Alergická reakcia je zmena schopnosti ľudského tela reagovať na vplyvy prostredia pri opakovanom pôsobení. Podobná reakcia sa vyvíja ako reakcia na vplyv látok bielkovinovej povahy. Najčastejšie sa do tela dostávajú cez kožu, krv alebo dýchacie orgány.

Takýmito látkami sú cudzie bielkoviny, mikroorganizmy a ich metabolické produkty. Keďže sú schopné ovplyvňovať zmeny citlivosti organizmu, nazývajú sa alergény. Ak sa látky, ktoré spôsobujú reakciu, tvoria v tele pri poškodení tkanív, nazývajú sa autoalergény alebo endoalergény.

Vonkajšie látky, ktoré vstupujú do tela, sa nazývajú exoalergény. Reakcia sa prejavuje na jeden alebo viac alergénov. Ak sa vyskytne posledný prípad, ide o polyvalentnú alergickú reakciu.

Mechanizmus účinku vyvolávajúcich látok je nasledovný: pri prvom vstupe alergénov telo produkuje protilátky alebo protilátky, bielkovinové látky, ktoré pôsobia proti špecifickému alergénu (napríklad peľu). To znamená, že v tele sa vytvára ochranná reakcia.

Opakovaná expozícia rovnakému alergénu má za následok zmenu odpovede, ktorá sa prejavuje buď získaním imunity (znížená citlivosť na určitú látku), alebo zvýšením náchylnosti na jej pôsobenie až precitlivenosťou.

Alergická reakcia u dospelých a detí je známkou vývoja alergických ochorení (bronchiálna astma, sérová choroba, žihľavka atď.). Pri vzniku alergií zohrávajú úlohu genetické faktory, ktoré sú zodpovedné za 50 % prípadov reakcie, ďalej životné prostredie (napríklad znečistenie ovzdušia), alergény prenášané potravou a vzduchom.

Škodlivé látky sú z tela eliminované protilátkami produkovanými imunitným systémom. Viažu, neutralizujú a odstraňujú vírusy, alergény, mikróby, škodlivé látky, ktoré sa do tela dostávajú zo vzduchu alebo potravy, rakovinové bunky odumreté po úrazoch a popáleninách tkanív.

Proti každému špecifickému pôvodcovi stojí špecifická protilátka, napríklad vírus chrípky je eliminovaný protilátkami proti chrípke atď. Vďaka dobre fungujúcemu imunitnému systému sa z tela vylučujú škodlivé látky: je chránený pred geneticky cudzími zložkami .

Pri odstraňovaní cudzích látok sa zúčastňujú lymfoidné orgány a bunky:

• slezina;
• týmus;
• Lymfatické uzliny;
• lymfocyty periférnej krvi;
• lymfocyty kostnej drene.

Všetky tvoria jeden orgán imunitného systému. Jeho aktívnymi skupinami sú B- a T-lymfocyty, systém makrofágov, v dôsledku ktorých sa poskytujú rôzne imunologické reakcie. Úlohou makrofágov je neutralizovať časť alergénu a absorbovať mikroorganizmy, T- a B-lymfocyty úplne eliminujú antigén.

Klasifikácia

V medicíne sa alergické reakcie rozlišujú v závislosti od času ich vzniku, charakteristiky mechanizmov imunitného systému atď. Najčastejšie sa používa klasifikácia, podľa ktorej sa alergické reakcie delia na oneskorené alebo okamžité typy. Jeho základom je čas výskytu alergie po kontakte s patogénom.

Podľa klasifikácie reakcií:

1. bezprostredný typ- objaví sa v priebehu 15-20 minút;
2. oneskorený typ- sa vyvinie deň alebo dva po vystavení alergénu. Nevýhodou tohto delenia je neschopnosť prekryť rôzne prejavy ochorenia. Existujú prípady, keď reakcia nastane 6 alebo 18 hodín po kontakte. Na základe tejto klasifikácie je ťažké pripísať takéto javy konkrétnemu typu.

Rozšírená je klasifikácia, ktorá je založená na princípe patogenézy, to znamená na vlastnostiach mechanizmov poškodenia buniek imunitného systému.

Existujú 4 typy alergických reakcií:

1. anafylaktický;
2. cytotoxický;
3. Arthus;
4. oneskorená precitlivenosť.

Alergická reakcia typu I tiež nazývaná atopická reakcia okamžitého typu, anafylaktická alebo reaginická. Vyskytuje sa za 15-20 minút. po interakcii protilátok-reaginov s alergénmi. V dôsledku toho sa do tela uvoľňujú mediátory (biologicky aktívne látky), pomocou ktorých je možné vidieť klinický obraz reakcie 1. typu. Tieto látky sú serotonín, heparín, prostaglandín, histamín, leukotriény atď.

Druhý typ najčastejšie spojené s výskytom alergií na lieky, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku precitlivenosti na lieky. Výsledkom alergickej reakcie je kombinácia protilátok s modifikovanými bunkami, čo vedie k ich zničeniu a odstráneniu.

Precitlivenosť typu III(precitipín alebo imunokomplex) sa vyvíja v dôsledku kombinácie imunoglobulínu a antigénu, čo v kombinácii vedie k poškodeniu tkaniva a zápalu. Príčinou reakcie sú rozpustné bielkoviny, ktoré sa vo veľkých objemoch znovu zavádzajú do tela. Takýmito prípadmi sú očkovanie, transfúzia krvnej plazmy alebo séra, infekcia krvnej plazmy hubami alebo mikróbmi. Vývoj reakcie je uľahčený tvorbou proteínov v tele počas nádorov, helmintiázy, infekcií a iných patologických procesov.

Výskyt reakcií typu 3 môže naznačovať rozvoj artritídy, sérovej choroby, viskulitídy, alveolitídy, Arthusovho fenoménu, nodulárnej periarteritídy atď.

Alergické reakcie typu IV, alebo infekčno-alergické, bunkami sprostredkované, tuberkulínové, oneskorené, vznikajú v dôsledku interakcie T-lymfocytov a makrofágov s nosičmi cudzieho antigénu. Tieto reakcie sa prejavujú pri alergickej kontaktnej dermatitíde, reumatoidnej artritíde, salmonelóze, lepre, tuberkulóze a iných patológiách.

Alergie vyvolávajú mikroorganizmy, ktoré spôsobujú brucelózu, tuberkulózu, lepru, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, plesne, vírusy, helminty, nádorové bunky, zmenené telové bielkoviny (amyloidy a kolagény), haptény atď. Klinické prejavy reakcií sú rôzne, ale väčšina často infekčné -alergické, vo forme konjunktivitídy alebo dermatitídy.

Typy alergénov

Zatiaľ neexistuje jediné rozdelenie látok, ktoré vedú k alergiám. Rozdeľujú sa najmä podľa spôsobu prenikania do ľudského tela a výskytu:

• priemyselný: chemikálie (farbivá, oleje, živice, taníny);
• domácnosť (prach, roztoče);
• živočíšneho pôvodu (tajomstvá: sliny, moč, sekréty žliaz; vlna a srsť, väčšinou domáce zvieratá);
• peľ (peľ tráv a stromov);
• (jedy na hmyz);
• plesňové (hubové mikroorganizmy, ktoré vstupujú s jedlom alebo vzduchom);
• (plné alebo haptény, to znamená, že sa uvoľňujú v dôsledku metabolizmu liečiv v tele);
• potraviny: haptény, glykoproteíny a polypeptidy obsiahnuté v morských plodoch, kravskom mlieku a iných produktoch.

Etapy vývoja alergickej reakcie

Existujú 3 etapy:

1. imunologické: jeho trvanie začína od okamihu vstupu alergénu a končí kombináciou protilátok s opätovne sa vyskytujúcim alebo pretrvávajúcim alergénom v tele;
2. patochemické: znamená to, že sa v tele tvoria mediátory - biologicky aktívne látky, ktoré sú výsledkom kombinácie protilátok s alergénmi alebo senzibilizovanými lymfocytmi;
3. patofyziologické: sa líši tým, že výsledné mediátory sa prejavujú patogénnym účinkom na ľudský organizmus ako celok, najmä na bunky a orgány.

Klasifikácia podľa ICD 10

Databáza medzinárodného klasifikátora chorôb, ktorá zahŕňa alergické reakcie, je systém vytvorený lekármi pre jednoduché používanie a uchovávanie údajov o rôznych ochoreniach.

Alfanumerický kód je transformáciou verbálnej formulácie diagnózy. V ICD je alergická reakcia uvedená pod číslom 10. Kód pozostáva z latinského písmena a troch číslic, čo umožňuje zakódovať 100 kategórií v každej skupine.

Pod číslom 10 v kóde sú klasifikované nasledujúce patológie v závislosti od symptómov priebehu ochorenia:

1. rinitída (J30);
2. kontaktná dermatitída (L23);
3. žihľavka (L50);
4. nešpecifikovaná alergia (T78).

Rinitída, ktorá má alergickú povahu, je rozdelená do niekoľkých poddruhov:

1. vazomotorické (J30.2), vyplývajúce z autonómnej neurózy;
2. sezónne (J30.2) v dôsledku alergie na peľ;
3. polinóza (J30.2), prejavujúca sa počas kvitnutia rastlín;
4. (J30.3) v dôsledku pôsobenia chemikálií alebo uhryznutí hmyzom;
5. nešpecifikovanej povahy (J30.4), diagnostikovaná pri absencii konečnej odpovede na vzorky.

Klasifikácia ICD 10 obsahuje skupinu T78, ktorá obsahuje patológie, ktoré sa vyskytujú počas pôsobenia určitých alergénov.

Patria sem choroby, ktoré sa prejavujú alergickými reakciami:

• anafylaktický šok;
• iné bolestivé prejavy;
• nešpecifikovaný anafylaktický šok, keď nie je možné určiť, ktorý alergén spôsobil reakciu imunitného systému;
• angioedém (Quinckeho edém);
• nešpecifikovaná alergia, ktorej príčina – alergén – zostáva po testovaní neznáma;
• stavy sprevádzané alergickými reakciami s nešpecifikovanou príčinou;
• iné nešpecifikované alergické patológie.

Druhy

Anafylaktický šok patrí medzi rýchle alergické reakcie, sprevádzané ťažkým priebehom. Jeho príznaky:

1. zníženie krvného tlaku;
2. nízka telesná teplota;
3. kŕče;
4. porušenie dýchacieho rytmu;
5. porucha srdca;
6. strata vedomia.

Anafylaktický šok nastáva pri sekundárnom alergéne, najmä pri podávaní liekov alebo pri vonkajšej aplikácii: antibiotiká, sulfónamidy, analgín, novokaín, aspirín, jód, butadién, amidopyrín atď. Táto akútna reakcia je život ohrozujúca, preto vyžaduje pohotovostná lekárska starostlivosť. Predtým musí pacient zabezpečiť prísun čerstvého vzduchu, vodorovnú polohu a teplo.

Aby ste predišli anafylaktickému šoku, nesmiete sa samoliečiť pretože nekontrolovaná liečba vyvoláva závažnejšie alergické reakcie. Pacient by si mal urobiť zoznam liekov a produktov, ktoré spôsobujú reakcie, a oznámiť ich lekárovi pri návšteve lekára.

Bronchiálna astma

Najčastejším typom alergie je bronchiálna astma. Ovplyvňuje ľudí žijúcich v určitej oblasti: s vysokou vlhkosťou alebo priemyselným znečistením. Typickým znakom patológie sú astmatické záchvaty sprevádzané škrabaním a škrabaním v hrdle, kašľom, kýchaním a ťažkým výdychom.

Astmu spôsobujú vzdušné alergény: z a do priemyselných látok; potravinové alergény, ktoré vyvolávajú hnačku, koliku, bolesť brucha.

Príčinou ochorenia je aj citlivosť na plesne, mikróby či vírusy. Jeho začiatok signalizuje nádcha, ktorá sa postupne rozvinie do bronchitídy, ktorá zase spôsobuje ťažkosti s dýchaním. Príčinou patológie sú aj infekčné ohniská: kaz, sinusitída, zápal stredného ucha.

Proces vzniku alergickej reakcie je zložitý: mikroorganizmy, ktoré dlhodobo pôsobia na človeka, jednoznačne nezhoršujú zdravie, ale nepostrehnuteľne tvoria alergické ochorenie vrátane predastmatického stavu.

Prevencia patológie zahŕňa prijatie nielen individuálnych opatrení, ale aj verejných. Prvými sú otužovanie, vykonávané systematicky, odvykanie od fajčenia, šport, pravidelná domáca hygiena (vetranie, mokré čistenie a pod.). Verejné opatrenia zahŕňajú zvýšenie počtu zelených plôch vrátane parkových plôch, oddelenie priemyselných a obytných mestských oblastí.

Ak sa predastmatický stav prejavil, je potrebné okamžite začať liečbu a v žiadnom prípade nie samoliečbu.

Po bronchiálnej astme je najčastejšia žihľavka – vyrážka na ktorejkoľvek časti tela, ktorá pripomína následky kontaktu so žihľavou vo forme svrbivých malých pľuzgierov. Takéto prejavy sú sprevádzané horúčkou až do 39 stupňov a všeobecnou nevoľnosťou.

Trvanie ochorenia je od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Alergická reakcia poškodzuje cievy, zvyšuje priepustnosť kapilár, v dôsledku čoho vznikajú pľuzgiere v dôsledku edému.

Pálenie a svrbenie sú také silné, že pacienti môžu poškriabať kožu, až kým nekrváca, čo spôsobí infekciu. Tvorba pľuzgierov vedie k vystaveniu tela teplu a chladu (v tomto poradí sa rozlišuje horúca a studená žihľavka), fyzickým predmetom (oblečenie atď., z ktorých sa vyskytuje fyzická žihľavka), ako aj narušeniu fungovania gastrointestinálny trakt (enzymopatická urtikária).

V kombinácii s urtikáriou vzniká angioedém alebo Quinckeho edém - alergická reakcia rýchleho typu, ktorá je charakterizovaná lokalizáciou v hlave a krku, najmä na tvári, náhlym nástupom a rýchlym vývojom.

Edém je zhrubnutie kože; jeho veľkosti sa líšia od hrachu po jablko; zatiaľ čo svrbenie chýba. Choroba trvá 1 hodinu - niekoľko dní. Môže sa znova objaviť na tom istom mieste.

Quinckeho edém sa vyskytuje aj v žalúdku, pažeráku, pankrease alebo pečeni, sprevádzaný výtokom, bolesťou v lyžičke. Najnebezpečnejšími miestami pre prejav angioedému sú mozog, hrtan, koreň jazyka. Pacient má ťažkosti s dýchaním a koža sa stáva cyanotickou. Možno postupný nárast príznakov.

Dermatitída

Jedným typom alergickej reakcie je dermatitída – patológia podobná ekzému a vyskytuje sa, keď sa pokožka dostane do kontaktu s látkami, ktoré vyvolávajú alergiu oneskoreného typu.

Silné alergény sú:

• dinitrochlórbenzén;
• syntetické polyméry;
• formaldehydové živice;
• terpentín;
• PVC a epoxidové živice;
• ursoly;
• chróm;
• formalín;
• nikel.

Všetky tieto látky sú bežné vo výrobe aj v každodennom živote. Častejšie spôsobujú alergické reakcie u predstaviteľov profesií, ktoré zahŕňajú kontakt s chemikáliami. Prevencia zahŕňa organizáciu čistoty a poriadku vo výrobe, používanie pokročilých technológií, ktoré minimalizujú poškodenie chemikálií pri kontakte s ľuďmi, hygienu atď.

Alergické reakcie u detí

U detí sa alergické reakcie vyskytujú z rovnakých dôvodov a s rovnakými charakteristickými znakmi ako u dospelých. Už od útleho veku sa zisťujú príznaky potravinových alergií – vyskytujú sa od prvých mesiacov života.

Pozorovaná precitlivenosť na produkty živočíšneho pôvodu(kôrovce), rastlinného pôvodu (orechy všetkých druhov, pšenica, arašidy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), ako aj med, čokoláda, kakao, kaviár, cereálie atď.

V ranom veku ovplyvňuje tvorbu ťažších reakcií vo vyššom veku. Keďže potravinové bielkoviny sú potenciálne alergény, k reakcii najviac prispievajú potraviny, ktoré ich obsahujú, najmä kravské mlieko.

Alergické reakcie u detí, ktoré sa objavili v jedle, sú rôznorodé, keďže do patologického procesu môžu byť zapojené rôzne orgány a systémy. Klinickým prejavom, ktorý sa vyskytuje najčastejšie, je atopická dermatitída – kožná vyrážka na lícach, sprevádzaná silným svrbením. Symptómy sa objavujú 2-3 mesiace. Vyrážka sa šíri na trup, lakte a kolená.

Charakteristická je aj akútna žihľavka – svrbiace pľuzgiere rôznych tvarov a veľkostí. Spolu s ním sa prejavuje angioedém, lokalizovaný na perách, viečkach a ušiach. Existujú tiež lézie tráviacich orgánov, sprevádzané hnačkou, nevoľnosťou, vracaním a bolesťou brucha. Dýchací systém u dieťaťa nie je ovplyvnený izolovane, ale v kombinácii s patológiou gastrointestinálneho traktu a je menej častý vo forme alergickej rinitídy a bronchiálnej astmy. Príčinou reakcie je precitlivenosť na vaječné alebo rybie alergény.

Alergické reakcie u dospelých a detí sú teda rôznorodé. Na základe toho lekári ponúkajú množstvo klasifikácií na základe reakčného času, princípu patogenézy atď. Najčastejšími ochoreniami alergickej povahy sú anafylaktický šok, žihľavka, dermatitída alebo bronchiálna astma.

Alergické reakcie oneskoreného typu sú reakcie, ktoré sa vyskytujú len niekoľko hodín alebo dokonca dní po vystavení alergénu. Najcharakteristickejším príkladom tejto skupiny alergických prejavov sa ukázali byť tuberkulínové reakcie, preto sa niekedy celá skupina alergických reakcií oneskoreného typu nazýva reakcie tuberkulínového typu. Medzi oneskorené alergie patria bakteriálne alergie, alergické reakcie kontaktného typu (kontaktná dermatitída), autoalergické ochorenia, reakcie odmietnutia transplantátu atď.

bakteriálna alergia

Oneskorená bakteriálna alergia sa môže vyskytnúť pri preventívnom očkovaní a pri niektorých infekčných ochoreniach (tuberkulóza, záškrt, brucelóza, kokové, vírusové a plesňové infekcie). Ak je alergén aplikovaný senzibilizovanému alebo infikovanému zvieraťu na skarifikovanú kožu (alebo podaný intradermálne), potom odpoveď začne najskôr o 6 hodín neskôr a dosiahne maximum po 24-48 hodinách. V mieste kontaktu s alergénom vzniká hyperémia, indurácia a niekedy aj nekróza kože. Nekróza sa objavuje v dôsledku smrti významného počtu histiocytov a parenchýmových buniek. Pri injekcii malých dávok alergénu chýba nekróza. Histologicky, ako pri všetkých typoch alergických reakcií oneskoreného typu, je bakteriálna alergia charakterizovaná mononukleárnou infiltráciou (monocyty a veľké, stredné a malé lymfocyty). V klinickej praxi sa na určenie stupňa senzibilizácie tela pri konkrétnej infekcii používajú kožné oneskorené reakcie Pirquet, Mantoux, Burne a ďalšie.

Oneskorené alergické reakcie možno získať aj v iných orgánoch, napríklad v rohovke, prieduškách. Pri vdýchnutí tuberkulínového aerosólu u morčiat senzibilizovaných na BCG nastáva ťažká dýchavičnosť, histologicky sa pozoruje infiltrácia pľúcneho tkaniva polymorfonukleárnymi a mononukleárnymi bunkami, ktoré sa nachádzajú okolo bronchiolov. Ak sa tuberkulózne baktérie dostanú do pľúc senzibilizovaných zvierat, dochádza k silnej bunkovej reakcii s kazeóznym rozpadom a tvorbou dutín (Kochov fenomén).

kontaktná alergia

Kontaktné alergie (kontaktná dermatitída) sú spôsobené rôznymi nízkomolekulárnymi látkami (dinitrochlórbenzén, kyselina pikrylová, fenoly atď.), priemyselnými chemikáliami, farbami (ursol je účinná látka jedovatého brečtanu), čistiacimi prostriedkami, kovmi (zlúčeniny platiny) , kozmetika a pod. Molekulárna hmotnosť väčšiny týchto látok nepresahuje 1000, teda ide o haptény (nekompletné antigény). V koži sa spájajú s proteínmi, pravdepodobne kovalentnou väzbou s voľnými amino a sulfhydrylovými skupinami proteínov, a získavajú alergénne vlastnosti. Schopnosť kombinovať sa s bielkovinami je priamo úmerná alergénnej aktivite týchto látok.

Lokálna reakcia senzibilizovaného organizmu na kontaktný alergén sa tiež prejaví asi po 6 hodinách a maximum dosahuje po 24-48 hodinách. Reakcia sa vyvíja povrchovo, dochádza k mononukleárnej infiltrácii epidermis a tvorbe malých dutín v epiderme obsahujúcich mononukleárne bunky. Bunky epidermis degenerujú, štruktúra bazálnej membrány je narušená a epidermis sa oddeľuje. Zmeny v hlbokých vrstvách kože sú oveľa slabšie ako pri iných typoch lokálnych reakcií oneskoreného typu a.

Autoalergia

Alergické reakcie oneskoreného typu zahŕňajú aj veľkú skupinu reakcií a ochorení vyplývajúcich z poškodenia buniek a tkanív takzvanými autoalergénmi, teda alergénmi, ktoré vznikli v samotnom organizme. Povaha a mechanizmus tvorby autoalergénov sú rôzne.

Niektoré autoalergény sa v tele nachádzajú v hotovej forme (endoalergény). Niektoré tkanivá tela (napríklad tkanivá šošovky, štítnej žľazy, semenníkov, sivej hmoty mozgu) boli v procese fylogenézy izolované z aparátu imunogenézy, vďaka čomu sú imunokompetentnými bunkami vnímané ako cudzie. Ich antigénna štruktúra je dráždivá pre aparát imunogenézy a vytvárajú sa proti nim protilátky.

Veľký význam majú sekundárne alebo získané autoalergény, ktoré sa v tele tvoria z vlastných bielkovín v dôsledku pôsobenia akýchkoľvek škodlivých faktorov prostredia na ne (napríklad chlad, vysoká teplota, ionizujúce žiarenie). Tieto autoalergény a proti nim vytvorené protilátky zohrávajú určitú úlohu v patogenéze ožiarenia, popálenín atď.

Pri pôsobení vlastných antigénnych zložiek ľudského alebo zvieracieho tela s bakteriálnymi alergénmi vznikajú infekčné autoalergény. V tomto prípade môžu vzniknúť komplexné alergény, ktoré si zachovávajú antigénne vlastnosti jednotlivých častí komplexu (ľudské alebo zvieracie tkanivá + baktérie) a intermediárne alergény s úplne novými antigénnymi vlastnosťami. Tvorba intermediárnych alergénov je veľmi zreteľne pozorovaná pri niektorých neurovírusových infekciách. Vzťah vírusov s bunkami, ktoré infikujú, je charakterizovaný skutočnosťou, že nukleoproteíny vírusu v procese jeho reprodukcie mimoriadne úzko interagujú s nukleoproteínmi bunky. Vírus sa v určitom štádiu svojho rozmnožovania takpovediac zlúči s bunkou. To vytvára obzvlášť priaznivé podmienky pre tvorbu veľkomolekulárnych antigénnych látok – produktov interakcie vírusu a bunky, ktoré sú intermediárnymi alergénmi (podľa A.D. Ado).

Mechanizmy vzniku autoalergických ochorení sú pomerne zložité. Niektoré ochorenia sa vyvíjajú zjavne v dôsledku narušenia fyziologickej bariéry cievneho tkaniva a uvoľňovania prirodzených alebo primárnych autoalergénov z tkanív, na ktoré organizmus nemá imunologickú toleranciu. Medzi tieto ochorenia patrí alergická tyreoiditída, orchitída, sympatická oftalmia atď. Ale väčšinou sú autoalergické ochorenia spôsobené antigénmi vlastných tkanív, zmenenými pod vplyvom fyzikálnych, chemických, bakteriálnych a iných činiteľov (získané alebo sekundárne autoalergény). . Napríklad autoprotilátky proti vlastným tkanivám (protilátky ako cytotoxíny) ​​sa objavujú v krvi a tkanivových tekutinách zvierat a ľudí počas choroby z ožiarenia. V tomto prípade očividne produkty ionizácie vody (aktívne radikály) a iné produkty rozpadu tkaniva vedú k denaturácii proteínov a menia ich na samoalergény. Proti poslednému sa vytvárajú protilátky.

Známe sú aj autoalergické lézie, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku podobnosti antigénnych determinantov vlastných zložiek tkaniva s determinantami exoalergénov. Bežné antigénne determinanty boli nájdené v srdcovom svale a niektorých kmeňoch streptokoka, pľúcnych tkanivách a niektorých saprofytických baktériách žijúcich v prieduškách atď. tkanív. Takto môžu vzniknúť niektoré prípady alergickej myokarditídy, infekčnej formy bronchiálnej astmy a pod.. systémový lupus erythematosus, získaná hemolytická anémia a pod.

Špeciálnu skupinu lézií, mechanizmom blízkych autoalergickým reakciám, tvoria experimentálne ochorenia spôsobené cytotoxickými sérami. Typickým príkladom takýchto lézií je nefrotoxická glomerulonefritída. Nefrotoxické sérum je možné získať napríklad po opakovanom subkutánnom podaní emulzie rozdrvenej králičej obličky morčatám. Ak sa sérum z morčiat s dostatočným množstvom antirenálnych cytotoxínov vstrekne zdravému králikovi, rozvinie sa u neho glomerulonefritída (proteinúria a smrť zvierat na urémiu). V závislosti od dávky podaného antiséra sa glomerulonefritída objaví čoskoro (24-48 hodín) po podaní séra alebo o 5-11 dní neskôr. Pomocou metódy fluorescenčných protilátok sa zistilo, že podľa týchto termínov sa v glomeruloch obličiek v počiatočných štádiách objavuje cudzí gama globulín a po 5-7 dňoch autológny gama globulín. Reakcia takýchto protilátok s cudzím proteínom fixovaným v obličkách je príčinou neskorej glomerulonefritídy.

Reakcia odmietnutia homograftu

Ako je známe, skutočné prihojenie transplantovaného tkaniva alebo orgánu je možné len pri autotransplantácii alebo homotransplantácii u jednovaječných dvojčiat. Vo všetkých ostatných prípadoch sa transplantované tkanivo alebo orgán odmietne. Odmietnutie transplantátu je výsledkom alergickej reakcie oneskoreného typu. Už 7-10 dní po transplantácii tkaniva a najmä náhle po odmietnutí transplantátu možno dosiahnuť typickú oneskorenú reakciu na intradermálne podanie antigénov tkaniva darcu. Pri vývoji odpovede organizmu na transplantáciu majú rozhodujúci význam lymfoidné bunky. Pri transplantácii tkaniva do orgánu so slabo vyvinutým drenážnym lymfatickým systémom (predná komora oka, mozog) sa proces deštrukcie transplantovaného tkaniva spomalí. Lymfocytóza je skorým znakom začínajúceho odmietnutia a vloženie fistuly hrudného lymfatického kanála do experimentu príjemcovi, čo umožňuje do určitej miery znížiť počet lymfocytov v tele, predlžuje životnosť homotransplantátu.

Mechanizmus odmietnutia štepu možno znázorniť nasledovne: v dôsledku transplantácie cudzieho tkaniva sa lymfocyty príjemcu senzibilizujú (stanú sa nosičmi transfer faktora alebo bunkových protilátok). Tieto imunitné lymfocyty potom migrujú do transplantátu, kde sú zničené a uvoľňujú protilátku, ktorá spôsobí deštrukciu transplantovaného tkaniva. Pri kontakte imunitných lymfocytov s bunkami štepu sa uvoľňujú aj intracelulárne proteázy, ktoré spôsobujú ďalšiu metabolickú poruchu v štepe. Zavedenie inhibítorov tkanivových proteáz (napríklad kyseliny s-aminokaprónovej) príjemcovi podporuje prihojenie transplantovaných tkanív. Potlačenie funkcie lymfocytov fyzikálnymi (ionizujúce ožarovanie lymfatických uzlín) alebo chemickými (špeciálne imunosupresíva) účinkami tiež predlžuje fungovanie transplantovaných tkanív alebo orgánov.

Mechanizmy oneskorených alergických reakcií

Všetky alergické reakcie oneskoreného typu sa vyvíjajú podľa všeobecného plánu: v počiatočnom štádiu senzibilizácie (krátko po zavedení alergénu do tela) sa v regionálnych lymfatických uzlinách objaví veľké množstvo pyroninofilných buniek, z ktorých zjavne , vznikajú imunitné (senzibilizované) lymfocyty. Tie sa stávajú nosičmi protilátok (alebo tzv. „transfer faktora“), vstupujú do krvi, čiastočne cirkulujú v krvi, čiastočne sa usadzujú v endoteli krvných kapilár, kože, slizníc a iných tkanív. Pri následnom kontakte s alergénom spôsobujú tvorbu imunitného komplexu alergén-protilátka a následné poškodenie tkaniva.

Povaha protilátok zapojených do mechanizmov oneskorenej alergie nie je úplne objasnená. Je známe, že pasívny prenos oneskorenej alergie na iné zviera je možný len pomocou bunkových suspenzií. Pri krvnom sére je takýto prenos prakticky nemožný, treba pridať aspoň malé množstvo bunkových elementov. Medzi bunkami zapojenými do oneskorenej alergie sa zdajú byť obzvlášť dôležité bunky lymfoidného radu. Takže pomocou buniek lymfatických uzlín, krvných lymfocytov, je možné pasívne vydržať precitlivenosť na tuberkulín, pikrylchlorid a iné alergény. Kontaktná citlivosť sa môže prenášať pasívne s bunkami sleziny, týmusu, hrudného lymfatického kanála. U ľudí s rôznymi formami nedostatočnosti lymfoidného aparátu (napríklad lymfogranulomatóza) sa alergické reakcie oneskoreného typu nevyvinú. V experimente ožarovanie zvierat röntgenovými lúčmi pred nástupom lymfopénie spôsobuje potlačenie alergie na tuberkulín, kontaktnú dermatitídu, odmietnutie homograftu a iné alergické reakcie oneskoreného typu. Zavedenie kortizónu u zvierat v dávkach, ktoré znižujú obsah lymfocytov, ako aj odstránenie regionálnych lymfatických uzlín potláča rozvoj oneskorených alergií.Pri oneskorených alergiách sú teda hlavnými nosičmi a nosičmi protilátok lymfocyty. O prítomnosti takýchto protilátok na lymfocytoch svedčí aj fakt, že lymfocyty s oneskorenou alergiou sú schopné na seba fixovať alergén. V dôsledku interakcie senzibilizovaných buniek s alergénom sa uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré možno považovať za mediátory oneskoreného typu alergie. Najdôležitejšie z nich sú nasledovné:

1. Inhibičný faktor migrácie makrofágov . Je to proteín s molekulovou hmotnosťou asi 4000-6000. Inhibuje pohyb makrofágov v tkanivovej kultúre. Pri intradermálnom podaní zdravému zvieraťu (morčaťu) vyvoláva alergickú reakciu oneskoreného typu. Nájdené u ľudí a zvierat.

2. lymfotoxín - proteín s molekulovou hmotnosťou 70 000 – 90 000. Spôsobuje deštrukciu alebo inhibíciu rastu a proliferácie lymfocytov. Potláča syntézu DNA. Nájdené u ľudí a zvierat

3. Blastogénny faktor - bielkovina. Spôsobuje transformáciu lymfocytov na lymfoblasty; podporuje absorpciu tymidínu lymfocytmi a aktivuje delenie lymfocytov. Nájdené u ľudí a zvierat.

4. U morčiat, myší, potkanov sa ako mediátory alergických reakcií oneskoreného typu našli aj ďalšie faktory, ktoré u ľudí ešte neboli izolované, napr.faktor kožnej reaktivity spôsobujúce zápal kožechemotaktický faktor a niektoré ďalšie, ktoré sú tiež proteínmi s rôznymi molekulovými hmotnosťami.

Cirkulujúce protilátky sa môžu v niektorých prípadoch objaviť s oneskoreným typom alergických reakcií v tekutých tkanivových médiách tela, možno ich zistiť pomocou agarového precipitačného testu alebo testu fixácie komplementu. Tieto protilátky však nie sú zodpovedné za podstatu senzibilizácie oneskoreného typu a nezúčastňujú sa procesu poškodzovania a deštrukcie tkanív senzibilizovaného organizmu pri autoalergických procesoch, bakteriálnych alergiách, reumatizme a pod. Podľa ich významu pre organizmus , možno ich klasifikovať ako protilátky svedkov (ale klasifikácia protilátok A. D. Ado).

Účinok týmusu na alergické reakcie

Týmus ovplyvňuje vznik oneskorených alergií. Včasná tymektómia u zvierat spôsobuje zníženie počtu cirkulujúcich lymfocytov, involúciu lymfoidného tkaniva a potláča rozvoj oneskorenej alergie na bielkoviny, tuberkulín, narúša vývoj transplantačnej imunity, ale má malý vplyv na kontaktnú alergiu na dinitrochlórbenzén. Nedostatočná funkcia týmusu ovplyvňuje predovšetkým stav parakortikálnej vrstvy lymfatických uzlín, teda vrstvy, kde sa tvoria pyroninofilné bunky z malých lymfocytov pri oneskorenej alergii. Pri včasnej tymektómii práve z tejto oblasti začínajú miznúť lymfocyty, čo vedie k atrofii lymfoidného tkaniva.

Účinok tymektómie na oneskorenú alergiu sa prejaví iba vtedy, ak sa týmus odstráni na začiatku života zvieraťa. Tymektómia vykonaná u zvierat niekoľko dní po narodení alebo u dospelých zvierat neovplyvňuje prihojenie homograftu.

Alergické reakcie bezprostredného typu sú tiež pod kontrolou týmusu, ale vplyv týmusu na tieto reakcie je menej výrazný. Včasná tymektómia neovplyvňuje tvorbu plazmatických buniek a syntézu gamaglobulínu. Tymektómia je sprevádzaná inhibíciou cirkulujúcich protilátok nie ku všetkým, ale len k niektorým typom antigénov.

Život bez alergií

Prejavy alergií, okamžité aj oneskorené reakcie – to je téma nášho rozhovoru na stránke alergikov allergozona.ru.

V reakcii na prenikanie alergénnej látky do tela sa spustí špecifický proces, ktorý má 3 etapy prúdy:

1. Tvorba protilátok alebo tvorba lymfocytov zameraných na interakciu s alergénom. ( Imunologické štádium.)

2. Pri následnom kontakte tela s konkrétnym alergénom dochádza k biochemickým reakciám za účasti histamínu a iných mediátorov, ktoré poškodzujú bunky. ( patochemické štádium.)

3. Prejav príznakov klinického obrazu. ( Patofyziologické štádium.)

Všetky prejavy alergií sú rozdelené na:

Majú tendenciu sa rýchlo rozvíjať. Alergická reakcia okamžitého typu sa prejaví po krátkom časovom odstupe (od pol hodiny až po niekoľko hodín) po opakovanom kontakte s alergénom. Medzi nimi sú:

Ide o mimoriadne nebezpečný akútny stav. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí intravenózneho alebo intramuskulárneho podávania liekov.

Menej časté pri iných cestách prenikania alergénu do tela. V dôsledku hemodynamických porúch sa vyvinie obehové zlyhanie a kyslíkové hladovanie v orgánoch a tkanivách tela.

Klinické príznaky sú spôsobené kontrakciou hladkého svalstva, zvýšením priepustnosti stien cievneho riečiska, poruchami endokrinného systému a parametrov zrážania krvi.

Vyvíja sa kardiovaskulárna nedostatočnosť. Tlak v krvnom obehu prudko klesá. Na strane bronchopulmonálneho systému sa pozoruje spazmus, hypersekrécia hlienu a výrazný edém dýchacích ciest. Prudko rastúce v hrtane môže viesť k smrti pacienta v dôsledku asfyxie.

V dôsledku uvoľnenia nadmerného množstva heparínu z ich buniek sa vyvíjajú komplikácie v dôsledku zníženia zrážanlivosti krvi a s rozvojom DIC hrozia početné trombózy.

Je základom nasledujúcich zmien v zložení krvi v dôsledku alergií na lieky:

1. zníženie počtu leukocytov a krvných doštičiek imunitného pôvodu;
2. rozvoj hemolytickej anémie.

• Tretie resp .

Hlavný patogenetický mechanizmus takých stavov, ako je sérová choroba a alergická vaskulitída.

Objaví sa po určitom čase. Od okamihu kontaktu s alergénom trvá až dva dni, kým sa prejavia príznaky alergie.

• Typ štyri alebo oneskorená precitlivenosť.

Tento typ spôsobuje kontaktnú dermatitídu, alergickú zložku bronchiálnej astmy.

Čítali ste o alergiách?

Sérová choroba: príznaky a liečba

Diatéza u detí

Diatéza u detí

Prvá pomoc pri angioedému, liečba

3 myšlienky na „Typy alergických reakcií (okamžitý a oneskorený typ)“

Dozvedel som sa veľa o typoch alergických reakcií, pre všeobecnú edukáciu v mojom prípade je to veľmi potrebné, keďže som nedávno prejavený alergik.

Ďakujem veľmi pekne za stránku. Našiel som odpovede na všetky moje otázky. Nie je to tak dávno, čo som sa stretla s alergiou, BA toho veľa nevedela, lekári sú lakonickí, všetko je tu zrozumiteľné a zrozumiteľné. Ďakujem!

Poznám túto situáciu s rôznymi typmi alergických reakcií. Poďme diskutovať v chate.

Existujú 2 typy alergických reakcií: okamžité a oneskorené. Reakcie okamžitého typu sa vyvinú v priebehu niekoľkých minút po opakovanom užití alergénu. Predpokladá sa, že v tomto prípade sa alergén viaže na protilátku fixovanú na povrchu endotelu krvných kapilár, žírnych, nervových a hladkých svalových buniek.

Podľa A. D. Ada mechanizmus vývoja tohto typu alergie prechádza 3 po sebe nasledujúcimi fázami:

1. imunologické, pri ktorých je alergén kombinovaný s protilátkou v tekutom tkanivovom médiu;
2. cytochemické zmeny s poškodením buniek pod vplyvom komplexu antigén-protilátka a porušením enzýmových systémov na membráne a vo vnútri buniek;
3. patofyziologické, keď biologicky aktívne látky vytvorené v druhej fáze vedú k poškodeniu orgánov a tkanív, čím sa porušujú ich špecifické funkcie.

Medzi okamžité alergické reakcie patrí anafylaxia a anafylaktoidné reakcie, sérová choroba, alergická bronchiálna astma, senná nádcha, žihľavka, Quinckeho edém, hemoragické javy (Arthus, Overy, Schwartzman).

Reakcie oneskoreného typu sa vyskytujú niekoľko hodín alebo dokonca dní po vystavení alergénu. Častejšie sú spôsobené reakciou bakteriálnych alergénov s protilátkami fixovanými na bunkách. Pri prenose senzibilizačného faktora do iných buniek sa veľký význam pripisuje krvným lymfocytom. Účasť biologicky aktívnych látok na mechanizme reakcií oneskoreného typu nie je jasne vyjadrená.

Alergické reakcie oneskoreného typu zahŕňajú bakteriálne alergie, kontaktnú dermatitídu, autoalergické reakcie (encefalitída, tyreoiditída, orchitída, myokarditída atď.), reakcie odmietnutia transplantátu, reakcie s purifikovaným proteínom.

Alergické reakcie okamžitého a oneskoreného typu

Alergická reakcia okamžitého typu

Podľa času výskytu sa rozlišujú alergické reakcie okamžitého a oneskoreného typu. Reakcie okamžitého typu zahŕňajú kožné a alergické systémové reakcie, ktoré sa vyvinú 15 až 20 minút po kontakte s alergénom (špecifickým). V tejto situácii má človek množstvo charakteristických symptómov - kožné vyrážky, bronchospazmus a poruchy trávenia. Príkladom tohto typu alergickej reakcie je senná nádcha, Quinckeho edém, bronchiálna astma (BA), žihľavka a život ohrozujúci stav – anafylaktický šok.

Oneskorená alergická reakcia

Alergické reakcie oneskoreného typu sa môžu vyvinúť počas mnohých hodín, často dní. Tento typ reakcie zahŕňa precitlivenosť na bakteriálne infekčné agens pri tuberkulóze, sopľavke, brucelóze, tularémii a niektorých ďalších infekčných ochoreniach, ako aj profesionálnu kontaktnú dermatitídu u osôb zamestnaných vo výrobe v chemickom a farmakologickom priemysle.

Mechanizmy vývoja alergií a normálnych imunitných odpovedí sú také podobné, že v súčasnosti sa alergické reakcie okamžitého a oneskoreného typu často označujú ako T- a B-dependentné.

Zobrazenia príspevku: 1063

Alergické reakcie okamžitého typu sa objavujú priamo pri kontakte s alergénom.

Alergia sa môže prejaviť vo forme rôznych znakov. Symptómy sa môžu objaviť okamžite po vystavení alergénu a po určitom čase. Poškodenie tela priamo pod vplyvom dráždidla je alergická reakcia okamžitého typu. Vyznačujú sa vysokou mierou výskytu a silným vplyvom na rôzne systémy.

Prečo môže reakcia prísť okamžite?

Alergia bezprostredného typu sa vyskytuje v čase vystavenia dráždidlu. Môže ísť o akúkoľvek látku, ktorá sa u precitlivených ľudí podieľa na negatívnych zmenách v organizme. Pre bežného človeka nemusia predstavovať nebezpečenstvo, nemusia to byť toxíny a škodlivé prvky. Ale imunita alergickej osoby ich vníma ako cudzie telesá a zahŕňa boj s dráždivou látkou.
Najčastejšie sa príznaky objavia, keď telo reaguje na:

liečivé prípravky;

peľ rastlín;

• dráždivé potraviny (orechy, med, vajcia, mlieko, čokoláda, morské plody);

  uhryznutie hmyzom a súčasne uvoľnený jed;

  vlna a bielkoviny zvierat;

  syntetické tkaniny;

  chemikálie vo výrobkoch pre domácnosť.

Pri reakciách oneskoreného typu sa alergén môže hromadiť v tele po dlhú dobu, po ktorej dôjde k prudkému nárastu. Alergické reakcie bezprostredného typu sa líšia v etiológii. Vyskytujú sa vtedy, keď je telo prvýkrát podráždené škodlivými látkami.

Ako sa reakcia vyvíja?

Pri kontakte s alergénom začne ľudský imunitný systém aktívne produkovať protilátky, čo vedie k alergickej reakcii.

Povedať, že príznaky alergie sa vyskytujú v čase prvého vstupu dráždidla do tela, nie je úplne pravda. V skutočnosti, v čase, keď dôjde k negatívnym zmenám, imunitný systém už pozná alergén.
Pri prvej expozícii začína proces senzibilizácie. Ochranný systém počas nej uvoľňuje látku, ktorá sa dostala do tela a pamätá si ju ako nebezpečnú. V krvi sa začnú produkovať protilátky, ktoré alergén postupne vylučujú.
Pri opakovanom prieniku nastupujú okamžité reakcie. Imunitná obrana, ktorá sa už spamätala na dráždidlo, začne v plnej sile produkovať protilátky, čo vedie k alergii.
Od okamihu, keď sa dráždidlo dostane do tela, kým sa neobjavia prvé známky poškodenia, uplynie asi 20 minút. Samotná reakcia prechádza tromi štádiami vývoja. Na každom z nich mediátory alergickej reakcie fungujú inak.

Počas imunologickej reakcie sa antigén stimulu a protilátka dostanú do kontaktu. Protilátky sú v krvi definované ako imunoglobulíny E. Ich lokalizáciou sú žírne bunky. Granuly cytoplazmy posledne menovaných produkujú mediátory alergie. Počas tohto procesu dochádza k tvorbe histamínu, serotonínu, bradykinínu, ako aj ďalších látok.

V ďalšom štádiu dochádza k reakcii patochemického typu. Mediátory alergie sa uvoľňujú z granúl žírnych buniek.

Pri patofyzikálnej reakcii pôsobia mediátory na bunky telesných tkanív, čím prispievajú k akútnej zápalovej reakcii.

Hlavným cieľom celého procesu je vytvorenie reakcie v tele. V tomto prípade mediátory alergickej reakcie ovplyvňujú výskyt symptómov.

Typy alergických reakcií

Reakcie okamžitého typu zahŕňajú niekoľko typov charakteristických symptómov. Sú spôsobené rôznymi znakmi v závislosti od povahy lézie konkrétneho orgánu alebo systému tela. Tie obsahujú:

urtikáriu;

angioedém;

atopická bronchiálna astma;

alergická rinitída;

anafylaktický šok;

senná nádcha;

Fenomén Arthus-Sacharov.

Úle

Keď sa objaví akútna žihľavka, koža je poškodená. V dôsledku vystavenia alergénu na tele sa na povrchu kože vytvorí svrbivá vyrážka. Najčastejšie je reprezentovaný pľuzgiermi.
Malé formácie sú vyjadrené v pravidelnom okrúhlom tvare. Keď sa spoja, môžu vytvárať veľké pľuzgiere, ktoré sú podlhovastého tvaru.
Lokalizácia žihľavky je zaznamenaná hlavne na rukách, nohách, tele. Niekedy sa objavujú vyrážky v ústach, na povrchu sliznice hrtana. Vyrážka je bežným javom pri vystavení alergénu kontaktnej povahy (uhryznutie hmyzom).

Od okamihu, keď sa vyrážka objaví až po jej úplné vymiznutie, môže to trvať 3-4 hodiny. Ak je urtikária charakterizovaná ťažkou formou, potom môže vyrážka pretrvávať niekoľko dní. V tomto prípade môže človek cítiť slabosť, zvýšenie telesnej teploty.
Žihľavka sa lieči lokálnymi masťami, krémami a gélmi.

Angioedém

Angioedém, každému známy ako Quinckeho edém, postihuje podkožný tuk a sliznice. V dôsledku jeho výskytu sa vytvára ostrý opuch tkanív, pripomínajúci obrovskú žihľavku.
Quinckeho edém sa môže vyskytnúť:

• v črevách;

  v močovom systéme;

  v mozgu.

Zvlášť nebezpečné je opuch hrtana. Môže to byť sprevádzané aj opuchom pier, líc, viečok. Pre ľudí môže byť angioedém hrtana smrteľný. Je to spôsobené tým, že keď je porážka narušená procesom dýchania. Preto môže dôjsť k úplnej asfyxii.

Výskyt angioedému je zaznamenaný pri alergii na lieky alebo v priebehu reakcie na prenikanie jedu včely do tela, osy pri uhryznutí. Liečba reakcie by mala byť naliehavá. Preto musí byť pacientovi poskytnutá núdzová starostlivosť.

Atopická bronchiálna astma

Pri atopickej bronchiálnej astme dochádza k okamžitému spazmu priedušiek. Pre človeka je ťažké dýchať. Existujú aj príznaky ako:

paroxysmálny kašeľ;

• oddelenie spúta viskóznej konzistencie;

  cyanóza kože a slizníc.

Často sa reakcia vyskytuje, keď ste alergický na prach, zvieracie chlpy, peľ rastlín. Riziková skupina zahŕňa ľudí, ktorí trpia bronchiálnou astmou alebo majú genetickú predispozíciu k ochoreniu.

alergická rinitída

Porážka tela nastáva pod vplyvom dráždivých látok prenikajúcich cez dýchacie cesty. Zrazu môže mať človek:

svrbenie v nosových priechodoch;

• hlienový výtok z nosa.

Nádcha postihuje aj oči. Človek môže pociťovať svrbenie slizníc, prúdenie sĺz z očí, ako aj silnú reakciu na svetlo. S pridaním bronchospazmu sa objavujú vážne komplikácie.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok môže byť smrteľný

Najzávažnejšia alergická reakcia bezprostredného typu, anafylaktický šok, sa u človeka prejaví veľmi rýchlo. Vyznačuje sa zjavnými príznakmi, ako aj rýchlosťou toku. V niektorých prípadoch, ak sa pacientovi nepomôže, anafylaktický šok vedie k smrti.
Reakcia sa vyvíja na niektoré liečivé podnety. Jedným z bežných alergénov je penicilín, novokaín. Zdrojom môžu byť aj potravinové alergie. Najčastejšie sa vyskytuje u dojčiat. V tomto prípade môže silný alergén (vajcia, citrusové plody, čokoláda) spôsobiť ťažkú ​​reakciu v tele dieťaťa.
Známky poškodenia sa môžu objaviť do pol hodiny. Ak sa alergická reakcia okamžitého typu, anafylaktický šok, objaví 5 až 10 minút po vstupe dráždidla do tela, potom je oveľa ťažšie dostať pacienta k rozumu. V prvej fáze lézie sa objavia:

oslabenie tela;

tinitus;

necitlivosť rúk, nôh;

mravčenie v hrudníku, tvári, chodidlách, dlaniach.

Pokožka človeka získava bledý odtieň. Tiež sa často vyskytuje studený pot. V tomto období dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, zrýchleniu srdcovej frekvencie, mravenčeniu za oblasťou hrudníka.
Anafylaktický šok môže byť komplikovaný, ak je sprevádzaný vyrážkou, rinoreou, slzením, bronchospazmom, angioedémom. Preto liečba spočíva v poskytovaní núdzovej starostlivosti pacientovi.

senná nádcha

Senná nádcha, nazývaná aj senná nádcha, vzniká, keď telo reaguje na peľ kvitnúcich rastlín a stromov. Osoba môže pociťovať príznaky:

• konjunktivitída;

  bronchiálna astma.

Pri jej výskyte sa vyskytuje časté kýchanie, výtok z nosa hlienovej konzistencie, upchatie nosových priechodov, svrbenie nosa a viečok, slzenie, bolesť očí, svrbenie na povrchu kože.

Fenomén Arthus-Sacharov

Tento jav je známy aj ako gluteálna reakcia. Názov je spôsobený skutočnosťou, že príznaky reakcie sa vyskytujú v oblasti injekcie, keď:

cudzie séra;

antibiotiká;

vitamíny;

rôzne liečivé prípravky.

Lézia je charakterizovaná kapsulou v oblasti injekcie, vydutím ciev v oblasti nekrózy. Pacienti môžu cítiť bolesť a svrbenie v mieste lézie. Niekedy sa objavia pečate.

Opatrenia v prípade okamžitej reakcie

Ak existujú varovné signály, ktoré súvisia s vyššie uvedenými reakciami, potom je dôležité chrániť sa pred kontaktom s dráždivou látkou. Osoba určite potrebuje užívať antihistaminiká: Suprastin, Diazolin, Difenhydramín, Claritin, Tavegil, Erius. Spomaľujú reakciu a tiež urýchľujú proces odstraňovania alergénu z tela. Až po odstránení primárnych príznakov je možné začať so symptomatickou liečbou.
Pacient musí byť v pokoji. Na upokojenie postihnutej oblasti na koži môžete použiť improvizované prostriedky (studený obklad s ľadom).

So silnými reakciami sú indikované injekcie glukokortikoidov: Prednizolón, Hydrokortizón. Je tiež povinné zavolať sanitku.
K pacientovi, ktorý prekonal anafylaktický šok, musia lekári urýchlene prísť na zavolanie. Pacientovi budú podávať hormonálne lieky, normalizovať tlak. Keď sa zastaví dýchanie a krvný obeh je narušený, vykoná sa kardiopulmonálna resuscitácia. Môže sa tiež uskutočniť tracheálna intubácia a podávanie kyslíka.

Reakcie bezprostredného typu predstavujú pre človeka vážne nebezpečenstvo z dôvodu ich nepredvídateľnosti. Preto je dôležité urýchlene vyhľadať lekársku pomoc, aby sa predišlo komplikáciám.