Diabetická kardiomyopatia. Diabetická kardiomyopatia: vývoj a liečba ochorenia Diabetes mellitus a sekundárna kardiopatia

Diabetická kardiomyopatia je závažnou komplikáciou „sladkej choroby“, ktorá sa vyvíja v dôsledku metabolických porúch srdcového svalu v dôsledku zvýšeného množstva cukru v krvi.

Hlavným rozdielom od klasickej kardiopatie je absencia spojenia medzi týmto problémom a arteriálnou hypertenziou, vekom pacienta, prítomnosťou srdcových chýb a ďalšími faktormi.

Mechanizmus rozvoja diabetickej kardiomyopatie

Existujú 2 typy tejto patológie:

1. Primárny. Je charakterizovaná poruchami v metabolických procesoch myokardu. Akumuluje nedostatočne oxidované produkty rozpadu buniek, glukuronáty, glykovaný proteín a abnormálny kolagén. To všetko postupne zhoršuje schopnosť srdca sťahovať sa a vedie k rozvoju zlyhania so systolickou alebo diastolickou dysfunkciou.
2. Sekundárne. Vyvíja sa ako výsledok. Mikroskopické vyšetrenie srdcových ciev môže odhaliť ich sklerózu, proliferáciu alebo stenčenie epitelu a tvorbu mikroaneuryziem. Stav neustáleho hladovania kyslíkom vedie k funkčným poruchám, ktoré priamo ovplyvňujú schopnosť myokardu kontrahovať.

Diabetická kardiomyopatia sa zriedkavo vyvíja iba jednou z vyššie opísaných ciest. V zásade sa pozoruje kombinovaná metabolická porucha s patológiou malých ciev.

Prečo poškodenie srdca postupuje?

V súčasnosti je vedecky dokázané, že pri vzniku ochorenia zohráva úlohu viacero dôležitých faktorov.

Hlavné príčiny kardiopatie:

1. Dlhotrvajúci. Srdce netrpí okamžite. Často trvá mnoho rokov, kým sa patológia prejaví klinicky. Väčšina pacientov si ani neuvedomuje prítomnosť už vytvorených problémov s hlavným orgánom v hrudníku.
2. Porušenie redoxných chemických procesov vo vnútri myocytov.
3. Poruchy transportu kyslíka v dôsledku zmien v štruktúre hemoglobínu.

Nadmerná hladina cukru v krvi vedie k nedostatočnému zásobovaniu srdca živinami. Spúšťa sa proces alternatívnej tvorby molekúl ATP pomocou bielkovín a tukov. Syntetizujú sa toxické metabolické produkty, ktoré negatívne ovplyvňujú fungovanie svalových a vodivých buniek orgánu.

V konečnom dôsledku srdce nemôže poskytnúť potrebnú kontrakciu a relaxáciu. Jeho nedostatok progreduje. Poruchy v procese depolarizácie myocytov a poruchy tvorby NO (hlavný vazodilatátor koronárnych ciev) ďalej zhoršujú priebeh ochorenia.

Ako sa prejavuje diabetická kardiomyopatia?

Treba poznamenať, že klinický obraz patológie sa vyskytuje iba pri ťažkom poškodení myokardu, keď počet jeho buniek klesá na hranicu. Potom stráca schopnosť adekvátne kontrahovať. Vyvíja sa komplex charakteristických znakov problému.

Príznaky diabetickej kardiomyopatie:

1. Bolestivá, difúzna bolesť v oblasti srdca. Dôležité je vedieť ho odlíšiť od akútneho koronárneho syndrómu. Nešíri sa na ľavú stranu ľudského tela a často zmizne sám bez použitia nitroglycerínu.
2. Dýchavičnosť.
3. Opuch v nohách.
4. Objaví sa vlhký kašeľ.

Paralelne sa vyvíjajú ďalšie neskoré: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Pri vykonávaní EKG možno zaznamenať nasledujúce charakteristické elektrofyziologické zmeny funkcie srdca:

• Deformácia vĺn P a R. Často je to znak morfologických porúch v dutinách orgánov. Môžu hypertrofovať.
• Pozoruje sa predĺženie alebo skrátenie intervalov P-Q a Q-T.
• Sú možné deformácie vlny T, čo často naznačuje pridanie ischémie myokardu.
• Poruchy srdca často progredujú vo forme arytmií (tachykardia, bradykardia, migrácia kardiostimulátora, extrasystola, epizódy flutteru predsiení, rôzne blokády vedenia impulzov).

Je mimoriadne ťažké identifikovať akékoľvek špeciálne a špecifické zmeny vo fungovaní srdca, ktoré by boli vlastné čisto diabetickej patológii. Takmer každá kardiomyopatia napodobňuje podobný klinický obraz, preto je dôležité poznať anamnézu a vziať do úvahy pacientove problémy s metabolizmom uhľohydrátov.

Diagnostika a liečba diabetického srdcového ochorenia

Na overenie diagnózy používajú najmä:

• Echo-CG;
• Scintigrafia s Thaliom-201.

Tieto metódy dokážu preukázať funkčnosť myokardu a indikovať patologické ložiská.

Liečba diabetickej kardiomyopatie je založená na nasledujúcich princípoch:

1. Normalizácia hyperglykémie.
2. Použitie tiazolidíndiónov (Pioglitazón, Rosiglitazón). Zabraňujú proliferácii svalovej zložky ciev a znižujú ich kŕč.
3. Statíny na spomalenie progresie aterosklerózy. Najčastejšie používané sú atorvastatín a rosuvastatín.
4. Symptomatická liečba srdcového zlyhania a iných sprievodných ochorení.

Proces liečby tejto patológie zostáva veľmi zložitý, pretože je potrebné komplexne ovplyvňovať metabolické reakcie v ľudskom tele. Včasnou diagnostikou problému je však možné dosiahnuť dobré terapeutické výsledky a zlepšiť kvalitu života pacienta.

Kardiomegália (CMG) sa chápe ako výrazné zväčšenie srdca v dôsledku jeho hypertrofie a dilatácie (menej často infiltratívne procesy), alebo hromadenia produktov narušeného metabolizmu, prípadne rozvoja neoplastických procesov.

Špecifické znaky sú určené ochorením, ktoré viedlo ku CMG (kardiomyopatie, srdcové chyby: získané a vrodené, perikarditída, myokarditída, arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca a iné).

Ryža. 1. Závislosť end-diastolického tlaku (EDP) a tepovej práce (SW) od typu remodelácie myokardu.

(podľa Zeldin P.I., 2000)

Hypertrofia myokardu (s výnimkou CGM) je kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje srdcu udržiavať normálny krvný obeh v prítomnosti určitého patologického stavu. Hypertrofia nikdy nevedie k výraznému zvýšeniu veľkosti srdca a je sprevádzaná len miernym rozšírením jeho hraníc. CMH sa spravidla vyskytuje s rozvojom myogénnej dilatácie srdca a je charakterizovaná rôznymi príznakmi srdcového zlyhania a poruchami rytmu. V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobujú zväčšenie veľkosti srdca, je spočiatku možný rozvoj parciálnej CMG (významné zvýšenie samostatnej srdcovej komory). Následne vzniká celková CMG. Difúzne lézie myokardu okamžite vedú k celkovej CMG. Najčastejšie stupeň CMH závisí od dĺžky trvania patologického procesu spôsobujúceho zväčšenie srdca a jeho závažnosti (obr. 1).

Choroby myokardu

Myokardiálne lézie, rôzne príčiny a povahy, sú celkom bežné. Existujú myokarditída, myokardiálna dystrofia a kardiomyopatie.

Termín „myokardiálna dystrofia“ spája nezápalové lézie myokardu, ktoré sú založené na metabolických a trofických poruchách.

Myokarditída je zápalová lézia myokardu.

Najčastejšou príčinou myokarditídy je vírusová infekcia, pričom vírusy Coxsackie predstavujú 30 až 50 % všetkých myokarditídy. Charakteristickým znakom vírusovej myokarditídy sú závažné poruchy mikrovaskulatúry. Zničenie kapilárneho endotelu pod vplyvom vírusu je sprevádzané zvýšenou permeabilitou, stázou a trombózou v cievach, čo uľahčuje prenikanie vírusu do parenchýmu. Vírusy sa replikujú z bunkových materiálov v myocytoch. Replikácia je najvýraznejšia na 3-5 deň invázie. Aktivácia humorálnej imunity sa prejavuje vysokou hladinou AT typu IgM, zvýšením titra imunitných komplexov v krvi. Vo väčšine prípadov nie sú vírusy detegované v myokarde 10-14 dní po nástupe ochorenia, ložiská nekrózy sú nakoniec nahradené fibróznym tkanivom. Bunky a produkty narušeného metabolizmu proteínov vystavené vírusom však môžu získať antigénne vlastnosti, čo spôsobí tvorbu protilátok, ktoré skrížene reagujú s neovplyvnenými bunkami myokardu, čím sa spustí autoimunitná reakcia.

Na prvom mieste v klinickom obraze sú príznaky srdcového zlyhania (dýchavičnosť, edém, tachykardia, kongescia v pľúcnom obehu). Pre všetky formy myokarditídy sa rozlišujú tieto syndrómy: kardiomegália, poruchy rytmu (tachyarytmie, fibrilácia predsiení, komorová paroxyzmálna tachykardia a vo väčšej miere poruchy vedenia vzruchu - blokády), ako aj kardialgia.

Auskultačné príznaky: oslabenie 1. ozvy, rozvoj relatívnej insuficiencie mitrálnej chlopne, systolický šelest na vrchole, zvýraznenie 2. tónu na pľúcnici, objavenie sa 3. a 4. ozvy (III. tón - diastolický cvalový rytmus v dôsledku slabosti myokardu , nesúčasná kontrakcia komôr, IV - nesúčasná kontrakcia predsiení ). Tento obraz je podobný príznakom kombinovanej choroby mitrálnej chlopne (pseudovalvulárny variant).

Tromboembolický syndróm (zápal endokardiálnych stien vedie k zmene elektrického náboja na (+), v dôsledku toho k adhézii krvných doštičiek, narušeniu intrakardiálnej hemodynamiky a tvorbe parietálneho trombu).

Zmeny EKG pri myokarditíde sú rôzne a prechodné: poruchy rytmu a vedenia. Zmeny vlny P (zníženie, štiepenie) a komplexu QRS (zníženie napätia zubov a ich štiepenie), zníženie S-T intervalu, redukcia, bifázickosť a inverzia T vlny.

Pri myokarditíde sa zvyšuje počet CD 4 a mení sa pomer CD 4 \CD 8, zvyšuje sa počet CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Diagnostické kritériá

Klinická diagnostická schéma pre myokarditídu navrhnutá NYHA (1973).

1. Súvislosť s predchádzajúcou infekciou, dokázaná klinicky a laboratórne údaje: izolácia patogénu, výsledky neutralizačnej reakcie, reakcia fixácie komplementu, hemaglutinačná reakcia, zrýchlenie ESR, výskyt C-reaktívneho proteínu

2. Známky poškodenia myokardu

Veľké znaky:

Patologické zmeny na EKG (poruchy repolarizácie, poruchy rytmu a vedenia);

Zvýšené koncentrácie kardioselektívnych enzýmov a proteínov v krvi (kreatínfosfokináza (CPK), CPK-MB, laktátdehydrogenáza (LDH), aspartátaminotransferáza (AST), troponín T);

Zvýšená veľkosť srdca podľa rádiografie alebo echokardiografie;

Kongestívne zlyhanie obehu;

Kardiogénny šok

Drobné znaky:

Tachykardia (niekedy bradykardia);

Oslabenie prvého tónu;

Cvalový rytmus

Diagnóza myokarditídy je platná, ak je predchádzajúca infekcia kombinovaná s jedným veľkým a dvoma menšími príznakmi.

Kritériá NYHA sú počiatočným štádiom diagnostiky nekoronárnych ochorení myokardu. Na stanovenie konečnej diagnózy je potrebné ďalšie vyšetrenie s vizuálnym (MRI) alebo histologickým potvrdením klinickej (predbežnej) diagnózy.

Morfologické kritériá na diagnostiku myokarditídy: prítomnosť zápalovej infiltrácie (neutrofily, lymfocyty, histiocyty) myokardu a nekrózy a/alebo poškodenia susedných kardiomyocytov.

Zápalovú infiltráciu v myokarde a kardiosklerózu možno zistiť pomocou MRI s paramagnetickými kontrastnými látkami. Kontrast sa selektívne akumuluje v oblastiach akumulácie extracelulárnej tekutiny (vody), čo umožňuje posúdiť lokalizáciu a rozsah zápalu v myokarde.

3. Laboratórne metódy potvrdzujúce zápalové poškodenie srdca: test degranulácie bazofilov, prítomnosť srdcového antigénu a protilátok proti myokardu, ako aj pozitívny test na inhibíciu migrácie lymfocytov srdcovým antigénom, polymerázová reťazová reakcia na detekciu protilátok proti patogénom.

4. Kardioskleróza myokardu je charakterizovaná:

Prítomnosť „sieťovej“ fibrózy vo vzorkách myokardiálnej morfobiopsie;

Zhoršená perfúzia myokardu počas MRI srdca s kontrastom.

Kardiomyopatie

Pojem „kardiomyopatia“ (CM) označuje srdcovú patológiu neznámej etiológie a nekoronarogénneho pôvodu. Podľa klasifikácie WHO (1995) existujú:

1) dilatácia alebo stagnácia;

2) hypertrofické;

3) obmedzujúce;

4) špecifické (metabolické: diabetické, alkoholické, ischemické; chlopňové, zápalové atď.);

5) arytmogénna kardiomyopatia pravej komory – pri konštantnej tachyarytmii vedúcej k zväčšeniu pravej komory;

6) neklasifikované (fibroelastóza, „hubovitý myokard“, systolická dysfunkcia s minimálnou dilatáciou atď.)

Vylúčiť: IHD, arteriálna hypertenzia, defekty, myokarditída, perikarditída, pľúcna hypertenzia.

Dilatačná kardiomyopatia (DCM)

Vedúcu úlohu vo vývoji ochorenia zohráva chronická vírusová infekcia (enterovírusy, Coxsackie), autoimunitný vplyv (prítomnosť orgánovo špecifických autoprotilátok srdca) a genetická predispozícia.

V klinickom obraze sú vedúcimi syndrómami: kardiomegália, progresívne srdcové zlyhanie, rezistentné na terapiu; poruchy rytmu (fibrilácia predsiení, extrasystol, iné formy tachyarytmií; blokády vedenia vzruchu), tromboembolický syndróm. Auskultačné príznaky sú podobné ako pri myokarditíde: prvý tón je oslabený, regurgitácia (systolický šelest na vrchole), akcent druhého tónu na pulmonálnej tepne, cvalový rytmus.

Počas DCM sa rozlišujú nasledovné:

I obdobie – asymptomatický priebeh (od okamihu zistenia dilatácie ľavej komory),

II obdobie – srdcové zlyhanie FC I-II,

III obdobie – srdcové zlyhanie FC III, dilatácia oboch komôr.

IV obdobie – stabilizácia stavu na pozadí udržiavacej liečby, často so syndrómom „malého výkonu“,

V obdobie – terminálne štádium, srdcové zlyhanie, IV. trieda a ischemické poškodenie vnútorných orgánov.

V súčasnosti sa diagnostika DCM najčastejšie začína po identifikácii dilatácie ĽK srdca s nízkou systolickou funkciou u pacienta, ktorý sa sťažuje na dýchavičnosť, edém a slabosť.

Laboratórne údaje: žiadne známky zápalu, žiadne morfologické testy.

Hlavným morfologickým prejavom DCM je dilatácia oboch komôr. Mikroskopicky sa zisťuje hypertrofia a degenerácia kardiomyocytov, intersticiálna fibróza rôznej závažnosti a malé nahromadenie lymfocytov (zvyčajne menej ako 5 na zorné pole).

RTG orgánov hrudníka: zväčšenie všetkých komôr srdca, hladkosť „pása“, konvexnosť oblúka ľavej komory, absencia aterosklerózy aorty, mierne zmeny v pľúcnom obehu, najmä v dôsledku stagnácie žíl.

EKG ukazuje nešpecifické poruchy repolarizácie, poruchy vedenia a fibriláciu predsiení.

Echokardiogram môže odhaliť dilatáciu dutín, predovšetkým dilatáciu ľavej komory. Typicky pri DCM dochádza k poklesu srdcového výdaja, ku globálnemu poškodeniu kontraktility a takmer u 60 % pacientov sa zistí segmentálna dysfunkcia ĽK.

Častá je aj dilatácia predsiení, ale je menej významná ako dilatácia komôr. Intrakavitárne tromby sa najčastejšie zisťujú v apexe ĽK.

Dopplerovské štúdie môžu identifikovať miernu mitrálnu alebo trikuspidálnu regurgitáciu.

Scintigrafia myokardu s 99 mTc umožňuje kvantitatívne hodnotenie systolickej a diastolickej funkcie ĽK a používa sa v situáciách, keď nie je možná echokardiografia. Pravostranná katetrizácia sa používa na usmernenie liečby u pacientov so závažným ochorením, ale počiatočné hemodynamické vyšetrenie pred liečbou je zriedkavo indikované.

Endomyokardiálna biopsia je nevyhnutná v prípade dysfunkcie myokardu a systémového ochorenia postihujúceho myokard a podliehajúceho špecifickej liečbe (sarkoidóza, eozinofília). Najčastejšie vznikajú ťažkosti pri vylúčení ischemickej choroby srdca a súčasnej myokarditídy ako príčin dilatácie ĽK. V pochybných prípadoch je koronárna angiografia indikovaná u pacientov so srdcovým zlyhaním a dilatáciou ľavej komory, pretože revaskularizácia v prítomnosti stenózy koronárnej artérie môže viesť k obnoveniu systolickej funkcie.

Zriedkavejšou príčinou dilatácie ĽK a zníženej systolickej funkcie je dlhotrvajúca arytmia s rýchlou komorovou frekvenciou (kardiomyopatia vyvolaná tachykardiou). Diferenciálne diagnostickým kritériom je obnovenie systolickej funkcie ĽK a úplná reverzibilita jej dilatácie po obnovení sínusového rytmu alebo kontroly srdcovej frekvencie.

Hypertrofická kardiomyopatia (HCM) - zriedkavé ochorenie srdcového svalu, charakterizované ťažkou hypertrofiou myokardu ľavej komory pri absencii etiologických faktorov zvyšujúcich srdcovú hmotu (predovšetkým arteriálna hypertenzia a aortálna stenóza).

HCM je charakterizovaná masívnou (viac ako 1,5 cm) hypertrofiou myokardu ľavej komory (obr. 2) a/alebo v ojedinelých prípadoch pravej komory, často asymetrického charakteru v dôsledku zhrubnutia medzikomorového septa s častým rozvojom obštrukcie (systolický tlakový gradient) výtokového traktu ĽK pri absencii známych príčin (arteriálna hypertenzia, defekty a špecifické ochorenia srdca).

Ryža. 2. Schéma obštrukcie pri hypertrofickej kardiomyopatii.

(podľa Zeldin P.I., 2000)

Najčastejšími klinickými prejavmi sú dýchavičnosť, rôzne pocity bolesti na hrudníku srdcového alebo angínového charakteru, srdcové arytmie (prerušenia, zrýchlený tep), závraty, pre- a synkopy.

Existuje päť hlavných možností pre kurz a výsledky:

Stabilný, benígny priebeh,

Náhla smrť (SD),

Progresívny priebeh: zvýšená dýchavičnosť, slabosť, únava, bolesť (atypická bolesť, angína), objavenie sa presynkopy a synkopy, zhoršená systolická funkcia ĽK,

- „konečné štádium“: ďalšia progresia kongestívneho srdcového zlyhania (HF) spojeného s remodeláciou ĽK a systolickou dysfunkciou,

Rozvoj fibrilácie predsiení a súvisiacich komplikácií, najmä tromboembolických.

Hlavnou diagnostickou metódou je echokardiografia. Hyperkontraktilný stav myokardu je charakteristický normálnou alebo redukovanou dutinou ĽK až po jej obliteráciu v systole. Pre HCM sú typické morfologické zmeny: anomália v architektonike kontraktilných elementov myokardu (hypertrofia a dezorientácia svalových vlákien), rozvoj fibrotických zmien srdcového svalu.

Diagnostické kritériá pre hypertrofickú kardiomyopatiu sú uvedené v tabuľke 1.

stôl 1

Diagnostické kritériá pre hypertrofickú kardiomyopatiu(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. a kol., 1997)

Výskumné metódy	Prejavy
Veľké kritériá
Echokardiografia	Hrúbka steny ľavej komory 13 mm v anteroseptálnej oblasti alebo na zadnej stene alebo 15 mm v posteroseptálnej oblasti alebo na voľnej stene ľavej komory; Systolický posun cípov mitrálnej chlopne (kontakt cípu mitrálnej chlopne s medzikomorovou priehradkou)
Elektrokardio	Známky hypertrofie ľavej komory s poruchami repolarizácie; Inverzia vlny T vo zvodoch I a aVL (>3 mm), zvodoch V 3 -V 6 (>3 mm) alebo zvodoch II, III a aVF (>5 mm); Abnormálne vlny Q (> 25 ms alebo > 25 % vlny R) v najmenej dvoch zvodoch II, III, aVF a V 1 -V 4 ​​​​alebo I, aVL, V s -V 6
M šarlátové kritériá
Echokardiografia	Hrúbka steny ľavej komory 12 mm v anteroseptálnej oblasti alebo na zadnej stene alebo 14 mm v posteroseptálnej oblasti alebo na voľnej stene ľavej komory; Stredný systolický posun cípov mitrálnej chlopne (nedochádza ku kontaktu cípu mitrálnej chlopne s medzikomorovou priehradkou); Zväčšené cípy mitrálnej chlopne
Elektrokardio	Blokáda jednej z vetiev Hisovho zväzku alebo stredne závažné poruchy vedenia (vo zvodoch ľavej komory); Stredné poruchy repolarizácie v zvodoch ľavej komory; Hlboká vlna S vo vedení V 2 (>25 mm)
Klinické príznaky	Mdloby, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť, ktoré sú inak nevysvetliteľné.

Reštriktívna kardiomyopatia (RCMP) zahŕňa : endomyokardiálna fibróza (EMF) a eozinofilná Loefflerova endokarditída. Navrhuje sa nazvať obe formy jediným termínom „ochorenie endokardu“

Pri reštrikčnej kardiomyopatii je narušená diastolická funkcia myokardu a dochádza k rozvoju srdcového zlyhania bez výraznej hypertrofie myokardu a dilatácie dutín. Predpokladá sa, že pri vystavení nešpecifickému činidlu (infekčnému, napríklad typu filariózy alebo toxickému) v prítomnosti oslabenej imunity sa objaví eozinofília (36-75 % eozinofilov v krvi) a degranulácia eozinofilov . Patologicky zmenené eozinofily produkujú proteín, ktorý preniká do kardiomyocytov, spôsobuje ich smrť a má prokoagulačný účinok.

Klinický obraz závisí od toho, ktorá časť srdca je postihnutá, ako aj od závažnosti fibrózy. Vo všeobecnosti ide o príznaky srdcového zlyhania spojené s prudkým poklesom diastolickej poddajnosti myokardu v dôsledku závažnej endomyokardiálnej fibrózy a chlopňovej nedostatočnosti. Pri poškodení pravej komory dochádza k výraznému zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku, opuchu a pulzácii krčných žíl, exoftalmu, „mesačnému“ opuchu tváre s cyanózou, zväčšeniu objemu brucha v dôsledku hepatomegálie a ascitu.

Poškodenie ľavej komory, najmä ak je sprevádzané mitrálnou regurgitáciou, je charakterizované príznakmi pľúcnej hypertenzie, ktorá sa klinicky prejavuje dýchavičnosťou a kašľom. Perikarditída je pomerne častá. Charakteristické sú poruchy predsieňového rytmu. Existuje niekoľko typov EMF: arytmické, perikardiálne, pseudocirhotické, kalcifikované.

Arytmický typ sa prejavuje poruchami rytmu predsieňového pôvodu.

Perikardiálny typ je charakterizovaný chronickým alebo opakujúcim sa výpotkom.

Pri pseudocirhotickom type sú zaznamenané výrazné ascites a hustá pečeň.

Kalcifikačný typ je charakterizovaný lineárnou kalcifikáciou vrcholu alebo oblasti výtokového traktu z pravej komory. Do procesu sú zapojené pečeň, slezina a obličky, často sa zistí hypereozinofília.

Existujú tiež pravé, ľavé a biventrikulárne EMP.

Pri EMP pravej komory sa často pozoruje bilaterálna proptóza a niekedy cyanóza a zväčšenie príušnej žľazy. Často sa zistí ascites, zväčšená pečeň a opuchy členkových kĺbov. Môžeme palpovať tlak v medzirebrovom priestore II-III, ktorý je spôsobený rozšírením pravej komory. Takmer vždy je počuť ostrý, hlasný skorý diastolický zvuk III.

Symptómy a príznaky EMP ľavej komory sú menej typické. Zvyčajne sa pozoruje zlyhanie ľavej komory s pľúcnou hypertenziou. Šelest mitrálnej insuficiencie je počuť v kombinácii s diagnostickým zvukom III.

Pri biventrikulárnom EMF sa kombinujú príznaky zlyhania pravej a ľavej komory.

EKG odhaľuje známky hypertrofie a preťaženia komôr, supraventrikulárne arytmie, prítomnosť patologického Q hlavne vo zvodoch V1-2.

Počas röntgenového vyšetrenia odhaliť výraznú hypertrofiu pravej alebo ľavej predsiene. V blízkosti vrcholu a v oblasti prítokového traktu možno vidieť usadeniny vápnika.

EchoCG- najinformatívnejšia metóda diagnostiky EMF. Zisťuje sa zhrubnutie endokardu, zníženie dutiny jednej alebo druhej komory, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky a perikardiálny výpotok v 50-70%.

Odlišná diagnóza v pravej komorovej forme sa EMF vykonáva s konstrikčnou perikarditídou a všetkými ochoreniami, ktoré sa vyskytujú pri zväčšení pravej predsiene (predsieňový myxóm, Ebsteinova anomália atď.). Všetky prípady RCM sprevádzané hydroperikardom vyžadujú odlíšenie od perikarditídy akejkoľvek etiológie.

Alkoholická kardiomyopatia. Vyvíja sa u niektorých ľudí, ktorí zneužívajú alkohol mnoho rokov (zvyčajne najmenej 10 rokov). Neexistuje žiadna priama súvislosť s dávkou alkoholu a typom prevažne konzumovaných nápojov. Medzi poškodeniami vnútorných orgánov u alkoholikov je srdcová patológia na treťom mieste vo frekvencii po alkoholických ochoreniach pečene a pankreasu a často sa s nimi kombinuje. Popisujú sa pacienti s alkoholickou dystrofiou myokardu bez klinicky významnej dysfunkcie iných orgánov. Okrem klasickej formy poškodenia srdca u alkoholikov - alkoholickej dystrofie myokardu s kardiomegáliou - sa niekedy vyskytuje aj pseudoischemická forma poškodenia, simulujúca angínu pectoris a arytmická forma, ktorá sa prejavuje rôznymi poruchami rytmu (fibrilácia predsiení, rôzne poruchy vedenia vzruchu). . Pri týchto formách nedochádza k výraznému zvýšeniu veľkosti srdca.

Klinicky alkoholické poškodenie srdca pripomína priebeh primárnej DCM, okrem toho existujú „alkoholické stigmy“: opuchnutá tvár so začervenanou pokožkou a „opileckým nosom“, opuchnuté žily, drobné teleangiektázie, tras rúk, pier, jazyka, Dupuytrenova kontraktúra – skrátenie a zvrásnenie aponeurózy dlaní s ulnárnou kontraktúrou prstov. Často sa rozvinie polyneuritída, poškodenie centrálneho nervového systému s mentálnymi zmenami a chronická parotitída. Žalúdočné vredy komplikované perforáciou sú výrazne častejšie diagnostikované u alkoholikov. Typickými prejavmi sú chronická pankreatitída, zvyčajne pankreasu, ako aj poškodenie pečene (tuková hepatóza, alkoholická hepatitída, alkoholická cirhóza).

Charakteristickým znakom priebehu alkoholického poškodenia srdca je spomalenie progresie alebo dokonca stabilizácia procesu s úplnou abstinenciou od pitia alkoholu v počiatočnom štádiu ochorenia. U niektorých alkoholikov sa poškodenie srdca s kardiomegáliou môže rýchlo rozvinúť v kombinácii s poškodením periférneho a centrálneho nervového systému, ktoré pripomína akútnu formu beriberi (tzv. „západný typ“ beriberi). Nedostatok vitamínu B1 môže hrať úlohu. V krvi je často zvýšená aktivita GGTP, acetaldehydu, AST, feritínu, etanolu bez zjavných príznakov intoxikácie (ukazovatele neustáleho zneužívania alkoholu). Dokonca aj vo včasnom štádiu alkoholického poškodenia srdca je bežné predĺženie elektrickej systoly (QT interval viac ako 0,42 s), čo sa u nealkoholikov vyskytuje len zriedka. Predĺženie QT intervalu môže viesť k akútnym arytmiám a náhlej smrti u alkoholikov. Je možná aj skorá nešpecifická zmena na EKG konečnej časti komorového komplexu s negatívnou dynamikou týchto zmien pri „etanolovom“ teste a absenciou pozitívnej dynamiky pri použití testu s nitroglycerínom a obsidanom.

Endokrinopatie. Pri endokrinných ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri arteriálnej hypertenzii, zmeny na srdci závisia najmä od hladiny krvného tlaku a sprievodnej ischemickej choroby srdca. V niektorých prípadoch je možné vyvinúť nekoronogénne zmeny v myokarde až fokálnu nekrózu (Itsenko-Cushingov syndróm) a hyperkortisonizmus iného charakteru, feochromocytóm (Conn syndróm).

Diabetická kardiomyopatia. Charakteristické je poškodenie veľkých arteriálnych ciev: klinicky najvýznamnejšia je ateroskleróza, nachádza sa aj Menkenbergova kalcifikačná skleróza a neateromatózna difúzna intimálna fibróza. Poškodenie koronárnych artérií aterosklerózou (diabetická makroangiopatia) vedie k typickému obrazu ischemickej choroby srdca, ktorá vzniká v mladšom veku ako klasická ischemická choroba srdca, najmä pri ťažkej cukrovke.

Pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus sa vyskytuje aj diabetická mikroangiopatia, ktorá sa najčastejšie klinicky prejavuje poškodením malých ciev obličiek a sietnice, nervového systému a iných orgánov vrátane srdca. V tomto prípade je možné vážne poškodenie myokardu bez ohľadu na závažnosť aterosklerotického procesu v koronárnych artériách. Klinicky sa tento stav, ktorý niektorí autori nazývajú diabetická kardiomyopatia, prejavuje progresívnym srdcovým zlyhávaním a rôznymi poruchami rytmu; v pokročilom štádiu pripomína primárnu kongestívnu kardiomyopatiu. Poškodenie kardiovaskulárneho systému pri diabetes mellitus je jednou z najčastejších príčin úmrtí pri tomto ochorení.

Kardiomyopatias tyreotoxikózou. Pri jej vzniku zohráva významnú úlohu nepriamy toxický účinok hormónov štítnej žľazy na myokard, rozvoj fibrilácie predsiení a závažnosť dystrofických zmien na myokarde. Rozvoj srdcového zlyhania je sprevádzaný dilatáciou srdcových komôr, ktorá môže niekedy predchádzať klinickému obrazu srdcovej dekompenzácie. Zmeny na srdci často vystupujú do popredia u pacientov s toxickým adenómom, kedy chýbajú očné príznaky a nepokoj typický pre difúznu toxickú strumu.

Kardiomyopatias hypotyreózou. Myxedém je charakterizovaný zväčšeným srdcom, nízkym pulzom a nízkym krvným tlakom; Srdcové zlyhanie sa postupne rozvíja s preťažením v systémovom a pľúcnom obehu. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť a bolesť srdca. Často sa v perikardiálnej dutine vyskytuje výpotok. V zriedkavých prípadoch bola opísaná asymetrická hypertrofia myokardu podobná hypertrofickej subaortálnej stenóze. RTG srdca v závažných prípadoch pripomína vak rozprestretý na bránici s vyhladenými obrysmi, na EKG je typický pokles napätia všetkých vĺn, môže dôjsť k spomaleniu AV vedenia, poklesu ST segmentu, hladkosť alebo inverzia vlny T.

Kardiomyopatias akromegáliou. Akromegália je dôsledkom adenómu hypofýzy a nadmernej sekrécie rastového hormónu. Častejšie sa vyvíja po 30 rokoch. Typické sú bolesti hlavy, môže dôjsť k poškodeniu zraku (bitemporálna hemianopsia, úplná slepota) v dôsledku poškodenia chiazmy, zväčšuje sa telesná veľkosť pacienta, čo je niekedy prvý príznak ochorenia. Ruky a nohy sa rozširujú, prsty nadobúdajú tvar klobásy a sú možné exostózy. Najprv dochádza k hyperfunkcii niektorých žliaz s vnútornou sekréciou (štítna žľaza, pohlavné orgány, kôra nadobličiek), neskôr k ich hypofunkcii. Charakteristický je diabetes mellitus. Dochádza k zvýšeniu vnútorných orgánov. V dôsledku rozšírenia hrtana sa hlas stáva nízky. Rozvíja sa kardiomegália, na progresii ktorej zohráva určitú úlohu aj arteriálna hypertenzia, typická pre akromegáliu, najmä sekundárnym hyperaldosteronizmom.

Na samom začiatku zvýšenie veľkosti srdca nevedie k rozvoju srdcového zlyhania. Vyskytuje sa neskôr v súvislosti s rozvojom myokardiálnej dystrofie a kardiosklerózy, keďže rastový hormón stimuluje nadmernú tvorbu spojivového tkaniva. Okrem rozvoja symptómov srdcového zlyhania dochádza k poruchám rytmu a vedenia. U niektorých pacientov dôjde k vážnemu poškodeniu srdcového svalu, ktoré môže byť smrteľné.

Nádor hypofýzy sa zisťuje röntgenom (snímky lebky a sella turcica, tomografia, počítačová tomografia). Je potrebné vyšetrenie fundusu a zorného poľa (príznaky zvýšeného vnútrolebkového tlaku, nádorový tlak na chiazmu), neurologické vyšetrenie (príznaky zvýšeného vnútrolebkového tlaku, poruchy intrakraniálnej inervácie 3, 4, 6, 7, 12 párov nervov). Vysoká diagnostická hodnota stanovenia zvýšenej aktivity rastového hormónu v krvnom sére. Na EKG sa zistí hypertrofia ľavej komory, známky ischémie myokardu, môžu sa vyskytnúť jazvovité zmeny, difúzne svalové zmeny.

Obezita. Väčšina autorov vyzdvihuje metabolicko-nutričnú (alimentárno-konštitučnú) obezitu, ktorá je najčastejšia, primárnu cerebrálnu obezitu a endokrinnú obezitu pri hypotyreóze, Cushingov syndróm a chorobu, zníženú funkciu vaječníkov a množstvo ďalších syndrómov.

V klinickom obraze obezity zohrávajú vedúcu úlohu zmeny v kardiovaskulárnom systéme. S progresiou obezity je srdce obklopené tukovým obalom, tuk sa ukladá vo vrstvách spojivového tkaniva myokardu, čo komplikuje jeho kontraktilnú funkciu. Okrem toho sa zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy a stúpa krvný tlak, a to aj u mladých pacientov. Všetky tieto faktory vedú k zvýšeniu veľkosti srdca v dôsledku hypertrofie a dilatácie oboch komôr, najmä ľavej. Klinický obraz poškodenia srdca sa prakticky nelíši od ischemickej choroby srdca a arteriálnej hypertenzie. Osobitnú pozornosť si vyžaduje obezita-hypoventilačný syndróm (Pickwickov syndróm). Typicky je to kombinácia hlavných primárnych symptómov (obezita, hypoventilácia, zvýšená ospalosť) so sekundárnymi príznakmi: difúzna cyanóza, duševné poruchy. Charakteristický je emfyzém a tvorba cor pulmonale. Niektorí autori považujú tento komplex symptómov za dedičný. Ženy ochorejú častejšie.

Srdcová ischémia. CMG je možná pri niektorých formách IHD (aj bez hypertenzie). Vývoj hypertrofie myokardu je v týchto prípadoch tiež kompenzačným procesom. Zväčšenie veľkosti srdca je typické pre každý rozsiahly infarkt myokardu komplikovaný srdcovým zlyhaním, poinfarktovou kardiosklerózou alebo aneuryzmou ľavej komory.

Na diagnostiku sa široko používa EKG a echokardiografia, ktoré odhaľujú segmentálne poškodenie kontraktility - rôzne typy asynergie: hypokinéza, dyskinéza, akinéza. Koronarografia odhaľuje rôzne stupne stenózy koronárnych artérií a potvrdzuje ateroskleickú povahu ischemickej kardiomyopatie.

CHF– komplex charakteristických symptómov (dýchavičnosť, únava a znížená fyzická aktivita, edémy a pod.), ktoré sú spojené s nedostatočným prekrvením orgánov a tkanív v pokoji alebo pri záťaži a často aj so zadržiavaním tekutín v tele.

Najčastejšími príčinami rozvoja CHF v Európe a Rusku sú ischemická choroba srdca a infarkt myokardu, ktoré sú spojené predovšetkým s poruchou systolickej funkcie ľavej komory. Okrem iných príčin rozvoja CHF treba uviesť dilatačnú kardiomyopatiu, reumatické srdcové chyby, arteriálnu hypertenziu a hypertenzné srdce, lézie myokardu akejkoľvek etiológie, perikarditídu atď.

V reakcii na neustále preťaženie komôr pri CHF sa vyvíja ich hypertrofia. Pri objemovom preťažení (napríklad pri chlopňovej nedostatočnosti) vzniká excentrická hypertrofia – dilatácia dutiny s proporcionálnym nárastom hmoty myokardu, takže pomer medzi hrúbkou steny a objemom komory zostáva takmer nezmenený.

Pri tlakovom preťažení (aortálna stenóza, neliečená artériová hypertenzia) naopak vzniká koncentrická hypertrofia, ktorá je charakteristická zväčšením pomeru medzi hrúbkou steny a objemom komory. V oboch prípadoch sú kompenzačné schopnosti myokardu také veľké, že k zjavnému zlyhaniu srdca často dochádza až o mnoho rokov neskôr.

Kritériá používané na stanovenie diagnózy CHF:

príznaky (sťažnosti) – dýchavičnosť (od mierneho až po dusenie), únava, búšenie srdca, kašeľ, ortopnoe;

klinické príznaky – kongescia pľúc (sipot, rtg), periférny edém, tachykardia (90 – 100 úderov/min);

objektívne príznaky srdcovej dysfunkcie - EKG, röntgen hrudníka; systolická dysfunkcia (znížená kontraktilita, normálna hladina ejekčnej frakcie ĽK viac ako 45 %), diastolická dysfunkcia (dopplerovská echokardiografia, zvýšený tlak v pľúcnici, hyperaktivita mozgového natriuretického hormónu).

Srdcová aneuryzma. Vyvíja sa u 12-15% pacientov, ktorí mali transmurálny infarkt myokardu. Jedným zo skorých príznakov aneuryzmy prednej steny ľavej komory je prekordiálna pulzácia v 3-4 medzirebrových priestoroch naľavo od hrudnej kosti, ktorá sa určuje palpáciou a okom (príznak „vahadlového ramena“). Aneuryzmy umiestnené na vrchole srdca často odhaľujú fenomén dvojitého tepu hrotu: jeho prvá vlna nastáva na konci diastoly a druhá je samotný tep na vrchole. Zriedkavejšie aneuryzmy zadnej steny ľavej komory sa ťažšie diagnostikujú pre absenciu patologickej pulzácie prednej steny hrudníka. Apikálny impulz u pacientov je zvyčajne zvýšený. Existuje nesúlad medzi zvýšenou pulzáciou na srdcovom vrchole a malým pulzom na radiálnej artérii. Pulzný krvný tlak je znížený. EKG: absencia dynamiky akútneho infarktu myokardu (zamrznutý charakter krivky: posun segmentu S-T smerom nahor, výskyt komplexu QS v zodpovedajúcich zvodoch) je dôležitým diagnostickým znakom srdcovej aneuryzmy. Elektrokymografia odhaľuje paradoxnú pulzáciu srdcového okruhu. Používa sa aj röntgen a tomografia srdca. Echokardiografia odhaľuje oblasť dyskinézy a akinézy. Používa sa aj rádionuklidová ventrikulografia a koronárna angiografia.

Arteriálna hypertenzia sú jednou z častých príčin zväčšenia srdca. Závažnosť arteriálnej hypertenzie a trvanie jej existencie spravidla zodpovedajú závažnosti CMH, existujú však výnimky.

Zvýšenie veľkosti srdca pri hypertenzii je povinným príznakom a prechádza niekoľkými štádiami. Spočiatku sa vyvinie koncentrická hypertrofia, ktorá zahŕňa „výtokový trakt“ z ľavej komory od jej vrcholu k aortálnym chlopniam. V tomto období nemusí byť zväčšenie ľavej komory fyzicky zistené, aj keď je často palpovaný zvýšený apikálny impulz, najmä v polohe na ľavej strane. V prípade miernej hypertenzie môže tento stav trvať roky.

Následne sa vyvinie hypertrofia a dilatácia pozdĺž „prítokovej cesty“ z ľavej komory do apexu; hypertrofia nadobúda excentrický charakter, ľavá hranica srdca sa posúva doľava a dole, apikálny impulz sa stáva vysokým a zdvíhacím. V tomto štádiu je tiež možné, že ľavá predsieň sa zväčší a počas poklepu na hranice relatívnej srdcovej tuposti sa zistí určité vyhladenie srdcového pásu.

Ďalším štádiom je zväčšenie všetkých častí srdca, rozvoj celkovej CMG. V prípade výraznej progresie hypertenzie a malígnej hypertenzie sa tento stav môže vyvinúť pomerne rýchlo. Pomaly progredujúca hypertenzia zriedkavo vedie k vzniku výraznej CMH a príznaky srdcového zlyhania sa dlho neobjavujú. Na diagnostiku hypertenzie sa monitoruje krvný tlak, EKG (príznaky LVH), skúma sa fundus oka (hypertenzná angiopatia), röntgenové vyšetrenie veľkosti srdca a echokardiografia. Iné príčiny CMG sú vylúčené.

Získané srdcové chyby- získané morfologické zmeny chlopňového aparátu, vedúce k narušeniu jeho funkcie a hemodynamiky. Najčastejšie vznikajú v dôsledku akútnej reumatickej horúčky, infekčnej endokarditídy, systémových ochorení spojiva, traumy a prolapsu mitrálnej chlopne (MVP). Hlavné príznaky získaných srdcových chýb sú uvedené v tabuľke 2.

Pojem „diabetická kardiomyopatia“ je akceptovaný v domácej aj zahraničnej literatúre. Podľa klasifikácie schválenej Národným kongresom kardiológov Ukrajiny (2000) bola identifikovaná skupina metabolických kardiomyopatií, ktorá zahŕňa diabetickú kardiomyopatiu.

V súlade s klasifikáciou Medzinárodnej federácie kardiológov sa nekoronárne srdcové ochorenie pri diabetes mellitus nazýva súhrnný termín „ diabetická kardiomyopatia».

Patogenéza diabetickej kardiomyopatie

V súčasnosti existujú tri hlavné patogenetické mechanizmy pre vznik kardiomyopatie pri diabetes mellitus 1.

• metabolické
• mikroangiopatická
• neurovegetatívno-dystrofické.

Metabolický mechanizmus

Vedúcu úlohu vo vývoji kardiomyopatie pri diabetes mellitus u detí zohrávajú metabolické poruchy ako v tele všeobecne, tak aj v samotnom myokarde, ktoré sú výsledkom nedostatku inzulínu.

Je známe, že inzulín má priame a nepriame účinky na srdce. Priamym účinkom je zvýšenie toku glukózy a laktátu do myokardu a stimulácia ich oxidácie. Inzulín zvyšuje a stimuluje aktivitu glukózového transportného proteínu 4 a jeho prenos glukózy do myokardu, aktivuje hexokinázu a glykogénsyntetázu a zvyšuje tvorbu glykogénu v myokarde. Jeho nepriamym účinkom je regulačné ovplyvnenie hladiny mastných kyselín (MK) a ketolátok v krvnej plazme, inhibícia lipolýzy a ketogenézy v pečeni (po jedle).

Inzulín znižuje koncentráciu mastných kyselín a ketolátok v plazme a bráni ich vstupu do srdca. Pri stavoch nedostatku inzulínu a inzulínovej rezistencie (IR) sú tieto mechanizmy účinku inzulínu narušené. Mení sa metabolizmus glukózy a FA, znižuje sa množstvo a aktivita glukózového transportného proteínu 4 a jeho prenos glukózy do buniek. V krvnej plazme sa zvyšuje koncentrácia FA a znižuje sa prietok glukózy a laktátu do srdca.

Za fyziologických podmienok má telo stálu rovnováhu medzi hladinou voľných radikálov (oxidantov) a činnosťou antioxidačného obranného systému. Za normálnych podmienok sú voľné radikály rýchlo neutralizované prírodnými antioxidantmi rozpustnými v tukoch a vo vode. U pacientov s cukrovkou je však hladina prirodzených antioxidantov výrazne znížená, čo vedie k patologickému zvýšeniu počtu reaktívnych radikálov, teda k oxidačnému alebo takzvanému oxidačnému stresu.

Nízke koncentrácie inzulínu teda nedokážu dostatočne potlačiť lipolýzu v adipocytoch, čo vedie k prudkému zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. Tým sa znižuje absorpcia glukózy myokardom a jeho oxidácia. Kompetícia sa vytvára na mitochondriálnej úrovni počas tvorby acetyl-CoA. V dôsledku prebytku acetyl-CoA je aktivita pyruvátdehydrogenázy blokovaná. Nadbytok výsledného citrátu inhibuje glykolytickú aktivitu fosfofruktokinázy, čo vedie k akumulácii glukózo-6-fosfátu, ktorý následne inhibuje hexokinázu a tým znižuje rýchlosť glykolýzy.

Glylytická frakcia ATP sa používa na zabezpečenie membránového transportu vápnika, konkrétne Ca2+-ATPázy iónovej pumpy sarkoplazmatického retikula, v reakciách spájajúcich elektrofyziologické a kontraktilné procesy v myokarde.

Potlačenie glykolýzy vedie k neustálemu výraznému prebytku vápnika vo vnútri bunky, čo spôsobuje nasledujúce dôsledky:

1. Kontraktúra myokardu je vyvolaná zhoršenou relaxáciou myokardu a výskytom rigidity srdcového svalu. Vedie k ischémii a nekróze.
2. Kompenzačná odpoveď bunky na prebytok vápnika v cytoplazme je zvýšenie jeho vychytávania mitochondriami. Tento proces je však energeticky závislý, čo znamená, že sa ukradne zásoba ATP, ktorá sa môže použiť na kontrakciu srdca.
3. Aktivácia fosfolipáz, ktoré ničia bunkové membrány.

Zhoršená aktivita acetyl-CoA karboxylázy vedie k zintenzívneniu β-oxidácie mastných kyselín, čím dochádza k vytesňovaniu FA s dlhým reťazcom z tohto procesu s následnou akumuláciou ich nedostatočne oxidovaných metabolitov v cytoplazme a mitochondriách. Výsledkom akumulácie produktov oxidácie mastných kyselín je zníženie celkovej a regionálnej kontraktilnej funkcie myokardu, skrátenie akčného potenciálu membrány, čo je hlavnou príčinou vzniku malígnych porúch rytmu vrátane náhlej smrti.

Mikroangiopatický mechanizmus

Chronická hyperglykémia, ktorá vedie ku glykácii proteínov a stimulácii peroxidácie v penových bunkách vaskulárneho endotelu, vedie k vzniku mikroangiopatie rôznych lokalizácií.

Nadmerné množstvo produktov peroxidácie lipidov (LPO) pôsobí cytotoxicky, čo sa prejavuje poškodením membrán erytrocytov a lyzozómov. V tomto prípade sa štruktúra bunkových membrán mení až do ich prasknutia a aktivita cytochrómoxidázy je inhibovaná. Proces ovplyvňuje aj cievy, ktoré zásobujú srdce, čo je základom ischemického poškodenia srdcového svalu.

Neurovegetatívno-dystrofický mechanizmus

Metabolické poruchy a mikroangiopatie vedú k zhoršeniu trofických procesov v autonómnych centrách, nervových kmeňoch, k tvorbe axonálnej degenerácie a demyelinizácii nervových vlákien - k rozvoju autonómnej srdcovej neuropatie. Prejavuje sa postupným rozvojom vagovej denervácie srdca, ktorá je hlavnou príčinou porúch normálnej variability srdcovej frekvencie, čo vedie k nedostatku energie v myokarde, čo prispieva k progresii kardiomyopatie.

Morfologické zmeny pri diabetickej kardiomyopatii

Morfologickým výsledkom týchto procesov je narušenie ultraštruktúry myokardiocytov - zväčšenie jadra, opuch mitochondrií s patologickou konfiguráciou krýpt, zníženie počtu ribozómov, rozšírenie tubulov sarkoplazmatického retikula, intracelulárny edém, objavenie sa tukových kvapôčok a zmiznutie glykogénových zŕn. Podľa niektorých údajov sa apoptóza v kardiomyocytoch u pacientov s diabetes mellitus vyskytuje pomerne intenzívne.

Charakteristické znaky ultraštrukturálnych zmien v bunkách myokardu pri kardiomyopatii akejkoľvek etiológie, vrátane diabetickej, sú nešpecifické a reverzibilné. Po odstránení príčiny sa obnoví štruktúra kardiomyocytov v dôsledku intracelulárnych regeneračných procesov. Nedávny výskum v tejto oblasti však ukazuje, že dlhodobá nedostatočná kontrola glykémie je spojená so zvýšeným obsahom kolagénových vlákien a želatinázovou aktivitou v myokarde a tvorbou výrazných zmien a fibrózy.

POLIKLINIKA

Kardiomyopatia pri diabetes mellitus 1. typu v skorých štádiách jeho rozvoja má minimálne klinické prejavy, ktoré sú nešpecifické a zosilňujú sa s ketoacidózou a hypoglykémiou (celková slabosť, stredná dýchavičnosť pri záťaži, búšenie srdca, dlhotrvajúca, často neurčitá bolesť v srdci, nie typické pre lokalizáciu angíny).

Objektívne vyšetrenie odhalí oslabenie srdcových ozvov, systolický šelest nad jeho vrcholom a v Botkin-Erbovom bode a rozšírenie hraníc relatívnej srdcovej tuposti.

Významným klinickým výsledkom komplexu metabolických, angiopatických, neuropatických vplyvov sú poruchy rytmu a vedenia vo forme sínusovej arytmie, tachykardie, bradykardie, porúch intraventrikulárneho vedenia, supraventrikulárneho extrasystolu a prechodného atrioventrikulárneho bloku I-II stupňa.

Jedným zo skorých prejavov srdcovej dysfunkcie u pacientov s diabetes mellitus 1. typu (DM1) je zhoršenie diastolickej relaxácie myokardu, teda rozvoj „diastolického defektu“. Systolická funkcia ľavej komory je zvyčajne normálna v pokoji, ale môže sa meniť pri cvičení. Zistilo sa, že poruchy diastolickej funkcie ľavej komory sú najvýraznejšie u pacientov s diabetes mellitus 10. typu s prítomnosťou neskorých komplikácií.

Nerovnováha v autonómnej regulácii srdcovej činnosti ako súčasť autonómnej srdcovej neuropatie je charakterizovaná znížením vplyvu parasympatiku a zvýšením vplyvu sympatiku na reguláciu sínusového rytmu, čo sa prejavuje tachykardiou v pokoji, ortostatickou hypotenziou so závratmi, a pokles krvného tlaku pri vstávaní z postele o viac ako 30 mm Hg. Art., arytmia; pretrvávajúca tachykardia (vrátane pokojovej tachykardie), fixná srdcová frekvencia a znížená variabilita srdcovej frekvencie počas hlbokého dýchania. V tomto prípade sa stanoví negatívny Valsalvov manéver alebo bradykardia, pokles Valsalvovho pomeru ≤ 0,21 (norma EKG: max R-R pri výdychu / max R-R pri nádychu > 0,21). Srdcové arytmie sú prediktormi náhlej smrti.

Diagnóza diabetickej kardiomyopatie

Zoznam diagnostických opatrení pri stanovení diagnózy diabetickej kardiomyopatie zahŕňa:

• sťažnosti, anamnéza, klinika;
• glykemický a glukosurický profil;
• elektrokardiografia;
• echokardiografia s použitím funkčných testov;
• Dopplerovská echokardiografia (ak je indikovaná);
• štúdium spektra krvných lipidov;
• 24-hodinové monitorovanie krvného tlaku a EKG.

Liečba diabetickej kardiomyopatie

Hlavná stratégia liečby diabetickej kardiomyopatie pozostáva z nasledujúcich oblastí:

1. Racionalizácia diétnej terapie, inzulínovej terapie a režimov fyzického cvičenia s cieľom dosiahnuť optimalizáciu kontroly glykémie.
2. Použitie prípravkov draslíka, L-karnitínu, ATP atď. na metabolické a kardiotrofické účely.
3. Predpisovanie vitamínov B na účely neurotropných účinkov; lieky, ktoré zlepšujú nervovosvalové vedenie.
4. Ak je prítomná arytmia, použite antiarytmiká.
5. Ak sú príznaky srdcového zlyhania - diuretiká, ACE inhibítory, srdcové glykozidy.

Z monografie „Diabetes mellitus: od dieťaťa po dospelého“

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Štátna inštitúcia „Inštitút problémov endokrinnej patológie pomenovaný po. V.Ya. Danilevsky AMS Ukrajiny"
Charkovská národná lekárska univerzita
Charkovská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny

Definícia
Diabetická kardiomyopatia je patológia srdca, ktorá sa vyvíja u detí s cukrovkou alebo u detí narodených matkám s cukrovkou. V druhom prípade je to jeden z prejavov diabetická embryofetopatia. U tehotnej ženy s cukrovkou je riziko vrodených vývojových chýb 4-6 krát vyššie ako riziko bežnej populácie. Najčastejšími malformáciami sú malformácie mozgu a nervového systému (anencefália, spina bifida), ako aj malformácie močového systému, kostry a srdca. Asi 30 % detí narodených matkám s cukrovkou má diabetickú kardiomyopatiu.

Etiológia a patogenéza
Nedostatočná kompenzácia diabetes mellitus u matky a pretrvávajúca hyperglykémia sú rizikovými faktormi pre rozvoj diabetickej kardiomyopatie u plodu a novorodenca.

Keďže glukóza ľahko preniká do placenty, jej koncentrácia v krvi plodu je 70-80% krvi matky. Fetálna hyperglykémia vedie k hyperplázii Langerhansových buniek u plodu s následnou hyperinzulinémiou, stimuláciou tkanivového vychytávania glukózy a aminokyselín, zvýšenou glukoneogenézou a lipogenézou. Hypertrofia myokardu je jedným zo symptómov diabetickej embryofetopatie (DF), špeciálneho prípadu generalizovanej organomegálie.

Genéza diabetickej hypertrofie myokardu spočíva v anabolickom účinku inzulínu, ktorý pôsobením na inzulínové receptory myokardu spôsobuje hypertrofiu a hyperpláziu kardiomyocytu s následným zvýšením syntézy bielkovín. Ak sa počet inzulínových receptorov v postnatálnom období nezníži, potom zostáva hypertrofia myokardu. V poslednej dobe sa venuje značná pozornosť inzulínu podobnému rastovému faktoru IGF-I u pacientov s DF. Normálne sa jeho koncentrácia v krvi matky počas tehotenstva zvyšuje a do 36. týždňa tehotenstva je v priemere 302–25 ng/ml; pri nedostatku IGF-I je vývoj plodu oneskorený a dieťa sa rodí s nízkou telesnou hmotnosťou.

U matiek s diabetes mellitus je hladina IGF-I do 36. týždňa tehotenstva v porovnaní so zdravými matkami výrazne zvýšená (v priemere 389–25 ng/ml). Podobné zvýšenie IGF-I (až do 400–25 ng/ml) je zaznamenané v prítomnosti hypertrofie interventrikulárnej priehradky u novorodencov, čo môže tiež naznačovať úlohu tohto faktora pri rozvoji sekundárnej kardiomyopatie.

Môže sa prejaviť vo forme symetrickej alebo asymetrickej (45 %) hypertrofie myokardu; v zriedkavých prípadoch je možná obštrukcia výtokového traktu ľavej komory. Hrúbka interventrikulárnej priehradky môže dosiahnuť 14 mm (s normálnou hodnotou M + 2SD až 8 mm u novorodenca). To je sprevádzané porušením systolickej aj diastolickej funkcie myokardu. Ten istý pacient môže mať kombináciu vrodenej srdcovej choroby a hypertrofie myokardu.

Klinický obraz
Novorodenec s diabetickou fetopatiou veľkej veľkosti, často „cushingoidného“ vzhľadu: je zaznamenaná hyperémia alebo cyanóza tváre, letargia a opuch. Možné respiračné zlyhanie v dôsledku syndrómu RDS, hemoragického syndrómu. Telesná hmotnosť často presahuje 4 kg. Klinický obraz kardiomyopatie závisí od závažnosti hypertrofie. Spolu s asymptomatickými variantmi je možné počuť systolický šelest rôznej intenzity. Možné poruchy srdcového rytmu. Symptómy srdcového zlyhania sa objavujú, keď je narušená systolická alebo diastolická funkcia komôr.

Diagnostika
Bez ohľadu na symptómy sa všetkým novorodencom narodeným matkám s diabetes mellitus odporúča podstúpiť skríningovú echokardiografickú štúdiu.

1. Elektrokardiografia. Zmeny na EKG sú nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť príznaky hypertrofie pravej komory alebo biventrikulárnej hypertrofie, častejšie zaznamenané pri zúžení výtokového traktu ľavej komory.

2. RTG hrudníka. Zmeny sú nešpecifické. Približne v 50 % prípadov ide o stredne závažnú kardiomegáliu.

3. Echokardiografia. Najčastejším nálezom je hypertrofia medzikomorového septa; je možná aj hypertrofia voľnej steny komôr. Približne v 45 % prípadov je hypertrofia asymetrická (pomer hrúbky IVS k hrúbke zadnej steny ľavej komory je rovný alebo väčší ako 1,3). Dutina ľavej komory môže byť zmenšená až do tej miery, že je štrbinovitá. Dopplerovská sonografia odhaľuje známky narušenej diastolickej funkcie. Systolická funkcia myokardu môže byť normálna.

Liečba
Novorodenci s diabetickou embryofetopatiou často vyžadujú resuscitačné opatrenia hneď po narodení vo forme sanitácie horných dýchacích ciest a rôznych typov podpory dýchania vrátane mechanickej ventilácie, inkubácie, infúznej liečby a kardiotonickej podpory. Pri obštrukcii výtokového traktu ľavej komory sa používajú b-blokátory. Použitie inotropných liekov (vrátane digoxínu) je kontraindikované. Diuretiká sú predpísané podľa indikácií. Hypoglykémia, hypomagneziémia a hypokalciémia sa upravia.

Predpoveď
Intrauterinná smrť plodu u matiek s diabetes mellitus je častejšia ako priemerná populácia. To však nie je spojené ani tak s patológiou samotného plodu, ale s problémami súvisiacimi s matkou - hyperglykémia, poškodenie ciev, polyhydramnión, preeklampsia.

Po narodení býva prognóza priaznivá, do šiesteho mesiaca života nastáva úplná regresia hypertrofie myokardu. Hypertrofia však môže pretrvávať v prítomnosti perzistujúcej hyperinzulinémie, ako sa pozoruje pri nesidioblastóze. Boli popísané prípady smrti.

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Predpokladá sa, že účinnosť je: kontrola roztočov z domáceho prachu. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; dlhodobé dojčenie u detí náchylných na atopiu. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - zo stravy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené výrobky s obsahom mlieka. Pri dokrmovaní sa používajú hypoalergénne zmesi (ak áno. choďte

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s rodinnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénom rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú aktuálne. ísť

Diabetická kardiomyopatia

… je jedným z variantov dysmetabolickej kardiopatie.

Diabetická kardiomyopatia je patológia srdcového svalu u pacientov s diabetes mellitus nesúvisiaca s vekom, arteriálnou hypertenziou, chlopňovou chorobou srdca, obezitou, hyperlipidémiou a patológiou koronárnych ciev, prejavujúca sa širokým spektrom biochemických a štrukturálnych porúch, ktoré následne vedú k systolickej a diastolickej dysfunkcii a končiac kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Diabetická kardiomyopatia sa delí na primárnu a sekundárnu. Primárne je výsledkom akumulácie glykoproteínových komplexov, glukuronátov a abnormálneho kolagénu v intersticiálnom tkanive myokardu. Sekundárne sa vyvíja v dôsledku rozsiahleho poškodenia kapilárneho riečiska myokardu mikroangiopatickým procesom. Spravidla sa tieto dva procesy vyvíjajú paralelne. Histologické vyšetrenie odhalí (1) zhrubnutie bazálnej membrány kapilár, ako aj (2) proliferáciu endotelových buniek, (3) mikroaneuryzmy, (3) fibrózu myokardu, degeneratívne zmeny svalových vlákien.

Hlavný dôvod diabetická kardiomyopatia je porušením redoxných reakcií v dôsledku nedostatočného prísunu energetických substrátov v podmienkach hyperglykémie. Mechanizmus tejto patológie môže byť prezentovaný nasledovne: absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu vedie k prudkému zníženiu využitia glukózy v cieľových bunkách. Za takýchto podmienok je potreba energetického výdaja uspokojená aktiváciou lipolýzy a proteolýzy, základom pre doplnenie energetických potrieb myokardu je využitie voľných mastných kyselín a aminokyselín. Paralelne dochádza k akumulácii triglyceridov, fruktóza-6-fosfátu, glykogénu a iných polysacharidov v srdcovom svale. Tieto biochemické zmeny sú komplikované súbežným narušením vnútrobunkového metabolizmu NO, Ca2+ a proliferatívnymi procesmi v cievach spôsobených pôsobením inzulínu a/alebo inzulínu podobného rastového faktora. Zhoršená funkcia pečene v dôsledku rozvoja diabetickej hepatózy zhoršuje a urýchľuje rozvoj metabolických porúch v myokarde. (!) Keďže patogenetickým základom diabetickej kardiomyopatie je hlboká dekompenzácia diabetes mellitus, vzniká spravidla u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus s častou ketoacidózou.

Diabetická kardiomyopatia je teda patogeneticky jednou z variantov dismetabolickej kardiopatie a implikuje dystrofické zmeny v myokarde špecifické pre diabetes v dôsledku dlhodobých metabolických porúch vo forme porúch, ktoré sú vlastné diabetu: (1) zásobovanie buniek energiou, (2) syntéza proteínov, (3) výmena elektrolytov a výmena mikroelementov, (4) redoxné procesy, (5) funkcia transportu kyslíka krvi a pod. Určitú úlohu pri vzniku diabetickej kardiomyopatie zohrávajú mikroangiopatia, ako aj dishormonálne poruchy.

Klinické prejavy diabetická kardiomyopatia je spôsobená poruchou kontraktility myokardu v dôsledku zníženia hmoty buniek myokardu. Pacienti zároveň zaznamenávajú bolestivú, difúznu bolesť v oblasti srdca, ktorá nie je jednoznačne spojená s fyzickou aktivitou a spravidla nemá ožiarenie charakteristické pre IHD a prechádza sama bez použitia koronárnych lytík. . Príznaky srdcového zlyhania sa postupne zvyšujú (dýchavičnosť, opuch atď.). Zároveň sa u pacientov takmer vždy rozvinú ďalšie neskoré komplikácie diabetes mellitus, ako je retinopatia, nefroangiopatia a pod. Ďalší postup diabetickej kardiomyopatie závisí od trvania a stupňa dekompenzácie diabetes mellitus, ako aj od závažnosti arteriálnej hypertenzie. . (!) Pamätajte: diabetická kardiomyopatia je dlhodobo asymptomatická a u väčšiny pacientov je medzi (1) objavením sa štrukturálnych a funkčných porúch a (2) klinickou manifestáciou výrazný časový odstup (interval).

Diabetická kardiomyopatia u mladých ľudí nemá špecifické príznaky a vo väčšine prípadov prebieha bez subjektívnych príznakov. Špeciálne štúdie však pomerne často odhaľujú funkčné zmeny v myokarde. U 30-50% ľudí s diabetom do 40 rokov teda EKG odhalí hladkosť, deformáciu vĺn P a R, zmeny v trvaní intervalov P-Q, Q-T, zníženie amplitúdy komplexu QRS. a zvýšenie indexu Macruse. Po fyzickej aktivite (a niekedy aj v pokoji) dochádza k posunu intervalu S-T a rôznym zmenám vlny T, ktoré sa bez dostatočného odôvodnenia interpretujú ako prejavy ischémie myokardu. Časté sú rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia: (1) sínusová tachy a (2) bradykardia, (3) sínusová arytmia, (4) periodicky sa vyskytujúci nižší predsieňový rytmus, (5) čiastočné narušenie intraventrikulárneho vedenia atď.

Diagnostika. Keďže klinické príznaky diabetickej kardiomyopatie sú veľmi nešpecifické, na overenie diagnózy sa používajú inštrumentálne metódy ako (1) fonokardiografia a elektrokardiografia; (2) echokardiografia; (3) scintigrafia myokardu s táliom-201. Najinformatívnejšími metódami sú echokardiografia a scintigrafia, ktoré umožňujú spoľahlivo posúdiť zmeny srdcovej hmoty, ako aj zníženie kontraktility myokardu. Vývoj syndrómu srdcovej nečinnosti je sprevádzaný poklesom mŕtvice a minútového objemu.

Zásady liečby. Predpokladom je korekcia hladín glykémie. Keď je diabetes kompenzovaný, zlepšuje sa kontraktilná funkcia myokardu. Na liečbu srdcovej patológie pri diabetes mellitus je indikované použitie tiazolidíndiónov (tiazolidíndióny), ktoré znižujú proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev a kontraktilitu cievnych stien. Metformín podporuje vychytávanie glukózy do buniek hladkého svalstva ciev v kombinácii s autofosforyláciou inzulínových receptorov a inzulínu podobného rastového faktora-1 (IGF-1). Tieto účinky môžu viesť k prekonaniu vaskulárnej rezistencie na inzulín a IGF-1, ktorá sa pozoruje pri cukrovke 2. typu. Jeden z tiazolidíndiónov, troglitazón, eliminuje oneskorenie diastolickej relaxácie preukázané na modeli diabetickej kardiomyopcie. Na preukázanie účinku týchto liekov na mortalitu na kardiovaskulárnu patológiu pri diabete (!) je však potrebné vykonať prospektívne kontrolované štúdie morbidity a mortality s ich užívaním.

Vzhľadom na to, že LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) je vo všeobecnosti aterogénnejší u ľudí s cukrovkou a že majú nižšie hladiny HDL (lipoproteín s vysokou hustotou) a zvýšené koncentrácie triglyceridov, odporúča sa, aby dostávali liečebný režim sekundárnej prevencie na zníženie LDL úrovne do

Diabetická kardiomyopatia. Diagnostika a liečba diabetickej kardiomyopatie.

Nedostatočná kompenzácia diabetes mellitus u matky a pretrvávajúca hyperglykémia sú rizikovými faktormi pre rozvoj kardiomyopatie u plodu a novorodenca. Keďže glukóza ľahko preniká do placenty, jej koncentrácia v krvi plodu je 70-80% krvi matky. Fetálna hyperglykémia vedie k následnej hyperinzulinémii, zvýšenej glykogenéze, lipogenéze a syntéze proteínov; v dôsledku toho dochádza k makrozómii a zvýšenému ukladaniu tuku v orgánoch; srdcová hypertrofia je špeciálnym prípadom generalizovanej organomegálie. Nedávno sa u týchto pacientov venovala značná pozornosť inzulínu podobnému rastovému faktoru IGF-I. Normálne sa jeho koncentrácia v krvi matky počas tehotenstva zvyšuje a do 36. týždňa je v priemere 302 ± 25 ng/ml; pri nedostatku IGF-I je vývoj plodu oneskorený a dieťa sa rodí s nízkou pôrodnou hmotnosťou. U matiek s diabetom bola hladina IGF-I do 36. týždňa významne zvýšená v porovnaní so zdravými matkami (priemer 389 ± 25 ng/ml). Podobné zvýšenie IGF-I (až do 400 ± 25 ng/ml) je zaznamenané v prítomnosti hypertrofie interventrikulárnej priehradky u novorodencov, čo môže tiež naznačovať úlohu tohto faktora pri rozvoji kardiomyopatie.

Diabetická kardiomyopatia nachádza približne u 30 % detí narodených matkám s cukrovkou. Môže sa javiť ako symetrické alebo asymetrické (

45 %) hypertrofia myokardu; v ojedinelých prípadoch je možné aj zúženie výtokového traktu ľavej komory. Hrúbka medzikomorovej priehradky môže dosiahnuť 14 mm (pri normálnej hodnote M+2SD do 8 mm u novorodenca). To je sprevádzané poruchou systolickej a diastolickej funkcie srdca. Je možná kombinácia vrodenej srdcovej choroby a hypertrofie myokardu u toho istého pacienta.

Prirodzená anamnéza diabetickej kardiomyopatie. Intrauterinná smrť plodu u matiek s diabetes mellitus je častejšia ako priemerná populácia. To však nie je spojené ani tak s patológiou samotného plodu, ale s problémami súvisiacimi s matkou - hyperglykémia, poškodenie ciev, polyhydramnión, preeklampsia.

Po narodení predpoveď zvyčajne priaznivé, do šiesteho mesiaca nastáva úplná regresia hypertrofie myokardu. Hypertrofia však môže pretrvávať v prítomnosti perzistujúcej hyperinzulinémie, ako sa pozoruje pri nesidioblastóze.

Klinické príznaky diabetickej kardiomyopatie. Vo väčšine prípadov je choroba asymptomatická. Ako všeobecné somatické následky diabetes mellitus sú však možné poruchy dýchania, hypokalciémia, hypoglykémia, hypomagneziémia a hyperbilirubinémia, ako aj systolický šelest rôznej intenzity a poruchy rytmu. Symptómy srdcového zlyhania sa vyvíjajú, keď je narušená systolická alebo diastolická funkcia komôr. Bez ohľadu na symptómy sa všetkým novorodencom narodeným matkám s diabetes mellitus odporúča podstúpiť skríningovú echokardiografickú štúdiu.

Elektrokardiografia. Zmeny na EKG sú nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť príznaky hypertrofie pravej komory alebo biventrikulárnej hypertrofie, častejšie zaznamenané pri zúžení výtokového traktu ľavej komory.

Rentgén hrude. Zmeny sú nešpecifické. Približne v 50 % prípadov ide o stredne závažnú kardiomegáliu.

Echokardiografia. V tejto štúdii sa najčastejšie zisťuje hypertrofia interventrikulárnej priehradky; je možná aj hypertrofia voľnej steny komôr. Približne v 45 % prípadov je hypertrofia asymetrická (pomer hrúbky IVS k hrúbke zadnej steny ľavej komory je rovný alebo väčší ako 1,3). Dutina ľavej komory je normálna alebo mierne znížená. Systolické a diastolické funkcie komôr boli mierne narušené.

Liečba diabetickej kardiomyopatie. Liečba je symptomatická. Použitie inotropných liekov (vrátane digoxínu) je kontraindikované. Aj keď sa deti s diabetickou kardiopatiou často javia ako edematózne, často je to skôr v dôsledku tukových zásob ako skutočného edému, takže predpisovanie diuretík nie je vždy opodstatnené. Dôležitá je korekcia hypoglykémie, ako aj hypokalciémie. V prípadoch s obštrukciou výtokového traktu ľavej komory sa môžu použiť adrenergné blokátory.