Sincopă (sincopă, leșin)- un simptom care se manifestă ca o pierdere bruscă, de scurtă durată a conștienței și este însoțită de o scădere a tonusului muscular. Apare ca urmare a hipoperfuziei tranzitorii a creierului.

La pacienții cu sincopă, paloare a pielii, hiperhidroză, lipsă de activitate spontană, hipotensiune arterială, extremități reci, puls slab și respirație superficială frecventă. Durata sincopei este de obicei de aproximativ 20 de secunde.

După leșin, starea pacientului se reface de obicei rapid și complet, dar se remarcă slăbiciune și oboseală. Pacienții vârstnici pot prezenta amnezie retrogradă.

Afecțiunile sincopale și pre-sincope sunt înregistrate la 30% dintre oameni cel puțin o dată.

Este important să se diagnosticheze cauzele sincopei, deoarece acestea pot fi afecțiuni care pun viața în pericol (tahiaritmii, blocaj cardiac).

• Epidemiologia sincopei

  Aproximativ 500 de mii de noi cazuri de sincopă sunt înregistrate anual în lume. Dintre aceștia, aproximativ 15% - la copii și adolescenți cu vârsta sub 18 ani. In 61-71% din cazuri la aceasta populatie se inregistreaza sincopa reflexa; în 11-19% din cazuri - leșin din cauza bolilor cerebrovasculare; în 6% - sincopă cauzată de patologia cardiovasculară.

  Incidența sincopei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-59 de ani este de 16%; la femeile cu vârsta cuprinsă între 40-59 de ani - 19%, la persoanele cu vârsta peste 70 de ani - 23%.

  Aproximativ 30% din populație va experimenta cel puțin un episod de sincopă pe parcursul vieții. Sincopa reapare în 25% din cazuri.

• Clasificarea sincopei

  Sincopa este clasificată în funcție de mecanismul fiziopatologic. Cu toate acestea, la 38-47% dintre pacienți, cauza sincopei nu poate fi stabilită.

  • Sincopă neurogenă (reflexă).
    • Sincopa vaso-vagală:
      • Tipic.
      • Atipic.
    • Sincopă cauzată de hipersensibilitatea sinusului carotidian (sincopă situațională).

      Apar la vederea sângelui, în timpul tusei, strănutului, înghițirii, defecării, urinarii, după efort fizic, mâncat, la cântarea la instrumente de suflat, la ridicarea greutăților.

    • Sincopă care apare cu nevralgie a nervilor trigemen sau glosofaringieni.
  • Sincopa ortostatică.
    • Sincopa ortostatică (cauzată de lipsa de reglare autonomă).
      • Sincopa ortostatică în sindromul insuficienței primare de reglare autonomă (atrofie a sistemelor multiple, boala Parkinson cu insuficiență de reglare autonomă).
      • Sincopa ortostatică în sindromul insuficienței secundare de reglare autonomă (neuropatie diabetică, neuropatie amiloidă).
      • Sincopă ortostatică postîncărcare.
      • Sincopă ortostatică postprandială (care apare după masă).
    • Sincopa ortostatică cauzată de droguri sau alcool.
    • Sincopa ortostatica cauzata de hipovolemie (cu boala Addison, sangerari, diaree).
  • Sincopa cardiogenă.

    În 18-20% din cazuri, cauza sincopei este patologia cardiovasculară (cardiovasculară): tulburări de ritm și conducere, modificări structurale și morfologice ale inimii și vaselor de sânge.

    • Sincopa aritmogenă.
      • Disfuncția nodului sinusal (inclusiv sindromul tahicardie/bradicardie).
      • Tulburări de conducere atrioventriculară.
      • Tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare.
      • Aritmii idiopatice (sindrom QT lung, sindrom Brugada).
      • Încălcări ale funcționării stimulatoarelor cardiace artificiale și a cardioverter-defibrilatoarelor implantate.
      • Efectul proaritmic al medicamentelor.
    • Sincopa cauzată de boli ale sistemului cardiovascular.
      • Boli ale valvelor inimii.
      • Infarct miocardic acut/ischemie.
      • Cardiomiopatie obstructivă.
      • Mixom atrial.
      • Disecția acută a unui anevrism de aortă.
      • Pericardită.
      • Embolie pulmonară.
      • Hipertensiune arterială pulmonară.
  • Sincopa cerebrală.

    Ele sunt observate în sindromul de „furt” subclaviar, care se bazează pe o îngustare sau blocare ascuțită a venei subclaviei. Cu acest sindrom, există: amețeli, diplopie, disartrie, sincope.

  Există, de asemenea, afecțiuni non-sincope care sunt diagnosticate ca sincopă.

  • Stări non-sincope care apar cu pierderea parțială sau completă a conștienței.
    • Tulburări metabolice (cauzate de hipoglicemie, hipoxie, hiperventilație, hipercapnie).
    • Epilepsie.
    • Intoxicaţie.
    • Atacurile ischemice tranzitorii vertebrobazilare.
  • Stări non-sincope care apar fără pierderea conștienței.
    • Cataplexie (relaxarea de scurtă durată a mușchilor, însoțită de o cădere a pacientului; de obicei apare în legătură cu experiențele emoționale).
    • Pseudosincopă psihogenă.
    • Atacuri de panica.
    • Atacuri ischemice tranzitorii de origine carotidiană.

      Dacă cauza atacurilor ischemice tranzitorii sunt tulburările de flux sanguin în arterele carotide, atunci pierderea conștienței este înregistrată atunci când perfuzia farmaciei reticulare a creierului este perturbată.

    • sindromul isteric.

Diagnosticare

• Obiectivele diagnosticării sincopei
  • Stabiliți dacă un atac de pierdere a cunoștinței este o sincopă.
  • Identificați cât mai devreme un pacient cu o patologie cardiovasculară care duce la leșin.
  • Stabiliți cauza sincopei.

• Metode de diagnostic

  Diagnosticul stărilor sincopale se realizează prin metode invazive și neinvazive.

  Metodele de cercetare diagnostică neinvazivă sunt efectuate în ambulatoriu. În cazul metodelor de examinare invazive este necesară spitalizarea.

  • Metode neinvazive de examinare a pacienților cu sincopă

• Tactica de examinare a pacienților cu sincopă

  Când se examinează pacienții cu sincopă, este necesar să se identifice cât mai devreme posibil patologia cardiovasculară.

  În absența bolilor cardiovasculare la un pacient, este important să se stabilească alte cauze probabile ale sincopei.

  • Pacienților care sunt suspectați de sincopă cardiogenă (suflu cardiac, semne de ischemie miocardică) li se recomandă să fie examinați pentru identificarea patologiei cardiovasculare. Sondajul ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Determinarea markerilor biochimici cardiospecifici în sânge.
    • Monitorizare Holter ECG.
    • Ecocardiografie.
    • Test cu activitate fizică - conform indicațiilor.
    • Studiu electrofiziologic – conform indicațiilor.
  • Examinarea pacienților în scopul diagnosticării sincopei neurogene se efectuează în prezența sincopei recurente, însoțită de reacții emoționale și motorii pronunțate care apar în timpul efortului; în poziție orizontală a corpului; la pacienţii cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de moarte subită cardiacă la rude sub 30 de ani). Examinarea pacienților ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Test de înclinare.
    • Masaj sinusului carotidian.
    • Monitorizare Holter ECG (efectuată la primirea rezultatelor negative ale testului de înclinare și masaj al sinusului carotidian).
  • Examinarea pacienților cu sincopă, în geneza cărora sunt presupuse tulburări metabolice, ar trebui să înceapă cu metode de diagnostic de laborator.
  • La pacienții care dezvoltă sincopă atunci când capul este întors în lateral, examinarea trebuie să înceapă cu un masaj al sinusului carotidian.
  • Dacă sincopa apare în timpul sau imediat după efort, evaluarea începe cu o ecocardiogramă și un test de efort.
  • Pacienții cu sincope frecvente, recurente, care prezintă o varietate de plângeri somatice, în special în situații stresante, trebuie să consulte un psihiatru.
  • Dacă, după o examinare completă a pacientului, mecanismul de dezvoltare a sincopei nu este stabilit, atunci în scopul monitorizării pe termen lung a ritmului cardiac în ambulatoriu, se recomandă utilizarea unui înregistrator de buclă ECG implantabil.

• Diagnosticul diferențial al sincopei

  La pacienții tineri, sincopa poate fi un simptom al manifestării prelungirii intervalului QT, sindroame Brugada, Wolff-Parkinson-White, tahicardie ventriculară polimorfă, cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă, miocardită, hipertensiune arterială pulmonară.

  Este necesar să se diagnosticheze stările patologice care pun viața în pericol la pacienții cu sincopă, însoțite de reacții emoționale și motorii severe, cu sincopă care apare în timpul efortului, în poziție orizontală a corpului; la pacienţii cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de moarte subită cardiacă la rude sub 30 de ani).

Starea după leșin, codul ICD 10. Ce este sincopa la copii și adulți - cauze, metode de diagnostic și tratament Sincopa (sincopa) este leșin. O pierdere pe termen scurt a conștienței este provocată de defecțiuni ascuțite ale sistemului cardiovascular. Creierului îi lipsește sângele, respirația devine dificilă, tonusul muscular scade la zero și persoana cade. Potrivit statisticilor, jumătate din populația adultă a suferit o singură dată sincopă. Doar 3,5% merg la medic. Motivul vizitei la unitatea medicală este mai probabil rănile suferite în timpul căderii. 3% dintre pacienții operați de urgență s-au plâns de convulsii recurente. Studiile speciale au descoperit sincopa nediagnosticată la 60% dintre subiecții adulți. Sincopa poate apărea la tineri de ambele sexe cu vârsta cuprinsă între 17-32 de ani. Orice persoană sănătoasă în condiții extreme pentru el poate cădea inconștientă, deoarece capacitățile fiziologice au propria lor limită de adaptare. Clasificarea sincopei, codul ICD 10 Sincopa, ce este și în ce tipuri este împărțită, a fost determinată de Comunitatea Europeană de Cardiologie. Tip de sincopă Abateri interne Factorul provocator reflex scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, microcirculația cerebrală afectată sunet ascuțit, durere severă, creșterea emoțiilor, tuse, întoarcere rapidă a capului, guler apăsat colaps ortostatic (hipotensiune arterială ortostatică) stare care pune viața în pericol - o scădere bruscă a presiunii în artere și vene, depresie metabolică, inhibarea reacției inimii, vaselor de sânge, a sistemului nervos la statul în picioare prelungit sau o schimbare rapidă a poziției corpului stat prelungit în condiții debilitante (căldură, aglomerație, ținerea unei sarcini), schimbarea posturii de la orizontal la vertical, luarea anumitor medicamente, boala Parkinson, degenerarea celulelor creierului cardiac (aritmie) debit sanguin insuficient din cauza flutterului și fibrilației atriale, tahicardiei ventriculare, blocului transversal complet patologia cardiacă cardio pulmonar discrepanță între nevoile circulatorii ale corpului și capacitățile inimii îngustarea arterei pulmonare, creșterea presiunii în fluxul sanguin de la inimă la plămâni, neoplasm benign la nivelul inimii (mixom) cerebrovasculare modificări ale vaselor cerebrale, ducând la aprovizionarea insuficientă cu sânge a creierului și deteriorarea țesuturilor acestuia lipsa fluxului sanguin din arterele bazilare (în creier) și vertebrale, sindrom de furt (ischemie dintr-o lipsă accentuată de sânge în organ) În ICD-10, sincopa și colapsul sunt grupate sub codul R55. Etapele dezvoltării statului Medicii împart leșinul în 3 etape: Prodrom cu caracteristici anterioare; Pierderea conștienței și stabilității (cădere); stare post-sincopă. Cauzele leșinului La efectuarea studiilor clinice, cardiologii, neurologii și alți specialiști nu au putut determina adevărata cauză a leșinului și a recidivelor acestuia la 26% dintre subiecți. O imagine similară se dezvoltă în practică, ceea ce face dificilă alegerea unui tratament. Acest lucru se datorează atât precedentelor episodice, cât și varietății declanșatoare: boli ale inimii, vaselor de sânge; scăderea acută pe termen scurt a fluxului de sânge către creier; excitabilitate crescută a nervului vag, care controlează mușchii aparatului respirator, de vorbire, cardiac, digestiv; aritmia inimii; scăderea nivelului de glucoză din sânge; afectarea nervului glosofaringian; boli infecțioase; abateri psihice; crize isterice; lovitură la cap; oboseală; foame. Aceasta este doar o parte dintr-o listă lungă de posibile cauze ale sincopei. Sincopa vasodepresoare Sincopa, ce este în termeni simpli: un vaso este un vas de sânge, un depresor este un nerv care reduce presiunea. Termenul vasodepresor este similar cu vasovagal, unde a doua parte a cuvântului specifică faptul că nervul este vag. Se deplasează de la craniu la intestine și poate redistribui brusc fluxul de sânge către vasele intestinale, sărăcând creierul. Acest lucru se întâmplă pe fundalul unui vârf emoțional sau dureros, mâncat, stat prelungit sau minciună, oboseală din cauza mulțimilor zgomotoase. Simptomele prodromale pot include slăbiciune, dureri abdominale crampe și greață. Acestea durează până la 30 de minute. În timpul unei pierderi de scurtă durată a conștienței, tonusul muscular postural scade brusc, ceea ce menține o anumită poziție a corpului în spațiu. Factori de risc pentru o tendință la afecțiuni vasodepresoare (vasovagale): pierderi de sânge dozate, de exemplu, la donatori; nivel scăzut al hemoglobinei; hipertermie generală (febră); boli de inimă. Stare ortostatică Hipotensiunea arterială într-o poziție dreaptă (orto) imobilă se poate dezvolta de la o slăbiciune ușoară la colaps sever, atunci când viața unei persoane este în echilibru. Când te ridici din pat, stând obositor în picioare, simptomele prodromale sunt exprimate: creșterea rapidă a impotenței musculare; vedere încețoșată; amețeli cu pierderea coordonării, senzație de cădere prin picioare și corp; transpirație, frig; greaţă; un sentiment de dor; uneori palpitații. Gradul mediu de hipotensiune arterială este recunoscut prin: extremități umede reci, față, gât; paloare crescută; întrerupere pentru câteva secunde, urinare; puls slab, lent. Un colaps mai greu și mai prelungit este însoțit de: respirație superficială; urinare inconștientă; convulsii; paloare cianotică cu dungi „marmură” roșu-albastre pe tegumente reci. Dacă în primele 2 cazuri o persoană reușește să se așeze, să se sprijine, apoi cu un grad sever, cade imediat și se rănește. Cauzele stării ortostatice: neuropatie; sindroame Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson. luarea de diuretice, nitrați, antidepresive, barbiturice, antagoniști de calciu; vene varicoase severe; atac de cord, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă; infecții; anemie; deshidratare; tumoră suprarenală; mâncare excesivă; haine strâmte. Hiperventilatoare Sincopa, ce este cu accelerarea necontrolată și adâncirea respirației: apare în timpul anxietății, fricii, panicii; al doilea leșin este precedat de o scădere a frecvenței cardiace de la 60 la 30-20 de bătăi pe minut, febră în cap, aritmie; se dezvoltă pe fondul hipoglicemiei, vârfurile durerii. Există 2 variante de sincopă hiperventilatorie - hipocapnică (scăderea nivelului de dioxid de carbon din sânge) și vasodepresor. Sincopa sinocarotidiană Sinusul carotidian este o zonă reflexogenă în fața locului în care artera carotidă diverge în canalele interne și externe. Deoarece sinusul controlează tensiunea arterială, hipersensibilitatea acestuia duce la disfuncții ale bătăilor inimii, tonusului vaselor periferice, cerebrale, care pot duce la leșin. Sincopa de această natură este mai frecventă la bărbați în a doua jumătate a vieții și este asociată cu iritația zonei carotidiene-sinusurilor prin înclinarea capului înapoi la tăiere, bărbierit, privire la un obiect deasupra capului; guler de strângere, cravată, formare tumorală. Simptomele prodromale sunt absente sau se manifestă pentru scurt timp prin senzație de senzație în gât și piept, dificultăți de respirație și frică. O criză care durează până la 1 minut. poate fi convulsiv. După ce pacienții se plâng uneori de depresie psihologică. sincopă de tuse Tusea sincopă poate fi experimentată de bărbații peste 40 de ani, în mare parte fumători înrăiți care se sufocă cu tuse. Grupul de risc include tusea puternică, pieptul lat, cu semne de iubitori de obezitate să mănânce, să ia alcool. Leșinul poate fi declanșat de bronșită, astm, laringită, tuse convulsivă, emfizem (umflare patologică), boli cardiopulmonare care provoacă accese de tuse răgușită până la albastru și umflarea venelor gâtului. Sincopa durează de la 2 s la 3 minute. Pacientul este acoperit de sudoare, fața este plină de cianoză, uneori corpul se zvâcnește. La înghițire Care este mecanismul sincopei de tipul deglutiției rămâne un mister. Poate că aceasta este o iritare excesivă a nervului vag prin mișcările laringelui, care răspunde la activitatea inimii, sau o sensibilitate crescută a creierului și a structurilor cardiovasculare la influența valgus. Factorii provocatori includ boli ale esofagului, laringelui, inimii, plămânilor; întindere, iritație tisulară în timpul bronhoscopiei (examinare cu sondă), intubație traheală (introducerea unui dilatator tubular pentru restabilirea respirației). Sincopa de deglutitie se manifesta fie ca parte a patologiilor gastrointestinale, fie in cazul adaugarii unor afectiuni cardiace (angina pectorala, infarct), in tratamentul carora se folosesc preparate digitalice. Dar se întâmplă și la oamenii sănătoși. Sincopa nicturică Sincopa în timpul urinării, precum și în timpul defecării, este mai tipică pentru bărbații cu vârsta peste 40 de ani. O scurtă pierdere a conștienței, uneori cu convulsii, este posibilă după mersul la toaletă noaptea, dimineața, uneori în timpul actelor naturale. Practic nu există vestigii și consecințe ale leșinului, rămâne o urmă de anxietate. Există multe ipoteze despre relațiile cauză-efect ale unei scăderi accentuate a presiunii: eliberarea vezicii urinare, a intestinelor, al căror conținut a apăsat asupra vaselor, în timp ce activitatea nervului vag a crescut; încordarea cu ținerea respirației; efect ortostatic după ridicarea în picioare; intoxicații cu alcool; sensibilitate crescută a sinusului carotidian; consecințele leziunilor cerebrale traumatice; slăbiciune după boli somatice. Medicii sunt de acord că sincopa nicturică apare atunci când apare o combinație de factori negativi. Nevralgia nervului glosofaringian La persoanele cu vârsta peste 50 de ani, procesul de absorbție a alimentelor, căscat, conversație este brusc întrerupt de o senzație de arsură insuportabilă în regiunea rădăcinii limbii, amigdalelor și palatului moale. În unele situații, este proiectat în gât, articulația maxilarului inferior. După 20 s, 3 min. durerea dispare, dar persoana își pierde pentru scurt timp cunoștința, uneori convulsii trec prin corp. Masajul sau manipulările în zona sinusului carotidian hipersensibil, a canalului urechii externe, a mucoasei nazofaringiene pot duce la leșin nevralgic. Pentru a evita acest lucru, se folosesc medicamente pe bază de atropină. Au fost înregistrate 2 tipuri de sincope nevralgice - vasodepresoare, cardioinhibitoare (în timpul inhibării inimii). Sincopa hipoglicemică Scăderea nivelului de zahăr din sânge la 3,5 mmol / l provoacă deja o sănătate precară. Când acest indicator scade sub 1,65 mmol / l, pacientul își pierde cunoștința, iar EEG arată atenuarea semnalelor electrice ale creierului, ceea ce este echivalent cu o încălcare a respirației tisulare din cauza lipsei de sânge cu oxigen. Tabloul clinic al sincopei deficitare de zahăr combină cauze hipoglicemiante și vasodepresoare. Factorii provocatori sunt: Diabet; antagonism congenital la fructoză; tumori benigne și maligne; hiperinsulinism (nivel ridicat de insulină cu concentrații scăzute de zahăr) sau fluctuații ale nivelului de zahăr din cauza disfuncției hipotalamusului, o parte a creierului care asigură stabilitate internă. Sincopa isterică Atacurile nervoase apar adesea la persoanele cu caracter isteric, egocentric, care caută prin toate mijloacele să atragă atenția celorlalți, până la demonstrarea intențiilor suicidare. Unul dintre trucurile pentru a deveni o figură centrală, a câștiga un conflict sau a obține ceea ce îți dorești este o furie cu pseudo leșin. Dar dacă egocentrul exploatează adesea un astfel de efect, există pericolul ca următorul leșin să fie real. Diferența pseudoskincope: piele, buze de culoare normală; puls fără semne de bradicardie și fluctuații de frecvență; Valorile TA nu sunt scăzute. Dacă „pacientul” geme, tremură, aceasta indică prezența conștiinței. Iese proaspăt din potrivire, în timp ce cei din jur sunt speriați. Somatogen Bolile sau tulburările în activitatea organelor și sistemelor, care conduc la înfometarea de oxigen a creierului, devin cauzele sincopei genezei somatogene. În lista de astfel de patologii: boli ale inimii, vaselor de sânge; modificări ale compoziției sângelui; insuficiență a rinichilor, ficatului, plămânilor; tumori; astm bronsic; Diabet; infecții; intoxicaţie; foame; anemie. Etiologie neclară Sincopa, ceea ce este într-un singur episod, este extrem de greu de determinat. Examinarea hardware prin excludere permite identificarea cauzei sincopei la maximum jumătate dintre cei care solicită ajutor medical. Cazurile rămase sunt atribuite sferei de influență a nervului vag. Sincopă înec Medicii nu recomandă săritul în apă rece, deoarece există pericolul unei stări terminale - înec, dar nu din cauza umplerii plămânilor cu apă, ci din cauza unui atac coronarian, blocând circulația cerebrală. Dacă victima este scoasă din apă la timp (nu mai târziu de 5-6 minute), aceasta poate fi resuscitată. Simptome Este necesar să se facă distincția între leșinul de scurtă durată și pierderea prelungită a conștienței. Dacă o persoană nu se trezește mai mult de 5 minute, aceasta sugerează, de exemplu, un accident vascular cerebral de la o ruptură a unui vas sau un cheag de sânge. Pacientul poate încet, cu amnezie, să-și revină în fire sau poate cădea în comă. Dacă sincopa durează foarte mult timp, ar putea fi un accident vascular cerebral sau o altă cauză gravă. Dacă atacul durează 1-2 minute. - este un leșin ușor, de până la 3 minute. - greu. Simptomele leșinului sunt sistematizate după cum urmează: Semnale anterioare: slăbiciune, amețeli; muște, ochiuri tremurătoare sau întunecare a ochilor; zgomot, țiuit, scârțâit în urechi; bumbac la nivelul membrelor; Sincopă: albire ascuțită; privire inconștientă rătăcitoare sau ochii închiși; pupilele sunt inițial strânse, se dilată, nu răspund la stimuli lumini; corpul devine moale și cade; membrele devin reci, transpirație rece lipicioasă pe întreaga zonă a tegumentului; pulsul este slab sau nu este palpabil; respirația este superficială, redusă; post-sincopă: revenirea rapidă a conștienței (dacă aparatul cardiovascular este normal și nu există leziuni în timpul căderii); restabilirea circulației sângelui, respirația normală, ritmul cardiac, culoarea tegumentului; dispărând după câteva ore slăbiciune, stare de rău. Diagnosticare Programul de diagnosticare include: alcătuirea unei anamnezi privind frecvența și natura convulsiilor, bolile anterioare, luarea de medicamente; radiografie a inimii, plămânilor, craniului; ECG, EEG; evaluarea zgomotelor, zgomotelor cardiace prin fonocardiografie - senzori și amplificatoare de sunet; analize de sânge, urină; presiune de masaj pe sinusul carotidian (10 s); consult oculist. Dacă este necesar, se prescrie tomografia computerizată strat cu strat a inimii, vaselor de sânge și creierului. Primul ajutor pentru sincopă Odată cu apariția unor precursori caracteristici ai leșinului, trebuie să stai întins și să ridici picioarele. Acest lucru va asigura fluxul de sânge către inimă, cap. Desfaceți hainele care restricționează pieptul, masați punctul de deasupra buzei superioare, tâmplelor. În caz de pierdere a cunoștinței înainte de sosirea medicilor, alții ajută prin astfel de acțiuni: ridică o persoană moale; întindeți-vă, ridicați picioarele, întoarceți capul pe o parte, astfel încât limba să nu blocheze accesul aerului; deschideți ferestrele, porniți ventilatorul, eliberați sternul de haine; da amoniac pentru a mirosi, palmă pe obraji, stropește cu apă rece, freacă urechile. Metode de tratament și protocol pentru gestionarea pacienților Terapia sincopei este selectată individual, în funcție de cauza și simptomele de bază. În cele mai multe cazuri, pacientul este prescris între atacuri: medicamente nootrope care îmbunătățesc funcționarea creierului, rezistența acestora la stres, hipoxie; adaptogeni care tonifică sistemul nervos central și, prin intermediul acestuia, întregul organism; venotonice; vagolitice care blochează nervul vag; antispastice; sedative; vitamine. Protocolul de management al pacientului prevede tratamentul patologiilor cauzale și concomitente. În cazuri dificile, recurge la intervenție chirurgicală. Dacă nu este posibilă eliminarea excitației excesive a nervului vag cu colinergice și simpaticolitice, electroforeză pentru blocarea novocaină, terapia cu raze X, se efectuează suprimarea fibrelor nervoase. Tulburările vegetative sunt corectate prin exfoliere periarterială - îndepărtarea unei părți a învelișului extern al arterei, care împiedică extinderea acesteia. Cardiopatologia sinusului carotidian este eliminată prin implantarea de stimulatoare cardiace. Complicații Leșinul este periculos cu vânătăi severe, lovituri pe obiecte ascuțite. Sincopa se poate termina tragic la pacienții cu activitate cardiovasculară și cerebrală afectată. Există riscul de a dezvolta hipoxie cronică, deteriorarea abilităților intelectuale, coordonare. Prevenirea Sincopa poate fi evitată prin evitarea declanșatorilor precum căldura, mișcările bruște, îmbrăcămintea strâmtă, paturile înalte cu perne, locurile aglomerate. Hipotensiunea arterială ușoară poate fi neutralizată prin mers, legănat de la picior până la călcâi, frământarea mușchilor și respirația profundă. Pacienții cu hipertensiune arterială trebuie să reducă doza de vasodilatatoare. Cu sincopa vasovagală, ortostatică, veți avea nevoie de lucruri, ciorapi, târând partea inferioară a corpului și membrele inferioare. Deoarece tratamentul vârstnicilor, persoanelor în vârstă este dificil din cauza contraindicațiilor, este necesar să-și elibereze camerele de obiecte cu unghi ascuțit, să pună un înveliș moale pe podea și să ofere acompaniament la plimbări. Prognosticul sincopei depinde de îngrijirea medicală în timp util. Sub rezerva acestei afecțiuni și a stilului de viață corect, există șansa de a uita ce este leșinul. Formatarea articolului: Lozinsky Oleg Video despre sincopă Primul ajutor pentru leșin: Motive pentru pierderea creației: Sincopa nu este altceva decât leșin, care este de scurtă durată și reversibilă. În timpul pierderii cunoștinței, în organism au loc unele modificări, și anume, tonusul muscular, funcționarea sistemului cardiovascular și respirator sunt perturbate. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei afecțiuni este fluxul sanguin insuficient la creier. Cu toate acestea, există un număr mare de factori predispozanți, de la stresul emoțional puternic până la evoluția oricărei boli. Această tulburare are simptome caracteristice, inclusiv amețeli severe, vedere încețoșată, dificultăți de respirație, uneori convulsii și pierderea conștienței. Din acest motiv, un specialist cu experiență nu va avea nicio problemă în a pune un diagnostic corect. Toate metodele de diagnostic de laborator și instrumentale vor avea ca scop identificarea factorului etiologic. Tactica terapiei va diferi în funcție de ceea ce a servit drept sursă a unei tulburări de conștiință pe termen scurt. În clasificarea internațională a bolilor, o astfel de boală are propriul său sens - codul ICD 10 - R55. Etiologie Sursa fundamentală a dezvoltării sincopei este o modificare a tonusului vaselor de sânge care hrănesc creierul, ceea ce determină un flux sanguin insuficient către acest organ. Dar un astfel de proces poate fi format pe fundalul unui număr mare de factori. Astfel, atacurile de pierdere a conștienței apar din următoarele motive: - o astfel de boală se caracterizează prin faptul că corpul uman este neadaptat la schimbările mediului, de exemplu, la schimbările de temperatură sau presiunea atmosferică; Colapsul ortostatic este o afecțiune care apare din cauza unei schimbări bruște a poziției corpului, în special atunci când se ridică brusc dintr-o poziție orizontală sau șezând. Acest lucru poate fi provocat de aportul fără discernământ a anumitor medicamente, și anume pentru reducerea tensiunii arteriale. În cazuri rare, se manifestă la o persoană perfect sănătoasă; încărcătură emoțională intensă - în marea majoritate a cazurilor, o frică puternică este însoțită de leșin. Acesta este factorul care servește cel mai adesea ca sursă a dezvoltării sincopei la copii; o scădere bruscă a tensiunii arteriale; zahăr din sânge scăzut - o astfel de substanță este principala sursă de energie pentru creier; o scădere a debitului cardiac, care apare în cazurile severe și, dar apare adesea cu; otrăvirea severă a unei persoane cu substanțe chimice sau toxice; conținut redus de oxigen în aerul inhalat de o persoană; presiune barometrică ridicată; Disponibilitate; puternic ; o gamă largă de leziuni ale sistemului respirator și patologii ale sistemului cardiovascular; supraîncălzirea prelungită a corpului; pierderea unei cantități mari de sânge. În unele cazuri, nu este posibil să se afle sursa leșinului. Este demn de remarcat faptul că fiecare a doua persoană se confruntă cu o afecțiune similară cel puțin o dată în viață. Medicii observă că sincopa este adesea observată la persoanele din categoria de vârstă de la zece la treizeci de ani, dar frecvența sincopei crește odată cu vârsta. Clasificare În funcție de ceea ce a cauzat sincopa, aceasta este împărțită în: neurogen sau vasovagal asociat cu reglarea nervoasă afectată; somatogen - se dezvoltă pe fondul leziunilor altor organe și sisteme interne și nu din cauza patologiilor cerebrale; extrem - caracterizat prin influența condițiilor extreme de mediu asupra unei persoane; hiperventilație - acest tip de pierdere a conștienței are mai multe forme. Primul este hipocapnic, care este cauzat de spasmul vaselor cerebrale, al doilea este de natură vasodepresoare, format ca urmare a unei încăperi prost ventilate și a temperaturilor ridicate; sinusul carotidian - o astfel de sincopă este asociată cu o modificare a ritmului cardiac; tuse - pe baza numelui, apar în timpul unei tuse puternice, care poate însoți un număr mare de boli, în special ale sistemului respirator; înghițire - o încălcare a conștiinței este observată direct în timpul procesului de înghițire, care este cauzată de iritarea fibrelor sistemului nervos vag; nocturică - pierderea conștienței are loc în timpul sau după urinare și se observă și noaptea când se încearcă să se ridice din pat; isteric; etiologie neclară. Unele dintre tipurile de sincope de mai sus au propria lor clasificare. De exemplu, sincopele de natură neurogenă sunt: emoţional; dezadaptativ; circulare. Tipuri de sincopă somatogenă: anemic; hipoglicemiant; respirator; situațional; sincopă cardiogenă. Sincopa extremă este împărțită în: hipoxic; hipovolemic; intoxicaţie; hiperbaric; toxic; medicament. În cazurile de natură neclară a dezvoltării sincopei, diagnosticul corect poate fi pus prin eliminarea tuturor factorilor etiologici. Simptome Manifestările clinice ale leșinului trec prin mai multe etape de dezvoltare: stadiul prodromal, în care se exprimă semne care avertizează asupra pierderii cunoştinţei; direct ; stare după sincopă. Intensitatea manifestării și durata fiecărei etape depind de mai mulți factori - cauza și patogeneza leșinului. Etapa prodromală poate dura de la câteva secunde până la zece minute și se dezvoltă ca urmare a influenței unui factor provocator. În această perioadă, pot apărea următoarele simptome: amețeli pronunțate; apariția „bupilor de găină” în fața ochilor; vagitatea imaginii vizuale; slăbiciune; zgomot sau zgomot în urechi; paloarea pielii feței, care este înlocuită cu roșeață; transpirație crescută; greaţă; dilatarea pupilelor; lipsa aerului. Trebuie remarcat faptul că, dacă într-o astfel de perioadă de timp o persoană reușește să se întindă sau, cel puțin, să-și încline capul, atunci este posibil să nu apară pierderea conștienței, altfel simptomele de mai sus vor crește, ceea ce se va termina cu leșin și cădere. Sincopa în sine nu depășește adesea treizeci de minute, dar în marea majoritate a cazurilor durează aproximativ trei minute. Uneori, atacul în sine poate fi însoțit de un simptom, cum ar fi crize convulsive. În timpul perioadei de recuperare după sincopă, sunt exprimate următoarele simptome: somnolență și oboseală; scăderea tensiunii arteriale; incertitudinea mișcărilor; ușoare amețeli; uscăciune în gură; Transpirație profundă. Este de remarcat faptul că aproape toate persoanele care au suferit o pierdere a conștienței își amintesc clar tot ce li sa întâmplat înainte de a leșina. Manifestările clinice de mai sus sunt considerate comune tuturor tipurilor de sincopă, cu toate acestea, unele dintre ele pot avea simptome specifice. Cu o sincopă de natură vasovagală în perioada prodromală, simptomele sunt exprimate în: greaţă; durere severă în abdomen; slabiciune musculara; paloare; puls firav, cu puls normal. După sincopă, slăbiciunea este pe primul loc. Din momentul în care precursorii apar până la recuperarea completă, trece maxim o oră. Stările de leșin de natură cardiogenă se disting prin faptul că simptomele precursorilor sunt complet absente și, după pierderea conștienței, acestea sunt exprimate: incapacitatea de a determina pulsul și bătăile inimii; paloare sau albastru al pielii. Când apar primele manifestări clinice, este foarte important să se ofere reguli de prim ajutor, inclusiv: asigurarea fluxului de aer proaspăt în camera în care se află victima; încercați să prindeți o persoană care cade, pentru a evita rănirea acesteia; așezați pacientul astfel încât capul să fie sub nivelul întregului corp și cel mai bine este să ridicați membrele inferioare; stropiți-vă fața cu apă cu gheață; dacă este posibil, introduceți o soluție de glucoză sau dați ceva dulce de mâncare. Diagnosticare Este posibil să se identifice factorii etiologici ai sincopei numai cu ajutorul examenelor de laborator și instrumentale. Cu toate acestea, înainte de a le prescrie, clinicianul trebuie să: clarificați plângerile pacientului; studiați istoricul medical și familiarizați-vă cu istoricul de viață al pacientului - uneori acest lucru poate indica în mod direct cauzele leșinului; efectuează o examinare obiectivă. O examinare inițială poate fi efectuată de un terapeut, un neurolog sau un pediatru (dacă pacientul este un copil). După aceea, poate fi necesar să vă consultați cu specialiști din alte domenii ale medicinei. Testele de laborator includ: analiza clinică a sângelui și urinei; studiul compoziției gazelor din sânge; biochimia sângelui; test de toleranță la glucoză. Cu toate acestea, diagnosticul se bazează pe examinări instrumentale ale pacientului, inclusiv: În stabilirea diagnosticului corect, nu ultimul loc este ocupat de o procedură precum testul ortostatic pasiv. Tratament Terapia sincopei este individuală și depinde de factorul etiologic. Adesea, utilizarea medicamentelor în perioada interictală este suficientă. Astfel, tratamentul sincopei va consta în administrarea mai multor dintre următoarele medicamente: nootropice - pentru a îmbunătăți nutriția creierului; adaptogeni - pentru a normaliza adaptarea la condițiile de mediu; venotonice - pentru a restabili tonusul venelor; vagolitice; inhibitori ai captării serotoninei; sedative; anticonvulsivante; complexe de vitamine. În plus, terapia unei astfel de tulburări trebuie să includă în mod necesar măsuri de eliminare a patologiilor cauzale sau concomitente. Complicații Sincopa poate duce la: leziuni la cap sau alte părți ale corpului în timpul căderii; scăderea activității de muncă și a calității vieții cu leșin frecvent; dificultăți în predarea copiilor, dar numai sub condiția unor sincope frecvente. Prevenirea Printre măsurile preventive care previn sincopa se numără: stil de viata sanatos; alimentație corectă și echilibrată; activitate fizică moderată; detectarea și tratarea în timp util a acelor afecțiuni care pot duce la leșin; evitarea suprasolicitarii nervoase și emoționale; examen medical complet regulat. Adesea, prognosticul sincopei în sine este favorabil, dar se caracterizează prin ce boală sau factor a servit ca apariție. Este totul corect în articol din punct de vedere medical? Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să folosească aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale. Algoritm pentru diagnosticul și tratamentul stărilor sincopale în stadiul prespitalicesc A.L.Vertkin, O.B.Talibov Leșin - rapid, uneori chiar brusc, fără niciun precursor, declanșarea unei puternice opriri a activității inimii, sferei vasculare și mentale, ajungând uneori la suspendarea aproape completă a circulației sângelui, a respirației și a funcțiilor creierului. Enciclopedia lui Brockhaus și Efron. Definiție. Terminologie. Stările sincopale sunt numite stări caracterizate prin tulburări tranzitorii ale conștiinței care apar spontan, de regulă, care duc la o încălcare a tonusului postural și o cădere. Cuvântul sincopă este de origine greacă („syn” - „cu, împreună”; „koptein” - „tăiat, tăiat”), ulterior acest cuvânt a migrat în limba latină - syncopa, de la care a ajuns la terminologia muzicală ( sincopă). Cu toate acestea, în medicina clinică, se obișnuiește să se folosească termeni care au legătură etimologic cu limba greacă pentru a desemna stări patologice, astfel încât cuvântul „sincopă” este și mai corect. În rusă, cuvântul sincopă este sinonim cu leșin. În legătură cu particularitățile ICD-10, conform cărora atât sincopa, cât și colapsul au același cod (R-55), se poate avea impresia că acești termeni sunt apropiați, dacă nu interschimbabili. De fapt nu este. Un semn integral al leșinului este pierderea conștienței, chiar dacă doar pentru câteva secunde. Starea colaptoidă se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Prăbușirea poate duce la dezvoltarea leșinului, dar poate trece fără el - cu păstrarea conștiinței. Conform titlurilor ICD-10, se disting următoarele tipuri de sincope: sincopă psihogenă (F48.8); sindromul sinusului carotidian (G90.0); sincopă de căldură (T67.1); hipotensiune arterială ortostatică (I95.1) incl. neurogen (G90.3) și atacul Stokes-Adams (I45.9). Cu toate acestea, această clasificare, concentrată în primul rând pe aspectele epidemiologice ale aplicării, este incomodă în utilizare practică. Prin urmare, în viitor, ne propunem să folosim clasificarea propusă în 2001 de Grupul de Cercetare a Sincopei al Societății Europene de Cardiologie. Prevalența și valoarea predictivă. Stratificarea riscului. Nu este posibil să se stabilească prevalența exactă a stărilor sincopale, deoarece departe de toate cazurile servesc drept motiv pentru vizitarea unui medic și nu în toate cazurile este posibil să spunem cu încredere dacă pacientul a avut de fapt o stare sincopală sau a fost vreo altă tulburare non-sincopală.natura. Potrivit diverselor date, proporția persoanelor din populația generală care au suferit cel puțin o dată în viață sincopa variază de la 3 la 40%. Pe baza datelor din studiile populației, se poate concluziona că incidența sincopei este mai mare odată cu vârsta – până la 40% dintre persoanele cu vârsta peste 75 de ani și-au pierdut cunoștința cel puțin o dată în viață. Tabelul 1. Cele mai frecvente cauze ale pierderii pe termen scurt a conștienței. Tahicardie ventriculară Sindromul sinusului bolnav Bradicardie, blocaj atrioventricular II - III st. Tahicardie supraventriculară stenoza aortica Epilepsie Sincopa vasovagală Leșin situațional (în timpul urinării, defecării, după masă) hipotensiune arterială ortostatică Sincopă cauzată de medicamente Probleme mentale Alte motive motiv necunoscut Tabelul 1 prezintă date despre cauzele pierderii conștienței în rândul pacienților de toate vârstele. Trebuie remarcat faptul că în mai mult de 40% din cazuri, etiologia exactă a sincopei nu a putut fi identificată. La pacienții tineri, structura este oarecum diferită - 39% din sincope se bazează pe tulburări psihice, 12% sunt de natură vasovagală, 3% sunt sincope situaționale, 3% sunt boli cardiovasculare, 2% au hipotensiune ortostatică și provoacă sincope în 33% de cazuri rămân inexplicabile. Cel mai rău prognostic apare cu sincopa asociată cu boli de inimă. Mortalitatea în acest caz în primul an variază de la 18 la 33%. În cazul altor cauze de sincopă (inclusiv în absența cauzelor vizibile), rata anuală a mortalității este de la 0 la 12%. Pacienții cu următoarele simptome sunt cei mai expuși riscului: 1) vârsta peste 45 de ani 2) antecedente de insuficiență cardiacă 3) antecedente de tahicardie ventriculară 4) modificări ale ECG (cu excepția modificărilor nespecifice ale segmentului ST) În prezența a trei sau patru dintre factorii de mai sus, riscul de a dezvolta moarte subită sau aritmie care pune viața în pericol în primul an este de 58-80%. Absența oricăruia dintre acești factori reduce riscul la 4-7%. Riscul de reapariție a sincopei în termen de trei ani de la primul episod este de 35% și crește dacă sincopa nu a fost prima dintr-o viață. Deci, dacă au fost notate anterior cinci astfel de episoade, probabilitatea de a dezvolta o altă sincopă în anul următor depășește 50%. Riscul de a dezvolta răni fizice și răni variază de la 29% pentru răni minore (vânătăi și abraziuni) până la 6% pentru răni grave asociate cu căderi sau accidente rutiere. Patogenia și clasificarea sincopei. Cauza sincopei este o încălcare bruscă a perfuziei cerebrale. În mod normal, fluxul de sânge pe minut prin arterele cerebrale este de 60-100 ml / 100 g. O scădere rapidă a acestuia la 20 ml / 100 g pe minut, precum și o scădere rapidă a oxigenării sângelui, duce la pierderea conștienței. Pierderea conștienței se poate dezvolta încă din a șasea secundă a încetării fluxului sanguin cerebral. Cauzele unei scăderi accentuate a fluxului sanguin cerebral pot fi: scăderea reflexă a tonusului arterial și/sau scăderea debitului cardiac; scăderea volumului sanguin circulant cauzată de hipovolemie sau exces venos depozit; aritmii cardiace (bradi și tahiaritmii, episoade de asistolă); modificări patologice ale miocardului, ducând la încălcări semnificative ale hemodinamicii intracardiace; prezența stenozei vasculare, ducând la o distribuție neuniformă a fluxului sanguin. În special, reducerea tensiunii arteriale sistolice la 60 mm Hg. Artă. poate fi suficient pentru dezvoltarea ischemiei critice a structurilor creierului. În cazul stenozei arteriale care împiedică fluxul sanguin cerebral, această cifră poate fi mai mare - chiar și o ușoară hipotensiune arterială poate duce la o tulburare a conștienței. Conform recomandărilor Grupului de Studiu al Sincopei al Societății Europene de Cardiologie, se pot distinge cinci variante patogenetice ale sincopei: 1) Sincopă ortostatică 2) Sincopa neuroreflex 3) Sincopă aritmică 4) Sincopa asociată cu leziuni structurale ale inimii sau plămânilor 5) Sincopa cerebrală. Separat, este necesar să se evidențieze condițiile caracterizate printr-o tulburare a conștienței și/sau a tonusului postural, dar care nu sunt asociate cu o încălcare pe termen scurt a fluxului sanguin cerebral și care au o natură diferită (Tabelul 2.) Tabelul 2. Cauzele tulburărilor de conștiență de natură „non-sincopă”. Condiții caracterizate prin pierderea cunoștinței. Condiții care nu sunt întotdeauna însoțite de pierderea conștienței. Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipoxie, hipocapnie prin hiperventilație, hipo- și hiperkaliemie). Cataplexie* Epilepsie Căldură și insolație Intoxicaţie Probleme mentale Atacurile ischemice tranzitorii vertebrobazilare Atacurile ischemice tranzitorii de origine „carotidiană”. „Migrenă sincopă” Aruncă atacuri** * - cataplexia se referă la atacuri bruște de slăbiciune, care fie pot fi însoțite de o cădere, fie pot trece fără aceasta; totuși, în orice caz, procedând pe fondul păstrării conștiinței. ** - atac de cădere - episoade bruște de tulburare a tonusului postural, având ca rezultat o cădere; conștiința nu se pierde. mecanism ortostatic. Dezvoltarea sincopei prin acest mecanism este cauzată de o încălcare a reglării tonusului vascular pe fondul tulburărilor de funcționare a sistemului nervos autonom și se manifestă printr-o scădere pronunțată și prelungită a tensiunii arteriale la trecerea de la o orizontală la una. poziție verticală sau pur și simplu printr-o ședere prelungită în poziție verticală. În mod normal, o astfel de scădere este scurtă și compensată în câteva secunde. Adesea fenomenele de hipotensiune arterială ortostatică apar în boala Parkinson, neuropatiile diabetice și amiloide. Un alt motiv poate fi o scădere a volumului sanguin circulant (CBV). O scădere a CBC poate apărea cu vărsături persistente, diaree severă, boala Addison, ca urmare a sângerărilor, în timpul sarcinii (scădere relativă), cu deshidratare pe fondul transpirației abundente etc. Reacțiile ortostatice pot apărea în timpul consumului de alcool și la utilizarea unui număr de medicamente antihipertensive, atât blocând efectul simpatic asupra vaselor de sânge (alfa-blocante, antagoniști de calciu, medicamente cu acțiune centrală), cât și provocând scăderea BCC (diuretice) sau depunând sânge în patul venos (donatori NU grupuri). În plus, reacțiile ortostatice sunt posibile cu utilizarea anumitor medicamente psihotrope (neuroleptice, antidepresive triciclice, inhibitori MAO). Recent, s-a acordat multă atenție riscului de apariție a ortostaziei la administrarea de inhibitori ai fosfodiesterazei-5 (medicamente pentru tratamentul disfuncției erectile), în special atunci când sunt combinate cu medicamente din grupul de donatori de oxid nitric și cu alcool. Absența unor motive vizibile pentru dezvoltarea hipotensiunii ortostatice poate sugera prezența insuficienței autonome primare idiopatice, iar combinația cu tremor, tulburări extrapiramidale și atrofie musculară poate sugera sindromul Shy-Drager. Sindromul neuroreflex sincopal. Sincopa genezei reflexe are loc în legătură cu activarea zonelor reflexogene, provocând bradicardie și vasodilatație, precum și pe fundalul excitației „revoltătoare” a sistemului nervos (durere, emoții puternice bruște, stres). Mecanismul dezvoltării acestor sincope nu a fost încă descris clar. Probabil, există o anumită predispoziție asociată cu o încălcare a mecanismelor vasopresoare cerebrale, în urma căreia activitatea aparatului de vasoconstricție reflexă este întreruptă și apare un dezechilibru în direcția influenței impulsurilor parasimpatice. Deci, de exemplu, o examinare de către un medic ORL și iritarea canalului auditiv extern cu o pâlnie de otoscop poate duce la excitarea lui n. vag cu dezvoltarea bradicardiei și hipotensiunii arteriale. O cauză destul de comună a sincopei reflexe poate fi o cravată obișnuită, prea strânsă și care duce la iritația glomusului sinusului carotidian. În general, sincopa asociată cu hipersensibilitatea zonelor sinusului carotidian se distinge într-o unitate nosologică separată - așa-numitul sindrom al sinusului carotidian. O anumită confuzie în tabloul clinic poate fi cauzată de afecțiunile sincopale care se dezvoltă pe fondul stimulării receptorilor localizați în diferite organe. Deci, impulsurile reflexe din intestine, apărute ca urmare a flatulenței banale, provocând chiar și o tulburare de conștiență pe termen scurt, ne face să ne gândim la o catastrofă gravă în cavitatea abdominală. Același lucru se poate spune despre reflexele din vezica urinară atunci când aceasta este supraîntinsă din cauza retenției urinare (patologică sau chiar arbitrară). Și stările sincopale care se dezvoltă pe fundalul stimulării erotice sau pe fondul orgasmului arată destul de „romantic”. Tabelul 3 enumeră cele mai frecvente localizări ale receptorilor și situațiile comune care duc la activarea lor. Tabelul 3 Cauzele sincopei neuroreflex. Localizarea receptorilor Cauzele activării receptorilor Creier Durere, experiențe emoționale. Așa-numita sincopă vasovagală. Ochi, urechi, nas, gât Leziuni ale nervilor cranieni (glosofaringieni, faciali, trigemen), interventii chirurgicale la nivelul fetei, deglutitie, stranut. Trahee, bronhii, plămâni Tuse, creșterea presiunii intratoracice (testul Valsalva, ridicare de greutăți, înot la bras), bronhoscopie, pneumotorax. Sistemul cardiovascular Ortostaza prelungită, stimularea regiunii sinusului carotidian, embolie pulmonară, leziuni miocardice. Organe abdominale și pelvine Colecistita, pancreatită, perforarea ulcerului, supraalimentarea (până la sincopa postprandială obișnuită), hiperinflarea anselor intestinale cu gaze, constipație, colici renale, dificultate la urinare, cateterizarea vezicii urinare. Sincopă aritmică. Tulburările de conștiență pe fondul tulburărilor de ritm cardiac sunt asociate cu o scădere rapidă a volumelor de accident vascular cerebral sau minute. Cauzele lor pot fi disfuncția nodului sinusal, tulburări de conducere atrioventriculară, tahiaritmii paroxistice, însoțite de o scădere critică a debitului cardiac, inclusiv. aritmii care decurg din sindroame congenitale (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) sau care se dezvoltă ca urmare a administrării de medicamente cu potențial proaritmic (în special medicamente care prelungesc intervalul QT), precum și performanța afectată a unui stimulator cardiac implantat anterior . Dintre toate stările sincopale, stările sinocapulare de origine aritmică sunt cele mai periculoase pentru pacient, deoarece riscul de deces este evident. Boli ale inimii și plămânilor. Mecanismul de suprimare hemodinamică în aceste boli este adesea amestecat - este asociat atât cu încălcarea reală a funcțiilor sistemului, cât și cu activarea numeroaselor zone reflexogene. Cauzele frecvente ale sincopei includ: boala cardiacă valvulară, cardiomiopatia hipertrofică și stenoza musculară subaortică, mixomul, ischemia miocardică acută, revărsatul pericardic cu tamponada acută, disecția anevrismului aortic, PE și hipertensiunea pulmonară acută. Boli cerebrale. Sincopa care apare pe fondul patologiei vaselor care hrănesc creierul include sindromul de furt, care apare atât ca urmare a vasodilatației parțiale și a creșterii mozaicității fluxului sanguin cerebral, cât și ca urmare a hipotensiunii arteriale cauzate. din alte motive. O cauză rară poate fi așa-numitul „sindrom al arterei subclaviei”. Ateroscleroza larg răspândită poate crea o predispoziție la tulburări de conștiență pe termen scurt, care apar din cauza tuturor cauzelor indicate mai sus, dar nu apar la persoanele cu o afecțiune vasculară normală a capului și gâtului. Tabloul clinic al sincopei. Posibilitati de diagnostic prespitalicesc. Există trei perioade în dezvoltarea sincopei: 1) presincopal (lipotimie, presincopă) - perioada precursorilor; intermitent, de la câteva secunde la câteva minute; 2) de fapt sincopă (leșin) - lipsă de conștiență care durează de la 5 secunde la 4-5 minute (în 90% din cazuri nu mai mult de 22 de secunde); 3) post-sincopal – o perioadă de refacere a conștiinței și a orientării cu durata de câteva secunde. În unele cazuri, dezvoltarea unei stări sincopale este precedată de o varietate de simptome, care se numesc lipotimie (slăbiciune, greață, vărsături, transpirații, dureri de cap, amețeli, tulburări de vedere, tinitus, premoniția unei căderi iminente), dar mai mult. de multe ori sincopa se dezvoltă brusc, uneori pe fondul „bunăstării complete”. Așa au fost descrise vrăjile de leșin și cauzele lor în urmă cu o sută de ani: „Cauza este de obicei ceva neplăcut pentru vedere sau miros; orice obiect sau vedere care inspiră dezgust; orice violență, chiar ușoară, de exemplu, o lovitură mai ales pe cap sau pe piept; legănat pe leagăn sau învârtire; durere prelungită sau foarte severă; durere excesivă sau bucurie excesivă; mers prea lung fără mâncare; pierderi de sange; diaree severă; supărare sau furie; trecerea bruscă de la culcat la o poziție șezând sau în picioare; în genunchi; băi calde; camere calde; întâlniri aglomerate, sau stând cu spatele la foc, mai ales la cină; toate acestea determină această pierdere temporară bruscă a forței și deprimarea forțelor vitale cu albire bruscă, transpirație rece, puls foarte slab sau dispariția pulsului radial, cu încetarea aproape completă a respirației și pierderea conștienței, numită leșin. (I. Lori „Medicina homeopatică”). Durata pierderii conștienței în timpul sincopei, de regulă, variază de la 5 la 22 de secunde, mai rar durează până la câteva minute. Sincopa prelungită poate provoca dificultăți semnificative în domeniul diagnosticului diferențial cu alte situații clinice caracterizate prin tulburări de conștiență. Până la 90% din cazurile de sincopă care durează mai mult de jumătate de minut sunt însoțite de convulsii clonice. Restabilirea conștiinței are loc rapid, orientarea este restabilită imediat, totuși, anxietatea, frica persistă de ceva timp (mai ales dacă sincrepa s-a dezvoltat pentru prima dată în viață), dinamism, letargie, un sentiment de slăbiciune. Diagnosticare. Stabilirea cauzei stărilor sincopale poate fi mult ajutată de colectarea corectă a plângerilor și anamneză. Punctele cheie care trebuie evaluate sunt următoarele. 1. Stabilirea posturii în care s-a dezvoltat sincopa (în picioare, culcat, aşezat). 2. Clarificarea naturii acțiunilor care au dus la sincopă (în picioare, mers, întoarcerea gâtului, efort fizic, defecare, urinare, tuse, strănut, înghițire). Un astfel de diagnostic rar precum mixom, de exemplu, poate fi suspectat dacă sincopa se dezvoltă la întoarcerea dintr-o parte în alta. Când sincopa apare stereotip în timpul defecării, urinării, tusei sau înghițirii, se vorbește despre sincopa situațională. Situația în care o sicopă este asociată cu înclinarea capului înapoi (de parcă pacientul ar fi vrut să se uite la tavan sau la stele) se numește frumos „Sindromul Capelei Sixtine” și poate fi asociată atât cu patologia vasculară, cât și cu hiperstimularea sinusului carotidian. zone. Condițiile sincopale care apar în timpul efortului fizic sugerează prezența stenozei tractului de evacuare al ventriculului stâng. 3. Evenimente anterioare (mâncare excesivă, reacții emoționale etc.). 4. Identificarea precursorilor sincopei (dureri de cap, amețeli, „aura”, slăbiciune, tulburări de vedere etc.). Separat, ar trebui să aflați prezența unor simptome precum greață sau vărsături înainte de a vă pierde cunoștința. Absența lor face să ne gândim la posibilitatea de a dezvolta aritmii cardiace. 5. Clarificarea circumstanțelor episodului sincopal în sine - durata, natura căderii (în spate, „alunecare” sau îngenunchiere lentă), culoarea pielii, prezența sau absența convulsiilor și mușcarea limbii, prezența a tulburărilor respiratorii. 6. Caracteristicile rezoluției sincopei - prezența letargiei sau confuziei, urinarea sau defecarea involuntară, decolorarea pielii, greață și vărsături, palpitații. 7. Factori anamnestici - istoric familial de moarte subită, boli de inimă, sincopă; antecedente de boli de inimă, boli pulmonare, tulburări metabolice (în primul rând diabet și patologie suprarenală); luarea de medicamente; date privind sincopa anterioară și rezultatele examinărilor (dacă există). În stadiul prespitalicesc, metodele de diagnostic pentru afecțiunile sincopale sunt semnificativ limitate. Medicul trebuie să se bazeze doar pe datele clinice și anamnestice și pe datele ECG, care, în primul rând, permit evaluarea riscului pentru viața pacientului și luarea unei decizii privind necesitatea spitalizării sau posibilitatea de a lăsa pacientul acasă - Tabelul 4 . Tabelul 4. Chei pentru identificarea cauzei sincopei. semn Diagnostic sugerat Iritant neașteptat (neplăcut). Sincopa vasovagală Starea prelungită într-o cameră înfundată Prezența greață sau vărsături Sincopa vasovagală La o oră după masă Sincopă postprandială sau neuropatie autonomă După efort fizic Sincopă vasovagală sau neuropatie autonomă Durere în față sau în gât Nevrita trigemenală sau glosofaringiană Sincopă după întoarcerea capului, bărbierit, strângerea gâtului cu un guler strâns Sindromul sinusului carotidian Sincopă care se dezvoltă în câteva secunde de la ridicarea în picioare răspuns ortostatic Asociere temporală cu medicamente sincopă medicamentoasă În timpul efortului sau în decubit dorsal Sincopa cardiacă Însoțită de palpitații tahiaritmie Istoric familial de moarte subită Sindrom QT lung, displazie aritmogenă, cardiomiopatie hipertrofică Amețeli, disartrie, diplopie Atac ischemic tranzitor Cu mișcări active ale mâinii sindromul arterei subclaviei Diferențe semnificative ale tensiunii arteriale la nivelul mâinilor sindromul arterei subclaviei; disectia anevrismului de aorta Confuzie mai mult de 5 minute sindrom convulsiv Convulsii, aură, mușcătură de limbă, cianoză facială, automatisme sindrom convulsiv Leșin frecvent în prezența plângerilor somatice și absența patologiei organice dezordine mentala Un studiu ECG este indicat pentru toți pacienții, deoarece permite adesea confirmarea (dar nu excluderea) unei origini aritmice sau miocardice a sincopei - Tabelul 5. Tabelul 5. Cele mai semnificative modificări ale ECG Bloc complet de ramificație (QRS > 120 ms) sau orice bloc bifascicular Stadiul II-III bloc atrioventricular Tahicardie cu ritm cardiac >150 sau bradicardie cu ritm cardiac<50 Scurtarea PQ<100 мс дельта-волной или без нее RBBB cu supradenivelare ST în V1-V3 (sindrom Brugada) T negativ în V1-V3 și undele epsilon (spice ventriculare tardive) - displazie aritmogenă a ventriculului drept Q/QS, supradenivelare ST pe ECG - posibil infarct miocardic SIQIII - cor pulmonar acut Pentru a confirma originea ortostatică a sincopei, se poate efectua un test elementar la măsurarea tensiunii arteriale. Prima măsurătoare se face după o ședere de cinci minute a pacientului în decubit dorsal. Pacientul se ridică apoi și se fac măsurători la 1 și 3 minute. În cazurile în care scăderea presiunii sistolice este mai mare de 20 mm Hg. Artă. (sau sub 90 mm Hg. Art.) se fixează timp de 1 sau 3 minute, proba trebuie considerată pozitivă. Dacă indicatorii de reducere a presiunii nu ating valorile indicate, dar până în al 3-lea minut presiunea continuă să scadă, măsurătorile trebuie continuate la fiecare 2 minute, fie până când indicatorii se stabilizează, fie până la atingerea numerelor critice. Din păcate, ca și în cazul ECG, este imposibil să se excludă geneza ortostatică pe baza acestui test, aceasta necesită metode mai sensibile - un test de înclinare, de exemplu. Măsurătorile tensiunii arteriale trebuie efectuate pe ambele brațe. Daca diferenta depaseste 10 mm Hg. Art., puteți suspecta prezența aortoarteritei, a sindromului de arteră subclavie sau a disecției anevrismului în arcul aortic. Auscultarea zgomotelor cardiace poate oferi informații importante cu privire la prezența bolii valvulare, iar un suflu intermitent care depinde de poziția corpului sugerează mixom. Din cauza riscului de accidente cerebrovasculare, un test cu masaj sinusului carotidian în stadiul prespitalicesc nu trebuie efectuat, deși atunci când este examinat într-un spital, dezvăluie cu un grad ridicat de certitudine așa-numitul „sindrom carotidian” - o boală în care leșinul poate fi provocat din cauze domestice (guler strâns, cravată, iritație a zonei reflexe la bărbierit etc.). Tratament. Majoritatea sincopelor nu necesită farmacoterapie specifică în cadrul prespitalicesc. Utilizarea medicamentelor este indicată numai pentru tratamentul bolilor majore care sunt cauza directă a tulburării de conștiență: 40-60 ml de glucoză 40% pentru hipoglicemie; injectare subcutanată a 0,5-1,0 ml sulfat de atropină 0,1% cu bradicardie severă (în cazul injecțiilor repetate, nu trebuie depășită o doză totală de 0,03 mg per kg greutate corporală); glucocorticoizi în insuficiența suprarenală etc. Sincopa vasovagală și alte manifestări ale sindromului neuroreflex necesită doar măsuri generale - pacientul trebuie așezat într-un loc cât mai răcoros, cu acces deschis la aer curat, desfaceți îmbrăcămintea strânsă sau accesoriile de strângere (curea, guler, corset, sutien, cravată). ), dați picioarelor o poziție ridicată. Întoarcerea capului în lateral pentru a preveni retragerea limbii este permisă numai dacă nu există leziuni ale arterelor subclavie, carotide și vertebrale. Aplicarea stimulilor dureroși, de regulă, nu este necesară - pacientul își recapătă în curând conștiința de unul singur. În cazurile prelungite, un tampon de vată cu amoniac adus la nas sau pur și simplu gâdilarea membranei mucoase a căilor nazale poate ajuta la accelerarea revenirii conștienței. Ultimele două efecte duc la activarea centrilor vasomotori și respirator. Dezvoltarea hipotensiunii ortostatice poate necesita măsuri pentru eliminarea cauzelor acesteia - hipovolemia severă este corectată prin administrarea intravenoasă de soluții de substituție a plasmei; în caz de supradozaj cu medicamente blocante alfa-adrenergice (prazosin, doxazosin), midadrin (gutron) 5-20 mg intravenos pot fi administrate cu prudență. Doza este titrată sub controlul tensiunii arteriale, ținând cont de faptul că introducerea a 5 mg de medicament crește SBP cu aproximativ 10 mm Hg. De asemenea, midadrin poate fi aplicat per os - sub formă de picături (trei picături conțin 2,5 mg de medicament). În colapsul sever al medicamentului, este posibil să se administreze fenilefrină (mezaton) - până la 1 ml de soluție 1% subcutanat sau 0,1-0,5 ml intravenos prin bolus. De regulă, afecțiunile sincopale nu sunt caracterizate de tulburări respiratorii pe termen lung, prin urmare, terapia cu analeptice respiratorii nu este practic indicată. Trebuie avut în vedere că utilizarea nediferențiată a aminelor presoare (dopamină, norepinefrină) nu numai că nu este indicată, dar poate fi și potențial periculoasă, de exemplu, la pacienții cu sindrom coronarian acut, aritmii sau sindrom de furt cerebral. Glucocorticoizii sunt utilizați numai pentru adisonismul primar sau secundar sau în caz de suspiciune a genezei anafilactoide a tulburărilor de conștiență. Spitalizarea într-un spital. Problema necesității de spitalizare este decisă atât pe baza stratificării riscului de moarte subită, cât și după evaluarea posibilității de examinare și tratament în ambulatoriu. În general, pacienții cu sincopă vasovagală, fără modificări ECG, fără antecedente de boli de inimă și fără antecedente familiale de moarte subită pot fi lăsați acasă. Pacienți cu: boală cardiacă suspectată, inclusiv modificări ale ECG; dezvoltarea sincopei în timpul exercițiilor fizice; istoric familial de moarte subită; senzații de aritmie sau întreruperi ale activității inimii imediat înainte de sincopă; sincopă recurentă; dezvoltarea sincopei în decubit dorsal. Pacienți cu: tulburări de ritm și conducere care au dus la dezvoltarea sincopei; sincopă, probabil cauzată de ischemia miocardică; afecțiuni sincopale secundare în boli ale inimii și plămânilor; prezența simptomelor neurologice acute; încălcări în activitatea unui stimulator cardiac permanent; leziuni rezultate dintr-o cădere în timpul sincopei. Algoritm de management al pacientului în tratamentul stărilor sincopale în stadiul prespital. Regimul de dozare	Contraindicații
Fenilefrină (mesatonă)	Vasoconstrictor / supradozaj de blocante albfa; tulburări ortostatice, hipotensiune constituţională	2-5 mg s/c (doză maximă 10 mg)	Hipertensiune arterială, feocromocitom, obstrucție a tractului urinar, insuficiență renală severă, glaucom cu unghi închis, hipertiroidism, boli organice de inimă, aritmii
Clorhidrat de Midadrine (gutron)		2,5 mg (sau 3 picături) per os o dată
Prednisolon	Hormon glucocorticosteroid / insuficiență suprarenală acută, hipotensiune arterială datorată adisonismului	30-60 mg IV	Relativ: infecții virale severe, micoze sistemice, hipertensiune arterială, tuberculoză activă, ulcer gastric, perioada de vaccinare
Glucoză 5%, 40%	Suspiciune de hipoglicemie (soluție 40%); completarea CBC în caz de hipovolemie (soluția 5)	Până la 60 ml de glucoză 40% intravenos în tratamentul stărilor hipoglicemice; 200-800 ml glucoză 5% pentru hipovolemie picurare IV	Perfuzie cu prudență în insuficiență cardiacă, edem pulmonar, edem cerebral, tulburări urinare. În alcoolism, introducerea glucozei va fi precedată de o injecție intravenoasă de 50-100 mg de vitamina B 1;

Sincopa vasodepresoare (sincopa simplă, vasovagală, vasomotorie) apare cel mai adesea ca urmare a diferitelor influențe (de obicei stresante) și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice totale, dilatare, în principal, a vaselor musculare periferice.

Sincopa vasodepresoare simplă este cea mai frecventă variantă de pierdere a conștienței pe termen scurt și, conform diverșilor cercetători, variază între 28 și 93,1% în rândul pacienților cu sincopă.

Simptomele sincopei vasodepresoare (leșin)

Pierderea conștienței nu are loc de obicei instantaneu: de regulă, este precedată de o perioadă distinctă de pre-sincopă. Printre factorii și condițiile provocatoare pentru apariția sincopei, cel mai adesea se remarcă reacții de tip stres aferente: frică, anxietate, frică asociată cu vești neplăcute, accidente, vederea sângelui sau leșinul la alții, pregătirea, așteptarea și conducerea sângelui prelevarea de probe, proceduri dentare și alte manipulări medicale. Adesea, sincopa apare atunci când durerea (severă sau ușoară) apare în timpul manipulărilor menționate sau cu dureri de origine viscerală (colica gastrointestinală, toracică, hepatică și renală etc.). În unele cazuri, factorii provocatori directi pot fi absenți.

Ca afecțiuni care contribuie la apariția leșinului, factorul ortostatic acționează cel mai adesea (stație îndelungată în transport, la coadă etc.);

ședere într-o cameră înfundată provoacă hiperventilație la pacient ca reacție compensatorie, care este un factor de provocare puternic suplimentar. Oboseală crescută, lipsa somnului, vreme caldă, consumul de alcool, febră - aceștia și alți factori formează condițiile pentru realizarea leșinului.

În timpul leșinului, pacientul este de obicei nemișcat, pielea este palidă sau cenușiu-pământoasă, rece, acoperită de transpirație. Sunt detectate bradicardie, extrasistolă. Tensiunea arterială sistolică scade la 55 mm Hg. Artă. Un studiu EEG relevă unde delta și delta lente de amplitudine mare. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale, în cazuri rare, hipotensiunea poate dura câteva minute sau (ca excepție) chiar ore. Pierderea prelungită a conștienței (mai mult de 15-20 de secunde) poate duce la convulsii tonice și (sau) clonice, urinare involuntară și defecare.

Starea post-sincopă este de durată și severitate variabilă, însoțită de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, ridicarea pacientului duce la leșin repetat cu toate simptomele descrise mai sus.

Examinarea pacienților ne permite să detectăm o serie de modificări în sferele lor mentale și autonome: diferite tipuri de tulburări emoționale (iritabilitate crescută, manifestări fobice, dispoziție scăzută, stigmate isterice etc.), labilitate autonomă și tendință la hipotensiune arterială.

La diagnosticarea sincopei vasodepresoare, este necesar să se ia în considerare prezența factorilor provocatori, condițiile de apariție a leșinului, perioada manifestărilor pre-sincopei, scăderea tensiunii arteriale și bradicardie în timpul pierderii conștienței, starea pielii în post. -perioada de sincopă (caldă și umedă). Un rol important în diagnostic îl joacă prezența manifestărilor unui sindrom psihovegetativ la un pacient, absența semnelor epileptice (clinice și paraclinice) și excluderea patologiilor cardiace și a altor patologii somatice.

Patogenia sincopei vasodepresoare este încă neclară. Numeroși factori identificați de cercetători în studiul sincopei (predispoziție ereditară, patologie perinatală, prezența tulburărilor autonome, tendința la reacții parasimpatice, tulburări neurologice reziduale etc.). nu poate explica fiecare separat cauza pierderii conștiinței.

G. L. Engel (1947, 1962), bazat pe analiza semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice bazată pe lucrarea lui Ch. Darwin și W. Cannon, au emis ipoteza că sincopa vasodepresoare este o reacție patologică care apare ca urmare a trăirii anxietății sau a fricii în condițiile în care activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Blocarea reacțiilor de „luptă sau fuga” duce la faptul că activitatea excesivă a sistemului circulator, adaptată la activitatea musculară, nu este compensată de munca mușchilor. „Reglarea” vaselor periferice pentru circulația intensă a sângelui (vasodilatație), lipsa de implicare a „pompei venoase” asociată cu activitatea musculară, duc la scăderea volumului de sânge care curge către inimă și la apariția bradicardiei reflexe. Astfel, este activat reflexul vasodepresor (scăderea tensiunii arteriale), care se combină cu vasoplegia periferică.

Desigur, după cum notează autorul, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele patogenezei sincopei vasodepresoare. Lucrările din ultimii ani indică un rol important în patogeneza lor de perturbare a homeostaziei activării creierului. Sunt identificate mecanisme cerebrale specifice de dereglare a sistemelor cardiovasculare și respiratorii asociate cu un program suprasegmental inadecvat de reglare a modelului funcțiilor autonome. În spectrul tulburărilor autonome, nu numai disfuncțiile cardiovasculare, ci și respiratorii, inclusiv manifestările de hiperventilație, sunt de mare importanță pentru patogeneză și simptomogeneză.

Sincopa ortostatică

Sincopa ortostatică este o pierdere de scurtă durată a conștienței care apare atunci când pacientul trece de la o poziție orizontală la una verticală sau sub influența unei lungi șederi în poziție verticală. De regulă, sincopa este asociată cu prezența hipotensiunii ortostatice.

În condiții normale, trecerea unei persoane de la o poziție orizontală la una verticală este însoțită de o scădere ușoară și de scurtă durată (câteva secunde) a tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă.

Diagnosticul de sincopă ortostatică se face pe baza unei analize a tabloului clinic (conectarea sincopei cu un factor ortostatic, pierderea instantanee a conștienței fără afecțiuni parasincopale pronunțate); prezența tensiunii arteriale scăzute la o frecvență cardiacă normală (absența bradicardiei, așa cum este de obicei cazul sincopei vasodepresoare și absența tahicardiei compensatorii, care se observă de obicei la persoanele sănătoase). Un ajutor important în diagnostic este un test Schellong pozitiv - o scădere bruscă a tensiunii arteriale atunci când se ridică dintr-o poziție orizontală, fără tahicardie compensatorie. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este absența creșterii concentrației de aldosteron și catecolamine în sânge și excreția lor în urină la ridicarea în picioare. Un test important este testul în picioare de 30 de minute, în care se determină o scădere treptată a tensiunii arteriale. Sunt necesare și alte studii speciale pentru a stabili semne de insuficiență a inervației autonome periferice.

În scopul diagnosticului diferențial, este necesar să se efectueze o analiză comparativă a sincopei ortostatice cu sincopa vasodepresoare. Pentru prima este importantă o legătură strânsă, rigidă cu situațiile ortostatice și absența altor opțiuni de provocare caracteristice sincopei vasodepresoare. Sincopa vasodepresoare se caracterizează printr-o abundență de manifestări psiho-vegetative în perioadele pre și post-sincopal, mai lente decât în ​​cazul sincopei ortostatice, pierderea și revenirea conștienței. Prezența bradicardiei în timpul sincopei vasodepresoare și absența atât a bradicardiei, cât și a tahicardiei în timpul scăderii tensiunii arteriale la pacienții cu sincopă ortostatică sunt esențiale.

Sincopă hiperventilatorie (leșin)

Sincopa este una dintre manifestările clinice ale sindromului de hiperventilație. Mecanismele de hiperventilație pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza sincopei de diferite naturi, deoarece respirația excesivă duce la modificări numeroase și polisistemice în organism.

Particularitatea sincopei de hiperventilație este că cel mai adesea fenomenul de hiperventilație la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemie și manifestări dureroase. La pacienții predispuși la reacții vasomotorii patologice, la persoanele cu hipotensiune posturală, un test de hiperventilație poate provoca pre-sincopă sau chiar leșin, mai ales dacă pacientul este în poziție în picioare. Introducerea unor astfel de pacienți înainte de testarea a 5 UI de insulină sensibilizează semnificativ testul, iar afectarea conștienței are loc mai rapid. În același timp, există o anumită relație între nivelul de conștiință afectat și modificările simultane ale EEG, evidențiată de ritmurile lente ale intervalului 5 și G.

Trebuie distinse două variante de sincope hiperventilatorii cu mecanisme patogenetice specifice diferite:

• varianta hipocapnică sau acapnică a sincopei de hiperventilație;
• tip vasodepresor al sincopei hiperventilatorii. Variantele identificate în forma lor pură sunt rare, mai des una sau alta predomină în tabloul clinic.

Varianta hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație

Varianta hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație este determinată de mecanismul său principal - reacția creierului la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele circulant, care, împreună cu alcaloza respiratorie și efectul Bohr (schimbarea curba de disociere a oxihemoglobinei la stânga, determinând o creștere a tropismului de oxigen pentru hemoglobină și dificultăți în eliminarea acesteia pentru tranziția la țesutul cerebral) duce la spasm reflex al vaselor cerebrale și hipoxie a țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice sunt prezența unei stări pre-sincope prelungite. Trebuie remarcat faptul că hiperventilația persistentă în aceste situații poate fi expresia fie a unei crize vegetative care se desfășoară la un pacient (atac de panică) cu o componentă de hiperventilație pronunțată (criză de hiperventilație), fie a unei crize isterice cu respirație crescută, care duc la apariția secundară. schimburile indicate mai sus conform mecanismului de conversie complicată. Presincopa, astfel, poate fi destul de lungă (minute, zeci de minute), însoțită de crize vegetative cu manifestări psihice, vegetative și de hiperventilație adecvate (frică, anxietate, palpitații, cardialgii, lipsă de aer, parestezii, tetanie, poliurie etc.) .).

O caracteristică importantă a variantei hipocapnice a sincopei hiperventilatorii este absența unei pierderi bruște a conștienței. De regulă, la început există semne ale unei stări modificate de conștiință: un sentiment de irealitate, ciudățenie a mediului, un sentiment de ușurință în cap, îngustarea conștiinței. Agravarea acestor fenomene duce în cele din urmă la îngustarea, reducerea conștiinței și căderea pacientului. În același timp, se remarcă și fenomenul de pâlpâire a conștiinței - alternanța perioadelor de întoarcere și pierdere a conștienței. Interogarea ulterioară relevă prezența în câmpul de conștiință al pacientului a diverse imagini, uneori destul de vii. În unele cazuri, pacienții indică absența unei pierderi complete a conștienței și păstrarea percepției anumitor fenomene ale lumii exterioare (de exemplu, vorbirea inversată) atunci când este imposibil să le răspundem. Durata pierderii conștienței poate fi, de asemenea, mult mai lungă decât în ​​cazul sincopei simple. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este o continuare a dezvoltării paroxismului de hiperventilație în decubit dorsal.

O astfel de durată a fenomenului de conștiință afectată cu fenomene de conștiință pâlpâitoare poate indica, de asemenea, prezența unei organizații psihofiziologice deosebite la o persoană cu tendință la reacții de conversie (isterice).

La examinare, acești pacienți pot prezenta diferite tipuri de insuficiență respiratorie - creșterea respirației (hiperventilație) sau perioade prelungite de stop respirator (apnee).

Aspectul pacienților în timpul conștiinței afectate în astfel de situații este de obicei puțin modificat, parametrii hemodinamici nu sunt, de asemenea, afectați semnificativ. Poate că conceptul de „leșin” în raport cu acești pacienți nu este pe deplin adecvat, cel mai probabil vorbim despre un fel de „transă” stare de conștiință alterată ca urmare a consecințelor hiperventilației persistente în combinație cu unele caracteristici ale psihofiziologice. model. Cu toate acestea, tulburarea imperativă a conștiinței, căderea pacienților și, cel mai important, legătura strânsă a acestor tulburări cu fenomenul de hiperventilație, precum și cu alte reacții, inclusiv reacții vasodepresoare la acești pacienți, necesită luarea în considerare a tulburărilor discutate. de conștiință în această secțiune. Trebuie adăugat la aceasta că consecințele fiziologice ale hiperventilației, datorită naturii lor globale, pot dezvălui și include în procesul patologic alte modificări patologice, în special cardiace, latente, cum ar fi apariția unor aritmii severe - rezultatul stimulatorului cardiac. trecerea în nodul atrioventricular și chiar în ventricul cu dezvoltarea ritmului joncțional atrioventricular sau idioventricular.

Aceste consecințe fiziologice ale hiperventilației ar trebui, aparent, să fie corelate cu alta - a doua variantă a manifestărilor sincopale în timpul hiperventilației.

Varianta vasodepresoare a sincopei hiperventilatorii

Varianta vasodepresoare a sincopei hiperventilatorii este asociată cu includerea în patogeneza unei stări sincopale a unui alt mecanism - o scădere bruscă a rezistenței vaselor periferice cu extinderea lor generalizată fără o creștere compensatorie a frecvenței cardiace. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este binecunoscut. Astfel, în condiții normale, hiperventilația determină o redistribuire a sângelui în sistemul creier-mușchi și anume o scădere a fluxului sanguin cerebral și o creștere a fluxului sanguin muscular. Includerea excesivă, inadecvată a acestui mecanism este baza patofiziologică pentru apariția sincopei vaso-depresoare la pacienții cu tulburări de hiperventilație.

Tabloul clinic al acestei variante de sincope constă în prezența a două componente importante care provoacă unele diferențe față de o variantă simplă, nehiperventilatoare, a sincopei vasodepresoare. În primul rând, este un tablou clinic parasincopal mai „bogat”, exprimat prin faptul că manifestările psiho-vegetative sunt semnificativ reprezentate atât în ​​perioada pre- și post-sincopă. Cel mai adesea, acestea sunt manifestări afective autonome, inclusiv hiperventilația. În plus, în unele cazuri apar convulsii tetanice carpopedale, care pot fi considerate în mod eronat ca având o origine epileptică.

După cum sa menționat deja, sincopa vasodepresoare este în esență, într-un anumit sens, o etapă în dezvoltarea unui paroxism autonom redus (și în unele cazuri extins) sau, mai degrabă, de hiperventilație. Pierderea conștienței pentru pacienți și pentru alții este un eveniment mai semnificativ, prin urmare, în anamneză, evenimentele din perioada pre-sincopă sunt adesea omise de către pacienți. O altă componentă importantă în expresia clinică a sincopei vasodepresoare hiperventilatoare este combinația sa frecventă (de obicei regulată) cu manifestări de tulburare de conștiință de tip acapnic (hipocapnic). Prezența elementelor unei stări alterate de conștiință în perioada pre-sincopă și fenomenele de pâlpâire a conștienței în timpul perioadei de pierdere a conștienței formează în unele cazuri un model clinic neobișnuit care provoacă un sentiment de nedumerire în rândul medicilor. Deci, la pacienții care au leșinat conform tipului de vasodepresor obișnuit pentru medici, în timpul leșinului în sine, a fost observată o anumită fluctuație - o pâlpâire a conștiinței. De regulă, medicii au o idee eronată că acești pacienți au mecanisme isterice conducătoare în geneza sincopei.

Un semn clinic important al acestei variante de sincope este leșinul repetat la încercarea de a se ridica la pacienții care se află în poziție orizontală în perioada post-sincopă.

O altă caracteristică a sincopei hiperventilatorii vasodepresoare este prezența unui spectru mai larg de factori provocatori decât la pacienții cu sincopă simplă obișnuită. Deosebit de semnificative pentru astfel de pacienți sunt situațiile în care sistemul respirator este implicat obiectiv și subiectiv: căldura, prezența mirosurilor înțepătoare, încăperi înfundate, închise, care provoacă frici fobice la pacienți cu apariția unor senzații respiratorii și hiperventilație ulterioară etc.

Diagnosticul se face luând în considerare o analiză fenomenologică amănunțită și prezența în structura perioadelor parasincopal și sincopal a semnelor care indică prezența unor fenomene afective, vegetative, de hiperventilație și tetanice pronunțate, precum și stări alterate de conștiență, prezența fenomenul de pâlpâire a conștiinței.

Trebuie aplicate criteriile de diagnosticare a sindromului de hiperventilație.

Diagnosticul diferențial se realizează cu epilepsie, isterie. Manifestări psihovegetative pronunțate, prezența convulsiilor tetanice, o perioadă lungă de afectare a conștienței (care uneori este considerată asomare post-convulsii) - toate acestea în unele cazuri conduc la un diagnostic eronat de epilepsie, în special epilepsia lobului temporal.

În aceste situații, diagnosticul de sincopă hiperventilatorie este ajutat de o perioadă pre-sincopă mai lungă (minute, zeci de minute, uneori ore) decât în ​​epilepsie (secunde). Absența altor modificări clinice și EEG caracteristice epilepsiei, absența îmbunătățirii administrării anticonvulsivantelor și prezența unui efect semnificativ în administrarea de medicamente psihotrope și (sau) corectarea respirației fac posibilă excluderea naturii epileptice a suferinţă. În plus, un diagnostic pozitiv al sindromului de hiperventilație este esențial.

Sincopă (sincopă)

Sincopa sinusului carotidian (sindrom de hipersensibilitate, hipersensibilitate a sinusului carotidian) este sincopa, în patogeneza căreia hipersensibilitatea sinusului carotidian joacă un rol principal, ducând la tulburări în reglarea ritmului cardiac, a tonusului vascular periferic sau cerebral.

La 30% dintre persoanele sănătoase cu presiune asupra sinusului carotidian apar diverse reacții vasculare; chiar mai des, astfel de reacții apar la pacienții cu hipertensiune arterială (75%) și la pacienții la care hipertensiunea arterială este combinată cu ateroscleroza (80%). În același timp, condițiile sincopale sunt observate doar la 3% dintre pacienții acestui contingent. Cel mai adesea, sincopa asociată cu hipersensibilitatea sinusului carotidian apare după 30 de ani, în special la bărbații în vârstă și senili.

O trăsătură caracteristică a acestor sincope este legătura lor cu iritația sinusului carotidian. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă atunci când mișcați capul, înclinați capul înapoi (la coafor în timp ce vă bărbieriți, când vă uitați la stele, vă uitați la un avion care zboară, vă uitați la artificii etc.). De asemenea, este important să purtați gulere strânse, rigide sau legarea strânsă a unei cravate, prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii pe gât, strângând regiunea sinusului carotidian. Leșinul poate apărea și în timpul mănâncății.

Perioada pre-sincopală la unii pacienţi poate fi practic absentă; uneori starea de după sincope este, de asemenea, puțin exprimată.

În unele cazuri, pacienții au o stare pre-sincopă pe termen scurt, dar clar pronunțată, manifestată prin frică severă, dificultăți de respirație, o senzație de compresie a gâtului și a pieptului. La unii pacienți, după o stare sincopală, se observă un sentiment de nefericire, se exprimă astenie și depresie. Durata pierderii conștienței poate fi diferită, cel mai adesea variază de la 10-60 s, la unii pacienți sunt posibile convulsii.

În cadrul acestui sindrom, se obișnuiește să se distingă trei tipuri de sincope: de tip vagal (bradicardie sau asistolă), de tip vasodepresor (scădere, scădere a tensiunii arteriale la ritm cardiac normal) și de tip cerebral, atunci când pierderea conștienței este asociată cu iritație. a sinusului carotidian nu este însoțită de nicio aritmie cardiacă sau de o scădere a tensiunii arteriale.

Varianta cerebrală (centrală) a stărilor sincopale carotidiene poate fi însoțită, pe lângă tulburările de conștiență, și de tulburări de vorbire, episoade de lacrimare involuntară, senzații pronunțate de slăbiciune severă, pierderea tonusului muscular, manifestate în perioada parasincopei. Mecanismul pierderii cunoștinței în aceste cazuri este aparent asociat cu sensibilitatea crescută nu numai a sinusului carotidian, ci și a centrelor bulevardei, ceea ce este însă caracteristic tuturor variantelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Este important ca, pe langa pierderea cunostintei, si alte simptome sa poata fi observate in sindromul de hipersensibilitate sinusului carotidian, facilitand diagnosticul corect. Astfel, sunt descrise crize de slăbiciune severă și chiar pierderea tonusului postural prin tipul de cataplexie fără tulburări de conștiență.

Pentru diagnosticul sincopei carotide, este de o importanță fundamentală efectuarea unui test de presiune pe zona sinusului carotidian. Un test pseudopozitiv poate fi cazul dacă, la un pacient cu leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide, compresia duce în esență la clamparea arterei carotide și la ischemie cerebrală. Pentru a evita această greșeală destul de comună, este obligatoriu să auscultați mai întâi ambele artere carotide. Mai departe, în decubit dorsal, se aplică presiune pe sinusul carotidian (sau se efectuează masajul acestuia) alternativ. Criteriile de diagnosticare a sindromului sinusului carotidian pe baza testului trebuie luate în considerare după cum urmează:

1. apariția unei perioade de asistolie mai mare de 3 s (varianta cardioinhibitoare);
2. scăderea tensiunii arteriale sistolice cu peste 50 mm Hg. Artă. sau mai mult de 30 mm Hg. Artă. cu apariţia simultană a leşinului (varianta vasodepresoare).

Prevenirea unei reacții cardioinhibitoare se realizează prin introducerea atropinei, iar a unei reacții vasodepresoare prin adrenalină.

La efectuarea diagnosticului diferențial, este necesar să se facă distincția între varianta vasodepresoare a sincopei carotide și sincopa vasodepresoare simplă. Vârsta înaintată, sexul masculin, fenomene pre-sincope mai puțin pronunțate (și uneori absența lor), prezența unei boli care provoacă o sensibilitate crescută a sinusului carotidian (ateroscleroza carotidei, vasele coronare, prezența diferitelor formațiuni pe gât) , și, în sfârșit, relația strânsă dintre apariția sincopei și situația iritației sinusului carotidian (mișcări ale capului etc.), precum și un test pozitiv cu presiune asupra sinusului carotidian - toți acești factori fac posibilă diferențierea varianta vasodepresoare a sincopei carotide din sincopa vasodepresoare simplă.

În concluzie, trebuie menționat că hipersensibilitatea de tip carotidian nu este întotdeauna direct legată de vreo patologie organică specifică, dar poate depinde de starea funcțională a creierului și a corpului. În acest din urmă caz, sensibilitatea crescută a sinusului carotidian poate fi inclusă în patogeneza altor tipuri de sincope de natură neurogenă (inclusiv psihogenă).

Sincopă de tuse (leșin)

Tuse sincopă (lesin) - leșin asociat cu tusea; apar de obicei pe fondul unui atac de tuse severă în boli ale sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem pulmonar), afecțiuni patologice cardiopulmonare, precum și la persoanele fără aceste boli.

Patogeneza sincopei tusei. Ca urmare a creșterii puternice a presiunii intratoracice și intra-abdominale, fluxul sanguin către inimă scade, volumul minute al inimii scade și apar condiții pentru eșecul compensării circulației cerebrale. Sunt sugerate și alte mecanisme patogenetice: stimularea sistemului receptor al nervului vag al sinusului carotidian, a baroreceptorilor și a altor vase, care poate duce la modificarea activității formațiunii reticulare, reacții vasodepresoare și cardioinhibitoare. Un studiu poligrafic al somnului nocturn la pacienții cu sincopă de tuse a relevat identitatea tulburărilor de somn cu cele observate în sindromul Pickwickian, cauzate de disfuncția formațiunilor tulpinilor centrale responsabile de reglarea respirației și fac parte din formarea reticulară a trunchiului cerebral. Se discută, de asemenea, rolul ținerii respirației, prezența mecanismelor de hiperventilație și tulburările de circulație venoasă. Multă vreme s-a crezut că sincopa de tuse este o variantă a epilepsiei și, prin urmare, au fost denumite „bettolepsie”. Tusea a fost privită fie ca un fenomen care provoacă o criză epileptică, fie ca o formă particulară a aurei epileptice. În ultimii ani, a devenit evident că sincopa de tuse nu este de natură epileptică.

Se crede că mecanismele de dezvoltare a sincopei de tuse sunt identice cu leșinul care apare la creșterea presiunii intratoracice, dar în alte situații. Acestea sunt stări sincopale cu râs, strănut, vărsături, urinare și defecare, însoțite de încordare, la ridicarea greutăților, la cântat la instrumente de suflat, i.e. în toate cazurile când tensiunea se face cu laringele închis (încordare). Sincopa de tuse, așa cum sa menționat deja, apare pe fondul unei crize de tuse cel mai adesea la pacienții cu boli bronhopulmonare și cardiace, în timp ce tusea este de obicei puternică, puternică, cu o serie de șocuri expiratorii care se succed unul după altul. Majoritatea autorilor identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și personale ale pacienților. Așa arată un portret generalizat: aceștia sunt, de regulă, bărbați peste 35-40 de ani, fumători înrăiți, supraponderali, cu pieptul lat, cărora le place să mănânce și să bea gustos și mult, stenici, de afaceri, care râd în hohote. și tușind tare și puternic.

Perioada pre-sincopală este practic absentă: în unele cazuri, este posibil să nu existe manifestări postsincopale distincte. Pierderea conștienței nu depinde de postura corpului. În timpul tusei premergătoare sincopei, se observă cianoza feței, umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care este cel mai adesea de scurtă durată (2-10 secunde, deși poate dura până la 2-3 minute), sunt posibile crize convulsive. Pielea, de regulă, este de culoare gri-albăstruie; se remarcă transpirație abundentă a pacientului.

O trăsătură caracteristică a acestor pacienți este faptul că sincopa, de regulă, nu poate fi reprodusă sau provocată de testul Valsalva, care, după cum se știe, modelează într-un anumit sens mecanismele patogenetice ale sincopei. Uneori este posibil să se provoace tulburări hemodinamice sau chiar leșin prin aplicarea unui test de presiune pe sinusul carotidian, ceea ce permite unor autori să considere sincopa de tuse ca un fel de variantă a sindromului de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Diagnosticul nu este de obicei dificil. Trebuie amintit că în situațiile în care există boli pulmonare severe și o tuse puternică, pacienții nu se pot plânge de leșin, mai ales dacă sunt de scurtă durată și rare. În aceste cazuri, interogarea activă este de mare importanță. Conexiunea sincopei cu tusea, particularitățile constituției personalității pacienților, severitatea fenomenelor parasincopale, tenul cenușiu-cianotic în timpul pierderii cunoștinței au o importanță diagnostică decisivă.

Diagnosticul diferențial necesită o situație în care tusea poate fi o sincopă nespecifică provocatoare la pacienții cu hipotensiune arterială ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, tabloul clinic al bolii este diferit față de sincopa de tuse: tusea nu este singurul și principal factor care provoacă apariția leșinului, ci este doar unul dintre astfel de factori.

Sincopă (leșin) la înghițire

Stările sincopale reflexe asociate cu activitatea crescută a nervului vag și (sau) sensibilitatea crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale includ și sincopa care apare în timpul ingerării alimentelor.

Majoritatea autorilor asociază patogeneza unei astfel de sincope cu iritarea fibrelor aferente sensibile ale sistemului nervos vag, ceea ce duce la activarea reflexului vasovagal, adică are loc o descărcare eferentă, care este condusă de-a lungul fibrelor motorii ale nervului vag și provoacă stop cardiac. Există, de asemenea, ideea unei organizări patogenetice mai complexe a acestor mecanisme în situațiile de sincopă la deglutiție, și anume, formarea unui reflex patologic multineuronal interorgan pe fondul disfuncției structurilor mezencefalului.

Clasa de sincope vasovagale este destul de mare: se observă în boli ale esofagului, laringelui, mediastinului, cu întinderea organelor interne, iritația pleurei sau peritoneului; poate apărea în timpul manipulărilor diagnostice precum esofagogastroscopia, bronhoscopia, intubația. Apariția sincopei asociate cu înghițirea a fost descrisă și la indivizi practic sănătoși. Sincopa în timpul deglutiției apare cel mai adesea la pacienții cu diverticuli esofagieni, cardiospasm, stenoză esofagiană, hernie hiatală și acalazie a cardiei. La pacientii cu nevralgie glosofaringiana, actul de deglutitie poate provoca un paroxism dureros urmat de sincopa. Această situație va fi analizată de noi separat în secțiunea relevantă.

Simptomele se aseamănă cu cele ale sincopei vasodepresoare (simple); diferența este că există o relație clară cu aportul alimentar și actul de a înghiți, precum și faptul că în timpul studiilor speciale (sau provocării) tensiunea arterială nu scade și există o perioadă de asistolie (stop cardiac).

Trebuie să se distingă două variante de sincopă asociată cu actul de înghițire: prima variantă este apariția leșinului la persoanele cu patologia de mai sus a tractului gastrointestinal fără boli ale altor sisteme, în special ale sistemului cardiovascular; a doua opțiune, care este mai frecventă, este prezența unei patologii combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angina pectorală, infarct miocardic. Sincopa apare, de regulă, pe fondul numirii preparatelor digitalice.

Diagnosticul nu pune mari dificultăți atunci când există o legătură clară între actul de deglutiție și apariția unei sincope. În acest caz, un pacient poate avea și alți factori provocatori cauzați de iritația anumitor zone în timpul sondajului esofagului, întinderea acestuia etc. În aceste cazuri, de regulă, astfel de manipulări sunt efectuate cu înregistrarea ECG simultană.

De mare importanță diagnostică este faptul că este posibilă prevenirea afecțiunilor sincopale prin preadministrarea medicamentelor cu atropină.

Sincopa nicturică (leșin)

Leșinul în timpul urinării este un prim exemplu de sincopă cu patogeneză multifactorială. Datorită numeroșilor factori ai patogenezei, sincopa nicturică este denumită sincopă situațională sau clasa de sincope când se trezește noaptea. De obicei, sincopa nicturică apare după sau (rar) în timpul urinării.

Patogenia sincopei asociate cu urinarea nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori este relativ evident: aceștia includ activarea influențelor vagale și apariția hipotensiunii arteriale ca urmare a golirii vezicii urinare (o reacție similară este caracteristică și persoanelor sănătoase), activarea reflexelor baroreceptoare ca un rezultat al reținerii respirației și al efortului (în special în timpul defecării și urinării), instalarea extensoarelor corpului, ceea ce face dificilă întoarcerea sângelui venos la inimă. Fenomenul de ridicare din pat (care este în esență o sarcină ortostatică după o poziție orizontală lungă), prevalența hiperparasimpaticotoniei pe timp de noapte și alți factori sunt de asemenea importanți. La examinarea unor astfel de pacienți, prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian, transferul de leziuni cerebrale traumatice în trecut, transferul recent al bolilor somatice care astenează organismul și consumul de băuturi alcoolice în ajunul leșinului sunt adesea. remarcat. Cel mai adesea, manifestările pre-sincopei sunt absente sau ușor exprimate. Același lucru trebuie spus și despre perioada post-sincopă, deși unii cercetători notează prezența tulburărilor astenice și anxioase la pacienții după sincopă. Cel mai adesea, durata pierderii conștienței este scurtă, convulsiile sunt rare. În cele mai multe cazuri, sincopa se dezvoltă la bărbați după vârsta de 40 de ani, de obicei noaptea sau dimineața devreme. Unii pacienți, după cum sa menționat, indică consumul de alcool cu ​​o zi înainte. Este important de subliniat că sincopa poate fi asociată nu numai cu urinarea, ci și cu defecarea. Adesea, apariția leșinului în timpul implementării acestor acte ridică întrebarea dacă urinarea și defecarea sunt fundalul pe care a avut loc leșinul sau dacă este vorba despre o criză epileptică, manifestată prin apariția unei aure, exprimată prin nevoia de a urina.

Diagnosticul este dificil doar în acele cazuri când sincopaile nocturne ridică suspiciunea asupra posibilei lor geneze epileptice. Analiza atentă a manifestărilor clinice, studiul EEG cu provocare (stimulare luminoasă, hiperventilație, privare de somn) ne permit să clarificăm natura sincopei nocturice. Dacă dificultățile de diagnostic rămân după studii, este indicat un studiu EEG în timpul somnului de noapte.

Condiții sincopale cu nevralgie a nervului glosofaringian

Trebuie distinse două mecanisme patologice care stau la baza acestei sincope: vasodepresor și cardioinhibitor. Pe lângă o anumită legătură între nevralgia glosofaringiană și apariția descărcărilor vagotonice, este importantă și hipersensibilitatea sinusului carotidian, care se întâlnește adesea la acești pacienți.

tablou clinic. Cel mai adesea, leșinul apare ca urmare a unui atac de nevralgie glosofaringiană, care este atât un factor provocator, cât și o expresie a unui fel de stare presincopală. Durerea este intensă, arzătoare, localizată la rădăcina limbii în regiunea amigdalei, palatului moale, faringelui, uneori iradiază spre gât și unghiul maxilarului inferior. Durerea apare brusc și dispare la fel de brusc. Este caracteristică prezența zonelor de declanșare, a căror iritare provoacă un atac dureros. Cel mai adesea, debutul unui atac este asociat cu mestecat, înghițire, vorbire sau căscat. Durata atacului de durere este de la 20-30 de secunde la 2-3 minute. Se termină cu sincopă, care poate apărea fie fără zvâcniri convulsive, fie însoțită de convulsii.

În afara atacurilor dureroase, pacienții, de regulă, se simt satisfăcători, în cazuri rare pot persista dureri surde pronunțate. Aceste sincope sunt destul de rare, mai ales la persoanele peste 50 de ani. Masajul sinusului carotidian determină în unele cazuri tahicardie de scurtă durată, asistolă sau vasodilatație și leșin fără crize de durere la pacienți. Zona de declanșare poate fi localizată și în canalul auditiv extern sau în membrana mucoasă a nazofaringelui, astfel încât manipulările în aceste zone provoacă un atac de durere și leșin. Administrarea prealabilă a medicamentelor cu atropină previne apariția sincopei.

Diagnosticul, de regulă, nu provoacă dificultăți. Conexiunea sincopei cu nevralgia glosofaringiană, prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian sunt criterii de diagnostic fiabile. Există o opinie în literatură că sincopa este extrem de rară în nevralgia trigemenului.

Sincopă hipoglicemică (leșin)

O scădere a concentrației de zahăr sub 1,65 mmol / l duce de obicei la afectarea conștienței și la apariția undelor lente pe EEG. Hipoglicemia, de regulă, este combinată cu hipoxia țesutului cerebral, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiperadrenalemie provoacă diverse manifestări vegetative.

Cel mai adesea, afecțiunile sincopale hipoglicemice sunt observate la pacienții cu diabet zaharat, cu intoleranță congenitală la fructoză, la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența hiperinsulinismului organic sau funcțional și în insuficiență alimentară. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate autonomă pot fi observate și fluctuații ale nivelului zahărului din sânge, care pot duce la aceste modificări.

Există două tipuri principale de sincope care pot apărea în cazul hipoglicemiei:

• sincopa hipoglicemică adevărată, în care mecanismele patogenetice principale sunt hipoglicemiante, și
• sincopă vasodepresoare, care poate apărea pe fondul hipoglicemiei.

Aparent, în practica clinică, cel mai adesea vorbim despre o combinație a acestor două tipuri de sincope.

Sincopa hipoglicemică adevărată (leșin)

Numele de „sincopă” sau leșin pentru acest grup de afecțiuni este destul de arbitrar, deoarece manifestările clinice ale hipoglicemiei pot fi foarte diverse. Putem vorbi de conștiință alterată, în care ies în prim-plan somnolența, dezorientarea, amnezia sau, dimpotrivă, o stare de agitație psihomotorie cu agresivitate, delir etc. În acest caz, gradul de alterare a conștiinței poate fi diferit. Tulburările vegetative sunt caracteristice: transpirație severă, tremur intern, hiperkinezie asemănătoare frisonului, slăbiciune. Un simptom caracteristic este un sentiment acut de foame. Pe fondul tulburării conștiinței, care are loc relativ lent, se constată citiri normale ale pulsului și tensiunii arteriale, independența încălcării conștiinței față de poziția corpului. În acest caz, pot fi observate simptome neurologice: diplopie, hemipareză, o tranziție treptată a „leșinului” la comă. În aceste situații, hipoglicemia este detectată în sânge; introducerea glucozei produce un efect dramatic: toate manifestările dispar. Durata pierderii conștienței poate fi diferită, dar starea hipoglicemică este cel mai adesea caracterizată de o durată lungă.

Varianta vasodepresoare a sincopei hipoglicemice

O stare alterată de conștiență (somnolență, letargie) și manifestări vegetative pronunțate (slăbiciune, transpirație, foame, tremur) formează condițiile reale pentru declanșarea sincopei vasodepresoare stereotipe obișnuite. Trebuie subliniat că un moment provocator important este prezența fenomenului de hiperventilație în structura manifestărilor vegetative. Combinația dintre hiperventilație și hipoglicemie crește dramatic probabilitatea de sincopă.

De asemenea, trebuie amintit că la pacienții cu diabet zaharat poate exista o leziune a fibrelor autonome periferice (sindromul de insuficiență autonomă progresivă), care determină dereglarea tonusului vascular prin tipul de hipotensiune ortostatică. Factorii cei mai provocatori sunt stresul fizic, postul, perioada de după masă sau zahărul (imediat sau după 2 ore), supradozajul în timpul tratamentului cu insulină.

Pentru diagnosticul clinic al sincopei hipoglicemice este de mare importanță analiza stării pre-sincope. Un rol important îl joacă conștiința (și chiar comportamentul) alterată în combinație cu tulburările vegetative caracteristice (slăbiciune severă, foame, transpirație și tremor pronunțat) fără modificări distincte ale parametrilor hemodinamici în unele cazuri și durata relativă a unei astfel de stări. Pierderea conștienței, în special în cazurile de sincopă hipoglicemică adevărată, poate dura câteva minute, în timp ce sunt posibile convulsii, hemipareză și trecerea la o comă hipoglicemică.

Cel mai adesea, conștiința revine treptat, perioada post-sincopă este caracterizată prin astenie severă, adinamie și manifestări vegetative. Este important să aflăm dacă pacientul suferă de diabet și dacă este tratat cu insulină.

Stări sincopale de natură isterică

Sincopa isterică este mult mai frecventă decât este diagnosticată, frecvența lor se apropie de frecvența sincopei simple (vasodepresoare).

Termenul „sincopă” sau „leșin” în acest caz este mai degrabă condiționat, cu toate acestea, fenomenele vasodepresoare pot apărea destul de des la astfel de pacienți. În acest sens, ar trebui să se distingă două tipuri de sincope isterice:

• pseudosincopă isterică (pseudosincopă) şi
• sincopă ca urmare a conversiei complicate.

În literatura modernă, termenul „pseudo-convulsii” a devenit consacrat. Aceasta înseamnă că pacientul prezintă manifestări paroxistice, exprimate în tulburări senzoriale, motorii, vegetative, precum și tulburări de conștiență, care amintesc în fenomenologia lor de crize de epilepsie, care au însă un caracter isteric. Prin analogie cu termenul „pseudo-crize”, termenul „pseudo-sincopă”, sau „pseudo sincopă”, indică o anumită identitate a fenomenului în sine cu tabloul clinic al sincopei simple.

Pseudosincopă isterică

Pseudosincopa isterică este o formă conștientă sau inconștientă a comportamentului pacientului, care este în esență o formă de comunicare corporală, simbolică, non-verbală, reflectând un conflict psihologic profund sau evident, cel mai adesea de tip nevrotic și având o „fațadă”,” forma" a unei sincope. Trebuie spus că un astfel de mod aparent neobișnuit de exprimare psihologică și de auto-exprimare în anumite epoci a fost o formă acceptată social de exprimare a emoțiilor puternice („prințesa și-a pierdut simțurile”).

Perioada de pre-sincopă poate fi de durată variabilă și uneori absentă. Este general acceptat că sunt necesare cel puțin două condiții pentru un leșin isteric: situația (conflict, dramă etc.) și publicul. În opinia noastră, cel mai important lucru este organizarea de informații fiabile despre „leșin” către persoana potrivită. Prin urmare, sincopa este posibilă și într-o situație „puțin populată”, în prezența doar a copilului sau a mamei, etc. Analiza „sincopei” în sine este cea mai valoroasă pentru diagnostic. Durata pierderii cunoștinței poate fi diferită - secunde, minute, ore. Când vine vorba de ore, este mai corect să vorbim de „hibernare isterică”. În timpul tulburărilor de conștiință (care poate fi incompletă, despre care pacienții vorbesc adesea după ce ies din „leșin”), pot apărea diverse manifestări convulsive, adesea extravagante, pretențioase. O încercare de a deschide ochii pacientului se confruntă uneori cu o rezistență violentă. De regulă, pupilele reacționează normal la lumină, în absența fenomenelor motorii menționate mai sus, pielea este de culoare și umiditate normale, ritmul cardiac și tensiunea arterială, ECG și EEG sunt în limite normale. Recuperarea din starea „inconștientă” este de obicei rapidă, ceea ce este similar cu recuperarea din sincopa hipoglicemică după administrarea intravenoasă de glucoză. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare, uneori există o atitudine calmă a pacientului față de ceea ce s-a întâmplat (sindrom de indiferență frumoasă), care contrastează puternic cu starea persoanelor (cel mai adesea rude) care au observat sincopa.

Pentru diagnosticul pseudosincopei isterice, este de mare importanță să se efectueze o analiză psihologică profundă pentru a identifica psihogeneza pacientului. Este important să aflăm dacă pacientul a avut antecedente de manifestări similare și de conversie (cel mai adesea sub formă de așa-numite stigmate isterice: dispariția emoțională a vocii, tulburări de vedere, sensibilitate, mișcări, dureri de spate etc.) ; este necesar să se stabilească vârsta, debutul bolii (tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență). Este important să excludem patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, cel mai de încredere criteriu de diagnostic este analiza sincopei în sine cu identificarea caracteristicilor de mai sus.

Tratamentul include măsuri psihoterapeutice în combinație cu medicamente psihotrope.

Sincopă din cauza conversiei complicate

Dacă un pacient cu isterie are o sincopă, aceasta nu înseamnă că sincopa este întotdeauna isterică. Un pacient cu tulburări isterice este probabil să experimenteze o sincopă simplă (vasodepresoare), aparent, la fel ca la o altă persoană sănătoasă sau la un pacient cu disfuncție autonomă. Cu toate acestea, mecanismele isterice pot forma anumite stări care contribuie în mare măsură la apariția stărilor sincopale prin alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudosincope isterice. Vorbim despre faptul că crizele motorii de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări autonome severe, duc la apariția sincopei ca urmare a acestei disfuncții autonome. Pierderea cunoștinței are loc, așadar, secundar și este asociată cu mecanisme vegetative, și nu conform programului scenariului obișnuit al comportamentului isteric. O variantă tipică de conversie „complicată” este sincopa datorată hiperventilației.

În practica clinică, un pacient poate avea combinații ale acestor două tipuri de sincopă. Contabilitatea diferitelor mecanisme permite o analiză clinică mai precisă și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații în care medicii se confruntă cu problema diagnosticului diferențial dintre epilepsie și sincopă.

Astfel de situatii pot fi:

1. pacientul are convulsii (sincopă convulsivă) în timpul pierderii cunoștinței;
2. la un pacient cu sincopă în perioada interictală, este detectată activitate EEG paroxistică;
3. la un pacient cu epilepsie are loc o pierdere a conștienței, decurgând conform „programului” de leșin.

Trebuie remarcat faptul că convulsiile în timpul pierderii cunoștinței în condiții sincopale apar, de regulă, cu paroxisme severe și prelungite. În cazul sincopei, durata convulsiilor este mai mică decât în ​​cazul epilepsiei, claritatea, severitatea lor, schimbarea fazelor tonice și clonice sunt mai puțin distincte.

În studiul EEG în perioada interictală la pacienții cu sincopă, există adesea modificări nespecifice care indică o scădere a pragului activității convulsive. Astfel de modificări pot duce la diagnosticarea greșită a epilepsiei. În aceste cazuri, este necesar un studiu EEG suplimentar după privarea preliminară de somn nocturn sau un studiu poligrafic al somnului nocturn. Dacă pe EEG-ul de zi și pe poligrama nocturnă sunt detectate semne epileptice specifice (complexe de vârf de undă), se poate crede că pacientul are epilepsie (în conformitate cu manifestările clinice ale paroxismului). În alte cazuri, când la pacienții cu sincopă se întâlnesc diferite forme de activitate anormală (explozi bilaterale de activitate sigma și delta de amplitudine mare, fusuri de somn hipersincrone, unde ascuțite, vârfuri), posibilitatea apariției consecințelor hipoxiei cerebrale trebuie discutată în special în pacientii cu sincope frecvente si severe. Opinia că depistarea acestor fenomene conduce automat la diagnosticul de epilepsie pare a fi incorectă, având în vedere că focarul epileptic poate fi implicat în patogenia sincopei, contribuind la perturbarea reglării autonome centrale.

O problemă complexă și dificilă este situația în care un pacient cu epilepsie are paroxisme asemănătoare stărilor de leșin în fenomenologia lor. Există trei opțiuni aici.

Prima varianta constă în faptul că pierderea cunoştinţei pacientului nu este însoţită de convulsii. În acest caz, putem vorbi despre forme non-convulsive de crize epileptice. Cu toate acestea, luând în considerare alte semne (antecedente, factori provocatori, natura tulburărilor înainte de pierderea conștienței, bunăstarea după revenirea conștienței, studiul EEG) face posibilă distingerea acestui tip de convulsii, care sunt rare la adulți, din sincopă.

A doua varianta constă în faptul că paroxismul sincopal este slab în formă (după caracteristicile fenomenologice). O afirmație similară a întrebării este exprimată în conceptul de „formă de epilepsie asemănătoare slabă”, dezvoltat în cel mai detaliu de L. G. Erokhina (1987). Esența acestui concept constă în faptul că sincopa care apare la pacienții cu epilepsie, în ciuda apropierii lor fenomenologice de sincopa simplă (de exemplu, prezența unor astfel de factori provocatori precum a se afla într-o cameră înfundată, în picioare prelungite, iritații dureroase, capacitatea de a prevenirea sincopei prin luarea în poziție șezând sau orizontală, scăderea tensiunii arteriale în timpul pierderii cunoștinței etc.) sunt postulate ca având o origine epileptică. Pentru forma de epilepsie asemănătoare sincopei, se disting o serie de criterii: discrepanța dintre natura factorului provocator și severitatea paroxismului care a apărut, apariția unui număr de paroxisme fără factori provocatori, posibilitatea de a pierde conștiința în orice poziție a pacientului și în orice moment al zilei, prezența stupoarei postparoxistice, dezorientarea, tendința la paroxisme seriale. Se subliniază că diagnosticul de epilepsie asemănătoare sincopei este posibil doar cu observare dinamică cu control EEG.

A treia opțiune Paroxismele de tip sincopă la pacienții cu epilepsie se pot datora faptului că epilepsia creează anumite condiții pentru apariția sincopei simple (vasodepresoare). S-a subliniat că focarul epileptic poate destabiliza semnificativ starea centrilor autonomi centrali de reglare exact în același mod ca și alți factori, și anume hiperventilația și hipoglicemia. În principiu, nu există contradicții în faptul că un pacient care suferă de epilepsie dezvoltă stări sincopale după „programul” clasic al sincopei, care au o geneză „sincopală” și nu „epileptică”. Desigur, este, de asemenea, destul de acceptabil să presupunem că o simplă sincopă la un pacient cu epilepsie provoacă o adevărată criză epileptică, dar aceasta necesită o anumită pregătire a creierului „epileptică”.

În concluzie, trebuie reținut următoarele. În deciderea chestiunii unui diagnostic diferențial între epilepsie și sincopă, acele premise inițiale pe care se află anumiți medici sau cercetători sunt de mare importanță. Pot exista două abordări în acest sens. Prima, destul de comună, este luarea în considerare a oricărei sincope din punctul de vedere al posibilei sale naturi epileptice. O astfel de interpretare extinsă a fenomenului epilepsiei este larg reprezentată în rândul neurologilor clinicieni, iar acest lucru se datorează aparent dezvoltării mai mari a conceptului de epilepsie în comparație cu numărul nemăsurat de mai mic de studii privind problema sincopei. Al doilea abordarea este că tabloul clinic real ar trebui să stea la baza formării raționamentului patogenetic, iar modificările paroxistice ale EEG nu sunt singura explicație posibilă pentru mecanismele patogenetice și natura bolii.

Sincopa cardiogenă

Spre deosebire de sincopa neurogenă, ideea de sincopă cardiogenă a primit o mare dezvoltare în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizare zilnică, studii electrofiziologice ale inimii etc.) a făcut posibilă stabilirea mai precisă a rolului patologiei cardiace în geneza unui număr de sincope. În plus, a devenit evident că o serie de afecțiuni sincopale de natură cardiogenă sunt cauza morții subite, care a fost atât de larg studiată în ultimii ani. Studiile prospective pe termen lung au arătat că prognosticul la pacienții cu sincopă de natură cardiogenă este semnificativ mai rău decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă (inclusiv sincopa cu etiologie necunoscută). Mortalitatea în rândul pacienților cu sincopă cardiogenă în decurs de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă.

Pierderea conștienței în sincopa cardiogenă apare ca urmare a scăderii debitului cardiac sub nivelul critic necesar pentru un flux sanguin eficient în vasele creierului. Cele mai frecvente cauze ale unei scăderi tranzitorii a debitului cardiac sunt două clase de boli - cele asociate cu o obstrucție mecanică a fluxului sanguin și aritmii cardiace.

Obstrucție mecanică a fluxului sanguin

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la apariția leșinului, mai ales în timpul efortului, când există vasodilatație în mușchi. Stenoza aortică previne creșterea adecvată a debitului cardiac. Sincopa în acest caz este o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală, deoarece speranța de viață a unor astfel de pacienți fără intervenție chirurgicală nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofică cu obstrucție (stenoza subaortică hipertrofică idiopatică) determină sincopa prin aceleași mecanisme, dar obstrucția este dinamică și poate fi cauzată de vasodilatatoare și diuretice. Sincopa poate fi observată și la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: acestea apar nu în timpul efortului, ci în momentul încetării acestuia.
3. Stenoza arterei pulmonare în hipertensiunea pulmonară primară și secundară duce la sincopă în timpul efortului.
4. Defectele congenitale ale inimii pot provoca leșin în timpul efortului fizic, care este asociat cu o creștere a fluxului sanguin din ventriculul drept spre cel stâng.
5. Embolia pulmonară duce adesea la sincopă, în special în embolia în masă, care determină obstrucția a peste 50% din fluxul sanguin pulmonar. Situații similare apar după fracturi sau intervenții chirurgicale la nivelul extremităților inferioare și oaselor pelvine, cu imobilizare, repaus prelungit la pat, în prezența insuficienței circulatorii și a fibrilației atriale.
6. Mixomul atrial și un tromb sferic în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală pot fi, de asemenea, în unele cazuri cauza sincopei, care apare de obicei atunci când corpul își schimbă poziția.
7. Tamponarea cardiacă și creșterea presiunii intrapericardice împiedică umplerea diastolică a inimii, scăzând debitul cardiac și provocând sincopa.

Tulburare de ritm cardiac

Bradicardie. Disfuncția nodului sinusal se manifestă prin bradicardie sinusală severă și așa-numitele pauze - perioade de absență a dinților pe ECG, în care se constată asistolia. Bradicardia sinusală cu o frecvență cardiacă minimă mai mică de 30 de bătăi pe minut (sau mai puțin de 50 de bătăi pe minut în timpul zilei) și pauzele sinusale care durează mai mult de 2 secunde sunt considerate criterii pentru disfuncția nodului sinusal în timpul monitorizării ECG de 24 de ore.

Leziunea organică a miocardului atrial în zona nodului sinusal este denumită sindromul sinusului bolnav.

Blocul atrioventricular de gradul II și III poate fi cauza stărilor sincopale în cazul asistolei care durează 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a frecvenței cardiace la 20 la 1 min sau mai puțin. Un exemplu clasic de stări sincopale de origine aritmică sunt atacurile lui Adams - Stokes - Morgagni.

Datele obținute în ultimii ani au relevat că bradiaritmiile, chiar și în prezența sincopei, sunt rareori cauza morții subite. În cele mai multe cazuri, cauza morții subite este tahiaritmiile ventriculare sau infarctul miocardic.

Tahiaritmii

Leșinul se observă cu tahiaritmii paroxistice. Cu tahiaritmii supraventriculare, sincopa apare de obicei cu o frecvență cardiacă de peste 200 de bătăi pe minut, cel mai adesea ca urmare a fibrilației atriale la pacienții cu sindrom de supraexcitare ventriculară.

Cel mai adesea, condițiile sincopale sunt observate cu tahiaritmia ventriculară de tip „piruetă” sau „dansul punctelor”, atunci când pe ECG sunt înregistrate modificări sub formă de undă ale polarității și amplitudinii complexelor ventriculare. În perioada interictală, astfel de pacienți au o prelungire a intervalului QT, care în unele cazuri poate fi congenital.

Cea mai frecventă cauză a morții subite este tahicardia ventriculară, care se transformă în fibrilație ventriculară.

Astfel, cauzele cardiogenice ocupă un loc mare în problema sincopei. Neurologul ar trebui să recunoască întotdeauna chiar și probabilitatea minimă ca pacientul să aibă sincopă de natură cardiogenă.

O evaluare eronată a sincopei cardiogene ca având o natură neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, un „indice de suspiciune” ridicat pentru posibilitatea unei naturi cardiogene a sincopei nu ar trebui să părăsească un neurolog chiar și în cazurile în care pacientul a primit un consult ambulatoriu cu un cardiolog și există rezultate ale unui studiu ECG de rutină. Atunci când se trimite un pacient la o consultație cu un cardiolog, este întotdeauna necesar să se formuleze clar scopul consultației, indicând acele „îndoieli”, ambiguități în tabloul clinic care ridică suspiciuni că pacientul are o cauză cardiogenă a sincopei.

Suspiciunea unui pacient care are o cauză cardiogenă a sincopei poate fi cauzată de următoarele simptome:

1. Antecedente cardiace anterioare sau recente (antecedente de reumatism, tratament de urmărire și profilaxie, pacienți cu afecțiuni cardiovasculare, tratament de către un cardiolog etc.).
2. Debut tardiv al sincopei (după 40-50 de ani).
3. Pierderea bruscă a conștienței fără reacții pre-sincope, mai ales când este exclusă posibilitatea apariției hipotensiunii arteriale ortostatice.
4. Senzație de „întreruperi” în inimă în perioada pre-sincopă, care poate indica o geneză aritmică a stărilor sincopale.
5. Relația dintre apariția leșinului cu activitatea fizică, încetarea activității fizice și schimbarea poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a cunoștinței.
7. Cianoza pielii în perioada de pierdere a conștienței și după aceasta.

Prezența acestor și a altor simptome indirecte ar trebui să-l determine pe neurolog să suspecteze posibila natură cardiogenă a sincopei.

Excluderea unei cauze cardiogene a sincopei are o mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincope este cea mai nefavorabilă prognostic datorită riscului ridicat de moarte subită.

Condiții sincopale în leziunile vasculare ale creierului

Pierderea pe termen scurt a conștienței la vârstnici se datorează cel mai adesea deteriorării (sau compresiei) vaselor care alimentează creierul. O caracteristică importantă a sincopei în aceste cazuri este sincopa izolată semnificativ rară, fără simptome neurologice concomitente. Termenul „sincopă” în acest context este din nou destul de arbitrar. În esență, vorbim despre un accident cerebrovascular tranzitoriu, unul dintre semnele căruia este pierderea conștienței (o formă asemănătoare sincopei a unui accident cerebrovascular tranzitoriu).

Studii speciale de reglare autonomă la astfel de pacienți au permis stabilirea faptului că profilul lor autonom este identic cu cel al subiecților; aparent, acest lucru indică alte mecanisme, predominant „non-vegetative”, ale patogenezei acestei clase de tulburări ale conștiinței.

Cel mai adesea, pierderea conștienței are loc cu afectarea vaselor principale - arterele vertebrale și carotide.

Insuficiența vasculară vertebrobazilară este cea mai frecventă cauză a sincopei la pacienții cu boală vasculară. Cele mai frecvente cauze de afectare a arterelor vertebrale sunt ateroscleroza sau procesele care duc la compresia arterelor (osteocondroza), spondiloza deformatoare, anomaliile de dezvoltare a vertebrelor și spondilolisteza coloanei cervicale. Anomaliile în dezvoltarea vaselor sistemului vertebrobazilar sunt de mare importanță.

Caracteristica clinică a debutului sincopei este dezvoltarea bruscă a leșinului în urma mișcării capului în lateral (sindromul Unterharnsteidt) sau înapoi (sindromul Capelei Sixtine). Perioada de pre-sincopă poate fi absentă sau foarte scurtă; există amețeli severe, dureri la nivelul gâtului și gâtului, slăbiciune generală severă. Pacienții în timpul sincopei sau după sincopă pot prezenta semne de disfuncție a tulpinii, tulburări ușoare de bulevard (disfagie, disartrie), ptoză, diplopie, nistagmus, ataxie, tulburări senzoriale. Tulburările piramidale sub formă de hemi- sau tetrapareză ușoară sunt rare. Semnele de mai sus pot persista sub formă de microsimptome în perioada interictală, timp în care predomină adesea semnele de disfuncție vestibular-tulpina (instabilitate, amețeli, greață, vărsături).

O caracteristică importantă a sincopei vertebrobazilare este posibila lor combinație cu așa-numitele atacuri de cădere (o scădere bruscă a tonusului postural și căderea pacientului fără pierderea conștienței). În același timp, căderea pacientului nu se datorează nici amețelii, nici senzației de instabilitate. Pacientul cade cu conștiința absolut clară.

Variabilitatea manifestărilor clinice, simptomele stem bilaterale, alterarea manifestărilor neurologice în cazurile de semne neurologice unilaterale care însoțesc sincopa, prezența altor semne de insuficiență cerebrovasculară împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinice (ecografia Doppler, radiografia spinală, angiografie) - toate aceasta permite realizarea unui diagnostic corect.

Insuficiența vasculară în bazinul arterelor carotide (cel mai adesea ca urmare a ocluziei) poate duce în unele cazuri la pierderea conștienței. În plus, pacienții au episoade de afectare a conștienței, pe care le descriu în mod eronat drept amețeli. Esențială este analiza „mediului” mindromal pe care îl au pacienții. Cel mai adesea, împreună cu pierderea conștienței, pacientul prezintă hemipareză tranzitorie, hemihipestezie, hemianopsie, convulsii epileptice, cefalee etc.

Cheia diagnosticului este slăbirea pulsației arterei carotide pe partea opusă parezei (sindrom asfigopiramidal). Când apăsați artera carotidă opusă (sănătoasă), simptomele focale cresc. De regulă, leziunile arterelor carotide apar rareori izolat și sunt cel mai adesea combinate cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de menționat că episoadele de scurtă durată de pierdere a conștienței pot apărea cu hipertensiune arterială și hipotensiune arterială, migrenă, vasculită infecțios-alergică. G.A. Akimov și colab. (1987) au evidențiat astfel de situații și le-au desemnat drept „sincope discirculatorii”.

Pierderea conștienței la vârstnici, prezența manifestărilor neurologice concomitente, datele dintr-un studiu paraclinic care indică o patologie a sistemului vascular al creierului, prezența semnelor de modificări degenerative la nivelul coloanei cervicale permit neurologului să ia în considerare natura sincopei. ca fiind asociat în principal cu mecanismele cerebrovasculare, spre deosebire de sincopa, în care mecanismele patogenetice conducătoare sunt tulburări ale legăturilor sistemului nervos autonom.