Până în prezent, problema edemului pulmonar toxic nu este acoperită suficient; prin urmare, multe probleme legate de diagnosticul și tratamentul acestuia sunt puțin cunoscute unei game largi de medici. Mulți medici de profiluri diferite, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, se confruntă foarte des cu complexul de simptome al insuficienței respiratorii acute.

Această situație clinică complexă prezintă un pericol grav pentru viața pacientului. Un rezultat letal poate apărea într-un timp scurt din momentul apariției, depinde direct de corectitudinea și actualitatea îngrijirii medicale oferite de un medic. Printre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și colaps pulmonar, revărsat pleural masiv și pneumonie care implică zone mari ale parenchimului pulmonar în proces, starea astmatică, embolie pulmonară etc.), medicii detectează cel mai adesea edem pulmonar - o proces patologic în care țesutul pulmonar interstițial, și mai târziu în alveolele înseși, lichidul se acumulează în exces.

Edemul pulmonar toxic este asociat cu leziuni și, în legătură cu aceasta, o creștere a permeabilității membranei alveolo-capilare (în literatură, edem pulmonar toxic este denumit prin termenii „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronar”. ", "sindrom de detresă respiratorie adultă sau SDRA".

Principalele condiții care duc la dezvoltarea edemului pulmonar toxic sunt:

1) inhalarea de gaze și fumuri toxice (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, amoniac, clor, fluor, acid clorhidric etc.);

2) endotoxicoză (sepsis, peritonită, pancreatită etc.);

3) boli infecțioase (leptospiroză, meningococemie, pneumonie.);

4) reacții alergice severe;

5) intoxicații cu heroină.

Edemul pulmonar toxic se caracterizează printr-o intensitate ridicată a manifestărilor clinice, o evoluție severă și un prognostic grav.

Cauzele edemului pulmonar toxic în perioada ostilităților pot fi extrem de diverse. Cel mai adesea va apărea în timpul distrugerii industriilor chimice. De asemenea, este posibil să se dezvolte la inhalarea vaporilor toxici ai fluidelor tehnice în caz de otrăvire severă cu diverse substanțe chimice.

Diagnosticul edemului pulmonar toxic trebuie să se bazeze pe o comparație a datelor anamnezei cu rezultatele unui examen medical obiectiv cuprinzător. În primul rând, este necesar să se stabilească dacă pacientul a avut contact cu 0V sau cu alți agenți chimici și să se evalueze manifestările inițiale ale leziunii.

Clinica pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic poate fi împărțită în 4 etape sau perioade:

unu). Stadiul reflex inițial.

2). Stadiul fenomenelor ascunse.

3). Etapa de dezvoltare a edemului pulmonar.

patru). Stadiul rezultatelor și complicațiilor (dezvoltare inversă).

unu). Se știe că, după expunerea la asfixiere 0V sau alte gaze iritante, se remarcă o tuse ușoară, o senzație de constrângere în piept, slăbiciune generală, dureri de cap, respirație superficială rapidă cu o încetinire distinctă a pulsului. La concentrații mari, sufocarea și cianoza apar din cauza laringo- și bronhospasmului reflex. Intensitatea acestor simptome poate varia în funcție de concentrația de 0V și de starea organismului. Este practic dificil de stabilit în prealabil dacă otrăvirea se va limita la reacții de expunere directă sau dacă edem pulmonar se va dezvolta în viitor. De aici apare necesitatea evacuarii imediate a celor afectati de gaze iritante in camera de urgenta sau spital, chiar si in cazurile in care semnele initiale de intoxicatie par inofensive.

2). După 30-60 de minute, senzațiile subiective neplăcute ale perioadei inițiale dispar și așa-numitele perioada ascunsa, sau perioadă de bunăstare imaginară. Cu cât este mai scurtă, cu atât evoluția clinică a bolii este de obicei mai severă. Durata acestei etape este în medie de 4 ore, dar poate varia de la 1-2 la 12-24 ore.Este caracteristic că, în perioada de latentă, o examinare amănunțită a celor afectați le permite să dezvăluie o serie de simptome de creștere. în lipsa de oxigen: emfizem moderat, dificultăți de respirație, cianoză a extremităților, labilitatea pulsului. Substanțele otrăvitoare care au tropism pentru lipide (oxizi nitrici, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclormetan etc.) se depun în principal în alveole, dizolvându-se în surfactant și difuzând prin celulele alveolare subțiri (pneumocite) către endoteliul pulmonar. capilarele, lezându-le. Peretele capilar răspunde la deteriorarea chimică cu permeabilitate crescută cu eliberarea de plasmă și celule sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă (de mai multe ori) a membranei alveolo-capilare. Ca urmare, „calea difuză” a oxigenului și a dioxidului de carbon crește semnificativ (etapa edem pulmonar interstițial)

3). Pe măsură ce procesul patologic progresează, dilatația vaselor pulmonare crește, tulburările de drenaj limfatic prin fantele limfatice septale și prevasculare, lichidul edematos începe să pătrundă în alveole. (stadiul alveolar al edemului toxic). Spuma edematoasă rezultată umple și înfundă bronhiolele și bronhiile, ceea ce afectează și mai mult funcția pulmonară. Aceasta determină clinica insuficienței respiratorii severe până la debutul morții (plămânii sunt îngropați în lichid edematos).

Semnele inițiale ale dezvoltării edemului pulmonar sunt slăbiciune generală, dureri de cap, slăbiciune, constricție și greutate în piept, ușoară dificultăți de respirație, tuse uscată (tuse), respirație crescută și ritm cardiac. Din partea plămânilor: omiterea granițelor, sunetul de percuție capătă o nuanță timpanică, greutatea determinată de raze X și emfizemul pulmonar. La auscultare - respirație slăbită, iar în lobii inferiori - mici râuri umede cu barbotare sau crepitus. Din partea inimii: tahicardie moderată, extinderea limitelor spre dreapta, accent al doilea ton peste artera pulmonară - semne de stagnare în circulația pulmonară. Există o ușoară cianoză a buzelor, falangelor unghiilor, nasului.

În stadiul edemului pulmonar pronunțat clinic, pot fi observate două forme diferite:

Forma albastră de hipoxie;

Forma gri de hipoxie.

În cazul edemului care apare cu hipoxemie „albastre”, principalele simptome sunt: ​​cianoză pronunțată, dificultăți de respirație, în cazuri severe - respirație zgomotoasă, „bulboreală”, tuse cu scurgere copioasă de spută spumoasă, uneori de culoare roz sau galben-canar. La percuție, timpanita plictisitoare este determinată pe secțiunile inferioare ale spatelui plămânilor, un sunet de percuție în casetă peste secțiunile anterioare și laterale ale toracelui și limitarea mobilității marginii pulmonare. La auscultare - un număr mare de mici barbote sonore rale umede. Pulsul este de obicei accelerat, dar umplerea și tensiunea lui rămân satisfăcătoare. BP - zgomote cardiace normale sau puțin mai mari, înfundate. Temperatura corpului poate crește până la 38 0 - 39 0 C. Un test de sânge evidențiază leucocitoză neutrofilă pronunțată cu limfopenie și eozinopenie, iar în cazuri mai severe - coagulare a sângelui, coagulare crescută și vâscozitate.

Edemul pulmonar toxic, care procedează ca o hipoxemie „gri”, se caracterizează clinic printr-o culoare gri pal a pielii și a membranelor mucoase; puls mic, frecvent, uneori firav, tensiune arterială redusă, severitatea modificărilor pulmonare, dioxid de carbon scăzut în sânge (hipocapnie); centrul respirator este deprimat.

De obicei, edemul ajunge la o dezvoltare completă până la sfârșitul primei zile. Semnele sale pronunțate sunt menținute relativ stabile timp de aproximativ o zi. Această perioadă este cea mai periculoasă, scade un număr mai mare de decese. Începând cu a treia zi, starea generală a pacienților se îmbunătățește semnificativ, procesul intră în ultima fază - perioadă de dezvoltare inversă.

patru). Debutul recuperării se manifestă prin scăderea dificultății respiratorii, a cianozei, a numărului și a prevalenței rafale umede, normalizarea temperaturii corpului, îmbunătățirea stării de bine și apariția poftei de mâncare. Examenul cu raze X indică, de asemenea, regresia edemului - umbrele mari de fulgi nu sunt vizibile. În sângele periferic, leucocitoza dispare, numărul de neutrofile scade odată cu creșterea simultană la un număr normal de limfocite, iar compoziția normală de gaz a sângelui este restabilită treptat.

Semnele de edem pulmonar toxic extins sunt destul de caracteristice și ușor de recunoscut. Cu toate acestea, severitatea sa variază de la simptome clinice și radiologice minime până la respirație șuierătoare cu spumă spumoasă abundentă.

Complicații: adesea - pneumonie infecțioasă secundară (în practică, putem presupune că, dacă după 3-4 zile de boală starea pacientului nu se ameliorează, atunci pneumonia poate fi diagnosticată aproape cu exactitate); mai rar - tromboză vasculară și embolie. Și mai des există embolii și infarct pulmonar, în care există dureri înjunghiate în lateral și sânge pur în spută. Infarctul pulmonar este de obicei fatal. Dezvoltarea unui abces pulmonar nu este exclusă. La persoanele care au suferit o rănire gravă, uneori există consecințe pe termen lung sub formă de bronșită cronică și emfizem, pneumonie interstițială și pneumoscleroză.

Formele clinice ale leziunii.În funcție de concentrația de vapori 0V și SDYAV, de expunere și de starea corpului, pot exista leziuni ușoare, moderate și severe.

Cu un grad ușor de deteriorare, stadiul inițial este slab exprimat, perioada de latentă este mai lungă. După aceasta, fenomenele de edem pulmonar nu sunt de obicei detectate și se observă doar modificări ale tipului de traheobronșită. Există o ușoară dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli, constricție în piept, palpitații, tuse ușoară. În mod obiectiv, se remarcă un nas care curge, hiperemie a faringelui, respirație grea și rafale uscate unice. Toate aceste modificări trec în 3-5 zile.

Cu o leziune moderată, după stadiul de latentă, se dezvoltă edem pulmonar, dar nu captează toți lobii sau se exprimă mai moderat. Dificultățile de respirație și cianoza sunt moderate. Ușoară coagulare a sângelui. În a doua zi, încep resorbția și îmbunătățirea. Dar trebuie avut în vedere că în aceste cazuri sunt posibile complicații, în principal bronhopneumonie, iar dacă regimul sau tratamentul este încălcat, clinica poate fi agravată cu consecințe periculoase.

Tabloul clinic al unei leziuni severe a fost descris mai sus. În plus, pot exista daune de un grad extrem de sever atunci când sunt expuse la concentrații foarte mari sau expuneri prelungite. În aceste cazuri, în stadiul inițial, efectul iritant al vaporilor este pronunțat, nu există perioadă latentă, iar moartea are loc în primele ore după înfrângere. Mai mult, edemul pulmonar nu este foarte pronunțat, iar în unele cazuri încă nu are timp să se dezvolte, dar distrugerea și moartea epiteliului alveolelor pulmonare are loc ca urmare a unei acțiuni de „cauterizare”.

Diagnosticare. Examenul cu raze X joacă un rol important în diagnosticul edemului toxic. Primele modificări radiografice sunt detectate deja la 2-3 ore după leziune, atingând un maxim până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile. Severitatea modificărilor în plămâni corespunde severității leziunii. Ele sunt cele mai semnificative la apogeul intoxicației și constau în scăderea transparenței țesutului pulmonar, apariția unor opacități confluente mari focale, de obicei înregistrate în ambii plămâni, precum și în prezența emfizemului în zonele supradiafragmatice. În stadiile inițiale și în forma avortivă a edemului, numărul și dimensiunea întunecării este mai mică. În viitor, pe măsură ce rezoluția edemului pulmonar, intensitatea întreruperilor focale slăbește, acestea scad în dimensiune și dispar complet. Alte modificări de raze X suferă, de asemenea, o dezvoltare inversă.

Modificări patologice în deces: plămânii sunt puternic măriți în volum. Masa lor este si ea crescuta si ajunge la 2-2,5 kg in loc de 500-600 g in norma. Suprafața plămânilor are un aspect caracteristic pestriț (marmură) datorită alternanței zonelor proeminente roz pal ale emfizemului, zonelor deprimate roșu închis de atelectazie și zonelor albăstrui de edem.

La incizie, o cantitate copioasă de lichid seros spumant este eliberată din plămâni, mai ales atunci când este presată.

Traheea și bronhiile sunt pline cu lichid edematos, dar mucoasa lor este netedă și strălucitoare, ușor hiperemică. Examenul microscopic relevă o acumulare de lichid edematos în alveole, care devine roz cu azur-eozină.

Inima este moderat dilatată, cu cheaguri de sânge întunecate în cavitățile sale. Organele parenchimatoase sunt pletorice congestiv. Meningele și substanța cerebrală sunt pletorice, pe alocuri apar hemoragii petechiale, uneori tromboză vasculară și focare de înmuiere.

În caz de moarte ulterioară (3-10 zile), plămânii fac o poză de bronhopneumonie confluentă, în cavitățile pleurale există o cantitate mică de lichid seros-fibrinos. Mușchiul inimii este flasc. Alte organe sunt în mod constant pletoric.

Mecanismul apariției și dezvoltării edemului pulmonar toxic.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este un proces foarte complex. Lanțul de relații cauză-efect constă din verigile principale:

Încălcarea principalelor procese nervoase din arcul reflex (receptori ai nervului vag al plămânilor, nervii hipotalamus-simpatici ai plămânilor);

Tulburări inflamatorii-trofice în țesutul pulmonar, permeabilitate vasculară crescută;

Acumularea de lichid în plămâni, deplasarea organelor mediastinale, stagnarea sângelui în vasele circulației pulmonare;

Inaniția de oxigen: stadiul de „hipoxie albastră” (cu circulație compensată) și „hipoxie gri” (în caz de colaps).

Tratamentul edemului pulmonar toxic.

Se folosește terapia patogenetică și simptomatică, care vizează reducerea edemului pulmonar, combaterea hipoxiei și stoparea altor simptome, precum și combaterea complicațiilor.

1. Asigurarea de odihnă și încălzire maximă - nevoia de oxigen a organismului scade și capacitatea organismului de a tolera înfometarea de oxigen este facilitată. Pentru a opri excitația neuro-psihică, se administrează fenazepam sau seduxen sub formă de tablete.

2. Terapie patogenetică și simptomatică:

A) medicamente care reduc permeabilitatea capilarelor pulmonare;

B) agenţi de deshidratare;

B) fonduri cardio - vasculare;

D) oxigenoterapie.

A) Glucocorticoizi: prednisolon intravenos în doză de 30-60 mg sau picurare în doză de până la 150-200 mg. Antihistaminice (pipolfen, difenhidramină). Acid ascorbic (soluție 5% 3-5 ml). Clorura de calciu sau gluconat de calciu 10 ml solutie intravenoasa 10% in primele ore, in perioada de crestere a edemului.

B) 20-40 mg de lasix se injectează intravenos (2-4 ml soluție 1%). Furosemid (lasix) 2-4 ml dintr-o soluție 1% se injectează intravenos sub controlul stării acido-bazice, al nivelului de uree și electroliți din sânge, 40 mg inițial după 1-2 ore, 20 mg după 4 ore în timpul zilei;

LA). Odată cu apariția tahicardiei, ischemiei, sulfocamphocainei, corgliconului sau strofantinei, se administrează aminofilin pentru a reduce stagnarea circulației pulmonare. Cu o scădere a tensiunii arteriale - 1 ml de soluție 1% de mezaton. Cu fenomenele de coagulare a sângelui - heparină (5000 UI), puteți utiliza trental.

D) Inhalaţiile unui amestec oxigen-aer cu un conţinut de 30-40% oxigen timp de 15-30 minute sunt eficiente, în funcţie de starea pacientului. La spumarea lichidului edematos, se folosesc agenți de suprafață antispumanți (alcool etilic).

Cu edem pulmonar sunt indicate sedativele (fenazepam, seduxen, eleniu). Este contraindicată introducerea adrenalinei, care poate crește edemul, a morfinei, care deprimă centrul respirator. Poate fi recomandabil să se introducă un inhibitor al enzimelor proteolitice, în special kininogenazelor, care reduc eliberarea de bradikinină, trasilol (kontrykal) 100.000 - 250.000 UI în soluție de glucoză izotonică. În edem pulmonar sever, pentru a preveni pneumonia infecțioasă secundară, în special cu creșterea temperaturii corpului, se prescriu antibiotice.

La formă gri de hipoxie măsurile terapeutice vizează îndepărtarea din starea colaptoidă, excitarea centrului respirator și asigurarea permeabilității căilor respiratorii. Este prezentată introducerea corgliconului (strophanthin), mezaton, lobelin sau cytiton, inhalarea carbogenului (un amestec de oxigen și 5-7% dioxid de carbon). Pentru subțierea sângelui se administrează o soluție izotonică de glucoză 5% cu adaos de mezaton și vitamina C 300-500 ml intravenos. Dacă este necesar, intubarea, aspirarea lichidului din trahee și bronhii și transferul pacientului la respirație controlată.

Primul ajutor și asistență în etapele de evacuare medicală.

Primul și îngrijirea premedicală. Persoana afectată este eliberată de uniforme și echipament restrictiv, asigurată cu liniște maximă (orice mișcare este strict interzisă), așezată pe o targă cu capul ridicat și protejează corpul de răcire. Căile respiratorii sunt eliberate de lichidul acumulat, oferind victimei o poziție adecvată, lichidul este îndepărtat din cavitatea bucală cu un tampon de tifon. Cu anxietate, teamă, mai ales cu leziuni combinate (edem pulmonar și arsuri chimice), se administrează un analgezic dintr-o trusă individuală de prim ajutor. În cazul stopului respirator reflex, ventilația artificială a plămânilor se realizează prin metoda „gură la gură”. Cu dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie severă, se inhalează oxigen timp de 10-15 minute cu ajutorul unui inhalator, se administrează agenți cardiovasculari (cofeină, camfor, cordiamină). Victima este transportată pe o targă. Principala cerință este de a livra victima la MCP cât mai repede posibil, în condițiile unei situații calme.

Primul ajutor. Dacă este posibil, nu deranjați și nu mutați pacientul. Se efectuează inspecția, se numără pulsul și numărul de respirații, se determină tensiunea arterială. Atribuiți pace, căldură. Odată cu dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar toxic, lichidul spumos este aspirat din tractul respirator superior printr-un cateter din cauciuc moale. Aplicați prin inhalare de oxigen cu antispumante, sângerare (200 - 300 ml). Se injectează intravenos 40 ml de soluție de glucoză 40%, strofantină sau corglicon; subcutanat - camfor, cofeină, cordiamină.

După efectuarea măsurilor de prim ajutor, persoana vătămată trebuie dusă în cel mai scurt timp la camera de urgență sau la spital, unde i se va asigura asistență terapeutică calificată și de specialitate.

Asistență medicală calificată și specializată.

În omedb (spital), eforturile medicilor ar trebui să vizeze eliminarea efectelor hipoxiei. În același timp, este necesară determinarea secvenței în implementarea unui complex de măsuri terapeutice care afectează mecanismele de conducere ale edemului.

Încălcarea căilor respiratorii este eliminată oferind pacientului o postură în care drenajul acestora este facilitat datorită fluxului natural de transudat, în plus, lichidul este aspirat din tractul respirator superior și se folosesc agenți antispumanți. Ca antispumanți, se folosește alcool etilic (soluție 30% la pacienții inconștienți și 70-90% la persoanele cu conștiența păstrată) sau o soluție alcoolică 10% de antifomsilan.

Continuați introducerea de prednisolon, furosemid, difenhidramină, acid ascorbic, corglicon, aminofilină și alți agenți, în funcție de starea pacientului. Persoanele cu edem sever în 1-2 zile sunt considerate netransportabile, necesită supraveghere și tratament medical constant.

În spitalul terapeutic se acordă îngrijiri medicale de specialitate integral până la recuperare. După oprirea simptomelor periculoase ale edemului pulmonar, reducerea dificultății respiratorii, îmbunătățirea activității cardiace și a stării generale, atenția principală este acordată prevenirii complicațiilor și restabilirii complete a tuturor funcțiilor corpului. Pentru a preveni pneumonia infecțioasă secundară cu creșterea temperaturii corpului, se prescrie terapie cu antibiotice, aport periodic de oxigen. Pentru prevenirea trombozei și emboliei - controlul sistemului de coagulare a sângelui, conform indicațiilor de heparină, trental, aspirina (anticoagulant slab).

reabilitare medicală este de a restabili funcțiile organelor și sistemelor. În cazurile severe de otrăvire, poate fi necesar să se determine grupul de dizabilități și recomandări pentru angajare.

Edemul pulmonar toxic (TOL) este un complex de simptome care se dezvoltă cu otrăvire severă prin inhalare cu otrăvuri asfixiante și iritante. TOL se dezvoltă cu otrăvire prin inhalare: BOV (fosgen, difosgen), precum și atunci când este expus la SDYAV, de exemplu, izocianat de metil, pentafluorura de sulf, CO etc. TOL apare cu ușurință atunci când inhalați acizi caustici și alcalii (acid azotic, amoniac) și este însoțită de o arsură a căilor respiratorii superioare. Această patologie periculoasă a plămânilor apare adesea în condiții de urgență, astfel încât orice medic practicant se poate confrunta cu o complicație gravă similară a multor intoxicații prin inhalare în munca sa. Viitorii medici ar trebui să cunoască bine mecanismul de dezvoltare a edemului pulmonar toxic, tabloul clinic și tratamentul TOL în multe afecțiuni patologice.

Diagnosticul diferențial al hipoxiei.

Măsuri în focar și în etapele de evacuare medicală în caz de deteriorare a agenților și SDYAV de acțiune asfixianta.

Proprietățile fizice ale SDYAV, caracteristicile dezvoltării edemului pulmonar toxic (TOL).

Edem pulmonar toxic. Schematic, în clinica edemului pulmonar toxic se disting următoarele etape: simptome reflexe, latente, pronunțate clinic ale edemului pulmonar, regresia leziunii și stadiul consecințelor pe termen lung.

Stadiul reflex se manifestă prin simptome de iritare a membranelor mucoase ale ochilor și ale tractului respirator, apare o tuse uscată, dureroasă. Respirația se accelerează și devine superficială. Laringobronhospasmul reflex și stopul respirator reflex sunt posibile.

După părăsirea atmosferei infectate, aceste simptome dispar treptat, leziunea trece într-un stadiu latent, numit și stadiul de bunăstare imaginară. Durata acestei etape este diferită și depinde în principal de severitatea leziunii. În medie, este de 4-6 ore, dar poate fi scurtat la o jumătate de oră sau, dimpotrivă, mărit la 24 de ore.

Stadiul latent este înlocuit cu stadiul edemului pulmonar propriu-zis, a cărui simptomatologie, în principiu, este similară cu cea a edemului de orice altă etiologie. Caracteristicile sale sunt: ​​o creștere a temperaturii corpului, uneori până la 38-39 ° C; leucocitoză neutrofilă pronunțată (până la 15-20 mii pe 1 mm3 de sânge) cu o schimbare a formulei spre stânga, o combinație de edem pulmonar cu manifestări ale altor semne de deteriorare, în special cu tulburări reflexe și intoxicație generală a corpului . Edemul pulmonar duce la insuficiență respiratorie acută, la care se alătură apoi insuficiența cardiovasculară.

Cea mai periculoasă stare a victimelor este în primele două zile după otrăvire, timp în care poate apărea un rezultat fatal. Cu un curs favorabil, o îmbunătățire vizibilă începe în a 3-a zi, ceea ce înseamnă o tranziție la următoarea etapă a leziunii - dezvoltarea inversă a edemului pulmonar. În absența complicațiilor, durata etapei regresive este de aproximativ 4-6 zile. De obicei, cei afectați rămân în instituțiile medicale până la 15-20 de zile sau mai mult, ceea ce este cel mai adesea asociat cu diverse complicații, în primul rând cu apariția pneumoniei bacteriene.

În unele cazuri, există o evoluție mai blândă (forme abortive) de edem pulmonar, când exsudația în alveole este mai puțin intensă. Cursul procesului patologic se caracterizează printr-o reversibilitate relativ rapidă.

Pneumonie toxică și bronșită toxică difuză cel mai adesea denumite leziuni de severitate moderată. Pneumonia toxică este de obicei detectată în 1-2 zile după expunerea la gaz. Principala simptomatologie a acestor pneumonii este obișnuită, dar particularitatea este că ele apar pe fondul rinolaringotraheitei toxice sau al rinolaringotraheobronșitei, ale căror simptome nu numai că însoțesc, dar prevalează inițial asupra semnelor de inflamație a țesutului pulmonar. Prognosticul pneumoniei toxice este de obicei favorabil. Tratamentul internat durează aproximativ 3 săptămâni.

Cu toate acestea, clinica de pneumonie toxică poate fi de altă natură. În otrăvirea acută cu dioxid de azot și tetroxid de azot, au fost observate cazuri de evoluție particulară a acestei leziuni [Gambitsky E. V. și colab., 1974]. Boala a apărut la 3-4 zile de la expunerea toxică ca brusc, pe fondul scăderii simptomelor inițiale ale intoxicației acute prin inhalare și al recuperării clinice emergente a pacienților. A fost caracterizată printr-un debut violent, frisoane, cianoză, dificultăți de respirație, dureri de cap severe, o senzație de slăbiciune generală, slăbiciune, leucocitoză ridicată și eozinofilie.

Examinarea cu raze X a plămânilor a evidențiat în mod clar unul sau mai multe focare pneumonice. Unii pacienți au remarcat reapariția procesului patologic, cursul său lung și persistent, apariția complicațiilor și efectelor reziduale sub formă de afecțiuni astmatice, hemoptizie și dezvoltarea pneumosclerozei precoce.

Caracteristicile descrise ale cursului acestor pneumonii, și anume: apariția lor la ceva timp după leziune, reapariția procesului patologic, afecțiuni asemănătoare astmului, eozinofilie - sugerează că în apariția lor, împreună cu factorul microbian, reacțiile alergice joacă, de asemenea, un rol important. anumit rol, aparent, de natură autoimună. Confirmarea acestei interpretări, în opinia noastră, este faptul că substanțele iritante provoacă alterarea semnificativă a epiteliului aparatului bronhopulmonar, ceea ce poate duce la formarea de autoanticorpi la antigenul pulmonar.

Cea mai comună formă de otrăvire moderată prin inhalare este bronșită acută toxică. Tabloul lor clinic este obișnuit pentru această boală. Durata la majoritatea victimelor este de 5-10 zile, iar în bronșita difuză, mai ales cu implicarea secțiunilor profunde ale arborelui bronșic în procesul patologic, este de 10-15 zile. Poate că apariția bronșiolitei toxice, care, de regulă, apare cu fenomene de insuficiență respiratorie acută și intoxicație severă, ceea ce face posibilă calificarea acesteia ca o manifestare a unei leziuni severe.

O parte semnificativă a intoxicației prin inhalare este ușoară. Cel mai adesea, în acest caz, este diagnosticată rinolaringotraheita toxică acută. Împreună cu aceasta, este posibilă și o altă variantă clinică a cursului otrăvirii ușoare, atunci când semnele de deteriorare a aparatului bronhopulmonar sunt ușor exprimate și tulburările asociate cu efectul de resorbție al substanței otrăvitoare apar în prim-plan: amețeli, stupoare, scurt- pierdere pe termen lung a conștienței, dureri de cap, slăbiciune generală, greață, uneori vărsături. Durata leziunii în acest caz este de 3-5 zile.

Tabloul clinic în leziunile cronice aceste substanțe se manifestă cel mai adesea sub formă de bronșită cronică. La începutul bolii, procesul patologic este pur toxic („bronșită iritantă”), ulterior, modificările patologice rezultate sunt menținute și agravate de microflora proprie facultativ-virulentă activată a căilor respiratorii. Unii autori observă că o trăsătură caracteristică a unei astfel de bronșite este modificările distrofice ale mucoasei, precum și adăugarea precoce a unei componente bronhospastice [Ashbel S. M. și colab., Zertsalova V. I. și colab., Pokrovskaya E. A. 1978]. Părțile profunde ale aparatului bronhopulmonar suferă și ele. Deci, într-un experiment pe animale, autorii polonezi au descoperit că expunerea cronică la oxizi de azot, distrugând surfactantul, duce la o scădere a conformității statice și a capacității vitale a plămânilor și la o creștere a volumului lor rezidual.

În clinica leziunii, sunt observate și modificări ale altor organe și sisteme. Aceste modificări sunt foarte asemănătoare și se manifestă prin tulburări neurologice precum sindroamele astenonevrotice și astenovegetative, modificări hemodinamice cu dezvoltarea predominantă a stărilor hipotonice, diferite grade de tulburări ale tractului gastrointestinal de la tulburări dispeptice la gastrită cronică și leziuni hepatice toxice.

Edemul pulmonar toxic este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a expunerii lor prin inhalare la substanțe chimice. În stadiile inițiale, simptomele clinice se manifestă prin sufocare, tuse uscată, spumare din gură. Dacă primul ajutor nu este acordat victimei în timp util, atunci există o probabilitate mare de stop respirator, încălcări severe ale inimii. Terapia medicamentoasă a edemului toxic include utilizarea de corticosteroizi, medicamente cardiotonice, diuretice. Se practică și terapia cu oxigen.

Tipuri de edem pulmonar

Afectarea toxică a plămânilor este insuficiența pulmonară acută (cod ICD-10 - J81). Această afecțiune se dezvoltă ca urmare a unei eliberări masive de transudat din vasele mici de sânge în țesutul pulmonar.

Mai des, pacienții sunt diagnosticați cu o formă dezvoltată, completată de patologie, care se caracterizează printr-o schimbare succesivă de cinci perioade. Ceva mai rar, plămânii sunt afectați de forma abortivă a edemului toxic, care are 4 stadii de dezvoltare. Forma „tăcută” este detectată exclusiv în timpul diagnosticului cu raze X, în principal în timpul următorului examen medical.

În pneumologie și în alte domenii ale medicinei, edemul este clasificat în funcție de viteza procesului patologic:

• fulminant. Se dezvoltă rapid - trec câteva minute din momentul în care substanțele chimice intră în plămâni până la moarte;
• picant. De obicei nu durează mai mult de 4 ore, așa că doar resuscitarea imediată poate preveni moartea pacientului;
• subacută. De la debutul până la dezvoltarea inversă a edemului toxic, durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Simptomele sunt ușoare, nu se observă leziuni pulmonare ireversibile.

Cauzele edemului pulmonar trebuie stabilite pentru a determina metodele de terapie viitoare. Diagnosticul diferențial este efectuat pentru a exclude alte tipuri de patologie. Pe lângă toxice, apare edem pulmonar cardiogen. Este provocată de infarct miocardic, aritmie severă, hipertensiune arterială, cardiomiopatie, miocardită. Eliberarea transudatului din capilare are loc și în cazul șocului anafilactic - un tip periculos de alergie sistemică. Eclampsia în timpul sarcinii duce, de asemenea, uneori la dezvoltarea edemului pulmonar toxic.

Determinarea tacticii de tratament ajută la determinarea mecanismului de dezvoltare a patologiei pulmonare. Edemul alveolar este însoțit de transpirație a pereților alveolelor cu plasmă sanguină. Și cu forma interstițială, doar parenchimul pulmonar se umflă.

Cauzele edemului pulmonar toxic

Umflarea plămânilor apare din cauza inhalării de substanțe care sunt toxice pentru structurile lor. În primul rând, sunt observate modificări biochimice primare: endoteliocitele, alveocitele și epiteliul bronșic mor. Și apoi activitatea întregului sistem respirator este deranjată, inclusiv ca urmare a coagulării sângelui.

Edemul pulmonar toxic apare ca urmare a expunerii la astfel de substanțe chimice:

• iritant -, fluorură de hidrogen, o pereche de acizi concentrați (, nitric și altele);
• acțiune sufocantă - fosgen, difosgen, oxid nitric, fum de la arderea anumitor substanțe.

Otrăvirea cu substanțe chimice asfixiante este de obicei observată numai în cazul unui accident provocat de om, o catastrofă la o instalație industrială. Anterior, edemul toxic s-a dezvoltat din inhalarea fosgenului în exerciții militare sau în condiții de luptă. Deteriorarea plămânilor este posibilă și în cazul încălcării proceselor tehnologice din industrii, instalații de tratare de proastă calitate.

Edemul subacut este adesea un semn al unei boli profesionale. Plămânii sunt distruși încet prin inhalarea constantă a unor doze mici de substanțe chimice. Adesea, o persoană nu bănuiește ce a cauzat oboseală și slăbiciune rapidă.

Radioterapia, fumatul, abuzul de alcool și luarea anumitor medicamente pot acționa ca factori care provoacă leziuni pulmonare. Edemul pulmonar nu este neobișnuit la pacienții ținuți la pat din cauza circulației sanguine lente.

Simptomele edemului pulmonar

În stadiul inițial al dezvoltării stării patologice, semnele de edem pulmonar la un adult sunt destul de slab exprimate, mai rar moderat. Membranele mucoase ale căilor respiratorii sunt iritate, așa că gâdilă în gât, doare ochii, există o dorință constantă de a tuse. Apoi, astfel de simptome slăbesc și chiar dispar, dar asta nu înseamnă că amenințarea a trecut. Edemul a trecut la etapa următoare.

Leziunile ulterioare ale țesutului pulmonar se manifestă după cum urmează:

• transpirație crescută;
• tuse paroxistică severă uscată, care este agravată prin culcare;
• slăbiciune în creștere;
• palpitații, tulburări de ritm cardiac;
• acceptarea de către victimă a unei poziții forțate - stând cu picioarele atârnând de pat;
• anxietate din cauza lipsei de înțelegere a ceea ce se întâmplă;
• senzație de lipsă de aer la inhalare, dispnee severă;
• separarea sputei spumoase cu o nuanță roz;
• umflarea venelor de la gât;
• picioare și mâini albastre din cauza curgerii sângelui;
• leșin, pierderea cunoștinței.

Natura respirației în edemul pulmonar alveolar este șuierat, apoi barbotare, șuierătoare. Dacă victima a inhalat vapori de acid azotic, atunci tabloul clinic este completat de tulburări dispeptice. Acestea sunt atacuri de greață, balonare, durere în regiunea epigastrică, arsuri la stomac. Temperatura cu edem pulmonar toxic scade, pielea devine rece la atingere. Există frisoane, transpirație rece pe frunte.

Primul ajutor pentru edem pulmonar

Cea mai importantă măsură de prim ajutor pentru edemul pulmonar toxic este un apel de urgență al echipei de ambulanță. Este necesar să fie în permanență în contact cu medicul, ajutându-l să monitorizeze starea victimei.

Înainte de sosirea medicului, ar trebui să ajutați persoana, reducând riscul de deces:

• ajutați să luați o poziție șezând, în timp ce mișcați picioarele în jos. Este indicat să puneți o pernă groasă în spatele dumneavoastră pentru a facilita respirația;
• desfaceți elementele de fixare de pe haine și lenjerie, deschideți ferestrele sau duceți victima la aer curat;
• umeziți vata cu alcool etilic (pur pentru adulți, 30 de grade pentru copii), lăsați persoana să respire periodic vaporii;
• umpleți recipientul cu apă fierbinte pentru a face o baie de picioare;
• controlează respirația, pulsul, tensiunea arterială;
• puneți câteva tablete de nitroglicerină sub limbă.

Dacă victima și-a pierdut cunoștința, a intrat în comă, atunci, dacă este posibil, trebuie să mergeți spre ambulanță. Este dotat cu tot ce este necesar pentru procedurile de resuscitare de urgenta in caz de edem pulmonar toxic.

Complicații

Medicul sosit diagnostichează patologia în funcție de poziția pacientului, specifică edemului pulmonar. Este forțat, deoarece este mai ușor pentru victimă să respire în timp ce stă cu picioarele atârnate, iar intensitatea altor simptome este redusă la maximum. Criteriile de diagnosticare pentru edem toxic sunt, de asemenea, o scădere a temperaturii corpului, o încetinire a pulsului, bubuituri în plămâni.

Înainte de a ajunge la spital, echipa de ambulanță stabilizează starea victimei:

În tratamentul edemului pulmonar de origine toxică, înainte de a ajunge la o unitate medicală, se folosesc și alte medicamente pentru a elimina cele mai periculoase simptome. Dacă insuficiența respiratorie progresează, atunci se efectuează intubația traheală și ventilația mecanică.

În cazuri de urgență, sângerarea ajută la reducerea fluxului de sânge către structurile pulmonare. Se practică și impunerea garourilor pe membrele superioare sau inferioare.

Tratament

Tratamentul în spital pentru edem pulmonar se efectuează în conformitate cu protocolul clinic.

Diagnosticarea cu raze X este efectuată pentru a confirma deteriorarea toxică a sistemului respirator. Pe imaginile obținute, modelul pulmonar este neclar, iar rădăcinile plămânilor sunt extinse semnificativ. Un ECG vă permite să evaluați gradul de deteriorare a organelor sistemului cardiovascular. De asemenea, se efectuează teste hepatice și o examinare generală a urinei, un test biochimic de sânge. Diagnosticul edemului pulmonar toxic necesită, de asemenea, identificarea naturii substanței chimice care a cauzat starea de boală.

Cu o patologie de severitate severă și moderată, terapia se efectuează în unitatea de terapie intensivă. Personalul medical monitorizează constant semnele vitale ale pacientului.

Următoarele preparate farmacologice sunt utilizate în tratament:

• analgezice, inclusiv antiinflamatoare nesteroidiene;
• neuroleptice (Morfină, Fentanyl) pentru a îmbunătăți starea psiho-emoțională a pacientului, pentru a elimina anxietatea, neliniștea, excitabilitatea nervoasă;
• diuretice (Lasix, Furosemid) pentru curățarea organismului de substanțe toxice;
• glicozide cardiace cu efect cardiotonic - Strofantin, Korglikon.

Bronhodilatatoarele sunt necesare pentru ameliorarea bronhospasmului. Administrarea intravenoasă de Eufillin se practică pentru edem pulmonar sau luarea acestui medicament în tablete. Medicamentele hormonale contribuie la eliminarea rapidă a lichidului din țesuturile pulmonare, anesteziază, opresc inflamația. Soluțiile injectabile de vitamine sunt folosite pentru a întări starea generală de sănătate. Edemul pulmonar necesită perfuzii (administrare intravenoasă) de agenți activi oncotici - albumină, manitol, sorbitol, soluții de glucoză. Cu resuscitare rapidă, inițierea în timp util a terapiei, prognosticul este favorabil.

Ca o consecință a bolii, victima, în special un copil, poate dezvolta insuficiență renală sau hepatică, pneumoscleroză toxică și emfizem. O consecință gravă a stării patologice poate fi cancerul pulmonar.

În absența tratamentului în stadiul final, manifestările edemului pulmonar toxic sunt cele mai pronunțate. Există un puls firid, insuficiență respiratorie, tremor, convulsii. Dacă resuscitarea nu este efectuată în această etapă, atunci victima moare.

Probabilitatea decesului în afectarea toxică a plămânilor este mai mare la vârstnici, copii, vârstnici, pacienți debili.

Otrăvirea cu otrăvuri este întotdeauna neplăcută, dar dintre toate complicațiile posibile, edemul pulmonar toxic este unul dintre cele mai periculoase. Pe lângă șansele mari de deces, această afectare a sistemului respirator are multe consecințe grave. De obicei, durează cel puțin un an pentru a obține recuperarea completă după o boală.

Cum se formează edemul pulmonar?

Edemul pulmonar începe în același mod ca o leziune similară a altor organe. Diferența constă în faptul că lichidul pătrunde liber prin țesuturile ușor permeabile ale alveolelor.

În consecință, umflarea plămânilor, la fel ca, de exemplu, cu umflarea extremităților inferioare, nu apare. În schimb, lichidul începe să se acumuleze în cavitatea interioară a alveolelor, care în mod normal servește la umplerea cu aer. Drept urmare, o persoană se sufocă treptat, iar înfometarea de oxigen provoacă leziuni grave rinichilor, ficatului, inimii și creierului.

Particularitatea edemului pulmonar toxic este că otrava este cauza acestei boli, nu a bolii. Substanțele otrăvitoare distrug celulele corpului, contribuind la umplerea alveolelor cu lichid. Poate fi:

• monoxid de carbon;
• clor;
• și difosgen;
• azot oxidat;
• fluorură de hidrogen;
• amoniac;
• perechi de acizi concentrați.

Această listă de cauze posibile ale edemului pulmonar toxic nu este limitată. Cel mai adesea, persoanele cu acest diagnostic ajung la spital dacă nu sunt respectate măsurile de siguranță, precum și în caz de accidente de muncă.

Simptomele și etapele bolii

În funcție de evoluția bolii, există trei tipuri de edem:

1. Formular dezvoltat (completat). În acest caz, boala trece prin 5 etape: reflex, latent, o perioadă de creștere a edemului, completare și dezvoltare inversă.
2. formă de avort. Se distinge prin absența celei mai dificile etape de finalizare.
3. Edemul „tăcut” este o varietate asimptomatică latentă a bolii. Poate fi determinat doar întâmplător cu ajutorul unei examinări cu raze X.

După inhalarea otravii, are loc intoxicația corpului, începe perioada inițială de dezvoltare a bolii - stadiul reflex. Durează de la zece minute la câteva ore. În acest moment, apar simptomele clasice de iritare a membranelor mucoase și otrăvire:

• tuse și durere în gât;
• durere în ochi și lacrimare din cauza contactului cu gaze toxice;
• aparitia secretiilor abundente ale mucoasei nazale.

De asemenea, stadiul reflex se caracterizează prin apariția durerii în piept și apar dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. În unele cazuri, acestea sunt însoțite de tulburări ale sistemului digestiv.

Apoi vine perioada de latență. În acest moment, simptomele enumerate mai sus dispar, persoana se simte mult mai bine, dar la examinare, medicul poate observa bradicardie, respirație rapidă și superficială și o scădere a tensiunii arteriale. Această afecțiune durează de la 2 la 24 de ore și cu cât durează mai mult, cu atât mai bine pentru pacient.

În cazul intoxicației severe, perioada latentă a edemului pulmonar poate fi complet absentă.

Când liniștea se termină, începe o creștere rapidă a simptomelor. Există o tuse paroxistică, respirația este foarte dificilă și persoana este chinuită de dificultăți de respirație. Se dezvoltă cianoza, tahicardia și hipotensiunea arterială, se instalează o slăbiciune și mai mare, durerile de cap și piept se intensifică. Acest stadiu al edemului pulmonar toxic se numește perioada de creștere, din lateral este ușor de recunoscut datorită respirației șuierătoare care apare atunci când pacientul respiră. În acest moment, cavitatea toracică este umplută treptat cu spumă și sânge.

Următoarea perioadă este sfârșitul edemului. Se caracterizează prin manifestarea maximă a simptomelor bolii și are 2 forme:

1. Hipoxemie „albastre”. Din cauza sufocării, o persoană se grăbește și încearcă să respire mai greu. Este foarte entuziasmat, scoate gemete, în timp ce conștiința este încețoșată. Corpul reacționează la edem cu albastru, pulsație a vaselor de sânge și eliberare de spumă roz din gură și nas.
2. Hipoxemie „gri”. Este considerat mai periculos pentru pacient. Din cauza unei deteriorări accentuate a activității sistemului cardiovascular și respirator, are loc colapsul. Respirația și pulsul sunt reduse considerabil, corpul devine rece, iar pielea capătă o nuanță pământească.

Dacă o persoană a putut supraviețui edemului pulmonar toxic, atunci începe ultima etapă - dezvoltarea inversă: tusea, dificultățile de respirație și producția de spută se retrag treptat. Începe o perioadă lungă de reabilitare.

Consecințele edemului pulmonar

În ciuda faptului că boala în sine se termină adesea cu moartea pacientului în decurs de 2 zile, poate apărea și cu complicații. Printre acestea, consecințele unei arsuri toxice a plămânilor pot fi:

1. Blocarea căilor respiratorii. Apare atunci când se eliberează spumă excesivă și afectează foarte mult schimbul de gaze.
2. Depresie respiratorie. Când sunt intoxicate, unele otrăvuri pot afecta suplimentar centrul respirator al creierului, afectând negativ funcționarea plămânilor.
3. Șoc cardiogen. Din cauza edemului, se dezvoltă insuficiența ventriculului stâng al inimii, în urma căreia tensiunea arterială scade brusc, întrerupe alimentarea cu sânge a tuturor organelor, inclusiv a creierului. În 9 din 10 cazuri, șocul cardiogen este fatal.
4. Forma fulminantă de edem pulmonar. Această complicație constă în faptul că toate etapele bolii sunt comprimate în timp la câteva minute din cauza bolilor concomitente ale ficatului, rinichilor și inimii. Este aproape imposibil să salvezi pacientul în acest caz.

Chiar dacă o persoană a reușit să supraviețuiască unei complicații, este departe de a fi un fapt că totul se va termina cu o recuperare completă. Boala poate reveni sub formă de edem pulmonar secundar.

În plus, din cauza slăbirii organismului ca urmare a stresului, pot apărea și alte consecințe. Cel mai adesea ele sunt exprimate prin dezvoltarea altor boli:

• Pneumoscleroza. Alveolele deteriorate devin supraîncărcate și cicatrici, pierzându-și elasticitatea. Dacă un număr mic de celule sunt afectate în acest fel, consecințele sunt aproape insesizabile. Dar odată cu răspândirea pe scară largă a bolii, procesul de schimb de gaze se deteriorează foarte mult.
• pneumonie bacteriană. Când bacteriile intră în țesuturile slăbite ale plămânilor, microorganismele încep să se dezvolte activ, provocând inflamație. Simptomele sale sunt febră, slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse cu sânge și spută purulentă.
• Emfizem. Această boală se dezvoltă din cauza expansiunii vârfurilor bronhiolelor, provocând deteriorarea suplimentară a pereților alveolelor. Pieptul unei persoane se umflă și scoate un sunet în formă de cutie când este bătut. Un alt simptom caracteristic este respirația scurtă.

Pe lângă aceste boli, edemul pulmonar poate provoca o exacerbare a altor afecțiuni cronice, inclusiv tuberculoza. De asemenea, pe fondul deteriorării aportului țesuturilor cu oxigen, sistemul cardiovascular și nervos central, ficatul și rinichii suferă foarte mult.

Diagnostic și tratament

După intoxicație, dezvoltarea bolii este determinată de examen fizic și radiografie. Aceste 2 metode de diagnostic oferă suficiente informații pentru tratament, dar în fazele finale, un ECG este indispensabil pentru monitorizarea stării inimii.

Dacă edemul pulmonar a fost oprit, se fac analize de sânge de laborator (generale și biochimice) și analize de urină, hepatice. Acest lucru este necesar pentru a determina daunele cauzate organismului și pentru a prescrie tratament.

Primul ajutor pentru edemul pulmonar toxic este asigurarea de odihnă și injecții sedative. Pentru a restabili respirația, inhalările de oxigen sunt efectuate printr-o soluție de alcool pentru a stinge spuma. Pentru a reduce umflarea, puteți aplica garouri pe membre și puteți utiliza metoda de sângerare.

Pentru tratament, medicii recurg la următorul set de medicamente:

1. Steroizi;
2. diuretice;
3. Bronhodilatatoare;
4. Glucoză;
5. Clorura de calciu;
6. Cardiotonice.

Odată cu progresia edemului, pot fi necesare și intubarea traheală și conectarea la un ventilator. Odată ce simptomele s-au rezolvat, este important să urmați un curs de antibiotice pentru a preveni infecția bacteriană. În medie, reabilitarea după o boală durează aproximativ 1-1,5 luni, în timp ce șansa de a obține o dizabilitate este foarte mare.