Șoc de etiologie necunoscută conform ICD 10. Șoc hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament

Șocul infecțios-toxic este o afecțiune patologică nespecifică cauzată de influența bacteriilor și a toxinelor pe care le secretă. Un astfel de proces poate fi însoțit de diverse tulburări - metabolice, neuroreglatoare și hemodinamice. Această stare a corpului uman este urgentă și necesită tratament imediat. Boala poate afecta absolut pe oricine, indiferent de sex și grup de vârstă. În clasificarea internațională a bolilor (ICD 10), sindromul șocului toxic are propriul cod - A48.3.

Cauza unei astfel de boli este un curs sever al proceselor infecțioase. Şocul infecţios-toxic la copii se formează foarte des pe baza. Dezvoltarea unui astfel de sindrom depinde în întregime de agentul cauzal al acestei boli, de starea sistemului imunitar uman, de prezența sau absența terapiei medicamentoase și de intensitatea expunerii la bacterii.

Simptomele caracteristice ale bolii sunt o combinație de semne de insuficiență circulatorie acută și un proces inflamator masiv. Adesea, expresia externă se dezvoltă destul de repede, mai ales în primele zile ale progresiei bolii de bază. Primul simptom este frisoanele severe. Puțin mai târziu, apar transpirație crescută, dureri de cap intense, convulsii, episoade de pierdere a cunoștinței. La copii, acest sindrom se manifestă oarecum diferit - vărsături frecvente, care nu au nimic de-a face cu consumul de alimente, diaree și o creștere treptată a durerii.

Diagnosticul șocului toxic constă în găsirea agentului patogen în analizele de sânge ale unui pacient. Tratamentul bolii se bazează pe utilizarea de medicamente și soluții speciale. Deoarece un astfel de sindrom este o afecțiune foarte gravă, înainte ca pacientul să intre într-o unitate medicală, trebuie să i se acorde primul ajutor. Prognosticul sindromului de șoc toxic este relativ favorabil și depinde de diagnosticul în timp util și de tacticile eficiente de tratament. Cu toate acestea, șansa de deces este de patruzeci la sută.

Etiologie

Motivele progresiei acestei afecțiuni sunt combinația dintre cursul unui proces infecțios acut și imunitatea umană slăbită. Acest sindrom este o complicație frecventă a următoarelor boli:

pneumonie (de orice natură);

Alți factori nespecifici în dezvoltarea șocului infecțios-toxic la copii și adulți sunt:

intervenție chirurgicală;
orice încălcare a integrității pielii;
activitatea de muncă patologică;
întrerupere complicată a sarcinii;
reactii alergice;
sau ;
abuzul de droguri.

Un alt motiv pentru apariția acestei afecțiuni este utilizarea tampoanelor igienice de către reprezentantele femeilor. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul utilizării unui astfel de articol în timpul menstruației, acesta poate pătrunde în corpul feminin, ceea ce produce toxine periculoase. Adesea boala afectează fetele și femeile cu vârste cuprinse între cincisprezece și treizeci de ani. Rata mortalității în acest caz este de șaisprezece procente. În plus, au fost înregistrate cazuri de apariție a unei astfel de tulburări din cauza utilizării contraceptivelor vaginale.

Patogenia șocului infecțios-toxic este intrarea unei cantități mari de substanțe toxice în sistemul circulator. Acest proces implică eliberarea de substanțe biologic active, ceea ce duce la o încălcare a circulației sanguine.

Soiuri

Există o clasificare a sindromului de șoc toxic în funcție de gradul de dezvoltare a acestuia. Această diviziune se bazează pe severitatea simptomelor. Astfel, distingeți:

gradul initial- în care tensiunea arterială rămâne neschimbată, dar ritmul cardiac crește. Poate ajunge la o sută douăzeci de bătăi pe minut;
grad de severitate moderată- caracterizat prin progresia simptomelor din sistemul cardiovascular. Însoțită de scăderea tensiunii arteriale sistolice și creșterea frecvenței cardiace;
grad sever- o scădere semnificativă a tonusului sistolic (presiunea ajunge la șaptezeci de milimetri de mercur). Indicele de șoc este în creștere. Adesea apare febră și scăderea volumului de urină emis;
etapă complicată- caracterizat prin dezvoltarea unor modificări ireversibile în organele și țesuturile interne. Pielea pacientului capătă o nuanță de pământ. Adesea există o comă.

În funcție de agentul patogen, există:

sindromul streptococic- apare după travaliu, infecția rănilor, tăieturi sau arsuri ale pielii și este, de asemenea, o complicație după tulburări infecțioase, în special pneumonie;
șoc toxic stafilococic- se dezvoltă adesea după operații chirurgicale și utilizarea tampoanelor igienice;
șoc toxic bacterian- apare dintr-un motiv si poate complica orice stadiu al sepsisului.

Simptome

Simptomele șocului toxic sunt caracterizate prin debut rapid și agravare. Principalele caracteristici sunt:

scăderea tensiunii arteriale, în timp ce ritmul cardiac crește;
o creștere bruscă a temperaturii corpului, până la febră;
dureri de cap intense;
crize de vărsături care nu sunt asociate cu mâncatul;
diaree;
crampe stomacale;
dureri musculare severe;
ameţeală;
convulsii;
episoade de pierdere a conștienței pe termen scurt;
moartea țesuturilor - numai în cazurile de infecție din cauza unei încălcări a integrității pielii.

În plus, există o dezvoltare a , și . Un sindrom similar la copiii mici este exprimat prin simptome de intoxicație mai puternice și salturi constante ale tensiunii arteriale și ale pulsului. Sindromul de șoc toxic de la tampoane este exprimat prin semne similare, care sunt însoțite de o erupție pe pielea picioarelor și a palmelor.

Complicații

Destul de des, oamenii confundă simptomele de mai sus cu o răceală sau o infecție, motiv pentru care nu se grăbesc să solicite ajutor de la specialiști. Fără diagnostic și tratament în timp util, se pot dezvolta o serie de complicații ireversibile ale șocului infecțios-toxic:

încălcarea circulației sângelui, motiv pentru care organele interne nu primesc cantitatea adecvată de oxigen;
insuficiență respiratorie acută - se formează din cauza leziunilor severe ale plămânilor, mai ales dacă debutul sindromului a fost declanșat de pneumonie;
încălcarea coagulării sângelui și o probabilitate crescută de cheaguri de sânge, care poate provoca hemoragii abundente;
insuficienta renala sau insuficienta completa a functionarii acestui organ. În astfel de cazuri, tratamentul va consta în dializă pe tot parcursul vieții sau operație de transplant.

Îngrijirea de urgență prematură și terapia necorespunzătoare duc la moartea pacientului în două zile de la manifestarea primelor simptome.

Diagnosticare

Măsurile de diagnosticare pentru sindromul de șoc toxic vizează detectarea agentului cauzal al bolii. Înainte de a efectua examinări de laborator și instrumentale ale pacientului, medicul trebuie să studieze cu atenție istoricul medical al persoanei, să determine intensitatea simptomelor și să efectueze o examinare. Dacă cauza acestei afecțiuni a fost utilizarea tampoanelor, atunci pacienții trebuie examinați de un ginecolog.

Alte metode de diagnosticare includ:

efectuarea de analize generale și biochimice de sânge este principala modalitate de identificare a agentului patogen;
măsurarea cantității de urină emisă pe zi - cu o astfel de boală, volumul de urină zilnic va fi mult mai mic decât cel al unei persoane sănătoase;
examinări instrumentale, care includ CT, RMN, ultrasunete, ECG etc. - au drept scop determinarea gradului de afectare a organelor interne.

Un specialist cu experiență poate determina cu ușurință șocul infecțios-toxic după aspectul pacientului.

Tratament

Înainte de implementarea terapiei într-o instituție medicală, este necesar să se acorde pacientului primul ajutor de urgență. Astfel de activități constau în mai multe etape, care includ:

a scăpa de victimă de îmbrăcăminte îngustă și strâmtă;
asigurarea unei poziții orizontale, astfel încât capul să fie ușor ridicat în raport cu întregul corp;
sub picioare trebuie să puneți un tampon de încălzire;
lăsați aerul proaspăt să intre.

Aceste acțiuni se limitează la îngrijirea de urgență, care este efectuată de un nespecialist.

După ce pacientul este transportat la o unitate medicală, începe tratamentul intensiv al șocului toxic cu medicamente. Adesea, substanțele hormonale, antibioticele și glucocorticoizii sunt folosite pentru a distruge în mod activ bacteriile. Utilizarea medicamentelor este individuală și depinde de agentul cauzal al bolii.

Dacă infecția a apărut din cauza utilizării tampoanelor sau a contraceptivelor vaginale, atunci tratamentul constă în îndepărtarea imediată a acestora din organism. Acest lucru poate necesita răzuire, iar cavitatea este tratată cu preparate antiseptice.

Prevenirea

Măsurile preventive pentru sindromul de șoc toxic constau în următoarele reguli:

eliminarea în timp util a bolilor care pot provoca dezvoltarea unei astfel de afecțiuni. În majoritatea cazurilor la copii și adulți, este vorba de pneumonie;
monitorizați întotdeauna curățenia pielii și, în cazul oricărei încălcări a integrității, tratați imediat zona afectată cu substanțe antiseptice;
luați pauze în utilizarea tampoanelor în timpul menstruației. Alternați tampoanele și tampoanele la fiecare două perioade și, de asemenea, schimbați un astfel de produs de igienă în timp util.

Prognosticul bolii va fi favorabil numai dacă primul ajutor este acordat în timp util, se identifică cauza acestei afecțiuni și se începe tratamentul medicamentos.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Etapa 1 (șoc compensat), când pierderea de sânge este de 15-25% din CCA, conștiența pacientului este păstrată, pielea este palidă, rece, tensiunea arterială este redusă moderat, pulsul este de umplere slab, tahicardie moderată până la 90 -110 bătăi/min.
Etapa 2 (șoc decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, există o defalcare a mecanismelor compensatorii ale organismului. Pierderea de sânge este de 25-40% din CCA, conștiență afectată până la soporoasă, acrocianoză, extremități reci, tensiunea arterială este redusă drastic, tahicardia este de 120-140 bătăi/min, pulsul este slab, firid, dificultăți de respirație, oligurie până la 20 ml/oră.
Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare utilizate. Starea pacientului este extrem de gravă. Conștiința este puternic deprimată până la pierderea completă, pielea este palidă, „marmorarea” pielii, presiunea sistolica este sub 60, pulsul este determinat doar pe vasele principale, o tahicardie ascuțită de până la 140-160 bătăi / min.
Ca diagnostic expres pentru evaluarea severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - SI - raportul ritmului cardiac la presiunea sistolica. Cu șoc de gradul 1, SI = 1 (100/100), șoc de gradul 2 - 1,5 (120/80), șoc de gradul 3 - 2 (140/70).
Șocul hemoragic se caracterizează printr-o stare generală severă a corpului, circulație sanguină insuficientă, hipoxie, tulburări metabolice și funcții ale organelor. Patogenia șocului se bazează pe hipotensiune arterială, hipoperfuzie (scăderea schimbului de gaze) și hipoxia organelor și țesuturilor. Principalul factor dăunător este hipoxia circulatorie.
O pierdere relativ rapidă de 60% din BCC este considerată fatală pentru o persoană, o pierdere de sânge de 50% din BCC duce la o defecțiune a mecanismului de compensare, iar o pierdere de sânge de 25% din BCC este aproape complet compensată de corpul.
Raportul dintre cantitatea de sânge și manifestările sale clinice:
Pierderi de sânge 10-15% BCC (450-500 ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;
Pierderi de sânge 15-25% din CBC (700-1300 ml), hipovolemie uşoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare a pielii, extremităţi reci;
Pierderi de sânge 25-35% din BCC (1300-1800 ml), severitate moderată a hipovolemiei, tensiune arterială redusă la 100-90, tahicardie până la 120 bătăi/min, paloare a pielii, transpirație rece, oligurie;
Pierderi de sânge până la 50% din CBC (2000-2500 ml), hipovolemie severă, tensiune arterială redusă la 60, puls firav, conștiența este absentă sau confuză, paloare severă, transpirație rece, anurie;
Pierderea de sânge a 60% din BCC este fatală.
Stadiul inițial al șocului hemoragic se caracterizează printr-o tulburare a microcirculației ca urmare a centralizării circulației sanguine. Mecanismul de centralizare a circulației sanguine apare din cauza unei deficiențe acute a BCC din cauza pierderii de sânge, întoarcerea venoasă la inimă scade, întoarcerea venoasă la inimă scade, volumul stroke al inimii scade și tensiunea arterială scade. Ca urmare, activitatea sistemului nervos simpatic crește, are loc eliberarea maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), ritmul cardiac crește și rezistența vasculară periferică totală la fluxul sanguin crește.
În stadiul incipient al șocului, centralizarea circulației asigură fluxul sanguin în vasele coronare și vasele creierului. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru menținerea activității vitale a organismului.
Dacă nu există o completare a BCC și reacția simpaticoadrenergică este întârziată în timp, atunci în tabloul general al șocului apar aspectele negative ale vasoconstricției patului microcirculator - o scădere a perfuziei și hipoxie a țesuturilor periferice, din cauza căreia centralizarea. a circulaţiei sanguine se realizează. În absența unei astfel de reacții, organismul moare în primele minute după pierderea de sânge din cauza insuficienței circulatorii acute.
Principalii parametri de laborator pentru pierderea acută de sânge sunt hemoglobina, eritrocitele, hematocritul (volumul de eritrocite, norma pentru bărbați este de 44-48%, pentru femei 38-42%). Determinarea CBC în situații de urgență este dificilă și este asociată cu o pierdere de timp.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC) este o complicație severă a șocului hemoragic. Dezvoltarea sindromului DIC este facilitată de o încălcare a microcirculației ca urmare a pierderii masive de sânge, traumatisme, șoc de diferite etiologii, transfuzie de cantități mari de sânge conservat, sepsis, boli infecțioase severe etc.
Prima etapă a DIC se caracterizează prin predominanța hipercoagulabilității cu activarea simultană a sistemelor anticoagulante la pacienții cu pierderi de sânge și traumatisme.
A doua etapă de hipercoagulabilitate se manifestă prin sângerare coagulopatică, a cărei oprire și tratament este foarte dificilă.
A treia etapă se caracterizează printr-un sindrom hipercoagulabil, este posibilă dezvoltarea complicațiilor trombotice sau sângerări repetate.
Atât sângerarea coagulopatică, cât și sindromul hipercoagulabil servesc ca o manifestare a unui proces general în organism - sindromul trombohemoragic, a cărui expresie în patul vascular este sindromul DIC -. Se dezvoltă pe fondul unor tulburări circulatorii severe (criză de microcirculație) și metabolism (acidoză, acumulare de substanțe biologic active, hipoxie).

Insuficiență circulatorie periferică NOS

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este adoptată ca un singur document de reglementare pentru contabilizarea morbidității, motivele pentru care populația să contacteze instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Socul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament.

Scurta descriere

Șocul hemoragic (un fel de șoc hipovolemic) - din cauza pierderii de sânge necompensate, o scădere a CBC cu 20% sau mai mult.

Clasificare Ușoară (pierderea de 20% din CCA) Moderat (pierderea de 20–40% din CCA) Severă (pierderea de peste 40% din CCA).

Mecanisme compensatorii Secreția de ADH Secreția de aldosteron și renina Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice Diureză scăzută Vasoconstricție Tahicardie.

Motivele

Patogeneza. Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este determinată în mare măsură de modificările capacității sistemului venos (conținând până la 75% din volumul de sânge la o persoană sănătoasă). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere de peste 10% a CBC, CVP începe să scadă și întoarcerea venoasă la inimă scade. Există un sindrom de ejecție mică, care duce la o scădere a perfuziei țesuturilor și organelor. Ca răspuns, apar modificări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea de ACTH, aldosteron și ADH duce la reținerea de sodiu, cloruri și apă de către rinichi, crescând în același timp pierderile de potasiu și reducând diureza. Rezultatul eliberării de epinefrină și norepinefrină este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (piele, mușchi, intestine) sunt oprite de la fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge către organele vitale (creier, inimă, plămâni) este păstrată, de exemplu. circulatia este centralizata. Vasoconstricția duce la hipoxie tisulară profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice ale pancreasului intră în fluxul sanguin și stimulează formarea kininelor. Acestea din urmă cresc permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce contribuie la trecerea apei și a electroliților în spațiul interstițial. Ca rezultat, agregarea celulelor roșii din sânge are loc în capilare, creând o rampă de lansare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acest proces precede imediat ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

tablou clinic. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardie moderată, tensiunea arterială este fie neschimbată, fie ușor redusă. Venele safene devin goale, CVP scade. Există un semn de vasoconstricție periferică: extremități reci. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (cu o rată de 1-1,2 ml / min).

Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, valoarea presiunii pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și semnul unui șoc pulmonar. Creșterea extremităților reci, acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h.

Șoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedefinit. Conștiința este absentă. se dezvoltă oligoanuria.

Tratament

TRATAMENT. În șocul hemoragic, medicamentele vasopresoare (epinefrina, norepinefrina) sunt strict contraindicate, deoarece agravează vasoconstricția periferică. Pentru tratamentul hipotensiunii arteriale care s-a dezvoltat ca urmare a pierderii de sânge, următoarele proceduri sunt efectuate succesiv.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Administrarea intravenoasă cu jet de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, gelatinol, reopoliglucină etc.). Transfuzați plasma proaspătă congelată și, dacă este posibil, albumină sau proteine. Cu șoc moderat și șoc sever se efectuează transfuzia de sânge.

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150–300 ml soluție 4% de bicarbonat de sodiu.

GC concomitent cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat în caz de suspiciune de sângerare gastrică.

Îndepărtarea spasmului vaselor periferice. Având în vedere prezența (de regulă) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinina-ED în 300-500 ml de soluție 0,9% de clorură de sodiu se picura intravenos.

Inhalare de oxigen umidificat.

Antibiotice cu spectru larg în prezența rănilor, bolilor septice.

Menținerea diurezei (50–60 ml/h) Terapie cu perfuzie adecvată (până când CVP atinge 120–150 mm coloană de apă) / în jet), în absența efectului - furosemid 40-160 mg IM sau IV.

Glicozide cardiace (contraindicate în tulburările de conducere [bloc AV complet sau parțial] și excitabilitatea miocardică [apariția focarelor de excitație ectopică]). Odată cu dezvoltarea bradicardiei - stimulente b - adrenoreceptori (izoprenalină 0,005 g sublingual). Dacă apar aritmii ventriculare, lidocaină 0,1–0,2 g IV.

șoc hipovolemic

Când se pune un diagnostic

Nivel de conștiință, eficiență și frecvență respiratorie, tensiune arterială, ritm cardiac, puls, examen fizic. O atenție deosebită la piept, abdomen, șolduri, posibilitate de sângerare externă

Studii de laborator: hemoglobina, eritrocite, grupa sanguina si Rh, parametrii de coagulare (trombocite, APTT, PTT), electroliti (Na, K, Cl, Ca), proteine, leucocite, hemograma, uree, creatinina

Suplimentar (după indicații)

R-grafie a organelor toracice Ecografia organelor abdominale, sondă gastrică, laparocenteză, tensiune arterială invazivă, PAWP, la femei, examen ginecologic

Studii de laborator: enzime (AlAT, AsAT, a-amilaza, CPK)

În timpul tratamentului

Monitorizarea conform clauzei 1.5. diureză orară, CVP

La pacienții cu insuficiență a funcției contractile a inimii, dacă este posibil, controlul indicatorilor hemodinamicii centrale (cateter Swan-Gans, ultrasonografie Doppler), construirea curbelor Frank-Starling

Trei obiective principale: maximizarea livrării de oxigen, prevenirea pierderii ulterioare de sânge, completarea BCC și tulburări de lichide și electroliți. Toate măsurile pentru a asigura o ventilație adecvată a plămânilor, inhalarea de oxigen, intubația traheală și ventilația mecanică. La utilizarea ventilatiei mecanice este obligatorie folosirea filtrelor antibacteriene Acces venos - 2 catetere cu diametru mare, pozitie Trendelenburg, la gravide - intoarcerea spre stanga (prevenirea compresiei venei cave inferioare de catre uter). Încălzirea soluțiilor transfuzate

În caz de traumatism, pierderi de sânge:

Bolus inițial adult: 2 L soluție de clorură de sodiu 0,9% (20 ml/kg); dacă nu există niciun efect de la introducerea acestei cantități de lichid - o transfuzie de sânge urgentă a grupului I (0), dacă există un efect temporar - puteți aștepta rezultatele compatibilității grupului și puteți transfuza sânge dintr-un singur grup. , 9 % soluție de clorură de sodiu -0,5 l,

(sânge integral 1 l, soluție de clorură de sodiu 9% 0,5 l), volumul transfuziei este determinat de parametrii hemodinamici și nivelul necesar de hemoglobină (vezi.

Măsuri pentru prevenirea pierderii ulterioare de sânge:

Opriți sângerarea externă. Cel mai rapid transport posibil la sala de operație pentru a opri sângerarea internă. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt stabilite de chirurg. O abordare rațională presupune luarea în considerare a următoarelor prevederi: În caz de sângerare intrapleurală sau intraabdominală, o tracotomie de urgență sau, respectiv, laparotomie.

Sângerare din tractul gastrointestinal - o încercare de stop endoscopic, dacă nu reușește - laparotomie

Sângerarea retroperitoneală este tratată conservator

Ca măsură temporară pentru pierderea masivă de sânge în curs - toracotomie cu clamping aortic

Cu deshidratare (valori ridicate ale hemoglobinei, hematocritului):

Bolusul inițial de 20 ml/kg clorură de sodiu 0,9% poate fi repetat de 3 sau de mai multe ori, cu evaluarea hemodinamicii și a cantității de urină după fiecare administrare.

Este acceptabilă introducerea de coloizi sintetici - preparate pe bază de dextran în doză maximă de 1,5 g / kg, sau hidroxietil amidon - 2 g / kg În caz de hipoproteinemie - albumină într-o singură doză la adulți ml în termeni de soluție 5%, pentru a menține nivelul de albumină în plasma sanguină nu mai puțin de 30 g/l

Cu efect insuficient al terapiei prin perfuzie: cateterizare venoasă centrală, control CVP. Scopul intermediar al terapiei este CVP > 12 cm de apă. Art., diureza mai mare de 1 ml/kg, nivelul lactatului din sânge nu mai mult de 2 mmol/l

Dacă nu există niciun răspuns la sarcina de perfuzie - vasopresoare:

Dopamină 2, mcg/kg/min., sub formă de perfuzie continuă. Noradrenalina la o rată inițială de 1 µg/min. (la adulți) ajustarea dozei pentru a obține o presiune sistolică de 90 mm Hg. Artă.

Cu un debit cardiac mic - medicamente inotrope: dobutamina sub formă de perfuzie continuă de 5-20 mcg / kg / min.

Un complex de măsuri diagnostice și terapeutice pentru șoc hipovolemic R57.1

Studiile medicale au oferit pentru monitorizarea eficacității tratamentului

Medicamente prescrise

rr d / local. aproximativ 0,1%: flacon-picurare 30 ml;

concentrat pentru preparare. soluție pentru perfuzii 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 sau 10 buc.

concentrat pentru preparare. r-ra d / in / în intrare. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 sau 300 de bucăți;

concentrat pentru preparare. solutie pentru perfuzii 200 mg/5 ml: amp. 5 bucăți.

soluție injectabilă. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 sau 10 buc.

liofilizare. pulbere pentru preparare. r-ra d / in / în intrare. 15 unități: amp., flacon. 5 sau 10 buc.

soluție pentru perfuzii 500 mii CIE / 50 ml: fl. 1 BUC.

fila. 500 mcg: 50 bucăți;

soluție injectabilă. 4 mg/ml: amp. 25 bucati;

soluție injectabilă. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 sau 25 buc.

fila. 10 mg: 100 buc.

fila. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 sau 120 buc.

pulbere pentru preparare. soluție injectabilă. 25, 50 sau 250 mg, în clmpl. cu r-rit. în amperi. 10 ml

soluție perfuzabilă 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml sau 400 ml

solutie pentru perfuzii: fl. 200 ml sau 400 ml

soluție pentru perfuzii 10%: flacon. 250 ml sau 500 ml

soluție perfuzabilă 60 mg/1 ml: flacon. 100 ml, 200 ml sau 400 ml

soluție perfuzabilă 6 g/100 ml: flacon. 200 ml 1, 24 sau 48 buc, flacon. 400 ml 1, 12 sau 24 bucăți, flacon 100 ml 1 sau 48 buc.

soluție perfuzabilă 10%: fl. sau sticla. 200, 250, 400 sau 500 ml 1 sau 10 buc.

soluție perfuzabilă 10%: flacon. 200 ml 1, 24 sau 40 bucati, sticla 400 ml 1, 24 sau 40 buc.

soluție perfuzabilă 10%: fl. 200 ml 1, 24 sau 28 bucăți, flacon 400 ml 1, 12 sau 15 buc.

soluție perfuzabilă: flacon de 200 ml. 1 sau 28 bucati, sticla de 400 ml 1 sau 15 buc.

soluție perfuzabilă: recipiente de 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml sau 500 ml

soluție perfuzabilă 20%: fl. 50 ml sau 100 ml 1 buc.

Cod ICD: R57.1

șoc hipovolemic

Căutare

Căutați după ClassInform

Căutați în toate clasificatoarele și directoarele de pe site-ul KlassInform

Căutați după TIN

OKPO prin TIN

Căutați codul OKPO după TIN

OKTMO de TIN

Căutați codul OKTMO după TIN

OKATO de TIN

Căutați codul OKATO după TIN

OKOPF de TIN

Căutați codul OKOPF după TIN

OKOGU de TIN

Căutați codul OKOGU după TIN

OKFS de TIN

Căutați codul OKFS după TIN

OGRN de TIN

Căutați PSRN după TIN

Aflați TIN

Căutați TIN-ul unei organizații după nume, TIN-ul IP-ului după nume complet

Verificarea contrapartidei

Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapărți din baza de date a Serviciului Fiscal Federal

Convertoare

OKOF la OKOF2

Traducerea codului de clasificator OKOF în codul OKOF2

OKDP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKDP în codul OKPD2

OKP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKP în codul OKPD2

OKPD în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKPD (OK (CPE 2002)) în codul OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKUN în codul OKPD2

OKVED în OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2007 în codul OKVED2

OKVED în OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2001 în codul OKVED2

OKATO în OKTMO

Traducerea codului de clasificare OKATO în codul OKTMO

TN VED în OKPD2

Traducerea codului TN VED în codul de clasificare OKPD2

OKPD2 în TN VED

Traducerea codului de clasificator OKPD2 în codul TN VED

OKZ-93 în OKZ-2014

Traducerea codului de clasificare OKZ-93 în codul OKZ-2014

Modificări ale clasificatorului

Schimbări 2018

Flux de modificări ale clasificatorului care au intrat în vigoare

Clasificatori întregi ruși

clasificator ESKD

Clasificator de produse și documente de design integral rusesc OK

OKATO

Clasificatorul integral rusesc al obiectelor diviziunii administrativ-teritoriale OK

OK W

Clasificator de monede pentru toate rusele OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Clasificator în întregime rus de tipuri de mărfuri, ambalaje și materiale de ambalare OK

OKVED

Clasificator integral rusesc al tipurilor de activitate economică OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Clasificator integral rusesc al tipurilor de activitate economică OK (NACE REV. 2)

OCGR

Clasificatorul integral rusesc al resurselor hidroenergetice OK

OKEI

Clasificator rusesc al unităților de măsură OK (MK)

OKZ

Clasificator de ocupații în întregime rus OK (MSKZ-08)

OKIN

Clasificator integral rus de informații despre populație OK

OKISZN

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil până la 01.12.2017)

OKISZN-2017

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil de la 01.12.2017)

OKNPO

Clasificator integral rusesc al învățământului profesional primar OK (valabil până la 01.07.2017)

OKOGU

Clasificatorul întreg rusesc al organismelor guvernamentale OK 006 - 2011

bine bine

Clasificator integral rus de informații despre clasificatorii întregi ruși. O.K

OKOPF

Clasificatorul integral rusesc al formelor organizaționale și juridice OK

OKOF

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (valabil până la 01.01.2017)

OKF 2

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (SNA 2008) (în vigoare de la 01.01.2017)

OKP

Clasificator de produse integral rusesc OK (valid până la 01.01.2017)

OKPD2

Clasificator integral rusesc al produselor după tipul de activitate economică OK (KPES 2008)

OKPDTR

Clasificator integral rusesc al ocupațiilor lucrătorilor, funcțiilor angajaților și categoriilor de salarii OK

OKPIiPV

Clasificator rusesc al mineralelor și apelor subterane. O.K

OKPO

Clasificator integral rusesc al întreprinderilor și organizațiilor. OK 007–93

Clasificator de standarde integral rusesc OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Clasificator rusesc al specialităților de calificare științifică superioară OK

OKSM

Clasificator integral rusesc al țărilor lumii OK (MK (ISO 3)

OK, SI

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil până la 01.07.2017)

OKSO 2016

Clasificator rusesc al specialităților pentru educație OK (valabil de la 01.07.2017)

OKTS

Clasificatorul întreg rusesc al evenimentelor transformaționale OK

OKTMO

Clasificator integral rusesc al teritoriilor municipalităților OK

OKUD

Clasificatorul integral rusesc al documentației de management OK

OKFS

Clasificatorul integral rusesc al formelor de proprietate OK

OKER

Clasificator rusesc al regiunilor economice. O.K

OKUN

Clasificatorul integral rusesc al serviciilor publice. O.K

TN VED

Nomenclatorul mărfurilor a activității economice străine (TN VED EAEU)

Clasificator VRI ZU

Clasificator al tipurilor de utilizare permisă a terenurilor

KOSGU

Clasificator de tranzacții publice

FKKO 2016

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil până la 24.06.2017)

FKKO 2017

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil din 24.06.2017)

BBC

Clasificatori internaționali

Clasificator zecimal universal

ICD-10

Clasificarea Internațională a Bolilor

ATX

Clasificarea anatomică, terapeutică, chimică a medicamentelor (ATC)

MKTU-11

Clasificarea internațională a bunurilor și serviciilor ediția a 11-a

MKPO-10

Clasificarea internațională a desenelor industriale (ediția a 10-a) (LOC)

Carti de referinta

Tariful unificat și catalogul de calificare al lucrărilor și profesiilor muncitorilor

EKSD

Directorul unificat de calificare al posturilor de manageri, specialiști și angajați

standarde profesionale

Manual de standarde ocupaționale 2017

Descrierea postului

Exemple de fișe de post ținând cont de standardele profesionale

GEF

Standardele educaționale ale statului federal

Locuri de munca

Baza de date a posturilor vacante din toată Rusia

Cadastrul armelor

Cadastrul de stat al armelor civile și de serviciu și cartușelor pentru acestea

Calendar 2017

Calendarul de producție pentru 2017

Calendar 2018

Calendarul de producție pentru 2018

Soc hemoragic

O stare de șoc apare atunci când există o încălcare accentuată a circulației sanguine obișnuite. Aceasta este o reacție de stres severă a unui organism care nu a reușit să controleze sistemele vitale. Șocul hemoragic este cauzat de pierderea bruscă de sânge. Deoarece sângele este principalul fluid care susține metabolismul celular, acest tip de patologie se referă la condiții hipovolemice (deshidratare). În ICD-10, este considerat „șoc hipovolemic” și este codificat R57.1.

În condiții de sângerare bruscă, un volum nesubstituit de 0,5 litri este însoțit de deficiență acută de oxigen a țesuturilor (hipoxie).

Cel mai adesea, pierderea de sânge se observă în leziuni, intervenții chirurgicale, în practica obstetrică în timpul travaliului la femei.

De ce mecanisme depinde severitatea șocului?

În dezvoltarea patogenezei compensării pierderii de sânge, următoarele sunt importante:

starea de reglare nervoasă a tonusului vascular;
capacitatea inimii de a lucra în condiții de hipoxie;
coagularea sângelui;
condițiile de mediu pentru furnizarea suplimentară de oxigen;
nivelul de imunitate.

Este clar că o persoană cu boli cronice este mult mai puțin probabil să sufere pierderi masive de sânge decât o persoană anterior sănătoasă. Munca medicilor militari în condițiile războiului afgan a arătat cât de dificilă este pierderea moderată de sânge pentru luptătorii sănătoși din munții înalți, unde saturația de oxigen din aer este redusă.

Transportul rapid al răniților cu ajutorul vehiculelor blindate și a elicopterelor a salvat mulți soldați

La om, în medie, aproximativ 5 litri de sânge circulă constant prin vasele arteriale și venoase. În același timp, 75% se află în sistemul venos. Prin urmare, reacția ulterioară depinde de viteza de adaptare a venelor.

Pierderea bruscă a 1/10 din masa circulantă nu face posibilă „reaprovizionarea” rapidă a stocurilor din depozit. Presiunea venoasă scade, ceea ce duce la centralizarea maximă a circulației sângelui pentru a sprijini activitatea inimii, plămânilor și creierului. Țesuturile precum mușchii, pielea, intestinele sunt recunoscute de organism ca fiind „de prisos” și sunt oprite de la alimentarea cu sânge.

În timpul unei contracții sistolice, volumul de sânge expulzat este insuficient pentru țesuturi și organe interne, hrănește doar arterele coronare. Ca răspuns, protecția endocrină este activată sub formă de secreție crescută de hormoni adrenocorticotropi și antidiuretici, aldosteron și renină. Acest lucru vă permite să rețineți lichidul în organism, să opriți funcția urinară a rinichilor.

În același timp, crește concentrația de sodiu și cloruri, dar se pierde potasiul.

Sinteza crescută a catecolaminelor este însoțită de vasospasm la periferie, iar rezistența vasculară crește.

Datorită hipoxiei circulatorii a țesuturilor, sângele devine „acidificat” cu toxine acumulate - acidoză metabolică. Promovează o creștere a concentrației de kinine, care distrug pereții vasculari. Partea lichidă a sângelui intră în spațiul interstițial, iar elementele celulare se acumulează în vase, se formează toate condițiile pentru formarea crescută a trombilor. Există pericolul coagulării intravasculare diseminate ireversibile (DIC).

Inima încearcă să compenseze debitul necesar prin creșterea contracțiilor (tahicardie), dar acestea nu sunt suficiente. Pierderile de potasiu reduc contractilitatea miocardului, se formează insuficiență cardiacă. Tensiunea arterială scade brusc.

Motivele

Cauza șocului hemoragic este sângerarea acută.

Șocul de durere traumatică nu este întotdeauna însoțit de pierderi semnificative de sânge. Este mai caracteristic unei suprafețe extinse a leziunii (arsuri extinse, fracturi combinate, strivirea țesuturilor). Dar combinația cu sângerarea neîntreruptă exacerbează efectul factorilor dăunători, agravează cursul clinic.

La femeile însărcinate, diagnosticul urgent al cauzei șocului este important.

Șocul hemoragic în obstetrică apare în timpul nașterii dificile, în timpul sarcinii, în perioada postpartum. Pierderea masivă de sânge este cauzată de:

ruptura uterului și a canalului de naștere;
placenta previa;
în poziția normală a placentei, este posibilă detașarea sa precoce;
intrerupere de sarcina;
hipotensiune arterială a uterului după naștere.

În astfel de cazuri, sângerarea este adesea combinată cu o altă patologie (traumă în timpul travaliului, preeclampsie, boli cronice concomitente ale unei femei).

Manifestari clinice

Clinica șocului hemoragic este determinată de gradul de afectare a microcirculației, de severitatea insuficienței cardiace și vasculare. În funcție de stadiul de dezvoltare a modificărilor patologice, se obișnuiește să se facă distincția între etapele șocului hemoragic:

Compensare sau prima etapă - pierderea de sânge nu este mai mare de 15-25% din volumul total, pacientul este pe deplin conștient, răspunde în mod adecvat la întrebări, la examinare, paloarea și răceala pielii extremităților, puls slab, tensiune arterială la limitele inferioare ale normei atrage atenția , ritmul cardiac a crescut la 90-110 pe minut.
A doua etapă, sau decompensare, - în conformitate cu numele, simptome de deficiență de oxigen a creierului, slăbiciune a debitului cardiac. De obicei, caracteristică pierderii acute de sânge de la 25 la 40% din volumul total de sânge circulant. Perturbarea mecanismelor de adaptare este însoțită de o încălcare a conștiinței pacientului. În neurologie, este considerată soporoasă, există o întârziere a gândirii. Există cianoză pronunțată pe față și extremități, mâinile și picioarele sunt reci, corpul este acoperit de transpirație lipicioasă. Tensiunea arterială (TA) scade brusc. Puls de umplere slabă, caracterizat drept „filamentos”, frecvență de până la 140 pe minut. Respirația este frecventă și superficială. Urinarea este brusc limitată (până la 20 ml pe oră). Această reducere a funcției de filtrare a rinichilor se numește oligurie.
A treia etapă este ireversibilă - starea pacientului este considerată extrem de gravă, necesitând resuscitare. Conștiința este absentă, pielea este palidă, cu o nuanță de marmură, tensiunea arterială nu este determinată sau numai nivelul superior poate fi măsurat în intervalul de 40-60 mm Hg. Artă. Este imposibil să simți pulsul pe artera ulnară, cu abilități suficient de bune se simte pe arterele carotide, zgomotele cardiace sunt surde, tahicardia ajunge la 140-160 pe minut.

Cum se determină gradul de pierdere de sânge?

În diagnostic, este cel mai convenabil ca un medic să folosească semne obiective de șoc. Pentru aceasta, următorii indicatori sunt potriviți:

volumul de sânge circulant (CBV) - este determinat de laborator;
indicele de șoc.

Moartea apare cu o scădere bruscă a BCC cu 60% sau mai mult.

Pentru a constata severitatea pacientului, există o clasificare asociată cu posibilități minime în determinarea hipovolemiei după semne de laborator și clinice.

Acești indicatori nu sunt potriviți pentru evaluarea severității șocului la copii. Dacă la un nou-născut volumul total de sânge abia ajunge la 400 ml, atunci pentru el pierderea de 50 ml este destul de similară cu 1 litru la un adult. În plus, copiii suferă de hipovolemie mult mai grav, deoarece au mecanisme de compensare slabe.

Indicele de șoc este capabil să determine orice lucrător medical. Acesta este raportul dintre ritmul cardiac calculat și presiunea sistolică. În funcție de coeficientul obținut, se apreciază aproximativ gradul de șoc:

Indicatorii de laborator în diagnostic ar trebui să indice severitatea anemiei. Pentru aceasta se definesc urmatoarele:

Pentru alegerea în timp util a tacticilor de tratament și recunoașterea unei complicații severe sub formă de sindrom de coagulare intravasculară diseminată, pacientul este determinat de parametrii coagulogramei.

Controlul diurezei este necesar în diagnosticarea leziunilor renale și a tulburărilor de filtrare.

Cum să acordați asistență în etapa prespitalicească?

Acțiunile de prim ajutor pe fondul sângerării acute detectate ar trebui să vizeze:

măsuri pentru oprirea sângerării;
prevenirea hipovolemiei (deshidratare).

Aplicarea unei centuri pe brațul îndoit maxim ajută la oprirea sângerării de la vasele umărului și antebrațului

Ajutorul cu șoc hemoragic nu poate face fără:

impunerea pansamentelor hemostatice, garoul, imobilizarea membrului în caz de leziuni ale vaselor mari;
oferind victimei o poziție culcat, cu un grad ușor de șoc, victima poate fi într-o stare euforică și își evaluează inadecvat starea de sănătate, încearcă să se ridice;
dacă este posibil, completați pierderea de lichide cu ajutorul băuturilor din abundență;
încălzire cu pături calde, plăcuțe de încălzire.

La fața locului trebuie chemată o ambulanță. Viața pacientului depinde de viteza de acțiune.

Tratamentul șoc hemoragic începe în ambulanță

Algoritmul acțiunilor medicului este determinat de severitatea leziunii și de starea pacientului:

verificarea eficacității unui bandaj de presiune, garou, aplicarea clemelor pe vasele de sânge cu răni deschise;
instalarea sistemelor de transfuzie în 2 vene, dacă este posibil, puncția venei subclaviei și cateterizarea acesteia;
stabilirea unei transfuzii de lichid pentru rambursarea rapidă a BCC, în absența Reopoliglyukin sau Poliglukin, o soluție salină normală va funcționa pe durata transportului;
asigurarea respirației libere prin fixarea limbii, instalarea unui canal de aer, dacă este necesar, intubarea și transferul la respirație hardware sau folosind o pungă manuală Ambu;
efectuarea anesteziei cu ajutorul injecțiilor de analgezice narcotice, Baralgin și antihistaminice, Ketamina;
administrarea de corticosteroizi pentru menținerea tensiunii arteriale.

Ambulanța trebuie să asigure cea mai rapidă (cu semnal sonor) livrarea pacientului la spital, să informeze prin radio sau prin telefon despre sosirea victimei pentru pregătirea personalului departamentului de urgență.

Videoclip despre principiile primului ajutor pentru pierderea acută de sânge:

Fundamentele terapiei pentru șoc hemoragic

Într-un spital, terapia cu șoc este asigurată printr-un set de măsuri care vizează contracararea mecanismelor dăunătoare ale patogenezei. Se bazeaza pe:

respectarea continuității în acordarea îngrijirilor cu etapa prespitalicească;
continuarea transfuziei substitutive cu soluții;
măsuri pentru a opri în final sângerarea;
utilizarea adecvată a medicamentelor în funcție de gravitatea victimei;
terapie antioxidantă - inhalarea unui amestec umidificat oxigen-aer;
încălzirea pacientului.

Reopoliglyukin normalizează agregarea trombocitelor, servește ca prevenire a DIC

Când un pacient este internat în secția de terapie intensivă:

efectuați cateterizarea venei subclaviei, adăugați o injecție cu jet de Poliglukin la o perfuzie prin picurare de soluție salină;
tensiunea arterială este măsurată în mod constant, ritmul cardiac este notat pe monitorul cardiac, cantitatea de urină alocată este înregistrată prin cateter din vezică;
la cateterizarea unei vene, se prelevează sânge pentru o analiză urgentă pentru a determina gradul de pierdere a BCC, anemie, grupă de sânge și factor Rh;
după pregătirea analizelor și diagnosticării stadiului moderat de șoc, se comandă sânge de la donator, se fac teste pentru sensibilitatea individuală, compatibilitatea Rh;
cu o probă biologică bună se începe transfuzia de sânge, în stadiile incipiente este indicată transfuzia de plasmă, albumină sau proteine (soluții proteice);
pentru a elimina acidoza metabolică este necesară o perfuzie de bicarbonat de sodiu.

Dacă este necesară intervenția chirurgicală, problema urgenței acesteia este hotărâtă colectiv de către chirurgi și se determină și posibilitatea asistenței anestezice.

Cât sânge trebuie transfuzat?

La transfuzie, medicii folosesc următoarele reguli:

pentru pierderea de sânge de 25% din CCA, compensarea este posibilă numai cu înlocuitori de sânge, și nu cu sânge;
pentru nou-născuți și copii mici, volumul total este combinat la jumătate cu masa eritrocitară;
dacă BCC este redus cu 35%, este necesar să se utilizeze atât masa eritrocitară, cât și înlocuitori de sânge (1: 1);
volumul total de lichide transfuzate trebuie să fie cu 15-20% mai mare decât pierderea de sânge definită;
dacă este detectat un șoc sever cu o pierdere de 50% din sânge, atunci volumul total ar trebui să fie de două ori mai mare, iar raportul dintre globulele roșii și înlocuitorii de sânge este observat ca 2:1.

O indicație pentru oprirea perfuziei continue de sânge și înlocuitori de sânge este:

nu există semne noi de sângerare în trei până la patru ore de la observare;
restabilirea cifrelor stabile ale tensiunii arteriale;
prezența diurezei constante;
compensare cardiacă.

În prezența rănilor, antibioticele sunt prescrise pentru a preveni infecția.

Glicozidele cardiace și diureticele osmotice precum manitolul sunt utilizate cu mare atenție atunci când tensiunea arterială este stabilizată și nu există contraindicații pe baza rezultatelor ECG.

Ce complicații sunt posibile cu șocul hemoragic?

Starea de șoc hemoragic este foarte tranzitorie, pierderi de sânge periculos de masive și moarte în stop cardiac.

Cea mai severă complicație este dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Perturbează echilibrul elementelor formate, permeabilitatea vasculară, afectează microcirculația.
Hipoxia tisulară afectează cel mai puternic plămânii, creierul și inima. Aceasta se manifestă prin insuficiență respiratorie și cardiacă, tulburări psihice. În plămâni, este posibilă formarea unui „plămân de șoc” cu zone hemoragice, necroza.
Țesuturile hepatice și renale reacționează cu manifestări ale insuficienței de organ, deteriorarea sintezei factorilor de coagulare.
Cu sângerări obstetricale masive, consecințele pe termen lung sunt o încălcare a capacităților de reproducere a unei femei, apariția patologiei endocrine.

Pentru a combate șocul hemoragic, este necesar să se mențină pregătirea constantă a personalului medical, să existe o rezervă de fonduri și înlocuitori de sânge. Publicului trebuie să li se reamintească importanța donației și a implicării comunității în îngrijire.

Insuficiență circulatorie periferică NOS

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Socul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament.

Scurta descriere

Șocul hemoragic (un fel de șoc hipovolemic) - din cauza pierderii de sânge necompensate, o scădere a CBC cu 20% sau mai mult.

Clasificare Ușoară (pierderea de 20% din CCA) Moderat (pierderea de 20–40% din CCA) Severă (pierderea de peste 40% din CCA).

Mecanisme compensatorii Secreția de ADH Secreția de aldosteron și renina Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice Diureză scăzută Vasoconstricție Tahicardie.

Motivele

Simptome (semne)

tablou clinic. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

Tratament

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150–300 ml soluție 4% de bicarbonat de sodiu.

GC concomitent cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat în caz de suspiciune de sângerare gastrică.

Îndepărtarea spasmului vaselor periferice. Având în vedere prezența (de regulă) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinina-ED în 300-500 ml de soluție 0,9% de clorură de sodiu se picura intravenos.

Inhalare de oxigen umidificat.

Antibiotice cu spectru larg în prezența rănilor, bolilor septice.

Menținerea diurezei (50–60 ml/h) Terapie cu perfuzie adecvată (până când CVP atinge 120–150 mm coloană de apă) / în jet), în absența efectului - furosemid 40-160 mg IM sau IV.

Șoc hemoragic - o consecință a pierderii acute de sânge

Ce este?

O încălcare bruscă a circulației sanguine obișnuite provoacă o stare de șoc, care se numește hemoragică. Aceasta este o reacție acută a organismului, provocată de incapacitatea de a controla sistemele vitale ca urmare a unei pierderi bruște de sânge. În Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10), afecțiunea este clasificată ca unul dintre tipurile de șoc hipovolemic (cod R57.1) - o afecțiune patologică de urgență cauzată de o scădere bruscă a volumului sanguin circulant din cauza deshidratare.

Motivele

Ele sunt împărțite în 3 grupe principale:

sângerare spontană - de exemplu, nazală;

Cel mai adesea, obstetricienii-ginecologii se întâlnesc cu șoc hemoragic, deoarece această afecțiune este una dintre principalele cauze ale morții materne. În ginecologie, acest șoc duce la:

sarcina tubară;

Etape și simptome

Tabloul clinic depinde de stadiul de șoc, fiecare dintre acestea fiind discutat în tabel:

Soc hemoragic

Dezvoltarea șocului hemoragic duce, de obicei, la hemoragii care depășesc 1000 ml, adică pierderea a mai mult de 20% din BCC sau 15 ml de sânge la 1 kg de greutate corporală. Sângerarea continuă, în care pierderea de sânge depășește 1500 ml (mai mult de 30% din BCC), este considerată masivă și reprezintă o amenințare imediată pentru viața unei femei. Volumul sângelui circulant la femei nu este același, în funcție de constituție, acesta este: la normostenici - 6,5% din greutatea corporală, la astenici - 6,0%, la picnic - 5,5%, la femeile musculoase de complexitate atletică - 7% , prin urmare, numerele absolute ale BCC pot varia, ceea ce trebuie luat în considerare în practica clinică.

Cod ICD-10

Cauzele și patogeneza șocului hemoragic

Cauzele hemoragiilor care conduc la soc la pacientii ginecologici pot fi: sarcina extrauterina perturbata, ruptura ovariana, avortul spontan si indus, avortul spontan, alunița hidatiformă, sângerarea uterină disfuncțională, forma submucoasă a fibromului uterin, traumatisme genitale.

Oricare ar fi cauza sângerării masive, veriga principală în patogeneza șocului hemoragic este disproporția dintre CBC redus și capacitatea patului vascular, care se manifestă mai întâi printr-o încălcare a macrocirculației, adică circulația sistemică, apoi apar tulburări de microcirculație. și, ca urmare, dezorganizarea progresivă dezvoltă metabolismul, deplasările enzimatice și proteoliza.

Sistemul de macrocirculație este format din artere, vene și inimă. Sistemul de microcirculație include arteriole, venule, capilare și anastomoze arteriovenoase. După cum știți, aproximativ 70% din totalul bcc se află în vene, 15% - în artere, 12% - în capilare, 3% - în camerele inimii.

Cu pierderea de sânge care nu depășește ml, adică aproximativ 10% din BCC, compensarea are loc datorită creșterii tonusului vaselor venoase, ai căror receptori sunt cei mai sensibili la hipovolemie. În acest caz, nu există o schimbare semnificativă a tonusului arterial, ritmului cardiac, perfuzia tisulară nu se modifică.

Simptomele șocului hemoragic

Simptomele șocului hemoragic au următoarele etape:

Etapa I - soc compensat;
Etapa II - soc reversibil decompensat;
Etapa III - șoc ireversibil.

Stadiile de șoc sunt determinate pe baza unei evaluări a complexului de manifestări clinice ale pierderii de sânge, corespunzătoare modificărilor fiziopatologice ale organelor și țesuturilor.

Stadiul 1 de șoc hemoragic (sindromul de ejecție mică sau șoc compensat) se dezvoltă de obicei cu pierderi de sânge corespunzătoare aproximativ 20% din CBC (de la 15% la 25%). În această etapă, compensarea pentru pierderea bcc. din cauza supraproductiei de catecolamine. Tabloul clinic este dominat de simptome care indică o modificare a activității cardiovasculare de natură funcțională: paloarea pielii, dezolarea venelor safene la nivelul brațelor, tahicardie moderată până la 100 bătăi/min, oligurie moderată și hipotensiune venoasă. Hipotensiunea arterială este absentă sau ușoară.

Dacă sângerarea sa oprit, atunci etapa compensată de șoc poate dura destul de mult timp. Cu sângerări necontrolate, are loc o adâncire suplimentară a tulburărilor circulatorii și apare următoarea etapă de șoc.

Pe cine sa contactati?

Tratamentul șocului hemoragic

Tratamentul șocului hemoragic este o sarcină extrem de responsabilă, pentru care ginecologul trebuie să-și unească forțele cu medicul anestezist-resuscitator și, dacă este necesar, să implice un hematolog-coagulolog.

Pentru a asigura succesul terapiei, este necesar să ne ghidăm după următoarea regulă: tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil, să fie cuprinzător, să fie efectuat ținând cont de cauza sângerării și de starea de sănătate a pacientului care a precedat-o.

Complexul de măsuri terapeutice include următoarele:

Operații ginecologice pentru oprirea sângerării.
Asigurarea îngrijirii anestezice.
Îndepărtarea directă a pacientului dintr-o stare de șoc.

Toate aceste activități ar trebui desfășurate în paralel, clar și rapid.

Medicamente

Expert Medical Editor

Portnov Alexey Alexandrovici

Educaţie: Universitatea Națională de Medicină din Kiev. A.A. Bogomolets, specialitate - "Medicina"

Cod ICD 10 șoc hemoragic

Șocul hemoragic se dezvoltă din cauza scăderii BCC în timpul sângerării, ceea ce duce la o scădere critică a fluxului sanguin tisular și dezvoltarea hipoxiei tisulare.

SINONIME

Șoc hemoragic hipovolemic.

O75.1 Șoc în timpul sau după travaliu și naștere.

EPIDEMIOLOGIE

Femeile mor în fiecare an din cauza sângerărilor legate de naștere. SM din sângerare obstetricală și șoc hemoragic în Federația Rusă pentru 2001-2005. este de 63-107 născuți vii sau 15,8-23,1% în structura MS.

PREVENIRE

Principala cauza de deces in socul hemoragic in obstetrica este subestimarea volumului pierderilor de sange, masurile terapeutice tardive si insuficient de viguroase. În cazul sângerării obstetricale, este necesară furnizarea în timp util a asistenței calificate.

ETIOLOGIE

Cauzele șocului hemoragic în obstetrică sunt sângerarea masivă în a doua jumătate a sarcinii, în timpul și după naștere (pierderea a peste 1000 ml de sânge, adică ³15% din BCC sau ³1,5% din greutatea corporală). Următoarele condiții sunt considerate sângerări care pun viața în pericol:

Pierderea 100% BCC în 24 de ore sau 50% BCC în 3 ore;

· pierderi de sânge cu o viteză de 150 ml/min sau 1,5 ml/(kg´min) timp de 20 de minute sau mai mult;

Pierdere de sânge într-o etapă ³1500–2000 ml (25–35% din CCA).

Cauzele sângerării masive în timpul sarcinii și nașterii pot fi detașarea prematură a unei placente normale sau joase, placenta previa, ruptura uterină, atașarea membranei cordonului ombilical. Cauzele sângerării masive în a treia etapă a travaliului și în perioada postpartum timpurie sunt hipotensiunea și atonia uterului, defectele placentare, atașarea strânsă și acumularea placentei, traumatismele canalului de naștere, inversarea uterului și tulburările de sângerare. Este propusă o desemnare mnemonică a cauzelor hemoragiei postpartum - „4 T”: tonus, țesut, traumatism, trombină.

PATOGENEZĂ

Pierderea de sânge a ³15% din CBC duce la activarea reacțiilor compensatorii, inclusiv stimularea sistemului nervos simpatic datorită reflexelor de la baroreceptori din zona sinusului carotidian și arterelor mari intratoracice, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal cu eliberarea de catecolamine, angiotensină, vasopresină și hormon antidiuretic. Aceste modificări contribuie la spasmul arteriolelor, la creșterea tonusului vascular venos (creșterea întoarcerii venoase și a preîncărcării), la creșterea ritmului cardiac și a frecvenței cardiace și la scăderea excreției de sodiu și apă în rinichi. Datorită faptului că presiunea hidrostatică în capilare scade mai mult decât în interstițiu, în perioada de 1-40 de ore după pierderea sângelui, are loc o mișcare lentă a lichidului intercelular în patul vascular (reumplerea transcapilară). O scădere a fluxului sanguin în organe și țesuturi duce la modificări ale echilibrului acido-bazic din sângele arterial - o creștere a concentrației de lactat și o creștere a deficienței de bază. Pentru a menține pH-ul normal, atunci când acidemia afectează chemoreceptorul centrului respirator al trunchiului cerebral, ventilația minut crește, ducând la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sânge.

Cu o pierdere de sânge de ³30% din BCC, decompensarea are loc sub formă de hipotensiune arterială - o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90 mm Hg. Dacă afecțiunea a fost precedată de hipertensiune arterială, un nivel de 100 mm Hg ar trebui considerat decompensare, iar cu gestoză severă, chiar și valori ale tensiunii arteriale sistolice „normale”. Eliberarea continuă a hormonilor de stres determină glicogenoliza, lipoliza (hiperglicemie moderată și hipokaliemie). Hiperventilația este insuficientă pentru a menține pH-ul normal al sângelui arterial, ducând la acidoză. O scădere suplimentară a fluxului sanguin tisular duce la o creștere a metabolismului anaerob cu o creștere a eliberării de acid lactic.

Acidoza lactică metabolică progresivă scade pH-ul țesutului și blochează vasoconstricția. Există o expansiune a arteriolelor, sângele umple patul de microcirculație. Debitul cardiac scade, sunt posibile deteriorarea celulelor endoteliale și dezvoltarea DIC.

Cu pierderi de sânge ³40% din BCC și o scădere a tensiunii arteriale sistolice ³50 mm Hg. Ischemia SNC stimulează suplimentar sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la formarea așa-numitului platou al doilea BP. Fără terapie intensivă viguroasă, șocul trece într-un stadiu ireversibil (leziune celulară comună, PON, agravarea contractilității miocardice până la stop cardiac).

După restabilirea debitului cardiac și a fluxului sanguin tisular, este posibilă afectarea organelor mai pronunțată decât în perioada de hipotensiune arterială. Datorită activării neutrofilelor, eliberării radicalilor de oxigen de către aceștia, eliberării mediatorilor inflamatori din țesuturile ischemice, are loc deteriorarea membranelor celulare, o creștere a permeabilității endoteliului pulmonar odată cu dezvoltarea RDS acut, deteriorarea intralobulară mozaic la ficatul cu o creștere a activității transaminazelor plasmatice. Posibil spasm al arteriolelor preglomerulare ale rinichilor, dezvoltarea necrozei tubulare acute și insuficiența renală acută. Din cauza scăderii eliberării de glucoză de către ficat, a încălcării producției hepatice de cetone și a inhibării lipolizei periferice, există o încălcare a furnizării de substraturi energetice către inimă și creier.

CLASIFICARE

Sângerarea obstetricală este împărțită în patru clase, în funcție de cantitatea de sânge pierdută (Tabelul 53-3).

Tabelul 53-3. Clasificarea sângerării și a stadiilor clinice ale șocului hemoragic în timpul sarcinii (pentru o femeie însărcinată cu o greutate de 60 kg și cu un volum de sânge circulant de 6000 ml)

Soc hemoragic

Cod ICD-10

Boli conexe

Titluri

Descriere

Hemoragia acută este o eliberare bruscă de sânge din patul vascular. Principalele simptome clinice ale scăderii rezultată a BCC (hipovolemie) sunt paloarea pielii și a mucoaselor vizibile, tahicardia și hipotensiunea arterială.

Simptome

Etapa 2 (șoc decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, există o defalcare a mecanismelor compensatorii ale organismului. Pierderea de sânge este de 25-40% din CCA, tulburări de conștiență până la soporoase, acrocianoză, extremități reci, tensiunea arterială este redusă brusc, tahicardia bate / min, pulsul este slab, firid, dificultăți de respirație, oligurie până la 20 ml / oră .

Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare utilizate. Starea pacientului este extrem de gravă. Conștiința este puternic deprimată până la pierderea completă, pielea este palidă, „marmorarea” pielii, presiunea sistolica este sub 60, pulsul este determinat doar pe vasele principale, o tahicardie ascuțită doud/min.

Ca diagnostic expres pentru evaluarea severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - SI - raportul ritmului cardiac la presiunea sistolica. Cu șoc de gradul 1, SI = 1 (100/100), șoc de gradul 2 - 1,5 (120/80), șoc de gradul 3 - 2 (140/70).

Șocul hemoragic se caracterizează printr-o stare generală severă a corpului, circulație sanguină insuficientă, hipoxie, tulburări metabolice și funcții ale organelor. Patogenia șocului se bazează pe hipotensiune arterială, hipoperfuzie (scăderea schimbului de gaze) și hipoxia organelor și țesuturilor. Principalul factor dăunător este hipoxia circulatorie.

O pierdere relativ rapidă de 60% din BCC este considerată fatală pentru o persoană, o pierdere de sânge de 50% din BCC duce la o defecțiune a mecanismului de compensare, iar o pierdere de sânge de 25% din BCC este aproape complet compensată de corpul.

Raportul dintre cantitatea de sânge și manifestările sale clinice:

Pierdere de sânge% BCC (ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;

Pierderi de sânge% BCC (ml), hipovolemie uşoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare a pielii, extremităţi reci;

Pierdere de sânge % BCC ml), severitate moderată a hipovolemiei, tensiune arterială redusă la, tahicardie până la 120 bătăi/min, paloare a pielii, transpirație rece, oligurie;

Pierderi de sânge până la 50% din BCC ml), hipovolemie severă, tensiune arterială redusă la 60, puls firav, conștiența este absentă sau confuză, paloare severă, transpirație rece, anurie;

Pierderea de sânge a 60% din BCC este fatală.

Stadiul inițial al șocului hemoragic se caracterizează printr-o tulburare a microcirculației ca urmare a centralizării circulației sanguine. Mecanismul de centralizare a circulației sanguine apare din cauza unei deficiențe acute a BCC din cauza pierderii de sânge, întoarcerea venoasă la inimă scade, întoarcerea venoasă la inimă scade, volumul stroke al inimii scade și tensiunea arterială scade. Ca urmare, activitatea sistemului nervos simpatic crește, are loc eliberarea maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), ritmul cardiac crește și rezistența vasculară periferică totală la fluxul sanguin crește.

În stadiul incipient al șocului, centralizarea circulației asigură fluxul sanguin în vasele coronare și vasele creierului. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru menținerea activității vitale a organismului.

Dacă nu există o completare a BCC și reacția simpaticoadrenergică este întârziată în timp, atunci în tabloul general al șocului apar aspectele negative ale vasoconstricției patului microcirculator - o scădere a perfuziei și hipoxie a țesuturilor periferice, din cauza căreia centralizarea. a circulaţiei sanguine se realizează. În absența unei astfel de reacții, organismul moare în primele minute după pierderea de sânge din cauza insuficienței circulatorii acute.

Principalii parametri de laborator pentru pierderea acută de sânge sunt hemoglobina, eritrocitele, hematocritul (volumul de eritrocite, norma pentru bărbați%, pentru femei%). Determinarea CBC în situații de urgență este dificilă și este asociată cu o pierdere de timp.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC) este o complicație severă a șocului hemoragic. Dezvoltarea sindromului DIC este facilitată de o încălcare a microcirculației ca urmare a pierderii masive de sânge, traumatisme, șoc de diferite etiologii, transfuzie de cantități mari de sânge conservat, sepsis, boli infecțioase severe etc.

Prima etapă a DIC se caracterizează prin predominanța hipercoagulabilității cu activarea simultană a sistemelor anticoagulante la pacienții cu pierderi de sânge și traumatisme.

A doua etapă de hipercoagulabilitate se manifestă prin sângerare coagulopatică, a cărei oprire și tratament este foarte dificilă.

A treia etapă se caracterizează printr-un sindrom hipercoagulabil, este posibilă dezvoltarea complicațiilor trombotice sau sângerări repetate.

Atât sângerarea coagulopatică, cât și sindromul hipercoagulabil servesc ca o manifestare a unui proces general în organism - sindromul trombohemoragic, a cărui expresie în patul vascular este sindromul DIC -. Se dezvoltă pe fondul unor tulburări circulatorii severe (criză de microcirculație) și metabolism (acidoză, acumulare de substanțe biologic active, hipoxie).

Motivele

Cu o pierdere lentă chiar și a unor volume mari de sânge, mecanismele compensatorii au timp să se activeze, tulburările hemodinamice apar treptat și nu sunt foarte grave. Dimpotrivă, sângerarea intensă cu pierderea unui volum mai mic de sânge duce la tulburări hemodinamice severe și, ca urmare, la șoc hemoragic.

Tratament

1, Reducerea sau eliminarea fenomenelor existente de insuficiență respiratorie acută (IRA), a căror cauză poate fi aspirația dinților sparți, sânge, vărsături, lichid cefalorahidian în cazul unei fracturi a bazei craniului. În special, această complicație este observată la pacienții cu conștiență confuză sau absentă și, de regulă, este combinată cu retragerea rădăcinii limbii.

Tratamentul se reduce la eliberarea mecanică a gurii și orofaringelui, aspirarea conținutului prin aspirație. Transportul poate fi efectuat cu un canal de aer introdus sau tub endotraheal și ventilație prin acestea.

2. Efectuarea anesteziei cu medicamente care nu deprimă respirația și circulația sângelui. Dintre analgezicele narcotice centrale, lipsite de efectele secundare ale opiaceelor, se poate folosi lexir, fortral, tramal. Analgezicele non-narcotice (analgin, baralgin) pot fi combinate cu antihistaminice. Există opțiuni pentru efectuarea analgeziei oxigen-oxigen, administrarea intravenoasă a dozelor subnarcotice de ketamina (calypsol, ketalara), dar acestea sunt ajutoare pur anestezice care necesită prezența unui anestezist și echipamentul necesar.

3, Reducerea sau eliminarea tulburărilor hemodinamice, în primul rând hipovolemie. În primele minute după o leziune gravă, principala cauză a hipovolemiei și a tulburărilor hemodinamice este pierderea de sânge. Prevenirea stopului cardiac și a tuturor celorlalte tulburări grave - eliminarea imediată și maximă posibilă a hipovolemiei. Principala măsură terapeutică ar trebui să fie terapia cu perfuzie masivă și rapidă. Desigur, oprirea sângerării externe ar trebui să preceadă terapia cu perfuzie.

Resuscitarea în caz de deces clinic din cauza pierderii acute de sânge se efectuează conform regulilor general acceptate.

Sarcina principală în pierderea acută de sânge și șocul hemoragic în stadiul spitalicesc este de a efectua un set de măsuri într-o anumită relație și secvență. Terapia transfuzională este doar o parte a acestui complex și are ca scop refacerea CBC.

În efectuarea terapiei intensive pentru pierderea acută de sânge, este necesar să se asigure în mod fiabil o terapie transfuzională continuă cu o combinație rațională a fondurilor disponibile. La fel de important este să se respecte o anumită etapă a tratamentului, viteza și adecvarea asistenței în situația cea mai dificilă.

Un exemplu ar fi următoarea procedură:

Imediat la internarea la pacient se măsoară tensiunea arterială, frecvența pulsului și respirația, se cateterizează vezica urinară și se ia în considerare urina excretată, se înregistrează toate aceste date;

Cateterizați vena centrală sau periferică, începeți terapia cu perfuzie, măsurați CVP. În caz de colaps, fără a aștepta cateterismul, se începe o perfuzie cu jet de poliglucină prin puncția unei vene periferice;

O infuzie cu jet de poliglucină restabilește alimentarea centrală cu sânge, iar o perfuzie cu jet de ser fiziologic restabilește diureza;

Numărul de eritrocite din sânge și conținutul de hemoglobină, hematocrit, precum și cantitatea aproximativă de pierdere de sânge și mai multe posibile în următoarele ore, indică cantitatea necesară de sânge de la donator;

Determinați grupa sanguină a pacientului și afilierea Rh. După primirea acestor date și sânge donat, se efectuează teste de compatibilitate individuală și Rh, un test biologic și se începe transfuzia de sânge;

Cu o creștere a CVP mai mare de 12 cm din coloana de apă, viteza de perfuzie este limitată la picături rare;

Dacă este planificată o intervenție chirurgicală, decideți asupra posibilității implementării acesteia;

După normalizarea circulației sanguine, ele mențin echilibrul apei și normalizează indicatorii hemoglobinei, eritrocitelor, proteinelor și ;.

Opriți perfuzia IV continuă după o observație de 3-4 ore dovedește: lipsa sângerării noi, stabilizarea tensiunii arteriale, debitul normal de urină și nicio amenințare de insuficiență cardiacă.

Rezumate despre medicină

Șoc hemoragic și DIC

Șocul hemoragic (HS) este cauza principală și imediată de deces la femeile care naște și puerperă și continuă să fie cea mai periculoasă manifestare a diferitelor boli care determină rezultatul letal. HS este o afecțiune critică asociată cu pierderea acută de sânge, care are ca rezultat o criză de macro și microcirculație, un sindrom de insuficiență multiplă de organe și polisistemică.Sursa pierderii acute masive de sânge în practica obstetrică poate fi:

Desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal

Sângerări după naștere și perioada postpartum timpurie

Deteriorarea țesuturilor moi ale canalului de naștere (rupturi ale corpului și colului uterin, vagin, organe genitale);

Deteriorarea vaselor de fibre parametrice cu formarea de hematoame mari.

Multe femei în timpul sarcinii pe fondul toxicozei târzii a bolilor somatice au o „pregătire” pentru șoc din cauza hipovolemiei inițiale severe și a insuficienței circulatorii cronice. Hipovolemia gravidelor este adesea observată cu polihidramnios, sarcini multiple, leziuni alergice vasculare, insuficiență circulatorie, boli inflamatorii ale rinichilor.

HS duce la tulburări severe de organe multiple. Ca urmare a șocului hemoragic, plămânii sunt afectați de dezvoltarea insuficienței pulmonare acute de tip „plămân de șoc”. Cu HSH, fluxul sanguin renal scade brusc, se dezvoltă hipoxia țesutului renal și are loc formarea unui „rinichi de șoc”. Deosebit de nefavorabil este efectul HS asupra ficatului, în care modificările morfologice și funcționale determină dezvoltarea unui „ficat de șoc”. Modificări bruște ale șocului hemoragic apar și în adenohipofiză, ducând la necroza acesteia. Astfel, cu HS, există sindroame de insuficiență multiplă de organe.

PATOGENEZĂ. Pierderea acută de sânge, scăderea BCC, întoarcerea venoasă și debitul cardiac duc la activarea sistemului simpatico-suprarenal, ceea ce duce la vasospasm, arteriole și sfinctere precapilare în diferite organe, inclusiv creier și inimă. Există o redistribuire a sângelui în patul vascular, autohemodiluție (tranziția lichidului în patul vascular) pe fondul scăderii presiunii hidrostatice. Debitul cardiac continuă să scadă, apare un spasm persistent al arteriolelor, proprietățile reologice ale sângelui se modifică (agregarea nămolului eritrocitar este un fenomen).

În viitor, spasmul vascular periferic devine cauza dezvoltării tulburărilor de microcirculație și duce la șoc ireversibil, care este împărțit în următoarele faze:

Faza de vasoconstricție cu flux sanguin capilar redus

Faza de vasodilatație cu extinderea spațiului vascular și scăderea fluxului sanguin în capilare;

Faza de coagulare intravasculară diseminată (DIC);

Faza de șoc ireversibil.

Ca răspuns la DIC, sistemul fibrinolitic este activat, cheagurile sunt lizate și fluxul sanguin este perturbat.

CLINIC GSH este determinat de mecanismele care conduc la o deficiență a BCC, modificări ale CBS ale echilibrului sanguin și electrolitic, circulația periferică afectată și sindromul DIC.

Complexul de simptome al semnelor clinice de HS include: slăbiciune, amețeli, sete, greață, uscăciune a gurii, întunecarea ochilor, paloarea pielii, frig și umezeală, ascuțirea trăsăturilor faciale, tahicardie și umplerea slabă a pulsului, scăderea tensiune arterială, dificultăți de respirație, cianoză.

Gradul de severitate distinge între șoc compensat, decompensat, reversibil și ireversibil. Există 4 grade de șoc hemoragic.

1 grad GSH, deficit de BCC până la 15%. TA peste 100 mm Hg presiune venoasă centrală (CVP) în limite normale. Ușoară paloare a pielii și creșterea ritmului cardiac doud/min, hemoglobină 90g/sau mai mult.

2 grade GSH. Deficit BCC de până la 30%. Se observă starea de severitate moderată, slăbiciune, amețeli, întunecare a ochilor, greață, letargie, paloarea pielii. Hipotensiune arterială domm Hg, scădere a CVP (sub 60 mm coloană de apă), tahicardie doud/min, scădere a diurezei, hemoglobină la 80 g/l sau mai puțin.

3 grade GSH. Deficit de BCC 30-40%. Afecțiunea este severă sau foarte gravă, letargie, confuzie, paloarea pielii, cianoză. TA scăzută mmHg Tahicardie doud/min, umplere slabă a pulsului. Oliguria.

4 grade GSH Deficit de BCC mai mult de 40%. Gradul extrem de oprimare a tuturor funcțiilor vitale: conștiința este absentă, tensiunea arterială și CVP, iar pulsul pe arterele periferice nu este determinat. Respirație superficială, frecventă. Hiporeflexia. Anuria.

Diagnosticul HS este simplu, dar determinarea gradului de severitate a acestuia, precum și a volumului pierderii de sânge, poate provoca anumite dificultăți.

Decizia severității șocului înseamnă determinarea cantității de tratament intensiv.

Este dificil de determinat cantitatea de sânge pierdere. Există metode directe și indirecte de evaluare a pierderii de sânge.

Metode directe de evaluare a pierderilor de sânge: colorimetrice, gravimetrice, electrometrice, gravitaționale - prin modificări ale hemoglobinei și hematocritului.

Metode indirecte: evaluarea semnelor clinice, măsurarea pierderilor de sânge folosind cilindri gradați sau o metodă vizuală, determinarea BCC, diureza orară, compoziția și densitatea urinei. Aproximativ cantitatea de pierdere de sânge poate fi determinată prin calcularea indicelui de șoc Algover (raportul dintre frecvența pulsului și nivelul tensiunii arteriale sistolice).

Indicele de șoc Volumul pierderii de sânge (% CBV)

Severitatea HSH depinde de toleranța individuală la pierderea de sânge, de fondul premorbid, de patologia obstetrică și de metoda de livrare. Caracteristicile dezvoltării HS în diferite patologii obstetricale sunt diferite.

GS cu placenta previa. Factorii care contribuie la dezvoltarea șocului în placenta previa sunt: hipertensiunea arterială, anemia feriprivă, creșterea redusă a CBC prin debutul travaliului. Sângerarea repetată în timpul sarcinii sau al nașterii duce la activarea tromboplastinei, o scădere a coagulării sângelui și dezvoltarea hipocoagulării.

GSh cu detașare prematură a unei placente situate în mod normal. O caracteristică a dezvoltării HS în această patologie este fondul nefavorabil al tulburărilor circulatorii periferice cronice. În acest caz, există o pierdere de plasmă, hipervâscozitate, staza și liza eritrocitelor, activarea tromboplastinei endogene, consumul de trombocite, DIC cronică. Tulburările circulatorii cronice sunt întotdeauna observate cu toxicoza femeilor însărcinate, în special cu cursul său prelungit, pe fondul bolilor somatice, cum ar fi boli ale rinichilor și ficatului, sistemului cardiovascular, anemie. Odată cu desprinderea placentară, apare extravazarea, eliberând tromboplastine și amine biogene în procesul de distrugere a celulelor, care „declanșează” mecanismul de perturbare a sistemului de hemostază. Pe acest fond, apar rapid tulburări coagulopatice. HS cu detașarea prematură a unei placente situate în mod normal este deosebit de dificilă, însoțită de anurie, edem cerebral, insuficiență respiratorie, iar la aceasta contribuie un hematom închis al spațiului retroplacentar de tipul sindromului de compresie. Viața pacienților depinde de adoptarea rapidă a deciziilor și măsurilor tactice.

GSH în sângerarea hipotonică. Sângerarea hipotonică și pierderea masivă de sânge (1500 ml sau mai mult) sunt însoțite de instabilitate compensatorie. În același timp, se dezvoltă tulburări hemodinamice, simptome de insuficiență respiratorie, un sindrom cu sângerare abundentă din cauza consumului de factori de coagulare a sângelui și o activitate ascuțită a fibrinolizei. Acest lucru duce la modificări ireversibile ale mai multor organe.

GSH cu ruptură uterină. O caracteristică este combinația de șoc hemoragic și traumatic, care contribuie la dezvoltarea rapidă a DIC, hipovolemie și insuficiență respiratorie.

sindromul ICE. Ea decurge sub forma unor faze succesive, care în practică nu pot fi întotdeauna clar distinse. Se disting următoarele faze: 1 - hipercoagulabilitate; 2 - hipocoagulare (coagulopatie de consum) fără activare generalizată a fibrinei; 3. - hipocoagulare (coagulopatie de consum cu activare generalizată a fibrinolizei - fibrinoliză secundară); 4 - fără coagulare completă, grad terminal de hipocoagulare. Mecanismul central care stă la baza sângerării în DIC este încorporarea factorilor de coagulare plasmatică, inclusiv fibrinogenul, în microtrombi. Activarea factorilor plasmatici presupune consumul principalului anticoagulant din sânge (antitrombina 3) și o scădere semnificativă a activității acestuia. Blocarea microcirculației, metabolismul transcapilar afectat, hipoxia organelor vitale în sângerarea obstetricală duc la o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui și la necoagularea completă a acestuia.

Principalii factori care contribuie la dezvoltarea DIC:

forme severe de toxicoză tardivă la femeile însărcinate

dezlipirea prematură a unei placente situate normal

embolie de lichid amniotic

patologia extragenitală (boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, ficat).

Complicații ale transfuziei de sânge (transfuzia de sânge incompatibil).

Moartea fetală ante și intrapartum.

manifestări hemoragice (hemoragii petehiale cutanate la locurile de injectare, în sclera ochilor, în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal etc.).

sângerare abundentă din uter

manifestări trombotice (ischemie a membrelor, pneumonie infarctă, tromboză a vaselor principale)

disfuncție a sistemului nervos central (dezorientare, stupoare, comă).

Încălcarea funcției de respirație externă (dispnee, cianoză, tahicardie).

Manifestările clinice ale sindromului DIC sunt diverse și se modifică în diferite faze. Durata manifestărilor clinice este de 7-9 ore sau mai mult. Important este diagnosticul de laborator al fazelor sindromului DIC. Următoarele teste sunt cele mai informative și cele mai rapid efectuate: determinarea timpului de coagulare a sângelui întreg și a timpului de trombină, testul trombinei, liza spontană a unui cheag de sânge integral, numărul de trombocite etc.

Date clinice și de laborator specifice fiecărei etape a DIC. Pierderea masivă și rapidă de sânge este asociată cu o scădere a conținutului de fibrinogen, trombocite, alți factori de coagulare a sângelui și fibrinoliză afectată.

Șoc hemoragic (un tip de șoc hipovolemic)- din cauza pierderii de sânge necompensate, o scădere a BCC cu 20% sau mai mult.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Clasificare. Grad ușor (pierderea de 20% din CCA). Grad moderat (pierderea de 20-40% din CCA). Severă (pierderea mai mult de 40% din CCA).

Mecanisme compensatorii. secretia de ADH. secretia de aldosteron si renina. secretia de catecolamine.

Reacții fiziologice. Scăderea diurezei. Vasoconstricție. tahicardie.

Motivele

Patogeneza. Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este determinată în mare măsură de modificările capacității sistemului venos (conținând până la 75% din volumul de sânge la o persoană sănătoasă). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere de peste 10% a CBC, CVP începe să scadă și întoarcerea venoasă la inimă scade. Există un sindrom de ejecție mică, care duce la o scădere a perfuziei țesuturilor și organelor. Ca răspuns, apar modificări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea de ACTH, aldosteron și ADH duce la reținerea de sodiu, cloruri și apă de către rinichi, crescând în același timp pierderile de potasiu și reducând diureza. Rezultatul eliberării de epinefrină și norepinefrină este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (piele, mușchi, intestine) sunt oprite de la fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge către organele vitale (creier, inimă, plămâni) este păstrată, de exemplu. circulatia este centralizata. Vasoconstricția duce la hipoxie tisulară profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice ale pancreasului intră în fluxul sanguin și stimulează formarea kininelor. Acestea din urmă cresc permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce contribuie la trecerea apei și a electroliților în spațiul interstițial. Ca rezultat, agregarea celulelor roșii din sânge are loc în capilare, creând o rampă de lansare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acest proces precede imediat ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

Tabloul clinic. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25-45% (1300-1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, valoarea presiunii pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și semnul unui șoc pulmonar. Creșterea extremităților reci, acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h.

Tratament

TRATAMENT. În șocul hemoragic, medicamentele vasopresoare (epinefrina, norepinefrina) sunt strict contraindicate, deoarece agravează vasoconstricția periferică. Pentru tratamentul hipotensiunii arteriale care s-a dezvoltat ca urmare a pierderii de sânge, următoarele proceduri sunt efectuate succesiv.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150-300 ml solutie 4% de bicarbonat de sodiu.

GC concomitent cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat în caz de suspiciune de sângerare gastrică.

Îndepărtarea spasmului vaselor periferice. Având în vedere prezența (de regulă) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinină 30.000-60.000 UI în 300-500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% picurare intravenos.

Inhalare de oxigen umidificat.

Antibiotice cu spectru larg în prezența rănilor, bolilor septice.

Menținerea diurezei (50-60 ml/h) .. Terapie cu perfuzie adecvată (până când CVP atinge 120-150 mm coloană de apă) .. Dacă perfuzia este ineficientă - diuretice osmotice (manitol 1-1,5 g/kg în 5% r). - re-glucoza intravenos, in absenta efectului - furosemid 40-160 mg intramuscular sau intravenos.

Glicozide cardiace (contraindicate în tulburările de conducere [bloc AV complet sau parțial] și excitabilitatea miocardică [apariția focarelor de excitație ectopică]). Odată cu dezvoltarea bradicardiei - stimulente ale receptorilor b-adrenergici (izoprenalină 0,005 g sublingual). În cazul aritmiilor ventriculare - lidocaină 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 șoc hipovolemic

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Cum să te comporți cu o fată
	Antivirale pentru copii și adulți
	De ce vreau să mănânc mult, nu am chef să mănânc câteva zile
	„semn moale după adverbe șuierând la sfârșit”
	Formele normative ale modului imperativ Verbele ale modului imperativ au forma

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane