Cauzele sindromului nodului sinusal. Tratamentul eficient al sindromului sinusului bolnav

Munca bine coordonată a inimii este un semn de sănătate. Acest corp se confruntă cu sarcini incredibile în timpul vieții și, în ciuda acestui fapt, funcționează non-stop. Datorită caracteristicilor fiziologice, modificări ale fondului hormonal al corpului, diferite boli, activitatea inimii devine necoordonată, aritmică și ineficientă. Apariția sindromului sinusului bolnav devine o problemă serioasă pentru o persoană. Această boală este însoțită de durere în spatele sternului, aritmie și, în cazuri severe, episoade frecvente de leșin. Tacticile de tratament depind de forma bolii, comorbidități și severitatea simptomelor.

Fiziologia inimii

Sindromul sinusului bolnav (SSS) este caracterizat printr-un puls rar din cauza tulburărilor de funcționare a nodului sinoatrial al inimii.

Sistemul de conducere al inimii este alcătuit din fibre nervoase autonome și este responsabil de formarea impulsurilor, acestea din urmă „se pornesc” și obligă miocardul să se contracte într-un anumit ritm. Există următoarele diviziuni ale sistemului de conducere:

1. Nodul sinoatrial (centrul de automatism de ordinul I). Plasat între gura venei cave inferioare și urechea atriului drept. Nodul sinusal generează o frecvență cardiacă în intervalul 60-80 bătăi/min.
2. Nodul atrioventricular (centrul de automatism de ordinul 2). Situat în partea inferioară a septului interatrial. Poate genera o frecvență cardiacă de 40-60 de bătăi pe minut.
3. fascicul Hiss și fibre Purkinje (Centrul de automatism de ordinul 3). Aceste fibre trec prin grosimea miocardului, împărțindu-se în ramurile drepte și stângi. Acestea oferă ritm cardiac în intervalul de 20-30 de bătăi pe minut.

Sistemul de conducere al inimii este complet autonom. Cu toate acestea, o serie de factori îl pot influența. De exemplu, activarea nervului vag în timpul somnului scade dramatic ritmul cardiac la 55-60 de bătăi/minut. Influența hormonilor tiroidieni, a glandelor suprarenale poate provoca, de asemenea, salturi de puls.

În sindromul sinusului bolnav, pulsul poate fi atât de slab și rar încât persoana poate leșina în plină sănătate. În acest caz, generarea impulsurilor de către centrul de automatism de ordinul I se pierde, rolul său este preluat de nodul atrioventricular. Astfel de modificări sunt tipice pentru persoanele în vârstă, cu toate acestea, sindromul sinusului bolnav la copii nu este, de asemenea, neobișnuit.

Clasificarea SSSU

Cardiologii clasifică sindromul sinusului bolnav după cum urmează:

1. flux latent. În acest caz, nu există manifestări clinice și ECG. Boala poate fi detectată numai cu studii electrofiziologice. Nu există restricții privind activitatea fizică.
2. etapa de compensare. Separați două opțiuni. Primul este bradisistolic, în care pacienții se plâng de amețeli periodice scurte, slăbiciune generală și dureri de cap. A doua opțiune este braditahisistolic, când atacurile de taharitmie paroxistică se unesc cu semnele bradisistolei.
3. stadiu de decompensare. În cazul variantei bradisitolice, pacienții sunt îngrijorați de bradicardia sinusală pronunțată (frecvența cardiacă mai mică de 60 de bătăi pe minut), amețeli constante în timpul efortului sau în repaus, episoade rare de leșin, convulsii, dificultăți de respirație. Varianta braditahisistolică, pe lângă semnele de bradicardie, se caracterizează prin adăugarea de fibrilație atrială, flutter atrial și tahicardie. În acest caz, capacitatea pacientului de a lucra este complet pierdută.
4. Fibrilatie atriala constanta cu o varianta bradisistolica a cursului.

Important! În timpul variantei bradisitolice a SSS, inima se poate opri timp de 3-4 secunde. Acesta este motivul leșinului.

În funcție de evoluția bolii, se disting următoarele forme:

• cronic;
• acut;
• recurent.

În timpul înregistrării zilnice a impulsurilor electrice ale inimii, pot fi determinate următoarele variante ale cursului bolii:

• latent (semnele ECG sunt absente);
• intermitent (semnele ECG sunt detectate noaptea, după efort, stres);
• se manifestă (semnele ECG sunt prezente în mod regulat, în diferite momente ale zilei).

Sindromul sinusului bolnav poate afecta foarte mult capacitatea de muncă a unei persoane, astfel încât boala trebuie diagnosticată cât mai devreme posibil și tratată de un cardiolog cu experiență.

Cauzele interne ale slăbiciunii nodului sinusal

Munca inimii poate fi influențată atât de factori externi, cât și interni. Cauzele slăbiciunii primare a nodului sinusal sunt:

1. Ischemie cardiacă. Blocarea vaselor coronare duce la ischemia sistemului de conducere. Dacă un nod sinusal se află în această zonă, atunci își pierde complet sau parțial capacitatea de a genera impulsuri nervoase, iar nodul atrioventricular preia această funcție.
2. Bolile inflamatorii ale miocardului, cardiomiopatiile, malformațiile cardiace congenitale și dobândite pun, de asemenea, o sarcină mare asupra sistemului de conducere.
3. Transplant cardiac, intervenții chirurgicale la nivelul miocardului, valve.
4. Bolile sistemice ale țesutului conjunctiv (reumatism, sclerodermie, lupus eritematos) contribuie la formarea excrescentelor dense pe valvele mitrale, aortice, tricuspide. În acest caz, există o disfuncție în activitatea miocardului și apoi există probleme cu sistemul de conducere.
5. Hipotiroidismul apare cu insuficiență tiroidiană, când lipsa de hormoni contribuie la deteriorarea nutriției miocardice, la scăderea ritmului cardiac, la depunerea grăsimilor în țesuturile inimii și la modificarea tonusului vascular.
6. Diabetul zaharat, în special insulino-dependent, este asociat cu o serie de complicații grave. La niveluri ridicate de glucoză din sânge, apare edem al peretelui vascular, mielinizarea fibrelor nervoase este perturbată. Ca urmare, conducerea impulsurilor este perturbată treptat, nodul sinusal își pierde capacitatea de automatizare, apar salturi periodice ale ritmului cardiac (tahiaritmie paroxistică), fibrilație atrială.
7. Oncopatologia duce întotdeauna la pierderea în greutate, la deshidratare. Pierderea grăsimilor, oligoelemente afectează activitatea sistemului de conducere al inimii.

Sfatul doctorului. Dacă o persoană începe să simtă durere și întreruperi în activitatea inimii, amețeli, leșin frecvent după efort, ar trebui să contactați imediat un cardiolog bun.

Factorii interni afectează foarte puternic miocardul, provocând modificări structurale în celulele sistemului conducător.

Cauze externe ale slăbiciunii în nodul sinusal

Medicii identifică mai multe cauze externe ale slăbiciunii nodului sinusal:

1. Influența sistemului nervos parasimpatic (responsabil de activitatea autonomă a organelor interne). Activarea nervului vag inhibă generarea și conducerea impulsurilor în inimă, reduce ritmul cardiac, volumul de sânge pe minut. Această afecțiune poate apărea ca urmare a experiențelor nervoase, neoplasme ale creierului, traumatisme craniene cu hemoragii sub meninge.
2. Încălcarea echilibrului electroliților din sânge. De exemplu, un exces de potasiu provoacă ischemie profundă a miocardului, a structurilor sistemului de conducere și ajută la reducerea frecvenței contracțiilor inimii până la o oprire (asistolă). O astfel de afecțiune poate apărea după o transfuzie de sânge neuniform, insuficiență renală, administrare excesivă de amestecuri de chile.

Nu uitați de efectul medicamentelor. Fiecare dintre ele poate provoca disfuncție cardiacă, simptome neplăcute și reacții adverse:

Un drog	Acțiune
b-blocante	Folosit pentru hipertensiune arterială. Reduce presiunea, ritmul cardiac, inhibă conducerea și generarea impulsurilor de către nodul sinusal
Blocante ale canalelor de calciu	Utilizați cu prudență în angina pectorală. Medicamentele cresc timpul de conducere a impulsurilor de-a lungul sistemului de conducere, dilată vasele de sânge, reduc contractilitatea miocardului
glicozide cardiace	Drogurile sunt periculoase din cauza posibilului efect cumulativ. Creșteți puterea contracțiilor miocardice, încetiniți conducerea prin nodul atrioventricular, încetiniți ritmul cardiac

Important! Numirea oricăror medicamente pentru inimă necesită o abordare atentă și o consultare cu un cardiolog

Prin eliminarea cauzelor slăbiciunii nodului sinusal, pot fi evitate problemele cardiace.

Simptomele slăbiciunii nodului sinusal

Problemele cu sistemul de conducere al inimii se pot manifesta în moduri diferite. Pentru a rezuma, SSSU suferă de inimă și creier și apoi de alte organe minore.

Medicii descriu următoarele simptome:

Important! În timpul unui atac de slăbiciune a nodului sinusal, poate apărea asistolă, care provoacă adesea moarte cardiacă subită.

Cunoașterea simptomelor bolii ajută la suspectarea și eliminarea condițiilor care amenință viața unei persoane în timp.

Diagnosticare

Diagnosticul sindromului sinusului bolnav constă în numirea și evaluarea următoarelor studii:

1. Test de sânge pentru hormoni tiroidieni, glandele suprarenale.
2. Colesterolul din sânge și fracțiunile acestuia.
3. Glucoză, creatinină, uree din sânge.
4. Electroliți din sânge - potasiu, calciu.
5. ECG arată o distanță crescută între undele P, ritmul cardiac sub 60 de bătăi pe minut.
6. Monitorizare Holter ECG 24 de ore. În acest caz, înregistrarea ECG se efectuează în 1-3 zile. Folosind această metodă, puteți detecta orice modificări ale ritmului în timpul perioadei de somn și veghe, imediat după administrarea medicamentelor antihipertensive. Cu SSSU, o scădere a frecvenței cardiace este clar vizibilă, o creștere a intervalului RR la 2-3 secunde sau mai mult.
7. EchoCG (cu alte cuvinte, ultrasunetele inimii) vă permite să evaluați grosimea miocardului, volumul ventriculilor și atriilor, pentru a identifica zonele de infarct.
8. Testul pe bandă de alergare (pe o bandă de alergare) și ergometria bicicletei (pe o bicicletă de exerciții) sunt studii de stres. În timpul efortului, ECG-ul pacientului este înregistrat prin adăugarea sau scăderea efortului. Odată cu slăbiciunea nodului sinusal, nu se observă o creștere a frecvenței cardiace, chiar și cu munca excesivă la simulator.
9. Examenul electrofiziologic prin esofag se efectuează cu o sondă subțire, care este introdusă prin nas. Electrodul din esofag este oprit la nivelul inimii și se aplică impulsuri electrice ușoare. În acest moment, se observă reacția nodului sinusal.
10. Masajul sinusului carotidian, care este situat la locul bifurcării arterei carotide comune în ramurile interne și externe de pe gât. Testul se efectuează sub supravegherea unui medic, se efectuează un masaj ușor cu vârful a două degete din zona indicată timp de 5-10 secunde. Dacă în acest timp a existat o asistolă de 3 secunde sau mai mult, sau presiunea a scăzut cu 50 mm Hg. Art., atunci pacientul nu are semne de SSSU. Așa se manifestă sindromul sinusului carotidian.

Important! În mod normal, masarea sinusului carotidian nu poate duce la asistolă, în acest caz, puteți doar reduce ritmul cardiac

Programul de diagnosticare ar trebui să includă toate metodele, deoarece omiterea uneia dintre cauzele bolii poate duce la o cale greșită în tratamentul bolii.

Tratamentul sindromului sinusului bolnav

Problemele cardiace complică dramatic viața unei persoane, ducând la simptome neplăcute: dificultăți de respirație, dureri în piept, oboseală, amețeli, probleme de somn. Pentru a elimina astfel de manifestări, este necesar să se cunoască clar cauza apariției lor. Cu sindromul sinusului bolnav, tratamentul bolii este după cum urmează:

Metoda de tratament	Descrierea metodei
Retragerea de la anumite medicamente	Unele dintre următoarele medicamente trebuie oprite imediat pentru a evita episoadele de asistolă și pierderea conștienței: b-blocante (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor și altele). Antagonişti ai canalelor de calciu (verapamil). Diuretice care economisesc potasiu (Veroshpiron).
Instalarea unui stimulator cardiac (EX)	Metoda este considerată vitală pentru pacienții cu SSSU decompensat. Procedura este invazivă - un electrod subțire este introdus prin pielea de pe piept în atriul drept. Și stimulatorul în sine este plasat sub piele la nivelul a 2-3 coaste în stânga sau în dreapta. Indicațiile pentru setarea EX sunt: atacul Morgagni-Adams-Stokes; bradicardie mai puțin de 40 de bătăi pe minut; asistolie timp de 3 secunde sau mai mult; episoade constante de amețeli, angină pectorală, insuficiență cardiacă; apariția aritmiei, care necesită numirea unor antiaritmici

Important! Sindromul Morgagni-Adams-Stokes se caracterizează printr-o pierdere bruscă a conștienței, o frecvență cardiacă rară, ca urmare a circulației sanguine insuficiente în miocard și creier.

Tratamentul conservator al SSSU este ineficient și este utilizat numai în stadiile inițiale ale bolii. Setarea unui stimulator cardiac este considerată singura metodă care poate salva pacienții de la moartea subită. În acest caz, aparatul generează un ritm cardiac normal, în funcție de nevoile organismului.

Sindromul sinusal bolnav (SSS) combină în conceptul său unele tipuri de aritmii cardiace, a căror cauză este o modificare patologică a funcționării nodului sinusal. Această boală se caracterizează prin prezența obligatorie a bradicardiei. Adesea, pe fondul patologilor, apar focare ectopice de aritmie.

Alături de adevăratul sindrom de slăbiciune al nodului sinusal, în care se produce deteriorarea celulelor organice, se pot distinge încă 2 forme de boală. Acestea includ afectarea funcției autonome și disfuncția medicamentoasă a nodului. Ultimele două variante ale patologiei sunt eliminate atunci când funcția părții corespunzătoare a sistemului nervos este restabilită sau medicamentul care a provocat scăderea frecvenței cardiace (HR) este anulat.

Boala este însoțită de slăbiciune, amețeli sau leșin. Diagnosticul se face pe baza electrocardiografiei (ECG) sau monitorizării Holter. Cursul SSSU este foarte divers. Cu un diagnostic dovedit, este indicată instalarea unui stimulator cardiac artificial (IVR) - un stimulator cardiac permanent.

Patologia nodului sinusal apare cel mai adesea la vârstnici. Vârsta medie este de 60-70 de ani. Un studiu realizat de oameni de știință din Statele Unite a arătat că boala apare la 0,06% din populația de peste 50 de ani. După sex, nu există predispoziție la boală. SSSU se poate manifesta și în copilărie.

Cauzele bolii

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal duce de obicei fie la o patologie organică, care este vinovată de modificările structurale ale celulelor, fie la factori etiologici externi. Acestea din urmă duc la încălcarea numai a funcției sursei ritmului cardiac. Uneori, cauzele SSS sunt ambii factori în același timp.

Patologia organică care provoacă SSSU:

1. tulburări degenerative. Cea mai frecventă cauză a bolii nodului sinusal este fibroza acesteia. În acest caz, automatitatea sursei de ritm și gradul de conducere a semnalului nervos prin aceasta sunt reduse. Există dovezi ale unei predispoziții genetice la astfel de modificări. Fibroza poate fi cauzată de:
   • sarcoidoza;
   • tumori cardiace.
2. Boala cardiacă ischemică (CHD). Această boală duce rareori la SSS, cu toate acestea, rolul ei este destul de mare. Aici vorbim atât de ischemie acută (infarct miocardic), cât și de forma cronică. Principalul motiv pentru dezvoltarea patologiei nodului sinusal în acest caz este aprovizionarea cu sânge insuficientă:
   • ateroscleroza arterei coronare drepte, care alimentează nodul;
   • tromboza vaselor care aduc sângele la sursa de ritm (observată cu infarct miocardic lateral sau inferior).

   Din acest motiv, atacurile de cord cu o astfel de localizare sunt adesea însoțite de bradicardie (până la 10% din cazuri).

3. Hipertensiunea arterială (hipertensiunea arterială) este hipertensiunea arterială cronică.
4. Leziuni cardiace din cauza transplantului de inimă.
5. Hipotiroidismul este o deficiență a hormonilor tiroidieni din organism.

Factori externi care duc la disfuncția nodului sinusal:

1. Încălcarea sistemului nervos autonom:
   • activitate crescută a nervului vag (determină scăderea ritmului cardiac);
   • creșterea fiziologică a tonusului său (observată în timpul urinării, vărsăturilor, înghițirii, defecării și tusei);
   • cu boli ale tractului digestiv și ale sistemului urinar al organismului;
   • tonus crescut al nervului vag cu sepsis (infecție a sângelui), niveluri crescute de potasiu în sânge sau hipotermie.
2. Efectul medicamentelor care pot reduce funcția nodului sinusal:
   • beta-blocante (anaprilină, metoprolol);
   • unele blocante ale canalelor de calciu (Diltiazem și Verapamil);
   • glicozide cardiace (Strophanthin, Digoxin);
   • diverse medicamente antiaritmice (Amiodarona, Sotalol etc.)

Patogeneza sindromului sinusului bolnav

Pentru o înțelegere completă a mecanismului de dezvoltare a SSSU, este necesar să cunoașteți și să înțelegeți caracteristicile anatomice și fiziologice ale celulelor nodului sinusal.

Nodul sinusal din diagrama sistemului adductor al inimii Acest nod, care este principala sursă de ritm cardiac, este situat în atriul drept și este format din celule care generează în mod regulat un impuls nervos. În plus, acesta din urmă se răspândește de-a lungul sistemului de conducere al miocardului, provocând contracția acestuia.

Datorită faptului că nodul sinusal este o sursă constantă de ritm, este forțat să funcționeze în diferite condiții. De exemplu, în timpul activității fizice, organele și sistemele umane necesită o cantitate mai mare de oxigen. Acest lucru face ca inima să bată mai repede. Frecvența este stabilită de nodul sinusal. Modificarea ritmului cardiac se realizează prin comutarea activității centrelor nodului. Astfel, unele elemente structurale sunt capabile să genereze impulsuri cu o frecvență minimă, iar unele sunt reglate la o frecvență cardiacă maximă.

Cu ischemia arterelor care alimentează nodul sinusal sau cu celelalte leziuni ale acestuia, există o lipsă de nutriție și unele celule ale nodului sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Moartea extinsă și modificările structurale ale elementelor sursei de ritm sunt izolate într-o boală separată - distrofia idiopatică.

Centrii afectați responsabili de frecvența minimă încep să funcționeze incorect - sunt excitați mai rar și provoacă bradicardie (o scădere a frecvenței contracțiilor cardiace).

Manifestări clinice ale SSSU

Stadiile inițiale ale evoluției bolii sunt adesea complet asimptomatice. Acest lucru poate fi chiar dacă există pauze între contracții care ajung la 4 secunde.

La unii pacienți, există o lipsă de alimentare cu sânge a diferitelor organe, ceea ce duce la simptome corespunzătoare. Nu întotdeauna o scădere a ritmului cardiac duce la o lipsă de nutriție a țesuturilor, deoarece. atunci când apare această afecțiune, sunt activate mecanisme compensatorii care promovează o circulație adecvată a sângelui.

Progresia bolii este însoțită de simptome asociate cu bradicardie. Cele mai frecvente manifestări ale SSS sunt:

• ameţeală;
• leșin;
• durere în regiunea inimii;
• dificultăți de respirație.

Manifestările de mai sus sunt de natură trecătoare, adică. apar spontan și încetează în același mod. Cele mai frecvente simptome:

1. Cerebral. Acestea includ iritabilitate, senzație de oboseală, tulburări de memorie și schimbări de dispoziție. Odată cu progresia bolii, apar pierderea conștienței, tinitus, convulsii. În plus, SSSU este adesea însoțită de o scădere a tensiunii arteriale (TA), transpirație rece. De-a lungul timpului, apar semne de encefalopatie discorculară: amețeli, „căderi” ascuțite ale memoriei, tulburări de vorbire.
2. Cardiacă (inima). Primele plângeri pe care le prezintă pacienții sunt senzația de bătăi neregulate ale inimii. Din cauza lipsei de circulație a sângelui a inimii, apare durerea în spatele sternului, se dezvoltă dificultăți de respirație. Pot apărea insuficiență cardiacă, tahicardie ventriculară și fibrilație. Ultimele două manifestări cresc adesea semnificativ riscul de moarte subită coronariană (cardiacă).
3. Alte simptome. Printre manifestările SSS, care nu au legătură cu tulburările circulatorii ale creierului și inimii, există semne de insuficiență renală (oligurie - debit scăzut de urină), manifestări gastrointestinale și slăbiciune musculară (claudicație intermitentă).

Diagnosticare

Având în vedere faptul că 75 din 100 de persoane care suferă de sindromul sinusului bolnav au bradicardie severă, acest simptom poate fi considerat ca fiind principalul simptom care sugerează o patologie. Baza diagnosticului este îndepărtarea electrocardiogramei (ECG) în momentul atacului. Chiar și în prezența unei scăderi pronunțate a ritmului cardiac, este fără ambiguitate imposibil să vorbim despre SSSU. Orice bradicardie poate fi o manifestare a unei încălcări a funcției sale autonome.

Metode utilizate pentru a determina sindromul sinusului bolnav:

1. Monitorizare Holter.
2. Analize medicale și analize cu activitate fizică.
3. Studiu electrofiziologic intracardiac.
4. Definiţia clinical manifestations.

Pentru a alege un tratament este important să se determine forma clinică a patologiei.

1. bradiaritmic. Principalele manifestări sunt asociate cu afectarea hemodinamicii. Pot apărea atacuri Morgagni-Edems-Stokes (din cauza lipsei circulației cerebrale). ECG arată un ritm anormal cu o frecvență cardiacă redusă. Cu toate acestea, acest semn nu este întotdeauna o consecință a SSSU. Modificări electrocardiografice similare apar atunci când fibrilația atrială este combinată cu blocul atrioventricular.
2. Tahi-bradiaritmic. Înainte de un atac de tahicardie și după acesta, pauzele sunt înregistrate pe ECG (o creștere a intervalului R-R). Această variantă a SSSU se caracterizează printr-un curs prelungit și adesea se transformă într-o fibrilație atrială de înlocuire permanentă.
3. Bradicardic. Cu această formă de SSSU, bradicardia cu o sursă de ritm în nodul sinusal este determinată mai întâi noaptea. Odată cu aceasta, sunt înregistrate ritmuri de înlocuire. Stadiile inițiale ale acestei variante a bolii sunt recunoscute doar cu ajutorul monitorizării Holter.
4. Posttahicardic. Această opțiune diferă de cele anterioare prin pauze mai lungi care apar după un atac de fibrilație atrială sau tahicardie.

Uneori, simptomul inițial al SSS este o încălcare a conducerii sinoatriale, în urma căreia transmiterea unui impuls nervos către atrii este blocată. ECG arată clar o creștere a intervalului P-P de două, trei sau de mai multe ori.

Boala progresează sub forma uneia dintre opțiunile de mai sus. În plus, SSSU se dezvoltă într-o formă extinsă, atunci când orice simptome ale patologiei încep să fie ondulate. Alocate separat trei variante ale cursului bolii:

1. Latent.
2. Intermitent.
3. Manifestarea.

Varianta latentă nu este determinată nici măcar cu monitorizări Holter repetate. Este diagnosticat folosind un studiu electrofiziologic intracardiac. Pentru a face acest lucru, se efectuează denervarea medicală (întreruperea artificială a conducerii semnalelor nervoase către nodul sinusal din sistemul nervos autonom). Un astfel de curs în cele mai multe cazuri este observat cu încălcarea conducerii sinoatrialului.

Varianta intermitentă se caracterizează prin apariția unei scăderi a ritmului cardiac pe timp de noapte. Acest lucru se datorează scăderii influenței simpatice și creșterii funcției parasimpatice a sistemului nervos autonom.

Cursul de manifestare se dezvoltă odată cu progresia bolii. În acest caz, manifestările SSS pot fi determinate și cu ajutorul monitorizării Holter, deoarece. ele apar de mai multe ori pe zi.

Tratament

Terapia SSSU începe cu eliminarea diverșilor factori care teoretic pot duce la tulburări de conducere. Pentru a face acest lucru, primul pas este anularea unor astfel de medicamente.

Dacă pacientul are o alternanță de tahicardie cu bradicardie, dar scăderea ritmului cardiac nu este critică, atunci sub controlul monitorizării Holter, Allapinin este prescris la o doză minimă de mai multe ori pe zi. Disopiramida este utilizată ca un medicament alternativ. De-a lungul timpului, progresia bolii reduce în continuare ritmul cardiac la minimul admis. În acest caz, medicamentul este anulat și este implantat un stimulator cardiac.

Atunci când decideți dacă să instalați un stimulator cardiac (IVR-stimulator artificial), este imperativ să excludeți hipotiroidismul și hiperkaliemia la un pacient. În aceste condiții, este posibilă o apariție funcțională a bradicardiei.

Odată cu dezvoltarea acută a SSSU, este recomandabil să se trateze cauza care a cauzat patologia:

1. În caz de suspiciune de modificări inflamatorii în nodul sinusal, se începe terapia cu Prednisolon.
2. O scădere pronunțată a frecvenței cardiace cu hemodinamică afectată (circulația sanguină a întregului corp) este oprită prin introducerea unei soluții de atropină.
3. În absența contracțiilor cardiace (asistolă), resuscitarea se efectuează imediat.
4. Pentru a preveni manifestările periculoase ale sindromului de sinus bolnav, uneori este instalat un stimulator cardiac endocardic.

Principiile de bază ale tratamentului sindromului sinusului bolnav:

1. În cazul manifestărilor minime – observaţie.
2. Cu o clinică moderat severă, este indicată terapia medicamentoasă conservatoare, care vizează prevenirea manifestărilor.
3. În caz sever, terapie chirurgicală (implantare IVR).

Un stimulator cardiac este introdus sub piele sub claviculă și conectat la inimă Indicații pentru instalarea unui stimulator cardiac permanent:

• bradicardie mai puțin de 40 de bătăi pe minut;
• Atacurile Morgagni-Edems-Stokes în istorie. Chiar și în prezența unui singur caz de pierdere a cunoștinței;
• întrerupe între bătăile inimii mai mult de 3 secunde;
• apariția amețelii, leșinului, insuficienței cardiace sau hipertensiunii arteriale sistolice din cauza SSS;
• cazuri de boală cu tulburări de ritm în care este imposibil să se prescrie medicamente antiaritmice.

În lumea modernă, marea majoritate a persoanelor cu stimulatoare cardiace artificiale instalate suferă de SSSU. Această metodă de tratament nu crește speranța de viață, dar îi îmbunătățește semnificativ calitatea.

Alegerea metodei de stimulare ar trebui să asigure nu numai o funcție sistolica ventriculară adecvată. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge și a complicațiilor corespunzătoare, este imperativ să se organizeze o contracție ritmică normală a atriilor.

Prognoza SSSU

Deoarece boala progresează aproape întotdeauna în timp, simptomele pacienților se agravează. Conform statisticilor, SSSU crește nivelul mortalității totale cu 4-5%.

Patologia concomitentă a inimii de natură organică are un efect negativ asupra stării generale a sistemului cardiovascular uman. Având în vedere faptul că tromboembolismul este o cauză frecventă (aproximativ 40-50%) de deces în bolile cardio, prognosticul BCV depinde de gradul de risc de trombi în cavitățile inimii.

Cu bradicardie sinusală fără aritmie cardiacă, riscul de complicații este minim. Varianta SSS cu pauze sinusale crește ușor riscul de trombi. Cel mai prost prognostic este cu bradicardie alternanta cu tahiaritmii. În acest caz, cea mai mare probabilitate de a dezvolta tromboembolism.

În ciuda tratamentului prescris, moartea coronariană subită poate apărea în orice moment în SSSU. Nivelul de risc depinde de severitatea bolilor sistemului cardiovascular. Dacă nu sunt tratați, pacienții cu sindrom de sinus bolnav pot trăi absolut orice perioadă de timp. Totul depinde de forma bolii și de cursul acesteia.

Prevenirea

Pentru a preveni SSSU, ca toate bolile de inimă, constă stilul de viață corect și respingerea obiceiurilor proaste. Prevenirea specifică constă în diagnosticarea în timp util a anomaliilor în activitatea inimii și prescrierea corectă a medicamentelor.

Astfel, se poate spune că nivelul de trai și durata acestuia în sindromul sinusului bolnav depinde de diverși factori. Prin alegerea corectă a tratamentului, riscul de deces coronarian poate fi redus la minimum.

Sindromul sinusului bolnav este un sindrom clinic electrocardiografic care prezintă disfuncții ale structurilor afectate ale nodului Keyes-Fleck și tulburări în asigurarea conducerii regulate a impulsurilor automate către pereții atriului.

Pentru a înțelege pericolul acestui fenomen, trebuie să cunoașteți etiologia dezvoltării sale, clasificarea, principalele simptome clinice, precum și metodele moderne de examinare și tratament.

Principalul motiv care duce la formarea modificărilor patologice în inimă este leziunile organice ale pereților atriului drept.

Această patologie este observată la pacienții de toate categoriile de vârstă. Majoritatea persoanelor (80-85%) cu sindrom de disfuncție a nodului sinusal au vârsta de 50-60 de ani. Restul de 15-20% sunt copii sub 16 ani.

Printre factorii care provoacă sindromul de slăbiciune la un copil sau adolescent, se numără:

1. Miocardită. Focarele inflamatorii în infecțiile virale sunt capabile să capteze zona atriului drept, în urma căreia pacientul dezvoltă BCV.
2. Amiloidoza cu formarea de modificări distructive în mușchiul inimii. Cu această boală, în miocardul pacientului se depune o proteină numită amiloid. Ca urmare, se observă semne de blocare a stimulatorului cardiac.
3. Leziuni toxice ale inimii. Recepția, antagoniștii canalelor de calciu și compușii organofosforici pot duce la slăbiciune a nodului sinoatrial Keyes-Fleck. Adesea, modificările patologice sunt eliminate după întreruperea medicamentului și a unui complex de tratament simptomatic.
4. Boli autoimune care afectează miocardul. Acestea includ: sclerodermia, lupusul eritematos sistemic și reumatismul.

Disfuncția stimulatorului cardiac la adulți se dezvoltă în majoritatea cazurilor după vârsta de 60 de ani.

Pe lângă patologiile de mai sus, dezvoltarea slăbiciunii nodului sinusal se poate datora:

1. Boală cardiacă ischemică. În prezența bolii coronariene, pacientul are o deteriorare a fluxului sanguin și trofismul atriului drept, care este principalul factor de dezvoltare a sindromului la vârstnici.
2. Infarct miocardic. În timpul acestei patologii, se observă formarea unor modificări cicatriciale în leziuni, care pot afecta nodul sinoatrial.

Motivele secundare ale scăderii performanței stimulatorului cardiac includ:

• perturbarea glandelor endocrine;
• epuizare severă a corpului;
• modificări legate de vârstă;
• modificări ale electroliților din sânge;
• supradoze de blocante ale canalelor de calciu sau glicozide cardiace;
• tulburări în activitatea pârghiilor de reglare autonome ale automatismului.

Clasificare

Distribuția tulburărilor nodului Keyes-Fleck are loc pe baza caracteristicilor dezvoltării patologiei:

1. Manifestarea curentului. Tulburările funcției nodului au un caracter pronunțat. Când se efectuează monitorizarea zilnică cu ajutorul unei electrocardiograme, se înregistrează sindromul de slăbiciune al stimulatorului cardiac sinoatrial.
2. flux latent. Simptomele insuficienței nodului nu sunt de fapt observate. Observarea pe mai multe zile folosind monitorizarea Holter nu dezvăluie încălcări. Diagnosticul deteriorării apare cu ajutorul examenului electrofiziologic.
3. curgere intermitentă. Manifestările clinice ale SSSU sunt observate în principal în timpul somnului pacientului. Aceasta indică influența sistemului autonom în implementarea transmiterii impulsurilor cardiace.

În funcție de mecanismul de apariție a patologiei, medicii disting următoarele tipuri de sindrom:

1. Primar. Prezența sa se datorează proceselor patogene care sunt localizate în nodul sinusal.
2. Secundar. Patogeneza acestui tip este eșecul reglării activității inimii.

Pe baza formei patologiei, cardiologii disting următoarele tipuri:

1. Blocarea nodului Kees-Fleck. În cazurile de prezență a acestei forme de patologie, modificările în timpul activității inimii nu sunt observate. Eșecul funcțiilor are loc în timpul transmiterii impulsurilor cardiace, dintre care unele nu trec mai departe.
2. Oprirea nodului sinoatrial. Această variantă a sindromului se caracterizează prin întreruperi în crearea impulsurilor.
3. Sindromul de bradicardie-tahicardie. Acesta este un tip de SSSU, în care bătăile rapide ale inimii sunt înlocuite cu încetinirea activității miocardului. La unii pacienți, contribuie la dispariția pauzelor între bătăi, care este motivul dezvoltării aritmiei și extrasistolei.
4. bradicardie sinusală. Reducerea numărului de impulsuri conduse contribuie la scăderea nivelului ritmului cardiac.

Clasificarea disfuncțiilor nodului Keyes-Fleck se bazează pe factorii care au cauzat tulburările.

Printre acestea se numără:

• factori organici care afectează performanța stimulatorului cardiac;
• cauze externe care pot duce la perturbări în funcționarea nodului.

Simptome

Caracteristicile clinice pentru toate tipurile de tulburări ale nodului sinusal sunt reprezentate de trei sindroame:

1. Simptome cardiace - cardiace.
2. Asteno-vegetativ - semne comune.
3. Cerebrale - tulburări ale creierului.

Principalele simptome ale sindroamelor patologice sunt în acest tabel:

Principalele variante ale manifestării clinice a SSSU includ:

1. Cursul cronic al patologiei cu deteriorarea periodică a condiției umane și încetinirea constantă a ritmului în timpul efortului fizic. Pacientul se plânge de slăbiciune generală, migrene frecvente, amețeli, dificultăți de respirație și puls lent. Adesea, în patogeneză, dezvoltarea complicațiilor severe este observată ca fibrilație atrială, tahicardie paroxistică și extrasistole ventriculare.
2. În cazul unui ritm normal, sunt posibile atacuri bruște de pierdere a conștienței, bradicardie acută și scăderea tensiunii arteriale. Această formă de patologie se numește sindromul Morgagni-Adams-Stokes.
3. Manifestări datorate sarcinilor grele sau în repaus fără precursori patologici din activitatea nodului Keyes-Fleck. Ele sunt însoțite de dureri retrosternale de strângere, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare în plămâni și bradicardie.
4. flux latent. Aceasta înseamnă că scăderile ritmului cardiac sunt observate periodic în timpul somnului pacientului.

SSS cu o încetinire pronunțată a ritmului este cauza dezvoltării infarctului miocardic acut, accident vascular cerebral, edem pulmonar și stop cardiac complet.

Diagnosticare

Planul standard de cercetare, în cazurile de patologie suspectată a nodului sinoatrial, include:

1. Electrocardiogramă. Această metodă este informativă pentru modificări pronunțate ale conductivității nodului Kees-Fleck.
2. . Cu ajutorul acestuia, cardiologul remediază disfuncțiile stimulatorului cardiac, printre care se remarcă cel mai adesea paroxismele cu pauze ulterioare ale bătăilor inimii.
3. ECG după activitate fizică dozată. Exemplele lor sunt și. Medicul evaluează creșterea ritmului cardiac, după care le compară cu un indicator normal și stabilește un diagnostic.
4. Studiu electrofiziologic endocardic. Aceasta este o metodă de diagnostic invazivă, care constă în introducerea unui electrod special în atriul drept prin vase cu stimularea ulterioară a contracțiilor miocardice. După aceea, se efectuează o evaluare a nivelului ritmului cardiac și a gradului de întârziere în conducerea impulsurilor de-a lungul nodului sinoatrial, care apar pe ECG ca pauze care durează mai mult de trei secunde.
5. EFI transesofagian. Când se efectuează, microelectrodul este introdus prin părțile superioare ale esofagului pacientului, în locurile cele mai apropiate de peretele atriului drept.
6. Metode auxiliare de examinare. Printre acestea, cele mai eficiente sunt: ​​ultrasunetele, un test de sânge pentru a determina indicatorii electroliților, precum și o tomografie cardiacă.

Tratament

Măsurile terapeutice, în prezența unui sindrom de slăbiciune a nodului sinoatrial, au două scopuri:

1. Eliminarea factorilor care au condus la dezvoltarea patologiei.
2. Normalizarea stimulatorului cardiac prin medicație sau intervenție chirurgicală.

După stabilirea etiologiei, în urma căreia s-a dezvoltat sindromul, pacienților li se prescrie un complex de proceduri medicale. Acestea au ca scop eliminarea bolii de bază și a complicațiilor acesteia.

Medical

Refuzul de a lua anumite medicamente va evita dispariția activității bioelectrice a mușchiului inimii:

1. B1-blocante - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Diuretice care economisesc potasiu - Spironolactonă, Decriz, Eridanus.
3. Antagonişti ai canalelor de calciu - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Terapia adecvată în timp util a SSSU face posibilă prevenirea morții prin asistolă.

Principalul grup de medicamente care sunt utilizate pentru a menține starea pacientului sunt liticele coronariene:

• Atropină.
• Teotard.
• Teopak.

Pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen, sunt prescrise următoarele:

• Nitroglicerină.
• Nitrosorbid.
• Nitrong.
• Nifedipină.
• Diltiazem.

Pentru a crește aportul de oxigen către mușchiul inimii, se folosesc următoarele:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentoxifilina.

Pentru a crește rezistența inimii la hipoxie, puteți utiliza:

• clorura de potasiu;
• vitaminele A, C, E;
• citocromul C;
• fosfadenă;
• riboxină.

Cu slăbiciune nodulală, care este însoțită de patologii cardiace concomitente și tulburări de ritm, medicamentele antiaritmice sunt utilizate cu precauție extremă. La pacienții cu SSSU asociat cu supradozajul, medicamentul este complet anulat.

Instalarea unui stimulator cardiac

Principala tehnică chirurgicală pentru eliminarea sindromului este implantarea unui stimulator cardiac.

Toate tipurile de indicații pentru procedură sunt împărțite în 2 clase:

1. Clasa I. Este diagnosticată la pacienții cu modificări persistente în funcționarea nodului, care sunt însoțite de o scădere a frecvenței cardiace și prezența unor pauze între contracțiile miocardice care durează mai mult de trei secunde.
2. Clasa IIa. Acest tip este însoțit de disfuncții ale nodului Keyes-Fleck, în care ritmul cardiac este mai mic de 50 de bătăi pe minut, precum și de simptome clinice clasice.
3. Clasa IIb. Semne ușor pronunțate de patologie cu ritm cardiac după un test de efort mai mic de 50 de bătăi pe minut.

Contracția atrială ritmică normală evită, de asemenea, formarea cheagurilor de sânge și dezvoltarea complicațiilor asociate.

Prognoza

Patologia are un curs progresiv. Sindromul de slăbiciune a nodului Keyes-Fleck este un factor care crește mortalitatea cauzată de bolile inimii și ale vaselor de sânge cu 5-6%. Patologiile care provoacă dezvoltarea leziunilor miocardice organice afectează negativ, de asemenea, prognosticul.

Recuperarea cu succes a pacientului depinde de severitatea simptomelor clinice ale slăbiciunii nodului sinoatrial. Cel mai nefavorabil prognostic include pacienții cu tahiaritmii atriale, pauze sinusale și bradicardie. Acest lucru se datorează probabilității ridicate de cheaguri de sânge, care sunt cauza a jumătate din toate decesele în patologiile cardiovasculare. Acești oameni au un handicap.

Posibilitatea decesului din cauza unei complicații a sindromului, precum și a bolii de bază, poate apărea în orice stadiu al evoluției bolii. În absența unei terapii adecvate, pacienții cu SSS trăiesc de la două săptămâni la zece ani.

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal în cardiologie este denumit concepte clinice și patogenetice care combină tulburările de ritm provocate de scăderea capacității funcționale a nodului sinusal. Cod ICD-10 I49.5. Luați în considerare principalii provocatori ai dezvoltării SSSU, ce este, simptomele și descrieți caracteristicile manifestării tulburării la copii. Să ne oprim mai în detaliu asupra diagnosticului, caracteristicilor terapiei și prevenirii unei stări patologice.

Nodul sinusal (SN) este reprezentat de o secțiune a mușchiului care produce impulsuri menite să regleze funcționarea inimii. Sindromul de slăbiciune al zonei în cauză însoțește adesea, aritmii ectopice.

Experții identifică adevărata SSSU, care apare ca urmare a unei leziuni organice a nodului. Într-un grup separat sunt alocate: disfuncția vegetativă a nodului sinusal, tipul de defecțiune al medicamentului. Ele sunt eliminate prin denervarea medicamentoasă a fibrelor musculare, eliminarea medicamentelor care au un efect copleșitor asupra creării și conducerii unui impuls sinusal.

Simptomele practic nu pot apărea sau constau în slăbire, senzație de bătăi puternice ale inimii, leșin ().

Diagnosticarea include monitorizarea Holter ECG, teste de stres, studii invazive, ECG, TPEFI. Cursul terapeutic este prescris luând în considerare tipul de patologie. Dacă există semne de patologie, pacienților li se recomandă implantarea stimulatoarelor cardiace artificiale.

Clasificarea SSSU

Luând în considerare specificul clinicii, variantele evoluției stării patologice, medicii disting următoarele forme de SSSU:

1. Latent. Specificul acestei forme este absența manifestărilor pe ECG, alte simptome. Determinați disfuncția în studiul electrofiziologic. Pacientul nu este prevăzut cu restricții de dizabilitate, nu trebuie să instaleze un stimulator cardiac.

2. Compensat. Are 2 variante:

• bradisistolic. Există o insuficiență a fluxului sanguin cerebral, această afecțiune este însoțită de pareză tranzitorie, rotire în cap, leșin. Insuficiența cardiacă apare din cauza bradiaritmiilor. Capacitatea de muncă a pacientului este sever limitată. Implantarea este necesară în caz de asistolă, rata de recuperare a SU este mai mare de 3 secunde;
• braditahisistolic. Semnele descrise mai sus sunt completate de tahiaritmii paroxistice. Pacienții sunt considerați complet handicapați. Necesitatea unui implant este cea descrisă mai sus.

4. Forma permanenta (bradisistolica) de fibrilatie atriala. Are următoarele tipuri:

Având în vedere manifestările SSSU în timpul monitorizării ECG, medicii determină următoarele cursuri:

• latentă (nu există manifestări ale bolii);
• intermitentă (manifestarea SSSU în cazul creșterii tonusului parasimpatic, scăderii simpatiei;
• manifestându-se. Simptomele sunt vizibile cu monitorizarea zilnică ECG de 24 de ore.

Având în vedere cursul patologiei, există:

• acut;
• recurent.

După indicatorul etiologic, se disting formele:

• primar. Provocată de afectarea organică a zonei sinoatrial (SAD);
• secundar. Este provocată de eșecul reglementării autonome a SPZ.

Motivele

Specialiștii separă mai multe cauze care provoacă deteriorarea SU și pot activa patologia în cauză. Printre ei:

Dintre factorii externi care cauzează disfuncția părții considerate a organului, există mai mulți:

Simptome

SSSU are o clinică diferită. Medicii explică această nuanță prin faptul că patologia este inclusă în eșecurile eterogene. Stadiile inițiale sunt asimptomatice. SSSU poate proceda fără manifestări vizibile chiar și atunci când pacientul are o pauză de ritm cardiac de 4 sau mai multe secunde. Doar o anumită parte a bolnavilor simt o deteriorare a stării din cauza unei defecțiuni a fluxului sanguin al creierului, a fluxului sanguin periferic și a încetinirii ritmului.

Odată cu dezvoltarea bolii, apar semne de slăbiciune a nodului sinusal, care sunt asociate cu bradicardie. Există plângeri despre:

Când bradia și tahicardia alternează, apar următoarele simptome:

• învârtirea capului;
• senzație de creștere a ritmului cardiac;
• leșin.

Indicăm separat semnele cerebrale ale patologiei:

1. Cu o clinică ușoară, pacienții dezvoltă oboseală, oarecare uitare, labilitate emoțională, iritabilitate inexplicabilă. Persoanele în vârstă observă o scădere a memoriei, a nivelului intelectual. Există stări de leșin, pre-leșin.
2. Progresia patologiei, eșecurile sistemului circulator contribuie la faptul că simptomele cerebrale se manifestă mai vizibil.
3. Leșinul prealabil la persoanele bolnave este uneori însoțit de tinitus, slăbiciune care apare rapid. Leșinul cu natură cardiacă se distinge prin absența aurei și a convulsiilor la o persoană bolnavă.
4. Pacienții nu simt întotdeauna încetinirea anterioară a bătăilor inimii, oprirea organului.
5. Poate exista o scădere bruscă a tensiunii arteriale, albire, răcire a dermei, transpirație rece. Leșinul provoacă o întoarcere rapidă a capului, tuse, purtarea unui guler strâns. De obicei, leșinul dispare de la sine. Numai în cazuri excepționale sunt necesare măsuri de resuscitare.
6. Odată cu progresia bradicardiei, este posibilă creșterea amețelilor, parezei, iritabilității, pierderilor de memorie, insomniei, pierderii memoriei.

Printre simptomele cardiace ale SSSU, le enumerăm pe cele principale:

1. Apariția durerii în piept. Medicii explică această afecțiune prin hipoperfuzie de organ.
2. Puls neregulat, lent (de obicei observat la începutul bolii).
3. Apariția ritmurilor de alunecare. Se manifestă printr-o senzație de palpitații, defecțiuni ale organului.
4. Datorită rezervei cronotrope limitate în timpul efortului, apar dificultăți de respirație, slăbiciune și se poate dezvolta insuficiență cardiacă (forma cronică).
5. Etapele ulterioare ale patologiei sunt însoțite de tahicardie ventriculară, fibrilație. Aceste condiții sunt periculoase pentru probabilitatea decesului cardiac, care apare în mod neașteptat.

Printre caracteristicile suplimentare ale SSSU, remarcăm:

Diagnosticare

Studiul stării patologice luate în considerare constă în realizarea unui număr de activități:

Caracteristicile bolii la copii

La pacienții mai tineri, SSSU este considerat un proces ireversibil de eșec al SU, care stă la baza acumulărilor de cardiomiocite care formează impulsuri electrice. Acest lucru reduce numărul de bătăi ale mușchiului inimii. La copii, patologia este periculoasă pentru viața lor, așa că medicii recomandă detectarea în timp util a bolii și tratamentul chirurgical.

La bebeluși, simptomele bolii în cauză sunt de 3 tipuri:

1. Tranzitoriu. Le puteți observa cu inflamația miocardului.
2. Permanent. Se observă în prezența unor defecte ale mușchiului inimii.
3. Progresist. Se manifestă în cazul afectarii miocardice primare, repolarizarea asincronă a organului.

Acoperă adesea patologia sistemului cardiac conductiv. Este dificil de diagnosticat boala în copilărie din cauza lipsei simptomelor. Sindromul este de obicei diagnosticat la jumătate dintre copii destul de accidental.

A doua jumătate are:

• stări de leșin;
• aritmie;
• învârtirea capului;
• slăbiciune;
• dureri de cap.

Disfuncție a nodului sinusal (slăbiciune a nodului sinusal)

Nodul sinusal (SN) generează în mod normal automat impulsuri electrice cu o „frecvență intrinsecă”. Metoda de determinare a acesteia și formula de calcul sunt descrise în secțiunea „Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace”. Sistemul nervos autonom modulează această frecvență astfel încât influențele parasimpatice (acetilcolina) o scad și influențele simpatice (norepinefrina) o cresc. Echilibrul acestor influențe este în continuă schimbare în funcție de ora din zi, poziția corpului, nivelul de stres fizic și emoțional, temperatura mediului ambiant, factorii care declanșează reacții reflexe etc. Prin urmare, frecvența ritmului sinusal în timpul zilei variază foarte mult, scăzând în repaus, în special în timpul somnului, și crescând în timpul zilei în starea de veghe. În același timp, alături de normosistolă, pot fi observate atât tahicardia sinusală (frecvența cardiacă mai mare de 100 imp/min), cât și bradicardia sinusală (ritmul cardiac mai mic de 50 imp/min). Pentru a caracteriza aceste afecțiuni din punct de vedere al normei și patologiei (disfuncția nodului sinusal), este important nu numai să se determine limitele permise pentru severitatea bradicardiei, ci și să se evalueze caracterul adecvat al creșterii frecvenței ritmul sinusal ca răspuns la sarcini.
Bradicardia sinusală fiziologică poate fi observată în timpul zilei în repaus și noaptea ca ritm cardiac predominant. Se crede că scăderea maximă a frecvenței ritmului în timpul zilei în repaus este determinată de valoarea de 40 imp/min, noaptea - 35 imp/min și nu depinde de sex și vârstă. Ele permit, de asemenea, dezvoltarea pauzelor sinusale, a căror durată este de până la 2000 ms, ceea ce nu este neobișnuit la indivizii sănătoși. Dar durata lor nu poate depăși în mod normal 3000 ms. Adesea la sportivii de înaltă calificare, precum și la munca fizică grea, la bărbați tineri, bradicardia este înregistrată cu o frecvență sub cele indicate, eventual în combinație cu alte manifestări ale disfuncției nodului sinusal. Aceste afecțiuni pot fi clasificate drept normale numai dacă sunt asimptomatice și există o creștere adecvată a ratei sinusurilor ca răspuns la efort.
Evaluarea adecvării creșterii ratei sinusurilor ca răspuns la efort provoacă adesea dificultăți în practica clinică. Acest lucru se datorează lipsei de abordări metodologice universale pentru definirea eșecului cronotrop și a criteriilor convenite pentru diagnosticarea acesteia. Cel mai răspândit este așa-numitul indice cronotrop, care se calculează pe baza rezultatelor unui test cu activitate fizică conform protocolului de toleranță maximă pentru activitatea fizică limitată de simptome. Indicele cronotrop este raportul (%) dintre diferența dintre ritmul cardiac maxim la sarcină maximă și ritmul cardiac în repaus (răspunsul cronotrop) și diferența dintre ritmul cardiac maxim estimat în funcție de vârstă calculată prin formula (220 - vârstă) (imp/min ) și frecvența cardiacă în repaus (rezervă cronotropă). Se crede că valoarea normală a indicelui cronotrop este ≥80%. De asemenea, sunt propuse formule îmbunătățite, adaptate sexului, prezenței bolilor cardiovasculare (CHD) și folosirii beta-blocantelor, dar discuția despre oportunitatea utilizării lor clinice continuă.
Funcția normală a nodului sinusal se realizează datorită depolarizării spontane a celulelor N stimulatoare cardiace (automatism) și conducerii impulsurilor emergente de către celulele T tranzitorii către miocardul atrial prin zona sino-atrială (SA) (sino). -conductie atriala). Încălcarea oricăreia dintre aceste componente duc la disfuncția nodului sinusal (SNS). Ele se bazează pe numeroase motive, dintre care unele, interne, duc la deteriorarea structurală a țesutului nodului și a zonei perinodale (deseori extinzându-se la miocardul atrial) sau sunt reduse la o disfuncție primară a canalelor ionice. Alte cauze, externe, se datorează acțiunii medicamentelor, influențelor autonome sau influenței altor factori externi care duc la disfuncția SU în absența leziunii sale organice. Condiționalitatea relativă a unei astfel de diviziuni este determinată de faptul că factorii externi sunt întotdeauna prezenți în prezența cauzelor interne, sporind manifestările disfuncției nodului sinusal.
Cea mai importantă cauză internă a DSU este înlocuirea țesutului nodului sinusal cu țesut fibros și adipos, iar procesul degenerativ se extinde de obicei la zona perinodală, miocardul atrial și nodul atrioventricular. Aceasta definește comorbiditățile care sunt indisolubil legate de DSS. Modificările degenerative ale SU pot fi cauzate de ischemia miocardică, incluzând infarctul miocardic, procesele infiltrative (sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, tumori) și infecțioase (difterie, boala Chagas, boala Lyme), colagenoze (reumatism, lupus eritematos sistemic, artroderhematozoid). ) și alte forme de inflamație (miocardită, pericardită). În plus, există motive de a crede că deteriorarea arterei nodului sinusal de natură variată poate duce și la disfuncția nodului sinusal. Dar, în majoritatea cazurilor, există fibroză degenerativă idiopatică, care este indisolubil legată de îmbătrânire. La tineri, o cauză frecventă a leziunilor SU este traumatismele după intervenția chirurgicală pentru malformații cardiace congenitale. De asemenea, sunt descrise forme familiale de disfuncție a nodului sinusal, în care nu există leziuni organice ale inimii, iar patologia SU, desemnată ca izolată, este asociată cu mutații ale genelor responsabile de canalele de sodiu și canalele de curent stimulator cardiac (Dacă) în celule SU.
Printre cauzele externe, în primul rând, se numără influența medicamentelor (beta-blocante, blocante ale curentului de calciu, glicozide cardiace, medicamente antiaritmice clasa I, III și V, medicamente antihipertensive etc.). Un loc aparte îl ocupă sindroamele mediate de influențe autonome, precum sincopa neurocardică, hipersensibilitatea sinusului carotidian, influențele reflexe cauzate de tuse, urinare, defecare și vărsături. Dezechilibrele electrolitice (hipo- și hiperkaliemie), hipotiroidismul, rar hipertiroidismul, hipotermia, creșterea presiunii intracraniene, hipoxia (apneea în somn) duc la DSU. În formele idiopatice de DSU, un posibil mecanism este creșterea tonusului vagal sau deficiența colinesterazei atriale, precum și producerea de anticorpi la receptorii colinergici M2 care au activitate de stimulare.
Prevalența DSU nu poate fi evaluată în mod adecvat din cauza incapacității de a lua în considerare cazurile asimptomatice și a dificultății de diferențiere a bradicardiei fiziologice și patologice în studiile populaționale. Frecvența de detectare a DSU crește odată cu vârsta, dar în grupul de peste 50 de ani este de doar 5/3000 (0,17%). Frecvența cazurilor simptomatice de DSU este estimată prin numărul de implanturi de stimulatoare cardiace artificiale (IVR), dar aceste cifre variază foarte mult în diferite țări, ceea ce este asociat nu numai cu caracteristicile demografice și prevalența bolii, ci și cu securitatea materială. şi caracteristicile indicaţiilor de implantare. Cu toate acestea, DSU reprezintă aproximativ jumătate din toate implanturile de stimulatoare cardiace, iar frecvența distribuției lor pe vârstă este bimodală cu vârfuri în intervalele de 20-30 și 60-70 de ani.
Orez. 1. Manifestări electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal asociate cu afectarea funcției automatismului. A - bradicardie sinusală. B - oprește nodul sinusal. B - pauză lungă de sinus. D - stop post-tahicardic al nodului sinusal cu ritm de evadare din joncțiunea AV. E - oprirea post-tahicardică a nodului sinusal cu impulsuri de evadare din joncțiunea AV și reapariția fibrilației atriale.Tulburările funcției SU au o varietate de manifestări electrocardiografice. Cea mai frecventă formă este bradicardia sinusală (SB). În acest caz, un ritm atrial rar se caracterizează prin excitarea atriilor din regiunea SU (vezi capitolul „Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace”), iar în prezența aritmiei, intervalele R-R se modifică ușor de la ciclu la ciclu. (Fig. 1A). SB se bazează pe o scădere a funcției de automatism a SS.
Încălcări mai pronunțate ale automatismului SU duc la încetarea SU, manifestată printr-o pauză sinusală de diferite durate. O trăsătură caracteristică a acestei pauze este că nu este niciodată un multiplu al duratei ciclului sinusal anterior, chiar și cu alocația pentru aritmie. Există dificultăți evidente în calificarea unor astfel de pauze ca opriri SS. Nu există criterii cantitative general acceptate în acest sens, iar soluția problemei depinde în mare măsură de severitatea aritmiei sinusale și de frecvența medie a ritmului anterior. Indiferent de frecvența și severitatea aritmiei, o pauză care durează mai mult de două ori mai mult decât ciclul sinusal anterior indică cu siguranță oprirea SU (Fig. 1B). Dacă pauza este mai scurtă decât această valoare, atunci pentru a constata oprirea SS se cere, pe baza frecvenței normale limită de 40 imp/min, ca aceasta să fie mai mare de 2 s, ceea ce echivalează cu depășirea ciclului anterior. cu 25% sau mai mult. Astfel de pauze, totuși, pot să nu aibă semnificație clinică, iar atunci criteriul de oprire a SU este propus să fie mai lung de 3 s, ceea ce exclude natura sa fiziologică.
Dificultăți de alt fel apar la diagnosticarea opririlor SU în timpul pauzelor foarte lungi, când nu există o certitudine completă că doar mecanismul de suprimare a automatismului SU în absența unei blocări simultane a conducerii SA este baza (Fig. 1C). Utilizarea criteriului multiplicității aici este dificil de aplicat, în primul rând, din cauza ambiguității alegerii ciclului de referință (Fig. 1B), în al doilea rând, din cauza absenței acestuia în cazurile de dezvoltare post-pauză tahicardică și, în al treilea rând, datorită interferenței impulsurilor și ritmurilor de evadare (Fig. 1D, E). Deși se crede că pauzele post-tahicardice se bazează pe suprimarea automatismului SU prin impulsuri atriale frecvente (suprimarea overdrive), nici implicarea tulburărilor de conducere CA nu este exclusă. Prin urmare, atunci când desemnează asistolia prelungită, ei preferă să evite termenii care indică mecanismul fenomenului, folosind adesea termenul de pauză sinusală.
O altă cauză a pauzelor sinusale este o încălcare a conducerii SA. Prelungirea timpului de conducere SA (blocadă SA de gradul I) nu are manifestări electrocardiografice și poate fi detectată doar prin înregistrarea directă a potențialului SU sau prin metode indirecte folosind stimularea electrică atrială. În blocarea SA II gradul Mobitz tip I (cu periodicitate Wenckebach) are loc o creștere progresivă a timpului de conducere a impulsurilor sinusale succesive în zona SA până se dezvoltă o blocare completă a următorului impuls. Pe ECG, acest lucru se manifestă prin modificări ciclice ale intervalelor P-P cu scurtarea lor progresivă, urmată de o pauză, a cărei durată este întotdeauna mai mică de două ori intervalul P-P (Fig. 2A). În blocul SA Mobitz de gradul II de tip II, blocarea impulsurilor sinusale are loc fără o prelungire prealabilă a timpului de conducere SA, iar la ECG aceasta se manifestă prin pauze a căror durată este aproape exactă (ținând cont de toleranța la aritmie) un multiplu de durata intervalului P-P anterior (Fig. 2B). Odată cu inhibarea suplimentară a conducerii SA, frecvența conducerii pulsului în periodice scade până la dezvoltarea blocării SA II gradul 2:1 (Fig. 2C). Cu păstrarea sa stabilă, imaginea ECG nu se distinge de bradicardia sinusală (Fig. 2D). În plus, extrasistola atrială blocată sub formă de bigeminie, care nu este legată de DSU, imită atât bradicardia sinusală, cât și blocul CA II gradul 2:1 (Fig. 2E). Distorsiunile undei T, care indică prezența posibilă a excitației atriale premature, nu pot fi întotdeauna interpretate corect, deoarece o crestătură pe unda T poate fi o manifestare naturală a tulburărilor de repolarizare pe fondul unui ritm rar. Problema diagnosticului diferenţial este rezolvată prin înregistrarea ECG pe termen lung cu captarea tranzitorilor. În cazul bătăilor premature atriale blocate, poate fi necesară electrocardiografia esofagiană.


Orez. 39. Manifestări electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal asociate cu tulburări de conducere sino-atrială. A - SA bloc II gradul tip I cu o periodicitate de 9:8. B - SA bloc II gradul II. B - SA bloc II gradul tip I cu perioade de 2:1 si 3:2. D - SA bloc II gradul tip I cu o dezvoltare constantă a periodicelor 2:1. E - dezvoltarea unui episod de extrasistolă atrială blocată sub formă de bigeminie, simulând manifestări de disfuncție a nodului sinusal.
Dezvoltarea unui blocaj CA de anvergură de gradul II se manifestă prin pauze lungi sinusale, a căror durată este multiplu a ciclului atrial anterior. Dar rămân aceleași probleme de diagnosticare a mecanismului unei pauze lungi, care sunt descrise pentru oprirea SS. Unul dintre factorii care provoacă dezvoltarea gradului avansat de bloc de CA II este o creștere critică a impulsurilor sinusurilor asociate cu stresul fizic sau de altă natură. În același timp, o scădere bruscă a ritmului cardiac de la o frecvență determinată de nevoile metabolice, de regulă, se manifestă prin simptome clinice.


Orez. 3. Blocaj sino-atrial de gradul III cu ritmuri de alunecare din atrii. Notă: asteriscurile de pe fragmentul B indică impulsurile sinusurilor.
Gradul extrem de încălcare a conducerii CA, - blocarea CA de gradul III, se manifestă prin absența impulsurilor sinusale în timpul activității electrice a atriilor sub formă de ritmuri atriale evadate (Fig. 3) sau un ritm din AV. joncţiune. În acest caz, impulsurile individuale din SU pot fi observate rar (Fig. 3B). Această afecțiune, care este greu de diferențiat de oprirea SU, nu ar trebui identificată cu absența completă a activității electrice atriale, denumită oprire atrială. Această afecțiune este asociată cu non-excitabilitatea electrică a miocardului atrial cu mecanism sinusal posibil conservat (hiperkaliemie).
Disfuncția SU este adesea însoțită de o serie de manifestări suplimentare. În primul rând, acestea sunt impulsuri și ritmuri de evadare care vin din atrii sau joncțiunea AV. Ele apar cu pauze sinusale suficient de lungi, iar dezvoltarea simptomelor clinice ale DSU depinde în mare măsură de activitatea surselor lor. La fel ca SU, stimulatoarele cardiace de ordinul doi sunt supuse influențelor autonome și umorale, precum și fenomenului de supresie excesivă. Deoarece DSU din cauze interne se caracterizează prin răspândirea procesului degenerativ la miocardul atrial, aceasta creează baza pentru dezvoltarea aritmiilor atriale, în primul rând fibrilația atrială. În momentul încetării aritmiei, se creează condiții favorabile pentru dezvoltarea asistolei prelungite, deoarece automatismul SU și stimulatoarele cardiace de ordinul doi sunt într-o stare depresivă. Aceasta, de regulă, duce la simptome clinice, iar o afecțiune similară sub forma unui sindrom tahicardie-bradicardie a fost descrisă pentru prima dată de D. Short în 1954. .
Disfuncția SU și manifestările clinice indisolubil legate și aritmiile concomitente formează un complex de simptome clinice și electrocardiografice. Pentru prima dată, B. Laun, observând diferite manifestări ale DSU după cardioversia electrică a fibrilației atriale cu o frecvență ventriculară scăzută caracteristică, a folosit termenul de sindrom de sinus bolnav, tradus în rusă și înrădăcinat ca sindrom de sinus bolnav (SSS). Ulterior, sub acest termen, au fost combinate atât manifestările DSU, cât și aritmiile concomitente, inclusiv sindromul tahicardie-bradicardie, și tulburările concomitente ale conducerii atrioventriculare. Mai târziu, s-a adăugat eșecul cronotrop. Evoluția continuă a terminologiei a condus la faptul că în prezent termenul preferat pentru acest sindrom este disfuncția nodului sinusal, iar termenul SSS este propus a fi utilizat în cazurile de DSU cu simptome clinice. Acest sindrom include:

• bradicardie sinusală persistentă, adesea severă;
• opriri ale nodului sinusal și blocaj sino-atrial;
• fibrilație atrială persistentă și flutter cu o frecvență ventriculară scăzută în absența terapiei de reducere a medicamentelor;
• insuficiență cronotropă.

Cursul natural al DSU (SSSU) se caracterizează prin imprevizibilitatea sa: sunt posibile perioade lungi de ritm sinusal normal și remisiune prelungită a simptomelor clinice. Cu toate acestea, DSU (SSSU), în primul rând din cauze interne, tinde să progreseze la majoritatea pacienților, iar SB în combinație cu oprirea blocajelor SU și SA, în medie, după 13 (7-29) ani, atinge gradul de oprire completă a activitatea SA. În același timp, mortalitatea direct legată de DSU (SSSU) nu depășește 2% pe o perioadă de urmărire de 6-7 ani. Vârsta, bolile concomitente, în special boala coronariană, prezența insuficienței cardiace sunt factori importanți care determină prognosticul: mortalitatea anuală în primii 5 ani de urmărire la pacienții cu DSU și boli concomitente este cu 4-5% mai mare decât cea din pacienţi fără DSU de aceeaşi vârstă şi cu aceeaşi frecvenţă cardiacă.patologie vasculară. Rata mortalității pacienților cu DSU fără patologie concomitentă nu diferă de grupul de control. În timp, tulburările de conducere atrioventriculară sunt depistate și progresează, dar nu sunt pronunțate și nu afectează prognosticul. O importanță mai mare este creșterea numărului de cazuri de fibrilație atrială, estimată la 5-17% pe an. Cu aceasta, în primul rând, este asociată frecvența ridicată a complicațiilor tromboembolice în DSU (SSV), care reprezintă 30 până la 50% din toate decesele. În același timp, s-a demonstrat că prognosticul pacienților cu sindrom tahicardie-bradicardie este semnificativ mai rău în comparație cu alte forme de DSU. Aceasta servește ca o indicație importantă a direcției de tratament a unor astfel de pacienți și a necesității identificării cu atenție a aritmiilor atriale asimptomatice.
În diagnosticul DSU, cea mai importantă sarcină este de a confirma relația dintre simptomele clinice și bradicardia, adică. detectarea corelaţiei clinice şi electrocardiografice. De aceea, cele mai importante elemente ale examinării pacientului sunt o analiză amănunțită a plângerilor pacientului, descrise în detaliu în secțiunea „Diagnosticul diferențial al sincopei”, și un examen electrocardiografic. Deoarece un ECG standard poate fi rareori înregistrat în momentul apariției simptomelor care sunt tranzitorii, metodele de monitorizare ECG pe termen lung joacă un rol major. Acestea includ monitorizarea Holter ECG, utilizarea înregistratoarelor de evenimente cu memorie în buclă, monitorizarea ECG la distanță (acasă) și implantarea de înregistratoare ECG. Pentru indicațiile de utilizare a acestora, consultați secțiunea „Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace”. Rezultatele obținute cu aceste metode ghidează direct direcția tratamentului. Utilizarea monitorizării Holter în monoterapie timp de până la 7 zile face posibilă stabilirea unei corelații clinice și electrocardiografice în cel puțin 48% din cazuri. Cu toate acestea, în unele cazuri, această strategie de diagnosticare dă un rezultat prea întârziat, care poate fi inacceptabil din cauza severității simptomelor clinice. În aceste cazuri se folosesc teste provocatoare, care, din păcate, se caracterizează printr-o frecvență destul de mare a rezultatelor fals pozitive și fals negative.
Ca astfel de metode (vezi secțiunea „Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace”), testul de efort este un ajutor neprețuit în diagnosticul insuficienței cronotrope și în identificarea DSU asociată cu exercițiul natural. Masajul sinusului carotidian și testul ortostatic pasiv joacă un rol important ca provocări de teste neuro-reflex. Pentru a evalua rolul cauzelor externe și interne ale DSU (SSSU), testele farmacologice sunt importante. Stimularea electrică atrială pentru diagnosticul DSU este limitată în utilizare, care este asociată cu o frecvență scăzută de detectare a unei corelații clinice și electrocardiografice pozitive, iar indicația pentru EPS invaziv este necesitatea de a exclude alte cauze aritmice ale sincopei.
Tratamentul pacienților cu DSU implică următoarele domenii: eliminarea bradicardiei cu manifestările sale clinice, eliminarea aritmiilor cardiace concomitente și prevenirea complicațiilor tromboembolice și, desigur, tratamentul bolii de bază. Pacienții asimptomatici cu DSU în absența bolilor cardiace organice și a aritmiilor concomitente nu necesită tratament. În același timp, astfel de pacienți ar trebui să evite medicamentele care pot fi prescrise din motive care nu țin de patologia cardiovasculară și care inhibă funcția SU (litiu și alte medicamente psihotrope, cimetidină, adenozină etc.). În prezența bolilor cardiovasculare organice, situația este complicată de necesitatea prescrierii unor astfel de medicamente (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, glicozide cardiace). Probleme speciale pot apărea în legătură cu prescrierea de medicamente antiaritmice pentru tratamentul aritmiilor concomitente, în primul rând fibrilația atrială. Dacă, în același timp, nu este posibil să se obțină rezultatul dorit prin alegerea medicamentelor care afectează într-o măsură mai mică funcția SU sau prin reducerea dozei de medicamente, atunci agravarea DSU cu apariția simptomelor sale clinice va necesită implantarea unui IVR. La pacienții cu simptome clinice preexistente ale DSU, problema implantării IVR necesită o luare în considerare cu prioritate.
Stimularea electrică continuă a inimii elimină manifestările clinice ale DSU, dar nu afectează mortalitatea generală. Se pare că stimularea atrială cu o singură cameră (AAIR) sau stimularea cu două camere (DDDR) au avantaje față de stimularea ventriculară cu o singură cameră (VVIR): toleranță crescută la efort, rata redusă a sindromului stimulatorului cardiac și, cel mai important, incidența scăzută a atriului. fibrilatie si evenimente tromboembolice.complicatii. Mai mult, au fost identificate avantajele stimularii cu dublă cameră față de stimularea atrială cu o singură cameră, care sunt determinate de incidența mai scăzută a paroxismelor de fibrilație atrială și de frecvența mai mică a reimplantării stimulatorului cardiac, care sunt necesare în timpul stimularii atriale din cauza dezvoltării atrioventriculare. tulburări de conducere. De asemenea, s-a demonstrat că stimularea prelungită a ventriculului drept din cauza disincroniei de excitație determină o încălcare a funcției contractile a ventriculului stâng, iar algoritmii sunt utilizați pentru a reduce numărul de excitații ventriculare impuse în timpul stimularii cu două camere, oferind un avantaj impulsurilor proprii. condus la ventriculi. Astfel, stimularea cu două camere cu frecvență de răspuns și control al întârzierii AV (DDDR + AVM) este în prezent recunoscută ca tehnica de stimulare de primă alegere. Indicațiile pentru această metodă de tratament sunt prezentate în tabel. unu.Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, în cazul dezvoltării DSU din cauze tranzitorii, aparent reversibile, problema implantării unui stimulator cardiac trebuie amânată, iar tratamentul trebuie să vizeze corectarea condițiilor cauzatoare (supradozaj de medicamente, electroliți). tulburări, consecințe ale bolilor infecțioase, disfuncție tiroidiană etc.). .d.). Atropina, teofilina, stimularea electrică temporară a inimii pot fi folosite ca mijloace de eliminare a DSU. Fibrilația atrială persistentă cu o frecvență ventriculară scăzută ar trebui considerată o auto-vindecare naturală din DSU și să se abțină de la restabilirea ritmului sinusal.
Terapia antitrombotică trebuie efectuată în toate cazurile de tahiaritmii atriale concomitente în deplină concordanță cu recomandările pentru terapia antitrombotică a fibrilației atriale (vezi secțiunea relevantă din Ghid).Luând în considerare tratamentul modern, prognosticul DSU este determinat de boala de bază, vârstă, prezența insuficienței cardiace și a complicațiilor tromboembolice, a căror frecvență poate fi influențată de terapia antitrombotică adecvată și de o alegere adecvată a regimului de stimulare.
Tabelul 1. Indicații pentru stimularea cardiacă continuă în disfuncția nodului sinusal