Kód dyspepsie ICD. Funkčná dyspepsia u detí

Podľa kritérií Rím III (2006), postprandiálne (dyskinetické podľa kritérií Rím II) a bolestivé (vredové podľa kritérií Rím II) sa rozlišujú varianty funkčnej dyspepsie. Prvý je charakterizovaný prevahou dyspepsie, druhý bolesťou brucha. Nevyhnutnou podmienkou diagnostiky je pretrvávanie alebo opakovanie príznakov po dobu minimálne 3 mesiacov.

Patognomické pre funkčnú dyspepsiu sa považujú za skorú (vznikajúcu po jedle) bolesť, rýchlu sýtosť, pocit nafúknutia a plnosti v hornej časti brucha. Bolesť má často situačný charakter: vyskytuje sa ráno pred odchodom do škôlky alebo školy, v predvečer skúšok alebo iných vzrušujúcich udalostí v živote dieťaťa. V mnohých prípadoch dieťa (rodičia) nevie naznačiť súvislosť medzi príznakmi a akýmikoľvek faktormi. Pacienti s funkčnou dyspepsiou majú často rôzne neurotické poruchy, často úzkostného a astenického typu, poruchy chuti do jedla a spánku. Typická je kombinácia bolesti brucha s bolesťou inej lokalizácie, závraty a potenie.

FUNKČNÁ DYSPEPSIA

Kódy ICD-10

K30. Dyspepsia.

K31. Iné ochorenia žalúdka a dvanástnika vrátane funkčných porúch žalúdka.

Funkčná dyspepsia je komplex symptómov u detí starších ako jeden rok, pri ktorých sa vyskytuje bolesť, nepohodlie alebo pocit plnosti v epigastrickej oblasti, spojené alebo nesúvisiace s príjmom potravy alebo fyzickou aktivitou, ako aj skorá sýtosť, nadúvanie , nevoľnosť, regurgitácia, intolerancia na tučné jedlá, jedlo atď.

Funkčná dyspepsia v detskom veku je veľmi častá, skutočná prevalencia nie je špecifikovaná.

Etiológia a patogenéza

Existujú tri úrovne tvorby somatických symptómov (určené sťažnosťami): orgánová, nervová, mentálna (obr. 3-1). Generátor symptómov môže byť lokalizovaný na akejkoľvek úrovni, ale k vzniku emocionálne nabitej sťažnosti dochádza iba na mentálnej úrovni. Bolesť, ktorá sa objavuje mimo poškodenia orgánov, sa nelíši od bolesti vyplývajúcej zo skutočného poškodenia. Príčiny funkčných porúch sú spojené s porušením nervovej alebo humorálnej regulácie gastrointestinálnej motility, pri ktorej nie sú žiadne štrukturálne zmeny v gastrointestinálnom trakte.

Ryža. 3-1.Úrovne tvorby klinických prejavov funkčných gastrointestinálnych porúch

Poruchy motility tráviacich orgánov akéhokoľvek pôvodu nevyhnutne spôsobujú sekundárne zmeny, z ktorých hlavnými sú poruchy v procesoch trávenia, absorpcie a črevnej mikrobiocenózy.

Uvedené zmeny zhoršujú motorické poruchy, uzatvárajú patogenetický začarovaný kruh.

Klinický obraz

Príznaky funkčných porúch sú rôzne, ale sťažnosti by sa mali pozorovať dlhodobo - aspoň raz týždenne počas posledných 2 mesiacov alebo dlhšie. Je tiež dôležité, aby symptómy nesúviseli s pohybmi čriev alebo zmenami vo frekvencii a povahe stolice.

U detí je ťažké rozlíšiť varianty funkčnej dyspepsie, preto sa nerozlišujú.

Diagnostika

Vzhľadom na to, že diagnóza funkčnej dyspepsie je diagnózou vylúčenia s chronickými gastrointestinálnymi ochoreniami, je potrebné komplexné vyšetrenie vrátane všeobecného klinického minima, vylúčenie helminto-protozoálnej infestácie, biochemické štúdie, endoskopické vyšetrenie, funkčné testy (intubácia žalúdka alebo pH-metria) atď.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s organickou patológiou gastroduodenálnej zóny: chronická gastritída, gastroduodenitída, vred, ako aj ochorenia žlčového systému, pankreasu a pečene. S týmito patologiami sa odhaľujú charakteristické zmeny v laboratórnych a inštrumentálnych štúdiách, zatiaľ čo pri funkčnej dyspepsii nie sú žiadne zmeny.

Liečba

Povinnými zložkami liečby funkčnej dyspepsie je normalizácia vegetatívneho stavu a psycho-emocionálneho stavu av prípade potreby konzultácia s neuropsychiatrom alebo psychológom.

Diagnostiku a liečbu funkčnej dyspepsie možno racionálne rozdeliť do dvoch etáp.

V prvej fáze lekár na základe klinických údajov (vrátane vylúčenia symptómov úzkosti) a skríningovej štúdie (úplný krvný obraz, skatológia, test na skrytú krv vo výkaloch, ultrazvuk) s vysokou pravdepodobnosťou predpokladá funkčnú povahu ochorenia a predpisuje liečbu na obdobie 2-4 týždňov Nedostatok účinku terapie sa považuje za požiadavku.

dôležitý signál a slúži ako indikácia na vyšetrenie v konzultačnom centre alebo gastroenterologickom oddelení nemocnice (druhý stupeň).

Pri dyskinetických poruchách sú predpísané prokinetiká. Liekom voľby je domperidón, podávaný v dávke 2,5 mg na 10 kg telesnej hmotnosti 3x denne počas 1-2 mesiacov.

Pri bolestiach, spastických stavoch sú indikované antacidá, antisekrečné lieky, ako aj myotropické spazmolytiká. Papaverín sa predpisuje perorálne (bez ohľadu na príjem potravy), 2-3 krát denne: pre deti vo veku 1-2 rokov - 0,5 tablety; 3-4 roky - 0,5-1 tableta; 5-6 rokov - 1 tableta každá, 7-9 rokov - 1,5 tablety každá, starší ako 10 rokov a dospelí - 1-2 tablety každá, drotaverín (no-shpa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1- 2-krát denne; deti staršie ako 6 rokov - mebeverín (duspatalin*) v dávke 2,5 mg/kg v 2 dávkach 20 minút pred jedlom, deti 6-12 rokov - 0,02 g 1-2 krát denne; pre deti školského veku - pinaveria bromid (dicetel*), selektívny blokátor vápnikových kanálov v črevných bunkách, 50-100 mg 3x denne.

Predpoveď

Prognóza funkčných porúch je nejednoznačná. Hoci rímske kritériá naznačujú stabilný a priaznivý charakter ich priebehu, v praxi je často možný ich vývoj do organickej patológie. Funkčná dyspepsia sa môže zmeniť na chronickú gastritídu, gastroduodenitídu a vredy.

CHRONICKÁ GASTRODUODENITÍDA A GASTRODUODENITÍDA

Kód ICD-10

K29. Gastritída a duodenitída.

Chronická gastritída a gastroduodenitída sú polyetiologické, neustále progredujúce chronické zápalovo-dystrofické ochorenia žalúdka a/alebo dvanástnika.

Podľa oficiálnych údajov je ich výskyt 100-150 na 1000 detí (58-65% v štruktúre gastroenterologickej patológie).

Ak vezmeme za základ morfologickú diagnostickú metódu, prevalencia chorôb bude 2-5%. Infekcia HP, ktorá sa vyskytuje u 20-90% populácie (obr. 3-2), môže súvisieť s chronickou gastroduodenitídou (CGD). Len klinický prístup k problematike CGD bez vyšetrenia vedie k nadmernej diagnóze ochorenia HP. V Rusku je v porovnaní so západoeurópskymi krajinami 3-6 krát viac infikovaných detí, čo zodpovedá úrovni nákazy v zaostalých krajinách.

Ryža. 3-2. Prevalencia H. pylori vo svete

Etiológia a patogenéza

Podľa Sydney klasifikácie (1996) sa gastritída delí na typy a im zodpovedajúce mechanizmy vzniku (obr. 3-3). Zaťažená dedičnosť sa realizuje vtedy, keď je organizmus vystavený nepriaznivým exogénnym a endogénnym faktorom.

Ryža. 3-3. Varianty chronickej gastritídy a ich vlastnosti

Exogénne faktory Riziko rozvoja CGD:

Nutričné: suché jedlo, zneužívanie korenistých a vyprážaných jedál, nedostatok bielkovín a vitamínov v strave, porušenie stravy atď.;

Psycho-emocionálne: stres, depresia;

Environmentálne: stav atmosféry, prítomnosť dusičnanov v potravinách, zlá kvalita pitnej vody;

Užívanie určitých liekov: nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), glukokortikoidy, antibiotiká atď.;

Potravinové alergie;

Neuspokojivý stav zubného systému;

Zlé návyky;

Hormonálne dysfunkcie. Endogénne faktory Riziko rozvoja CGD:

infekcia HP;

Reflux žlče do žalúdka;

Endokrinné poruchy.

infekcia HP sa vyskytuje v detstve, ak sa nelieči, baktérie pretrvávajú v tele neobmedzene dlho a spôsobujú gastrointestinálne ochorenia.

Zdroj nákazy: infikovaná osoba, zviera (mačky, psy, králiky). Cesty šírenia: alimentárne (s kontaminovanými potravinami), vodou (HP môže byť niekoľko dní v studenej vode) a kontaktné (špinavé ruky, lekárske nástroje, bozk). Mechanizmy infekcie: fekálne-orálne a orálne-orálne (napríklad cez bozk). HP zasiate z výkalov, vody, zubného povlaku.

Patogenéza infekcie HP je uvedená v časti „Peptický vred“.

Klasifikácia

Klasifikácia chronickej gastritídy a duodenitídy je uvedená v tabuľke. 3-1.

Tabuľka 3-1. Klasifikácia chronickej gastritídy a gastroduodenitídy (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Klinický obraz

Klinické prejavy CGD sú rôzne a závisia od povahy porúch sekrečných a evakuačných funkcií žalúdka, veku a charakteristík dieťaťa. Klinické znaky chronickej gastritídy v období exacerbácie sú spojené so stavom sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

Syndrómy charakteristické pre zvýšenú (alebo normálnu) sekréciu kyseliny chlorovodíkovej (častejšie s gastritídou typu B)

Bolestivý syndróm: intenzívne a dlhotrvajúce, spojené s príjmom potravy. Skorá bolesť je charakteristická pre fundálnu gastritídu, neskorá bolesť je charakteristická pre antrálnu gastritídu, bolesť v noci je charakteristická pre duodenitídu. Neexistuje jasná súvislosť s ročným obdobím alebo poruchami stravovania. U starších detí palpácia ukazuje strednú bolesť v epigastriu a pyloroduodenálnej oblasti.

Dyspeptický syndróm: kyslé grganie, vzduchové grganie, pálenie záhy, sklon k zápche.

Syndrómy nešpecifickej intoxikácie A asténia premenlivá: autonómna nestabilita, podráždenosť, rýchle vyčerpanie pri psychickej a fyzickej záťaži, niekedy horúčka nízkeho stupňa.

Syndrómy so zníženou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej (častejšie s gastritídou typu A)

Bolestivý syndróm slabo vyjadrené, charakterizované tupou difúznou bolesťou v epigastriu. Po jedle je v hornej časti brucha pocit ťažkosti a plnosti; bolesti vznikajú a zosilňujú v závislosti od kvality a objemu potravy. Pri palpácii sa zistí mierna difúzna bolesť v epigastriu.

Dyspeptický syndróm prevažuje nad bolesťou: grganie jedla, nevoľnosť, pocit horkosti v ústach, znížená chuť do jedla, plynatosť, nestabilná stolica. Môže dôjsť k zníženiu chuti do jedla, averzii k niektorým potravinám (kaše, mliečne výrobky atď.).

Syndróm nešpecifickej intoxikácie vyjadrená, prevláda asténia. Pacienti sú bledí, ich telesná hmotnosť je znížená v dôsledku porušenia žalúdočnej fázy trávenia potravy a sekundárnych porúch pankreasu, v závažných prípadoch sú zaznamenané prejavy hypopolyvitaminózy a anémie.

S refluxnou gastritídou (zvyčajne s gastritídou typu C) v dôsledku neustáleho refluxu obsahu žalúdka a dvanástnika (gastroezofageálny a duodenogastrický reflux) sú príznaky hornej (žalúdočnej) dyspepsie charakteristické najmä: pálenie záhy, kyslé grganie, grganie vzduchom, pocit horkosti v ústach, strata chuti do jedla.

Charakteristiky klinických prejavov infekcie DR:

Neexistuje sezónna povaha exacerbácií;

V priebehu ochorenia nie je žiadna periodicita (príznaky gastritídy sa pozorujú takmer neustále);

Často nevoľnosť, vracanie a iné prejavy dyspeptického syndrómu;

Môžu sa vyskytnúť príznaky infekcie: horúčka nízkej kvality, mierna intoxikácia, mierna leukocytóza v krvi, zvýšená ESR;

Zápach z úst (halitóza).

Diagnostika

Príznaky gastritídy alebo gastroduodenitídy počas ezofagoduodenoskopie:

Hypersekrécia obsahu žalúdka;

Hlien, často prímes žlče;

Hlavne hyperémia a opuch sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika;

Opuch a zhrubnutie záhybov, folikulárna hyperplázia (obr. 3-4, a), niekedy erózia (obr. 3-4, b);

Bledá, matná, stenčená sliznica žalúdka a/alebo dvanástnika, nerovnomerne vyhladené záhyby, niekedy mozaika sliznice (obr. 3-4, c).

Ryža. 3-4. Endoskopický obraz: a - exsudatívna gastritída s folikulárnou hyperpláziou sliznice; b - erozívna gastritída; c - exsudatívna duodenitída

Endoskopické príznaky sú bežnejšie HP- pridružená gastritída:

Viacnásobné vredy a erózie v cibuli dvanástnika;

Zakalená sekrécia žalúdka;

Lymfoidná hyperplázia, hyperplázia epiteliálnych buniek, sliznica má vzhľad dlažobného chodníka (pozri obr. 3-4, a).

Intragastrická pH-metria umožňuje posúdiť pH v tele a antra žalúdka. Normálne pH tela žalúdka nalačno u detí starších ako 5 rokov je 1,7-2,5, po podaní stimulantu (histamínu) - 1,5-2,5. Antrum žalúdka, ktorý neutralizuje kyselinu, má normálne pH viac ako 5, t.j. Rozdiel medzi pH tela a antrum je normálne nad 2 jednotkami. Zníženie tohto rozdielu naznačuje zníženie neutrálneho

tralizačná schopnosť antra a prípadné okyslenie dvanástnika.

Intubácia žalúdka umožňuje vyhodnotiť sekrečné, evakuačné a kyseliny produkujúce funkcie. U detí sa častejšie zisťuje zvýšená alebo zachovaná funkcia tvorby kyseliny. O HP-infekcie u detí nemajú hypochlórhydriu, vždy je zvýšená tvorba kys. U dospievajúcich so subatrofiou sliznice sa kyslosť často znižuje. Prítomnosť alebo neprítomnosť subatrofie a atrofie, stupeň atrofie možno posúdiť len histologicky.

Diagnostika HP-infekcia je povinná na objasnenie typu gastroduodenitídy a následnej liečby (pozri kapitolu 1).

Patomorfológia

Najkompletnejší obraz o poškodení žalúdka poskytuje komplexná štúdia bioptických vzoriek antra, fundusu (tela) rezov a uhla žalúdka (obr. 3-5).

Predtým, ako sa zoznámime s histomorfologickými zmenami v sliznici žalúdka, pripomeňme si znaky jej bunkovej štruktúry (obr. 3-5, a). Hlavné žľazy majú 5 typov buniek: krycí epitel, hlavný, výstelka (parietálna), sliznica (pohár). Hlavné bunky produkujú pepsín, parietálne bunky produkujú zložky kyseliny chlorovodíkovej a pohárikovité a krycie bunky produkujú mukoidné sekréty. V antrum produkujú pylorické žľazy alkalickú sekréciu. Antrum hrá úlohu v humorálnej a neuroreflexnej regulácii žalúdočnej sekrécie. Na dne krýpt dvanástnika a tenkého čreva sa nachádzajú Panethove bunky, ktoré poskytujú antibakteriálnu ochranu gastrointestinálnemu traktu. Hlavnými ochrannými molekulami produkovanými Panethovými bunkami sú α-defenzíny, lyzozým, fosfolipáza A2 a katiónové peptidy.

Histologicky sú charakterizované: aktívnou difúznou gastritídou, povrchovou gastritídou s poškodením žliaz bez atrofie, so subatrofiou alebo atrofiou, pri ktorej sa pozoruje postupná zmena bunkového zloženia (pozri obr. 3-5, a). Pre HP-infekcia je charakterizovaná reštrukturalizáciou epitelu (metapláziou) pylorického alebo črevného typu, ktorá sa častejšie zisťuje pri atrofickej gastritíde.

Ryža. 3-5. Zmeny pri chronickej gastritíde: a - normálne a zmeny pri chronickej gastritíde: schéma bunkovej a histologickej štruktúry sliznice žalúdka (farbenie hematoxylineozínom. χ 50; b - rezy a časti žalúdka

Odlišná diagnóza

Ochorenie sa odlišuje od funkčnej dyspepsie, vredov, ochorení žlčových ciest, pankreasu, pečene.

Liečba

Lieková terapia sa vykonáva v súlade s typom gastritídy.

Vzhľadom na to, že prevažný počet prípadov gastritídy typu B je spôsobený HP, Základom liečby, najmä erozívnej gastritídy a/alebo duodenitídy, je eradikácia HP(terapia anti-Helicobacter je uvedená v časti „Peptický vred“). Vykonáva sa iba vtedy, ak sa zistí HP jedna invazívna alebo dve neinvazívne metódy výskumu. Je vhodné liečiť všetkých členov rodiny.

Pri zvýšenej sekrécii žalúdka sa predpisujú antacidá: algeldrat + hydroxid horečnatý (Maalox*, Almagel*), fosforečnan hlinitý (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* v suspenzii, tablety.

Maalox* sa predpisuje perorálne deťom od 4 do 12 mesiacov, 7,5 ml (1/2 ČL), starším ako jeden rok - 5 ml (1 ČL) 3-krát denne, dospievajúcim - 5-10 ml (suspenzia, gél) alebo 2-3 tablety 0,5-1 hodinu pred jedlom a večer. Po dosiahnutí terapeutického účinku sa udržiavacia liečba vykonáva s 5 ml alebo 1 tabletou 3-krát denne počas 2-3 mesiacov. Suspenzia alebo gél sa musia pred použitím zhomogenizovať pretrepaním fľaše alebo dôkladným miesením vrecka prstami.

Almagel* v suspenzii sa používa pre deti do 10 rokov v dávke 1/3, 10-15 rokov - 1/2, nad 15 rokov - 1 odmerná lyžica 3-4x denne 1 hodinu pred jedlom a pri noc.

Phosphalugel* sa predpisuje perorálne, pred použitím sa môže zriediť v 1/2 pohára vody. Deti do 6 mesiacov - 4 g (1/4 vrecka) alebo 1 lyžička po každom zo 6 kŕmení; viac ako 6 mesiacov - 8 g (1/2 vrecka) alebo 2 lyžičky. - po každom zo 4 kŕmení. U starších detí je odporúčaná dávka 1-2 vrecúška gélu 2-3x denne.

V prípade ťažkého prekyslenia sa používa antisekrečné činidlo, M 1 -anticholinergikum pirenzepín (gastrocepín*) v 25 mg tabletách, deti od 4 do 7 rokov - 1/2 tablety, 8-15 rokov - v prvých 2- 3 dni, 50 mg 2-3x denne 30 minút pred jedlom, potom 50 mg 2x denne. Priebeh liečby je 4-6 týždňov. Maximálna denná dávka je 200 mg. Deťom starším ako 10 rokov možno predpísať blokátory histamínových H2 receptorov (famotidín, ranitidín) na obdobie 2 týždňov v dávke 0,02-0,04 g na noc.

Pri erozívnej gastritíde spôsobenej NSAID sa používajú gastroprotektory.

Používajú sa aj filmotvorné liečivá, napríklad sukralfát (Venter *) vo forme perorálneho gélu a 1 g tabliet, ktoré sa bez žuvania zapíjajú malým množstvom vody. Deti - 0,5 g 4-krát denne, dospievajúci - 0,5-1 g 4-krát denne alebo 1-2 g ráno a večer 30-60 minút pred jedlom. Maximálna denná dávka je 8-12 g; priebeh liečby - 4-6 týždňov, v prípade potreby - až 12 týždňov.

Prostaglandíny - misoprostol (Cytotec *) sa užívajú dospievajúcim (najlepšie starším ako 18 rokov) perorálne, počas jedla, 400-800 mcg/deň v 2-4 rozdelených dávkach.

Deťom od 12 rokov je indikovaný upokojujúci bylinný prípravok z plodov hlohu + extrakt z kvetov čiernej bazy + oddenky valeriány lekárskej s koreňmi (Novo-Passit*). Valeriánske liečivé odnože s koreňmi sa predpisujú perorálne ako infúzia 30 minút po jedle: pre deti od 1 do 3 rokov - 1/2 lyžičky. 2 krát denne, 3-6 rokov - 1 lyžička. 2-3 krát denne, 7-12 rokov - 1 dezertná lyžička 2-3 krát denne, starší ako 12 rokov - 1 polievková lyžica. l. 2-3 krát denne. Pred použitím sa odporúča pretrepať infúziu. Extrakt z valeriány * v tabletách pre deti od 3 rokov sa predpisuje 1-2 tablety perorálne 3-krát denne.

Anticholinergiká a antacidá nie sú predpísané pre gastritídu typu A.

V prítomnosti bolesti a dyspeptických syndrómov sa dobrý účinok dosiahne perorálnym podaním alebo intramuskulárnymi injekciami metoklopramidu, sulpiridu, no-shpa*, butylskopolamíniumbromidu (buscopan*), drotaverínu. Široko sa odporúčajú obalové a adstringentné bylinné prípravky: infúzia listov plantain, rebríček, harmanček, mäta, ľubovník bodkovaný pred jedlom po dobu 2-4 týždňov.

Na stimuláciu sekrečnej funkcie žalúdka môžete použiť liečivý bylinný prípravok - extrakt z listov skorocelu (plantaglucid*). Planta glucid * v granulách na prípravu suspenzie na perorálne podanie sa predpisuje deťom mladším ako 6 rokov - 0,25 g (1/4 lyžičky), 6-12 rokov - 0,5 g (1/2 lyžičky), starším ako 12 rokov rokov - 1 g (1 lyžička) 2-3 krát denne 20-30 minút pred jedlom. Trvanie liečebného cyklu je 3-4 týždne. Aby sa zabránilo relapsom, liek sa používa vo vyššie uvedených dávkach 1-2 krát denne počas 1-2 mesiacov.

Na náhradné účely sa používa pepsín, betaín + pepsín (acidín-pepsínové tablety*) a iné liečivá. Acidín-pepsínové tablety* sa predpisujú perorálne, 0,25 g, počas jedla alebo po jedle, vopred rozpustené v 50-100 ml vody, 3-4 krát denne. Priebeh liečby je 2-4 týždne.

Na zlepšenie trofizmu žalúdočnej sliznice sa používajú prostriedky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, syntézu bielkovín a reparačné procesy: prípravky kyseliny nikotínovej, vitamíny B a C perorálne a injekčne, dioxometyltetrahydropyrimidín (metyluracil *), solcoseryl *. Methyluracil * v tabletách 500 mg sa predpisuje:

deti od 3 do 8 rokov - 250 mg, staršie ako 8 rokov - 250 - 500 mg 3-krát denne počas jedla alebo po jedle. Priebeh liečby je 10-14 dní.

Pri liečbe gastritídy typu C (refluxná gastritída), ktorá sa vyskytuje pri poruchách motility, sa deťom do 5 rokov podáva perorálne prokinetický liek domperidón (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) 15-20 minút pred jedlom. veku - v suspenzii na perorálne podanie 2,5 mg/10 kg ž.hm. 3x denne a podľa potreby dodatočne pred spaním.

Pri ťažkej nevoľnosti a vracaní - 5 mg/10 kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne a pred spaním, v prípade potreby možno dávku zdvojnásobiť. Pre deti staršie ako 5 rokov a dospievajúcich sa domperidón predpisuje v tabletách 10 mg 3-4-krát denne a navyše pred spaním, so silnou nevoľnosťou a vracaním - 20 mg 3-4-krát denne a pred spaním.

Prokinetika (Coordinax *, Peristil *) sa predpisujú starším deťom v dávke 0,5 mg / kg v 3 rozdelených dávkach 30 minút pred jedlom, priebeh liečby je 3-4 týždne.

Fyzioterapeutická liečba v akútnom období: platyfillinová elektroforéza - na epigastrickú oblasť, brómová - na golier, v subremisnej fáze - ultrazvuk, laseroterapia.

Prevencia

Dispenzárne pozorovanie sa vykonáva podľa účtovnej skupiny III, frekvencia vyšetrení u pediatra je najmenej 2-krát ročne, u gastroenterológa - 1-krát ročne. Ezofagogastroduodenoskopia sa vykonáva raz ročne pri syndróme bolesti.

vymenovanie masáže, akupunktúry, fyzikálnej terapie. Liečba sanatória je žiaduca.

Dieťa s ICHS je vyradené z dispenzáru s 5-ročnou klinickou a endoskopickou remisou.

Predpoveď

Prognóza je priaznivá, ale CGD sa vyskytuje po infekcii HP, sprevádzané zvýšenou tvorbou kyseliny, čo môže viesť k erozívnosti

gastritída a dvanástnikový vred. V priebehu času, pri absencii liečby, dochádza k atrofii sliznice a zníženiu produkcie kyseliny, čo vedie k metaplázii a dysplázii, t.j. predrakovinové stavy.

VREDOVÁ CHOROBA

Kódy ICD-10

K25. Žalúdočný vred.

K26. Dvanástnikové vredy.

Chronické recidivujúce ochorenie, ktoré sa vyskytuje so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a remisie, ktorého hlavným príznakom je tvorba vredu v stene žalúdka a / alebo dvanástnika.

Prevalencia

Výskyt vredov je 1,6±0,1 na 1000 detí, 7-10% medzi dospelou populáciou. U školákov sa PU vyskytuje 7-krát častejšie ako u predškolákov, u detí žijúcich v meste - 2-krát častejšie ako na vidieku. V 81% prípadov je lokalizáciou ulcerózneho defektu dvanástnik, v 13% - žalúdok, v 6% je kombinovaná lokalizácia. U dievčat sa vred pozoruje častejšie (53 %) ako u chlapcov, ale kombinácia žalúdočného a dvanástnikového vredu je 1,4-krát častejšia u chlapcov. Komplikácie vredov boli pozorované u detí všetkých vekových skupín s rovnakou frekvenciou.

Etiológia a patogenéza

PU je polyetiologické ochorenie. Na jej vzniku a chronickej tvorbe sa podieľajú:

Mikroorganizmy (infekcia HP);

Neuropsychické faktory (stres u detí je hlavným faktorom PU: emočný stres, negatívne emócie, konfliktné situácie atď.);

Dedično-konštitučná (zvýšená hmotnosť parietálnych buniek, zvýšené uvoľňovanie gastrínu v reakcii na príjem potravy, nedostatok inhibítora trypsínu, krvná skupina I atď. - asi 30% pacientov);

Liečivé a toxické účinky;

endokrinné poruchy;

Porušenie režimu, charakteru výživy atď.

Patogenéza vredu je založená na nerovnováhe medzi faktormi agresivity a obrany (obr. 3-6).

Ryža. 3-6."Šupiny" Krk s peptickým vredom (podľa Saluper V.P., 1976)

Pri PU sa pomer antrálnych G- a D-buniek mení smerom k nárastu G-buniek, ktorý je spoľahlivo spojený s hypergastrinémiou a hypergastrinémiou s prekyslením. Hyperplázia gastrínových buniek môže byť počiatočným znakom endokrinného aparátu gastrointestinálneho traktu, často dedične podmienená.

Pri posilňovaní agresívnych vlastností žalúdočného obsahu a oslabení ochranných vlastností sliznice žalúdka a dvanástnika hrajú mikroorganizmy HP produkujúce ureázu, objavené v roku 1983 austrálskymi vedcami. V. Marshall A /. Warren(Obr. 3-7). Zisťujú sa približne u 90 % pacientov s dvanástnikovým vredom a u 70 % žalúdočných vredov. ale HP nie je povinným patogenetickým faktorom duodenálneho vredu u detí, najmä u detí mladších ako 10 rokov.

Ryža. 3-7. Faktory ovplyvňujúce virulenciu HPTabuľka 3-2. Klasifikácia PU (Mazurin A.V., 1984)

Klinický obraz

PU je rôznorodá, typický obraz nie je vždy pozorovaný, čo značne komplikuje diagnostiku.

Vlastnosti priebehu BU u detí v súčasnosti:

vyrovnávanie sezónnosti exacerbácií;

Asymptomatický priebeh u 50 % pacientov;

Vymazané klinické prejavy u niektorých pacientov s rýchlou tvorbou komplikácií duodenálneho vredu vo forme krvácania alebo perforácie.

Hlavnou sťažnosťou je bolesť. Je lokalizovaný v epigastrických, peri-umbilikálnych oblastiach, niekedy sa šíri po celom bruchu. V typickom prípade sa bolesť stáva konštantnou, intenzívnou, nadobúda nočný a „hladný“ charakter a klesá s príjmom potravy. Objavuje sa Moynihanov rytmus bolesti (hlad - bolesť - príjem potravy - svetelný interval - hlad - bolesť atď.). Dyspeptické poruchy: pálenie záhy, grganie, vracanie, nevoľnosť - so zvýšeným

ako sa predlžuje trvanie choroby. Chuť do jedla je znížená u 1/5 pacientov a fyzický vývoj môže byť oneskorený. Existuje tendencia k zápche alebo nestabilnej stolici. Astenický syndróm sa prejavuje emočnou labilitou, poruchami spánku v dôsledku bolesti a zvýšenou únavou. Môže sa pozorovať hyperhidróza dlaní a chodidiel, arteriálna hypotenzia, červený dermografizmus a niekedy bradykardia.

Pri fyzikálnom vyšetrení sa zisťuje výstelka jazyka, pri palpácii bolestivosť v pyloroduodenálnej zóne, epigastriu, niekedy v pravom podrebrí, pozitívny Mendelov príznak (bolesť pri poklepe s poloohnutými prstami pravej ruky v oblasti väčšie a menšie zakrivenie žalúdka).

Hlavnou vecou v diagnostike ochorenia je endoskopické vyšetrenie vzhľadom na asymptomatický začiatok a často prejav s komplikáciami (obr. 3-8, a).

Medzi zaznamenanými komplikáciami:

Krvácanie (vracanie s krvou, meléna (čierna stolica), slabosť, závrat, tachykardia, hypotenzia) (obr. 3-8, b);

Perforácia (preniknutie vredu do brušnej dutiny), ktorá sa vyskytuje akútne a je sprevádzaná ostrou bolesťou v epigastrickej oblasti, napätím prednej brušnej steny a príznakmi podráždenia pobrušnice;

Penetrácia (prenikanie vredu do iných orgánov) - syndróm pretrvávajúcej bolesti, ostré bolesti vyžarujúce do chrbta, vracanie, ktoré neprináša úľavu;

Stenóza pyloru v dôsledku tvorby jaziev v mieste "bozkávania" vredov na prednej a zadnej stene dvanástnika (obr. 3-8, c);

Perivisceritída (adhezívny proces), ktorý vzniká pri PU medzi žalúdkom alebo dvanástnikom a susednými orgánmi (pankreas, pečeň, žlčník)

Ryža. 3-8. Diagnóza duodenálneho vredu: a - technika ezofagogastroduodenoskopie; b - žalúdočné krvácanie z peptického vredu; c - stenóza duodenálneho bulbu

rem). Charakterizovaná intenzívnou bolesťou, ktorá sa zintenzívňuje po ťažkom jedle, pri fyzickej námahe a trasení tela. Medzi komplikovanými formami vredov dominuje krvácanie (80 %), stenóza (10 %), perforácia (8 %) a penetrácia vredu (1,5 %) sú pozorované menej často, perivisceritída (0,5 %) a malignita sú extrémne zriedkavé.

Diagnostika

Najoptimálnejšou diagnostickou metódou je ezofagogastroduodenoskopia (tab. 3-3), pomocou ktorej sa vykonáva cielená biopsia sliznice žalúdka a dvanástnika na objasnenie charakteru a závažnosti patomorfologických zmien.

Tabuľka 3-3. Výsledky ezofagogastroduodenoskopie pre ulceróznu chorobu

Endoskopické vyšetrenie odhaľuje 4 štádiá ulcerózneho procesu (pozri tabuľku 3-2). Počas terapie sa prechod zo štádia I do štádia II pozoruje po 10-14 dňoch, od štádia II do III - po 2-3 týždňoch, od štádia III do IV - po 30 dňoch. Úplná regresia sprievodných zápalových zmien na sliznici gastroduodenálnej zóny nastáva po 2-3 mesiacoch.

RTG žalúdka a dvanástnika s báriom je opodstatnené len pri podozrení na vrodené malformácie tráviaceho traktu alebo je technicky nemožné vykonať ezofagogastroduodenoskopiu (obr. 3-9, a).

Diagnostika HP infekcie prebieha pomocou invazívnych a neinvazívnych metód, pričom zlatým štandardom je detekcia HP pri biopsii sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika (pozri kapitolu 1).

Stav sekrečnej funkcie žalúdka sa hodnotí pH-metriou alebo intubáciou žalúdka.

Patomorfológia

Makroskopicky sa zistia 1-3 ulcerózne defekty s fibrinóznym plakom a valčekovitými okrajmi (obr. 3-9, b). Okolo defektov je sliznica hyperemická, s bodovými krvácaniami. Mikroskopicky je na dne ulcerózneho defektu viditeľná nekróza s fibrinóznymi depozitmi, okolo ktorej dochádza k hromadeniu leukocytov a prekrveniu ciev. Hlboký ulcerózny defekt sliznice (takmer po svalovú platničku) s purulentno-nekrotickými zmenami na stenách a dne je znázornený na obr. 3-9, c.

Ryža. 3-9. a - rádiografia: symptóm výklenku s ulceróznym defektom v žalúdku; b - makroskopická vzorka sliznice dvanástnika (šípky označujú chyby); c - mikroskopický obraz ulcerózneho defektu v stene dvanástnika (farbenie hematoxylineozínom, χ 100)

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s akútnymi vredmi, ktoré sa vyvíjajú na pozadí akútneho stresu, popálenín (Curlingov vred), traumy (Cushingov vred), infekcií (cytomegalovírus, herpes atď.) alebo užívania liekov (NSAID atď.).

Liečba

Ošetrenie sa vykonáva podľa stupňovitého princípu. Ciele liečby:

Zmiernenie zápalu, hojenie vredov, dosiahnutie stabilnej remisie;

Eradikácia infekcie HP;

Prevencia relapsu, prevencia exacerbácií a komplikácií.

V prípade exacerbácie je potrebná hospitalizácia na gastroenterologickom oddelení. (prvá fáza liečby). Pokoj na lôžku je predpísaný na 2-3 týždne.

Medzi liekmi sa malým deťom predpisujú antacidá. Algeldrat + hydroxid horečnatý (maalox*) sa užíva perorálne, pre deti od 4 do 12 mesiacov - 7,5 ml (1/2 ČL), staršie ako 1 rok - 15 ml (1 ČL) 3x denne, pre dospievajúcich - 5- 10 ml (suspenzia, gél), alebo 2-3 tablety 30 minút pred jedlom a na noc, v prípade potreby sa RD zvýši na 15 ml, alebo 3-4 tablety.

IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) sa predpisuje od 12 rokov, 1 kapsula (20 mg) 1x denne nalačno. Priebeh liečby dvanástnikového vredu je 2-3 týždne, ak je to potrebné, udržiavacia liečba sa vykonáva ďalšie 2-3 týždne; so žalúdočným vredom - 4-8 týždňov. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/deň v jednej dávke ráno počas 2-4 týždňov, v prípade potreby až do 60 mg/deň. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) sa predpisuje perorálne, bez žuvania, s tekutinou, 40-80 mg/deň, priebeh liečby zjazvenia dvanástnikového vredu je 2 týždne, žalúdočného vredu a refluxnej ezofagitídy 4-8 týždňov. Rabeprazol (Pariet*) sa predpisuje od 12 rokov, 20 mg perorálne raz denne ráno. Priebeh liečby je 4-6 týždňov, ak je to potrebné - až 12 týždňov. Kapsuly sa prehĺtajú celé bez žuvania.

Blokátory H2-histamínových receptorov. Famotidín (gastrosidín*, quamatel*, famosan*) sa predpisuje perorálne v dávke 0,5 mg/kg denne pred spaním alebo 0,025 mg 2-krát denne. Pre deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 10 kg perorálne 1-2 mg/kg denne, rozdelené do 3 dávok; pre deti s hmotnosťou nad 10 kg - perorálne v dávke 1-2 mg/kg denne, rozdelené do 2 dávok.

Filmotvorný gastroprotektor sukralfát (Venter*) sa predpisuje vo forme perorálneho gélu a tabliet 1 hodinu pred jedlom a pred spaním. Deťom sa predpisuje 0,5 g 4-krát denne, dospievajúcim - 0,5-1 g 4-krát denne alebo 1 g ráno a večer alebo 2 g 2-krát denne (po prebudení a pred spaním). žalúdok) maximálne DM - 8-12 g Priebeh liečby - 4-6 týždňov, v prípade potreby až 12 týždňov.

Keď sa infekcia HP potvrdí, vykoná sa eradikácia HP režimami 1. a 2. línie obsahujúcimi bizmut alebo oméz v kombinácii s jedným alebo dvoma antibakteriálnymi liekmi. Úspech je dosiahnutý u 70-90% pacientov, avšak komplikácie, vedľajšie účinky (tab. 3-4) a rezistencia (rezistencia) na IPP, antibiotiká (najmä metronidazol) a iné lieky ovplyvňujú úspešnosť liečby.

Tabuľka 3-4. Vedľajšie účinky eradikačnej terapie

Možnosti liečby prvej línie (trojité)

Na báze bizmutových prípravkov:

Subcitrát bizmutu (denol*) 8 mg/kg (do 480 mg/deň) + amoxicilín (flemoxín*, hiconcil*) 25 mg/kg (do 1 g/deň) alebo klaritromycín (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/deň) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg alebo furazolidón 20 mg/kg;

Subcitrát bizmutu + klaritromycín + amoxicilín.

Na základe PPI:

PPI + klaritromycín alebo (u detí starších ako 8 rokov) tetracyklín 1 g/deň + nifuratel alebo furazolidón;

PPI + klaritromycín alebo (u detí starších ako 8 rokov) tetracyklín + amoxicilín.

Kombinácia amoxicilínu (flemoxin solutab*) + prípravok bizmutu (subcitrát bizmutu) + PPI má lokálny baktericídny účinok v kombinácii s obalovými, cytoprotektívnymi, antibakteriálnymi a antisekrečnými účinkami, čo umožňuje vyhnúť sa použitiu druhej antibakteriálnej látky v režim eradikačnej terapie pre deti s ulceróznou chorobou.

terapie druhej línie(quad terapia) sa odporúča na eradikáciu kmeňov HP, rezistentné na antibiotiká, s neúspešnou predchádzajúcou liečbou. Častejšie sa predpisuje subcitrát bizmutu + amoxicilín alebo klaritromycín; u detí starších ako 8 rokov - tetracyklín + nifuratel alebo furazolidón + PPI.

Zaradenie probiotík s obsahom laktobacilov, ktoré sú antagonistami HP, do liečebného režimu môže znížiť výskyt nežiaducich účinkov a zlepšiť znášanlivosť anti-Helicobacter terapie.

Medikamentózna terapia zahŕňa vitamíny (C, U, skupina B), sedatíva, antispastické lieky (papaverín, no-spa*), blokátory cholinergných receptorov. Všeobecné metódy fyzioterapie sú indikované počas všetkých období ochorenia; lokálne procedúry sa používajú od štádia II vredu, termálne procedúry (parafín, ozokerit) - len počas doby hojenia vredu. Pri liečbe akútneho štádia vredu pri užívaní liekov hrajú fyzikálne metódy čisto pomocnú úlohu, ale v období klinickej a endoskopickej remisie sa stávajú vedúcimi.

Spolu s psychofarmakoterapiou (trankvilizéry, antidepresíva, bylinné prípravky) je vo väčšine prípadov indikovaná psychoterapia (rodinná i individuálna), ktorej úlohou je uvoľňovanie afektívneho napätia a odstraňovanie stresu.

Klinická a ekonomická efektívnosť nových prístupov k diagnostike a liečbe vredov a CGD vo všeobecnosti (obr. 3-10) môže viesť k nasledujúcim výsledkom:

Zníženie počtu relapsov choroby z 2-3 krát za rok na 0;

Zníženie počtu komplikácií ulceróznej choroby 10-krát;

Odmietnutie chirurgickej liečby vredu;

Liečba viac ako 80 % pacientov prebieha ambulantne.

Ryža. 3-10. Vývoj terapie chronických ochorení horného tráviaceho systému

Liečba komplikácií vredu vykonávané stacionárne, na chirurgických oddeleniach. Absolútnymi indikáciami pre chirurgickú intervenciu sú perforácia (perforácia - prienik vredu do voľnej brušnej dutiny so vstupom obsahu žalúdka alebo dvanástnika), penetrácia vredu (klíčenie vredu žalúdka alebo dvanástnika do okolitých orgánov alebo tkanív) , profúzne krvácanie, dekompenzovaná jazva-ulcerózna pylorická stenóza, malignita vredu.

O gastrointestinálne krvácanie je potrebné najprísnejšie dodržiavať tri zásady: chlad, hlad a odpočinok. Dieťa musí byť prepravované len na nosidlách. Na oblasť žalúdka sa umiestni gumený balónik s ľadom, vykoná sa lokálna hemostatická terapia, pri ktorej sa žalúdok premyje ľadovými roztokmi. Núdzová ezofagogastroduodenoskopia je indikovaná na určenie lokalizácie zdroja krvácania a vykonanie endoskopickej hemostázy.

Nevyhnutná je infúzno-transfúzna substitučná liečba (transfúzia krvných produktov a krvných náhrad). Spolu s vyššie uvedenými opatreniami sa počas prvých 2-3 dní podáva omeprazol 20-40 mg intravenózne každých 8 hodín alebo ranitidín 25-50 mg alebo famotidín 10-20 mg každých 6 hodín. Pri hemoragických eróziách sa dodatočne používa sukralfát v dávke 1-2 g perorálne každé 4 hodiny.Po úspešnej resuscitácii a hemostatických kúrach je predpísaná štandardná eradikačná kúra a použitie blokátora Na+, K+-ATPázy, príp. Blokátor H2-histamínových receptorov sa vždy predlžuje najmenej na 6 mesiacov Iba ak nie je účinok, je indikovaná chirurgická liečba.

Relatívne indikácie Opakujúce sa krvácanie, subkompenzovaná stenóza pyloru a neúčinnosť konzervatívnej liečby naznačujú chirurgickú intervenciu. V prípade perforácie alebo penetrácie žalúdočného a/alebo dvanástnikového vredu s príznakmi peritonitídy, profúzneho krvácania sa chirurgický zákrok vykonáva podľa núdzové indikácie, v ostatných prípadoch sa vykonáva podľa plánu.

Prevencia

Primárna prevencia zahŕňa organizovanie správnej výživy a režimu, vytváranie priaznivého prostredia v rodine, odmietanie užívať ulcerogénne lieky a boj proti zlým návykom. Preťažovanie audiovizuálnymi informáciami je neprijateľné. Je potrebné aktívne identifikovať jedincov, ktorí majú zvýšené riziko vzniku vredov (dedičná predispozícia,

funkčná hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej, CGD so zvýšenou tvorbou kyseliny) a vymenovanie ezofagogastroduodenoskopie.

Sekundárna prevencia PUD - pokračovanie rehabilitačnej terapie.

Druhá etapa rehabilitácie- sanatórium-rezort, vykonávané najskôr 3 mesiace po prepustení z nemocnice, ak to nie je možné ambulantne. Ak je výsledok ureázového testu pozitívny na infekciu HP, je indikovaná druholíniová eradikačná liečba.

Tretia etapa rehabilitácie- dispenzárne pozorovanie v ambulancii u gastroenterológa po dobu 5 a viac rokov. Jeho cieľom je zabrániť exacerbácii ochorenia. Liečba proti relapsu sa vykonáva 2-3 krát ročne počas školských prázdnin. Je predpísaný ochranný režim, diétna tabuľka č. 1 na 3-5 dní, potom tabuľka č. 5, vitamínové a antacidové prípravky a v prípade potreby fyzioterapeutická liečba: galvanizácia a medicinálna elektroforéza rôznych mikroelementov s priečnym usporiadaním elektród - síran meďnatý, síran zinočnatý, roztok aloe, brómová elektroforéza v oblasti goliera. Na vyriešenie zmien jaziev v žalúdku a dvanástniku sa používa elektroforéza roztokov lidázy alebo terrilitínu. Terapeutické využitie hyperbarickej oxygenácie (8-10 sedení) na zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a okysličenia poškodených tkanív je patogeneticky opodstatnené. Na korekciu sprievodných psychosomatických a autonómnych porúch sa využívajú nízkofrekvenčné prúdy pomocou techniky elektrospánku.

V niektorých prípadoch sú do hornej časti brucha a paravertebrálnej oblasti predpísané sínusové modulované prúdy, ultravysokofrekvenčné elektromagnetické pole v rozsahu decimetrov a ultrazvuk. Medzi mierne ovplyvňujúce faktory patrí striedavé magnetické pole.

Ezofagogastroduodenoskopia sa vykonáva aspoň raz ročne, odporúča sa pri ťažkostiach, pozitívnych výsledkoch reakcie na skrytú krv v stolici alebo ureázovom dychovom teste.

Ak je to potrebné, pacienti sú obmedzení na školskú záťaž - 1-2 dni v týždni (školenie doma), oslobodení

oslobodený od skúšok, pridelená osobitná zdravotná skupina (obmedzenie telesnej výchovy).

Predpoveď

Prognóza je vážna, najmä ak má dieťa mnohopočetné ulcerózne defekty sliznice alebo sa vred(y) nachádza za bulbom dvanástnika. V takýchto prípadoch je ochorenie závažnejšie a často sa pozorujú komplikácie. Deťom, ktoré podstúpili operáciu, sa udeľuje status invalidity. Klinické pozorovanie pacienta u detského gastroenterológa, dodržiavanie pravidiel sezónnej a udržiavacej prevencie exacerbácií výrazne zlepšuje prognózu ochorenia.

PYLOROSPAZMUS A PYLOROSTENÓZA

V ranom detstve funkčná porucha motorickej funkcie žalúdka so spastickým zvýšením tonusu jeho výtokovej časti, ako aj vrodené organické zúženie pylorickej časti žalúdka sú problémy, ktoré si vyžadujú osobitnú pozornosť detského lekára v r. z hľadiska diferenciálnej diagnostiky a voľby konzervatívnej alebo chirurgickej metódy liečby.

Pylorospazmus

Kód ICD-10

K22.4. Ezofageálna dyskinéza: kŕč pažeráka.

Pylorospazmus je porucha motorickej funkcie žalúdka sprevádzaná spastickým zvýšením tonusu jeho výstupnej časti, pozorovaná hlavne u dojčiat.

Etiológia a patogenéza

Pylorická časť žalúdka je najužšou časťou tohto orgánu, ktorá zodpovedá hranici medzi žalúdkom a dvanástnikom. Názov pochádza zo slova pylorus- "vrátnik". V oblasti pyloru žalúdka sa nachádza masívna svalová vrstva (sťahovací sval), ktorá je pri narodení pomerne dobre vyvinutá. Ak je v dôsledku funkčných porúch nervovosvalového systému narušený jeho tonus, sťažuje sa evakuácia potravy zo žalúdka do dvanástnika, zadržiava sa v žalúdku a dochádza k zvracaniu. Porušenie regulačnej funkcie centrálneho nervového systému a jeho autonómneho oddelenia je častejšie pozorované u detí s pôrodnou traumou a po vnútromaternicovej hypoxii, preto sa ochorenie považuje za odraz dysfunkcie autonómneho nervového systému.

Klinický obraz

Od prvých dní života s pylorospazmom sa zaznamenáva regurgitácia, keď sa objem výživy zvyšuje, objavuje sa oneskorené zvracanie zrazeného kyslého obsahu bez žlče, ktoré nepresahuje množstvo zjedenej potravy. Dieťa aj napriek zvracaniu priberá, aj keď nedostatočne, a pri včasnej liečbe môže vzniknúť podvýživa.

Klasifikácia

Existujú atonické a spastické formy pylorospazmu. V atonickej forme obsah žalúdka pomaly a postupne vyteká z úst. Pri spasticite sa uvoľňuje prerušovane, prudkými trhnutiami vo forme zvracania.

Diagnostika

Rádiologická patológia nie je určená, ale po 2 hodinách dôjde k oneskoreniu evakuácie kontrastnej hmoty. O

endoskopické vyšetrenie odhalí pylorus uzavretý vo forme medzery, cez ktorú je vždy možné prejsť endoskopom, čo umožňuje vylúčiť organické príčiny pyloroduodenálnej obštrukcie.

Odlišná diagnóza

Ochorenie sa pozoruje veľmi často, treba ho odlíšiť od pomerne bežnej malformácie - pylorickej stenózy (tabuľka 3-5).

Tabuľka 3-5. Diferenciálna diagnostika pylorickej stenózy a pylorospazmu

Liečba

Je potrebné dodržiavať režim spánku a bdenia, ako aj držať dieťa 5-10 minút po kŕmení vo vzpriamenej polohe po dobu niekoľkých minút, potom sa položí na bok, aby sa zabránilo vniknutiu zvratkov alebo mlieka do priedušnice, ak dochádza k regurgitácii.

Z liečivých prípravkov sa perorálne používa 0,5-1,0 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu alebo 2% roztoku no-shpy *, zriedeného v 10-15 ml prevarenej vody. Od 3 mesiacov - prometazín 2,5% roztok, 1-2 kvapky 15 minút pred kŕmením. V závažných prípadoch môžu deti v závislosti od veku používať lieky, ktoré znižujú dávivý reflex: 0,1% roztok atropín sulfátu - 0,25-1,0 mg s / c, / m alebo / 1-2 krát denne. Maximálna RD je 1 mg, denná dávka je 3 mg. Môžete odporučiť vitamín B 1, čapíky s papaverínom.

Fyzioterapia: elektroforéza papaverín hydrochloridu, drotaverínu v epigastrickej oblasti č. 5-10; parafínové aplikácie na oblasť brucha č. 5-6 každý druhý deň.

Predpoveď

Prognóza je priaznivá, do 3-4 mesiacov života príznaky pylorospazmu zvyčajne vymiznú.

Stenóza pyloru

Kódy ICD-10

Q40.0. Pediatrická pylorická stenóza.

K31.8. Iné špecifikované ochorenia žalúdka a dvanástnika: zúženie žalúdka vo forme presýpacích hodín.

Stenóza pyloru je vrodená chyba pylorickej časti žalúdka (obr. 3-11, a), degenerácia svalovej vrstvy pyloru, jej zhrubnutie spojené s poruchou inervácie, v dôsledku čoho pylorus nadobúda vzhľad bieleho nádorovitého útvaru pripomínajúceho chrupavku. U dospievajúcich a dospelých je pylorická stenóza považovaná za komplikáciu žalúdočného vredu alebo nádoru tohto úseku.

Výskyt je 1 z 300 dojčiat vo veku od 4 dní do 4 mesiacov. U chlapcov v porovnaní s dievčatami sa vada vyskytuje 4-krát častejšie.

Etiológia a patogenéza

Hlavné etiopatogenetické faktory u detí sú nasledovné:

Porušenie inervácie, nedostatočný rozvoj pylorického ganglia;

Vnútromaternicové oneskorenie pri otvorení pylorického kanála;

Hypertrofia a opuch svalov pylorickej časti žalúdka (pozri obr. 3-11, a).

Závažnosť a čas nástupu príznakov stenózy pyloru závisí od stupňa zúženia a dĺžky pyloru, od kompenzačných schopností žalúdka dieťaťa.

U dospelých je pylorická stenóza často dôsledkom hrubých jaziev v dôsledku ulceróznej choroby alebo malígneho novotvaru.

Klasifikácia

Existujú akútne a protrahované formy vrodenej stenózy pyloru, štádiá kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie.

Klinický obraz

Zvyčajne dochádza k postupnému nárastu symptómov. Známky defektu sa objavujú v prvých dňoch po narodení, častejšie však v 2-4. týždni života. Koža sa stáva suchou, črty tváre sú ostrejšie, objavuje sa hladný výraz a dieťa vyzerá staršie ako je jeho vek.

Prvým a hlavným príznakom stenózy pyloru je fontánové zvracanie, ktoré sa vyskytuje medzi kŕmením, je spočiatku zriedkavé, potom sa stáva častejšie. Objem zvratkov, pozostávajúci zo zrazeného mlieka s kyslou vôňou, bez prímesí žlče, presahuje dávku na jedno kŕmenie. Dieťa sa stáva nepokojným, vyvíja sa podvýživa a dehydratácia, dochádza k zriedkavejšiemu pomočovaniu, objavuje sa sklon k zápche.

Pri vyšetrovaní brucha v epigastrickej oblasti sa zisťuje opuch a okom viditeľná zvýšená segmentácia.

súčasná peristaltika žalúdka je príznakom presýpacích hodín (obr. 3-11, b). V 50-85% prípadov je pod okrajom pečene, na vonkajšom okraji priameho svalu, možné prehmatať pylorus, ktorý má vzhľad hustého nádoru v tvare slivky, ktorý sa pohybuje zhora nadol .

V neskorších štádiách dochádza k dehydratácii a zhoršenému metabolizmu voda-soľ. Stratou chlóru a draslíka vracaním sa znižuje ich hladina v krvi, vzniká metabolická alkalóza a ďalšie ťažké vodno-elektrolytové a metabolické poruchy. Možný aspiračný syndróm. Z neskorých prejavov je zaznamenaná anémia z nedostatku, zvýšenie hematokritu v dôsledku zrážania krvi.

Diagnostika

Na potvrdenie diagnózy stenózy pyloru sa používa ultrazvuk, pri ktorom sa odhalí dlhý zhrubnutý pylorus. Diagnostické chyby môžu byť 5-10%.

Röntgenová kontrastná štúdia žalúdka odhaľuje zvýšenie jeho veľkosti a prítomnosť hladiny tekutiny pri vyšetrení nalačno, oneskorenie evakuácie suspenzie bária (obr. 3-11, c), zúženie a predĺženie pylorického kanála (príznak zobáka).

Jednou z najinformatívnejších metód na diagnostiku stenózy pyloru je ezofagogastroduodenoskopia. Pri pylorickej stenóze endoskopia odhalí presný bod

Ryža. 3-11. Pylorická stenóza: a - schematické znázornenie miesta prechodu žalúdka do dvanástnika; b - viditeľné zväčšenie pyloru a peristaltiky vo forme presýpacích hodín; c - RTG vyšetrenie: retencia kontrastnej látky v žalúdku

otvor v pyloru, konvergencia záhybov sliznice antra žalúdka smerom k zúženému pyloru. Pri insuflácii vzduchom sa pylorus neotvorí, nie je možné preniesť endoskop do dvanástnika. Pri atropínovom teste zostáva pylorus uzavretý (na rozdiel od pylorospazmu). V mnohých prípadoch sa zistí antrum gastritída a refluxná ezofagitída.

Odlišná diagnóza

Pylorickú stenózu treba odlíšiť od rôznych vegetatívnych somatických porúch sprevádzaných pylorospazmom (pozri tabuľky 3-5) a pseudopylorickou stenózou (Debre-Fibigerov syndróm – komplexná endokrinná porucha mineralokortikoidných a androgénnych funkcií kôry nadobličiek).

Liečba

Liečba pylorickej stenózy je len chirurgická. Chirurgickej intervencii by mala predchádzať predoperačná príprava zameraná na obnovenie vodno-elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy, použitie antispazmikík. Technikou otvorenej (najlepšie laparoskopickej) operácie je pyloromyotómia. Kŕmenie po operácii je dávkované, do 8-9 dňa po operácii sa jeho objem postupne zvyšuje na vekovú normu. Nedostatok tekutín sa dopĺňa parenterálne a pomocou nutričných klystírov.

Predpoveď

Operácia spravidla podporuje úplné zotavenie.

Popis

Dyspepsia (z gréčtiny Δυσ- - predpona, ktorá popiera pozitívny význam slova a πέψις - trávenie) je porušením normálnej činnosti žalúdka, sťaženým a bolestivým trávením. Syndróm dyspepsie je definovaný ako pocit bolesti alebo nepohodlia (ťažkosť, plnosť, skorá sýtosť) lokalizovaný v epigastrickej (epigastrickej) oblasti bližšie k strednej čiare.

Nesprávna strava, zlé návyky, užívanie liekov a iné negatívne faktory denne ovplyvňujú fungovanie gastrointestinálneho traktu a vyvolávajú syndróm funkčnej dyspepsie.

Tento termín označuje rozsiahly zoznam znakov, ktoré majú spoločný pôvod, etiológiu a lokalizáciu.

Gastroenterológovia nazývajú funkčnou a trvalou dyspepsiou žalúdka všetky príznaky, ktoré vyvolávajú narušenie normálneho fungovania gastrointestinálneho traktu.

Pacient, ktorý sa obráti na lekára so sťažnosťami na poruchu tohto typu, sa vždy zaujíma o otázku, čo je funkčná dyspepsia a aké dôsledky ohrozuje.

Organická forma ochorenia je najčastejšie diagnostikovaná u pacientov vo vyššom veku, funkčná dyspepsia sa vyskytuje najmä u detí a dospievajúcich, v oboch situáciách je predpísaná aj iná liečba.

Stojí za zváženie, že patológia je rozdelená do niekoľkých foriem, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristiky a prejavuje sa rôznymi spôsobmi. Dyspepsia môže byť:

nešpecifické, keď sa existujúce symptómy ťažko klasifikujú ako prvá alebo druhá forma ochorenia;
dyskinetická, ak sa pacient sťažuje na nevoľnosť, ťažkosť a pocit plnosti v žalúdku;
vredovitá, keď sa pacient obáva najmä nepohodlia v epigastrickej oblasti.

Príčiny

Podľa príčiny porúch trávenia sa rozlišuje dyspepsia spôsobená poruchou funkcie jednej z častí tráviaceho systému a nedostatočnou tvorbou niektorých tráviacich štiav (črevná, žalúdočná, pankreatická, pečeňová) a dyspepsia spojená najmä s poruchami výživy (fermentácia , hnilobné a mastné, alebo mydlo).

Hlavnými príčinami dyspepsie je nedostatok tráviacich enzýmov, spôsobujúci malabsorpčný syndróm, alebo, čo sa stáva najčastejšie, hrubé chyby vo výžive. Dyspepsia spôsobená poruchami príjmu potravy sa nazýva nutričná dyspepsia.

Príznaky dyspepsie môžu byť spôsobené tak nedostatkom stravovacieho režimu, ako aj nevyváženou stravou.

Dysfunkcia orgánov gastrointestinálneho traktu bez organického poškodenia teda vedie k funkčnej dyspepsii (nutričná dyspepsia) a nedostatočnosť tráviacich enzýmov je dôsledkom organického poškodenia gastrointestinálneho traktu. V tomto prípade je dyspepsia iba príznakom základnej choroby.

Dyspepsia u detí sa vyvíja v dôsledku nesúladu medzi zložením alebo množstvom potravy a schopnosťami gastrointestinálneho traktu dieťaťa. Najčastejšou príčinou dyspepsie u detí v prvom roku života je prekrmovanie dieťaťa alebo predčasné zavádzanie nových potravín do stravy.

Okrem toho novorodenci a deti v prvých týždňoch života pociťujú fyziologickú dyspepsiu v dôsledku nezrelosti gastrointestinálneho traktu. Fyziologická dyspepsia u detí nevyžaduje liečbu a prechádza, keď dozrieva gastrointestinálny trakt.

Často sú hlavné príznaky ochorenia spojené s akýmikoľvek ochoreniami gastrointestinálneho traktu. Toto sa nazýva organická dyspepsia.

V súlade s tým sú príčiny tejto patológie spôsobené základným ochorením tráviaceho systému. Ale na syndróm funkčnej dyspepsie najčastejšie poukazuje nesprávna ľudská strava.

Pri komunikácii s lekárom sa zvyčajne ukáže, že pacient neustále jedol pred spaním príliš veľa, zneužíval alkohol, uprednostňoval spracované potraviny a mastné jedlá, pravidelne navštevoval reštaurácie rýchleho občerstvenia a často sedel iba na sendvičoch.

V závislosti od celkového zdravotného stavu pacienta môže tráviaci systém zlyhať v priebehu niekoľkých mesiacov alebo po niekoľkých rokoch. Výsledok je stále rovnaký – stretnutie s lekárom a sťažnosti na žalúdočné problémy.

Hlavným dôvodom rozvoja dyspepsie u detí je porušenie stravy, mladí rodičia často prekrmujú svoje deti a obávajú sa, že budú plakať od hladu.

1.4.Kódovanie podľa ICD-10

Dyspepsia (K30)

K25 žalúdočný vred

Zahŕňa:
erózia žalúdka

Vred
peptický:

pylorický
oddelenie

žalúdka
(mediogastrický)

Sú používané
podskupinové charakteristiky ostrosti
vývoj a závažnosť, od 0 do 9

K26
Dvanástnikové vredy

Zahŕňa:
erózia dvanástnika

Vred
peptický:

žiarovky
dvanástnik

postpylorický

K28
Gastrojejunálny vred

Zahŕňa:
vred (peptický) alebo erózia

anastomóza

gastrocoli

gastrointestinálne

mladistvý

K25 žalúdočný vred

Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb má dyspepsia kód K 30. Táto porucha bola v roku 1999 označená ako samostatné ochorenie. Prevalencia tejto choroby sa teda pohybuje od 20 do 25% celej populácie planéty.

1.3. Epidemiológia

Príznaky dyspepsie patria medzi najčastejšie
gastroenterologické ťažkosti. Podľa populačných štúdií,
v Severnej Amerike, Európe a Austrálii, celkom
Prevalencia symptómov dyspepsie v populácii sa pohybuje od 7
až 41 % a v priemere okolo 25 %.

Tieto čísla sa týkajú
t.n.

„nevyšetrená dyspepsia“, vrátane
zahŕňa organickú aj funkčnú dyspepsiu.

Podľa rôznych zdrojov konzultuje lekára len každý druhý až štvrtý človek.
pacient so syndrómom dyspepsie. Títo pacienti tvoria asi 2-5%
pacientov navštevujúcich všeobecných lekárov. Medzi
všetky gastroenterologické ťažkosti, s ktorými sa pacienti obracajú na tieto
Podľa odborníkov tvoria symptómy dyspepsie 20-40%.

Klasifikácia

Organické. Táto skupina sprevádza rôzne gastroenterologické problémy, ako sú bakteriálne infekcie, toxické otravy alebo napríklad rotavírusové ochorenia. Choroba je spôsobená nedostatkom fermentácie.
Funkčné (alias nutričné). Ide o nezávislé ochorenie, ktoré sa vždy posudzuje oddelene od organickej skupiny.

Ak hovoríme o funkčných poruchách trávenia čriev, potom existujú podtypy:

hnilé;
mastné (mydlové);
fermentácia

Dyspepsia, ktorej príčinou je nedostatočná fermentácia, má tieto odrody:

cholecystogénny;
hepatogénne;
pankreatogénny;
enterogénne;
gastrogénne;
zmiešané.

Dyspepsia sa líši v niekoľkých smeroch a charakteristikách.

Tieto typy dyspepsie sú spojené s psychosomatickým stavom pacienta. Inými slovami, poruchy trávenia sa vyvíjajú na pozadí autonómnej somatoformnej dysfunkcie autonómneho nervového systému.

- s prevahou syndrómu bolesti v epigastriu (predtým nazývaný variant podobný vredu);

- s prevahou syndrómu postprandiálnej tiesne (predtým nazývaný dyskinetický variant).

1. Ulcerózna
variant dyspepsie

2. Demotorický
variant dyspepsie

3. Neurčitý
(zmiešaný) variant dyspepsie

Príklady
formulácie diagnózy funkčných
dyspepsia:

Funkčné
dyspepsia, vred podobný variant,
fáza exacerbácie.

Funkčné
dyspepsia, dysmotorický variant, variant,
fáza exacerbácie.

Funkčné
dyspepsia, nešpecifikovaný variant,
fáza nestabilnej remisie.

IN
2006 Rímske kritériá II
schválené v revidovanej podobe ako
Kritériá Rím III

Klinické formy:

Primárny
(izolovaná) duodenitída

Sekundárne
(súbežná) duodenitída

Jedovatý
(eliminácia) duodenitída

Príklady
formulácie diagnózy chronických
duodenitída:

Chronický
primárna duodenitída podobná vredu
forma, spojená s HP, viacnásobná
erózia žiarovky dvanástnika
črevá.

Chronický
sekundárna duodenitída, podobná pankreasu
forma, chronická biliárna dependentná
zápal pankreasu.

K25 žalúdočný vred

A.
Podľa etiológie a patogenézy:

Mechanický
(organické) HDN je 14 %
prípadoch

a) vrodené
anomálie dvanástnika, duodenojejunálne spojenie,
Treitzove väzy a pankreas;

b) extraduodenálne
procesy, ktoré stláčajú dvanástnik zvonku;

c) intramurálne
patologické procesy v dvanástniku.

Funkčné
CDN je diagnostikovaná v 86% prípadov

a) Primárne funkčné

b) Sekundárne funkčné

B.
Podľa etáp:

Kompenzované;

Subkompenzované;

Dekompenzovaný.

IN.
Podľa závažnosti:

Stredná závažnosť;

Na základe T
(primárny nádor)

Tx - nestačí
údaje na vyhodnotenie primárneho nádoru

To je primárne
nádor sa nezistí

Tis —
preinvazívny karcinóm: intraepiteliálny
nádor bez invázie

vlastné

v
situ)

T1 - nádor

submukózna vrstva

T2 - nádor
infiltruje stenu žalúdka do
subserózna membrána

T3 - nádor
prerastá do seróznej membrány (viscerálnej
peritoneum) bez invázie

do susedného
štruktúry

T4 - nádor
prerastá do susedných štruktúr

Poznámka: do T1
treba zvážiť aj [Samsonov
V.A., 1989]:

zhubný
stopkatý polyp;

zhubný
polyp so širokým základom;

rakovinotvorné
erózia alebo zóna karcinomatóznej erózie
pozdĺž okraja alebo obklopený peptickým
vredy

Autor:
funkcia N
(regionálne lymfatické uzliny)

Nx-
nedostatočné údaje na posúdenie
regionálne lymfatické uzliny

N0 —
žiadne známky metastáz
regionálne lymfatické

N1-

lymfatické uzliny nie na diaľku

viac ako 3 cm od okraja
primárny nádor

N2—
v perigastriu sú metastázy
lymfatické uzliny na diaľku

viac ako 3 cm od okraja
primárny nádor alebo lymfatický
uzly,

Nachádza
pozdĺž ľavého žalúdka, spoločné pečeňové,
sleziny

alebo tehotná
tepny

Na základe M
(vzdialené metastázy)

Mh - nestačí
údaje na určenie vzdialen
metastáz

M0 - žiadne známky
vzdialené metastázy

M1 - k dispozícii
vzdialené metastázy

Adenokarcinóm:

a) papilárne;

b) rúrkové

c) mucinózne;

d) bunka pečatného kruhu
rakovina

Žľazový-plochý
rakovina.

Skvamózny
rakovina.

Nerozlíšiteľné
rakovina

Nezaraditeľné
rakovina

Klasifikácia
rakovina žalúdka

ja
Lokalizácia: - antrum (50-70%)

malé zakrivenie
(10-15 %)

srdcový úsek
(8-10%)

väčšie zakrivenie
(1 %)

fundus žalúdka (1%)

P. Vzhľad: —
polypózny (v tvare hríbika)

tanierovitého tvaru

ulcerózno-infiltratívne

difúzne

III. Mikroskopicky:
- nediferencovaný;

difúzne - bunkové
raky (malé a veľké bunkové raky);

diferencované
rakovina žliaz
(adenokarcinóm);

dystrofické
(skirr);

zmiešané
(žľazovo-skvamózny) skvamózny;

1. Malý opuch
nachádza sa v hrúbke sliznice a
submukózna vrstva

žalúdka, regionálne
nie sú žiadne metastázy.

2.
Nádor prerastajúci do svalových vrstiev, ale
neklíči
serózny obal,

jednotlivé metastázy
v lymfatických uzlinách.

3.

za múrmi

susedné orgány
obmedzenie pohyblivosti žalúdka,
viacnásobný
regionálne metastázy.

4. Akýkoľvek nádor
veľkosti a akejkoľvek povahy, ak sú k dispozícii
vzdialené metastázy.

Príklady
diagnostické formulácie:

BL
komory,

BLventriculi IVst. (Stav po radikálnej operácii
02.1999): recidíva.
Generalizácia procesu s metastázami v
pečeň a mozog.

Syndrómy
spojené s neurohumorálnymi poruchami
regulácia činnosti orgánov
gastrointestinálny trakt:

dumpingový syndróm
(mierne, stredné, ťažké)

hypoglykemický
syndróm

adduktorovým syndrómom
slučky

peptický vred
anastomóza

pahýľová gastritída
žalúdka, anastomozitída (vrátane HP
spolupracovník)

postgastroresekcia
dystrofia

postgastroresekcia
anémia

Syndrómy
spojené s funkčnými poruchami
činnosť tráviacich orgánov
a ich kompenzačno-adaptívne
perestrojka:

porušenia v
hepatobiliárny systém;

črevné poruchy,
vrátane malabsorpčného syndrómu;

porušenie
funkcie žalúdočného pahýľa;

porušenie
funkcie pankreasu;

refluxná ezofagitída.

Organické
lézie: relaps peptického vredu,
degenerácia sliznice
pahýľ žalúdka (polypóza, rakovina pahýľa
žalúdok).

Post-vagotómia
syndróm

dysfágia

gastrostáza

recidíva vredu

5. Kombinované
poruchy (kombinácie patologických
syndrómy).

1.
Ochorenie operovaného žalúdka
(2/3 resekcia podľa B II
v roku 1994 kvôli peptickému vredu
žalúdka, komplikované stenózou a
prienik do pečeňového väziva),
dumpingový syndróm
stredná závažnosť, chronická
gastritída žalúdočného pahýľa, postgastroresekcia
hnačka.

Hepatocelulárny
adenóm;

Ohniskové (ohniskové)
nodulárna hyperplázia;

Nodulárny
regeneratívna hyperplázia;

Hemangióm pečene;

Cholangióm (adenóm
intrahepatálne žlčové cesty);

Cystadenóm
intrahepatálne kanály;

Mezenchymálny
hamartóm

Definícia.
Hepatocelulárny
karcinóm – primárny nemetastatický
nádor pochádzajúci z pečene
bunky a spolu s cholangiómom (nádor,
pochádzajúce z intrahepatálnych buniek
žlčových ciest) a hepatocholangiómu
(nádor zmiešaného pôvodu)
popísané pod zjednocujúcim názvom
primárna rakovina pečene.

Podľa histológie:

hepatocelulárny
rakovina;

cholangiocelulárny
rakovina;

zmiešaná rakovina

Príroda
výška:

nodálna forma;

masívny tvar;

difúzna forma.

Klasifikácia
dedičné poruchy metabolizmu,

vedenie
k poškodeniu pečene

Dedičná
poruchy metabolizmu uhľohydrátov:

Glykogenózy
(typ I,
III,
IV,
VI,
IX)

galaktozémia

Fruktosémia

Dedičná
poruchy metabolizmu tukov:

Lipidózy

Gaucherova choroba

Niemann-Pickova choroba

Cholesterolóza

Choroba
Hand-Schueller-kresťan

Rodina
hyperlipoproteinémia

Zovšeobecnené
xantomatóza

Wolmanova choroba

Dedičná
poruchy metabolizmu bielkovín

Tyrozinémia

Neúspech
enzým, ktorý aktivuje metionín

Dedičná
poruchy metabolizmu žlčových kyselín

Progresívne
intrahepatálna cholestáza (ochorenie
Bieler)

Dedičná
lymfedém s recidivujúcou cholestázou

Arteriohepatálna
dysplázia

syndróm
Zellweger

TNSA syndróm

Dedičná
poruchy metabolizmu bilirubínu

Gilbertov syndróm

syndróm
Rotor

syndróm
Dubin-Johnson

syndróm
Crigler-Nayjar

Dedičná
poruchy metabolizmu porfyrínov

Dedičná
poruchy metabolizmu železa

Dedičná
poruchy metabolizmu medi

Porušenia
iné druhy výmeny

Cystická fibróza
(cystická fibróza)

Neúspech
a 1-antitrypsín

Amyloidóza

CHOROBY
ŽLČNÍK A ŽLČOVÉ CESTY

Klasifikácia
ochorenia žlčníka, žlčových ciest
spôsoby

(ICB,
X revízia, 1992)

Žlčníkový kameň K80
ochorenie (cholelitiáza)

K80.0 Žlčové kamene
močový mechúr s akútnou cholecystitídou

K80.1 Žlčové kamene
močového mechúra s inou cholecystitídou

K80.2 Žlčové kamene
močový mechúr bez cholecystitídy (cholecystolitiáza)

K80.3 Žlčové kamene
potrubia (choledocholitiáza) s cholangitídou

K80.4 Žlčové kamene
potrubie s cholecystitídou (akékoľvek možnosti,
choledocho- a cholecystolitiáza)

K81 Cholecystitída (bez
cholelitiáza)

K81.0 Akútna cholecystitída
(emfyzematózne, gangrenózne, hnisavé,
absces, empyém, gangréna žlčníka
bublina)

K81.1 Chronická
cholecystitída

K81.8 Iné formy
cholecystitída

K 81,9 Cholecystitída
nešpecifikované

K82 Iné choroby
žlčových ciest

K83 Iné choroby
žlčových ciest

Porážka K87
žlčník, žlčové cesty
pre choroby zaradené do
ďalšie sekcie

E1. Dysfunkcia
žlčníka

E2. Dysfunkcia
Oddiho zvierač

ja
Hyperkinetický (hypertonický)
biliárna dyskinéza;

II.
Hypokinetický (hypotonický)
biliárna dyskinéza;

III.
Zmiešaná forma dyskinézy

1.Chronické
akalkulózna cholecystitída

a)c
prevaha zápalového procesu

b)c
prevaha dyskinetických porúch

Chronický
kalkulózna cholecystitída

II.Fáza
choroby:

fáza exacerbácie
(dekompenzácia)

fáza rozpadu
exacerbácie (subkompenzácia)

fáza remisie
(kompenzácia)

III.Od
povaha toku:

často opakujúce sa
(pretrvávajúci) tok

trvalé
(monotónny) tok

premenlivý prúd

IV.Od
závažnosť:

mierny stupeň
gravitácia

stredný stupeň
gravitácia

ťažké
gravitácia

V.Basic
klinické syndrómy:

dyskinetická

cholecystokardiálny

predmenštruačný
Napätie

solárne

reaktívny

1.Chronické
bakteriálne (E. coli)
stredne ťažká cholecystitída
fáza exacerbácie, často recidivujúca
tok.

I.By
etiológia (bakteriálna, helmintická,
toxické);

S prietokom:

- pikantné

- chronický

1. Primárne
(bakteriálne, helmintické,
autoimunitné)

a) na zemi
subhepatálna cholestáza

- spoločné polypy žlčových ciest

- jazvy a
zápalové striktúry BD

- láskavý
a zhubné nádory

- pankreatitída s
kompresia spoločného žlčovodu

b)
v dôsledku choroby bez subhepatálnej
cholestáza

- biliodigestívne
anastomózy a fistuly

- nedostatočnosť
Oddiho zvierač

— pooperačné
cholangitída

- cholestatický
hepatitída

- biliárna cirhóza

IV.Od
typ zápalu a morfológia

katarálny

obštrukčný

deštruktívne

V.By
povaha komplikácií:

pečeňové abscesy

nekróza a perforácia
hepatocholedocha

bakteriálne -
toxický šok

akútne pečeňové
zlyhanie

Akútny primár
bakteriálna cholangitída

Žlčový kameň
ochorenie (choledocholitióza): exacerbácia,
sekundárna bakteriálna cholangitída.

Cholesteróza
žlčové cesty, polypózna forma

Cholesteróza
žlčové cesty, retikulárne-difúzne
formulár

Cholesteróza
žlčové cesty, ohnisková forma

(A.I.
Krakovský, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)

ja
Porušenia spojené s hlavným
patologický proces, nie úplne
eliminované operáciou:

Žlčové kamene
potrubia

Stenotický
papilitída, zápal spoločného žlčníka

Cholangitída, biliárna
zápal pankreasu

Dyskinéza
Oddiho zvierač, duodenostáza,
duodenobiliárna dyskinéza.

P. Porušenia,
priamo súvisí s operáciou
:

syndróm
nedostatočnosť žlčových ciest

Dyskinéza
Oddiho zvierača a žlčových ciest

Syndróm pahýľa
žlčovodu

Pankreatitída

Neurinóm

mezenterický
lymfadenitída, lymfangitída

Lepidlo
a sklerotizačný proces

Pseudotumory:

hyperplázia;

Heterotopia
sliznica žalúdka

Skutočné nádory:

Epitelové
nádory;

Hamartromy;

Teratómy

Podľa formulára:

difúzne;

papilárne

Podľa morfológie:

adenokarcinóm;

zle diferencované
rakovina;

skvamózne
rakovina

Klasifikácia
nádory žlčových ciest (A.I. Khazanov,
1995)

Podľa lokalizácie:

cholangiokarcinómy,
vyvíjajúci sa z malých a minút
intrahepatálne kanáliky (periférne
cholangiokarcinóm);

cholangiokarcinómy,
vyvíjajúci sa z proximálnej časti
hlavne spoločný pečeňový kanál
z oblasti, kde sa spája pravá a ľavá strana
pečeňové kanály (proximálne
cholangiokarcinóm – Klutchkinov nádor);

Cholangiokarcinómy
distálnej časti spoločnej pečene
a spoločný žlčovod - dist
cholangiokarcinóm

Podľa formulára:

papilárne;

difúzne;

intramurálne.

Veľkosť nádoru T1
nepresahujú 1 cm, nádor presahuje
hranice papily;

Veľkosť nádoru T2
nepresahuje 2 cm, nádor zahŕňa
ústia oboch kanálikov, ale neinfiltruje
zadná stena;

Veľkosť nádoru T3
nepresahujú 3 cm, nádor rastie
zadná stena dvanástnika,
ale nerastie do pankreasu;

Vychádza nádor T4
za dvanástnikom,
infiltruje hlavu pankreasu
žľazy, šíri sa do krvných ciev;

Nxo
prítomnosť lymfogénnych metastáz nie je
známy;

Užasnutý
jednoduché retroduodenálne lymfatické cievy
uzly;

Nb udrel
parapankreatické lymfatické
uzly;

Ncstruck
periportálna, paraaortálna,
mezenterické lymfatické uzliny;

Diaľkové ovládanie M0
žiadne metastázy;

M1 vzdialené
existujú metastázy

ja
Podľa morfologických vlastností:

intersticiálne-edematózne;

parenchýmu;

fibrosklerotické
(induratívne);

hyperplastický
(pseudotumorózne);

cystická.

II.
Klinické možnosti:

bolestivý
možnosť;

hyposekrečný;

latentný;

astenoneurotické
(hypochondrické);

kombinované

III.
Podľa charakteru klinického priebehu

zriedka
opakujúci

často
opakujúci

vytrvalý

IV.
Podľa etiológie

biliárne závislé;

alkoholik;

dismetabolické
(diabetes mellitus, hyperparatyreóza,
hypercholesterolémia,

hemochromatóza);

infekčné;

liek

idiopatický.

V.
Podľa stavu funkcie

s
exokrinná nedostatočnosť
(mierne, výrazné, ostro

vyjadrený);

s
normálna exokrinná funkcia;

s
zachovaná alebo narušená intrasekrečná
funkciu.

VI.
Komplikácie

porušenie
odtok žlče

zápalové
zmeny (parapankreatitída, „enzymatická
cholecystitída“, cysta, absces, erozívna
ezofagitída, gastroduodenálne krvácanie,
vrátane Mallory-Weissovho syndrómu a
tiež zápal pľúc, efúzna pleuréza,
syndróm akútneho respiračného zlyhania,
paranefritída, akútne zlyhanie obličiek,
efúzna perikarditída, paranefritída)

endokrinné
poruchy (pankreatogénny cukor
cukrovka, hypoglykemické stavy).

portál
hypertenzia (subhepatálna blokáda)

infekčné
(cholangitída, abscesy)

(T)
Toxicko-metabolické:

Alkoholický
(70-80% všetkých prípadov);

Fajčenie
tabak;

hyperkalcémia;

Hyperparatyreóza;

hyperlipidémia;

Chronický
zlyhanie obličiek;

Lieky;

Idiopatický
(10-20%):

Skoré
idiopatické;

Neskoro
idiopatické;

Tropické
(tropické zvápenatenie);

Fibrokalkulózne
pankreatický diabetes;

Dedičná
(1%):

Autozomálne dominantné
(výrazne zvyšuje riziko rakoviny);

- katiónový
trypsinogén (mutácia kodónov 29 a 122)

Autozomálne recesívne/modifikačné
gény:

- CFTR mutácia
(transmembránový nosič CF);

mutácia SPINC1
(sekrečný inhibítor trypsínu);

Katiónový
trypsinogén (mutácia kodónov 19, 22 a 23);

Neúspech
a-1-antitrypsín.

Autoimunitné:

Izolovaný
autoimunitné;

syndróm
autoimunitná chronická pankreatitída:

Sjögrenov syndróm;

Primárne žlčové
cirhóza pečene;

Zápalové
ochorenia pečene (Crohnova choroba,
nešpecifická ulcerózna kolitída).

Opakujúci
a ťažká akútna pankreatitída:

Ťažký
akútna pankreatitída;

Opakujúci
akútna pankreatitída;

Cievne
choroby;

Po
exacerbácie.

Obštrukčné
(biliárne):

Prstencového tvaru
(divisum) pankreasu
žľaza;

Choroby
Oddiho zvierač;

Ductal
obštrukcia;

Preampulárne
cysty steny dvanástnika;

Posttraumatické
cikatrické zmeny v pankrease
potrubia.

1. Chronický
pankreatitída závislá od žlčových ciest
prevažne parenchymálne s
syndróm strednej bolesti,
zriedka recidivujúce, stredne závažné
závažnosť a stredne ťažké poškodenie
exokrinná funkcia, exacerbácia.

2. Chronický
alkoholická cystická pankreatitída s
syndróm silnej bolesti, často
recidivujúce, ťažké s
porušenie endokrinných a exokrinných
funkciu. Komplikácia: pankreatogénna
cukrovka, ťažká, sekundárna
poruchy príjmu potravy.

3. Chronická
alkoholická pseudotumarózna pankreatitída,
bolestivý variant, stredná závažnosť
s exokrinnou nedostatočnosťou
mierna, exacerbácia.

4. Chronická
pankreatitída závislá od žlčových ciest, bolestivá
variantný, parenchýmový, stredný
stupeň závažnosti. GSD, chronický
kalkulózna cholecystitída, stredne závažná
závažnosť, exacerbácia.

a) hlava;

d) celkom
poraziť.

a) adenokarcinóm;

b) cystadenokarcinóm;

c) acinárna rakovina;

d) skvamózne
rakovina;

e) nediferencované
rakovina.

Idiameter
nádory nie viac ako 3 cm;

II nádor
s priemerom väčším ako 3 cm, ale nepresahuje
hranice orgánu;

IIIa infiltratívna
rast nádoru (v dvanástniku
črevo, žlčovod,

mezentéria, portál
žila);

IIIb metastázy
nádory v regionálnych lymfatických cievach
uzly;

IVremote
metastáz

T1 nádor
nepresahuje orgán;

T2 nádor
presahuje orgán;

T3 nádor
infiltruje susedné orgány a tkanivá;

N0 lymfogénne
žiadne metastázy;

N1 metastázy
do regionálnych lymfatických uzlín;

metastázy N2
do vzdialených lymfatických uzlín;

M0 hematogénne
žiadne metastázy;

M1 hematogénne
existujú metastázy.

Autor:
lokalizácie:

akútna ileitída
(ileotiflitída)

jejunoileitída s
syndróm obštrukcie tenkého čreva

chronický
jejunoileitída s poruchou syndrómu
odsávanie

granulomatózne
kolitída

granulomatózne
proktitída

Autor:
forma:

stenózovanie

Crohnova choroba
primárny chronický priebeh

chronický
tok

Fáza 1 (skorá
zmeny);

Fáza 2 (stredne pokročilá
zmeny);

Stupeň 3 (vyslov
zmeny)

extraintestinálne
prejavy:

Klinické
charakteristický.

Anatomické
charakteristický

Komplikácie

IBS, prebieha
s prevahou bolesti brucha a
plynatosť

IBS, prebieha
s prevahou hnačky

IBS, prebieha
s prevahou zápchy

ja
Etiológia:

infekčné

toxický

liečivý

žiarenia

po operáciách
na tenkom čreve a pod.

ťažké ochorenie
reťaze

alfa, beta
lipoproteinémia

agamaglobulinémia

P. Fáza choroby:

exacerbácia

remisie

III.Stupeň
závažnosť:

IV.Aktuálny
:

monotónna

opakujúci

nepretržite
opakujúci

latentný

V.Postava
morfologické zmeny:

jeunitída bez atrofie

jeunitída so strednou
ťažká atrofia

jejunitídou s ťažkým
atrofia

jejunitídou s ťažkým
subtotálna vilózna atrofia

ja
Podľa etiológie:

infekčné

nutričné

opojný

ischemická

pseudomembranózne

P. Podľa lokalizácie
:

pankolitída

transverzovať

sigmoiditída

III.Od
povaha morfologických zmien:

katarálny

erozívny

ulcerózna

atrofické

zmiešané

V.By
tok

fáza exacerbácie

fáza remisie
(čiastočné, úplné)

Funkcie motora

1. Hypermotilita

2. Hypomotorika

VII.
Podľa závažnosti črevnej dyspepsie:

s fenoménom
fermentatívna dyspepsia

s fenoménom
hnilobná dyspepsia

so zmiešaným
javov

stafylokokové;

Proteaceae;

klebsiella;

bakteroid;

klostrídiové;

kandidóza
atď.;

spoločník
(Protean-enterokokové atď.)

mikroorganizmy,
spôsobujúce dysbakteriózu

Titul
kompenzácie

Klinické
formulárov

Staphylococcus

Kvasnicový
huby

združenia
(stafylokoky, proteusy, kvasinky
huby, laktóza-negatívna Escherichia)

Kompenzované

Subkompenzované

Dekompenzovaný

Latentný
(subklinické)

Miestne (miestne)

bežné,
sprevádzané bakteriémiou

bežné,
vyskytujúce sa pri generalizácii infekcie,
sepsa, septikopyémia

Vrodené
(pravé) divertikuly:

Meckelov divertikul

Divertikul
dvanástnik

Divertikul iné
lokalizácia

Kúpené
divertikula:

Pulzný
divertikula

Trakcia
divertikula

Falošný divertikul

Komplikácie
divertikula:

Akútna divertikulitída

Chronický
divertikulitída

Črevné
obštrukcia (zrasty)
okolo divertikula)

Roztrhnutie divertikula

Črevné
krvácajúca

Hnisavé komplikácie
(absces)

Bakteriálne
kontaminácia tenkého čreva divertikulózou
dysbióza tenkého čreva a hrubého čreva
črevá s divertikulami hrubého čreva.

CHRONICKÝ
ISCHEMICKÉ OCHORENIE TRÁVICÍCH ORGÁNOV

Definícia.
Ischemická choroba tráviacich orgánov
(ischemická choroba brucha,
črevná ischémia: akútna resp
chronické obehové zlyhanie
v systémoch kmeňa celiakie, hornej a
dolné mezenterické tepny, adduktor
k narušeniu zásobovania krvou a vývoja
funkčné, trofické a štrukturálne
poruchy tráviaceho systému.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Jakovenko, 1997)

Intravasal
dôvody: obliterujúca ateroskleróza,
nešpecifická aortoarteritída,
hypoplázia aorty a jej vetiev, aneuryzmy
nepárové viscerálne tepny atď.

Extravazálne
dôvody: stlačenie ciev mediánu
oblúkové väzivo bránice,
neurogangliové tkanivo slnečného žiarenia
plexusy, nádory chvosta pankreasu
žľazy alebo retroperitoneálne
priestor.

Klasifikácia
horná mezenterická insuficiencia
tepny

(L.V. Potashov a
al., 1985; G. Gerold,
1997)

Štádium I: asymptomatické (kompenzované).
Náhodné zistenie počas angiografie,
vykonaná z iného dôvodu.

Štádium II: Angina abdominálna (subkompenzovaná). Prerušované
abdominálna ischémia spôsobená
bolesť po jedle.

Stupeň III: (dekompenzovaná) zmena
dlhotrvajúca bolesť v brušnej dutine,
malabsorpčný syndróm - chronický
ischemická enteritída.

Štádium IV: akútna mezenterická obštrukcia
tepien, nekróza (infarkt) čreva.

RADIÁCIA ENTERITÍDA

K25 žalúdočný vred

vlastné
sliznica (karcinóm
v
situ)

T3 -
nádor napáda serózu
(viscerálne peritoneum) bez invázie

Adenokarcinóm:

a) papilárne;

b) rúrkové

c) mucinózne;

malý
zakrivenie (10-15%)

srdcový úsek
(8-10%)

väčšie zakrivenie
(1 %)

fundus žalúdka (1%)

III. Mikroskopicky:
- nediferencovaný;

diferencované
žľazový
rakovina (adenokarcinóm);

3.
Objavuje sa nádor významnej veľkosti
za múrmi
žalúdka, spájkovanie a dorastanie do
susedný
orgány, ktoré obmedzujú pohyblivosť
žalúdok, viacnásobný
regionálne metastázy.

BL
komory,
ulcerózna infiltratívna forma s
lokalizácia v antrum
(histologicky: adenokarcinóm).

BL
ventriculi IV st. (Štát
po radikálnej operácii 2.1999):
relapsu. Zovšeobecnenie
proces s metastázami do pečene a mozgu
mozgu.

Podľa morfológie:

a) veľká kvapôčka
(makroskopické);

b) Malé kvapky
(mikroskopické);

c) Kryptogénne

Podľa formulára:

a) ohniskové
šírené, nezistené
klinicky;

b) vyjadrené
šírené;

c) zónový (v
rôzne časti laloku);

d) difúzne

cirhóza
PEČEŇ

Definícia.
Cirhóza
pečeň - chronické difúzne ochorenie
pečeň, pozostávajúca zo štrukturálnych
reštrukturalizácia jeho parenchýmu vo forme
tvorba uzlín a rozvoj fibrózy
v dôsledku nekrózy hepatocytov, vzhľad
skraty medzi portálom a centrálou
žily obchádzajúce hepatocyty s voj
portálna hypertenzia a zvýšenie
zlyhanie pečene.

Klasifikácia
cirhóza pečene (WHO, 1978)

Podľa morfologického
znaky:

mikronodulárne
cirhóza (regeneračné uzliny až
1 cm);

makronodulárne
cirhóza (regeneračné uzliny do 3-5 cm);

Zmiešaná cirhóza
(mikro-makronodulárne).

V anamnéze pacientov je funkčná porucha žalúdka podľa ICD 10 zakódovaná ako samostatná nozologická jednotka. Pre zdravotnícke zariadenia existuje jediný oficiálny dokument, v ktorom sú zahrnuté a klasifikované všetky existujúce choroby.

Tento dokument sa nazýva Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb, 10. revízia, ktorú v roku 2007 vypracovala Svetová zdravotnícka organizácia.

Tento dokument je základom pre štatistiku chorobnosti a úmrtnosti medzi obyvateľstvom. Každá anamnéza je kódovaná podľa konečnej diagnózy.

Kód FDF podľa ICD 10 patrí do triedy XI - „Choroby tráviacich orgánov“ (K00-K93). Ide o pomerne rozsiahlu časť, v ktorej sa každá choroba posudzuje samostatne. Kód ICD 10 pre funkčnú poruchu čriev: K31 – “ Iné ochorenia žalúdka a dvanástnika».

Čo je FRF

Funkčná porucha trávenia je výskyt bolesti, porúch trávenia, motility a sekrécie žalúdočnej šťavy pri absencii akýchkoľvek anatomických zmien. Toto je druh vylučovacej diagnózy. Keď všetky metódy výskumu neodhalia žiadne organické poruchy a pacient má sťažnosti, táto diagnóza sa určí. Funkčné poruchy zahŕňajú:

Funkčná dyspepsia, ktoré sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi – ťažkosťami v žalúdku, rýchlym nasýtením, nepríjemnými pocitmi, pocitom plnosti, nadúvaním. Môže sa vyskytnúť aj nevoľnosť, vracanie, nechuť k niektorým druhom potravín a grganie. V tomto prípade nie sú zistené žiadne zmeny v gastrointestinálnom trakte.
Prehĺtanie vzduchu(aerofágia), ktorá je potom buď regurgitovaná alebo absorbovaná do črevného traktu.
Funkčný pylorospazmus– žalúdok je kŕčovitý, potrava neprechádza do dvanástnika a vzniká zvracanie zjedenej potravy.

Pre tieto sťažnosti je potrebné röntgenové vyšetrenie, ultrazvuk a FEGDS - nie sú však pozorované žiadne zmeny alebo poruchy.

Funkčné gastrointestinálne poruchy sa liečia symptomaticky, pretože presná príčina ochorenia nie je známa. Predpísaná strava, enzýmové prípravky, spazmolytiká, adsorbenty, gastroprotektory, lieky, ktoré znižujú kyslosť žalúdka a normalizujú motilitu. Často sa používajú sedatíva.

Dyspepsia je kumulatívny syndróm. Spája množstvo dysfunkcií tráviaceho systému, pri ktorých dochádza k zlej absorpcii živín, ťažkostiam s trávením potravy, ako aj k prítomnosti intoxikácie tela.

V prítomnosti dyspepsie sa všeobecný stav človeka zhoršuje, bolestivé príznaky sú zaznamenané v bruchu a hrudníku. Je tiež možný vývoj dysbakteriózy.

Príčiny syndrómu

Výskyt dyspepsie je v mnohých prípadoch nepredvídateľný. Táto porucha sa môže objaviť z viacerých dôvodov, ktoré sa na prvý pohľad zdajú celkom neškodné.

Dyspepsia sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov a žien. Tiež sa pozoruje, ale oveľa menej často.

Medzi hlavné faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj dyspepsie, patria:

Rad ochorení tráviaceho traktu -, zápal žalúdka, a;
Stres a psycho-emocionálna nestabilita - vyvoláva podkopávanie tela, pozoruje sa aj napínanie žalúdka a čriev v dôsledku prehĺtania veľkých častí vzduchu;
Nesprávna výživa - vedie k ťažkostiam pri trávení a asimilácii potravy, vyvoláva vývoj mnohých gastrointestinálnych ochorení;
Porušenie enzýmovej aktivity - vedie k nekontrolovanému uvoľňovaniu toxínov a otrave tela;
Monotónna strava spôsobuje poškodenie celého tráviaceho systému, vyvoláva kvasenie a hnilobné procesy;
- zápalový proces v žalúdku, sprevádzaný zvýšenou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej;
Prijatie niektorých liekov - antibiotiká, špeciálne hormonálne lieky, lieky proti tuberkulóze a rakovine;
Alergická reakcia a intolerancia - osobitná citlivosť imunity človeka na určité produkty;
- čiastočné alebo úplné zablokovanie prechodu obsahu žalúdka cez črevá.
Hepatitída skupiny A je ochorenie pečene infekčnej povahy, charakterizované nevoľnosťou, tráviacou dysfunkciou a žltosťou kože.

Iba lekár môže určiť presnú príčinu existujúceho stavu. Je možné, že dyspepsia sa môže vyskytnúť na pozadí aktívne sa rozvíjajúcich chorôb, ako je cholecystitída, Zollinger-Elissonov syndróm a stenóza pyloru.

Kód choroby podľa ICD-10

Klasifikácia

Dyspepsia má pomerne širokú klasifikáciu. Každý poddruh choroby má svoje vlastné špeciálne znaky a špecifické príznaky. Na ich základe lekár vykoná potrebné diagnostické opatrenia a predpíše liečbu.

Pokusy eliminovať prejavy dyspepsie samy o sebe často nevedú k pozitívnym výsledkom. Ak sa teda zistia podozrivé príznaky, je potrebné kontaktovať kliniku.

Lekár veľmi často potrebuje vykonať sériu testov, aby zistil presnú príčinu nástupu ochorenia a predpísal primerané opatrenia na odstránenie rušivých symptómov.

V medicíne existujú dve hlavné skupiny porúch dyspeptického typu - funkčná dyspepsia a organická. Každý typ poruchy je spôsobený určitými faktormi, ktoré je potrebné zvážiť pri určovaní prístupu k liečbe.

Funkčná forma

Funkčná dyspepsia je typ poruchy, pri ktorej nie je fixované špecifické poškodenie organickej povahy (nedochádza k poškodeniu vnútorných orgánov, systémov).

Súčasne sa pozorujú funkčné poruchy, ktoré neumožňujú úplné fungovanie gastrointestinálneho traktu.

Fermentácia

Fermentačný typ dyspepsie nastáva, keď sa strava človeka skladá hlavne z potravín obsahujúcich veľké množstvo uhľohydrátov. Medzi takéto produkty patrí chlieb, strukoviny, ovocie, kapusta, kvas a pivo.

V dôsledku častého používania týchto produktov vznikajú v črevách fermentačné reakcie.

To vedie k vzniku nepríjemných symptómov, a to:

zvýšená tvorba plynu;
škvŕkanie v žalúdku;
žalúdočná nevoľnosť;
malátnosť;

Pri prechode výkalov na analýzu je možné zistiť nadmerné množstvo škrobu, kyselín, ako aj vlákniny a baktérií. To všetko prispieva k vzniku fermentačného procesu, ktorý má taký negatívny vplyv na stav pacienta.

Hnilobný

Tento typ poruchy sa vyskytuje, ak je strava človeka plná bielkovinových potravín.

Prevaha bielkovinových produktov v jedálnom lístku (hydina, bravčové, jahňacie, ryby, vajcia) vedie k tvorbe v organizme nadmerného množstva toxických látok, ktoré vznikajú pri rozklade bielkovín. Toto ochorenie je sprevádzané ťažkými črevnými poruchami, letargiou, nevoľnosťou a vracaním.

Tuk

Mastná dyspepsia je typická pre tých ľudí, ktorí veľmi často zneužívajú konzumáciu žiaruvzdorných tukov. Patrí sem najmä jahňacina a bravčová masť.

S touto chorobou človek zažíva ťažké rozrušenie stolice. Výkaly sú často svetlej farby a majú silný, nepríjemný zápach. K podobnej poruche v organizme dochádza v dôsledku hromadenia živočíšnych tukov v tele a v dôsledku ich pomalej stráviteľnosti.

Organická forma

Organická rozmanitosť dyspepsie sa objavuje v súvislosti s organickou patológiou. Nedostatok liečby vedie k štrukturálnemu poškodeniu vnútorných orgánov.

Príznaky organickej dyspepsie sú agresívnejšie a výraznejšie. Liečba sa vykonáva komplexne, pretože ochorenie dlho neustupuje.

Neurotické

Tento stav je charakteristický pre ľudí, ktorí sú najviac náchylní na vplyv stresu, depresie, psychopatie a majú k tomu všetkému určitú genetickú predispozíciu. Konečný mechanizmus vzniku tohto stavu stále nie je stanovený.

Jedovatý

Toxická dyspepsia sa vyskytuje pri nesprávnej výžive. Príčinou tohto stavu teda môžu byť nedostatočne kvalitné a zdravé produkty, ale aj zlé návyky.

Negatívny účinok na telo nastáva v dôsledku skutočnosti, že rozklad bielkovín v potravinách a toxické látky negatívne ovplyvňujú steny žalúdka a čriev.

Následne ovplyvňuje interoreceptory. Už s krvou sa toxíny dostávajú do pečene, postupne ničia jej štruktúru a narúšajú fungovanie tela.

Symptómy

Príznaky dyspepsie sa môžu značne líšiť. Všetko závisí od individuálnych charakteristík tela pacienta, ako aj od dôvodov, ktoré spôsobili ochorenie.

V niektorých prípadoch môžu byť príznaky ochorenia mierne, čo bude spojené s vysokou odolnosťou organizmu. Najčastejšie sa však dyspepsia prejavuje akútne a vážne.

Nutričná dyspepsia, ktorá má funkčnú formu, je teda charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

ťažkosť v žalúdku;
nepohodlie v žalúdku;
malátnosť;
slabosť;
letargia;
pocit plnosti v žalúdku;
nadúvanie;
nevoľnosť;
zvracať;
strata chuti do jedla (nechutenstvo, ktoré sa strieda s bolesťami z hladu);
pálenie záhy;
bolesť v horných častiach žalúdka.

Dyspepsia má ďalšie varianty svojho priebehu. Najčastejšie sa od seba výrazne nelíšia. Takéto špecifické príznaky však umožňujú lekárovi správne určiť typ ochorenia a predpísať optimálnu liečbu.

Ulcerózny typ dyspepsie je sprevádzaný:

grganie;
pálenie záhy;
bolesť hlavy;
hladové bolesti;
malátnosť;
bolesť brucha.

Dyskinetický typ dyspepsie je sprevádzaný:

pocit plnosti v žalúdku;
nadúvanie;
nevoľnosť;
neustále nepohodlie v bruchu.

Nešpecifický typ je sprevádzaný celým komplexom symptómov, ktoré sú charakteristické pre všetky typy dyspepsie, a to:

slabosť;
nevoľnosť;
zvracať;
bolesť brucha;
nadúvanie;
črevná porucha;
hladové bolesti;
nedostatok chuti do jedla;
letargia;
rýchla únavnosť.

Počas tehotenstva

Dyspepsia u tehotných žien je pomerne bežný jav, ktorý sa najčastejšie prejavuje v posledných mesiacoch tehotenstva.

Tento stav je spojený s refluxom kyslého obsahu do pažeráka, čo spôsobuje množstvo nepríjemných pocitov.

Nedostatok opatrení na odstránenie bolestivých symptómov vedie k tomu, že neustále vyhodený kyslý obsah spôsobuje zápalový proces na stenách pažeráka. Dochádza k poškodeniu sliznice a v dôsledku toho k narušeniu normálneho fungovania orgánu.

Na odstránenie nepríjemných symptómov môžu byť tehotným ženám predpísané antacidá. To pomôže potlačiť pálenie záhy a bolesť v pažeráku. Indikovaná je aj diétna výživa a úprava životného štýlu.

Diagnostika

Diagnostika je jednou z hlavných a hlavných etáp umožňujúcich dosiahnuť racionálnu a kvalitnú liečbu. Na začiatok je lekár povinný vykonať dôkladný odber anamnézy, ktorý zahŕňa množstvo objasňujúcich otázok týkajúcich sa životného štýlu pacienta a jeho genetiky.

Povinná je aj palpácia, poklepanie a auskultácia. Potom sa podľa potreby vykonajú ďalšie štúdie žalúdka a čriev.

Diagnostická metóda	Diagnostický význam metódy
Klinický odber krvi	Metóda na diagnostikovanie prítomnosti alebo neprítomnosti anémie. Umožňuje určiť prítomnosť množstva gastrointestinálnych ochorení.
Analýza stolice	Metóda na diagnostikovanie prítomnosti alebo neprítomnosti anémie. Umožňuje určiť prítomnosť množstva gastrointestinálnych ochorení. Umožňuje tiež odhaliť skryté črevné krvácanie.
Biochémia krvi	Umožňuje posúdiť funkčný stav niektorých vnútorných orgánov - pečene, obličiek. Odstraňuje množstvo metabolických porúch.
Močovinový dychový test, imunosorbentný test na stanovenie špecifických protilátok, test fekálneho antigénu.	Priama diagnostika prítomnosti infekcie Helicobacter pylori v tele.
Endoskopické vyšetrenie orgánov.	Umožňuje odhaliť množstvo gastrointestinálnych ochorení. Diagnostikuje choroby žalúdka, čriev a dvanástnika. Táto analýza vám tiež umožňuje nepriamo určiť proces pohybu čriev.
Röntgenová kontrastná štúdia.	Diagnóza gastrointestinálnych porúch.
Ultrazvuk	Hodnotenie stavu orgánov, procesu ich fungovania.

Je mimoriadne zriedkavé, že lekár predpisuje iné, zriedkavejšie metódy výskumu - kožnú a intragastrickú elektrogastrografiu, výskum rádioizotopov pomocou špeciálnych izotopových raňajok.

Takáto potreba môže vzniknúť len vtedy, ak je pacient okrem dyspepsie podozrivý z iného, paralelne sa rozvíjajúceho ochorenia.

Liečba

Liečba pacienta na dyspepsiu je založená striktne na získaných výsledkoch testov. Zahŕňa medikamentóznu a nemedikamentóznu liečbu.

Nemedikamentózna liečba zahŕňa množstvo opatrení, ktoré je potrebné dodržiavať na zlepšenie celkového stavu.

Patria medzi ne:

dodržiavať racionálnu a vyváženú stravu;
vyhnúť sa prejedaniu;
vyberte si voľné oblečenie, ktoré zodpovedá vašej veľkosti;
odmietnuť cvičenie pre brušné svaly;
eliminovať stresové situácie;
správne kombinovať prácu a odpočinok;
Kráčajte po jedle aspoň 30 minút.

Počas celej doby liečby musíte byť pod dohľadom lekára. Ak nie sú výsledky liečby, je potrebné absolvovať ďalšiu diagnostiku.

Drogy

Liečba dyspepsie liekmi prebieha podľa nasledujúcej schémy:

Laxatíva sa používajú na zmiernenie zápchy, ktorá sa môže vyskytnúť počas choroby. Samopodávanie akýchkoľvek liekov je zakázané, predpisuje ich iba ošetrujúci lekár. Lieky sa používajú až do normalizácie stolice.
Na dosiahnutie konsolidačného účinku sa používajú lieky proti hnačke. Mali by ste ich užívať len na odporúčanie lekára.

Okrem toho sa odporúčajú nasledujúce lieky:

lieky proti bolesti a spazmolytiká – znižujú bolesť a majú upokojujúci účinok.
Enzýmové prípravky pomáhajú zlepšiť proces trávenia.
blokátory - znižujú kyslosť žalúdka, pomáhajú eliminovať pálenie záhy a grganie.
Blokátory H2-histamínu sú slabšími liekmi ako blokátory vodíkovej pumpy, ale majú tiež potrebný účinok v boji proti príznakom pálenia záhy.

Ak máte neurotickú dyspepsiu, nebolo by na škodu poradiť sa s psychoterapeutom. On zase predpíše zoznam potrebných liekov, ktoré pomôžu kontrolovať psycho-emocionálny stav.

Diéta pre dyspepsiu žalúdka a čriev

Správna strava pre dyspepsiu je predpísaná s prihliadnutím na počiatočnú povahu porúch pacienta. Výživa by preto mala byť založená na nasledujúcich pravidlách:

Fermentatívna dyspepsia zahŕňa vylúčenie sacharidov zo stravy a prevahu bielkovín v nej.
Pri mastnej dyspepsii by sa mali vylúčiť tuky živočíšneho pôvodu. Hlavný dôraz by sa mal klásť na rastlinné potraviny.
Pri nutričnej dyspepsii treba upraviť stravu tak, aby plne uspokojovala potreby organizmu.
Hnilobná forma dyspepsie vyžaduje vylúčenie mäsa a mäsových výrobkov. Uprednostňujú sa rastlinné potraviny.

Pri zostavovaní terapeutickej stravy je tiež potrebné zvážiť:

Jedlo by malo byť zlomkové;
Jesť by sa malo pomaly a pokojne;
Jedlo by malo byť dusené alebo pečené;
Surová a sýtená voda by sa mala opustiť;
V strave musia byť prítomné tekuté jedlá - polievky, bujóny.

Nezabudnite sa tiež vzdať zlých návykov - a fajčenia. Zanedbanie takýchto odporúčaní môže prispieť k návratu choroby.

Ľudové prostriedky

Pri liečbe dyspepsie sa často používajú tradičné metódy. Používajú sa najmä bylinkové odvary a bylinkové čaje.

Pokiaľ ide o iné prostriedky, ako sú sóda alebo alkoholové tinktúry, je lepšie sa im vyhnúť. Ich použitie je extrémne iracionálne a môže viesť k exacerbácii stavu.

Úspešné odstránenie dyspepsie je možné, ak budete dodržiavať zdravý životný štýl a upraviť stravu. Použitie dodatočnej liečby vo forme ľudových prostriedkov nie je potrebné.

Komplikácie

Komplikácie z dyspepsie sú extrémne zriedkavé. Sú možné len s ťažkou exacerbáciou ochorenia. Medzi nimi možno pozorovať:

strata váhy;
strata chuti do jedla;
exacerbácia gastrointestinálnych ochorení.

Dyspepsia svojou povahou neohrozuje život, ale môže spôsobiť množstvo nepríjemností a narušiť zaužívaný spôsob života.

Prevencia

Aby ste sa vyhli rozvoju dyspepsie, musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá:

korekcia výživy;
vylúčenie škodlivých produktov;
mierna fyzická aktivita;
pitie veľkého množstva vody;
dodržiavanie hygienických opatrení;
vzdať sa alkoholu.

Ak máte sklony k dyspepsii a iným gastrointestinálnym ochoreniam, mali by ste navštíviť gastroenterológa aspoň raz ročne. To vám umožní odhaliť ochorenie v počiatočných štádiách.

Video o gastrointestinálnej dyspepsii:

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedel, pomaly
	Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie obrodenia
	Štýl beletrie
	Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre materskú školu
	Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu dokončili žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov