Charakteristické klinické znaky toxického pľúcneho edému sú: Klinika akútnych poranení pľúc toxickými látkami

Vstup rôznych agresívnych látok do tela je spojený s výskytom rôznych zdravotných problémov. Úlohou agresorov v tomto prípade môžu byť lieky, jedy, soli ťažkých kovov, produkty rozkladu niektorých látok a toxíny, ktoré si telo vytvára samo v reakcii na rozvoj niektorých chorôb. Takáto otrava môže viesť k smrti alebo spôsobiť vážne narušenie funkcií životne dôležitých orgánov: srdca, mozgu, pečene atď. Medzi takéto poruchy patrí toxický pľúcny edém, ktorého symptómy a liečbu sa budeme zaoberať trochu podrobnejšie.

Toxický pľúcny edém sa môže vyvinúť v dôsledku vdýchnutia niektorých agresívnych látok, ako sú oxid dusnatý, ozón, amoniak, chlór atď. Môžu ho spôsobiť niektoré infekčné ochorenia, napríklad zápal pľúc, leptospiróza a meningokokémia, ako aj endotoxikóza napríklad sepsa, peritonitída, pankreatitída atď. V niektorých prípadoch je tento stav vyvolaný ťažkými alergickými ochoreniami alebo otravou.
Toxický pľúcny edém je charakterizovaný množstvom intenzívnych klinických prejavov, obzvlášť ťažkým priebehom a často nepriaznivou prognózou.

Symptómy

Pri vdýchnutí agresívnych látok môže pacient pociťovať mierny kašeľ, pocit zvierania na hrudníku, pocit celkovej slabosti, bolesti hlavy, časté plytké dýchanie. Vysoké koncentrácie toxických prvkov vyvolávajú udusenie a cyanózu. V tomto štádiu nie je možné zabrániť pravdepodobnosti ďalšieho pľúcneho edému. Po pol hodine či hodine nepríjemné príznaky úplne vymiznú a môže začať obdobie skrytej pohody. Ale progresia patologických procesov vedie k postupnému objaveniu sa negatívnych symptómov.

Počiatočným znakom toxického pľúcneho edému akejkoľvek etiológie je pocit celkovej slabosti a bolesti hlavy, pocit slabosti, tiaže a tlaku na hrudníku. Pacienta trápi pocit miernej dýchavičnosti, kašľa, dýchania a zrýchlenia pulzu.

Pri náhlom pľúcnom edéme sa dýchavičnosť vyskytuje náhle a pri pomalom vývoji má neustále progresívny charakter. Pacienti sa sťažujú na výrazný pocit nedostatku vzduchu. Dýchavičnosť sa zvyšuje a prechádza do dusenia, zintenzívňuje sa tak v ľahu, ako aj pri akýchkoľvek pohyboch. Pacient sa snaží zaujať vynútenú polohu: sedieť a nakláňať sa dopredu, aby si aspoň trochu uľahčil dýchanie.

Patologické procesy spôsobujú pocit lisovacej bolesti v oblasti hrudníka, spôsobujú zvýšenú srdcovú frekvenciu. Pokožka pacienta sa pokryje studeným potom a zmení sa na modrastú alebo sivú.

Obeť je obťažovaná kašľom - spočiatku suchým, potom s uvoľňovaním speneného spúta, sfarbeného do ružova (kvôli prítomnosti krvných pruhov v ňom).

Dýchanie pacienta sa stáva častým a so zvyšujúcim sa opuchom sa stáva bublavým a počuteľným na diaľku. Rozvíjajúci sa edém spôsobuje závraty a všeobecnú slabosť. Pacient je vystrašený a rozrušený.

Ak sa patologické procesy vyvinú podľa typu „modrej“ hypoxémie, obeť začne stonať a ponáhľať sa, nemôže si nájsť miesto pre seba a snaží sa nenásytne chytiť vzduch ústami. Z nosa a úst mu vychádza ružovkastá pena. Koža sa zmení na modrú, krvné cievy na krku pulzujú a vedomie sa zatemní.

Ak pľúcny edém vedie k rozvoju „šedej“ hypoxémie, pacientova aktivita kardiovaskulárneho a dýchacieho systému je prudko narušená: dochádza ku kolapsu, pulz sa stáva slabým a arytmickým (nemusí byť hmatateľný) a dýchanie je zriedkavé. Pokožka sa sfarbí do zemitých šedých tónov, končatiny ochladnú a črty tváre sa zvýraznia.

Ako sa koriguje toxický pľúcny edém, aká je jeho účinná liečba?

Keď sa objavia príznaky rozvíjajúceho sa pľúcneho edému, je okamžite potrebná pohotovostná lekárska starostlivosť, ktorej história obsahuje mnoho tisíc prípadov záchrany pacientov. Postihnutého treba udržiavať v pokoji, indikujú sa sedatíva a antitusiká. Ako prvú pomoc môžu lekári tiež inhalovať zmes kyslíka a vzduchu, pričom ju prechádzajú cez odpeňovače (alkohol). Na zníženie prietoku krvi do pľúc sa uchyľujú k prekrveniu alebo aplikácii žilových turniketov na končatiny.

Na odstránenie toxického pľúcneho edému, ktorý sa začal, lekári podávajú obeti steroidné protizápalové lieky (zvyčajne prednizolón) a diuretiká (najčastejšie furosemid). Liečba tiež zahŕňa použitie bronchodilatancií (aminofylín), onkoticky aktívnych látok (plazma alebo albumín), glukózy, chloridu vápenatého a kardiotoník. Ak sa pozoruje progresia respiračného zlyhania, vykoná sa tracheálna intubácia a mechanická ventilácia (umelá ventilácia).

Na prevenciu zápalu pľúc používajú lekári širokospektrálne antibiotiká v obvyklom dávkovaní, na prevenciu tromboembolických komplikácií nasadzujú antikoagulanciá. Celková dĺžka liečby môže dosiahnuť jeden a pol mesiaca.

Prognóza a miera prežitia toxického pľúcneho edému závisia od faktora, ktorý túto poruchu vyvolal, od závažnosti edému a od toho, ako rýchlo a odborne bola poskytnutá lekárska starostlivosť. Toxický pľúcny edém v akútnom štádiu vývoja často spôsobuje smrť a z dlhodobého hľadiska sa často stáva príčinou invalidity.

Ďalšie informácie

Pacienti, ktorí utrpeli toxický pľúcny edém, môžu využiť rôzne bylinné a improvizované prostriedky. Môžu byť použité na zdravotné účely a len po konzultácii s lekárom.

Vynikajúci účinok má teda liečba ovsom, ktorej recepty (niektoré) už boli uvedené skôr. Pohár takýchto surovín zavaríme s pol litrom mlieka a na miernom ohni dusíme, kým sa objem odvaru nezmenší na polovicu. Zároveň nezabudnite pripravený liek z času na čas premiešať. Potom pretrite ovos cez sito. Výslednú zmes vypite v jednej dávke pred jedlom. Užívajte trikrát denne.

O vhodnosti používania tradičnej medicíny by ste sa mali poradiť so svojím lekárom.

Ide o najzávažnejšiu formu toxického poškodenia pľúc.

Patogenéza toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne objasnené. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí k zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšená permeabilita sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive, keď naň pôsobia dráždivé látky. Nervové mechanizmy zohrávajú dôležitú úlohu v regulácii kapilárnej permeability. Experiment napríklad ukázal, že blokáda vagosympatického novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patologických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry, niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. pri ktorých exsudačné procesy predchádzajú bunkovej infiltrácii.

Vývoj pľúcneho edému spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi a zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.

Klinicky odlíšené dve formy toxického pľúcneho edému: vyvinutý alebo dokončený a neúspešný.

O rozvinutá forma Konzistentne sa rozvíja päť období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) latentné obdobie; 3) obdobie zvýšenia opuchu; 4) obdobie dokončeného edému; 5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočné javy; 2) latentné obdobie; 3) zvýšenie edému; 4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných existuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - tzv. tichý opuch“, ktorý sa zistí až röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.

Obdobie počiatočných účinkov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro prejdú.

Latentné obdobie začína po odznení podráždenia a môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), zvyčajne 6-12 hodín. Počas tohto obdobia sa obeť cíti zdravá, ale po starostlivom vyšetrení sa môžu objaviť prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka. zaznamenané: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období je od samého začiatku možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, preto absencia jasných klinických prejavov ešte nenaznačuje absenciu vznikajúca patológia.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. U obetí dochádza k zvýšenému dýchaniu, stáva sa plytkým a je sprevádzané záchvatovitým, bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť zvonenie, jemné, vlhké chrapoty a krepitus. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto období je možné zaznamenať nejasnosť a rozmazanosť pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované a je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené a majú nejasné obrysy.

Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá na vykonanie vhodnej liečby a preventívnych opatrení na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“. Pri „modrom“ type toxického edému sa pozoruje výrazná cyanóza kože a slizníc a výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ produkujúci veľké množstvo speneného spúta, často zmiešaného s krvou. Pri auskultácii sa v pľúcnych poliach deteguje množstvo vlhkých chrastov rôznej veľkosti. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo sa dokonca mierne zvyšuje. Pri vyšetrení krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Zvyšuje sa koagulabilita. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynová acidóza.

Pri „sivom“ type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár je pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy sa proces začína okamžite, napríklad „šedá hypoxémia“. To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou a dlhodobým transportom obete.

Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „acute cor pulmonale“, ako aj ischémiou myokardu a autonómnymi posunmi. Bez ohľadu na typ edému, v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a výskyt pôvodne malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov v dolnej a strednej časti, ktoré sa následne zväčšujú v dôsledku splývanie jednotlivých ohnísk, vytvárajúce nejasne kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“. Oblasti tmavnutia sa striedajú s prejasnením spôsobeným rozvojom ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s nejasnými obrysmi.

Prechod z obdobia zväčšujúceho sa do plne rozvinutého pľúcneho edému často prebieha veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progredujúcim priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu viesť k smrti po 24-48 hodinách.V ľahších prípadoch a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie reverzného rozvoja pľúcneho edému.

Pri spätnom rozvoji edému sa kašeľ a množstvo vyprodukovaného spúta postupne znižuje a dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza klesá, pískanie v pľúcach slabne a potom zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len nejasný pľúcny obrazec a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavovanie môže mať značnú variabilitu z hľadiska času – od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.

Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pridanie infekcie a rozvoj pneumónie. V období, keď klinické prejavy opuchov ustupujú a celkový stav sa zlepšuje, zvyčajne na 3. – 4. deň po otrave, teplota vystúpi na 38 – 39 °C, kašeľ sa opäť zintenzívni s uvoľnením hlienovohnisavého spúta. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti s jemnými bublinkami. Leukocytóza sa zvyšuje v krvi a ESR sa zrýchľuje. Röntgenové snímky odhaľujú malé pľúcne ložiská typu malého ohniskového zápalu pľúc. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je tzv. „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. až v polovici 3. týždňa ako dôsledok postupujúceho akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme je možný rozvoj toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.

Okrem zmien v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa často vyskytujú zmeny v nervovom systéme s toxickým pľúcnym edémom. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy a závraty. Pomerne často sa zisťuje nestabilita v neuroemocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívno-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - nepokoj a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a autonómnych porúch.

Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované odliatky a červené krvinky. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek spôsobeného celkovými cievnymi zmenami.
Pri pľúcnom edéme sa často pozoruje poškodenie pečene – určité zväčšenie orgánu, zmeny funkčných pečeňových testov ako toxická hepatitída. Tieto zmeny pečene môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku exsudácie krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne hladovanie kyslíkom a pľúcna hypoxia s prudkým narušením všetkých telesné funkcie. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyseliny sírovej, amoniaku, lewisitu a pod.).

Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.

Bolo predložených mnoho teórií týkajúcich sa vývoja toxického pľúcneho edému. Možno ich rozdeliť do troch skupín:

biochemické;

Nervový reflex;

Hormonálne.

Biochemické. Pri pľúcnom edéme hrá úlohu inaktivácia pľúcneho surfaktantového systému. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a úniku tekutiny do alveol.

Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, potom dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.

Nervový reflex.

Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, ktorého aferentnou dráhou sú senzorické vlákna blúdivého nervu, s centrom umiestneným v kmeňovej časti mozgu; eferentná dráha - sympatické oddelenie nervového systému. V tomto prípade sa pľúcny edém považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na odplavenie dráždivého činidla.

Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentným článkom neurovegetatívneho oblúka je trojklanný nerv a vagus, ktorého receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na pary fosgénu a iné látky tejto skupiny.

Vzruch eferentnou cestou sa šíri do sympatických vetiev pľúc; v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu dochádza k opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologickému zvýšeniu permeability v dochádza k cievnej membráne pľúc. V patogenéze pľúcneho edému teda vznikajú dve hlavné súvislosti: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.

Hormonálne.

Okrem neuro-reflexného mechanizmu dôležité neuroendokrinné reflexy, medzi ktorymi antinatriurický A antidiuretikumšpeciálne miesto zaujímajú reflexy. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v pľúcnom obehu prispieva k rozšíreniu priesvitu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a objemových receptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterontropného faktora – neurosekretátu – do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. Je známe, že minerálkortikoid aldosterón podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a zvyšuje zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka zadržiavané v pľúcnom tkanive spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií, tzv antinatriurický reflex.

Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína stimuláciou osmoreceptorov pľúc. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadný lalok hypofýzy produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlené prerozdelenie vodných zdrojov v tele, aby sa obnovila osmotická rovnováha. To sa dosahuje v dôsledku oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho sa prietok tekutiny do pľúc ešte viac zosilní. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií počas pľúcneho edému, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.

V patogenetickom reťazci pľúcneho edému teda môžeme rozlíšiť tieto hlavné články:

1) narušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:

pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;

2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;

3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;

4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.

1996 0

Lekári rôznych špecializácií, najmä tí, ktorí pracujú v multidisciplinárnych nemocniciach, neustále pozorujú komplex symptómov akútneho respiračného zlyhania, ktorého vývoj môže byť spôsobený mnohými dôvodmi. Dráma tejto klinickej situácie spočíva v tom, že predstavuje priame ohrozenie života. Pacient môže zomrieť v krátkom čase od okamihu jeho výskytu. Výsledok závisí od správnosti a včasnosti pomoci.

Z mnohých príčin akútneho respiračného zlyhania (atelektáza a kolaps pľúc, masívny pleurálny výpotok a pneumónia postihujúca veľké plochy pľúcneho parenchýmu, astmatický stav, pľúcna embólia atď.) je najčastejšie zistený pľúcny edém - patologický proces v ktorom sa v tkanive pľúcneho interstícia a následne v samotných alveolách hromadí nadbytočná tekutina.

Pľúcny edém môže byť založený na rôznych patogenetických mechanizmoch, podľa ktorých je potrebné rozlišovať dve skupiny pľúcnych edémov (tab. 16).

Etiológia a patogenéza

Napriek rôznym mechanizmom vývoja pľúcneho edému ich lekári často nerozlišujú podľa patogenézy a vykonávajú rovnaký typ liečby pre zásadne odlišné stavy, čo nepriaznivo ovplyvňuje osud pacientov.

Najčastejší je pľúcny edém spojený s výrazným zvýšením hemodynamického (hydrostatického) tlaku v pľúcnych kapilárach v dôsledku výrazného zvýšenia diastolického tlaku v ľavej komore (aortálne srdcové chyby, systémová hypertenzia, kardioskleróza alebo kardiomyopatia, arytmia, hypervolémia v dôsledku infúzia veľkého množstva tekutiny alebo zlyhanie obličiek) alebo ľavej predsiene (defekty mitrálnej chlopne, myxóm ľavej predsiene).

V takýchto prípadoch v dôsledku výrazného zvýšenia tlakového gradientu tekutina prechádza cez alveolárno-kapilárnu bariéru. Keďže permeabilita alveolárneho epitelu je nižšia ako permeabilita endotelu pľúcnych kapilár, vzniká najskôr rozsiahly edém pľúcneho interstícia a až následne dochádza k intraalveolárnej extravazácii. Schopnosť neporušenej cievnej steny zadržiavať krvné bielkoviny určuje akumuláciu tekutiny s nízkym obsahom bielkovín v alveolách.

Tabuľka 16. Hlavné ochorenia (stavy) vedúce k rozvoju pľúcneho edému

Pľúcny edém môže byť spojený so zvýšenou permeabilitou alveolárno-kapilárnej membrány v dôsledku jej poškodenia. Takýto pľúcny edém sa nazýva toxický. V literatúre sa označuje aj ako „šokové pľúca“, „nekoronarogénny (nekardiálny) pľúcny edém“, "syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS)".

Toxický pľúcny edém sa vyskytuje v prípadoch, keď jeden alebo iný poškodzujúci faktor (látka, činidlo) priamo ovplyvňuje alveolárno-kapilárnu membránu. Takáto látka sa môže dostať k alveolárno-kapilárnej membráne aerogénne vdychovaním toxických plynov alebo výparov, alebo hematogénne cez krvný obeh (endotoxíny, alergény, imunokomplexy, heroín a pod.). Patogenetické mechanizmy, ktoré sú základom tohto patologického stavu, závisia od ochorenia (stavu), na základe ktorého sa ARDS vyvíja.

Toxický pľúcny edém sa môže vyskytnúť, keď je endotel pľúcnych kapilár priamo vystavený toxickým látkam a alergénom (imunitným komplexom) vstupujúcim do krvného obehu. Patogenéza ARDS pri endotoxikóze bola podrobne študovaná na príklade sepsy. V takýchto prípadoch zohrávajú najdôležitejšiu úlohu pri výskyte toxického pľúcneho edému endotoxíny, ktoré majú priamy škodlivý účinok na endotelové bunky pľúcnych kapilár, ako aj nepriamo - v dôsledku aktivácie mediátorových systémov tela.

Endotoxíny interagujú s bunkami citlivými na ne a spôsobujú uvoľňovanie veľkého množstva histamínu, serotonínu a iných vazoaktívnych zlúčenín z nich. V dôsledku aktívnej účasti pľúc na metabolizme týchto látok (tzv. nerespiračná funkcia pľúc) dochádza v tomto orgáne k výrazným zmenám.

Elektrónová mikroskopia odhalila, že v oblasti alveolárnych kapilár sa vytvárajú vysoké koncentrácie histamínu, hromadia sa tkanivové bazofily a dochádza v nich k degranulácii, ktorá je sprevádzaná poškodením ako endotelových buniek, tak pneumocytov 1. typu.

Okrem toho makrofágy pod vplyvom toxínov uvoľňujú takzvaný tumor nekrotizujúci faktor, ktorý má priamy škodlivý účinok na endotelové bunky a spôsobuje vážne poruchy ich permeability a mikrocirkulácie. Zvlášť dôležité sú rôzne enzýmy uvoľňované pri masívnom rozklade neutrofilov: elastáza, kolagenáza a nešpecifické proteázy, ktoré ničia glykoproteíny interstícia a hlavnej membrány bunkových stien.

V dôsledku toho všetkého dochádza pri sepse k poškodeniu alveolárno-kapilárnej membrány, čo je potvrdené výsledkami mikroskopického vyšetrenia: opuch pneumocytov, poruchy mikrocirkulácie v alveolárnych kapilárach so štrukturálnymi poruchami v endotelových bunkách a známkami zvýšenej vaskulárnej priepustnosť sa zisťuje v pľúcnom tkanive.

Toxický pľúcny edém je podobný v patogenéze ako iné endotoxikózy a infekčné ochorenia (peritonitída, leptospiróza, meningokokové a neklostridiové anaeróbne infekcie) a pankreatitída, aj keď, možno, s poslednou menovanou, priamy účinok proteáz na endotelové bunky pľúcnych kapilár má veľký význam.

Najpodrobnejšie bol vznik toxického pľúcneho edému skúmaný pri vdychovaní vysoko toxických látok vo forme ich pár a aerosólov, ako aj výparov. Tieto látky sa ukladajú na slizniciach dýchacích ciest a vedú k narušeniu ich celistvosti. Povaha poškodenia závisí predovšetkým od toho, ktorá časť dýchacieho traktu a pľúcneho tkaniva je zasiahnutá, čo je spôsobené najmä rozpustnosťou chemikálie v lipidoch a vode.

Vznik toxického pľúcneho edému spôsobujú najmä toxické látky, ktoré majú tropizmus pre lipidy (oxid dusnatý, ozón, fosgén, oxid kademnatý, monochlórometán a pod.). Sú to tie, ktoré sa rozpúšťajú v povrchovo aktívnej látke a ľahko difundujú cez tenké pneumocyty do endotelu kapilár a poškodzujú ich.

Látky, ktoré sú vysoko rozpustné vo vode (amoniak, oxid vápenatý, chlorovodík a fluorid, formaldehyd, kyselina octová, bróm, chlór, chlórpikrín atď.), majú mierne odlišný škodlivý účinok. Rozpúšťajú sa v bronchiálnych sekrétoch dýchacích ciest a majú výrazný dráždivý účinok.

Klinicky sa to prejavuje vo forme laryngospazmu, opuchu hlasiviek a toxickej tracheobronchitídy s pretrvávajúcim bolestivým kašľom až reflexnou zástavou dýchania. Len v prípade vdýchnutia veľmi vysokých koncentrácií toxických látok sa do patologického procesu môžu zapojiť alveolárno-kapilárne bariéry.

Pri toxickom pľúcnom edéme rôznej etiológie a patogenézy dochádza v pľúcnom tkanive k rovnakému cyklu zmien, ktorý spôsobuje dvojfázové klinické príznaky syndrómu respiračnej tiesne u dospelých. Stena pľúcnej kapiláry teda reaguje na vplyv poškodzujúceho faktora metabolickými a štrukturálnymi zmenami zvýšením svojej permeability a uvoľňovaním plazmy a krviniek do interstícia, čo vedie k výraznému zhrubnutiu alveolárnej kapiláry. membrána.

V dôsledku toho sa predĺži difúzna cesta kyslíka a oxidu uhličitého cez alveolárno-kapilárnu membránu. V prvom rade trpí difúzia kyslíka cez ňu, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxémia.

Paralelné poruchy mikrocirkulácie vo forme stázy krvi v paralyticky rozšírených pľúcnych kapilárach tiež výrazne zhoršujú výmenu plynov. Počas tohto obdobia ARDS pacient začína pozorovať dýchavičnosť so zvýšeným dýchaním, ako u zdravého človeka po fyzickej aktivite. Počas fyzikálneho vyšetrenia sa patologické zmeny v pľúcach zvyčajne nezistia v prípadoch, keď neexistuje nezávislý patologický proces v pľúcnom tkanive, iba počas rádiografie sa zistí difúzne zvýšenie pľúcneho vzoru v dôsledku cievnej zložky a počas laboratórna štúdia - zníženie parciálneho tlaku kyslíka v kapilárnej krvi (menej ako 80 mm Hg).

Toto štádium pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Najčastejšie sa vyskytuje pri pankreatitíde, leptospiróze, ťažkých alergických reakciách a niektorých formách sepsy a môže trvať 2 až 12 hodín.Je ťažko vysledovateľná pri ARDS spôsobenom vdýchnutím toxických látok a výparov, ako aj pri zápale pobrušnice a aspirácii kyslý obsah žalúdka.

V týchto prípadoch, ako aj s progresiou patologického procesu v pľúcnom tkanive, dochádza k hrubým zmenám v mikrovaskulatúre pľúc s tvorbou intravaskulárneho trombu, prudkou dilatáciou krvných ciev a poruchou lymfodrenáže cez septálne a perivaskulárne membrány, ktoré vedie k hromadeniu tekutiny v alveolách a zablokovaniu bronchiolov. V dôsledku poškodenia vaskulárneho endotelu sa do alveolárnej dutiny dostáva veľké množstvo bielkovín spolu s tekutinou.

V dôsledku poškodenia pneumocytov typu II (ktoré je najvýraznejšie u jedincov, ktorých pľúca boli vystavené toxickým plynom a výparom), dochádza k narušeniu syntézy povrchovo aktívnej látky a kolapsu alveol. To všetko vedie k ešte väčšiemu narušeniu výmeny plynov v pľúcach s rozvojom ťažkého respiračného zlyhania. Nad pľúcami sa objavujú roztrúsené vlhké chrasty, dýchanie začne bublať a röntgenové vyšetrenie odhalí pokles pneumatizácie pľúcneho tkaniva ako „snehová búrka“ (intraalveolárne štádium pľúcneho edému).

Na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému sa pri syndróme respiračnej tiesne dospelých zriedkavo pozoruje tvorba hojného, ​​penivého, ružového spúta. Poškodenie sliznice otvára cestu bakteriálnej infekcii, ktorá spolu s hromadením tekutiny bohatej na bielkoviny v alveolách prispieva k výskytu hnisavého zápalu priedušiek a zápalu pľúc. Najčastejšími pôvodcami zápalového procesu sú oportúnne mikróby – Escherichia coli a Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella a stafylokoky.

Je možné zaznamenať niektoré znaky klinického priebehu toxického pľúcneho edému pri rôznych ochoreniach a stavoch. Pri sepse, leptospiróze a mnohých ďalších infekčných ochoreniach sa ARDS často vyskytuje na vrchole rozvoja infekčno-toxického (septického) šoku, čo výrazne zhoršuje už aj tak vážny stav pacienta. Boli opísané prípady, v ktorých alergické reakcie na lieky (predovšetkým antibiotiká) slúžili ako jeden z faktorov rozvoja ARDS u pacientov s endotoxikózou, vrátane sepsy.

Toxický pľúcny edém možno pozorovať aj pri ťažkých alergických reakciách (predovšetkým na lieky podávané intravenózne – plazmatické expandéry, antibiotiká atď.). V týchto prípadoch sa ku kožným prejavom, hypotenzii, hypertermii pridáva akútne respiračné zlyhanie, ktoré však nie je založené na totálnom bronchospazme, ale na pľúcnom edéme s poškodením pľúcneho endotelu imunitnými komplexmi a biologicky aktívnymi látkami (histamín, serotonín, pomalý- reakčná látka anafylaxie, alergény atď.), vznikajúce pri alergických reakciách 1.

Pri vdýchnutí toxických aerosólov, priemyselných plynov, ako aj dymu vznikajúceho vo veľkých množstvách pri požiari sa môže okamžite objaviť záchvatový kašeľ, pocit surovosti v nosohltane a laryngo-bronchospazmus. Po ukončení kontaktu (opustenie kontaminovaného priestoru alebo priestorov, nasadenie plynovej masky) nastáva obdobie pomyselnej pohody, ktoré môže trvať niekoľko hodín, pri vdýchnutí výparov až 2-3 dni.

Následne sa však stav obete prudko zhorší: Kašeľ sa zintenzívňuje, dýchavičnosť sa zvyšuje a sú zaznamenané klinické prejavy plného pľúcneho edému. Pri vdychovaní oxidu dusičitého vo vysokých koncentráciách vzniká methemoglobinémia súčasne s pľúcnym edémom. Keď sa obeť nachádza v požiarnej zóne, spolu s dymom a toxickými produktmi nedokonalého spaľovania vstupuje do pľúc oxid uhoľnatý, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladiny karboxyhemoglobínu v krvi.

Takéto zmeny vedú k významným poruchám výmeny plynov a transportu kyslíka, a preto sa stupeň kyslíkového hladovania tkanív pri syndróme respiračnej tiesne dospelých výrazne zvyšuje.

Liečba

Účinnosť liečby toxického pľúcneho edému do značnej miery závisí od rýchlosti jeho rozpoznania a včasného začatia adekvátnej terapie. Napriek skutočnosti, že ARDS a hemodynamický pľúcny edém sú založené na zásadne odlišných patogenetických mechanizmoch, lekári ich často považujú za jeden komplex symptómov a pre tieto zásadne odlišné stavy vykonávajú rovnaký typ liečby.

Pacientovi sú predpísané lieky, ktoré znižujú hydrostatický tlak v pľúcnych kapilárach (periférne vazodilatanciá, diuretiká a srdcové glykozidy), čo nepriaznivo ovplyvňuje jeho stav. V tejto súvislosti je dôležité rozlišovať medzi hemodynamickým a toxickým pľúcnym edémom.

Ten je diagnostikovaný na základe nasledujúcich kritérií:

1) rozvoj akútneho respiračného zlyhania na pozadí choroby alebo patologického stavu sprevádzaného endotoxikózou alebo vystavením toxickým látkam v pľúcach;
2) klinické a rádiologické prejavy intersticiálneho alebo intraalveolárneho štádia pľúcneho edému;
3) priebeh pľúcneho edému na pozadí normálneho centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnych kapilárach, normálnych hraníc srdcovej tuposti a absencie výpotku v pleurálnych dutinách (ak neexistujú žiadne závažné sprievodné ochorenia srdca a pľúc).

Po stanovení diagnózy ARDS by ste mali okamžite začať aktívnu komplexnú terapiu: liečba základného ochorenia a úľava od toxického pľúcneho edému. Hlavným smerom liečby toxického pľúcneho edému je použitie komplexu liekov a terapeutických opatrení s cieľom normalizovať zhoršenú permeabilitu alveolárno-kapilárnej membrány a zabrániť jej ďalšiemu poškodeniu.

V súčasnosti sú liekmi voľby na prevenciu a liečbu toxického pľúcneho edému rôzneho charakteru glukokortikoidné lieky, ktoré rôznymi mechanizmami účinku (protizápalovo, znížená tvorba histamínu, zvýšený jeho metabolizmus a pod.) znižujú spočiatku vysoká permeabilita alveolárnej membrány.

Prednizolón sa zvyčajne podáva intravenózne až do 1,2-2 g denne (opakované intravenózne bolusové injekcie každé 2-3 hodiny). V tomto prípade je potrebné vykonať krátke cykly liečby glukokortikoidmi (nie viac ako 24-48 hodín), pretože pri dlhšom používaní výrazne zvyšujú riziko sekundárnych, často smrteľných pľúcnych hnisavých zápalových komplikácií.

Je opodstatnené, najmä v prípade rozvoja syndrómu respiračnej tiesne u dospelých v dôsledku vdychovania výparov a toxických látok, inhalácia glukokortikoidov vo veľkých dávkach podľa nasledujúcej metódy: 4-5 inhalácií odmeraného aerosólu auxilozónu (dexametazón izonikotinát) alebo bekotid (becometazóndipropionát) každých 10 minút až do úplného vyprázdnenia inhalátora s odmeranou dávkou, určeného na 200-250 dávok.

Vzhľadom na ich dostatočnú účinnosť v týchto situáciách je v rade európskych krajín súčasťou výbavy záchranárskych tímov a hasičov liek „Auxiloson“ (firma „Thomae“, Nemecko) v individuálnom balení. Používa sa na poskytovanie vlastnej a vzájomnej pomoci, keď je obeť v kontaminovanej atmosfére, a ešte viac, keď sa objavia prvé príznaky toxického pľúcneho edému.

Najdôležitejší patogenetický smer liečby ARDS je adekvátny kyslíková terapia. Začína sa inhaláciou 100% zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter (6-10 l/min), vytváraním pozitívneho koncového výdychového tlaku, ktorý pomáha zvýšiť poddajnosť pľúc a narovnať atelektické oblasti. Pri zvýšení hypoxémie (parciálny tlak kyslíka je nižší ako 50 mm Hg) je potrebné previesť pacienta na umelú ventiláciu.

Liečba toxického pľúcneho edému zahŕňa infúzna terapia. Aby sa nasmeroval tok tekutiny z interstícia do lumenu cievy zvýšením onkotického tlaku krvi, je potrebné vytvoriť prebytočný gradient. Na tento účel sa denne znovu zavedie 200-400 ml 10-20% roztoku albumínu. V prípade ARDS v dôsledku endotoxémie je povinná detoxikačná terapia s použitím extraorgánových detoxikačných metód (hemofiltrácia, hemosorpcia, plazmaferéza).

Vysoká účinnosť opakovaných hemofiltračných sedení je spôsobená nielen konvertibilným prenosom veľkého množstva molekúl média podieľajúcich sa na tvorbe endotoxémie a porúch vaskulárnej permeability, ale aj odstránením nadbytočnej extravaskulárnej tekutiny. Liečebný program zahŕňa aj použitie heparínu v malých dávkach (10 000-20 000 jednotiek denne subkutánne), ktorý pomáha predchádzať progresii hemokoagulačných porúch v pľúcnych cievach, a inhibítorov proteáz (kontrické, gordoxné), ktoré blokujú plazmu a proteolýza leukocytov.

Otázka taktiky antibakteriálnej terapie u pacientov so syndrómom respiračnej tiesne dospelých v dôsledku endotoxikózy infekčného pôvodu je zložitá a nejednoznačná, pretože bez adekvátneho použitia antibakteriálnych liekov nie je možné zastaviť infekčný proces. Aktívna terapia správne vybranými antibakteriálnymi látkami však prirodzene vedie k deštrukcii mikroorganizmov, čím sa zvyšuje toxémia v dôsledku uvoľňovania veľkého množstva endotoxínov. To prispieva k progresii (vývoju) infekčno-toxického šoku a toxického pľúcneho edému.

Často sa vyskytujú prípady, keď sa rozvoj toxického pľúcneho edému zhoduje so začiatkom antibakteriálnej liečby, čo je typické najmä pre pacientov s ťažkými formami leptospirózy. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy, že pri ARDS, na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému, sa v alveolách hromadí tekutina s vysokým obsahom bielkovín, čo je priaznivé prostredie pre proliferáciu mikroflóry.

To všetko si vynucuje použitie antibakteriálnych liečiv v stredných terapeutických dávkach pri liečbe pacientov s toxickým pľúcnym edémom. Zároveň, ako ukazuje prax, v prípadoch rozvoja ARDS na vrchole infekčno-toxického šoku s leptospirózou, sepsou a meningokokovou infekciou je potrebné dočasne (aspoň do stabilizácie hemodynamických parametrov) výrazne znížiť jednotlivé dávky antibiotiká.

Na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému, pri ktorom sa po podaní periférnych vazodilatancií a diuretík stav pacienta vo väčšine prípadov takmer okamžite zlepší, pri toxickom edému je liečba toxickým edémom pomerne náročná úloha pre rôznorodosť patogenetických mechanizmov a nedostatok účinných metód (liekov) na zabránenie rozvoja a zmiernenie zhoršenej permeability alveolárno-kapilárnej membrány.

Najťažšie liečiteľný je toxický pľúcny edém, ktorý vzniká u pacienta so zlyhaním viacerých orgánov rôzneho charakteru (na pozadí sepsy alebo peritonitídy). To všetko spôsobuje vysoký výskyt úmrtí v týchto zložitých klinických situáciách a vyžaduje si ďalší rozvoj prístupov k liečbe toxického pľúcneho edému.

V.G. Alekseev, V.N. Jakovlev

Ide o najzávažnejšiu formu toxického poškodenia pľúc. Klinicky sa rozlišujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo úplný a abortívny.

Pri rozvinutej forme sa pozoruje postupný vývoj piatich období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) latentné obdobie; 3) obdobie zvýšenia opuchu; 4) obdobie dokončenia edému; 5) reverzný vývoj edému.

Obdobie počiatočných účinkov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Všetky tieto javy sú mierne, rýchlo prechádzajú a pri kontakte so zlúčeninami, ktoré sú zle rozpustné vo vode, môžu úplne chýbať.

Latentná perióda nastáva po odznení javu podráždenia a môže mať rôznu dĺžku (od 2 do 24 hodín), zvyčajne 6-12 hodín počas tohto obdobia sa postihnutý cíti zdravý, ale pri dôkladnom vyšetrení sa objavia prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka možno zaznamenať: dýchavičnosť, cyanózu, labilitu pulzu.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. Je zaznamenaná mierna cyanóza, zvonenie, jemné, vlhké chrapoty a krepitus v pľúcach.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: « modrá hypoxémia“ a „šedá hypoxémia“. Pri „modrom“ type toxického edému sa pozoruje výrazná cyanóza kože a slizníc a výrazná dýchavičnosť - 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ produkujúci veľké množstvo speneného spúta, často zmiešaného s krvou. Pri auskultácii sa v pľúcnych poliach zistí množstvo vlhkých chrastov rôznych veľkostí. je zaznamenaná tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne stúpa. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia).

Pri „modrom“ type toxického edému je pacient mierne vzrušený a neadekvátny svojmu stavu. Môže sa vyvinúť obraz akútnej hypoxemickej psychózy.

Pri „sivom“ type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Pacient je zvyčajne letargický, adynamický a neodpovedá dobre na otázky. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár je pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované poklesom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou).

Pri spätnom rozvoji edému sa kašeľ a množstvo vyprodukovaného spúta postupne znižuje a dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza klesá, pískanie v pľúcach slabne a potom zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú zmiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tkanív.Obnovenie môže nastať v priebehu niekoľkých dní alebo niekoľkých týždňov.

Ďalšou nebezpečnou komplikáciou toxického edému je takzvaný sekundárny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. až 3. týždňa choroby ako dôsledok nástupu akútneho srdcového zlyhania.

Liečba akútnych intoxikácií.

Prvá pomoc spočíva v okamžitom zastavení kontaktu s toxickou látkou – postihnutého vyvedú zo znečisteného ovzdušia do teplej, dobre vetranej miestnosti alebo na čerstvý vzduch a zbavia ho odevu obmedzujúceho dýchanie. Ak sa toxická látka dostane do kontaktu s vašou pokožkou, dôkladne umyte kontaminované miesta mydlom a vodou. V prípade kontaktu s očami okamžite dôkladne vypláchnite oči vodou alebo 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, ​​potom nakvapkajte 0,1-0,2% dikaín, 30% roztok sulfacylu sodného, ​​naneste protizápalovú očnú masť (0,5% synthomycín, 10% sulfacyl).

Pri postihnutí horných dýchacích ciest sú predpísané výplachy alebo teplé vlhké inhalácie s 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, ​​minerálne vody alebo infúzie liečivých bylín. Indikované je podávanie antitusík.

Ak je postihnutý hrtan, je potrebné mlčať, piť teplé mlieko s hydrogénuhličitanom sodným, Borjomi. Pri príznakoch reflexného spazmu sú indikované spazmolytiká (atropín, no-spa atď.) a antihistaminiká.

V prípadoch závažného laryngospazmu sa musí uchýliť k tracheotómii a intubácii.

Na prevenciu infekcie sú predpísané protizápalové lieky. Pacienti s prejavmi bronchobronchiolitídy vyžadujú hospitalizáciu. Indikovaný je pokoj na lôžku a intermitentná oxygenoterapia. Liečebný komplex zahŕňa bronchodilatanciá (teopec, berotec, atrovent, aminofylín atď.) v kombinácii so sekretolytikami a expektoranciami (bromhexín, lasolvon atď.) a antihistaminiká. V počiatočných štádiách je predpísaná aktívna antibiotická terapia.

Najväčšiu pozornosť si vyžaduje liečba toxického pľúcneho edému. Aj pri podozrení na toxický edém je potrebné poskytnúť pacientovi úplný odpočinok. Prevoz do zdravotníckeho zariadenia sa vykonáva na nosidlách, na nemocničnom lôžku je potrebný odpočinok a pozorovanie najmenej 12 hodín po kontakte s toxickou látkou.

Pri prvých klinických prejavoch edému je indikovaná dlhodobá oxygenoterapia zahriatym zvlhčeným kyslíkom. Súčasne sú predpísané odpeňovače: najčastejšie je to etylalkohol. Na rovnaké účely je možné opakovane použiť inhalácie antifomsilanu v 10% roztoku alkoholu počas 10-15 minút.

Na dehydratáciu pľúcneho tkaniva sú predpísané saluretiká: Lasix alebo 30% roztok močoviny intravenózne.

V počiatočných štádiách sa kortikosteroidy používajú intravenózne do 150 ml v zmysle prednizolónu denne a širokospektrálnych antibiotík.

Komplex terapie zahŕňa antihistaminiká, intravenózny aminofylín, kardiovaskulárne lieky a analeptiká (korglykon, cordiamín, gáforové prípravky).

Na zvýšenie onkotického tlaku krvi sa intravenózne podáva 10-20% albumínu 200-400 mg/deň.

Na zlepšenie mikrocirkulačných procesov je možné použiť heparín a antiproteázy (kontrické) pod kontrolou hematokritu.

Predtým často používaný, bloodletting sa dnes používa zriedkavo kvôli možným komplikáciám (kolaps). Najvhodnejšie je vykonávať tzv. „bezkrvné prekrvenie“ – aplikácia turniketov na končatiny.

V prípade ťažkého pľúcneho edému sa používajú metódy intenzívnej terapie - intubácia s odsávaním sekrétu, mechanická ventilácia, na detoxikáciu sa používa hemosorpcia a plazmaforéza.

Liečba pacientov s toxickým edémom je najúčinnejšia, keď sú títo pacienti prijatí do toxikologických centier alebo jednotiek intenzívnej starostlivosti.