Semne ale tratamentului heterotopiei substanței cenușii. Heterotopie subcorticală: lisencefalie

Cuvinte cheie: epilepsie, displazie corticală focală, heterotopie de substanță cenușie, corticografie

Ţintă: evaluarea rezultatelor tratamentului chirurgical al epilepsiei la pacienții cu migrare afectată a neuronilor în cortexul cerebral.

Materiale și metode: s-au operat 4 pacienti cu varsta cuprinsa intre 20 si 37 de ani (2 barbati si 2 femei) cu epilepsie cauzata de diverse tulburari de dezvoltare ale cortexului cerebral.

rezultate: toți pacienții din tabloul clinic au avut convulsii parțiale cu generalizare secundară timp de 6 până la 22 de ani înainte de spitalizare. RMN-ul creierului a evidențiat displazie corticală focală la trei pacienți și heterotopie periventriculară difuză a substanței cenușii a creierului la un pacient. Trei pacienți cu FCD au fost supuși implantării de electrozi corticografici pentru a determina zona cortexului responsabilă de dezvoltarea convulsiilor. Pacienții cu FCD au fost supuși topectomiei leziunilor cu corticografie intraoperatorie, un pacient cu heterotopie periventriculară a suferit lobectomie a lobului frontal drept. Complicațiile infecțioase și neurologice în urma intervențiilor nu au fost observate. Examinarea morfologică a preparatelor a evidențiat FCD de tip Taylor la 2 pacienți, FCD de tip non-Taylor la un pacient și heterotopie difuză de substanță cenușie periventriculară la un pacient. După 12 luni în perioada postoperatorie, la trei pacienți cu FCD, rezultatul tratamentului chirurgical a fost evaluat ca clasa IA conform scalei Engel (ameliorarea completă a convulsiilor), la un pacient cu heterotopie de substanță cenușie - II după scala Engel. (reducerea frecvenței convulsiilor cu 50%)

concluzii. La pacienții cu epilepsie rezistentă la medicamente, este necesar să se țină cont de posibilul rol etiopatogenetic al tulburărilor în migrarea neuronilor corticali. Tratamentul chirurgical poate fi o opțiune pentru a obține o remisiune clinică stabilă și adaptarea socială a pacienților.

Schizencefalia este o anomalie în structura cortexului. Apare din cauza unei încălcări a dezvoltării creierului la 2-5 săptămâni de sarcină. Boala este asociată cu migrarea afectată a neuronilor către cortexul cerebral în timpul formării rețelelor neuronale ale creierului.

Conţinut:

Ce este schizencefalia?

Din cauza nutriției vasculare insuficiente sau a absenței acesteia, o parte a țesutului cerebral nu se formează. Schizencefalia nu este un proces de distrugere a țesuturilor, ci o consecință a subdezvoltării sale (un defect liniar al țesutului cerebral caracterizat prin absența celulelor materiei cenușii).

Vârsta medie de apariție a simptomelor este de 4 ani (interval 3-4 săptămâni până la 12 ani).

Schizencefalia este de două tipuri.

Despicătură închisă - 1 tip. Se caracterizează printr-o secțiune liniară unilaterală sau bilaterală a cortexului cerebral cu o structură imperfectă. Pereții crăpăturilor se închid, ventriculii comunică cu spațiul subarahnoidian. Cavitatea despicătură este un mic șanț acoperit cu epiteliu ependimal și meninge arahnoidiene. Nu este umplut cu lichid cefalorahidian, prin urmare, este imposibil să se diagnosticheze patologia în perioada prenatală de dezvoltare pe neurosonografie.

Deschis (deschis) despicătură - tip 2. Poate fi văzut pe una sau pe ambele părți. Pereții defectului sunt separați unul de celălalt printr-un lumen umplut cu LCR. Lungimea sa: de la pereții ventriculilor până la spațiul subarahnoidian. La ecografie, schizencefalia deschisă este detectată printr-o creștere a ventriculilor.

Simptome

Schizencefalia închisă reprezintă mai mult de 50% din toate cazurile diagnosticate. În 30% din cazuri, boala este combinată cu hidrocefalie progresivă, care este eliminată prin șuntarea ventriculară.

Numărul și severitatea simptomelor depind de tipul de schizencefalie: unilaterală sau bilaterală, de localizarea defectului cortical.

Unilateral crăpăturile provoacă pareză, paralizie parțială sau completă pe o parte a corpului. Majoritatea copiilor, atunci când cresc, au abilități mentale medii, nivelul abilităților fizice este aproape de normal.

Semnele de schizencefalie închisă unilaterală la majoritatea pacienților sunt limitate la astfel de tulburări de dezvoltare: lipsă de inițiativă, rămânerea în urmă a copiilor de vârstă egală psihic și fizic (evident în timpul jocurilor comune), tulburări moderate de percepție a vorbirii. Se observă tulburări de coordonare a mișcărilor pe partea opusă zonei afectate a corpului.

bilateral despicăturile au simptome mai severe: întârzieri în dezvoltarea fizică și psihică, dificultăți în învățarea limbii și în predarea materiilor de bază la școală. Datorită conexiunilor imperfecte dintre creier și măduva spinării, este posibilă limitarea funcțiilor motorii. Incoordonarea bilaterală este posibilă cu schizencefalie bilaterală (bilaterală), chiar și cu o dimensiune mică a despicăturii.

Alte semne de schizenzfalia:

• tonus muscular scăzut;
• hidrocefalie (acumulare de lichid în ventriculii creierului);
• microcefalie (capul mai mic decât normal), uneori macrocefalie (din cauza hidrocefaliei);
• convulsii frecvente.

Circumferința capului unui nou-născut sub vârsta de un an cu hidrocefalie poate crește până la 50-75 cm în loc de 40 cm normal la 3 luni și 47 cm pe an.

Toți copiii cu schizencefalie sunt diagnosticați cu epilepsie focală.(o zonă de epiactivitate clar definită).

Tipuri de convulsii:

1. Convulsii focale complexe - conștiință încețoșată, întoarcerea capului, fixarea nemișcată a privirii, mioclon (smulsuri musculare convulsive) ale extremităților inferioare. Se vede de obicei doar pe o parte a corpului.
2. Crize convulsive complexe cu generalizare secundară (precedată de o aură sau criză focală).
3. Convulsii simple.

Frecvența medie a crizelor focale la copii: mai mult de 10 pe zi.

Mai puțin frecvente sunt convulsiile mioclonice (convulsii ritmice ale grupelor musculare care provoacă mișcări involuntare) și tonice (relaxare musculară neașteptată). Pot recidiva de 4-8 ori pe lună sau mai rar, uneori apar doar de câteva ori pe parcursul vieții.

Frecvența și severitatea crizelor epileptice nu depinde de tipul de schizencefalie, ci de prezența segmentelor de displazie corticală (o structură anormală a cortexului cerebral).

În 100% din cazuri, schizencefalia se caracterizează printr-o încălcare a funcțiilor corticale superioare: vedere, auz, sensibilitate (miros, atingere, gust) de severitate diferită. Tulburările de mișcare sunt mai pronunțate cu localizarea frontală a despicături.

Schizencefalia este rareori o patologie independentă. De obicei detectat în combinaţie cu un grup de anomalii, formată și ca urmare a încălcărilor proceselor de ontogeneză (dezvoltare a corpului) în timpul sarcinii:

• disgeneza(subdezvoltare) sau absența corpului calos;
• ventriculomegalie(mărirea ventriculilor cu o încălcare a fluxului de lichid cefalorahidian);
• hipoplazie cerebeloasă(responsabil de funcțiile motorii și de coordonare);
• polimicrogirie(multe circumvoluții în plus, dispunerea incorectă a straturilor cortexului cerebral);
• heterotopia materiei cenușii(acumulare anormală și localizare incorectă);
• dilatare(deplasare) sau defecte de perete, subdezvoltare coarnele ventriculilor creierului.

Tabloul clinic al schizencefaliei este completat de consecințele unui defect cerebral:

• forma capului hidrocefalic (frunte anormal de înaltă, partea superioară mărită a craniului, crestele superciliare puternic conturate și deplasate înainte, model venos puternic pronunțat pe frunte);
• încălcări ale inervației mușchilor care asigură mișcarea globilor oculari, a mușchilor interni ai ochiului și a pleoapelor;
• expresii faciale anormale sau lipsa acestora din cauza inervației necorespunzătoare a mușchilor feței;
• paralizie bulbară (tulburări ale vorbirii, înghițire, incapacitatea de a controla (deplasa) mușchii feței);
• tonus muscular crescut;
• tetrapareză spastică (pareza tuturor membrelor, asimetrie și tonus muscular afectat);
• absența sau încălcarea reflexelor necondiționate;

Uneori, semnele neurologice ale schizencefaliei sunt mai puțin severe decât suspectează inițial medicii de la un RMN.

Ce cauzează schizencefalie?

Cauza exactă a schizencefaliei este nespecificată. Majoritatea cercetătorilor au prezentat teorii legate de tulburările genetice și vasculare.

Mutații în genele homeobox responsabili pentru creșterea și migrarea neuroblastelor (progenitori ai neuronilor) sunt observate la mulți, dar nu la toți copiii cu schizencefalie. Teoria genetică a apariției este susținută de cazurile de schizencefalie la frați.

Dezvoltarea bolii poate fi afectată infectii (de exemplu, citomegalovirus) și medicamente .

Ce procese provoacă apariția spațiului în substanța cenușie?

Alții exprimă o părere diferită: ca urmare se formează crăpături în substanța cenușie ocluzie vasculară . Blocarea sau absența arterelor carotide interne sau cerebrale medii duce la accident vascular cerebral ischemic și ulterior la necroză cerebrală.

Diagnosticare

Examenul și tratamentul simptomatic se efectuează în secția psiho-neurologică.

Medicii folosesc următoarele metode instrumentale de diagnostic:

1. Imagistică prin rezonanță magnetică.
2. tomografie computerizată cu raze X.
3. Electroencefalografia este completată de teste cu deschiderea și închiderea ochilor, fotostimulare și hiperventilație (copilul este rugat să inspire și să expire rapid și profund).

La toți copiii cu schizencefalie, EEG arată o încetinire a activității de fundal, precum și una dintre cele două modificări:

• activitate epileptică locală în regiunile frontotemporale;
• activitate epileptică omniprezentă fără un focus specific.

Conform rezultatelor NSG (în timpul examinării prenatale), medicii nu întotdeauna diagnostichează imediat schizencefalia. De exemplu, un chist cu etiologie necunoscută este suspectat în regiunea ventriculului stâng sau drept. Este programată o anchetă. Diagnosticul final se bazează pe rezultatele RMN sau CT.

Datorită prezenței hidrocefaliei, schizencefalia deschisă este similară cu porencefalie , însă, în al doilea caz, despicatura nu este acoperită cu țesut epitelial, ci cu țesut conjunctiv sau glial (auxiliar). Boala poate fi confundată cu holoprosencefalie (absența completă sau parțială a diviziunii creierului anterior în emisfere).

CT este rar utilizat în diagnosticul schizencefaliei, deoarece RMN oferă o imagine mai completă a patologiei.

Cu ajutorul imagisticii prin rezonanță magnetică, sunt detectate tulburări concomitente ale dezvoltării creierului:

• heterotopia substanței cenușii (noduli în substanța cenușie sub mucoasa ventriculelor);
• hipoplazia nervului optic (număr insuficient de axoni, unități structurale ale neuronilor);
• ageneza septului pellucidum în localizarea frontală a schizencefaliei;
• displazie septo-optică (tulburări de dezvoltare ale glandei pituitare, sept pellucidum, nervul optic).

Pe PET și SPECT, celulele materiei cenușii de pe suprafața despicăturii sunt caracterizate prin alimentarea normală cu sânge și metabolismul cortexului cerebral.

Tratament

Se asigură tratamentul simptomatic al schizencefaliei.

Tetrapareza, hemipareza, convulsiile, spasticitatea musculara, intarzierea psihomotorie, se trateaza cu stimulare electrica sau micropolarizare a creierului, psihoterapie, medicamente antiepileptice, terapie botulinica (blocarea transmiterii semnalelor nedorite de la nervi la muschi), se recurge la tratament ortopedic.

Pacienții cu schizencefalie ușoară nu prezintă recăderi după începerea tratamentului cu medicamente antiepileptice.

Ce medici, alții decât un neurolog și un neurochirurg, vor ajuta un copil?

Medicii din cel puțin 3 specialități pot ajuta la îmbunătățirea calității vieții:

1. Kinetoterapeut va prescrie terapie pentru a îmbunătăți prognosticul dezvoltării abilităților motorii și anume: capacitatea de a sta și sta în picioare (în cazurile severe). Copiii cu simptome ușoare pot beneficia de exerciții de întărire a mușchilor din brațe și picioare.
2. Servicii terapeut ocupational va fi necesar dacă copilul nu poate efectua acțiuni care necesită abilități motorii fine bine dezvoltate: mănâncă, se îmbracă singur. Terapia ocupațională va pune la dispoziție o viață plină și îndeplinirea funcțiilor la domiciliu, la grădiniță, la școală.
3. Logopedîmbunătăți abilitățile de vorbire și înghițire.

Care este prognosticul?

Schizencefalia are un prognostic predominant favorabil pentru viață. În cazul furnizării în timp util a măsurilor de resuscitare și/sau reabilitare și tratament ulterior, are loc remisiunea. Problemele cu activitatea motrică vor persista toată viața, există riscul de retard mintal, dar majoritatea pacienților pot trăi pe deplin în societate.

Pe lângă epilepsie, hidrocefalia este principala problemă la pacienții cu schizencefalie. Cu o creștere constantă a lichidului, pe de o parte, există o deplasare a ventriculilor și o compresie a țesuturilor înconjurătoare, inclusiv a medulului oblongata (reglează activitatea inimii și a funcției respiratorii). Hidrocefalia moderată este tratată farmacologic, dar nu întotdeauna medicii pot oferi alte opțiuni decât operația de bypass.

Povestea unui mic pacient: un băiat de 2 ani.

Mamă - 25 de ani, tată - 29 de ani, prima sarcină, sănătate satisfăcătoare, absența factorilor nocivi de mediu în zona de reședință și la locul de muncă.

Hidrocefalia a fost sugerată pentru prima dată prin ecografie la 34 de săptămâni. Din clinica raională, pacienta a fost trimisă la centrul regional perinatal.

Mărimea fătului pe fetometrie corespundea vârstei gestaționale. La examinarea creierului în emisfera dreaptă, a fost observată o cavitate cu conținut lichid. Glomerulii vasculari din ea au făcut posibilă asigurarea că cauza formării sale nu a fost un chist. În afară de cercul deschis al lui Willis, nu s-au găsit alte modificări.

S-a pus diagnosticul clinic: schizencefalie tip 2 (cu despicatură deschisă). După 5 săptămâni, s-a născut un copil de sex masculin. Greutate: 3450 g, 7 puncte pe scara Apgar. Imediat după naștere s-a efectuat un NSG, diagnosticul a fost confirmat. Mama și copilul au fost externați din spital în a 4-a zi.

Au trecut 2 ani. Copilul este cu mult în urma semenilor în dezvoltarea psihomotorie (statică, abilități motorii, reacții senzoriale, vorbire, interacțiune socială), abilitățile motorii sunt limitate. Există un sindrom convulsiv și o scădere a reflexelor spinale.

Prezența anomaliilor cranio-faciale, care pot fi observate vizual, are valoare prognostică negativă: microcefalie, forma capului hidrocefalic. Abateri similare se pot dezvolta la un copil cu schizencefalie deschisă.

Copilului cu schizencefalie închisă i se va da un prognostic favorabil pentru viață. Crăpăturile deschise în substanța cenușie, dimpotrivă, duc la o întârziere a dezvoltării mentale sau psiho-vorbirii (ZPR sau ZPRR), tulburări de mișcare.

Istoricul unui pacient adult: 20 de ani.

Tratarea plângerilor de torticolis (zgomot și țiuit în urechi), crize epileptice cu automatisme de vorbire (pronunțare necontrolată a cuvintelor), convulsii tonico-clonice. Atacurile de epilepsie duc la pierderea conștienței.

Din momentul nașterii și până la internarea în spital după ultima criză, care s-a petrecut la cursurile de la universitate, nu a fost asumat diagnosticul de schizencefalie.

Scurtă anamneză. La naștere, nu au fost observate anomalii, întârzierea dezvoltării a început la 9 luni, partea dreaptă a încetat brusc să se supună. După ce au luat legătura cu un neurolog pediatru, au făcut un RMN și tomografie, diagnosticată cu paralizie cerebrală (ulterior s-a dovedit că diagnosticul era incorect). A fost prescrisă o cură de medicamente vasoactive și neurometabolice, deși nu au existat indicații relevante.

Prima criză de epilepsie a avut loc la vârsta de 8 ani. Ulterior, au fost observate convulsii cu aură auditivă și convulsii severe, dar fără pierderea conștienței. Au fost prescrise multe medicamente, inclusiv antiepileptice, dar boala a progresat.

Recent, atacurile au început cu câteva zile înainte sau la începutul menstruației. Pentru tratamentul epilepsiei, a fost prescris un curs de Depakine în combinație cu Lamictal. Numărul crizelor a scăzut, dar dacă au început, au fost mai multe crize pe zi.

Rezultatele diagnosticului la contactarea spitalului clinic regional. EEG a arătat modificări moderate ale activității bioelectrice, un ritm alfa neregulat, epiactivitate în regiunea temporală a emisferei stângi. Imaginea RMN este caracteristică schizencefaliei.

Defecte de aspect: strabism divergent, asimetria zonei nazolabiale, palat gotic (înalt și îngust, arcuit), forma arcadelor dentare este ruptă, ihtioza (piele uscată, solzoasă) la tibie, brațul și piciorul drept sunt scurtate cu 2 și 2,5 cm.

Probleme neurologice: astigmatism (încețoșarea parțială a contururilor imaginilor, vedere încețoșată), în partea dreaptă a corpului există o creștere a reflexelor tendinoase (crampe în mușchi în timpul întinderii), parapareză (scăderea activității musculare), scăderea sensibilității. Nesigur în poziția Romberg (stă drept cu brațele întinse). Polineuropatie (scăderea sensibilității la nivelul brațelor sub cot, hipersensibilitate la picioare sub genunchi).

Un prognostic pesimist este dat copiilor cu epilepsie rezistentă la medicamente (adică cu convulsii care nu pot fi controlate cu medicamente). Prezența comorbidităților înrăutățește calitatea vieții și reduce oportunitățile disponibile.

Un rezultat letal este posibil cu infecții acute (inclusiv cele care au devenit cronice), tulburări metabolice, toxicoză severă și insuficiență multiplă de organe.

Heterotopia subependimală(heterotopia periventriculară) este cea mai frecventă formă de heterotopie de substanță cenușie (SG), caracterizată prin noduli SG situati direct sub ependimul ventriculilor laterali. După morfologie poate fi împărțit în:

• focal unilateral
• focal bilateral
• difuz bilateral: o bandă ondulată de SW care înconjoară ventriculii.

Epidemiologie

Majoritatea cazurilor sunt sporadice, unele sunt recesive legate de X (Xq28). Femeile au o afectare cognitivă relativ ușoară, dezvoltând ulterior epilepsie. In cazul baietilor apare avortul spontan, de obicei din cauza unor malformatii ale sistemului cardiovascular. Supraviețuitorii sunt grav handicapați.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, heterotopia subependimală este asociată cu epilepsie și întârziere în dezvoltare.

Patologie

Ca și alte tipuri de heterotopii, acest tip este rezultatul unei încălcări a migrației neuronale. În unele cazuri, cauza dezvoltării heterotopiei subependimale este o încălcare a proliferării celulare.

Nodulii de materie cenușie sunt formați din grupuri de neuroni și celule gliale. Este interesant de observat că acestea se găsesc cel mai adesea pe partea dreaptă, probabil datorită migrării ulterioare a neuroblastelor din partea dreaptă.

Cazurile legate de X arată mutații în gena filaminei-1, o proteină care leagă actina intracelulară. În plus, filamina-1 joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea vasculară.

Diagnosticare

RMN-ul este modalitatea de elecție, deși heterotopia periventriculară este observată pe CT și ultrasonografie (dacă dimensiunea este foarte mare).

ecografie

Nodulii subependimali SW sunt de obicei hiperecogeni în comparație cu substanța albă normală și pot, de asemenea, să iasă în lumenul ventricular (undulări ventriculare).

CT

La tomografia computerizată, heterotopia subependimală apare ca o zonă de țesut necalcificată care nu acumulează agent de contrast, cu o densitate similară substanței cenușii normale, în jurul ventriculilor laterali.

RMN

RMN prenatal

La sfârșitul sarcinii, diagnosticul de heterotopie subependimală este relativ clar. Înainte de 26 de săptămâni de gestație, prezența unei matrice germinale periventriculare teleencefalice normală face dificilă detectarea, la fel ca și mișcarea fetală.

RMN postnatal

Mici noduli de substanță cenușie se observă în stratul ependimal și deformează conturul ventriculilor. Cel mai adesea, localizarea este în regiunea triunghiului și a coarnelor occipitale. Alte zone ale creierului par normale.

Nodulii de substanță cenușie sunt vizualizați pe toate secvențele, inclusiv pe cele post-contrast, unde, la fel ca substanța cenușie normală, nu acumulează agent de contrast.

Diagnostic diferentiat

• normă
  • nuclee caudate
  • talamus
• astrocitom subependimal cu celule gigantice
  • are o acumulare pronunțată de contrast
  • localizat în apropierea foramenului Monroe
• ganglioni subependimari în scleroza tuberoasă
  • de obicei calcifiate (cu excepția copilăriei timpurii)
  • semnal T2 mai mare decât semnalul de substanță cenușie
• hemoragie subependială la ecografie și RMN antenatal
  • deşi tabloul poate fi similar, studiul de control în cazul hemoragiei determină evoluţia modificărilor

Acesta este rezultatul tulburărilor în formarea structurilor cerebrale individuale sau a creierului în ansamblu care apar în perioada prenatală. Au adesea simptome clinice nespecifice: predominant sindrom epileptic, retard mintal și mintal. Severitatea clinicii se corelează direct cu gradul de afectare a creierului. Ele sunt diagnosticate antenatal în timpul ecografiei obstetricale, după naștere - folosind EEG, neurosonografie și RMN al creierului. Tratament simptomatic: antiepileptic, deshidratare, metabolic, psihocorectiv.

ICD-10

Q00 Q01 Q02 Q04

Informatii generale

Anomalii în dezvoltarea creierului - defecte, constând în modificări anormale în structura anatomică a structurilor cerebrale. Severitatea simptomelor neurologice care însoțesc anomaliile cerebrale variază considerabil. În cazurile severe, malformațiile sunt cauza morții fetale prenatale, ele reprezentând până la 75% din decesele intrauterine. În plus, anomaliile cerebrale severe cauzează aproximativ 40% din decesele nou-născuților. Momentul manifestării simptomelor clinice poate fi diferit. În cele mai multe cazuri, anomaliile cerebrale apar în primele luni după nașterea unui copil. Dar, deoarece formarea creierului durează până la vârsta de 8 ani, o serie de defecte își fac debutul clinic după primul an de viață. În mai mult de jumătate din cazuri, malformațiile cerebrale sunt combinate cu malformații ale organelor somatice. Detectarea prenatală a anomaliilor cerebrale este o sarcină urgentă a ginecologiei și obstetricii practice, iar diagnosticul și tratamentul lor postnatal sunt probleme prioritare ale neurologiei, neonatologiei, pediatriei și neurochirurgiei moderne.

Motivele

Cea mai semnificativă cauză a eșecurilor dezvoltării intrauterine este impactul asupra corpului unei femei însărcinate și asupra fătului, diverși factori nocivi care au un efect teratogen. Apariția unei anomalii ca urmare a moștenirii monogene apare doar în 1% din cazuri. Cea mai influentă cauză a defectelor cerebrale este considerată a fi un factor exogen. Mulți compuși chimici activi, contaminarea radioactivă și anumiți factori biologici au un efect teratogen. De o importanță nu mică aici este problema poluării mediului uman, care provoacă aportul de substanțe chimice toxice în corpul unei femei însărcinate.

Diverse efecte embriotoxice pot fi asociate cu stilul de viață al femeii însărcinate: de exemplu, fumatul, alcoolismul, dependența de droguri. Tulburările dismetabolice la o femeie însărcinată, precum diabetul zaharat, hipertiroidismul etc., pot provoca și anomalii cerebrale fetale. Multe medicamente pe care o femeie le poate lua în stadiile incipiente ale sarcinii, neștiind procesele care au loc în corpul ei, au și un efect teratogen. Un efect teratogen puternic este exercitat de infecțiile purtate de o femeie însărcinată sau de infecțiile intrauterine ale fătului. Cele mai periculoase sunt citomegalia, listerioza, rubeola, toxoplasmoza.

Patogeneza

Construcția sistemului nervos fetal începe literalmente din prima săptămână de sarcină. Deja până în a 23-a zi de gestație se termină formarea tubului neural, fuziunea incompletă a capătului anterior al căruia implică anomalii cerebrale grave. Pe la a 28-a zi de sarcină se formează vezicula cerebrală anterioară, care ulterior se împarte în 2 laterale, care formează baza emisferelor cerebrale. Mai departe, se formează cortexul cerebral, circumvoluțiile sale, corpul calos, structurile bazale etc.

Diferențierea neuroblastelor (celule nervoase germinale) duce la formarea neuronilor care formează substanța cenușie și a celulelor gliale care alcătuiesc substanța albă. Substanța cenușie este responsabilă pentru procesele superioare ale activității nervoase. În substanța albă, există diverse căi care conectează structurile cerebrale într-un singur mecanism funcțional. Un nou-născut la termen are același număr de neuroni ca un adult. Dar dezvoltarea creierului său continuă, mai ales intens în primele 3 luni. viaţă. Există o creștere a celulelor gliale, ramificarea proceselor neuronale și mielinizarea acestora.

Eșecurile pot apărea în diferite etape ale formării creierului. Dacă apar în primele 6 luni. sarcină, acestea pot duce la scăderea numărului de neuroni formați, diverse tulburări de diferențiere și hipoplazie a diferitelor părți ale creierului. La o dată ulterioară, poate apărea deteriorarea și moartea unei substanțe cerebrale formate în mod normal.

Tipuri de anomalii ale creierului

Anencefalie- Absența creierului și acraniei (lipsa oaselor craniului). Locul creierului este ocupat de creșteri de țesut conjunctiv și cavități chistice. Poate fi acoperit cu piele sau nu. Patologia este incompatibilă cu viața.

encefalocel- prolapsul țesuturilor și membranelor cerebrale printr-un defect al oaselor craniului, din cauza neînchiderii acestuia. De regulă, se formează de-a lungul liniei mediane, dar poate fi și asimetric. Un encefalocel mic poate imita un cefalohematom. În astfel de cazuri, radiografia craniului ajută la stabilirea diagnosticului. Prognosticul depinde de mărimea și conținutul encefalocelului. Cu o mică proeminență și prezența țesutului nervos ectopic în cavitatea sa, îndepărtarea chirurgicală a encefalocelului este eficientă.

Microcefalie- o scădere a volumului și a masei creierului, din cauza unei întârzieri în dezvoltarea acestuia. Apare cu o frecvență de 1 caz la 5 mii de nou-născuți. Însoțită de o circumferință a capului redusă și un raport disproporționat al craniului facial/creier cu o predominanță a primului. Microcefalia reprezintă aproximativ 11% din toate cazurile de retard mintal. Cu microcefalie severă, idioția este posibilă. Adesea, nu există doar ZPR, ci și o întârziere în dezvoltarea fizică.

Macrocefalie- o creștere a volumului creierului și a masei acestuia. Mult mai puțin frecventă decât microcefalia. Macrocefalia este de obicei combinată cu arhitectura cerebrală afectată, heterotopia focală a substanței albe. Principala manifestare clinică este retardul mintal. Poate exista un sindrom convulsiv. Există macrocefalie parțială cu o creștere doar în una dintre emisfere. De regulă, este însoțită de asimetria părții cerebrale a craniului.

Displazia cerebrală chistică- caracterizat prin multiple cavități chistice ale creierului, de obicei conectate la sistemul ventricular. Chisturile pot varia în dimensiune. Uneori localizat doar într-o emisferă. Chisturile cerebrale multiple prezintă epilepsie care este rezistentă la terapia anticonvulsivante. Chisturile unice, în funcție de mărime, pot avea un curs subclinic sau pot fi însoțite de hipertensiune intracraniană; se remarcă adesea resorbția lor treptată.

Holoprosencefalie- lipsa separării emisferelor, drept urmare acestea sunt reprezentate de o singură emisferă. Ventriculii laterali sunt formați într-o singură cavitate. Însoțită de displazie grosieră a craniului facial și defecte somatice. Nașterea mortii sau moartea se notează în prima zi.

displazie corticală focală(FKD) - prezența în cortexul cerebral a unor zone patologice cu neuroni giganți și astrocite anormale. Locația preferată - zonele temporale și frontale ale creierului. O trăsătură distinctivă a crizelor epileptice în PKD este prezența paroxismelor complexe de scurtă durată cu generalizare rapidă, însoțite în faza lor inițială de fenomene motorii demonstrative sub formă de gesturi, călcare într-un singur loc etc.

Heterotopie- acumulări de neuroni, în stadiul de migrare neuronală, întârziate în drumul lor spre cortex. Heterotopiile pot fi unice și multiple, au formă nodală și panglică. Principala lor diferență față de scleroza tuberoasă este lipsa capacității de a acumula contrast. Aceste anomalii în dezvoltarea creierului se manifestă prin episindrom și oligofrenie, a căror severitate se corelează direct cu numărul și dimensiunea heterotopionilor. În cazul heterotopiei solitare, crizele epileptice debutează de obicei după vârsta de 10 ani.

Diagnosticare

Anomaliile severe ale creierului pot fi adesea diagnosticate prin examinare vizuală. În alte cazuri, ZPR, hipotensiunea musculară în perioada neonatală, apariția sindromului convulsiv la copiii din primul an de viață permite suspectarea unei anomalii cerebrale. Este posibil să se excludă natura traumatică sau hipoxică a leziunilor cerebrale dacă nu există date în antecedente privind traumatismele la naștere ale nou-născutului, hipoxia fetală sau asfixia nou-născutului. Diagnosticul prenatal al malformațiilor fetale se realizează prin screening cu ultrasunete în timpul sarcinii. Ecografia în primul trimestru de sarcină poate preveni nașterea unui copil cu o anomalie cerebrală severă.

Una dintre metodele de detectare a defectelor cerebrale la sugari este neurosonografia prin fontanel. Date mult mai precise la copiii de orice vârstă și la adulți sunt obținute folosind RMN-ul creierului. RMN-ul vă permite să determinați natura și localizarea anomaliei, dimensiunea chisturilor, heterotopiilor și a altor zone anormale, pentru a efectua diagnostice diferențiale cu leziuni hipoxice, traumatice, tumorale, infecțioase ale creierului. Diagnosticul sindromului convulsiv și selectarea terapiei anticonvulsivante se realizează folosind EEG, precum și monitorizarea video EEG prelungită. În prezența cazurilor familiale de anomalii cerebrale, poate fi utilă consultarea unui genetician cu cercetări genealogice și analize ADN. Pentru a identifica anomaliile combinate, se efectuează o examinare a organelor somatice: ecografie a inimii, ecografie a cavității abdominale, radiografie a organelor cavității toracice, ecografie a rinichilor etc.

Tratamentul anomaliilor cerebrale

Terapia malformațiilor creierului este predominant simptomatică, efectuată de un neurolog pediatru, neonatolog, pediatru, epileptolog. În prezența unui sindrom convulsiv, se efectuează terapia anticonvulsivante (carbamazepină, levetiracetam, valproați, nitrazepam, lamotrigină etc.). Deoarece epilepsia la copii care însoțesc anomaliile de dezvoltare a creierului este de obicei rezistentă la monoterapia anticonvulsivante, este prescrisă o combinație de 2 medicamente (de exemplu, levetiracetam cu lamotrigină). Cu hidrocefalie, se efectuează terapia de deshidratare, conform indicațiilor, se recurge la operația de bypass. Pentru a îmbunătăți metabolismul țesuturilor cerebrale care funcționează în mod normal, care compensează într-o oarecare măsură defectul congenital existent, este posibil să se efectueze un curs de tratament neurometabolic cu numirea de glicină, vitamine gr. B etc. Medicamentele nootrope sunt utilizate în tratament numai în absența episindromului.

Cu anomalii cerebrale moderate si relativ usoare, se recomanda un suport psihologic cuprinzator pentru copil, predarea copiilor mai mari in scoli de specialitate. Aceste metode ajută la insuflarea abilităților de autoservire, la reducerea severității oligofreniei și, dacă este posibil, la adaptarea socială a copiilor cu malformații cerebrale.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul este determinat în mare măsură de severitatea anomaliei cerebrale. Un simptom nefavorabil este debutul precoce al epilepsiei și rezistența acesteia la terapia continuă. Prezența patologiei somatice congenitale concomitente complică prognosticul. O măsură preventivă eficientă este excluderea efectelor embriotoxice și teratogene asupra unei femei în timpul sarcinii. Când plănuiesc o sarcină, viitorii părinți ar trebui să scape de obiceiurile proaste, să fie supuși consilierii genetice și să fie examinați pentru infecții cronice.

Principalele regiuni morfologice ale creierului

• creierul anterior al creierului (final) este format din două emisfere cerebrale.
• Diencefalul este format din talamus, epitalamus, hipotalamus, glanda pituitară, care nu este inclusă în diencefal, dar este izolată într-o glandă separată.
• mezencefalul este format din picioarele creierului și acoperișul cvadrigeminei. Dealurile superioare ale acoperișului quadrigeminei sunt centrul vizual subcortical, iar dealurile inferioare sunt centrul subcortical al auzului.
• creierul posterior este format din puț și cerebel.
• medular. Joncțiunea medulei oblongate cu măduva spinării este foramenul magnum.

Mezencefalul, creierul posterior și medula oblongata sunt combinate într-un trunchi cerebral.

Structura internă a emisferelor cerebrale.

• materie cenusie
• materie albă

Substanța cenușie este formată din cortex, care acoperă complet emisferele cerebrale. Substanța albă este situată sub substanța cenușie a creierului. Cu toate acestea, zonele cu substanță cenușie sunt prezente și în substanța albă - grupuri de celule nervoase. Se numesc nuclee (nuclee). În mod normal, există o graniță clară între materia albă și cea cenușie. Diferențierea substanței albe și cenușii este posibilă pe CT, dar mai bine diferențiată pe RMN.

Displazia corticală

În displazia corticală, granițele dintre substanța albă și cea cenușie sunt neclare. Într-un astfel de caz, inversiunea de recuperare a secvenței T1 ar trebui utilizată suplimentar. Pe aceste imagini vor fi vizibile marginile, cu excepția zonelor de displazie corticală.

infarct

În cazul edemului citotoxic, care se dezvoltă în primele minute ale infarctului cerebral, se pierde și diferențierea dintre substanța albă și cea cenușie, care este un semn CT precoce al infarctului cerebral.

Emisferele mari ale creierului

Emisferele creierului sunt separate printr-un proces falciform mare. Există 4 lobi în fiecare emisferă:

• lob frontal.
• lobul parietal
• lobul occipital

Lobul frontal este separat de parietal prin intermediul brazdei centrale sau Raland, care este perfect vizualizata atat pe sectiune axiala cat si sagitala.

Lobul frontal este separat de lobul temporal printr-un șanț lateral, care se vizualizează excelent atât pe secțiuni sagitale și axiale, cât și pe secțiuni frontale.

Lobul parietal este separat de lobul occipital prin șanțul parietal-occipital cu același nume. Această linie separă încă bazinele carotide și bazilare.

Unii autori alocă o insulă într-o brazdă separată, care este o zonă mare a cortexului care acoperă insula de sus și lateral, formează un opercul (latină pars opercularis) și este format dintr-o parte a lobilor frontali, temporali și parietali adiacenți. .

Împărtășiți granițele

Împărtășiți granițele

Marginile lobilor frontal și parietal.

Omega -?

sulcus central

simptom de mustață- Girus postcentral.

girus cingular – girus postcentral.

Pentru a determina corect granița lobilor frontal și parietal, găsim mai întâi șanțul central. Simbolul este înscris în această canelură Omega -? în secțiuni axiale.

Ajută și simptomul unei mustațe situate perpendicular pe linia mediană și o imagine care corespunde șanțului postcentral. Anterior girusului postcentral, respectiv, se află șanțul central.

Brazdă de centură.

Pe secțiunile sagitale, trebuie să găsiți corpul calos deasupra acestuia, există un șanț cingulat, care continuă posterior și în sus în șanțul postcentral, din care este situat anterior șanțul central sau Roland.

lob frontal

Lobul frontal este mare și unul dintre girusurile principale este girusul precentral, care este centrul cortical al mișcării. În lobul frontal se notează și circumvoluția superior, mijlocie și inferioră. Convoluțiile enumerate merg de sus în jos și sunt paralele între ele.

Pe suprafața inferioară a lobului frontal se află giri drepte și orbitale, între care se află căile olfactive și bulbii. Aceste zone sunt afectate de traume.

Leziune traumatică a lobului frontal

La acest pacient, remarcăm leziuni simetrice ale secțiunilor bazale ale ambilor lobi frontali, care corespund unor modificări post-traumatice.

zona lui Broca

De asemenea, o zonă importantă este zona lui Broca, care este situată în părțile distale ale girusului frontal inferior. Localizarea acestuia este importantă atunci când se planifică intervenții neurochirurgicale. Această zonă este ușor de găsit, amintindu-ți pictograma McDonald's.

Infarct cu implicare în procesul patologic zona lui Broca

Acest pacient are un infarct acut din cauza ocluziei ramurii anterioare M2 a MCA stânga. Lezarea lobului frontal cu implicare în procesul patologic al zonei lui Broca.

lobul parietal

În spatele șanțului central se află girusul postcentral, care servește ca analizor cortical al sensibilității generale și proprioceptive.

În spate se află lobulii parietali superiori și inferiori.

În lobulul parietal superior se află miezul analizorului de piele responsabil de stereognozie - capacitatea de a recunoaște obiectele prin atingere.

În lobulul parietal inferior, există un analizor motor responsabil de apraxie - mișcări intenționate și voluntare.

stereognozie- capacitatea de a recunoaște obiectele prin atingere.

Apraxie- încălcarea acțiunilor arbitrare.

Atrofie precuneus

Atrofia precuneusului este un simptom precoce al bolii Alzheimer chiar înainte de atrofia cortexului lobilor temporali și a hipocampului.

Precuneusul este o secțiune a lobului parietal de pe suprafața interioară a ambelor emisfere cerebrale, situată deasupra și în fața corpului calos.

lobul temporal

În lobul temporal secretă

girus temporal superior

Giro temporal mediu

Girus temporal inferior. Aceste trei circumvoluții sunt paralele între ele și sunt situate într-un plan orizontal.

Circunvoluțiile lui Geschl sunt situate pe suprafața circumvoluției temporale superioare. Sunt centrul cortical al auzului.

Girusul parahipocampal este situat pe suprafața inferioară a lobilor temporali în regiunile mediale. Cârligul împreună cu hipocampul sunt responsabili pentru simțul mirosului. Când hipocampul este deteriorat, memoria este afectată în primul rând.

zona lui Wernicke. Zona lui Wernicke este situată în părțile distale ale girusului temporal superior. Este o zonă de vorbire senzorială.

Lobul occipital

În lobii occipitali se determină brazde și circumvoluții neregulate, dar cel mai constant este șanțul pinten situat pe suprafața medială a lobului occipital. În jurul șanțului pintenului sunt 17, 18 și 19 câmpuri Brodmann, care sunt centrul cortical al vederii.

Ocluzia PCA

Acest pacient a observat clinic tulburări de vedere din cauza leziunii lobului occipital, cauza căreia a fost un atac de cord (ocluzia PCA).

substanța cenușie subcorticală

substanța cenușie subcorticală

Substanța cenușie subcorticală include:

• talamus
• nucleele bazale
  • nucleu caudat
  • nucleul lenticular, în care sunt izolate coaja și bila palid.
  • coajă

Capsula internă este formată din coapsa anterioară, genunchi și coapsa posterioară.

Cum să găsești coapsa din spate?

Între talamus și nucleul lenticular găsim un focar hiperintens, care este un tract piramidal. Din această focalizare hiperintensă, trasăm o linie până la genunchi, care va fi proiecția femurului posterior al capsulei interne.

NB - Nu confunda genunchiul din spate cu mingea palida.

La clasificarea hemoragiilor intracerebrale în substanța cenușie subcorticală, în funcție de localizarea în raport cu capsula internă, hemoragiile se împart în:

1. lateral
2. medial
3. amestecat

MATERIE ALBĂ

Fibre comisurale care leagă emisferele.

Corpul calos (cea mai mare comisura)

comisura anterioară

comisura posterioară (comisura fornixului)

comisura anterioară

Comisura anterioară este situată sub ciocul corpului calos în spatele plăcii terminale și conectează unele părți ale creierului olfactiv: girul hipocampului, cârligele stâng și drept ale lobilor temporali.

comisura posterioară

Comisura posterioară aparține epitalamusului, este situată la rădăcina epifizei și conectează părțile corespunzătoare ale mezencefalului și diencefalului.

Valoare practica:

Linia bicomisurală în plan sagital este utilizată pentru evaluarea corpului calos. Linia bicomisurala este trasata prin marginea superioara a comisurii anterioare si marginea inferioara a comisurii posterioare.

corp calos

Corpul calos este format din:

Trunchi sau corp (anterior și posterior)

Fiecare secțiune conectează secțiunea homolaterală a creierului.

Formarea corpului calos.

Corpul calos se dezvoltă într-o ordine specială:

De la genunchi, apoi corpul, tăvălugul și la final se dezvoltă ciocul.

Mielinizarea corpului calos are loc din regiunile posterioare spre cele anterioare.

Aceste cunoștințe ajută la îngustarea diagnosticului diferențial în patologiile corpului calos.

Disgeneza și atrofia corpului calos

Odată cu disgeneza corpului calos, genunchiul și părțile anterioare ale corpului calos sunt bine formate, dar creasta și ciocul sunt absente. Această patologie este congenitală. Patologia este prezentată în stânga.

Odată cu atrofia corpului calos, secțiunile posterioare ale corpului calos (secțiunea posterioară a corpului și rola) sunt bine formate, dar ciocul, genunchiul și secțiunea anterioară a corpului sunt reduse în dimensiune. Aceste modificări sunt dobândite.

Multe boli afectează corpul calos, astfel încât prezența leziunilor nu este patognomonică pentru o anumită boală.

boala Marchiafava-Bignami

Boala Marchiafava-Bignami (degenerarea centrală a corpului calos, sindromul Marchiafava, mielinoliză extrapontină).

Apare la persoanele care abuzează de alcool. La acești indivizi, RMN-ul relevă o leziune a crestei și părților posterioare ale trunchiului (corpului) corpului calos.

În stadiile cronice ale bolii Marchiafava-Bignami, corpul calos este vizualizat sub formă de sandviș, în care se păstrează straturile superioare și inferioare ale corpului calos, dar cu necroză a straturilor mijlocii.

materie albă

Materie albă:

• periventricular
• secțiuni adânci (centri semiovale)
• fibre U

Substanța albă periventriculară este situată în imediata apropiere a ventriculilor laterali ai creierului.

Fibrele U conectează cortexul girului din apropiere sau materiei albe subcorticale.

Secțiuni profunde de substanță albă situate între substanța albă periventriculară și subcorticală.

Leziuni în substanța albă:

Leziunile de substanță albă sunt clasificate în funcție de localizare:

• periventricular
• juxtacortical
• subcorticală
• leziuni în substanța albă profundă

Leziuni periventriculare

periventriculară (singură sau multiplă, mică sau mare, care se contopesc între ele)

Leziuni juxtacorticale

juxta - aprox. Aceste focare sunt localizate în fibre U și sunt direct adiacente substanței cenușii, adică nu există un strat de substanță albă între leziune și substanța cenușie.

În formă, aceste focare sunt diferite, cum se repetă forma fibrelor U, ele pot fi, de asemenea, rotunjite și neregulate în formă. Această localizare este patognomonică pentru SM.

Leziuni subcorticale

Focarele subcorticale sunt focare care sunt localizate în apropierea cortexului cerebral, dar în același timp există un strat de substanță albă între focar și cortex.

Focare în substanța albă profundă.

Aceste focare se găsesc în diferite boli ale creierului.

VENTRICULI ALE CREIERULUI

Ventriculii laterali sunt compusi din:

• coarne anterioare (frontale).
• coarne posterioare (occipitale).
• coarnele inferioare (temporale).

Ventriculii laterali sunt conectați cu cel de-al treilea ventricul prin foramenul pereche al lui Monro.

Cel de-al treilea ventricul are o formă neregulată datorită prezenței buzunarelor. Deschiderea celui de-al treilea ventricul corespunde comisurii intertalamice.

Cel de-al treilea ventricul este conectat cu cel de-al patrulea ventricul printr-un apeduct silvian. Din al patrulea ventricul, LCR intră în cisternele bazale prin foramenele pereche ale lui Luschka și prin deschiderea nepereche a lui Mogendi.

La evaluarea ventriculilor, merită să acordați atenție coarnelor ventriculare, deoarece în bolile degenerative precum boala Alzheimer, atrofia hipocampului este însoțită de extinderea coarnelor temporale. În modul FLAIR, semnalul de la coarnele posterioare (occipitale) este crescut, ceea ce este normal, precum și asimetria coarnelor.

AL TREILEA VENTRICUL.

Cel de-al treilea ventricul este situat pe linia mediană dintre tuberculii vizuali. Se conectează la ventriculii laterali prin deschiderile lui Monroe, iar la al patrulea ventricul prin apeductul creierului.

Buzunarele celui de-al treilea ventricul:

• suprachiasmatic
• infundibular
• suprapineală
• Pineală

În mod normal, aceste buzunare au colțuri ascuțite, dar odată cu creșterea presiunii, buzunarele se deschid.

Al patrulea ventricul al creierului.

Al patrulea ventricul este cavitatea creierului posterior și, cu ajutorul găurilor pereche ale lui Luschka și găurii nepereche a lui Magendie, este conectat la cisternele bazale.

Plexurile vasculare

Plexurile coroidiene producătoare de LCR sunt localizate în toți ventriculii creierului, astfel încât calcificarea plexului coroid, care este mai des vizualizată în coarnele posterioare ale ventriculilor laterali, poate fi observată atât în ​​cel de-al treilea cât și în cel de-al patrulea ventricul.

Scleroză tuberoasă.

Calcificarea plexurilor coroidiene, care este norma, nu trebuie confundată cu stările patologice. De exemplu, cu calcificări ale ventriculilor laterali - tuberculi periventriculari în scleroza tuberoasă.

Substanța cenușie heterotopică

Este important de reținut că singura substanță cenușie care mărginește ventriculii laterali este nucleii caudați, care au contururi clare, uniforme. Structurile suplimentare de substanță cenușie care deformează conturul ventriculilor laterali sunt modificări patologice caracteristice heterotopiei substanței cenușii.

Variante ale structurii ventriculilor

• cavitatea septului transparent, care se remarcă la majoritatea nou-născuților (se închide cu timpul) și arată ca o formă triunghiulară între corpurile ventriculului lateral anterior. Această cavitate nu traversează niciodată foramenul Monroe.
• cavitatea velei intermediare. Unul dintre pereții cavității, care formează acoperișul celui de-al treilea ventricul.
• Cavitatea lui Verge este o cavitate extinsă între corpurile ventriculilor laterali.

chist coloid

Variantele structurale ar trebui să fie distinse de un chist coloid, care va diferi de intensitatea semnalului de la lichidul cefalorahidian în aproape toate secvențele de puls. După introducerea unui agent de contrast, chisturile coloide nu acumulează contrast, ceea ce corespunde unui proces benign.

Norma RMN - secțiune sagitală mediană. LCR - rezervoare.

A - REZERVOR PLACĂ DE CAPAT
B - CATERINA DE CHIASMA
C - Cisternă interpedunculară
D - Rezervor bypass
E - Cisternă cvadrigeminală
F - Cisternă cisternocerebeloasă
G - Cisternă cisternocerebeloasă Prepontine pontocerebellaris
H - TANCA LATERAL CEREBELLOMEDULAR
I - TANK MAGNA

Imaginea prin amabilitatea Dr. Coenraad J. Hattingh

CONSERVELE CREIERULUI

Din al patrulea ventricul al creierului, lichidul cefalorahidian intră în cisternele bazale cu ajutorul găurilor pereche ale lui Luschka și ale găurii nepereche ale lui Magendie.

Numele tancurilor, în funcție de localizare:

În plan sagital:

• Cisternă supraselar
• Cisternă de pod în care trece artera principală.
• Cisternă cu patru dealuri
• Cisternă mare sau bazală a creierului

În plan axial:

• Cisternă interpedunculară
• Cisterna de bypass face legătura între rezervorul interpeduncular și cvadrigeminal. De asemenea, aripile se disting de rezervorul de ocolire: dreapta și stânga.

Bazinele de alimentare cu sânge au limite clare.

Zonele adiacente de alimentare cu sânge

Zone de alimentare cu sânge adiacente la intersecția zonelor de alimentare cu sânge:

artera cerebrală anterioară

artera cerebrală medie

Artera cerebrală posterioară.

Cel mai adesea, infarcturile din aceste zone sunt de natură hemodinamică, adică apar atunci când tensiunea arterială scade.

Cochilii ale creierului

Creierul este acoperit cu trei membrane.

• Învelișul moale este strâns atașat de creier, intră în toate crăpăturile și brazdele, iar vasele de sânge sunt localizate în ea. În anumite locuri, pătrunde în ventriculii creierului și formează plexul coroid.
• Membrana arahnoidă sau arahnoidă se întinde deasupra brazdelor și se răspândește dintr-un gir în altul.
• Învelișul dur din interior căptușește cavitățile craniului, aderă strâns la ele și formează sinusuri venoase și procese care separă structurile individuale ale creierului unele de altele.

În mod normal, membranele creierului nu sunt vizualizate la RMN, dar după introducerea contrastului, dura mater este contrastată.

Modificări ale meningelor moi.

În carcinomatoza leptomeningeală, pe imaginile fără contrast T1 și T2 se constată o creștere a semnalului de la meninge, iar după introducerea contrastului, se îmbunătățește vizualizarea.

Meningita

Modificări ale meningelor se găsesc adesea și în modificările inflamatorii, de exemplu, în leptomeningita tuberculoasă.

Dura schimbare

O modificare a durei mater are loc în cazul hipotensiunii intracraniene. Cu această patologie, se vizualizează o dura mater îngroșată, acumulând intens contrast. Criterii suplimentare în diagnostic este o creștere a dimensiunii glandei pituitare, prolapsul amigdalelor cerebeloase în foramen magnum.

Modificări ale durei mater apar și în carcinomatoza pahimeningeală, care se manifestă prin îngroșarea durei mater cu acumulare intensă de agent de contrast și edem vasogen al părților adiacente lobului frontal.

Spații Shell.

Spațiile de înveliș sunt spațiile dintre învelișurile creierului.

• Spațiul subarahnoidian este spațiul dintre pia mater și arahnoid. În mod normal, ar trebui să aibă intensitatea lichidului cefalorahidian.
• Spațiul subdural este spațiul dintre arahnoid și dura.
• Spațiul epidural este spațiul dintre dura și oasele craniului, care în mod normal nu este vizualizat, deoarece dura este fuzionată cu oasele craniului.

Modificare în spațiul subarahnoidian

Modificare în spațiul subarahnoidian

Îngustarea. Aceste modificări apar în timpul expunerii volumetrice (tumora, infarct).

Extensie. Aceste modificări apar în perioada post-traumatică, după un infarct, sau în timpul atrofiei.

Hemoragii de coajă

Cu hemoragiile de cochilie, putem identifica perfect cochiliile.

Tipuri de hemoragii ale tecii:

hemoragie epidurala. De obicei văzută ca o lentilă și nu se extinde dincolo de suturi, dar poate traversa sinusurile creierului, ceea ce este diferit de hemoragiile subdurale, care nu traversează niciodată sinusurile creierului.

Hemoragia subdurală. Cea mai frecventă cauză este ruptura venelor superficiale ca urmare a deplasării creierului în timpul traumei. Dacă în acest caz membrana subarahnoidiană este și ea ruptă, atunci în acest caz lichidul cefalorahidian intră în spațiul subdural.

Hemoragia subarahnoidiană. Este detectată o creștere a semnalului de la lichidul cefalorahidian în modul FLAIR. Cea mai frecventă cauză a hemoragiei subarahnoidiene este o ruptură de anevrism, deoarece arterele care alimentează creierul sunt situate în spațiul subarahnoidian.

În procesele patologice din cochilii nu se folosește termenul de lobi, ci se folosește termenul de regiune. De exemplu, acest pacient are meningiom frontal.