminoglykozidy) sa podávajú intravenózne, ako aj endobronchiálne (pri sanitačnej bronchoskopii) a intrapleurálne (pri terapeutických punkciách alebo prietokovej drenáži pleurálnej dutiny). Okrem infúznej detoxikácie sa v liečbe bakteriálnej deštrukcie pľúc široko používajú mimotelové metódy (ILBI, UVBI, plazmaferéza, hemosorpcia). Imunokorektívna terapia zahŕňa podávanie gamaglobulínov, hyperimúnnej plazmy, imunomodulátorov a pod. V odznievajúcom štádiu zápalu je medikamentózna terapia doplnená metódami funkčnej rehabilitácie (fyzioterapia, pohybová terapia).

Z chirurgických metód liečby nedostatočného vyprázdnenia abscesu v pľúcach sa používa pneumotómia (otvorená drenáž), niekedy resekčné intervencie (lobektómia, bilobektómia) alebo pneumonektómia. Chronický pleurálny empyém môže vyžadovať torakoplastiku alebo pleurektómiu s dekortikáciou pľúc.

Prognóza a prevencia

Asi štvrtina prípadov bronchiálnej deštrukcie pľúc končí úplným zotavením; U polovice pacientov sa klinické uzdravenie dosiahne so zachovaním reziduálnych rádiologických zmien. Chronická choroba sa vyskytuje v 15-20% prípadov. 5-10% prípadov je smrteľných. Základom prevencie rozvoja bakteriálnej deštrukcie pľúc je včasná antibiotická liečba bakteriálnych zápalov pľúc a hnisavých mimopľúcnych procesov, klinické a rádiologické sledovanie vyliečenia a zvýšená pozornosť pacientom s rizikom rozvoja deštruktívnych procesov v pľúcach. V štádiu primárnej prevencie je dôležité podporovať zdravý životný štýl a bojovať proti alkoholizmu a drogovej závislosti.

Pneumónia je jednou z najčastejších chorôb ľudstva. A to nie je zvláštne, pretože kvôli fyziologickým a anatomickým vlastnostiam je človek zle chránený pred patológiami tohto typu. Pneumónia sa vyskytuje častejšie v chladných a vlhkých obdobiach roka, keď sú všetky podmienky pre vývoj patogénu a ľudské telo je výrazne oslabené.

Vzhľadom na vysokú závažnosť svojho priebehu pneumónia často vedie k závažným komplikáciám a je pre človeka veľmi nebezpečným stavom. Racionálna liečba je jediný spôsob, ako zachrániť život pacienta.

Príčinou zápalu môže byť veľké množstvo patogénov a škodlivých faktorov, najčastejšie ho však spôsobujú streptokokové baktérie.

Akútna hnisavá deštruktívna pneumónia je ťažká forma zápalu pľúc, ktorá je spôsobená obrovským spektrom mikroorganizmov a vyznačuje sa deštruktívnymi zmenami v pľúcnom tkanive.

Proces začína akútne a často spôsobuje vážne komplikácie. Najčastejšie sa vyskytuje u malých detí. Deštruktívna pneumónia u detí sa vyskytuje pomerne často a predstavuje 8-12 % z počtu detských pneumónií.

Patológia si vyžaduje urgentnú hospitalizáciu, správnu diagnózu a adekvátnu liečbu. V opačnom prípade pacient čelí vážnym následkom vrátane smrti.

Etiológia ochorenia u detí

Rizikové faktory pre rozvoj pneumónie sú:

• predčasnosť;
• predchádzajúce predĺžené akútne respiračné vírusové infekcie;
• vrodené a získané imunodeficiencie;
• užívanie glukokortikosteroidov;
• poškodenie počas procesu pôrodu;
• asfyxia s placentárnou tekutinou;
• septikémia a septikopyémia;
• nedostatočná antibiotická liečba;
• zlé životné podmienky.

Priamymi pôvodcami deštruktívneho ochorenia pľúc môžu byť všetky druhy mikroorganizmov, ale najčastejším vinníkom ochorenia je patogénny kmeň stafylokoka. Často nájdete celé „sortimenty“ patogénov, keď napríklad stafylokok spôsobuje nástup choroby a iné mikroorganizmy využívajú zníženie ochranných funkcií tela a zhoršujú proces.

Okrem stafylokoka sú v etiológii pneumónie dôležité:

• Boulevard Proteus;
• pseudomonas;
• enterobaktérie;
• klebsiella;
• chrípka;
• parainfluenza;
• adenovírusy.

Vlastnosti u dospelých

Etiologické príčiny a faktory purulentno-deštruktívnej pneumónie u dospelých sa prakticky nelíšia od detí. Okrem rizikových faktorov uvedených v pediatrickej etiológii sa u dospelých pridáva niekoľko ďalších získaných patológií:

• syndróm získanej ľudskej imunitnej nedostatočnosti;
• hepatitída skupiny A, B, C;
• diabetes mellitus typu 1 a 2;
• sepsa;
• alkoholizmus;
• fajčenie;
• závislosť;
• nepriaznivé pracovné podmienky a pracovné riziká.

Pôvodcovia zápalu sú rovnaké ako u detí.

Patogenetické mechanizmy vývoja zápalu sú veľmi jednoduché a banálne. Infekčný agens preniká do pľúcneho tkaniva v mieste poškodenej sliznice (respiračná cesta infekcie), kontaminovanou krvou pri septických stavoch (hematogénna cesta infekcie), ako aj lymfou.

Po vstupe patogénu do pľúcneho tkaniva sa začne rýchlo množiť. Pri množení mikroorganizmov vznikajú malé vzduchom naplnené dutinky (bulae) alebo enkapsulárne abscesy (abscesy). V prípade dutín umiestnených v blízkosti viscerálnej pleury a ich prasknutia do pleurálnej dutiny vzniká možnosť vzniku pleurálneho empyému, suchej pleurisy alebo pneumotoraxu.

V zriedkavých prípadoch sa vredy nachádzajú v blízkosti veľkých ciev. Po roztavení cievnej steny vstupujú mikroorganizmy do krvi, čo spôsobuje sepsu.

Klasifikácia

• Bronchogénna forma: cestou infekcie sú dýchacie cesty. Vyskytuje sa v 4/5 prípadov ochorenia a je primárnou nezávislou formou ochorenia. Počas diagnostiky sa najčastejšie zaznamenáva lokálne poškodenie pľúcneho tkaniva.
• Hematogénna forma: cestou infekcie je infikovaná krv, napríklad pri sepse. U detí môže byť príčinou sekundárneho deštruktívneho zápalu novorodenecká flegmóna. Pri diagnostikovaní sa najčastejšie zaznamenáva generalizované poškodenie pľúcneho tkaniva.

Podľa vývoja bronchopneumónie sa rozlišujú tieto fázy procesu:

• Štádium akútnej deštruktívnej pneumónie (intrapulmonálna forma);
• Štádium kontaktného purulentno-zápalového procesu (pľúcno-pleurálna forma). Je charakterizovaný prenosom infekcie z pľúcneho tkaniva do pohrudnice a pleurálnej dutiny kontaktom.

Ako samostatná možnosť existuje mediastinálna forma zničenia.

Pri diagnostikovaní pneumónie musíte okamžite určiť, či je primárna alebo sekundárna.

1. Primárna forma. Pri bronchogénnej forme teda bude poškodenie pľúcneho tkaniva lokalizované, jednostranné, najčastejšie lokalizované v rámci jedného laloku. Príznaky sa prejavia už prvý alebo druhý deň po nástupe choroby.

Pacientovi prudko stúpa telesná teplota, klesá výkonnosť, objavuje sa bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, myalgie, bolesti kĺbov, pomerne rýchlo sa dostavujúci suchý kašeľ prechádza do hlienového, hlienovohnisavého, hnisavého kašľa. Hemoptýza sa vyskytuje menej často.

Perkusiou je možné počuť tuposť zvuku v oblasti lokalizácie abscesu.

Auskultácia odhalí oslabené vezikulárne dýchanie.

Podľa röntgenových údajov je možné vďaka masívnemu množstvu infiltrátu a exsudátu určiť presnú lokalizáciu patologického procesu. Obrázok ukáže zaoblené zóny, ktoré sa líšia v naivite kvapaliny. Ak je hladina tekutiny jasne viditeľná, môžete presne povedať, že absces je naivný. Keď je dutina, ale nie je tam žiadna hladina tekutiny, môže byť podozrenie na bulu.

V krvi prevažuje neutrofilná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava. SOE sa výrazne zvyšuje.

1. Sekundárna forma. Vyvíja sa na pozadí iných infekcií. Preto význam histórie prevažuje nad primárnou formou. Klinika závisí od primárneho ochorenia, ale má niekoľko spoločných charakteristík.

S progresiou sekundárnej formy deštrukcie sa najčastejšie rozvíjajú fenomény respiračného a kardiovaskulárneho zlyhania. Okrem vysokej horúčky, slabosti, myalgie, nevoľnosti a vracania pacient pociťuje akrocyanózu, bledosť, stratu vedomia a dýchavičnosť.

Röntgenové snímky ukazujú viaceré chaoticky umiestnené malé dutiny v oboch pľúcach, ktoré obsahujú vzduch alebo hnis.

Ak absces praskne do pleurálnej dutiny, klinický obraz sa rýchlo zhorší. Objavujú sa príznaky zápalu pohrudnice a pyopneumotoraxu: bolesť pri dýchaní, plytké dýchanie, zvýšená dýchavičnosť, tupý zvuk až poklep v zákutiach pohrudnice, posunutie mediastinálnych orgánov.

Hladina kvapaliny sa určuje pomocou röntgenovej metódy.

Deti trpia zápalom oveľa závažnejšie ako dospelí, takže deštruktívna pneumónia u detí často spôsobuje komplikácie.

Diferenciálna diagnostika sa musí vykonať od iných foriem pneumónie, polycystickej choroby pľúc a pľúcnej gangrény.

V prípade primárnej formy ochorenia V prvom rade je potrebné zbaviť sa syndrómu intoxikácie. Na tento účel sa používa parenterálna cesta podávania prípravkov reopolyglucínu a diuretík šetriacich draslík. Podáva sa aj 10-20% glukózy a contrical. Pacientovi sú predpísané multivitamínové komplexy a antihistaminiká (difenhydramín, diazepam).

Antibiotiká sa používajú ako etiotropná terapia. Je veľmi dôležité vybrať vhodné antibiotikum, na ktoré je patogén najcitlivejší. Ak to chcete urobiť, musíte počkať na výsledky bakteriálnej analýzy a testu citlivosti.

Pri použití širokospektrálnych antibiotík, ak ešte nie sú k dispozícii výsledky bakteriálnej analýzy a liečba sa musí začať okamžite, by sa mal pacientovi predpísať eubiotiká, aby sa zabránilo možnej dysbakterióze.

Priebeh liečby antibiotikami trvá s vymiznutím príznakov ochorenia v priemere 1-2 týždne. Existujú však prípady, keď hnisavá-deštruktívna pneumónia prechádza, ale zostávajú dutiny s hnisom (abscesy). V tomto prípade musí priebeh antibiotickej terapie pokračovať až do úplného vymiznutia abscesov.

V rámci komplexnej terapie je pacientovi predpísaný aminofylín na zlepšenie krvného obehu a ventilácie pľúc a imunoglobulíny na stimuláciu imunitného systému.

V prípade sekundárnej formy je potrebné súčasne zbaviť sa pôvodného zdroja infekcie a liečiť ňou spôsobený deštruktívny zápal pľúc. Liečba závisí od počiatočnej infekcie a zvažuje sa individuálne.

Ak sa vyvinie kardiovaskulárne zlyhanie, je potrebné predpísať liečbu srdcovými liekmi: digitoxín, korglykón, strofantín. Na prevenciu trombózy sa používajú antikoagulanciá.

Ak sa u pacienta objaví pyopneumotorax, je indikovaná drenáž pleurálnej dutiny. V tomto prípade je potrebné dôkladne vyčistiť dutinu od hnisu a opláchnuť antiseptikami a antibiotikami.

Existujú tri hlavné klinické a morfologické formy: absces, gangrenózny absces a gangréna pľúc.

Pľúcny absces je viac-menej obmedzená dutina, ktorá vzniká v dôsledku hnisavého topenia pľúcneho parenchýmu.

Pľúcna gangréna je oveľa závažnejší patologický stav, charakterizovaný rozsiahlou nekrózou a ichoróznym rozpadom postihnutého pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na jasné ohraničenie a rýchle hnisavé topenie.

Existuje aj stredná forma infekčnej deštrukcie pľúc, pri ktorej sú nekrózy a purulentno-ichórne rozpady menej časté a v procese jej ohraničenia sa vytvára dutina obsahujúca pomaly sa topiace a odtrhávajúce sekvestry pľúcneho tkaniva. Táto forma hnisania sa nazýva gangrenózny pľúcny absces.

Všeobecný termín „deštruktívna pneumonitída“ sa používa na označenie celej skupiny akútnej infekčnej deštrukcie pľúc.

Deštruktívna pneumonitída je infekčný a zápalový proces v pľúcnom parenchýme, ktorý sa vyskytuje atypicky, charakterizovaný nezvratným poškodením (nekrózou, deštrukciou tkaniva) pľúcneho tkaniva.

ETIOLÓGIA. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že neexistuje jasný rozdiel v etiológii purulentných a gangrenóznych procesov v pľúcnom tkanive. Pre pacientov s aspiračnou genézou ochorenia, keď je možná akákoľvek forma deštrukcie, je najtypickejšia anaeróbna etiológia. Zároveň je deštrukcia v dôsledku aspirácie orofaryngeálneho hlienu častejšie spôsobená fuzobaktériami, anaeróbnymi kokmi a B. Melaninogenicus, zatiaľ čo pri aspirácii zo spodných častí gastrointestinálneho traktu často dochádza k procesu spojenému s B. fragilis. Súčasne s pneumonitídou iného pôvodu sú pôvodcami často aeróby a fakultatívne anaeróby (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus atď.).

V tropických a subtropických krajinách zohrávajú významnú úlohu v etiológii pľúcneho abscesu prvoky: najväčší praktický význam má Entamoeba hystolytica. Boli opísané prípady pľúcneho abscesu spôsobeného hubami, najmä aktinomycetami.

Otázka významu respiračných vírusov v etiológii deštruktívnej pneumonitídy nebola vôbec skúmaná. Štúdie presvedčivo preukázali, že v mnohých prípadoch má vírusová infekcia aktívny vplyv na priebeh a niekedy aj na výsledok deštruktívnej pneumonitídy. Virologické štúdie odhalili prítomnosť aktívnej vírusovej infekcie u polovice pacientov trpiacich abscesom a gangrénou pľúc.

PATOGENÉZA. Vo veľkej väčšine prípadov sa mikroorganizmy, ktoré sú pôvodcami deštruktívnej pneumonitídy, dostávajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, oveľa menej často - hematogénne. Hnisanie je možné v dôsledku priamej infekcie pľúc s penetrujúcimi poraneniami. Zriedkavo sa hnisanie šíri do pľúc zo susedných orgánov a tkanív, kontinuálne a tiež lymfogénne.

Najdôležitejšia z týchto ciest je transkanalikulárna (transbronchiálna), pretože je s ňou spojená prevažná väčšina deštruktívnych pneumonitíd.

Progresia infekcie z proximálnej do distálnej časti dýchacích ciest môže nastať v dôsledku dvoch mechanizmov:

Inhalácia (aerogénna), keď sa patogény pohybujú smerom k dýchacím úsekom v prúde vdychovaného vzduchu;

Aspirácia, kedy sa počas inhalácie odsaje určité množstvo infikovanej tekutiny, hlienu a cudzích teliesok z ústnej dutiny a nosohltana.

Najdôležitejším faktorom, ktorý sa podieľa na vdýchnutí infikovaného materiálu, sú stavy, pri ktorých sú dočasne alebo trvalo narušené prehĺtacie, nosohltanové a kašľové reflexy (inhalačná anestézia maskou, hlboká intoxikácia alkoholom, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu alebo akútnymi cievnymi mozgovými príhodami, epileptický záchvat, elektrický šok používaný pri liečbe niektorých duševných chorôb a pod.).

Zneužívanie alkoholu má najväčší význam. Takíto pacienti majú často pokročilý kaz, periodontálne ochorenie a zápal ďasien. Pri hlbokej alkoholovej intoxikácii často dochádza k regurgitácii obsahu žalúdka s aspiráciou hlienu a zvratkov. Chronická intoxikácia alkoholom „inhibuje humorálnu a bunkovú imunitu, potláča mechanizmus čistenia bronchiálneho stromu a tým prispieva nielen k vzniku choroby, ale zanecháva mimoriadne nepriaznivú stopu na celom jej priebehu.

Pravdepodobnosť aspirácie infikovaného materiálu zvyšujú aj rôzne formy ezofageálnej patológie (kardiospazmus, achalázia, jazvovité striktúry, hiátová hernia), ktoré prispievajú k regurgitácii a vstupu hlienu, častíc potravy a obsahu žalúdka do priedušiek.

Spolu s aspiráciou prichádza do úvahy aj inhalačná cesta, pri ktorej sa patogény dostávajú do pľúc spolu s vdýchnutým vzduchom.

Patogenetický význam pri aspirácii nespočíva len v prenikaní mikroorganizmov do malých vetiev bronchiálneho stromu, ale aj v obštrukcii týchto vetiev infikovaným materiálom s narušením ich drenážnej funkcie a rozvojom atelektázy, čo prispieva k výskytu infekčno-nekrotický proces.

Hematogénne pľúcne abscesy sú spravidla prejavom alebo komplikáciou sepsy (septikopyémie) rôzneho pôvodu. Zdrojom infikovaného materiálu môžu byť krvné zrazeniny v žilách dolných končatín a panvy, krvné zrazeniny pri flebitíde spojenej s dlhodobou infúznou terapiou, krvné zrazeniny v malých žilách obklopujúcich osteomyelitické a iné hnisavé ložiská. Infikovaný materiál sa spolu s prietokom krvi dostáva do malých vetiev pľúcnej tepny, prekapilár a kapilár a ich obštrukciou vedie k infekčnému procesu s následnou tvorbou abscesu a prienikom hnisu cez bronchiálny strom. Hematogénne abscesy sú charakterizované multiplicitou a zvyčajne subpleurálnou lokalizáciou, často dolným lalokom.

Známe sú abscesy mierneho traumatického pôvodu, spojené najmä so slepými strelnými poraneniami. Patogény vstupujú do pľúcneho tkaniva cez hrudnú stenu spolu s ranivým projektilom. Takéto abscesy sa vyvíjajú okolo cudzích telies a intrapulmonálnych hematómov, ktoré hrajú hlavnú úlohu v patogenéze hnisania.

Priame šírenie hnisavého-deštruktívneho procesu zo susedných tkanív a orgánov na kontinuitu sa pozoruje pomerne zriedkavo. Niekedy je možné, že subfrenické abscesy a vredy pečene preniknú cez bránicu do pľúcneho tkaniva.

Lymfogénne invázie patogénov do pľúcneho tkaniva nemajú významný význam v patogenéze deštruktívnej pneumonitídy.

Dýchacie orgány sú vybavené veľmi pokročilými protiinfekčnými obrannými mechanizmami. Patria sem mukociliárny klírensový systém, alveolárny makrofágový systém a rôzne triedy imunoglobulínov nachádzajúcich sa v bronchiálnych sekrétoch. Na realizáciu infekčno-nekrotického procesu v pľúcach je potrebné ovplyvniť ďalšie patogenetické faktory, ktoré potláčajú celkový a lokálny protiinfekčný obranný systém makroorganizmu. Takýmito faktormi sú: rôzne formy lokálnych zmien priechodnosti priedušiek, prudké narušenie mukociliárneho klírensu a drenážnej funkcie priedušiek, podpora hromadenia hlienu a rozvoj infekcie distálne od miesta bronchiálnej obštrukcie.

Najvýznamnejším patogenetickým faktorom podieľajúcim sa na vzniku deštruktívnej pneumonitídy sú respiračné vírusy, ktoré prudko potláčajú lokálne obranné mechanizmy a celkovú imunologickú reaktivitu pacienta. V obdobiach epidémie chrípky A sa počet úmrtí spojených s pľúcnymi abscesmi zvyšuje približne 2,5-krát.

Vplyvom vírusovej lézie dochádza v kožnom epiteli priedušiek a alveol k zápalovému edému, infiltrácii, nekrobiotickým a nekrotickým zmenám, čo vedie k prudkému narušeniu funkcie ciliárneho epitelu a mukopilárneho klírensu. Spolu s tým je prudko narušená bunková imunita, znižuje sa fagocytárna schopnosť neutrofilov a makrofágov, znižuje sa počet T- a B-lymfocytov, klesá koncentrácia endogénneho interferónu, je inhibovaná prirodzená aktivita zabijaka závislá od protilátok a syntéza ochranné imunoglobulíny B-lymfocytmi sú narušené.

Zo zlozvykov sa v patogenéze okrem alkoholizmu významne podieľa fajčenie - významný exogénny faktor vzniku chronickej bronchitídy, ktorý narúša mechanizmus lokálnej protiinfekčnej obrany bronchiálneho stromu (reštrukturalizácia sliznice priedušiek s nahradenie ciliárnych buniek hlienovými, hypertrofia slizničných žliaz, zhoršená bronchiálna obštrukcia atď.). U veľkej väčšiny pacientov pôsobia oba faktory v kombinácii, vzájomne sa posilňujú.

Pokles celkovej imunologickej reaktivity organizmu je často spôsobený ťažkými celkovými ochoreniami. Najdôležitejší je diabetes mellitus - univerzálny faktor, ktorý podporuje nekrózu a hnisavosť. K infekčnej deštrukcii pľúc prispievajú aj choroby ako leukémia, choroba z ožiarenia, vyčerpanie a ďalšie stavy spojené s potlačením obranných mechanizmov. Výskyt deštruktívnej pneumonitídy môže uľahčiť masívna terapia kortikosteroidmi, ktorá znižuje odolnosť pacientov voči pyogénnej infekcii.

KLASIFIKÁCIA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

(asbces a gangréna pľúc) (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Podľa klinických a morfologických znakov:

Absces pľúc je hnisavý;

Pľúcny absces, gangrenózny;

Gangréna pľúc.

2. Podľa etiológie:

Pneumonitída spôsobená anaeróbnou infekciou;

Shievmonitída spôsobená zmiešanou mikroflórou;

Nebakteriálna pneumonitída (spôsobená prvokmi, hubami atď.).

3. Podľa patogenézy:

Bronchogénne:

A) aspirácia;

B) po pneumónii;

B) obštrukčné;

hematogénne;

traumatické;

Iný pôvod (vrátane prenosu hnisania zo susedných orgánov).

4. Podľa lokalizácie:

Absces centrálny (hilar);

Absces je periférny (kortikálny, subpleurálny).

5. Podľa prevalencie:

Jediný absces;

Viacnásobný absces, vrátane:

A) jednostranné;

B) bilaterálne.

6. Podľa závažnosti prúdu:

Ľahká pneumonitída;

Pneumonitída s priebehom strednej závažnosti;

Závažná pneumonitída;

Pneumonitída s mimoriadne ťažkým priebehom.

7. Prítomnosť komplikácií:

Nekomplikovaný;

Zložité:

A) pyopneumotorax alebo pleurálny empyém;

B) krvácanie;

B) poškodenie protiľahlých pľúc v primárnom jednostrannom procese;

D) flegmóna hrudníka;

D) bakteriemický šok;

E) syndróm respiračnej tiesne;

G) sepsa;

H) iné sekundárne procesy.

8. Podľa povahy toku:

Pikantné;

Subakútne (predĺžené);

Chronický absces:

A) vo fáze remisie;

B) v akútnej fáze.

VZOR FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

I". Chronický postpneumonický hnisavý absces horného laloka pravých pľúc, so stredne ťažkým priebehom, v akútnej fáze. 2. Akútna hematogénno-embolická pneumonitída, jednorazová, centrálna (hilová), s mimoriadne ťažkým priebehom, respiračná štádium zlyhania II.

KLINICKÁ A DIAGNOSTIKA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

Medzi pacientmi s abscesom a gangrénou pľúc prevládajú muži stredného veku. Vysvetľuje to skutočnosť, že muži častejšie zneužívajú alkohol, fajčia a pracujú v nebezpečných pracovných podmienkach, ktoré narúšajú ochranné mechanizmy priedušiek a pľúc. Najčastejšie sú postihnuté osoby v najproduktívnejšom veku.

Choroba sa zriedkavo vyvíja na pozadí úplného zdravia. Častejšie jej predchádza intoxikácia alkoholom s vystavením studenému vzduchu, niekedy alkoholické delírium, komplikácie narkózy, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu, ťažký epileptický záchvat po jedle, trauma maxilofaciálnej oblasti, ochorenia pažeráka, ťažká tonzilitída a faryngitída , ochorenia zubov, ďasien atď.

V klinickom obraze akútneho hnisavého abscesu sa rozlišujú dve obdobia:

1. obdobie tvorby abscesu, kým hnis neprerazí bronchiálny strom;

2. obdobie po prelomení abscesu do bronchu, ale tieto obdobia nie sú vždy jasne definované.

Prvá menštruácia trvá od niekoľkých dní do 2-3 týždňov (v priemere asi 7-10 dní). Častejšie sa choroba začína akútne so všeobecnou nevoľnosťou, zimnicou, zvýšenou telesnou teplotou na 39 ° C a viac a akútnou bolesťou na hrudníku, ktorá sa zvyšuje s hlbokou inšpiráciou. Lokalizácia bolesti zvyčajne zodpovedá strane a lokalizácii lézie. Pri deštrukcii postihujúcej bazálne segmenty bolesť často ožaruje telo (príznak phrenicus). Kašeľ, zvyčajne suchý a bolestivý, je zaznamenaný už v prvých dňoch, ale niekedy chýba dýchavičnosť u väčšiny pacientov od prvých dní ochorenia.

V niektorých prípadoch sa choroba javí nejasne vyjadrená, môže chýbať ostrá bolesť a dýchavičnosť a teplota zostáva nízka. Tento priebeh môže závisieť od charakteristík etiológie ochorenia alebo od porušenia imunologickej reaktivity pacientov.

Pri vyšetrení je v typických prípadoch bledosť a stredná cyanóza kože a slizníc, niekedy cyanotické začervenanie, výraznejšie na postihnutej strane. Dýchavičnosť až 30 alebo viac dychov za minútu (tachypnoe). Pulz je zvýšený, tachykardia často nezodpovedá teplote. Krvný tlak je normálny alebo má tendenciu klesať. Vo veľmi závažných prípadoch ochorenia je možná arteriálna hypotenzia v dôsledku bakteriemického šoku.

Pri vyšetrovaní hrudníka dochádza k oneskoreniu dýchania na postihnutej strane pri palpácii, bolesti v medzirebrových priestoroch nad zónou deštrukcie (Kryukovov príznak), ako aj hyperestézia kože v tejto oblasti.

Fyzikálne nálezy v prvom štádiu ochorenia sú podobné masívnej, konfluentnej pneumónii. Pri poklepe na postihnutú oblasť sa zistí výrazná tuposť bicieho zvuku. Pri auskultácii je počuť bronchiálne alebo oslabené dýchanie. Na začiatku nemusí byť žiadne pískanie, niekedy sa zdá, že je jemne bublajúce, niekedy suché. Nad oblasťou tuposti je často počuť trenie pleury.

Röntgenové vyšetrenie v tomto období ochorenia odhalí masívnu infiltráciu pľúcneho tkaniva, zvyčajne lokalizovanú v zadných segmentoch, najčastejšie pravých pľúc. V okolitom tkanive dochádza k zvýšeniu intersticiálnej zložky pľúcneho vzoru. Korene oboch pľúc sú zväčšené v objeme a majú nejasnú štruktúru.

Röntgenový obraz pripomína masívny polysegmentálny alebo lobárny zápal pľúc. Pravdepodobnými príznakmi deštruktívneho procesu v tomto počiatočnom štádiu sú konvexné interlobárne hranice tieňovania, čo naznačuje zväčšenie objemu postihnutého laloku alebo skupiny segmentov, ako aj výskyt ešte hustejších ohniskov na pozadí tieňovania, ktoré niekedy získavajú zaoblený tvar.

Prechod do druhého obdobia ochorenia nie je determinovaný ani tak nástupom nekrózy a hnisavého (ichórneho) topenia pľúcneho tkaniva, ale prienikom produktov rozpadu do bronchu.

Klasicky sa u pacienta náhle objaví záchvatovitý kašeľ s výtokom „plných úst“ hojného spúta, ktorého množstvo môže v krátkom čase dosiahnuť 100 ml alebo viac (niekedy viac ako 1 liter).

Hnisavý alebo ichorózny spút niekedy bezprostredne po preniknutí lézie do bronchu obsahuje väčšiu alebo menšiu prímes krvi. Pri anaeróbnej mikroflóre je zaznamenaný nepríjemný zápach. Pri usadzovaní sa spútum rozdelí na 3 vrstvy.

Spodná časť - žltobiela, sivastá alebo hnedá - je hustý hnis, ktorý obsahuje v niektorých prípadoch drobivé tkanivové zvyšky, niekedy poloroztopené zvyšky pľúcneho tkaniva, takzvané Dietrichove zátky atď.

Stredná vrstva je serózna, je to viskózna zakalená kvapalina a pozostáva najmä zo slín, čo treba vziať do úvahy „pri posudzovaní skutočného množstva samotného spúta.

Povrchovú vrstvu tvorí spenený hlien zmiešaný s hnisom.

Zmena stavu pacientov po začiatku vyprázdňovania dutín deštrukcie závisí predovšetkým od rýchlosti a úplnosti odmietnutia nekrotického substrátu. Cítite sa lepšie, teplota klesá, intoxikácia klesá alebo mizne, objavuje sa chuť do jedla a množstvo spúta sa postupne znižuje.

Fyzický obraz s takouto dynamikou sa rýchlo mení a intenzita tuposti klesá. Príležitostne sa tympanitída nachádza na mieste bývalej tuposti, ktorá zodpovedá rozvíjajúcej sa dutine. Počuť veľké a stredne bublinkové vlhké chrasty, bronchiálne a zriedkavo amforické dýchanie.

Röntgenové žiarenie, na pozadí klesajúceho infiltrátu, sa začína určovať dutina, zvyčajne okrúhleho tvaru, s pomerne rovnomerným vnútorným obrysom a horizontálnou hladinou tekutiny. Pri dobrej drenáži sa hladina určí na dne dutiny a potom úplne zmizne. Následne sa infiltrácia vyrieši a dutina sa deformuje, zmenšuje sa a nakoniec prestáva byť definovaná.

GANGRENÓZNY ABCCESS a najmä gangréna pľúc sú klinicky odlišné od hnisavých abscesov v tom, že sú závažnejšie a majú menej priaznivý výsledok.

Vo väčšine prípadov sa teplota stáva hektickou a intoxikácia sa rýchlo zvyšuje. Silná bolesť na hrudníku na postihnutej strane, ktorá sa zhoršuje kašľom. Obraz bicích nástrojov sa často rýchlo mení. Tupá zóna sa zvyšuje. Auskultačné dýchanie je oslabené alebo sa stáva bronchiálnym.

Rádiologicky sa na pozadí masívneho zatienenia zisťujú viacnásobné, často malé, nepravidelne tvarované čistinky.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Vykonáva sa diferenciálna diagnostika deštruktívnej pneumonitídy - s infiltratívnou tuberkulózou vo fáze rozpadu a tvorby dutín, s kavitárnou formou periférnej rakoviny pľúc, s hnisavými pľúcnymi cystami.

Röntgenový obraz tuberkulózy sa vyznačuje veľkou stabilitou. Dutiny, ktoré sa tvoria, zvyčajne obsahujú málo alebo žiadnu tekutinu. Dôležitým rádiologickým znakom tuberkulózy je prítomnosť takzvaných dropoutových ložísk okolo rozpadajúceho sa infiltrátu alebo vznikajúcej dutiny, t.j. malé okrúhle alebo nepravidelne tvarované tiene s veľkosťou 0,5-1,5 cm, ktoré sú výsledkom bronchogénneho šírenia procesu. Niekedy sa lézie objavia v protiľahlých pľúcach.

Diagnóza ex juvantibus je nevyhnutná; toto berie do úvahy nedostatok klinickej a rádiologickej dynamiky v dôsledku priebehu intenzívnej protizápalovej terapie.

Diferenciálna diagnostika abscesu a kavitárnej formy periférneho karcinómu pľúc má veľký praktický význam.

Röntgenový obraz rakoviny sa výrazne líši od zmien v pľúcnom abscese. Vonkajší obrys steny dutiny pri rakovine, na rozdiel od abscesu, je celkom jasný, niekedy má mierne hrudkovitý tvar. Neexistuje žiadna zápalová infiltrácia. Hrúbka steny dutiny sa mení, ale v priemere je väčšia ako pri pľúcnom abscese. Vnútorný obrys steny, na rozdiel od abscesu, je nerovný. Dutina vo vnútri nádorového uzla buď neobsahuje kvapalinu, alebo jej množstvo je minimálne. Niekedy sa zistia ďalšie rádiologické príznaky rakoviny (zväčšenie hilových alebo paratracheálnych lymfatických uzlín, výskyt výpotku).

Diferenciálna diagnostika deštruktívnej pneumonitídy a centrálnej rakoviny pľúc alebo iného nádoru komplikovaného obštrukčným abscesom sa úspešne vykonáva pomocou bronchoskopie.

Hnisavé vrodené pľúcne cysty sú pomerne zriedkavé. Röntgenové snímky odhaľujú extrémne tenkostennú okrúhlu alebo oválnu dutinu s horizontálnou hladinou tekutiny, ale bez výraznej zápalovej infiltrácie v obvode.

KOMPLIKÁCIE. Najčastejšou a veľmi závažnou komplikáciou je pleurálny empyém alebo pyopneumotorax, subkutánny a intermuskulárny emfyzém, mediastinálny emfyzém, krvácanie, syndróm tiesne, sepsa, bakteremický šok.

V prvom rade je potrebná starostlivá starostlivosť o pacienta. Najlepšie je izolovať ho od ostatných pacientov. Nevyhnutná je pestrá, výživná strava obsahujúca veľké množstvo bielkovín a vitamínov (dávka vitamínu C by mala byť aspoň 1-2 gramy denne).

Použitie antibakteriálnej terapie. Najúčinnejšie je intravenózne podanie antibiotík. Pre väčšinu aeróbnych a podmienečne aeróbnych patogénov sa širokospektrálne lieky používajú vo veľkých dávkach. Pre stafylokokovú etiológiu sú indikované semisyntetické penicilíny, ktoré sú rezistentné na pôsobenie penicilinázy: meticilín 4-6 g denne, oxacilín 3-8 g denne so 4-násobným intramuskulárnym alebo intravenóznym podaním. Pri gramnegatívnej mikroflóre sa odporúčajú aj širokospektrálne antibiotiká. Ak je etiologickým faktorom Klebsiella, odporúča sa kombinácia s chloramfenikolom (2g denne). Na liečbu infekcií spôsobených Pseudomonas aeruginosa je gentamicín účinný v kombinácii s karbenicilínom (4 g denne intramuskulárne) alebo doxycyklínom (0,1-0,2 g denne perorálne jedenkrát).

Na liečbu infekcií spôsobených anaeróbnymi mikroorganizmami, ktoré netvoria spóry, je účinné použitie metronidazolu 1,5-2 g denne.

Ak sa na etiológii deštruktívnej pneumonitídy podieľajú respiračné vírusy, je indikovaná antivírusová liečba (interferón, ľudský imunoglobulín, ribonukleáza, deoxyribonukleáza).

Liečba na obnovenie a stimuláciu imunitných obranných faktorov tela. Používa sa antistafylokokový gama-lobulín, imunoglobulíny, imunomodulátory (levomizol, diucifon, T-aktivín, timolín, pentoxyl, metyluracil).

Na nápravu porúch vo vodno-elektrolytovej a proteínovej rovnováhe a na zníženie intoxikácie sa vykonáva masívna infúzna terapia: 5% roztok glukózy, hemodez, Ringerov roztok, proteínové hydrolyzáty (aminocrovín, hydrolyzín), 10% ľudský albumín, reopolyglucín.

V posledných rokoch sa u najťažšie chorých pacientov využíva hemosorpcia a plazmaferéza.

Na boj s hypoxémiou sa používa kyslíková terapia a môže sa použiť hyperbarická oxygenoterapia. Môže sa použiť symptomatická liečba. Na srdcové zlyhanie - srdcové glykozidy, na bolestivý syndróm - analgetiká, na nespavosť - prášky na spanie.

Na uľahčenie odtoku z hnisavého ohniska sa odporúča použiť posturálnu drenáž. Používa sa intravenózne podanie 10-20 ml 2,4% roztoku aminofylínu, mukolytiká - acetylcysteín, brómhexín atď.; inhalácia s 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného.

VÝSLEDOK DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

Zvažujú sa 4 typy výsledkov:

1. Úplné zotavenie so zahojením deštrukčnej dutiny a pretrvávajúcim vymiznutím príznakov pľúcneho ochorenia (25-40%).

2. Klinické zotavenie, keď v mieste deštrukcie zostáva pretrvávajúca tenkostenná dutina (35-50%).

3. Tvorba chronického abscesu (15-20%).

4. Smrteľný výsledok (5-10%).

PREVENCIA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

Keďže väčšina deštruktívnych zápalov pľúc je aspiračného pôvodu, v prevencii sú mimoriadne dôležité: boj proti nadmernému požívaniu alkoholu, starostlivá starostlivosť o pacientov v bezvedomí alebo s poruchami prehĺtania.

Veľmi významným opatrením sekundárnej prevencie je čo najskoršia a najintenzívnejšia liečba masívnych zápalových infiltrátov v pľúcnom tkanive, zvyčajne interpretovaných ako „drenážová“ alebo „lobárna“ pneumónia.