Základné biologické znaky nádorov. Etiológia nádorov Moderná polyetiologická teória vzniku nádorov

V každom konkrétnom prípade rakoviny spravidla nie je možné určiť, aká bola jej bezprostredná etiologická príčina. Je však zrejmé, že vždy vychádza z poškodenia DNA spôsobeného tým či oným faktorom v prostredí alebo vnútornom prostredí tela („rakovina je choroba génov“).

Karcinogény poškodzujú DNA náhodne (t.j. sú nešpecifické vzhľadom na jej nukleotidové sekvencie), ale so zvyšujúcou sa dávkou karcinogénnej expozície sa pravdepodobnosť poškodenia jednej z desiatok biliónov buniek tela zvyšuje na tie gény, ktoré „orchestrovať“ bunkovú reprodukciu (protoonkogény a supresorové gény, gény na opravu DNA a programovanú bunkovú smrť).

Vírusová karcinogenéza. Je známych veľa vírusov, ktoré spôsobujú nádory u zvierat – obsahujúce DNA (napríklad opičí vírus SV40) a RNA, alebo retrovírusy (napríklad vírus Rousovho sarkómu). Dôkazy o vírusovej etiológii sa získali pre množstvo ľudských nádorov: Burkittov lymfóm, rakovinu nosohltanu (vírus Epstein-Barrovej obsahujúci DNA), rakovinu krčka maternice (papilomavírus), ako aj leukémiu T-buniek dospelých (retrovírus HTLV-1 ) a niektoré ďalšie. Vo všeobecnosti sa zdá, že vírusy sú „zodpovedné“ za relatívne malú skupinu ľudských rakovín.

Chemická karcinogenéza. Existuje približne 20 známych chemických karcinogénov (priemyselných, liečivých a prírodných), ktoré môžu spôsobiť nádory u ľudí. Zistilo sa, že benzo(a)pyrén (BP), hlavný predstaviteľ veľkej skupiny polycyklických aromatických uhľovodíkov (PAH), ktorý vzniká ako výsledok ľudskej činnosti, ako aj prírodných javov (najmä sopečná činnosť), je široko rozšírený v prostredí. PAU zahŕňajú metylcholantrén, dimetylbenz(a)antracén atď. Ako už bolo uvedené vyššie, z hľadiska karcinogenity je najnebezpečnejšie fajčenie tabaku (100 cigariet obsahuje 1,1-1,6 μg BP). Okrem toho tabakový dym (pozostávajúci z plynnej fázy a pevných častíc) obsahuje dibenz(a)antracén a nikel, ktoré sú pre človeka karcinogénne. Úmrtnosť na rakovinu pľúc je priamo úmerná počtu vyfajčených cigariet za deň: ľudia, ktorí vyfajčia 16-25 cigariet denne, majú 30-krát vyššie riziko vzniku rakoviny pľúc ako nefajčiari.

Karcinogénne nitrózozlúčeniny (nitrózometyl a nitrózoetylmočoviny, nitrózodimetylamíny) spôsobujú nádory u všetkých študovaných živočíšnych druhov. Osobitná pozornosť venovaná tejto triede zlúčenín je spôsobená možnosťou ich endogénnej syntézy v tele z dusitanov (dusičnanov) a sekundárnych amínov obsiahnutých v potravinách. Sekundárne amíny sa môžu tvoriť aj v hrubom čreve za účasti bakteriálnej flóry.

Chemické karcinogény sa delia na prokakarcinogény (tvoria absolútnu väčšinu) a priame karcinogény. Prokarcinogény 304

sa v dôsledku metabolických premien katalyzovaných tkanivovými enzýmami (nešpecifické oxidázy) menia na skutočné karcinogény. Posledne menované sú lokalizované hlavne v endoplazmatickom retikule. PAUTipabenz(a)pyrén alebo dimetylbenz(a)antracén, ako aj prokarcinogény sa stávajú konečnými karcinogénmi, ktoré sa menia na zodpovedajúce epoxidy, ako aj v dôsledku spontánnych reakcií.

Priame karcinogény (nitrozamíny, p-propiónlaktón, dimetylkarbamylchlorid a pod.) pôsobia bez predbežnej metabolickej modifikácie.

Chemické karcinogény interagujú s bunkovou DNA; Kovalentným spojením vytvárajú rôzne adukty a tiež vyvolávajú jedno- a dvojvláknové zlomy.

Radiačná karcinogenéza. Karcinogénny účinok ionizujúceho žiarenia sa stal známym čoskoro po objavení prirodzenej rádioaktivity (prvý prípad rakoviny kože spôsobenej žiarením bol opísaný v roku 1902). Ionizujúce žiarenie môže spôsobiť nádory takmer všetkých orgánov, ale najčastejšie - nádory kože a kostí, leukémia, ako aj endokrinne závislé nádory (rakovina prsníka a vaječníkov). Frekvencia a typy malígnych novotvarov vyvolaných ionizujúcim žiarením závisia od mnohých faktorov, najmä od penetračnej schopnosti žiarenia, charakteru dopadu (vonkajšieho alebo vnútorného), organotropie rádionuklidov a rozloženia dávky v čase – akút. , chronické, frakčné ožarovanie atď.

Ultrafialová karcinogenéza. Dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu (ich ultrafialové spektrum) je hlavným induktorom melanómov na otvorených miestach kože (hlava, krk, paže). V tomto smere sú najcitlivejšie blondínky so svetlou pokožkou a vlasmi.

Poškodenie DNA je základom všetkých typov karcinogenézy.

Typy karcinogenézy sa líšia povahou priamo pôsobiaceho genotoxického faktora.

Viacstupňová karcinogenéza. Karcinogenéza je dlhý viacstupňový proces akumulácie genetického poškodenia. Latentné obdobie, t.j. obdobie od počiatočných zmien v bunke po prvé klinické prejavy rastu nádoru môže byť 10-20 rokov. Nádory sú klonálneho pôvodu, t.j. Každé primárne nádorové ohnisko pozostáva z klonu buniek, potomkov jednej materskej transformovanej bunky, ktoré zdedili jej hlavnú vlastnosť – neregulovanú reprodukciu. Normálne bunky obklopujúce nádor nie sú zapojené do procesu malígneho rastu.

V neskorších štádiách nádorového procesu sa často vyskytujú metastázy - sekundárne ložiská vo vzdialených tkanivách, čo znamená, že sa nádor šíri po celom tele. Metastázy nie sú nezávisle vytvorené nádory, ale potomkovia tých istých primárnych transformovaných

bunky. Primárne mnohopočetné nádory (niekoľko nezávisle sa vyskytujúcich nádorov u jedného pacienta) treba odlíšiť od metastáz. V týchto prípadoch je najčastejšie možná genetická predispozícia k malígnym novotvarom.

V procese karcinogenézy existujú tri hlavné štádiá - iniciácia, podpora a progresia.

Iniciácia – primárne poškodenie bunky – spočíva vo výskyte mutácie pod vplyvom rôznych chemických a fyzikálnych faktorov (pozri vyššie) v niektorom z génov, ktoré regulujú bunkovú reprodukciu. Bunka sa stáva „iniciovanou“, t.j. potenciálne schopné neobmedzeného delenia, ale vyžadujúce množstvo dodatočných podmienok na prejavenie tejto schopnosti.

Propagácia. Existuje mnoho chemických látok, takzvaných promótorov (najmä forbolesterov), ktoré nepoškodzujú DNA a nie sú karcinogénmi, ale ktorých chronické vystavenie iniciovaným bunkám vedie k vzniku nádoru. Hlavnou vecou propagácie je zjavne účinok stimulácie bunkového delenia, vďaka ktorému sa objavuje kritické množstvo iniciovaných buniek. To zase prispieva po prvé k uvoľneniu iniciovaných buniek z kontroly tkaniva a po druhé k procesu mutácie.

Progresia. Kedysi existujúca myšlienka, že rast nádoru je len kvantitatívny nárast počtu homogénnych buniek, je absolútne nesprávna. V skutočnosti spolu s kvantitatívnym nárastom nádorovej hmoty neustále prechádza kvalitatívnymi zmenami a získava nové vlastnosti – zvyšovanie autonómie od regulačných vplyvov organizmu, deštruktívny rast, invazívnosť, schopnosť vytvárať metastázy (v skorých štádiách zvyčajne chýbajúce) a napokon jeho úžasná prispôsobivosť meniacim sa podmienkam. Známky malignity nádoru vznikajú a vyvíjajú sa nezávisle od seba. Toto je zásadný rozdiel medzi progresiou nádoru, ktorú nikdy nemožno považovať za úplnú, a normálnou tkanivovou diferenciáciou, ktorá je vždy striktne naprogramovaná až do vytvorenia konečnej štruktúry.

Základom progresie je klonálna heterogenita nádoru. Transformovaná bunka v dôsledku opakovaného delenia vytvára klon buniek, ktoré sú jej podobné - s prvým genotypom a fenotypom. Avšak v dôsledku prirodzenej nestability genómu nádorových buniek - to je ich základná vlastnosť a hnacia sila všetkých následných metamorfóz (v ktorých zrejme hrajú kľúčovú úlohu defekty génu p53), sa objavuje stále viac nových klonov, ktoré sa líšia geno- a fenotypovo.

Rozvoj rakoviny mliečnej žľazy u zvierat sa pozoruje aj ako dôsledok zhoršenej funkcie vaječníkov pri jednostrannej kastrácii, resekcii a ožarovaní vaječníkov atď. V dôsledku týchto účinkov sa vo vaječníkoch vyvinú folikulárne cysty, ktoré spôsobujú hyperestrogenizáciu a neskôr zmeny sa vyskytujú v mliečnych žľazách (fibroadenóm, mastopatia, rakovina a nádory vaječníkov) a endometriu.

Názor na dishormonálne vplyvy a predovšetkým na zvýšenie estrogénnej aktivity ako jednej z hlavných príčin vzniku mastopatie a rakoviny prsníka zdieľajú mnohí vedci. Zistilo sa, že endokrinné vplyvy, ktoré majú stimulačný účinok na procesy proliferácie epitelu v mliečnych žľazách, závisia od komplexnej interakcie ovariálnych hormónov (folikulárnych a luteálnych), hormónov kôry nadobličiek a gonadotropných hormónov hypofýzy, predovšetkým na folikuly stimulujúci hormón (FSH). Korelatívna produkcia týchto hormónov sa uskutočňuje v dôsledku vplyvov prichádzajúcich z hypotalamu

oblastí a mozgovej kôry. Pri rôznych dishormonálnych poruchách môže byť primárne ovplyvnená funkcia nielen vaječníkov, ale aj nadobličiek, hypofýzy či hypotalamu (v dôsledku celkových ochorení ako sú intoxikácie). Je nemožné vziať do úvahy všetky tieto škodlivé účinky, ktoré sa vyskytli v minulosti u pacientov s mastopatiou a rakovinou prsníka v každom prípade. Vaječníky sú najzraniteľnejšie a náchylné na rôzne drsné vonkajšie vplyvy (chronické a akútne zápalové procesy); Ich dysfunkcia je zrejme najčastejšie základom patogenézy prenádorových ochorení a rakoviny prsníka u žien.

Podľa M. N. Zhaktaeva a O. V. Svyatukhina (1972) na základe štúdie ovariálnej menštruačnej funkcie a stavu pohlavných orgánov u 500 pacientok s mastopatiou, 500 pacientok s rakovinou prsníka a 1 000 zdravých žien (pozri s. 617) sa zistilo, že rôzne menštruačné dysfunkcie boli zistené u 81,3, resp. 73 a 15,2 % a anamnéza gynekologických ochorení v 52,2, 58,6 p 34,4“/o (v čase vyšetrenia boli gynekologické ochorenia zistené u 33,4, 36,8 a 5,5 %).

Tieto údaje poukazujú na častejšie a dlhšie obdobie patologických stavov, a teda patogenetických vplyvov z vaječníkov na mliečne žľazy žien trpiacich mastopatiou a rakovinou prsníka. Podľa môjho názoru včasné úplné zotavenie zo zápalových procesov príloh a maternice môže chrániť pred rozvojom patologických stavov v mliečnych žľazách.

Vírusová povaha rakoviny prsníka u ľudí nebola dokázaná. Len u myší čistých línií bol identifikovaný mliečny faktor, nazývaný Bitner vírus. Pôvod tohto vírusu však zatiaľ nebol objasnený. Niektorí autori považujú Bittnerov vírus za exogénny, iní ho považujú za endogénny faktor, ktorý sa vyvíja v dôsledku zmien endogénnych proteínov (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 atď.). Existujú štúdie naznačujúce prítomnosť veľkého množstva mliečneho faktora u samcov, ale rakovina mliečnej žľazy sa u nich nevyskytuje. Ak sa estrogény podávajú mužom, potom sa u nich vyvinie rakovina mliečnej žľazy (E. E. Pogosyants; Shimkin atď.). Prítomnosť mliečneho faktora však na vznik rakoviny prsníka nestačí. Iba so zmenami v endokrinnom stave sa môže incidencia vývoja nádoru u pokusných zvierat zvýšiť alebo výrazne znížiť. Mliečny faktor u iných živočíšnych druhov a u ľudí ešte nebol stanovený.

Význam dedičného faktora pre vznik rakoviny prsníka nie je dostatočne preskúmaný. Existujú správy, že medzi blízkymi príbuznými pacientov je tento typ malígnych nádorov bežnejší ako ostatné. Podľa S. A. Holdina (1962), E. B. Polevoya (1975), Windera, McMahona (1962) a iných sa rakovina prsníka niekedy vyskytuje u niekoľkých sestier, matiek a dcér atď. Príčiny týchto faktorov nie sú známe. E. B. Polevaya uvádza, že dcéry žien. Rakovina prsníka (BC) je malígna lézia prsného tkaniva, zvyčajne jeho kanálikov a lalokov.

Epidemiológia.
Benígne nádory prsníka sú po rakovine kože najčastejším nádorovým ochorením a predstavujú 16 % všetkých nádorových ochorení u ženskej populácie. Za posledných 25 rokov došlo v Rusku k výraznému nárastu tejto patológie v rôznych regiónoch - od 150 do 200% a vyššie, z ukazovateľov pred rokom 1985. Rakovina prsníka sa vyskytuje aj u mužov, no nie v porovnateľnom počte ako u žien. Ženy nad 50 rokov sú vystavené najväčšiemu riziku vzniku rakoviny prsníka, čo predstavuje 80 % všetkých prípadov tohto ochorenia.

Etiológia a patogenéza.
Napriek tomu, že príčiny vzniku nádorov prsníka nie sú úplne známe, vo vedeckých kruhoch existuje názor, že tento typ rakoviny môže vzniknúť v dôsledku kombinovaného účinku viacerých rizikových faktorov, medzi ktoré patrí:

Vek. Riziko rakoviny jedného alebo oboch prsníkov sa zvyšuje s vekom. Ochorenie sa veľmi zriedkavo vyskytuje u žien mladších ako 35 rokov a 8 z 10 prípadov sa vyskytuje u žien vo veku 50 rokov a starších.
Pacient má v anamnéze rakovinu a niektoré ďalšie patológie prsníka. Riziko vzniku rakoviny prsníka sa zvyšuje 3 až 4-krát, ak žena v minulosti mala niektorú z nasledujúcich chorôb, porúch a stavov:
Prekanceróza prsníka, vrátane duktálneho karcinómu (DCIS);
lokálny karcinóm (LCIS);
Atypická duktálna hyperplázia;
Liečba ožarovaním Hodgkinovho lymfómu v mladom veku;
Husté prsné tkanivo (keď sa prsia skladajú predovšetkým zo žľazového a spojivového tkaniva s veľmi malým množstvom tukového tkaniva).
Hormonálne faktory. Riziko rakoviny prsníka sa zvyšuje, ak:
máte viac ako 50 rokov a užívate hormonálnu substitučnú liečbu na báze estrogénu alebo progesterónu viac ako 10 rokov;
Nemať deti alebo porodiť po 30 rokoch;
nedojčila vôbec alebo dojčila menej ako rok po narodení dieťaťa;
mať menarche pred 12 rokmi alebo neskorú menopauzu (po 50);
Beriete antikoncepčné tabletky?

Faktory životného štýlu.
Zneužívanie alkoholu. Dlhodobé užívanie produktov obsahujúcich alkohol zvyčajne vedie k poškodeniu pečene. To priamo zvyšuje riziko vzniku zhubného nádoru prsníka, keďže pečeň pomáha kontrolovať hladiny estrogénu.Nadváha. Po menopauze je hlavným zdrojom estrogénu telesný tuk. Ak má žena nadváhu, hladina týchto hormónov v tele sa môže výrazne zvýšiť, čo následne zvyšuje riziko rakoviny prsníka Fajčenie Genetické faktory (familiárna anémia). Len 5-10% karcinómov prsníka je spojených s dedičným onkogénom BRCA1 alebo BRCA2. Za predpokladu, že niekoľko pokrvných príbuzných má rakovinu oblasti ženských pohlavných orgánov alebo prsníka, možno predpokladať dedičnosť genetického defektu Klasifikácia: Rakovina prsníka je opísaná podľa štyroch klasifikačných schém, z ktorých každá zohľadňuje iné kritériá a slúži na iné účely: - histologický popis ; - stupeň diferenciácie (nízka, vysoká a stredná vrstva); - stav proteínov a génovej expresie; - štádium nádoru podľa TNM gradingu. V súčasnosti sa rakovina prsníka musí klasifikovať predovšetkým podľa histologického typu.

1.1 Lokálne pokročilé (neinvazívne) typy nádorov (prekancerózy).

duktálny karcinóm in situ; - lobulárny karcinóm in situ. 1.2 Invazívne typy (samotná rakovina). - duktálny invazívny nádor (vyskytuje sa v 80% prípadov); - lobulárny invazívny nádor (v 10 %). 1.3 Zriedkavé typy rakoviny prsníka. - zápalové; - trojitý zápor. 1.4 Mimoriadne zriedkavé typy rakoviny prsníka. - Pagetova rakovina (postihuje dvorec dvorca a bradavku); - rúrkový; - mucinózny; - dreňový.

Klinika a symptómy.
V počiatočných štádiách rakoviny prsníka prakticky neexistujú žiadne subjektívne príznaky, najčastejšie nádor objaví náhodne žena sama alebo jej partner v podobe atypickej hrčky. Práve pre absenciu zjavných príznakov ochorenia sa ženám po menopauze odporúča raz ročne absolvovať rutinnú mamografiu. Ktorýkoľvek z nasledujúcich príznakov môže naznačovať prítomnosť malígneho nádoru: - opuch celého prsníka alebo jeho časti; - kožné vyrážky na mliečnej žľaze, podobné podráždeniu; - bolestivosť bradavky alebo zmena jej polohy z normálnej na zatiahnutú; - začervenanie, olupovanie alebo zhrubnutie kože prsníka/bradaviek; - výtok z bradaviek nesúvisiaci s laktáciou; - nevysvetliteľná zmena tvaru mliečnej žľazy (deformácia); - husté, neaktívne zhutnenie vo forme hrčky v oblasti podpazušia. Tieto príznaky môžu byť aj príznakmi menej závažných ochorení, ako je cysta alebo infekcia, ale v každom prípade, ak sa objavia abnormality v mliečnych žľazách, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Diagnóza.
Jedným z dôležitých preventívnych opatrení pri rakovine prsníka je včasná diagnostika. Metódy včasnej diagnostiky v závislosti od veku:

Ženy staršie ako 20 rokov by mali vykonávať samovyšetrenie raz mesačne, 3-5 dní po ukončení režimu. Každá mliečna žľaza a podpazušie by mali byť vyšetrené a starostlivo prehmatané, pri zistení zmien treba navštíviť gynekológa. Ak nedôjde k žiadnym zmenám, musíte každé 3 roky absolvovať lekársku prehliadku.
Ženy po 40-tke by mali raz ročne navštíviť gynekológa na prehliadku a raz ročne absolvovať aj mamografické vyšetrenie.

Pri návšteve špecialistu je pacient vypočutý a vyšetrený. V prípade potreby sa odošle odporúčanie na mamografické alebo ultrazvukové vyšetrenie mliečnych žliaz, v závislosti od výsledkov, ktorých biopsia môže byť predpísaná. Odobratý materiál sa vyšetruje na prítomnosť atypických buniek, ak sa nájdu, hodnotia sa ich histologické znaky. Tiež na určenie charakteristík nádoru (jeho umiestnenie, rozsah, veľkosť) sú predpísané objasňujúce diagnostické metódy - ultrazvuk, magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia.

Liečba.
V závislosti od charakteristík nádoru, ako aj celkového stavu pacienta sa volí jedna z hlavných liečebných metód alebo ich kombinácia: - operácia - rádioterapia - chemoterapia - hormonálna liečba - biologická liečba (cielená).Operácia. Väčšina pacientov s rakovinou prsníka podstúpi operáciu na odstránenie nádoru. V počiatočných štádiách niektorých typov rakoviny je možné vykonať operáciu na odstránenie iba nádorového ložiska a zachovanie prsníka (operácia na zachovanie orgánu):

Lumpektómia: súčasne sa odstráni samotný nádor a časť zdravého tkaniva okolo neho;
Čiastočná (segmentálna) mastektómia: operácia na odstránenie časti žľazy, nádoru a niektorých normálnych tkanív v okolí lézie.Pri závažnejších indikáciách sa vykonáva jednoduchá mastektómia - chirurgické odstránenie celej mliečnej žľazy a časti lymfatických uzlín z oblasť podpazušia. Modifikovaná radikálna mastektómia - odstránenie celej žľazy, viac axilárnych lymfatických uzlín a časti svalov hrudníka. V prípade potreby je indikovaná neoadjuvantná liečba – liečba chemoterapiou pred operáciou na zmenšenie veľkosti nádoru. Aby sa znížilo riziko relapsu a zabili tie rakovinové bunky, ktoré by mohli zostať v tele, je po operácii predpísaná adjuvantná liečba (radiačná, hormonálna alebo chemoterapia). Táto metóda využíva vysokoenergetické röntgenové žiarenie alebo iné typy žiarenia na zničenie rakovinových buniek alebo zastavenie ich rastu. Používajú sa vonkajšie a vnútorné (utesnené ihly, katétre atď.) zdroje žiarenia. Chemoterapia.

Nádor sa lieči cytostatikami. Výhodou tejto metódy je, že pôsobí systémovo a ničí atypické bunky kdekoľvek v tele. Vyššie uvedené liečebné metódy sú lokálne cielené. Hormonálna terapia. Umožňuje blokovať niektoré hormóny, ktoré majú pozitívny vplyv na vznik nádorov. Pri určitých typoch rakoviny prsníka (skoré štádiá, metastázy) sa predpisuje tamoxifén. Vedľajším účinkom tohto lieku je rast endometria, preto sa pacientke odporúča raz ročne podstúpiť ultrazvuk maternice a v prípade atypického krvácania ihneď konzultovať s lekárom. Na liečbu skorých štádií rakoviny prsníka možno niektoré inhibítory aromatózy použiť ako adjuvantnú liečbu namiesto tamoxifénu alebo ako náhradu po 2 rokoch užívania. Na liečbu metastatického karcinómu sa vyberá, ktoré z dvoch liekov je v konkrétnom prípade účinnejšie.Cielená terapia. Na rozdiel od chemoterapeutických liekov biologické lieky (Lapatinib, Trastuzumab) nepôsobia na samotné atypické bunky, ale na proteíny (HER2), ktoré podporujú rast nádoru. Môžu byť použité buď samostatne, alebo v kombinácii s inými typmi liečby.

Prevencia.
Je zrejmé, že riziko vzniku rakoviny prsníka priamo súvisí s reprodukčným správaním ženy a jej životným štýlom. Ako preventívne opatrenia sa odporúča pravidelná fyzická aktivita (zníži riziko o 15-25%), vzdanie sa zlých návykov a návrat k predchádzajúcim normám spojeným s narodením a kŕmením detí.

Rakovina prsníka. Epidemiológia. Etiológia. Patogenéza. Klinika Rakovina prsníka je malígny novotvar, ktorý sa vyvíja z epitelových buniek kanálikov a/alebo lalokov parenchýmu žľazy.

Epid-i. Rakovina prsníka je na 1. mieste v štruktúre výskytu rakoviny u žien. Na 2. mieste na svete. Na 5. mieste v Bel. Najvyšší výskyt je v USA Najnižší výskyt je zaznamenaný v afrických krajinách Výskyt rakoviny prsníka stúpa s vekom, začína v 40. roku a dosahuje vrchol v ranej dospelosti. U žien vo veku 70 rokov je ročné riziko rakoviny prsníka 3-krát vyššie ako u žien vo veku 40 rokov a ročné riziko úmrtia na rakovinu prsníka je 5-krát vyššie ako u žien vo veku 40 rokov.

Etiol-i. Je dokázaná dedičná predispozícia na rakovinu prsníka. Na základe toho rozlišujeme:

Sporadická rakovina (asi 68 %); žiadne prípady rakoviny prsníka u oboch rodičov za 2 generácie;

Familiárna rakovina prsníka (asi 23 %) Prípady rakoviny prsníka u jedného alebo viacerých pokrvných príbuzných;

Genetická predispozícia k rakovine v dôsledku prítomnosti mutácií v génoch BRCA1/BRCA2 (asi 9 %). Vyskytujú sa prípady rakoviny prsníka u pokrvných príbuzných, ako aj pridružená rakovina (primárna multiplicita – poškodenie vaječníkov, hrubého čreva).

Rizikové skupiny pre rakovinu prsníka závisia od nasledujúcich etiologických faktorov:

1. Hormonálne faktory:
a) endogénna - hyperestrogenémia v dôsledku:

Charakteristiky menštruačného cyklu (skorá menarché pred 12 rokmi; neskorá menopauza po 55 rokoch)

Funkcia pôrodu (nullipary, prvé pôrody po 30. roku života; potraty do 18. roku a po 30. roku života)

Vlastnosti laktácie (hypo- a agalaktia)

Vlastnosti sexuálneho života (jeho absencia, neskorý nástup, frigidita, mechanické metódy antikoncepcie)

Hormonálna substitučná liečba u žien pred a po menopauze viac ako 5 rokov.

Dlhodobé užívanie kombinovaných perorálnych kontraceptív: viac ako 4 roky pred prvým pôrodom, viac ako 15 rokov v akomkoľvek veku.

2. Životný štýl a faktory prostredia
- geografická poloha a výživa (vysokokalorická strava, nadmerná konzumácia živočíšnych tukov, nízka fyzická aktivita)

Zneužívanie alkoholu (zvyšuje riziko o 30%)

Fajčenie (do 16 rokov – zdvojnásobuje riziko)

Radiácia (expozícia) a poranenia prsníka

3. endokrinné a metabolické poruchy. obezita, ateroskleróza, ochorenia nadobličiek a štítnej žľazy

4. individuálna história:

Vek nad 40 rokov

Predchádzajúca anamnéza rakoviny prsníka alebo vaječníkov

5. Už existujúce ochorenia prsníka
- atypická hyperplázia mliečnej žľazy

6. Rodinná anamnéza: genetické faktory:
- blízki príbuzní majú rakovinu prsníka, rakovinu vaječníkov, kolorektálny karcinóm

Asociácia s dedičnými syndrómami (Cowden, BLOOM)
- mutácie génu BRCA-1; BRCA-2

Patogenéza. Vplyvom faktorov - aktivácia proliferatívnych procesov, zvýšenie produkcie FSH. folikul - zväčšený estrogény - proliferácia sliznice maternice, epitel žľazových vývodov Ochranné faktory: skoré tehotenstvo, prvé dieťa je chlapec, dlh. kŕmenie.Klinické prejavy rakoviny prsníka.

1) nebolestivý hustý útvar rôznej veľkosti, okrúhleho alebo nepravidelného tvaru, s hrudkovitým povrchom, miernym obmedzením pohyblivosti (ak neprerastá do hrudnej steny). Prsná žľaza je často deformovaná (zväčšená alebo zmenšená, má lokálne vydutie, prerezaný obrys).

2) kožné príznaky. a) príznak zvrásnenia - koža nad nádorom je zhromaždená do širokého záhybu s ukazovákom a palcom, vrásky, ktoré sa objavujú, sú zvyčajne umiestnené paralelne; pri rakovine je rovnobežnosť vrások narušená, zbiehajú sa do jednej oblasti (pozitívny príznak „vraštenia“)

b) symptóm platformy - pri podávaní podobným spôsobom ako v predchádzajúcom sa objaví sploštená oblasť fixovanej kože

c) príznak retrakcie (umbilikácie) – pri použití rovnakej metódy ako pri predchádzajúcej sa objaví mierna retrakcia

d) príznak citrónovej kôry – lymfatický edém kože, viditeľný vizuálne

e) zhrubnutý záhyb dvorca (Krauseov príznak)

f) zmena farby kože nad nádorom

g) rakovinový vred – nie je hlboký, hustejší ako okolité tkanivá, má podkopané okraje vyčnievajúce nad povrch kože a nerovné dno pokryté špinavým povlakom

3) príznaky bradaviek. zmeny tvaru a polohy bradavky, retrakcia bradavky a obmedzenie jej pohyblivosti až po úplnú fixáciu (Príbramov príznak - posunutie nádoru spolu s bradavkou - výsledok nádorového klíčenia vývodných ciest žľazy), hemoragický výtok z bradavky

4) Zväčšené axilárne lymfatické uzliny.

5) Izolovaný edém.

Sekundárne príznaky. ulcerácia kože, krvácanie, sekundárna infekcia, metastázy do kostí (chrbtica, panva, bedro, rebrá), metastázy do pečene, pľúc, pohrudnice.
Fyzikálne vyšetrenie: asymetria, zväčšenie objemu, rôzne úrovne bradaviek, výtok z bradaviek, kožné zmeny, palpácia v stoji a v ľahu, príznaky viď vyššie.

Inšpekcia. Vyšetrenie mliečnych žliaz by sa malo vykonávať pri dostatočnom osvetlení, v určitej vzdialenosti od pacientky, najprv v stoji s rukami nadol a potom so zdvihnutými rukami.

Pri vyšetrení sa zistí lokálna alebo celková hyperémia kože mliečnej žľazy; hyperémia sa môže rozšíriť na kožu hrudníka alebo brušnej steny, hornej končatiny. Vo väčšine prípadov sa kombinuje s lokálnym alebo celkovým opuchom mliečnej žľazy, ktorý sa označuje ako príznak „citrónovej kôry“. Prítomnosť kožných ulcerácií, nodulárnych tesnení, krusty, fistúl a rozpadu tkaniva sú tiež vlastné nádorovému procesu. Počas palpácie sa vyšetrujú:

1) rozmery (priemer) - je zvykom označovať do 1 cm, do 2 cm, od 2 do 5 cm, nad 5 cm; merania sa zvyčajne vykonávajú pomocou pravítka alebo kompasu;

2) anatomická forma - nodulárna, lokálne rozšírená, alebo lokálne infiltratívna, difúzne infiltratívna (zaberá buď väčšinu alebo celú mliečnu žľazu);

3) konzistencia - hustá, husto elastická, hrudkovitá;

4) lokalizácia - centrálny, vonkajšie kvadranty (horný a dolný), vnútorné kvadranty (horný a dolný).

Pri palpácii regionálnej l. u. v axilárnej, podkľúčovej a supraklavikulárnej oblasti je dôležité stanoviť:

a) absencia zhutneného a zväčšeného l.u.;

b) prítomnosť zväčšeného alebo zhutneného l.u.;

c) lokalizácia zväčšeného l.u. vo forme reťazca alebo konglomerátu uzlov zvarených dohromady;

d) prítomnosť alebo neprítomnosť edému hornej končatiny.

Kombinácia anamnestických informácií, vyšetrovacích a palpačných údajov je podmienkou na určenie klinickej formy karcinómu prsníka: nodulárna, lokálna infiltratívna, difúzna infiltračná alebo komplikovaná (infiltratívno-edematózna, infiltratívno-lymfangitická, ulcerózna).

Samostatne sa posudzuje takzvaná „okultná“ forma rakoviny prsníka, ktorá je charakterizovaná kombináciou mikroskopického primárneho nádoru s rozsiahlymi metastatickými léziami regionálnych lymfatických uzlín, najčastejšie axilárnych.

Zvlášť zaujímavá je Pagetova rakovina, jedinečná forma rakoviny prsníka, ktorá postihuje bradavku a dvorec. Na základe prevahy určitých klinických príznakov pri Pagetovej rakovine rozlišujú ekzémy (uzlovité, mokvajúce vyrážky na koži dvorca), psoriáze (prítomnosť šupín a plakov v oblasti bradavky resp. areola), ulcerózny (kráterovitý vred s hustými okrajmi) a nádorový (prítomnosť nádorových útvarov v subareolárnej zóne alebo v oblasti bradavky) tvar.

Rast nádoru je spôsobený rôznymi etiologickými činidlami. Podľa experimentálnych štúdií sa nádor vyvíja pod vplyvom ionizujúceho a ultrafialového žiarenia, rôznych chemikálií a DNA vírusov určitých tried s horizontálnym prenosom; nádor môže byť spôsobený superinfekciou niektorých RNA vírusov atď.

V lekárskej praxi môžu mimoriadnu pozornosť lekára priťahovať fajčiarky a muži, pracovníci niektorých profesií spojených s potenciálne karcinogénnymi látkami (anilínové farbivá, rádioaktívne žiarenie, azbest atď.). Odstránenie alebo zníženie koncentrácie etiologických faktorov je skutočným spôsobom zníženia výskytu zhubných nádorov.

Patogenéza rakoviny. Nádory môžu byť benígne alebo malígne. Prvé pozostávajú hlavne z buniek rovnakého typu, ktoré sa významne nelíšia morfológiou od normálnych buniek, s malým rastovým potenciálom a bez schopnosti invázie a metastáz. Mnohé benígne nádory si zachovávajú tieto vlastnosti počas života človeka, zriedkavo sa zvrhnú na zodpovedajúce malígne nádory. Napríklad lipóm podkožného tkaniva a maternicové fibroidy sa extrémne zriedkavo transformujú na sarkóm. Benígne nádory však môžu byť štádiom vývoja rakoviny a sarkómu. Difúzna črevná polypóza sa teda počas života takmer v 100% prípadov vyvinie do rakoviny. V mnohých prípadoch nemusí byť štádium nádoru, ktoré si zachováva charakteristiky nezhubného rastu tkaniva (prekancerózy), také zrejmé ako pri polypóze, ale tak či onak takéto štádium, ktoré trvá inú dobu, existuje. Malignita je spojená s opakovanými zmenami genetického aparátu nádorových buniek, ktoré sú náchylné na mutácie podstatne viac ako normálne bunky. V dôsledku toho vznikajú nové bunkové klony, vyznačujúce sa ostrým bunkovým polymorfizmom, atypiou, klíčením do priľahlých orgánov a schopnosťou prerásť do metastatických ložísk v iných orgánoch a tkanivách Lekár, ktorý pozná klinické vzorce, znaky vývoja symptomatológie tzv. benígne a malígne nádory rôznej lokalizácie využíva najracionálnejšie metódy diagnostiky a liečby týchto ochorení. Zdôrazňujeme, že diagnóza – benígny alebo malígny nádor – musí byť okamžitá a jasná. Pri stanovení primárnej diagnózy je receptom na chybu pozorovacia metóda, ktorá zohľadňuje rýchlosť rastu nádoru.V patogenéze niektorých nádorov zohrávajú dôležitú určujúcu úlohu genetické faktory. U zvierat je úloha genetickej predispozície zrejmá (na príklade kmeňov myší s vysokou a nízkou rakovinou). U ľudí môže byť nádor buď jediným prejavom defektu genómu, alebo súčasťou rôznych porúch v genóme, čo vedie k viacerým malformáciám a nádorom. Lekár by mal vykonávať špeciálne monitorovanie členov takýchto rodín, diskutovať s nimi o ich profesionálnej činnosti (je potrebné vylúčiť kontakt s potenciálnymi karcinogénmi) a zvoliť systém lekárskeho monitorovania (včasné odhalenie nádoru). Známe genetické nádory zahŕňajú retinoblastóm, bazocelulárny karcinóm nevusu, trichoepitelióm, mnohopočetnú endokrinnú adenomatózu, feochromocytóm, medulárny karcinóm štítnej žľazy, paraganglióm a polypózu hrubého čreva. Vývoj malígnych nádorov sa zvyšuje s porušením imunologickej kontroly (syndrómy imunodeficiencie - agamaglobulinémia, ataxia-telangiektázia atď.; dlhodobé užívanie imunosupresívnych liekov v prípade transplantácie orgánov a pri niektorých ochoreniach). Takíto pacienti tiež potrebujú častejšie lekárske sledovanie na včasné odhalenie nádoru.

Invázia a metastázy malígneho nádoru určujú priebeh ochorenia. Nádorové bunky prerastajú do susedných orgánov a tkanív, poškodzujú cievy a nervy. Invázia často, napríklad pri kožnom melanóme, určuje čas rozvoja metastáz. Metastáza je jednou z hlavných vlastností malígnych nádorov. Hoci existujú izolované príklady metastáz a morfologicky benígnych nádorov (napríklad adenómy štítnej žľazy, pankreasu, deštruktívne hydatidiformné mole); toto je zriedkavá výnimka. Benígne nádory spravidla nemetastázujú.

Metastázy malígnych nádorov sa nachádzajú v regionálnych lymfatických uzlinách, ako aj v širokej škále orgánov a tkanív. Znalosť lymfodrenážnych dráh je dôležitá pri vyšetrovaní pacientov a plánovaní liečby. V niektorých prípadoch sa považuje za povinné vykonať operáciu na regionálnych lymfatických uzlinách súčasne s odstránením primárneho nádoru. Rovnaký prístup sa používa pri rádioterapii, ak je hlavnou metódou liečby (plánuje sa aj ožarovanie regionálnych lymfatických uzlín). Rôzne nádory majú znaky metastáz do vzdialených orgánov a tkanív. Napríklad rakovina prsníka častejšie metastázuje do kostí, rakovina semenníkov, rakovina obličiek do pľúc, rakovina hrubého čreva do pečene a pod. nádor. Najčastejšie sú postihnuté pľúca, pečeň, kosti a mozog.

Pri vyvodzovaní záveru, že nádor je lokalizovaný, je dôležité poznať znaky vzdialených metastáz každého nádoru. Je to potrebné pri plánovaní operácie a radiačnej terapie, ako aj pri dynamickom monitorovaní.

Obdobie vývoja metastáz sa môže líšiť. Napríklad metastázy rakoviny obličiek sa objavujú hlavne počas prvého roka po diagnostikovaní a operácii a pri rakovine prsníka - v priebehu 2-5 rokov, niekedy dokonca o rok neskôr.

Recidíva rastu nádoru sa objaví v rovnakej oblasti v nasledujúcich mesiacoch, ak operácia bola neradikálna alebo rádioterapia a/alebo chemoterapia neviedla k skutočnej kompletnej regresii nádoru. Relapsy sú podobné v morfologickej štruktúre ako primárny nádor, ale môžu mať od neho významné rozdiely v biologických charakteristikách.

Diagnóza nádorov. Rozhovor medzi lekárom a pacientom. Lekár si všíma zmeny klinických príznakov pri chronických ochoreniach a kladie niektoré konkrétne otázky. Vyšetrenie u lekára môže byť aj preventívne – na aktívnu identifikáciu príznakov a vyšetrenie. V niektorých prípadoch výrazne pomáha pravidelné samovyšetrenie ľudí (prehmatanie prsníka, vyšetrenie pigmentových névov a pod.). Rozhovor a vyšetrenie lekárom poskytuje prvotné informácie pri formulovaní diagnózy.

Cytologická metóda. Diagnóza malígneho nádoru by mala byť vždy stanovená pomocou cytologického a/alebo histologického vyšetrenia. Cytologickému vyšetreniu podliehajú materiály získané pri punkcii nádoru, odtlačky, výtery, fluidné centrifugáty a pod.. Po punkcii sa cytologické preparáty ihneď fixujú a následne sa používajú potrebné škvrny. Cytologická analýza je dôležitá pri rakovine prsníka (predoperačná punkcia nádoru), rakovine pľúc (spútum, bronchoskopické materiály, transtorakálna punkcia), skorých štádiách nádorov žalúdka, pažeráka, ústnej dutiny, vagíny a iných nádorov. Je potrebné zdôrazniť mimoriadne dôležitý význam cytologickej metódy pri rakovine in situ, kedy možnosti tejto metódy sú vyššie ako histologické. Úloha cytológie pre včasnú diagnostiku je pri rakovine krčka maternice zrejmá. Ak každá žena absolvuje pravidelné cytologické vyšetrenie sterov, rakovinu krčka maternice je možné diagnostikovať vo včasnom štádiu a vyliečiť u 100 % pacientok.

PREDNÁŠKA č.30. Základy chirurgickej onkológie

1. Všeobecné ustanovenia

Onkológia je veda, ktorá študuje problematiku karcinogenézy (príčiny a mechanizmy vzniku), diagnostiky a liečby a prevencie nádorových ochorení. Onkológia venuje veľkú pozornosť zhubným novotvarom pre ich veľký spoločenský a medicínsky význam. Onkologické ochorenia sú na druhom mieste medzi príčinami smrti (hneď po ochoreniach kardiovaskulárneho systému). Každý rok ochorie na rakovinu asi 10 miliónov ľudí a polovica tohto počtu na tieto choroby každý rok zomiera. V súčasnej fáze je na prvom mieste v chorobnosti a úmrtnosti rakovina pľúc, ktorá predbehla rakovinu žalúdka u mužov a rakovinu prsníka u žien. Na treťom mieste je rakovina hrubého čreva. Zo všetkých malígnych novotvarov je veľká väčšina epiteliálnych nádorov.

Benígne nádory, ako už názov napovedá, nie sú také nebezpečné ako zhubné. V nádorovom tkanive nie sú žiadne atypie. Vývoj benígneho nádoru je založený na procesoch jednoduchej hyperplázie bunkových a tkanivových prvkov. Rast takéhoto nádoru je pomalý, nádorová hmota neprerastá do okolitých tkanív, ale len ich odtláča. V tomto prípade sa často vytvára pseudokapsula. Benígny nádor nikdy nemetastázuje, nevyskytujú sa v ňom žiadne rozkladné procesy, preto sa intoxikácia s touto patológiou nevyvíja. Vzhľadom na všetky vyššie uvedené znaky nevedie benígny nádor (až na zriedkavé výnimky) k smrti. Existuje niečo ako relatívne benígny nádor. Ide o novotvar, ktorý rastie v obmedzenej dutine, napríklad v lebečnej dutine. Prirodzene, rast nádoru vedie k zvýšenému intrakraniálnemu tlaku, stlačeniu životne dôležitých štruktúr a teda k smrti.

Malígny novotvar sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi:

1) bunkové a tkanivové atypie. Nádorové bunky strácajú svoje predchádzajúce vlastnosti a získavajú nové;

2) schopnosť autonómneho, t.j. organizmami nekontrolovaného rastu;

3) rýchly infiltračný rast, t.j. klíčenie nádoru okolitých tkanív;

4) schopnosť metastázovať.

Existuje aj množstvo chorôb, ktoré sú prekurzormi a predzvesťou nádorových ochorení. Ide o takzvané obligátne (nádor sa nevyhnutne vyvinie v dôsledku choroby) a fakultatívne (vo veľkom percente prípadov sa vyvinie nádor, ale nie nevyhnutne) prekancerózy. Ide o chronické zápalové ochorenia (chronická atrofická gastritída, sinusitída, fistuly, osteomyelitída), stavy sprevádzané proliferáciou tkaniva (mastopatia, polypy, papilómy, névy), erózia krčka maternice, ako aj množstvo špecifických ochorení.

2. Klasifikácia nádorov

Klasifikácia podľa tkaniva – zdroj rastu nádoru.

2. Malígny (rakovina):

2. Malígne (sarkómy):

1. Benígne (fibroidy):

1) leiomyómy (z tkaniva hladkého svalstva);

2) rabdomyómy (z priečne pruhovaných svalov).

2. Malígne (myosarkómy).

1. Benígne (hemangiómy):

2. Malígne (angioblastómy).

1) akútne a chronické;

2) myeloblastické a lymfoblastické.

2) dermoidné cysty;

2. Malígne (teratoblastómy).

Nádory pigmentových buniek.

1. Benígne (pigmentové névy).

2. Malígny (melanóm).

Medzinárodná klinická klasifikácia podľa TNM

List T (nádor) V tejto klasifikácii označuje veľkosť a rozsah primárnej lézie. Každá lokalizácia nádoru má svoje vlastné kritériá, ale v každom prípade tis(z lat. Nádor in situ- „rakovina in situ“) - neprerastá do bazálnej membrány, T1 - najmenšia veľkosť nádoru, T4 - nádor významnej veľkosti s inváziou do okolitých tkanív a rozpadom.

List N (nodulus) odráža stav lymfatického systému. Nx – stav regionálnych lymfatických uzlín neznámy, nie sú tam žiadne vzdialené metastázy. N0 – overená absencia metastáz do lymfatických uzlín. N1 – jednotlivé metastázy do regionálnych lymfatických uzlín. N2 – mnohopočetné lézie regionálnych lymfatických uzlín. N3 – metastázy do vzdialených lymfatických uzlín.

List M (metastáza) odráža prítomnosť vzdialených metastáz. Index 0 – žiadne vzdialené metastázy. Index 1 označuje prítomnosť metastáz.

Existujú aj špeciálne písmenové označenia, ktoré sa umiestňujú po patohistologickom vyšetrení (nie je možné ich klinicky nastaviť).

List R (penetrácia) odráža hĺbku invázie nádoru do steny dutého orgánu.

Písmeno G (generácia) v tejto klasifikácii odráža stupeň diferenciácie nádorových buniek. Čím vyšší je index, tým je nádor menej diferencovaný a tým horšia je prognóza.

Klinický staging rakoviny podľa Trapeznikova

Etapa I. Nádor v orgáne, absencia metastáz do regionálnych lymfatických uzlín.

Etapa II. Nádor nenapáda okolité tkanivá, ale existujú jednotlivé metastázy do regionálnych lymfatických uzlín.

Stupeň III. Nádor prerastá do okolitých tkanív a vznikajú metastázy do lymfatických uzlín. Resekabilita nádoru v tomto štádiu je už pochybná. Nie je možné úplne odstrániť nádorové bunky chirurgicky.

Štádium IV. Existujú vzdialené metastázy nádoru. Aj keď sa predpokladá, že v tomto štádiu je možná len symptomatická liečba, možno vykonať resekciu primárneho miesta nádoru a solitárnych metastáz.

3. Etiológia, patogenéza nádorov. Diagnóza nádorového ochorenia

Na vysvetlenie etiológie nádorov bolo predložených veľké množstvo teórií (chemická a vírusová karcinogenéza, disembryogenéza). Podľa moderných koncepcií vznikajú zhubné novotvary v dôsledku pôsobenia mnohých faktorov vonkajšieho aj vnútorného prostredia tela. Najdôležitejšími environmentálnymi faktormi sú chemikálie – karcinogény, ktoré sa do ľudského tela dostávajú s potravou, vzduchom a vodou. V každom prípade karcinogén spôsobuje poškodenie genetického aparátu bunky a jeho mutáciu. Bunka sa stáva potenciálne nesmrteľnou. Ak imunitná obrana organizmu zlyhá, poškodená bunka sa ďalej množí a jej vlastnosti sa menia (s každou ďalšou generáciou sú bunky zhubnejšie a autonómnejšie). Veľmi dôležitú úlohu pri vzniku nádorového ochorenia zohráva narušenie cytotoxických imunitných reakcií. Každý deň sa v tele objaví asi 10 tisíc potenciálne nádorových buniek, ktoré ničia zabijácke lymfocyty.

Po približne 800 deleniach počiatočnej bunky nádor nadobudne klinicky zistiteľnú veľkosť (asi 1 cm v priemere). Celé obdobie predklinického priebehu nádorového ochorenia trvá 10-15 rokov. Od okamihu, keď je možné zistiť nádor, zostávajú 1,5-2 roky do smrti (bez liečby).

Atypické bunky sa vyznačujú nielen morfologickými, ale aj metabolickými atypiami. V dôsledku skreslenia metabolických procesov sa nádorové tkanivo stáva pascou pre energetické a plastové substráty tela, uvoľňuje veľké množstvo nedostatočne oxidovaných metabolických produktov a rýchlo vedie k vyčerpaniu pacienta a rozvoju intoxikácie. V tkanive malígneho nádoru sa v dôsledku jeho rýchleho rastu nestihne vytvoriť primeraná mikrovaskulatúra (cievy nemajú čas rásť za nádorom), v dôsledku toho sú narušené metabolické procesy a tkanivové dýchanie, vyvíjajú sa nekrobiotické procesy, čo vedie k objaveniu sa ložísk rozpadu nádoru, ktoré tvoria a udržiavajú stav intoxikácie.

Aby bolo možné včas odhaliť onkologické ochorenie, musí mať lekár onkologickú pohotovosť, t.j. pri vyšetrení je potrebné už len na základe malých znakov predpokladať prítomnosť nádoru. Stanovenie diagnózy na základe zjavných klinických príznakov (krvácanie, ostrá bolesť, rozpad nádoru, perforácia do dutiny brušnej a pod.) je už neskoro, keďže nádor sa klinicky prejavuje v štádiách II-III. Pre pacienta je dôležité, aby bol novotvar zistený čo najskôr, v štádiu I, potom je pravdepodobnosť, že pacient bude žiť 5 rokov po liečbe, 80-90%. V tomto smere sa stávajú dôležitými skríningové vyšetrenia, ktoré je možné vykonávať počas preventívnych prehliadok. V našich podmienkach sú dostupnými skríningovými metódami fluorografické vyšetrenie a vizuálna detekcia nádorových ochorení na vonkajších miestach (koža, ústna dutina, konečník, prsník, vonkajšie pohlavné orgány).

Vyšetrenie onkologického pacienta musí byť ukončené patohistologickým vyšetrením podozrivého útvaru. Diagnóza malígneho novotvaru je neudržateľná bez morfologického potvrdenia. Toto treba vždy pamätať.

4. Liečba rakoviny

Liečba by mala byť komplexná a mala by zahŕňať konzervatívne opatrenia aj chirurgickú liečbu. O rozsahu budúcej liečby onkologického pacienta rozhoduje konzílium zložené z onkológa, chirurga, chemoterapeuta, rádiológa a imunológa.

Chirurgická liečba môže predchádzať alebo nasledovať konzervatívne opatrenia, ale úplné vyliečenie malígneho novotvaru bez odstránenia primárnej lézie je sporné (s výnimkou nádorových ochorení krvi, ktoré sa liečia konzervatívne).

Operácia rakoviny môže byť:

Radikálne operácie znamenajú úplné odstránenie patologického zamerania z tela. Je to možné pri dodržaní nasledujúcich zásad:

1) ablastici. Počas operácie je potrebné prísne dodržiavať ablastiku, ako aj asepsu. Ablasticita operácie má zabrániť šíreniu nádorových buniek do zdravých tkanív. Na tento účel sa nádor resekuje v zdravom tkanive bez ovplyvnenia nádoru. Na kontrolu ablasticity po resekcii sa vykoná núdzové cytologické vyšetrenie odtlačku steru z povrchu, ktorý zostal po resekcii. Ak sa zistia nádorové bunky, rozsah resekcie sa zvýši;

2) zonálnosť. Ide o odstránenie blízkych tkanív a regionálnych lymfatických uzlín. Objem disekcie lymfatických uzlín sa určuje v závislosti od rozsahu procesu, ale vždy treba pamätať na to, že radikálne odstránenie lymfatických uzlín vedie po operácii k lymfostáze;

3) antiblastiká. Ide o deštrukciu lokálne rozšírených nádorových buniek, ktoré sú v každom prípade pri operácii rozptýlené. To sa dosiahne injekciou obvodu patologického zamerania protinádorovými liekmi a regionálnou perfúziou s nimi.

Paliatívna chirurgia sa vykonáva, ak nie je možné vykonať radikálnu operáciu v plnom rozsahu. V tomto prípade sa odstráni časť nádorového tkaniva.

Symptomatické operácie sa uskutočňujú na nápravu vznikajúcich porúch vo fungovaní orgánov a systémov spojených s prítomnosťou nádorového uzla, napríklad aplikácia enterostómie alebo bypassovej anastomózy pri nádore, ktorý bráni vývodu žalúdka. Paliatívna a symptomatická operácia nemôže zachrániť pacienta.

Chirurgická liečba nádorov sa zvyčajne kombinuje s inými liečebnými metódami, ako je rádioterapia, chemoterapia, hormonálna terapia a imunoterapia. Ale tieto typy liečby možno použiť aj samostatne (v hematológii, radiačnej liečbe rakoviny kože). Radiačná liečba a chemoterapia sa môžu použiť v predoperačnom období na zmenšenie objemu nádoru, zmiernenie perifokálneho zápalu a infiltrácie okolitých tkanív. Priebeh predoperačnej liečby spravidla nie je dlhý, pretože tieto metódy majú veľa vedľajších účinkov a môžu viesť ku komplikáciám v pooperačnom období. Väčšina týchto terapeutických opatrení sa vykonáva v pooperačnom období. Ak má pacient štádiá II-III procesu, chirurgická liečba musí byť nevyhnutne doplnená o systémový účinok na telo (chemoterapia), aby sa potlačili možné mikrometastázy. Boli vyvinuté špeciálne schémy na dosiahnutie maximálneho možného odstránenia nádorových buniek z tela bez toho, aby došlo k toxickému účinku na telo. Pri niektorých nádoroch reprodukčného systému sa používa hormonálna liečba.

Etiológia rakoviny

Prekancerózne ochorenia červeného okraja pier a ústnej sliznice. Klasifikácia. Etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika.

V súčasnosti vo svete každoročne ochorie na rakovinu viac ako 10 miliónov ľudí a približne 7 miliónov ľudí zomiera (údaje WHO – 2003). Rakovina je choroba génov.

Etiológia rakoviny:

1. Teória embryonálnej dystopie (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teória chronického nešpecifického podráždenia (R. Vikhrov, 1885)

3. Teória chemickej karcinogenézy (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)

4. Teória infekčnej vírusovej karcinogenézy (L. Zilber, 1946)

Exogénne faktory: fajčenie (79 %) – t°, toxíny; chronické choroby; vystavenie karcinogénom; rádioaktívne látky, deštrukcia imunotransmiterov; chronické zranenia (9 %); PR hygiena (47 %): teória imunitného dohľadu, spojená s endokrinným a nervovým systémom (herpes-kandidóza-zlá hygiena > narušená imunita > prekanceróza); galvanóza - škodlivý účinok rôznych kovov na epitelové bunky (rovnaký náboj Ni, Co, W a iných kovových iónov - výskyt odpudivých síl), prvé prejavy sú začervenanie, pálenie, suchosť; potom je možný predrakovinový stav.

Delenie buniek: zdravé (:50) a rakovinové (: nekonečne veľakrát). Apoptóza.

Karcinogénne látky. V súčasnosti je ich známych viac ako 1200. Zdroje karcinogénov. Onkovírusy – je ich známych asi 60, ľahko spúšťajú rakovinový proces.

U väčšiny pacientov rakovine predchádzajú niektoré ochorenia ústnej sliznice a červeného okraja pier, ktoré sa nazývajú prekancerózne. Prekanceróznym stavom sú mikroskopické multicentricky sa vyskytujúce mnohopočetné ložiská nezápalového atypického rastu nezrelého epitelu s tendenciou k infiltratívnemu rastu – „spiace bunky“. Ich výskyt podporujú predovšetkým úrazy, najmä chronické, vrátane fajčenia a žuvania tabaku, betelových orechov, pitia nosa a alkoholu. Zranenia sa považujú za vonkajšie faktory karcinogenézy. Rakovine často predchádzajú proliferatívne procesy, benígne nádory a chronické zápalové ochorenia sprevádzané eróziou a vredmi. Prekancerózna choroba existuje dlho (od niekoľkých mesiacov až po desiatky rokov), potom sa môže (ale nie nevyhnutne) zmeniť na rakovinu. Včasné odhalenie a liečba prekanceróznych ochorení eliminuje hrozbu rakoviny alebo umožňuje včasnú, účinnejšiu a neškodnú liečbu.

Patogenéza rastu nádoru:

– iniciácia – premena normálnych buniek na bunky nádorové (v dôsledku vírusu alebo karcinogénnej látky);

Charakteristické stavy imunitného systému pre fázy.

Každá rakovina má svoju prekancerózu, ale nie každá prekanceróza má svoju vlastnú rakovinu.

Smery prekancerózy: progresia; rast bez pokroku, regresie, bez zmeny.

V závislosti od stupňa pravdepodobnosti malignity sa rozlišujú obligátne a fakultatívne pretumorové procesy. Bez liečby povinné prekancerózy nevyhnutne vedú k rozvoju rakoviny v rôznych obdobiach. Vo väčšine prípadov ide už o rakovinu in situ od samého začiatku. Voliteľné prekancerózy nie vždy vedú k rakovine. Prijali sme klasifikáciu prekanceróz, ktorú navrhol A.L. Mashkilleyson v roku 1970 a schválil s menšími zmenami v roku 1976 Výbor pre štúdium nádorov hlavy a krku All-Union Scientific Medical Society of Onkologists.

Klasifikácia prednádorových procesov ústnej sliznice

A. S vysokou frekvenciou malignity (povinné): 1) Bowenova choroba.

B. S nízkym výskytom malignity (voliteľné): 1) verukózna a erozívna leukoplakia; 2) papilomatóza; 3) erozívno-ulcerózne a hyperkeratotické formy lupus erythematosus a lichen planus; 4) postradiačná stomatitída.

Klasifikácia prednádorových procesov červeného okraja pier

A. S vysokým výskytom malignity (povinné):

1) prekancerózy bradavíc; 2) obmedzená prekancerózna hyperkeratóza; 3) abrazívna prekankrózna cheilitída Manganottiho.

B. S nízkym výskytom malignity (voliteľné): 1) leukoplakia; 2) keratoakantóm; 3) kožný roh; 4) papilóm s keratinizáciou; 5) erozívne-ulcerózne a hyperkeratotické formy lupus erythematosus a lichen planus; 6) postradiačná cheilitída.

Postrehy – Rak miluje pravú stranu.

Nižšie sú uvedené informácie o povinných a niektorých voliteľných prekancerózach sliznice a červeného okraja pier.

Bowenova choroba (Bowenova choroba)

Toto ochorenie prvýkrát opísal Bowen v roku 1912. Ide o rakovinu in situ od samého začiatku. Etiológia: chronická trauma ústnej sliznice.

Klinický obraz. Najčastejšie je postihnutá zadná časť ústnej dutiny (podnebie, oblúky). Lézia je zvyčajne jediná, najčastejšie vyzerá ako hyperemická jasne červená škvrna, hladká alebo so zamatovým povrchom v dôsledku malých papilárnych výrastkov. Centrálna oblasť je podobná leukoplakii s jemne hľuzovitým povrchom alebo lichen planus s ohniskami keratinizácie na hyperemickom pozadí. V dôsledku atrofie sliznice ložisko v porovnaní s okolitými oblasťami trochu klesá a na niektorých miestach sa na ňom objavujú ľahko krvácajúce erózie. Veľkosť lézie je od 1-2 mm do 5-6 cm, jej obrysy sú nerovnomerné a celkom jasné. Zhutnenie na základni nebolo zistené. Pri lokalizácii na jazyku zmiznú papily jazyka v mieste lézie. Regionálne lymfatické uzliny zvyčajne nie sú hmatateľné. Subjektívne pocity sú nevýznamné, ale s eróziou sa môže prejaviť bolesť. Klinický obraz Bowenovej choroby na sliznici úst nie je vždy jasne vyjadrený. Ochorenie sa môže prejaviť len ako malá oblasť hyperémie alebo pripomínať leukoplakiu bez výrazného zápalu.

Choroba pokračuje donekonečna, v niektorých prípadoch rýchlo nastáva invazívny rast a trauma tento proces urýchľuje, v iných zostáva v štádiu rakoviny in situ roky. Diagnóza musí byť potvrdená histologickým vyšetrením.

Histologicky Bowenova choroba odhaľuje obraz intraepiteliálnej spinocelulárnej rakoviny: polymorfizmus buniek tŕňovej vrstvy až atypie, zvýšenie počtu mitóz, ich nepravidelnosť, obrovské bunky, viacjadrové bunky, akantóza, v niektorých prípadoch hyperkeratóza a parakeratóza. Bazálna membrána a bazálna vrstva sú zachované. V hornej časti strómy je malý infiltrát lymfocytov a plazmatických buniek.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s leukoplakiou, lichen planus, chronickými traumatickými léziami, lupus erythematosus, syfilis.

Liečba. Excízia lézie v rámci zdravého tkaniva s povinným histologickým vyšetrením, konzultácia s onkológom.

Warty prekanceróza (praecancer verrucosus)

Opísal A. L. Mashkilleyson v roku 1965. Etiológia: trauma, zvýšené slnečné žiarenie.

Vyskytuje sa takmer výlučne na spodnej pere a vyzerá ako nebolestivý pologuľovitý uzlík s bradavičnatým povrchom s priemerom mm. Farba lézie sa pohybuje od takmer normálneho červeného okraja po stagnujúcu červenú. Na vrchu je uzol pokrytý ťažko odstrániteľnými šedými šupinami a nachádza sa na nezmenenej červenej hranici alebo na pozadí miernej hyperémie.

O histologickéŠtúdia odhaľuje výraznú obmedzenú proliferáciu epitelu v dôsledku expanzie styloidnej vrstvy, v niektorých prípadoch hyperkeratózy a parakeratózy, polymorfizmu buniek tŕňovej vrstvy rôzneho stupňa závažnosti, dokonca aj závažného. Bazálna membrána je zachovaná. Prechod na invazívnu formu rakoviny nastáva rýchlo - do 1-2 mesiacov od začiatku ochorenia.

Odlišná diagnóza by sa mala vykonávať predovšetkým s papilómom a bradavicami. Ale papilóm má stopku a bradavica má pozdĺž periférie hypertrofickú stratum corneum. Malignita sa môže vyskytnúť v priebehu 1-2 mesiacov. Diagnóza je objasnená po histologickom vyšetrení.

Liečba: len chirurgická (excízia lézie s následným histologickým vyšetrením) spolu s onkológom.

Obmedzená prekancerózna hyperkeratóza červeného okraja pier (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiológia: trauma, zvýšené slnečné žiarenie.

Klinický obraz: Muži nad 30 rokov častejšie ochorejú. Na bočnom povrchu červeného okraja spodnej pery sa objavuje polygonálna oblasť keratinizácie merajúca viac ako 2 mm. Zdá sa, že lézia u väčšiny pacientov je ponorená do sliznice, najčastejšie mierne vpadnutá, ale môže byť trochu vyvýšená, s hladkým povrchom pokrytým tenkými, tesne zbalenými šupinami. Pri zoškrabaní sa nedá odstrániť. Palpácia odhalí povrchové lamelárne zhutnenie. Neexistujú žiadne zmeny na pozadí, menej často sa táto forma prekancerózy vyskytuje na pozadí nešpecifického zápalu.

O histologickéŠtúdia odhaľuje obmedzenú oblasť akantózy, často fenomén bunkovej dislokácie a polymorfizmu a hyperkeratózy na povrchu.

Odlišná diagnóza uskutočnené s lupus erythematosus, leukoplakia a lichen planus. Malignita sa vyskytuje po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch.

Liečba: spolu s onkológom chirurgická excízia ložiska s následným histologickým vyšetrením.

Abrazívna prekankrotická cheilitída Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Túto formu izoloval a opísal Manganotti v roku 1933. Vyskytuje sa prevažne u mužov nad 50 rokov. Výskyt tohto ochorenia podporuje herpetická infekcia, zvýšená insolácia, mechanická trauma, glandulárna a meteorologická cheilitída, hypovitaminóza a ochorenia tráviaceho traktu.

Klinický obraz. Na pozadí mierneho, obmedzeného alebo difúzneho chronického katarálneho zápalu dolnej pery sa objavuje jedna alebo zriedkavo niekoľko červených erózií s hladkým povrchom, ktoré sú niekedy pokryté hustou krvavou alebo seróznou kôrou. Je ťažké ho odstrániť a dochádza k miernemu krvácaniu. Erózia, ktorá nie je pokrytá kôrkou, nemá tendenciu krvácať. Na základni nie je žiadne tesnenie. Erózia sa vyznačuje pomalým priebehom a je odolná voči všetkým druhom ošetrenia masťami a aplikáciami. Existujúce po dlhú dobu, môžu epitelizovať, ale potom sa znova objavia na rovnakých alebo iných miestach.

O histologické vyšetrenie zistí sa defekt epitelu a v podkladovom spojivovom tkanive sa zistí zápalová infiltrácia. Epitel na okrajoch erózie je v stave akantózy alebo atrofie. Epiteliálne vlákna sa z neho tiahnu hlboko do strómy. Tŕňové bunky sú na niektorých miestach v rôznom stupni dislokácie a atypie. Cytologické vyšetrenie dokáže odhaliť javy dyskaryózy epiteliálnych buniek, elementy zápalu, ale častejšie len zápal.

Proces trvá od 1-2 mesiacov do mnohých rokov, bez liečby vedie k malignancii. Klinicky sa to prejavuje zhutnením na báze a v okolí erózie, objavením sa papilárnych výrastkov na povrchu erózie, jej ľahkým krvácaním a rohovatením v okolí erózie. Diagnózu potvrdzuje prítomnosť atypických buniek v zoškraboch z lézie alebo výsledky histologického vyšetrenia.

Odlišná diagnóza by sa mali vykonávať s erozívnymi formami leukoplakie, lichen planus, lupus erythematosus, pemphigus, exsudatívny erythema multiforme, aktinická cheilitída, sekundárny syfilis, herpetické erózie.

Liečba. Je potrebné starostlivo odstrániť lokálne dráždidlá, následne vykonať sanitáciu ústnej dutiny vrátane kompletnej protetiky, prísne zakázať fajčenie a konzumáciu dráždivých jedál a odporučiť elimináciu slnečného žiarenia. Je potrebné identifikovať a liečiť sprievodné ochorenia iných orgánov a systémov. Vitamín A sa predpisuje perorálne (roztok retinolacetátu v oleji 3,44% alebo roztok retinolpalmitátu v oleji 5,5%) 10 kvapiek 2-3x denne, multivitamíny. Predpísané sú lokálne aplikácie olejovým roztokom vitamínu A a pri zápaloch na pozadí sú predpísané masti s kortikosteroidmi a antibiotikami. Konzervatívna liečba by sa nemala vykonávať dlhšie ako 1 mesiac. Najlepšie výsledky sa dosahujú chirurgickým odstránením lézie. v zdravých tkanivách.

Iba pri Manganottiho cheilitíde je prípustné pokúsiť sa o konzervatívnu liečbu. Liečba všetkých typov obligátnej prekancerózy je chirurgická – kompletná excízia lézie v rámci zdravého tkaniva s následným urgentným histologickým vyšetrením. Vyrezané tkanivo sa skúma prípravou sériových rezov. Operácii by mala predchádzať sanitácia ústnej dutiny a eliminácia dráždivých látok. Ak operácia nie je možná, je indikovaná radiačná terapia.

Prevencia: ozdravenie organizmu, správna výživa, odstránenie nepriaznivých účinkov a zlých návykov.

Kožný roh (cornu cutaneum)

Kožný roh je ohraničená hyperplázia epitelu s ťažkou hyperkeratózou, ktorá svojim vzhľadom a hustotou pripomína roh. Etiológia neznámy.

Vyskytuje sa na červenom okraji pery, najčastejšie spodnej pery, u ľudí nad 60 rokov a je nebolestivý. Objaví sa pomaly rastúca, nebolestivá, ohraničená lézia s priemerom do 1 cm, od základne ktorej sa tiahne kužeľovitý roh špinavo sivej farby, hustý, zrastený so základňou. Kožný roh je dlhodobé (roky) ochorenie. Jeho malignita je indikovaná výskytom zápalu a zhutnenia okolo základne rohu, zvýšenou keratinizáciou. Diagnóza je objasnená po odstránení lézie a jej histologickom vyšetrení. Liečba chirurgické, po ktorom nasleduje histologické vyšetrenie.

Keratoakantóm je benígny epidermálny nádor, ktorý sa rýchlo rozvíja a spontánne ustupuje. Etiológia nie je známa, predpokladá sa, že na vzniku keratoakantómu sa podieľajú poruchy imunity a dedičné faktory.

Ochorenie je lokalizované na červenom okraji pery, veľmi zriedkavo na jazyku. Keratoakantóm sa javí ako sivočervený hustý uzlík s lievikovitou priehlbinou v strede, vyplnenou pomerne ľahko odstrániteľnými rohovými hmotami. Nádor rýchlo rastie a do mesiaca dosiahne svoju maximálnu veľkosť (2,5 x 1 cm). Keratoakantóm je bezbolestný, pohyblivý a nie je spojený s okolitými tkanivami. Po 6-8 mesiacoch nádor buď spontánne ustúpi a zmizne, zanechá jazvu, alebo sa stane malígnym a zmení sa na rakovinu. Keratoakantóm treba odlíšiť od bradavičnatého prekanceróz a rakoviny. Rakovina má hutnejšiu konzistenciu, hutný základ a po odstránení zrohovatených hmôt sa objavuje krvácanie. Keratoakantóm odlíšiť s kožným rohom, bazocelulárny karcinóm, skvamocelulárny karcinóm.

Liečba: vykonávané spoločne s onkológom, chirurgická excízia lézie alebo jej diatermokoagulácia, kryoterapia, rádioterapia na blízko.

Papilomatóza je nahromadenie mnohých papilómov na koži a slizniciach.

Etiológia: trauma, chronický zápal.

Klinický obraz Borovský E. V. (1984) identifikuje nasledujúce typy papilomatózy:

Reaktívna papilomatóza rôzneho charakteru:

zápalová papilárna hyperplázia sliznice tvrdého podnebia a alveolárnych procesov;

traumatická papilomatóza slizníc líc, pier, jazyka;

kosoštvorcová papilomatóza jazyka.

Papilomatóza neplastickej povahy.

Papilómy majú okrúhly alebo hríbovitý tvar, sú umiestnené na stopke alebo na širokej báze, ich konzistencia je mäkká, veľkosť sa pohybuje od 1-2 mm do 1-2 cm, palpácia je bezbolestná. Reaktívne papilómy prestanú rásť po zastavení stimulu.

Papilomatózy neplastickej povahy sa často stávajú malígnymi. Výskyt zvýšenej keratinizácie, krvácania, hustej infiltrácie na báze, ulcerácie a rýchleho rastu naznačuje malignitu.

Liečba: chirurgický, po ktorom nasleduje histologické vyšetrenie.

Lichen planus

Predpokladá sa, že autoimunitná povaha ochorenia je porušením lokálnych imunitných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nedostatku estrogénu, vždy je prítomný psycho-emocionálny faktor.

Prevalencia: ženy a staršie ženy ochorejú častejšie.

Formuláre: typické, exsudatívne-hyperemické, erozívno-ulcerózne, hyperkeratotické, bulózne, atypické, infiltratívne.

Faktory prispievajúce k zhoršeniu klinického obrazu: trauma, galvanizmus, kandidóza, diabetes mellitus, hypertenzia, chyby v stravovaní.

Lokalizácia: v dutine ústnej – sliznica líc, jazyka, pier; na koži - predlaktia, holene.

Symptómy: priebeh je často asymptomatický, niekedy je zaznamenaná drsnosť sliznice; niekedy citlivosť, pálenie, bolesť.

Klinický obraz: v dutine ústnej je biely čipkovaný vzor pozostávajúci z jednotlivých malých papuliek, niekedy splývajúcich do pevnej bielej škvrny, ktorá vystupuje nad povrch sliznice. Na koži - modro-červené, s voskovým leskom, ploché, svrbiace papuly od 0,2 do 1 cm v priemere.

Diagnostika: na základe klinických údajov a vyšetrenia ústnej sliznice.

Histologický obraz: epitel je keratinizovaný, v papilárnej vrstve je detegovaný difúzny lymfocytový infiltrát, bazálna membrána je edematózna.

antihistaminiká (suprastin, diazolin, bicarfen, fenkarol)

psychotropná terapia (valeriána lekárska, pivónia, materina dúška, seduxen, fenazepam)

vitamínová terapia (vit.A, provitamín A-vetoron-T, vit.PP)

glukokortikoidy (prednizolón, dexametozón, triamción)

histoglobulín – ako blokátor uvoľňovania histamínu

lieky proti bolesti (1 % roztok pyromekaínu, 5 % roztok pyromekaínu, metyluracil masť, 10 % lidokaínový aerosól, pantenol)

antiseptiká (roztok peroxidu vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​furatsilín)

epitelizačné činidlá (solcoseryl, olejový roztok Vit. A a E)

kortikosteroidné masti (celistoderm, advantan)

Zásady manažmentu pacienta :

eliminácia traumatických faktorov

ústna hygiena

krvný test na cukor a estrogén

Lichen planus (erozívno-ulcerózna forma)

Symptómy: bolestivé, dlhodobo nehojace sa erózie na sliznici úst.

Klinický obraz: erózie nepravidelného tvaru, pokryté fibrinóznym plakom s papulóznymi prvkami.

epitelizačné a regeneračné činidlá

vyžaduje dlhodobú liečbu a zmeny v liekoch

Prognóza: Priaznivá, avšak erózie nie sú dlhodobo náchylné na epitelizáciu.

Erozívno-ulcerózne a hyperkeratotické formy lichen planus sú voliteľnou prekancerózou; pravdepodobnosť malignity sa zvyšuje u starších ľudí s mnohými rizikovými faktormi.

Autoimunitné ochorenie, pri ktorom sa krvné neutrofily a bazálna membrána kože stávajú cudzie pre vlastné telo.

Prevalencia: ženy a staršie ženy ochorejú častejšie.

Lokalizácia: koža a červený okraj pier, ústna sliznica.

Formuláre: na červenom okraji pier - typická, erozívno-ulcerózna, hlboká forma Irganga-Kaposi. Na sliznici - typické, exsudatívne-hyperemické, erozívne-ulcerózne.

Symptómy: suchosť a stiahnutie červeného okraja pier, asymptomatický priebeh (v hlbokej forme), bolesť pri jedle vo všetkých formách na sliznici úst.

Diagnostika: vyrážky na ústnej sliznici sú vždy kombinované s charakteristickými zmenami na koži tváre.

Histologický obraz: parakeratóza striedajúca sa s hyperkeratózou, vakuolárna degenerácia buniek bazálnej vrstvy epitelu, hustý infiltrát v spojivovom tkanive lymfocytov, degenerácia kolagénových vlákien.

syntetické antimalariká: delagil, plaquenil, hingamin

Dlhodobé lézie lupus erythematosus sa môžu stať malígnymi, ak sa neliečia.

Leukoplakia ("biely plak")

Vyvíja sa ako reakcia sliznice na dlhodobú traumu, často chemickú (fajčenie), mechanickú.

Prevalencia: častejšie u mužov rokov.

Formuláre: plochý, verukózny, erozívny; je možná kombinácia rôznych foriem.

Symptómy: asymptomatický, niekedy pocit drsnosti sliznice.

Klinický obraz: ohraničená oblasť bielej farby, nepravidelného tvaru, nevyvýšená alebo vyvýšená nad povrchom sliznice, môže mať praskliny a erózie. Povrch lézie je drsný alebo hladký.

Lokalizácia: sliznica pier, líc, kútikov úst, pozdĺž línie, kde sa stretávajú zuby.

Diagnostika: úsek sliznice, ktorý sa pri škrabaní nedá odstrániť.

pre verukózne a erozívne formy: celková excízia v širokom rozsahu.

pre ploché formy: vnútri – aevit, pyridoxín; Lokálne – aplikácie olejového roztoku Vit.A, 10% linimet dibunol.

Princípy starostlivosti o pacienta:

zákaz fajčenia tabaku

ústna hygiena

eliminácia traumatických činiteľov

ochrana červeného okraja pier pred priamym slnečným žiarením (fotoprotektívne masti)

endokrinologické vyšetrenie (predpis blokátorov testosterónu)

Výskyt je spojený s aktiváciou vírusu Epstein-Barrovej.

Prevalencia: Vyskytuje sa len u pacientov s AIDS.

Lokalizácia: bočné plochy jazyka.

Symptómy: asymptomatický.

Klinika: obmedzená oblasť zhrubnutia sliznice opálovo bielej farby s nejasnými hranicami.

Diagnostika: na základe sérologických štúdií potvrdzujúcich infekciu HIV. Liečba: základné ochorenie.

Predpoveď: zlý (zhubný).

Verukózne a erozívne formy leukoplakie sú voliteľné prekancerózy s vysokým stupňom malignity.

Chronická popraskaná pera

bolesť pier, ktorá sa zhoršuje pri úsmeve alebo jedení

Dlhodobá existencia chronickej fisúry pery sa považuje za ochorenie pozadia schopné malignity (6 %), so zhrubnutím okrajov a spodiny, keratinizáciou v obvode a možnými malými papilomatóznymi výrastkami v hĺbke fisúry.

silné bolesti hlavy

paroxyzmálna bolesť vyžarujúca pozdĺž kmeňa postihnutého nervu

pálenie a parestézia inervovanej oblasti

Klinický obraz: na sliznici ústnej dutiny a kože, striktne v zóne inervácie 2 alebo 3 vetiev trigeminálneho nervu, sa objavujú erózie pokryté fibrinóznym plakom a sú prudko bolestivé. Intraepidermálne vezikuly na koži sú naplnené priehľadným seróznym obsahom, vzhľad vezikúl je charakterizovaný štádiami.

cytologické údaje

analgetiká a nesteroidné protizápalové lieky

protizápalové a lieky proti bolesti

Recidívy pásového oparu naznačujú výrazné zníženie imunity - je potrebné vylúčiť infekciu HIV, malígny novotvar a leukémiu.

Je dokázaný autoimunitný mechanizmus ochorenia.

Klinický obraz: na koži sú pľuzgiere od 0,5-5 cm s ochabnutou pneumatikou - jasne červená erózia; na sliznici je erózia s úlomkami obalu močového mechúra na okrajoch. Na červenom okraji pier: erózie sú pokryté žltkastohnedými alebo hemoragickými kôrkami

Liečba: vykonáva dermatológ. Predpísané sú kortikosteroidy a cytostatiká.

Predpoveď: relatívne priaznivé s včasnou diagnózou a včasnou liečbou; chudá bez liečby (pred érou kortikosteroidov bolo viac ako 50 % smrteľných).

Malígny epiteliálny novotvar (rakovina)

asymptomatická alebo mierna bolesť

zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín

výsledky cytologického vyšetrenia

radikálna operácia na krčných lymfatických uzlinách postihnutých nádorovými metastázami

Predpoveď: závisí od lokalizácie, veľkosti, typu nádoru, veku a zdravotného stavu pacienta.

Spinocelulárny keratinizujúci karcinóm

Prevalencia:častejšie u zrelých mužov.

Lokalizácia: sliznica pier, jazyka, dna úst, líc.

Klinický obraz: biela škvrna, plochá alebo vyvýšená nad sliznicou; praskliny, erózie; Neskôr sa určí hustý infiltrát a zväčšené krčné lymfatické uzliny.

Diagnostika: je založená na histologickom vyšetrení ložiska po jeho širokej chirurgickej excízii.

Liečba:široká excízia, prípadne radiačná terapia.

Prognóza: priaznivá pre postihnuté pery; zlé, ak je postihnuté dno úst alebo spodina jazyka.

Zubní lekári, rovnako ako lekári akéhokoľvek iného profilu, musia pri vyšetrovaní pacienta dbať na onkologickú ostražitosť. Bez ohľadu na to, s akými sťažnosťami pacient prichádza, vyšetrenie celej ústnej dutiny a červeného okraja pier je pre lekára zákonom. Akákoľvek odchýlka od normy by mala upútať jeho pozornosť. Včasné prejavy rakoviny si pacient nemusí všimnúť a je povinnosťou lekára, aby ich včas identifikoval čo najskôr. Pojem „onkologická bdelosť“ je predovšetkým súhrnom špecifických poznatkov z onkológie, ktoré umožňujú lekárovi včas alebo včas diagnostikovať rakovinu. Súčasťou tohto konceptu sú aj poznatky o prekancerózach a ich liečbe, znalosť organizácie onkologickej starostlivosti, siete onkologických liečebných ústavov a rýchle odoslanie pacienta na miesto určenia. V ťažkých diagnostických prípadoch treba myslieť na možnosť rastu malígneho nádoru a čo najskôr stanoviť diagnózu. Liečba bez diagnózy by nemala trvať dlhšie ako 7 dní. Miestne dráždidlá by sa mali odstrániť a nemali by sa používať prostriedky, ktoré podporujú rast nádoru (kauterizácia, fyzioterapia atď.). V zložitých prípadoch je lekár povinný zapojiť do vyšetrenia pacienta skúsenejších odborníkov.

Liečbu vykonávajú onkológovia. Po liečbe rakoviny alebo prekanceróznych ochorení by sa pacienti mali podrobiť klinickému pozorovaniu. Klinický obraz ťažkých foriem rakoviny rôznej lokalizácie je prezentovaný v priebehu chirurgickej stomatológie.

Rakovina ústnej sliznice a červený okraj pier

Vo väčšine prípadov na červenom okraji pier a v sliznici ústnej dutiny vzniká keratinizujúci spinocelulárny karcinóm, menej často nekeratinizujúci. Takmer vždy ide o spinocelulárny karcinóm, ktorý vychádza z buniek styloidnej vrstvy a veľmi zriedkavo o bazalióm (zvyčajne na červenom okraji spodnej pery).

Klinický priebeh skorých foriem rakoviny závisí od predchádzajúcich prekanceróznych ochorení, od charakteru rastu (exofytické, endofytické, zmiešané formy). Rakovina môže byť spočiatku bezbolestná, ale v jazyku ju zvyčajne sprevádza bolesť, často silná a vyžarujúca. Na základe vzhľadu na začiatku ochorenia sa rozlišujú papilárne, infiltratívne a ulceratívne formy.

Papilárna forma. Na začiatku sa objavuje obmedzené zhutnenie vo forme bradavičnatého výrastku na širokej báze alebo na stopke. Jeho povrch je pokrytý papilárnymi výrastkami a často rohovitými masami. Pri palpácii sa určí plytká infiltrácia okolo a na báze. Nádor rastie do šírky a hĺbky, v strede sa pomerne rýchlo rozpadá a stáva sa ulceróznym.

Infiltratívna forma rakoviny je najnepriaznivejšia. Na začiatku ochorenia sa objavuje bezbolestné zhutnenie, často lokalizované pod sliznicou. Infiltrát rastie, v strede sa rozpadá a vzniká typický rakovinový vred.

Ulcerózna forma je najbežnejšia, pretože vo väčšine prípadov sa nádor začína rozpadať skoro a vyzerá ako erózia a potom ako vred. S nástupom invazívneho rastu je pre rakovinu typické zhutnenie okolo vredu vo forme valčeka a na základni, určené palpáciou. V počiatočnom štádiu je zhutnenie nevýznamné alebo nie je klinicky vôbec zistiteľné, potom sa v dôsledku rýchleho rastu nádoru zvyšuje a niekedy dosahuje skalnatú hustotu. V neskorších štádiách nie je rozdiel vo formách určený, prevažuje vzor ulcerózno-infiltratívneho rastu. Vred má zvyčajne vyvýšené, zahnuté, husté okraje, nerovnomerné zrnité dno, v ústnej dutine pokryté šedožltým povlakom alebo sivým nekrotickým povlakom; na červenom okraji pery je vred pokrytý hustým sivým povlakom alebo, ak krváca, krvavo-šedými kôrkami. Zápalové javy v tkanivách obklopujúcich rakovinu sú výrazné alebo klinicky chýbajú.

Rast nádoru urýchľujú poranenia ostrými hranami zubov, zubné protézy, jedenie horúceho jedla, fajčenie, poleptanie atď. Kauterizačné prostriedky nemožno použiť na vredy akejkoľvek etiológie, ale to je obzvlášť nebezpečné pre zhubné nádory. Po metastázovaní rakoviny do lymfatických uzlín sa tieto stanú hustšími, zväčšujú sa a potom sa spájajú s okolitými tkanivami. Rakovina jazyka metastázuje obzvlášť skoro, čo je zrejme spôsobené jeho väčšou pohyblivosťou.

Rakovina ústnej dutiny a červeného okraja pier je rakovina vizuálnej lokalizácie, čo uľahčuje jej diagnostiku a umožňuje kontrolu a palpáciu lézie bez špeciálneho vybavenia. Pomocou stomatoskopu možno vidieť skoršie morfologické zmeny. Klinická diagnóza musí byť potvrdená morfologickými štúdiami - cytologickými alebo histologickými metódami.

Cytologická metóda výskumu umožňuje stanoviť správnu diagnózu v 90-95% prípadov. V takýchto prípadoch sa materiál odoberá zoškrabaním alebo prepichnutím.

Hlavné znaky, ktoré odlišujú rakovinovú bunku od nerakovinovej bunky, sú tieto: 1) zhubná štruktúra bunkovej membrány a intracelulárne membrány, v dôsledku čoho sa rakovinové bunky ľahšie oddelia od hlavného tkaniva, stratia svoju cytoplazmu a objavia sa „nahé“ jadrá; 2) morfologická a chemická anaplázia jadier, ich veľkosti sú rôzne (zvyčajne väčšie ako normálne), polychromatofília, nerovnomerné usporiadanie chromatínu, obrovské bunky, viacjadrové bunky, tuberkulózne jadrá, mitózy atď.; 3) anaplázia jadierok, zvýšenie ich počtu; 4) v cytoplazme a jadre sú ďalšie inklúzie, známky degenerácie, fagocytóza. Nie vždy je možné získať dostatočné množstvo materiálu na cytologické vyšetrenie. „Mäkké“, nízkodiferencované raky dávajú hojné škrabanie, zatiaľ čo „husté“ raky škriabané dostávajú slabé škrabanie, čo nie je vždy dostatočné.

Diferenciálna diagnostika rakoviny sa musí vykonávať s leukoplakiou, benígnymi nádormi, traumatickými a trofickými vredmi, špecifickými léziami (tuberkulóza, syfilis, lepra), vredmi s plochým lišajníkom a inými chronickými zápalovými procesmi.

V súčasnosti nemôžeme povedať, že všetky otázky etiológie nádorov sú vyriešené. Existuje päť hlavných teórií ich pôvodu.

Základné teórie vzniku nádorov

Teória podráždenia R. Virchowa

Pred viac ako 100 rokmi sa zistilo, že zhubné nádory vznikajú častejšie v tých častiach orgánov, kde sú tkanivá náchylnejšie na traumu (oblasť srdca, vývod žalúdka, konečník, krčok maternice). To umožnilo R. Virchowovi sformulovať teóriu, podľa ktorej konštantná (alebo častá) traumatizácia tkaniva urýchľuje procesy bunkového delenia, ktoré sa v určitom štádiu môžu transformovať na rast nádoru.

D. Conheimova teória zárodočných rudimentov

Podľa teórie D. Conheima sa v počiatočných štádiách vývoja embrya môže v rôznych oblastiach objaviť viac buniek, ako je potrebné na stavbu zodpovedajúcej časti tela. Niektoré bunky, ktoré zostanú nenárokované, môžu tvoriť spiace primordia, ktoré majú potenciálne vysokú rastovú energiu, charakteristickú pre všetky embryonálne tkanivá. Tieto rudimenty sú v latentnom stave, ale pod vplyvom určitých faktorov môžu rásť a získať vlastnosti nádoru. V súčasnosti je tento vývojový mechanizmus platný pre úzku kategóriu novotvarov nazývaných „dysembryonálne“ nádory.

Regeneračno-mutačná teória Fischer-Wasels

V dôsledku pôsobenia rôznych faktorov, vrátane chemických karcinogénov, dochádza v tele k degeneratívnym procesom sprevádzaným regeneráciou. Podľa Fischer-Waselsa je regenerácia „citlivým“ obdobím v živote buniek, kedy môže dôjsť k transformácii nádoru. Samotná transformácia normálnych regenerujúcich sa buniek na nádorové bunky nastáva podľa autorovej teórie v dôsledku jemných zmien v metaštruktúrach, napríklad v dôsledku mutácie.

Vírusová teória

Vírusovú teóriu vývoja nádoru vypracoval L.A. Zilber. Vírus, prenikajúci do bunky, pôsobí na génovej úrovni a narúša procesy regulácie bunkového delenia. Vplyv vírusu zosilňujú rôzne fyzikálne a chemické faktory. Úloha vírusov (onkovírusov) pri vzniku niektorých nádorov je teraz jednoznačne dokázaná.

Imunologická teória

Najmladšia teória vzniku nádorov. Podľa tejto teórie sa v tele neustále vyskytujú rôzne mutácie, vrátane nádorovej transformácie buniek. Imunitný systém však rýchlo identifikuje „nesprávne“ bunky a zničí ich. Porucha imunitného systému vedie k tomu, že jedna z transformovaných buniek nie je zničená a spôsobuje vývoj novotvaru.

Žiadna z prezentovaných teórií neodráža jediný vzorec onkogenézy. Mechanizmy v nich opísané sú dôležité v určitom štádiu vývoja nádoru a ich význam pre každý typ nádoru sa môže pohybovať vo veľmi významných medziach.

Moderná polyetiologická teória vzniku nádorov

V súlade s modernými názormi sa pri vývoji rôznych typov novotvarov rozlišujú tieto príčiny nádorovej transformácie buniek:

Mechanické faktory: časté, opakované poranenia tkaniva s následnou regeneráciou.

Chemické karcinogény: lokálna a celková expozícia chemikáliám (napríklad rakovina mieška u kominárov pri pôsobení sadzí, skvamocelulárny karcinóm pľúc z fajčenia – pôsobenie polycyklických aromatických uhľovodíkov, mezotelióm pleury pri práci s azbestom atď.).

Fyzikálne karcinogény: UV ožarovanie (najmä pri rakovine kože), ionizujúce žiarenie (nádory kostí, nádory štítnej žľazy, leukémia).

Onkogénne vírusy: vírus Epstein-Barrovej (úloha pri vzniku Burkittovho lymfómu), vírus leukémie T-buniek (úloha pri vzniku rovnomennej choroby).

Zvláštnosťou polyetiologickej teórie je, že samotný vplyv vonkajších karcinogénnych faktorov nespôsobuje vývoj novotvarov. Aby nádor vznikol, musia existovať aj vnútorné príčiny: genetická predispozícia a určitý stav imunitného a neurohumorálneho systému.

>> Patogenéza

Nádory môžu byť benígne alebo malígne. Prvé vznikajú najmä v dôsledku delenia buniek rovnakého typu, ktoré sa v morfológii výrazne nelíšia od normálnych buniek, aj keď existuje tendencia k zvýšenému rastu. Benígny nádor nemá schopnosť invázie a metastázy. Môže si zachovať tieto vlastnosti počas celého života človeka, ale v niektorých prípadoch degeneruje do rakoviny. Napríklad lipóm podkožného tkaniva a maternicové myómy sa vo väčšine prípadov netransformujú na sarkóm a difúzna črevná polypóza sa v 100% prípadov zmení na rakovinu. Benígne nádory teda môžu byť počiatočným štádiom rozvoj rakoviny a sarkómy, teda prekancerózy. Sú schopné dlhodobo udržiavať charakteristiky rastu benígneho tkaniva, ale vždy existuje hrozba ich ďalšej transformácie a degenerácie do rakoviny.

Túto premenu, čiže malignitu, vedci vysvetľujú tým, že k opakovanej zmene dochádza v genetickom aparáte nádorových buniek. A keďže tieto bunky sú náchylnejšie na mutácie oveľa viac ako normálne, vznikajú nové klony buniek s vlastnosťami, ktoré sú vlastné rakovine. Ide o ostrý bunkový polymorfizmus, atypiu, schopnosť klíčiť priľahlé tkanivá a orgány, ničiť ich a tým v nich vytvárať metastázy. ložiská rakoviny.

Benígne a malígne nádory majú svoje vlastné klinické vzorce a znaky vývoja symptomatológie. Pri diagnostike je dôležité okamžite stanoviť jasnú diagnózu, určiť typ nádoru. V žiadnom prípade by ste sa pri stanovovaní primárnej diagnózy nemali obmedzovať len na sledovanie vývoja nádoru (rýchlosť jeho rastu a pod.). Aby sa zabránilo progresii rakoviny, je potrebné uchýliť sa k najracionálnejším diagnostickým metódam.

V patogenéze niektorých nádorov hrajú dôležitú úlohu genetické faktory. U zvierat je úloha genetickej predispozície zreteľnejšia ako u ľudí. Rôzne abnormality v genóme vedú k viacerým vývojovým defektom, vrátane rozvoja rakoviny. Rodiny s viacerými prípadmi rakovinové ochorenia, sa odoberajú pod dohľadom lekárov. Lekári vyvíjajú určitý monitorovací systém, ktorý umožňuje odhaliť vývoj rakoviny v ranom štádiu. Odporúča sa minimalizovať etiologické faktory, obzvlášť dôležité je vylúčiť kontakt s potenciálnymi karcinogénmi. Najbežnejšie „genetické“ nádory sú: retinoblastóm, feochromocytóm, bazocelulárny karcinóm nevusu, medulárny karcinóm štítnej žľazy, trichoepitelióm, mnohopočetná endokrinná adenomatóza, polypóza hrubého čreva, paraganglióm.

Nádory sú pozorované dokonca aj u niektorých rastlín (slnečnica, mrkva, repa atď.), hoci sa zásadne líšia od skutočných rakovinové nádory u ľudí alebo zvierat. Hlavnými dôvodmi ich vzhľadu a vývoja sú baktérie a žiarenie.

V embryonálnych formách hmyzu sa pozorujú zvláštne výrastky tkaniva pripomínajúce rakovinu. Napríklad larvy Drosophila majú benígne aj malígne nádory. Vyskytujú sa spontánne alebo v dôsledku vystavenia röntgenovému žiareniu.

Benígne nádory a sarkómy sa pozorujú u mnohých rýb, najmä u teleostov. Niektorí dostanú rakovinu, ako napríklad gobie v Kaspickom mori. Špecifické formy rakoviny pozorované u rýb bežných v určitom vodnom útvare. Napríklad pstruhy nachádzajúce sa vo vodách Švajčiarska a Nového Zélandu majú zvyčajne adenómy alebo adenokarcinómy.

TO rozvoj rakoviny môže vyplývať z porúch imunologickej kontroly: syndrómy imunodeficiencie (agamaglobulinémia, ataxia, teleangiektázie a pod.), ako aj dlhodobé užívanie imunosupresívnych liekov (po transplantácii orgánov a pod.). Takíto pacienti musia byť tiež pod prísnejším lekárskym dohľadom, aby sa rozvoj rakoviny spozoroval v počiatočnom štádiu.

Rozvoj rakoviny je do značnej miery determinovaná inváziou a metastázami. Počas invázie rakovinové bunky rastú do susedných orgánov a tkanív a menia krvné cievy a nervy. Vo väčšine prípadov vedie invázia k rozvoju rakovinových metastáz (napríklad kožného melanómu). Zmenené nervové prvky vytvárajú ohniskové výrastky rakoviny, ktoré sú votkané do iných tkanív. Krvné cievy majú tenšie steny, sú naplnené krvou a sú často natiahnuté. V dôsledku porušenia prívodu krvi do nádorového tkaniva v ňom vzniká nekróza (odumretie tkaniva). V oblastiach nekrózy dochádza k rozpadu krvných ciev aj nervov.

Počas metastázy sú nádorové bunky prenášané krvným obehom po celom tele. Metastáza je hlavná príznak rakoviny. Aj keď vo výnimočných prípadoch sa pozorujú príklady metastáz morfologicky benígneho nádoru (napríklad s adenómom štítnej žľazy, pankreasu, deštruktívnym hydatidiformným krtkom). Benígne nádory však spravidla nespôsobujú metastázy.

V prítomnosti rakoviny sa metastázy vyskytujú predovšetkým v regionálnych lymfatických uzlinách a potom sa objavujú v iných orgánoch a tkanivách. Pri vyšetrovaní pacienta je veľmi dôležité dobre poznať spôsoby odtoku lymfy. Často sa súčasne s odstránením primárneho nádoru vykonáva operácia na regionálnych lymfatických uzlinách. Podobná metóda sa používa na radiačnú terapiu (ak je to hlavná metóda liečba rakoviny). Súčasne s ožarovaním rakovinového nádoru sa uskutočňuje aj ožarovanie regionálnych lymfatických uzlín.

Mnoho nádorov metastázuje do dosť vzdialených orgánov a tkanív. Napríklad rakovina semenníkov a obličiek má schopnosť metastázovať do pľúc, rakovina hrubého čreva - do pečene, rakovina prsníka- najčastejšie v kosti a pod. Môžu sa vyskytnúť viaceré metastázy rôznej veľkosti. Zároveň si vždy zachovávajú morfologickú štruktúru a biologické charakteristiky primárneho nádoru. Pľúca, kosti, pečeň a mozog sú najčastejšie postihnuté ako iné orgány. Počas pozorovania, vypracovania záveru, ako aj pri ďalšom plánovaní radiačnej terapie alebo chirurgického zákroku je dôležité jasne poznať umiestnenie nádoru a vlastnosti jeho vzdialených metastáz.

Metastázy sa vyvíjajú rôznymi spôsobmi a obdobie ich vývoja nemusí byť rovnaké. Napríklad rakovina prsníka môže metastázovať v priebehu 2-5 rokov a niekedy po 10-15 rokoch. Metastázy rakoviny obličiek sa zvyčajne objavia počas prvého roka po diagnóze alebo operácii.

Nádory a rakovina sa vyskytujú dokonca aj u vtákov a v rôznych formách. Častejšie sú pozorované epiteliálne nádory vo vaječníkoch a nádory hematopoetického aparátu, rôzne typy leukémie a sarkómy. Je známe, že u kurčiat a anduliek sa benígne a rakovinové nádory, ako aj sarkómy a iné typy nádorov vyskytujú častejšie ako u kačíc a husí, divých aj domácich.

Nádory a rakovina pozorované u mnohých cicavcov, vrátane mačiek a psov, myší a potkanov. Nádory sa zväčšujú s vekom a prípady chorobnosti sa ku koncu života stávajú častejšie. Každý druh má často špecifický typ nádoru. Napríklad lipómy sú častejšie pozorované u morčiat, fibroadenómy prsníka atď., U potkanov.

Zhubné nádory niektorých orgánov

Ako už bolo spomenuté, klasifikácia typov rakoviny sa robí v závislosti od toho, či nádor patrí do konkrétneho tkaniva. Existujú štyri typy tkanív: epiteliálne, svalové, nervové a spojivové. V rámci každej skupiny sa klasifikácia uskutočňuje podľa morfologickej štruktúry a histogenézy nádoru. Okrem toho sa berú do úvahy aj iné tkanivá, ktoré tvoria rakovinový nádor, pretože nádorový parenchým môže obsahovať niekoľko typov tkaniva. Nedávno v onkológii mená niektorých typy rakoviny orgánom alebo jeho časťou.

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb sa musí vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia s odborníkom!