Anatomia patologică a tuberculozei. Granulomul tuberculos: ce este Focalizarea încapsulată de necroză brânză în plămân
V.Yu. Mishin
Pneumonia cazeoasă este o formă clinică caracterizată prin dezvoltarea unei reacții inflamatorii în plămâni, cu o predominanță a necrozei brânzoase (caseificare), iar modificări specifice de magnitudine ocupă volumul unui lob sau mai mult.
Odată cu lichefierea rapidă a maselor cazeoase, se formează o cavitate gigantică sau mai multe cavități mici.
Este determinată de sindromul de intoxicație severă și manifestările bronhopulmonare severe ale bolii, insuficiența respiratorie, afectarea profundă a tuturor sistemelor funcționale de homeostazie, precum și progresia rapidă și adesea moartea.
Cursul pneumoniei cazeoase este adesea complicat de flora patogenă secundară nespecifică, sângerare pulmonară și pneumotorax spontan. În structura formelor clinice, apare în 5-15% din cazuri.
Patogenie și patomorfologie. Pneumonia cazeoasă este o formă clinică de tuberculoză pulmonară legată de perioada secundară a infecției cu tuberculoză, care poate fi o boală independentă cu suprainfectie exogenă, se poate dezvolta odată cu progresia diseminată și infiltrativă sau poate fi o complicație a tuberculozei pulmonare fibro-cavernoase.
În patogenia pneumoniei cazeoase, rolul principal îl joacă imunodeficiența inițială, a cărei dezvoltare este în mare măsură facilitată de boli grave concomitente (infecție HIV, diabet, dependență de droguri, alcoolism etc.), stres psihic, malnutriție etc.
În dezvoltarea pneumoniei cazeoase, are o importanță deosebită un factor ereditar, caracterizat prin fenotipul HLA - A3, B8, B15 și Cw2 și izoforma haptoglobinei 22, care se realizează într-o capacitate scăzută de a răspunde la imunitatea celulară la antigenele micobacteriene. și o evoluție severă a bolii.
Spre deosebire de dezvoltarea tuberculozei infiltrative, care apare cu predominanța unei reacții inflamatorii productive sau exsudative, procesul inflamator în pneumonia cazeoasă vine întotdeauna cu o predominanță a necrozei brânzoase (cazeoză), care se dezvoltă foarte rapid și este însoțită de distrugere. a parenchimului pulmonar și a altor structuri care se încadrează în zonele de necroză.
Se formează leziuni lobare și lobare extinse cu o reacție inflamatorie extrem de slabă a țesuturilor din jur.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că în parenchimul pulmonar conservat, lumenele alveolare sunt umplute cu o masă eozinofilă omogenă, care conține un număr mare de macrofage mari cu citoplasmă spumoasă. Această stare a țesutului pulmonar duce la apneumoză și la dezvoltarea insuficienței respiratorii.
În acest caz, sunt afectați și ganglionii limfatici intratoracici și infecția este generalizată, ceea ce determină natura particulară a modificărilor morfologice caracteristice imunodeficienței.
Creșterea necrozei cazeoase, care se extinde rapid, uneori în două până la trei săptămâni, în zone din ce în ce mai mari ale țesutului pulmonar, este adesea însoțită de sechestrarea zonelor pulmonare necrotice.
Cavitățile de sechestrare de formă neregulată sunt formate cu margini neuniforme și neclar conturate sau înmuiere purulentă a maselor cazeoase și caverne de diferite dimensiuni - de la mici la gigant; se formează un plămân prăbușit.
Procesul implică în mod necesar straturile viscerale și parietale ale pleurei cu formarea de straturi cazeoase pleurale.
Cu pneumonia cazeoasă, împreună cu dezvoltarea necrozei brânzoase, există o leziune sistemică a patului microcirculator de natură productivă din sistemele circulator și limfatic ale plămânilor și ale altor organe, precum și modificări trombohemoragice care conduc la ischemie și dezvoltarea rapidă. a reacţiilor toxico-alergice paraspecifice. Se dezvoltă un sindrom de răspuns inflamator sistemic, sau sepsis, care în clinică se manifestă printr-un șoc infecțios-toxic.
Vindecarea pneumoniei cazeoase este problematică și este posibilă numai prin îndepărtarea chirurgicală a zonelor afectate ale plămânului.
Tabloul clinic al pneumoniei cazeoase Se manifestă cu un debut acut brusc și un curs rapid rapid. În aceste cazuri, vorbim despre procese pneumonice acute, care la un număr de pacienți foarte curând după apariția lor dau dezintegrare și însămânțare bronhogenă.
Uneori se poate stabili o legătură cu o formă inițială, mai des infiltrativă și diseminată. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor acest lucru este imposibil și vorbim de pneumonie cazeoasă nou diagnosticată.
La pacienții cu pneumonie cazeoasă, se exprimă sindromul de intoxicație și manifestările bronhopulmonare ale bolii. Sindromul de intoxicație se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului până la 39-40 ° C, care este permanentă.
Există, de asemenea, pierderea poftei de mâncare până la anorexie, dispepsie, pierdere în greutate cu 10-20 kg sau mai mult, slăbiciune până la slăbiciune, care seamănă cu o imagine de sepsis sever.
Pacienții se plâng de dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse cu spută, uneori vopsite într-o culoare ruginită.
Din punct de vedere fizic, deja în primele zile ale bolii, sunt determinate zone extinse de tonalitate intensă a sunetului pulmonar, respirație bronșică cu rale crepitante de mare înălțime și sonoritate.
Pe lângă sindromul de intoxicație și manifestările „toracice” ale bolii, sunt dezvăluite simptome care indică insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație, tahicardie, cianoza buzelor mucoase, vârful nazal, hipoxemie și hipercapnie (P02).< 80 и РС02 >45 mm Hg).
La unii pacienți, procesul în plămâni este complicat de hemoptizie, hemoragie pulmonară și pneumotorax spontan.
Dificultățile în diagnosticarea pneumoniei cazeoase în primele săptămâni de boală sunt determinate și de faptul că, odată cu formarea rapidă a necrozei cazeoase, degradarea acesteia apare abia la sfârșitul primei săptămâni de boală și la începutul celei de-a doua săptămâni de boală.
Deja în această perioadă a bolii, tabloul clinic începe să se schimbe: sputa devine purulentă, verzuie; starea generală a pacientului devine severă, slăbiciunea crește brusc, apar transpirații abundente, fața devine palidă și cianotică.
Sunt auscultate respirația bronșică și un număr mare de rale umede mixte, vocale. În același timp, la pacienții cu pneumonie cazeoasă apar semne funcționale de afectare difuză a miocardului.
Hipoxia determină modificări distrofice ale miocardului odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace (trebuie luate în considerare aceste modificări, deși în unele cazuri ECG-ul în repaus nu detectează anomalii).
Se dezvoltă un șoc infecțios-toxic, care reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului și necesită îngrijire intensivă și resuscitare.
La pacienții cu pneumonie cazeoasă, în aproape 2/3 din cazuri, este detectată microfloră patogenă nespecifică, care la peste 60% dintre pacienți constă în principal din coci gram-pozitivi, bastonașe gram-negative și ciuperci.
În tabloul clinic al bolii la acești pacienți, sindromul de intoxicație și manifestările bronhopulmonare ale bolii sunt deosebit de pronunțate cu o tuse productivă puternică și eliberarea abundentă a unei cantități mari de spută fetidă.
În sângele periferic se detectează o leucocitoză neutrofilă mare, care poate ajunge la 20-109/l sau mai mult. Cu un curs progresiv, numărul de leucocite scade sub normal.
Adesea există eozinofilie, neutrofilie cu o deplasare la stânga de până la 15-20% cu granularitate toxică și apariția formelor tinere.
Un semn obligatoriu al pneumoniei cazeoase este limfopenia severă, care apare în aproape 100% din cazuri. VSH fluctuează între 40-60 mm/h.
Reacțiile tuberculonice conform testului Mantoux cu 2 TU PPD-L sunt negative sau slab pozitive la aproape toți pacienții. Acest lucru indică faptul că în imunodeficiența severă la pacienții cu pneumonie cazeoasă, reacțiile cutanate ale DTH sunt puternic reduse și foarte corelate cu teste imunologice reduse (RBTL cu PPD și PHA), deci nu sunt foarte informative din punct de vedere al diagnosticului.
Anergia negativă în funcție de reacțiile cutanate la tuberculină, limfopenia severă în sângele periferic și amploarea modificărilor cu raze X în plămâni indică severitatea bolii și caracterizează un prognostic nefavorabil al bolii.
Office pentru prima dată (I -2 săptămâni) sunt aproape întotdeauna absente și se găsesc numai odată cu apariția colapsului țesutului pulmonar. Excreția bacteriană este masivă și este detectată atât prin microscopie Ziehl-Nelsen, cât și prin inocularea sputei pe medii nutritive. În același timp, rezistența la medicamentele MBT la medicamentele antituberculoase este detectată în mai mult de 50% din cazuri, iar la 1/3 dintre pacienți - rezistența la medicamente multiple.
imagine cu raze X. Pneumonia cazeoasă, de regulă, afectează întregul lob sau întregul plămân. Există o deplasare a organelor mediastinale către partea afectată, îngustarea spațiilor intercostale și poziție ridicată a cupolei diafragmei pe aceeași parte, care se datorează în mare parte apneumatozei și hipoventilației.
Un semn radiologic esențial al pneumoniei cazeoase este prezența distrugerilor multiple ale țesutului pulmonar sau a unor caverne mari și gigantice (mai mult de 4 cm în diametru), precum și prezența focarelor de însămânțare bronhogenă în secțiunile inferioare de pe partea laterală a leziune şi celălalt plămân.
Modificările cu raze X la peste 50% dintre pacienți sunt de natură bilaterală și se manifestă prin întunecare intensă extinsă a lobilor superiori ai plămânilor cu distrugeri multiple și focare de însămânțare bronhogenă în părțile inferioare ale plămânilor. 
Diagnosticul pneumoniei cazeoase puse pe baza unor studii clinice, radiologice și microbiologice complexe, unde avantajul este dat detectării MBT în timpul microscopiei sputei în laboratoarele de diagnostic clinic.
Leziunile cazeo-distructive extinse ale plămânilor și manifestările clinice severe ale bolii la internarea pacienților într-un spital antituberculos sunt în mare parte asociate cu diagnosticarea tardivă a pneumoniei cazeoase în etapele tratamentului în spital în instituțiile medicale ale rețelei medicale generale.
Diagnostic diferentiat sunt efectuate în principal cu pneumonie lobară, infarct pulmonar și procese supurative în plămâni.
Tratament se desfășoară într-un spital al unei instituții antituberculoase din secția de terapie intensivă pe fondul unui regim igieno-dietetic. Regimul terapeutic și motor este determinat de starea pacientului. Nutriția medicală corespunde dietei numărul 11.
La internarea în spital, principalul lucru în tratamentul pacienților cu pneumonie cazeoasă este ameliorarea șocului infecțios-toxic și, în primul rând, lupta împotriva sindromului de intoxicație.
Aplicați administrarea intravenoasă de fluide de substituție a sângelui, iradierea intravenoasă cu laser a sângelui (ILBI) și cursuri de plasmafereză; prescrie antihipoxanti și antioxidanți (citocrom C, vetoron, vitamina E), hormoni (prednisolon 15-20 mg fiecare) și imunostimulatori (leukinferon, T-activină).
Pacienții cu pneumonie cazeoasă sunt pacienți cu risc crescut de a dezvolta rezistență la medicamentele MBT, prin urmare, în faza intensivă de tratament, li se administrează un regim de chimioterapie cu Pb: izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, etambutol, kanamicina, fluorochinolonă timp de 2-3 luni până la administrare. se obțin date de sensibilitate. După aceea, chimioterapia este ajustată.
Principalele medicamente antituberculoase, la care s-a identificat rezistență la medicamentele MBT, sunt înlocuite cu cele de rezervă. Medicamentele la care se păstrează sensibilitatea rămân în regimul de chimioterapie; combinația de medicamente constă din 5-6 medicamente, iar durata cursului principal de tratament este de cel puțin 12 luni.
Tratamentul pacientilor cu pneumonie cazeoasa prezinta mari dificultati datorita ireversibilitatii morfologice a modificarilor specifice care conduc la distrugerea completa a plamanului afectat.
În acest sens, intervențiile chirurgicale, atât planificate, cât și de urgență din motive de sănătate, alături de chimioterapia și terapia patogenetică, trebuie considerate ca o etapă obligatorie în tratamentul complex al pacienților cu pneumonie cazeoasă.
5) focare de necroză în ganglionii tumorali;
6) pe fondul cirozei portale și al hepatitei virale la nivelul ficatului, cancerul hepatocelular apare mai des.
71. H/103 - hepatită virală cronică activă.
1) Necroză coagulantă în formă de punte în toți lobulii ficatului;
2) hepatocitele din zona de necroză sunt împrăștiate, reduse în dimensiune cu nuclee pictotice sau fără nuclee;
3) Hepatocite conservate la periferia lobulilor cu „nuclei de nisip” si degenerare vacuolara;
4) cu hepatocite lezate și conservate în tracturile porte, infiltrare abundentă din limfocite și microfage;
5) fibroza tracturilor porte cu formare de sept portoport (fibroză moderată);
6) semne care indică activitatea procesului-1,4,5
72. H/47. Tuberculoză fibrofocală.
1. Un focar de necroză cazeoasă.
2. Țesutul conjunctiv crește în jurul focarului de necroză, la limita cu care este vizibilă infiltrarea de către limfocite cu celule gigantice.
3. În jurul focarului de necroză cazeoasă sunt vizibile granuloamele unei structuri tipice (un diametru de celule epitelioide, celule Pirogov-Langahans, limfocite).
4. Pleura este îngroșată, sclerozată.
5. Pletor de vase de sânge, hemoragii intraalveolare.
6. Morfogeneza tuberculozei fibro-focale: secundară, alternarea focarelor de inflamație și vindecare.
Granulomul (tubercul tuberculos), asemănător macroscopic cu boabele de mei (tiliit), în centru conține o zonă rotunjită de necroză cazeoasă brânză. În jurul zonei de necroză sunt activate macrofage - celule epiteliale. Stratul circular de celule epiteliale poate fi de grosime diferită între celulele epitelioide, se determină celule gigant Pirogov-Langhans multinucleate, care decurg din fuziunea celulelor epitelioide. Stratul exterior al tuberculului este reprezentat de limfocite T sensibilizate.
Nu există vase de sânge în granulom. În acest caz, apare în timp necroza cazeoasă în centrul granuloamelor. În stadiu incipient, granulomul tuberculos nu are necroză în centru, ci este format doar din epitelioide, celule gigantice și limfocite. Cu un curs nefavorabil, tuberculul crește datorită extinderii zonei de necroză cazeoasă, cu un curs favorabil (vindecarea focarelor tuberculoase), se remarcă fibroza, pietrificarea și încapsularea.
Tuberculoză fibrofocală apare din leziunile Aschoff-Poole. Astfel de focare nou „reînviate” dau naștere la focare acinoase sau lobulare de bronhopneumonie cazeoasă. Leziunea este limitată la segmentele I și II ale lobului superior. Această formă de tuberculoză se caracterizează printr-o combinație de focare de vindecare (pietrificate, încapsulate cu câmpuri de pneumoscleroză) și focare de agravare (focare de necroză cazeoasă și granuloame).
Tableta numărul 4.
73. Micropreparat Ch/55. Tuberculoză infiltrativă.
1. Focare mici (acino-lobulare) de necroză cazeoasă.
2. În jurul focarelor de necroză cazeoasă – infiltrație inflamatorie.
3. Alveole umplute cu exudat seros.
4. Caracteristici ale morfogenezei focarului Assmann-Redeker: un focar mic de necroză + exudație pronunțată.
Tuberculoză infiltrativă (focalizarea Assmann-Redeker) – reprezintă o etapă ulterioară de progresie sau formă focală acută sau exacerbare fibro-focală.
Din punct de vedere morfologic, tuberculoza infiltrativă se caracterizează prin focare mici de necroză cazeoasă, în jurul cărora se dezvoltă infiltrarea celulelor perifocale și inflamația seroasă exudativă severă.
Inflamația seroasă perifocală poate capta un întreg lob (lobită).
74. G/127 Omfalită purulentă.
1. Piele din regiunea ombilicală cu aponevroză (epidermă, dermă, țesut muscular, aponevroză).
2. În grosimea aponevrozei, un focar de inflamație purulentă cu formarea unei cavități
3. În cavitate - puroi (țesut necrotic cu leucocite).
4. Omfalita purulentă poate deveni o sursă de sepsis ombilical cu flebită (inflamația se va răspândi prin venă).
5. Primele focare metastatice apar în 2/3 în ficat, în 1/3 în plămâni.
75. P/110 Polipoză acută-endocardită ulcerativă.
1. Un focar extins de necroză în foișorul valvei cu ulcerație și impunerea de trombi proaspeți fără semne de organizare cu un număr mare de colonii de microorganisme.
2. La baza trombului, foița valvulară este dens infiltrată cu leucocite neutrofile.
3. În vasele miocardului – embolii microbieni.
4. În jurul embolilor, miocardul este infiltrat cu leucocite.
5. Manifestarea septicopiemiei (accentul este secundar), spre deosebire de endocardita bacteriană, aceasta nu este o boală independentă.
76. Micropreparat O/83 Leptomeningita purulentă.
1) Pia mater este îngroșată.
2) Impregnat dens cu leucocite și pătruns cu fire de fibrină.
3) Vasele sunt pline de sânge.
4) Edem în substanța creierului (cribri perivasculari, edem pericelular).
5) Cauze de deces în perioada acută a meningitei purulente: edem cerebral, hernie amigdalelor cerebelului, compresia medulei oblongate => stop respirator.
77. O/145. ectopie cervicală.
1. Epiteliu stratificat plat.
2. Zona de ectopie cervicală cu excrescențe papilare, acoperită cu epiteliu cilindric înalt cu un singur rând.
3. Glandele endocervicale.
4. În țesutul interstițial lax de sub epiteliu, există multe vase și infiltrații din limfocite și leucocite.
5. Sinonime clinice și morfologice: eroziune, pseudoeroziune, endocervicoză staționară.
78. Micropreparat Ch/152 Polip glandular al corpului uterin.
1. Structura glandelor polipilor: glande de diverse forme și dimensiuni, situate aleatoriu în stromă. Sunt identificate glande chistice mici, rotunde și/sau alungite.
2. Structuri ale epiteliului glandelor: epiteliul poate fi atât pe un rând, cât și pe mai multe rânduri, în funcție de faza ciclului.
3. Piciorul polipului este vascular, asigură alimentarea cu sânge.
4. Structura stromei polipului: glandular, fibros.
5. Structura vaselor stromei polipului: cu sânge, cu peretele îngroșat (hialinoză, scleroză).
79. Micropreparat Ch/79. Cancerul glandular al colului uterin.
1. Epiteliul stratificat plat acoperă colul uterin.
2. La limita cu un epiteliu plat, un focar de ectopie cervicală (epiteliu cilindric înalt).
3. Cancerul glandular este construit din tuburi și cavități căptușite cu epiteliu columnar atipic.
4. Epiteliul atipic pe mai multe rânduri formează excrescențe papilare.
Tuberculoza reinfecțioasă secundară apare, de regulă, la adulții care au avut o infecție anterioară cu tuberculoză.
Se caracterizează prin: 1) afectarea numai a plămânilor cu localizare predominantă a procesului în lobii superiori 2) procesul se dezvoltă pe un fond imunitar, rămâne localizat mult timp, se răspândește prin contact și intracanalicular (prin bronhii și gastrointestinale). tract); 3) are loc o modificare a formelor clinice și morfologice, care sunt faze ale procesului tuberculos din plămâni.
Există 8 forme de tuberculoză secundară, fiecare dintre acestea fiind o dezvoltare ulterioară a formei anterioare: 1) tuberculoză pulmonară acută focală, 2) tuberculoză pulmonară fibro-focală, 3) infiltrativă, 4) tuberculom, 5) pneumonie cazeoasă, 6) acută cavernoasă. , 7) fibros -cavernos, 8) cirotic.
1.tuberculoza focala acuta - caracterizată prin prezența în segmentul 1-II al plămânului drept (rar stâng) a unuia sau două focare. Acest focus este focarul necrozei cazeoase cu diametrul mai mic de 1 cm. Poate fi o formă independentă de dezvoltare sau o consecință a vindecării infiltrative. Aceste focare se numesc focare de reinfecție Abrikosov. Ele se bazează pe panbronșită tuberculoasă a bronhiei intralobulare din 1-2 segmente cu trecerea procesului la parenchimul pulmonar adiacent cu dezvoltarea bronhopneumoniei cazeoase, în jurul căreia se formează granuloamele cu celule epitelioide.
Cu un tratament în timp util, și mai adesea spontan, focarele de necroză cazeoasă sunt încapsulate, pietrificate, dar niciodată osificate, ele sunt numite focare Aschoff-Pule (după oamenii de știință germani Aschoff și Poole).
2.Fibrofocal- următoarea fază a cursului procesului, când, după vindecarea focarelor lui Abrikosov, începe o exacerbare. Sursa exacerbărilor sunt focarele Ashoff-Poule. dezvolta in jurul lor
2 focare de pneumonie cazeoasă, care sunt apoi încapsulate, sunt parțial pietrificate. Capsula este fibroasă, hialinizată în focare. În scleroza țesutului pulmonar din jur, se infiltrează limfoid.
Procesul rămâne unilateral, nu depășește segmentul 1 - II.
3. infiltrativ se dezvoltă odată cu progresia focală sau exacerbarea tuberculozei fibro-focale cu dezvoltarea unei zone de inflamație mai des în 1-2 segmente cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 2-3 cm în diametru. În centru - focare mici de necroză cazeoasă. Sunt înconjurate de o zonă largă de inflamație exsudativă, care prevalează asupra cazozei. Mai mult, zona de inflamație perifocală se extinde dincolo de lobul sau segment.
Cu un curs favorabil, zona de exsudație perifocală se rezolvă, zona cazeoasă se îngroașă și se încapsulează. Procesul se transformă în tuberculoză focală sau tuberculom, cu toate acestea, în condiții nefavorabile, este posibil să se dezvolte o exacerbare sub formă de infiltrat (ca o ramură oarbă).
4.Tuberculomul - o formă de tuberculoză secundară care apare ca o formă particulară de evoluție a tuberculozei infiltrative. Este un focar încapsulat de necroză cazeoasă, de 2-5 cm în diametru.Zona de inflamație exsudativă se rezolvă și rămâne un focar de necroză brânză, înconjurat de o capsulă. Este situat mai des în același loc - în segmentul 1 - II, mai des în dreapta.
5. Pneumonie cazeoasă- se dezvoltă odată cu progresia tuberculozei infiltrative. Zona de inflamație perifocală crește.
Este situat în interiorul acinului, segmentului, lobulului. Focarele se contopesc unele cu altele, ocupând o întreagă pondere. Necroza apare în zona exsudativă, iar modificările necrotice prevalează asupra celor exudative. Se dezvoltă pneumonia, care este cea mai gravă
3 formă de tuberculoză secundară, tk. dă toxicitate severă. Pneumonia cazeoasă poate apărea în perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză, mai des la pacienții debilitați, ducând la moartea acestora. Acest așa-numit „consum” se dezvoltă pe fondul unei anergie complete.
6. Tuberculoză acută cavernoasă este un proces localizat și nu provoacă moartea decât în cazuri rare din cauza hemoragiei pulmonare.
Se caracterizează prin formarea unei cavități izolate la locul focarului de infiltrație sau tuberculom. Acest lucru se întâmplă din cauza descompunerii maselor cazeoase prin bronhia de drenare. Cavitatea se formează datorită fuziunii purulente și lichefierii maselor cazeoase, care, împreună cu micobacterii, sunt excretate cu spută, adică. la pacienţii cu VC+. Acest lucru reprezintă o amenințare pentru alții și poate duce la însămânțarea bronhogenică a plămânilor.
Cavitatea este cu pereți subțiri, deoarece nu există nicio capsulă fibroasă în ea. Este situat mai des în segmentul 1-2, are formă ovală sau rotunjită, comunică cu lumenul bronhiei. Stratul interior al cavității - este format din mase necrotice, nu există un strat exterior. Aceste carii se pot retrage, transformându-se într-o cicatrice. Dacă nu dormi, atunci se dezvoltă un chist cu pereți subțiri.
7. Tuberculoză fibros-cavernoasă- sau consum pulmonar cronic, se dezvoltă atunci când tuberculoza cavernoasă are un curs cronic. Una sau mai multe cavități în plămâni. Există cavități mici (până la 2 cm), mari (4-6 cm) și gigantice (mai mult de 6 cm). Peretele cavității, de regulă, are trei straturi și constă dintr-un strat interior (cazeos), un strat mijlociu (granulomatos) și unul exterior (fibros). Suprafața interioară a cavității este acoperită cu mase cazeoase, neuniforme, cu grinzi care traversează cavitatea, reprezentate de bronhii obliterate sau vase trombozate.
Modificările sunt mai pronunțate într-unul, adesea drept, plămânul. Procesul se raspandeste treptat in sens apico-caudal, coborand de la segmentele superioare spre cele inferioare atat prin contact cat si prin bronhii. Cele mai vechi modificări sunt observate în părțile superioare ale plămânilor. În timp, procesul trece prin bronhii către plămânul opus, unde apar focarele de tuberculoză. În timpul degradării cărora se formează caverne și este posibilă răspândirea bronhogenă ulterioară a procesului.
În jurul cavernelor se exprimă fenomenele de fibroză și deformare a țesutului pulmonar, bronhii cu dezvoltarea bronșiectaziei, cu scleroză a vaselor circulației pulmonare. Pe fondul tuberculozei fibro-cavernoase răspândite, se dezvoltă inima pulmonară cronică.
8. Tuberculoza cirotică- o formă particulară de tuberculoză, caracterizată printr-o combinație de scleroză severă deformatoare (ciroză) cu prezența cavităților necavernoase (bronșiectazie, chisturi, bule emfizematoase) și cu prezența focarelor tuberculoase.
Plămânii sunt deformați, se formează multiple aderențe pleurale.
Tuberculoza cirotică poate fi limitată, răspândită, unilaterală sau bilaterală.
Complicații: 1. Cauzate de o carie. 1) sângerare, 2) pătrunderea conținutului cavității în cavitatea pleurală ® pneumotorax și pleurezie purulentă (empiem pleural). II. Datorită cursului lung de 1) amiloidoză, 2) cor pulmonar, 3) generalizare.
Multe dintre aceste complicații pot duce la moarte.
Patomorfoza tuberculozei
Patomorfismul tuberculozei se distinge: 1) spontan, natural, datorită evoluției și adaptării reciproce a macro- și microorganismelor, 2) terapeutic, asociat cu utilizarea de noi forme de dozare și metode de tratament.
Conform datelor din literatură, frecvența consumului pulmonar primar, a pneumoniei cazeoase și a formelor hematogene a scăzut.
Mycobacterium tuberculosis a dobândit rezistență la medicamente, a fost stocat în organism de zeci de ani în așa-numita formă L, așa-numita rezistență primară la medicamente a micobacteriilor, care este fixată genetic, a apărut.
Tuberculoza a „îmbătrânit” - s-a mutat spre grupe de vârstă mai înaintate, tuberculoza osteoarticulară aproape că a încetat să mai apară. Tuberculoza a trecut de la o problemă de mortalitate la o problemă de dizabilitate.
Natura reacțiilor tisulare s-a schimbat - predomină o reacție inflamatorie nespecifică și o reacție granulomatoasă. Modificările alternative și exsudative nu sunt foarte pronunțate.
Cursul tuberculozei este în general favorabil, există puține forme progresive cu diseminare. La copii predomină bronhoadenita tuberculoasă, progresia afectului primar a dispărut.
Prelegerea nr. 17
Pneumonie acută
Pneumonia este o boală inflamatorie acută a plămânilor de etiologie bacteriană, a cărei caracteristică morfologică principală este acumularea de exudat în lumenul alveolelor.
Clasificare.
primar secundar
I prin patogeneză 1. crupus 1. aspiraţie
2. bronhopneumonie 2. postoperator
3. interstițial 3. ipostatic
pneumonie 4. septic
5. imunodeficiente
II în etiologie 1. microorganisme
a) virusuri
b) bacterii
c) cel mai simplu
d) ciuperci
e) patologia mixtă
2. factori chimici şi fizici
a) praf organic și anorganic
III cel mai frecvent
a) uni, cu două fețe
b) scurgere
c) acinar
d) miliare
e) segmentare
f) capitaluri proprii
Pneumonia croupoasă este o boală pulmonară acută infecțioasă-alergică. Sinonime: lobar (lobar) - unul sau mai mulți lobi ai plămânului sunt afectați; pleuropneumonie - pleura lobului afectat este implicată în dezvoltarea pleureziei fibrinoase.
Etiologie: pneumococi tip 1,2,3, bacilul Friedlander.
Infecție: în aer.
Factori predispozanți: intoxicație, răcire, anestezie. Letalitate până la 3%.
Patogeneza. Boala apare pe fondul hiperergiei. se crede că sensibilizarea se dezvoltă în corpul uman datorită prezenței pneumococilor în tractul respirator superior. Datorită factorilor de rezoluție, pneumococii intră în plămâni și începe o reacție hiperergică.
Patoanatomia. În versiunea clasică, boala constă din 4 etape.
Eu pun în scenă- mareea - prima zi a bolii.
Se caracterizează printr-o multitudine ascuțită de septuri interalveolare, acumulare de exsudat lichid în alveole. Compoziția exudatului este o cantitate mare de lichid, bacterii, macrofage individuale și leucocite.
Auscultatorie - crepitatio indux - rafale umede, blânde, fine din cauza lipirii alveolelor de inspirație. În același timp, la nivelul pleurei se dezvoltă inflamația, care se manifestă prin durere acută în partea laterală a leziunii.
etapa II hepatizare rosie - a 2-a zi
Ca parte a exudatului, eritrocitele, leucocite singulare apar în număr mare, fibrina cade. Lobul afectat este dens, lipsit de aer, amintește de ficat, cu tonalitatea sunetului de percuție deasupra acestuia. Depuneri de fibrină pe pleura.
etapa a III-a hepatizare gri - 4-6 zile.
Masa principală de exudat este fibrina și leucocitele, multe bacterii. Lobul afectat este dens, fără aer, pe o tăietură cu o suprafață granulară. Pleura este îngroșată cu suprapuneri fibrinoase.
stadiul IV- rarefacție - 9-11 zile.
Sub influența enzimelor proteolitice ale neutrofilelor, exudatul se rezolvă. Este excretat prin drenajul limfatic al plămânului și este separat cu spută. Suprapunerile fibrinose pe pleura se rezolvă. Apare Crepitatio redux – cea finală din cauza lichefierii.
Semne ale unei reacții hiperergice în pneumonia croupoasă
1) Durată scurtă a bolii 9-11 zile
2) o cantitate mare de daune - unul sau mai mulți lobi
3) natura exudatului este hemoragică și fibrinoidă (acest tip de inflamație se dezvoltă numai cu permeabilitate vasculară ridicată).
Complicatii:
1 gr - pulmonar: 1) carnificare - se dezvoltă datorită organizării exudatului în locul resorbției acestuia. Acest lucru se întâmplă din cauza lipsei de funcție a leucocitelor sau macrofagelor.
2) abces sau gangrenă pulmonară cu activitate excesivă a leucocitelor
3) empiem al pleurei.
II gr - extrapulmonar - răspândirea hematogenă și limfogenă a infecției la alte organe.
Cu generalizare limfogenă - mediastinită purulentă și pericardită.
Cu hematogen - abcese la nivelul creierului, meningită purulentă, endocardită acută polipoză-ulcerativă, artrită purulentă, peritonită etc.
Patomorfoza pneumoniei croupoase-
1) reducerea mortalității cauzate de boală
2) absența stadiului II - hepatizare roșie.
Această etapă este mai frecventă la pacienții debili.
Moarte provine din insuficienta cardiaca pulmonara acuta sau complicatii purulente.
Bronhopneumonie- pneumonie focală. Există o dezvoltare în parenchimul pulmonar a focarelor de inflamație asociate cu bronhia afectată.
Dezvoltarea bolii este precedată de bronșită. Mai des este secundar. Se dezvoltă în principal la copiii sub 1 an și la vârstnici.
Etiologie: o gamă largă de agenți patogeni, factori fizici și chimici.
Patogeneza: metoda de infecție este prin aer, sau răspândirea agentului patogen este hematogenă și mai rar prin contact.
O condiție prealabilă pentru bronhopneumonie este o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor din cauza anesteziei, hipotermiei, intoxicației. Datorită încălcării funcției de drenaj, microorganismele pătrund în pasajele alveolare, alveole. Mai întâi, se dezvoltă leziuni bronșice, apoi se răspândesc la alveolele adiacente. Inflamația se poate răspândi la țesutul pulmonar în mai multe moduri: 1) descendentă 2) peribronșică 3) gemtogenă.
Patoanatomia
Un simptom obligatoriu este bronșita sau bronșiolita cu dezvoltarea inflamației catarale. Datorită acumulării de exudat în bronhii, funcția de drenaj a bronhiilor este perturbată, ceea ce contribuie la pătrunderea agentului patogen în secțiunile respiratorii ale plămânului. Inflamația se extinde la bronhiole și alveole. Exudatul se acumulează în lumenul alveolelor, bronhiolelor, bronhiilor. Exudatul poate fi seros, purulent, hemoragic, fibrinos, mixt, in functie de etiologia si severitatea procesului. Pereții alveolelor, bronhiolelor, bronhiilor adiacente sunt infiltrați cu leucocite, pletorice. Localizarea leziunilor - cel mai adesea în segmentele posterioare și posterioare ale plămânilor. Macroscopic, aceste focare arată ca dense, fără aer, de dimensiuni diferite. Ele sunt de obicei localizate în jurul bronhiilor, al căror lumen este umplut cu exudat mucopurulent.
Caracteristicile morfologice ale bronhopneumoniei
1. Bronhopneumonie cauzată de pneumococ.
Cea mai comună formă de pneumonie. Caracterizat prin formarea de exudat fibrinos.
2. Bronhopneumonie cauzată de stafilococul auriu.
Este rar, mai des ca o complicație după gripă. Are tendința de a dezvolta supurație și modificări distructive în plămân. Se formează abcese, cavitățile de aer din plămâni sunt chisturi și, ca urmare, se dezvoltă o fibroză pronunțată.
3. Bronhopneumonie cauzată de Pseudomonas aeruginosa.
Cea mai frecventă pneumonie acută nosocomială. Cu metoda de aspirație a infecției în plămâni, se dezvoltă formarea abceselor și pleurezia. Prognosticul este prost, mortalitate ridicată.
Ipostatic pneumonie - se dezvoltă adesea ca o complicație la pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular, la pacienții debili, imobilizați la pat. În mecanismul dezvoltării este importantă dezvoltarea congestiei în plămâni din cauza tulburărilor circulatorii.
Aspiraţie- se dezvoltă atunci când mase infectate intră în plămân - vărsături, lapte, alimente.
atelectatic- se dezvoltă atunci când un obiect străin infectat pătrunde în plămân. Datorită aspirației bronhiilor lobare sau bronhiolelor, se dezvoltă atelectazia segmentului pulmonar sau a lobulului. Ventilația acestui departament este perturbată. Autoinfecția este activată și apare bronhopneumonia.
Postoperator- conceptul de colectare. Mai mulți factori contează:
1. Scăderea reactivității organismului după intervenție chirurgicală, contribuind la activarea microflorei endogene.
2. Congestie la nivelul plamanilor - datorita pozitiei supinate in perioada postoperatorie precoce.
3. Respiratie superficiala, cruta in timpul operatiilor pe torace sau cavitate abdominala.
4. Efectul iritant al anesteziei asupra mucoasei bronșice.
5. Posibilă aspirație de vărsături, proteze dentare.
6. Infecție nosocomială.
Complicatii: la fel ca în pneumonia croupoasă.
Cauza morții: 1) insuficiență cardiacă pulmonară 2) complicații purulente.
O complicație deosebită severă a pneumoniei - sindromul de suferință acută la adulți. Descris în literatură ca plămân de șoc, plămân umed traumatic.
ODRS - poate complica nu numai pneumonia, ci și diferite tipuri de șoc.
Etiologie: diverse tipuri de șoc - septic, toxic, traumatic, arsuri, inhalare de substanțe toxice, supradozaj de substanțe narcotice, exces de oxigen.
Patoanatomie: în stadiul acut - edem pronunțat cu un număr mare de leucocite, fibrină, atelectazie, membrane hialine. În stadiul târziu, se dezvoltă fibroza interstițială difuză. Moartea - din insuficiență cardiacă pulmonară.
Pentru om, două tipuri de agent cauzal al tuberculozei sunt cele mai patogenice: M.tuberculosis și M.bovis (tip bovin). M. tuberculosis se transmite prin inhalarea unor mici picături de salivă care conţin agentul patogen, secretate de pacienţi atunci când tuşesc sau strănută. M. bovis se transmite prin produse lactate de la vacile bolnave și mai întâi provoacă leziuni la nivelul amigdalelor și intestinelor palatine. Micobacteriile sunt microbi aerobi facultativi, care nu formează spori, imobili, cu o capsulă ceară care oferă rezistență la acizi și acceptă fuchsinul carbolic roșu al lui Ziel.
Există trei aspecte cele mai importante în patogenia tuberculozei: menținerea virulenței agentului patogen, relația dintre hipersensibilitate și imunitatea antituberculoasă, afectarea specifică a țesuturilor și dezvoltarea necrozei brânzoase (cazeoase). Dezvoltarea hipersensibilității mediate de celule de tip IV la agentul cauzal al tuberculozei explică distrugerea acesteia în țesuturi și dezvoltarea rezistenței la aceasta. La începutul pătrunderii primare a Mycobacterium tuberculosis în țesuturi, reacția inflamatorie nu este specifică și seamănă cu o reacție la orice formă de infecție bacteriană. Cu toate acestea, în 2-3 săptămâni, reacția inflamatorie capătă un caracter granulomatos. Apoi, zonele centrale ale granuloamelor suferă necroză brânză (cazeoasă) și se formează granuloame tipice (tuberculi tuberculoși).
Există trei forme clinice și morfologice de tuberculoză: primară, hematogenă și secundară.
tuberculoza primara
Tuberculoza pulmonară primară debutează după aspirarea sau ingestia Mycobacterium tuberculosis. Pentru prima dată intră în corpul uman în copilărie, mai rar în adolescență. Ca urmare, apare un afect primar, adică focarul leziunii primare este un mic tubercul sau un focar mai mare de necroză cazeoasă, care este cel mai adesea situat sub pleura în plămânul drept, în segmente bine aerate - III, VIII , IX și X. Focalizarea poate lua mai multe alveole, acinuri, lobuli și chiar segmente. La copiii cu imunitate anti-tuberculoză dezvoltată, procesul se termină cu recuperarea: macrofagele activate distrug treptat agentul patogen fagocitat și se formează o cicatrice sau un petrificat în zona de acțiune primară - o zonă încrustă cu săruri de calciu - focalizarea lui Gon. Poate servi ca un recipient pentru un agent patogen inactiv la purtătorii infecției. De-a lungul timpului, din focalizarea lui Gon se pot dezvolta forme evolutive de tuberculoză primară sau secundară.La copiii cu imunitate anti-tuberculoză slabă, macrofagele mai puțin activate nu sunt capabile să facă față micobacteriilor din zona de afectare primară, procesul progresează și duce la formarea celei mai caracteristice manifestări a tuberculozei primare - complexul primar de tuberculoză. Complexul primar în tuberculoză este o variantă a complexului infecțios primar și constă dintr-un afect primar (focalizarea Gon), limfangita tuberculoasă și limfadenita (un focar de necroză cazeoasă într-unul dintre ganglionii limfatici regionali). Examenul microscopic al afectului pulmonar primar tuberculos din centru evidențiază un focar de necroză cazeoasă, reprezentată de mase amorfe roz. Focalizarea necrozei este înconjurată de un arbore de celule limfoide. Alveolele sunt umplute cu exudat seros. În țesutul înconjurător al plămânului, alveolele sunt dilatate și aerisite. Pe pleura sunt vizibile suprapuneri fibrinoase masive. Examenul microscopic al ganglionului limfatic din zona afectată arată un focar de necroză cazeoasă - mase amorfe roz. Zona de necroză este înconjurată de un infiltrat format din celule limfoide cu un amestec de o cantitate mică de celule epitelioide.
Examinarea microscopică a unui afect pulmonar primar vindecat în centrul focarului arată depozite de săruri de calciu, vopsite în violet, precum și structuri asemănătoare țesutului osos. Alături de masele cazeoase calcificate se află celule gigantice multinucleate.
Odată cu progresia tuberculozei primare, agentul patogen se poate răspândi în întregul corp în patru moduri - contact, hematogen, limfogen și prin canale anatomice. Răspândirea canaliculară și hematogenă se exprimă sub formă de leziuni pulmonare mari focale cu dezvoltare rapidă (cu necroză cazeoasă), tuberculoză miliară (cu generalizarea procesului și apariția focarelor asemănătoare meiului în plămâni și alte organe) și leptomeningită bazilară ( leziunea meningelor moi). Foarte rar există sepsis tuberculos acut în combinație cu meningită. Răspândirea limfogenă duce la implicarea bifurcației, paratraheale, cervicale și a altor grupuri de ganglioni limfatici în proces. Cu tuberculoza ganglionilor limfatici, aceștia sunt lipiți sub formă de pachete, focarele de necroză cazeoasă sunt vizibile pe tăietură.
Tuberculoză hematogenă se dezvoltă din focare ale unei infecții latente, situate fie într-un complex Gon nevindecat complet, fie în focare de screening hematogen în timpul progresiei tuberculozei primare. Această formă se caracterizează prin predominanța unei reacții tisulare productive, tendința de generalizare hematogenă, afectarea diferitelor organe și țesuturi (tuberculoză generalizată, tuberculoză hematogenă cu leziune predominantă a plămânilor, tuberculoză hematogenă cu leziuni predominant extrapulmonare). Cel mai frecvent tip din acest grup este tuberculoza extrapulmonară, în care apar modificări atât distructive, cât și productive. Există mai multe forme de tuberculoză extrapulmonară: osteoarticulară, cu afectare a creierului, sistemul genito-urinar.
Forma osteoarticulară a tuberculozei este reprezentată de spondilită tuberculoasă, coxită și gonită. Leziunile distructive ale corpurilor vertebrale conduc adesea la scolioză, adică la curbura coloanei vertebrale sub formă de cifoscolioză (o cocoașă cu fața în spate) sau lordoscolioză (o cocoașă cu fața în față). Creierul poate dezvolta meningită tuberculoasă sau tuberculom. Meningita tuberculoasă se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a infecției hematogene a meningelor dintr-un focar tuberculos în plămâni, ganglioni limfatici și alte organe. De obicei, inflamația este localizată în principal la baza creierului. Meningele sunt îngroșate, tulburi, capătă un aspect translucid gelatinos deosebit, au o culoare cenușie sau gri-gălbuie. Tuberculomul este un focar încapsulat al necrozei cazeoase. La adulți, se găsește de obicei în emisferele cerebrale, iar la copii - mai des în cerebel.
Tuberculoza sistemului urinar se manifestă cel mai adesea prin nefrită tuberculoasă interstițială. Tuberculoza sistemului reproducător la bărbați, de regulă, începe cu epididimul, după care se poate răspândi la testicul. În cele mai multe cazuri, prostatita tuberculoasă și veziculita (inflamația veziculelor seminale) se dezvoltă simultan. Femeile dezvoltă endometrită tuberculoasă sau anexită (inflamație a anexelor uterine). Morfologia granuloamelor este destul de tipică. Tuberculoza sistemului reproducător la bărbați și femei duce la infertilitate. Cu tuberculoza trompei uterine, peretele său este îngroșat, lumenul este îngustat. În grosimea peretelui este vizibil un focar de necroză cazeoasă, înconjurat de un infiltrat format din celule limfoide și epitelioide, precum și celule gigantice multinucleate Pirogov-Langhans.
Cu tuberculoza hematogenă, uneori se dezvoltă leziuni pulmonare hematogene. În același timp, se întâlnesc atât modificări focale (miliare, macrofocale) cât și cavernoase. Cu leziunile hematogene, spre deosebire de tuberculoza pulmonară secundară, există o focalizare extrapulmonară, natura simetrică a leziunii ambilor plămâni, tendința focarelor pulmonare și a cavernelor la fibroză perifocală progresivă („cavități ștampilate”) și absența „ poveste” leziuni în plămân.
tuberculoza pulmonara secundara
Tuberculoza pulmonară secundară, de regulă, se dezvoltă la adulții care în copilărie au format și au vindecat cu succes cel puțin un mic afect primar tuberculos și adesea un complex primar complet. Afectul primar tuberculos vindecat are loc sub formă de focare de culoare albă, densitate pietroasă, situate în secțiunile superioare ale plămânului. Tuberculoza secundară apare fie ca urmare a reinfectării (reinfectării), fie atunci când agentul patogen se reactivează în focare vechi, care pot să nu dea simptome clinice. Sunt caracteristice calea de infecție predominant intracanaliculară (prin canale anatomice naturale) și afectarea pulmonară predominantă. Tuberculoza secundară se mai numește și pulmonară.Se obișnuiește să se distingă 8 forme morfologice de tuberculoză secundară, dintre care unele pot trece una în alta și, prin urmare, pot fi etape ale unui proces.
Tuberculoză focală acută
Tuberculoza acută focală (focalizarea lui Abrikosov) se manifestă prin focare de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară care se dezvoltă după o leziune anterioară a bronhiei intralobulare (focare de bronhopneumonie cazeoasă). La periferia focarelor de necroză se află straturi de celule epitelioide, apoi limfocite. Există celule Pirogov-Langhans. Unul sau două focare Abrikosov apar în vârfuri, adică în segmentele I și II ale plămânului drept (rar stâng), sub formă de focare de compactare cu un diametru mai mic de 3 cm. Uneori există o leziune bilaterală și simetrică. a vârfurilor cu focare şi mai mici. În timpul vindecării focarelor lui Abrikosov, apar pietrificate - focare Ashoff-Poole.Tuberculoză fibrofocală
Tuberculoza fibro-focală se dezvoltă pe baza vindecării, adică focarele lui Abrikosov încapsulate și chiar pietrificate. Astfel de focare nou „reînviate” pot da naștere la noi focare acinoase sau lobulare de pneumonie cazeoasă. Combinația dintre procesele de vindecare și exacerbare caracterizează această formă de tuberculoză. La examenul microscopic, tuberculoza fibro-focală este reprezentată de o combinație de focare de necroză cazeoasă cu formarea de granuloame și petrificări tipice tuberculoase. Leziunea este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv. În jurul focalizării sunt vizibile semne de emfizem perifocal.Tuberculoză infiltrativă
Tuberculoza infiltrativă (focal Assmann-Redeker) este o etapă ulterioară a progresiei formei focale acute sau exacerbarea celei fibro-focale. Focarele de necroză cazeoasă sunt mici, în jurul lor pe o zonă mare există un infiltrat celular perifocal și un exudat seros, care uneori poate acoperi un întreg lob. Tuberculomul este un focar încapsulat de necroză brânză de până la 5 cm în diametru.Este situat în segmentul I sau II al lobului superior al plămânului, mai des în dreapta.Pneumonia cazeoasă poate fi o continuare a formei infiltrative, dacă procesele necrotice încep să prevaleze asupra celor productive și captează zona pulmonară de la acin până la lob. Tuberculoza acută cavernoasă se dezvoltă ca urmare a formării rapide a unei cavități în masele cazeoase drenate prin bronhie. O cavernă de formă neregulată, de 2–7 cm în diametru, este de obicei situată în regiunea apexului plămânului și comunică adesea cu lumenul bronhiei segmentare. Pereții săi sunt acoperiți din interior cu mase murdare de brânză gri, sub care se află straturi de celule epitelioide cu celule Pirogov-Langhans împrăștiate.
Tuberculoză fibroasă cavernoasă
Tuberculoza fibroasă cavernoasă (consum pulmonar cronic) are o evoluție cronică și este o continuare a formei anterioare. O cavernă de formă neregulată cu pereți denși este situată în regiunea apexului plămânului și comunică cu lumenul bronhiei segmentare. La examenul microscopic, stratul interior al cavității este reprezentat de mase cazeoase, în stratul mijlociu se găsesc multe celule epitelioide, celule gigant Pirogov-Langhans multinucleate și limfocite, stratul exterior este format dintr-o capsulă fibroasă. Cu această formă (mai ales în perioada de exacerbare), „numărul de etaje” de modificări este caracteristic: sub cavitate se pot observa leziuni focale, mai vechi la mijloc și mai recente în părțile inferioare ale plămânului. Prin bronhiile cu spută, procesul se extinde la alt plămân.Tuberculoza cirotică
Tuberculoza cirotică este o dezvoltare puternică a țesutului conjunctiv nu numai la locul fostei cavități, ci și în țesutul din jur. În acest caz, țesutul pulmonar este deformat, apar aderențe interpleurale, precum și bronșiectazii.Complicații
Complicațiile tuberculozei secundare sunt asociate în principal cu caverne. Sângerarea de la vasele mari deteriorate, în special cele repetate, se poate termina cu moartea prin anemie posthemoragică. Ruptura cavității și pătrunderea conținutului acesteia în cavitatea pleurală duc la pneumotorax și pleurezie. Alte complicații includ afectarea intestinală sputogene (până la dezvoltarea ulcerului) cu ingestia constantă de spută infectată (sputa - spută). Cu un curs ondulat pe termen lung de tuberculoză pulmonară secundară, se poate dezvolta amiloidoza secundară. Acesta din urmă se observă în special în forma fibros-cavernoasă și uneori duce la moarte din cauza insuficienței renale cronice. Inflamația cronică a plămânilor cu dezvoltarea pneumosclerozei și emfizemului poate duce la dezvoltarea corului pulmonar cronic și moartea din cauza insuficienței cardiace pulmonare cronice.În plămân, focarul de necroză cazeoasă este înconjurat de o capsulă groasă de structură fibroasă, vopsită în roșu cărămidă. În masele cazeoase, fibrele roșii de colagen, cristalele transparente de colesterol asemănătoare unui ac și incluziunile întunecate de săruri de var sunt localizate aleatoriu.
Elemente esentiale: 1. focar de necroză cazeoasă
2. capsula de țesut conjunctiv
3. cristale de colesterol
4. depunerea sărurilor de var
№ 261. Tuberculi tuberculoși alternativi în ficat
Colorație Ziehl carbol-fuchsin + hematoxilină
În lobulii ficatului sunt vizibile zone fără structură de necroză - granulare, aglomerate, de culoare roz pal, la unii la o mărire mai mare, se determină bețe de culoare visiniu cu capete rotunjite (Mycobacterium tuberculosis). Nu există o reacție celulară la periferia focarelor de necroză.
Elemente esentiale: 1. focare de necroză cazeoasă
2. bacili tuberculozei
№ 262. Leptomeningita tuberculoasă
În membranele moi ale creierului se determină focare inflamatorii sub formă de granuloame. În centrul granulomului, masele proteice roz lipsite de structură sunt „necroze brânzoase” coagulative. La periferia maselor necrotice există o zonă de celule epitelioide - sunt mari, cu nucleu în formă de fasole și citoplasmă eozinofilă ușoară. În urma celulelor epitelioide, sunt localizate limfocitele - mici, rotunjite cu un nucleu bazofil și o margine îngustă de citoplasmă bazofilă. La granița celulelor epitelioide și limfoide se află celule Pirogov-Langhans - foarte mari, cu un număr mare de nuclei rotunjiți, situate la periferia citoplasmei sub formă de potcoavă.
Elemente esentiale: 1. zonă de necroză brânză în granulom
2. zona celulelor epitelioide
3. zona celulelor limfoide
4. Celulele Pirogov-Langhans
№ 263. Tuberculoză pulmonară fibrofocală
În plămân, există mai multe focare ale unei structuri cazeo-fnbroase, apropiate unele de altele. Masele cazeoase sunt înconjurate de o membrană de țesut conjunctiv. La periferia focarelor cazeoase, există insule de țesut specific de granulație, în care celulele epitelioide și limfoide, precum și celulele Pirogov-Langhans multinucleate gigant unice, sunt determinate la o mărire mai mare.
Elemente esentiale: 1. focar de necroză cazeoasă
2. teaca de tesut conjunctiv
3. celule epitelioide
4. celule limfoide
5. Celulele Pirogov-Langhans
Nr 264. Pneumonie cazeoasă
Pata de hematoxilina + eozina, conform lui Weigert
Câmpuri extinse ale plămânului sunt supuse necrozei cazeoase, septurile interalveolare nu se disting, fără structură, mase granulare necrotice sunt infiltrate de leucocite. Atunci când sunt colorate pentru fibre elastice conform lui Weigert, se observă distrugerea lor și se află în mase necrotice sub formă de diferite fragmente.
Elemente esentiale: 1. câmpuri de necroză brânză
2. neutrofile
3. resturi de fibre elastice
№ 265. Tuberculoză pulmonară cavernoasă
În plămân, peretele cavității tuberculoase are o structură stratificată, stratul interior al cavității este mijlociu purulent-necrotic - un strat de celule de țesut de granulație, iar stratul exterior este o zonă de inflamație exudativă. La o mărire mai mare, în stratul interior, se determină o masă granulară cazeoasă și leucocite neutrofile, în stratul mijlociu, celule epitelioide și limfoide, dintre care sunt vizibile celule unice Pirogov-Langhans. Granuloamele tuberculoase se găsesc în stratul exterior.
Elemente esentiale: 1. strat purulent-necrotic
2. ţesut specific de granulaţie
3. Celulele Pirogov-Langhans
№ 266. Tuberculoză intestinală
În peretele intestinului subțire există numeroase granuloame tuberculoase rotunde-ovale. La o mărire mai mare, există necroză cazeoasă în centrul granulomului, în jurul acestuia este un arbore de celule epitelioide și limfoide cu un amestec de celule gigantice Pirogov-Langhans.
Elemente esentiale: 1. granulom tuberculos
2. centrul cazeos al granulomului
3. celule limfoide
4. celule epitelioide
5. Celule gigantice Pirogov-Langhans
№ 267 Tuberculoza miliară a splinei
În splină, granuloamele rotund-ovale sunt localizate aleatoriu, în centrul aproape fiecărui granulom există necroză cazeoasă. La o mărire mai mare, zona de necroză este înconjurată de un țesut de granulație specific, constând din celule epitelioide, limfoide și celule gigantice Pirogov-Langans.
Elemente esentiale: 1. granulom tuberculos
2. necroză cazeoasă
3. celule limfoide
4. celule epitelioide
5. Celulele Pirogov-Langhans
Nr 268. Poliomielita
În secțiunea transversală a măduvei spinării, granița dintre substanța albă și cea cenușie este puțin distinsă. În substanța cenușie, în principal în zona coarnelor anterioare, celula proliferează. La o mărire mai mare, celula proliferează din celulele gliale și adventițiale formează cluze perivasculare. Celulele ganglionare sunt umflate, citoplasma lor; nuclei plictisi, hipercromici. Unele celule ganglionare sunt necrotice.
Elemente esentiale: 1. manşoane de celule perivasculare
2. celule ganglionare distrofice
№ 269. Exantem în varicela
Principalele modificări ale pielii unui copil sunt exprimate în epidermă. În unele zone, epiderma este exfoliată. În bulele formate - vezicule - lichid proteic eozinofil. La o mărire mai mare, fundul unor vezicule este reprezentat de un strat germinal al epidermei. În colțurile veziculelor, celulele epiteliale ale stratului predominant spinos sunt mari; în jurul nucleilor, zona de iluminare este distrofia hidropică. În exudatul unor vezicule fragmente de nuclee albastru închis, leucocite neutrofile și celule epiteliale moarte. Acestea sunt pustule. Dermul contine vase pletorice si infiltrate perivasculare polimorfocelulare.
Elemente esentiale: 1. veziculă
2. pustulă
3. vase pletorice
4. strat germinativ din veziculă
5. epiteliu cu distrofie hidropică
6. infiltrat polimorfocelular
Nr 270. Meningita purulenta
Învelișul moale al creierului este îngroșat brusc din cauza umflării acumulării de leucocite și a vaselor cu sânge plin. La o mărire mai mare, acumulări macrofocale de leucocite neutrofile, elementele structurale ale cochiliei sunt libere din cauza edemului. Capilarul creierului este hiperemic, există o curățare în jurul vaselor și celulelor - edem perivascular și pericelular, gangliocite umflate.
Elemente esentiale: 1. Grupuri de neutrofile
2. vase pletorice
3. membrane edematoase ale creierului
№ 271. Menigoencefalita
Creierul și membranele sunt pline de sânge. Membranele arahnoide și moi sunt edematoase, infiltrate cu leucocite neutrofile. Spațiul subarahnoidian este extins, conține leucocite neutrofile, fire de fibrină. În jurul vaselor și celulelor creierului de iluminare - edem perivascular și pericelular, ganglionocite umflate. În substanța creierului acumulări focale de neutrofile și limfocite.
Elemente esentiale: 1. pletor
2. acumularea de leucocite neutrofile
Nr. 272. Amigdalită difterică
Zone mari ale amigdalei palatine lipsesc epiteliul scuamos stratificat, lamina propria, foliculii limfatici și o parte a submucoasei. În această zonă sunt vizibile mase roz de fibrină și leucocite neutrofile. Stratul submucos este lax (edematos), vasele de sânge sunt pline de sânge.
Elemente esentiale: 1. exsudat fibrinos
2. neutrofile
№ 273. Angină necrotică cu scarlatina
În amigdalele modificate, stratul de suprafață al necrotei este lipsit de structură, de culoare roz, cu colonii bacteriene de culoare albastră. În secțiunile subiacente, la o mărire mai mare, se observă infiltrarea abundentă de celule neutrofile a vaselor pletorice.
Elemente esentiale: 1. strat necrotic
2. strat de infiltratie neutrofila
3. colonii bacteriene
4. vase pletorice
№ 274. Endocardită polnio-ulcerativă
O parte a peretelui ventriculului, redseria și foița valvei mitrale în secțiunea transversală în preparat. Foița valvei este îngroșată mai ales în secțiunea distală, sclerozată, hialknizată și cu focare de bazofilie. Pe suprafața valvei, suprapuneri fibrinoase abundente de culoare roz și multe colonii de bacterii violete. În unele zone, o parte din pliant și suprapunerile fibrinoase sunt dezintegrate. La o mărire mai mare în astfel de zone, se observă o infiltrație neutrofilă abundentă.
Elemente esentiale: 1. depozite de fibrină
2. zone de expresie
3. colonii de microbi
4. infiltrat de celule neutrofile
№ 275. Tromboflebită septică
În preparare, o secțiune transversală a unei artere și a unei vene. Peretele venei este infiltrat cu leucocite neutrofile, în lumen există un tromb obstructiv format din trombocite, filamente de fibrină, celule sanguine. În tromb se determină colonii de bacterii cu formă neregulată, vopsite în violet închis și asemănătoare cu pete de cerneală.
Elemente esentiale: 1. flebită
2. tromb obturator
3. neutrofile într-un tromb
4. colonii bacteriene
№ 276. Miocardită pustuloasă
În miocard, printre celulele musculare, există focare de necroză, infiltrație celulară abundentă și colonii bacteriene, care sunt colorate în albastru închis. La o mărire mai mare, infiltratul celular este reprezentat de leucocite neutrofile. Vasele
miocard pletoric.
Elemente esentiale: 1. locul necrozei la nivelul miocardului
2. infiltrat neutrofil
3. colonii bacteriene
4. vase pletorice
№ 277. Pielonefrită pustuloasă
În rinichi, pletoră, focare de necroză, acumulări de leucocite neutrofile și colonii de bacterii, care sunt vopsite în albastru închis. Ulcere - abcesele sunt „legate” de glomerulii rinichiului. Embolii bacteriene în lumenul vaselor de sânge.
Elemente esenţiale: 1. vase pletorice
2. embolii bacteriene
3. colonie de bacterii
4. abces
№ 278. Trombarterita purulentă a arterei ombilicale
Preparatul contine o artera de tip muscular-elastic. Peretele său este difuz infiltrat de-a lungul întregului perimetru cu leucocite neutrofile. Infiltratul se extinde până la țesutul fibros-adipos din jurul vasului. Există un tromb septic în lumenul vasului, constând în principal din fibrină și leucocite neutrofile.
Elemente esentiale: 1. infiltrat neutrofil în peretele arterei
2. tromb septic în lumenul arterei
№ 279. Tromboflebita purulentă a venei ombilicale
Peretele venei și țesutul fibro-adipos din jur sunt infiltrate cu leucocite neutrofile. Există un tromb septic în lumenul dilatat al vasului, constând din fibrină și un număr mare de leucocite neutrofile.
Elemente esentiale: 1. infiltrat inflamator în peretele venei
2. tromb septic în lumenul vasului
Nr 280. Omfalita purulentă
Despre pregătirea peretelui abdominal anterior în secțiunea din fosa ombilicală. Determină focalizarea necrozei - o masă granulară fără structură de culoare roz, în jurul căreia există o infiltrație neutrofilă densă și colonii de bacterii albastru închis (inflamație purulentă). În lumenul venei, un tromb obturator organizator. La o mărire mai mare - în peretele venei în trombul leucocitelor neutrofile - tromboflebită purulentă.
Elemente esentiale: 1. colonii bacteriene
2. infiltrate de neutrofile
3. tromb într-o venă
4. neutrofile în peretele venei
№ 281 Trombobarterita ombilicală
În pregătire, o secțiune a peretelui abdominal anterior și a vaselor ombilicale. În centru există o venă ombilicală prăbușită, endoteliul ei este hipertrofiat. Trombi mixte organizate în arterele ombilicale. La o mărire mai mare, există un pigment maro (hemosiderină) și leucocite neutrofile în tromb și peretele arterial.
Elemente esentiale: 1. cheaguri de sânge mixte
2. leucocite neutrofile
№ 282. Citomegalia pancreasului
În pancreas, țesutul conjunctiv crescut subliniază structura lobă. În unele zone, stroma este compactă, fibroasă și celulară, în altele este laxă, edematoasă. În locuri din țesutul conjunctiv sunt vizibile infiltratele celulare și vasele cu sânge plin. La o mărire mai mare, celulele mari se află în acini și canalele excretoare, nucleul lor este rotund-oval, violet închis și înconjurat de o zonă iluminată. Citoplasma este ușor bazofilă. Acestea sunt celule citomegalice. În stroma din jurul acinilor și canalelor afectate, infiltrație polimorfocelulară.
Elemente esentiale: 1. citomegale
2. infiltrate polimorfocelulare
№ 283. Citomegalie renală
În rinichi pletora neuniformă. La o mărire mai mare - în tubulii contorți există celule unice și grupuri de o formă rotundă-ovală, nucleele lor sunt rotunjite, violet închis, înconjurate de o zonă iluminată; Citoplasma este albastru roz. Acestea sunt celule citomegalice. Există o infiltrație polimorfocelulară focală în stroma din jurul tubilor afectați. În celulele epiteliale ale tubilor contorți, distrofie granulară și picături hialine, în lumenul tubilor, mase proteice.
Elemente esentiale: 1. citomegale
2. epiteliu cu degenerare granulară
3. vase pletorice
№ 284. Ficat cu sifilis congenital
Structura ficatului este modificată drastic. Tracturile portale sunt semnificativ dilatate, fibrozate . Peretele căilor biliare este îngroșat din cauza țesutului conjunctiv în creștere din jurul canalelor sub formă de manșon. În lumenul canalelor individuale, cheagurile biliare sunt mase omogene maro-verzui. Fasciculele hepatice sunt decomplexate, hepatocitele sunt atrofice, incluziunile biliare verzui sunt vizibile în citoplasmă la o mărire mai mare. În jurul ramurilor venei porții limfoplasmocitare clustere - peripylephlebita productivă. În parenchimul hepatic, există focare de necroză cu prezența leucocitelor, histiocitelor, limfocitelor și a unui perete celular histiocitar în formă de palisadă.
Elemente esentiale: 1. căi portale sclerozate
2. căi biliare sclerozate
3. peripleflebita productivă
4. focare de necroză
№ 285. Colită foliculară cu dizenterie
Epiteliul tegumentar din intestinul gros este înfundat într-o măsură considerabilă. Infiltratie celulara in mucoasa. Foliculii limfoizi sunt puternic hiperplazici, ocupă întreaga grosime a mucoasei și în unele locuri ies în lumenul intestinal. Stratul submucos este edematos, usor.
Elemente esentiale: 1. epiteliu tegumentar dezumflat
2. foliculi hiperplazici
3. strat submucos edematos
№ 286. Colita difterică cu dizenterie
In peretele colonului, membrana mucoasa este necrozata pe suprafete mari, infiltrata cu leucocite neutrofile si patrunsa cu fire de fibrina, care este colorata in roz. În astfel de zone, structura membranei mucoase se pierde. Stratul submucos este edematos, usor. Vasele de sânge sunt pline de sânge.
Elemente esentiale: 1. exsudat fibrinos în peretele intestinal
2. infiltrat de celule neutrofile
Nr 287. Febra tifoidă
Secțiune a ileonului și o parte a plasturei lui Peyer. Plastura lui Peyer este mărită și iese deasupra suprafeței mucoasei. Celulele din zona plăcii se infiltrează în toate straturile peretelui intestinal. La o mărire mai mare, celulele reticulare alcătuiesc aproape în întregime plasturele Peyer lărgit, în unele locuri se păstrează mici insule de limfocite. Celulele reticulare mari cu o citoplasmă ușoară (celule tifoide) alcătuiesc granuloamele. În plasturele lui Peyer, în principal în straturile superficiale , câmpuri și focare mici de necroză.
Elemente esentiale: 1. plasture Peyer mărită
2. granulom tifoid
3. celula tifoidă
4. focare de necroză
5. insuliţe de limfocite
6. celule reticulare
№ 288. Colită stafilococică
În peretele colonului, necroză și ulcerație a unei părți a stratului mucos și submucos cu formarea unui ulcer. În adâncurile maselor moarte se află colonii de stafilococ albastru închis. În locurile în care peretele intestinal este deteriorat, există infiltrație inflamatorie, iar pe învelișul seros există exudat proteic.
Elemente esentiale: 1. focar de necroză cu ulceraţie
2. infiltrat inflamator
3. Colonii de stafilococi
№ 289. Silicoza pulmonară
