Schema 12. Diagnosticul microbiologic al dizenteriei

Metoda microscopică cu dizenterie nu se utilizează din cauza asemănării morfologice a Shigella cu alte enterobacterii.

Metoda bacteriologică este principala metodă de diagnostic de laborator al dizenteriei . Materialul de testat este însămânțat pe medii Ploskirev și Endo în vase Petri, precum și pe un mediu selenit pentru acumulare, din care, după 16-18 ore, se face reînsămânțare pe mediul nutritiv dens indicat. Culturile sunt cultivate într-un termostat la 37 0 C timp de 18 - 24 de ore.

În a doua zi se studiază natura coloniilor. Coloniile Shigella netede incolore lactoză-negative sunt subcultivate pe unul dintre mediile de policarbohidrați (Olkenitsky, Ressel, Kligler) pentru a acumula o cultură pură. În a 3-a zi, se ține cont de natura creșterii pe mediu policarbohidrat, iar materialul este subcultivat pe medii diferențiale (Gissa și altele) pentru identificarea biochimică a culturii izolate. Structura antigenică a culturii izolate este determinată de OPA pentru a o identifica la nivelurile de specii și serovare. În a 4-a zi se iau în considerare rezultatele activității biochimice (Tabelul 14).

Tabelul 14. Proprietățile biochimice ale Shigella

Denumiri: "k" - fermentația substratului cu formarea de acid, "+" - prezența unui semn, "-" - absența unui semn, "±" - un semn nepermanent.

Shigella, spre deosebire de Escherichia, sunt microorganisme imobile, nu fermentează lactoza, descompun glucoza fără formarea de gaze și nu decarboxilează lizina. Pentru serotipizare, RA este plasată mai întâi pe o lamă de sticlă cu un amestec de seruri împotriva speciilor și variantelor Shigella predominante în zonă, iar apoi RA este plasată pe sticlă cu seruri specifice monoreceptorului. Se determină și sensibilitatea culturii izolate la bacteriofagul dizenter polivalent și la antibiotice. În scopuri epidemiologice, se determină fagovarul și colicinovarul Shigella izolat. Una dintre proprietățile Shigella este capacitatea lor de a provoca keratită la cobai (testul keratoconjunctival)

Metoda serologică. Pentru a determina anticorpii în sângele pacienților cu dizenterie (de obicei o formă cronică), se utilizează RNHA cu diagnostic de shigelloză eritrocitară. Titruri diagnostice: la shigella Flexner la adulți - 1:400, la copii sub 3 ani - 1:100, la copii peste 3 ani - 1:200, la alte shigellas - 1:200. Reacția se repetă, de regulă, cu ser de sânge luat cel puțin 7 zile mai târziu; valoarea diagnostică are o creștere a titrului de anticorpi de patru sau mai multe ori.

Metode Express pentru dizenterie - RIF direct și indirect, reacție de co-aglutinare, ELISA, RNHA cu diagnosticul de eritrocite cu anticorpi pentru detectarea rapidă a shigella în materialul de testat (de obicei în fecale), precum și PCR.

Dizenterie.

Dizenteria este o boală infecțioasă caracterizată prin intoxicație generală a corpului, scaune moale și o leziune particulară a membranei mucoase a intestinului gros. Este una dintre cele mai frecvente boli intestinale acute din lume. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri sub numele de „diaree cu sânge”, dar natura ei s-a dovedit a fi diferită. În 1875 Omul de știință rus Lesh a izolat o amebă de la un pacient cu diaree cu sânge Entamoeba histolytica,în următorii 15 ani s-a stabilit independența acestei boli, care a păstrat denumirea de amebiază. Agenții cauzali ai dizenteriei propriu-zise sunt un grup mare de bacterii similare biologic unite în gen Shigelta. Agentul patogen a fost descoperit pentru prima dată în 1888. A. Chantemes și Vidal; în 1891 a fost descris de A.V. Grigoriev, iar în 1898. K. Shiga, folosind serul obținut de la pacient, a identificat agentul patogen la 34 de pacienți cu dizenterie, dovedind în final rolul etiologic al acestei bacterii. Cu toate acestea, în anii următori, au fost descoperiți și alți agenți patogeni ai dizenteriei: în 1900. - S. Flexner, în 1915. - K. Sonne, în 1917. - K. Stutzer și K. Schmitz, în 1932. - J. Boyd, în 1934 - D. Mare, în 1943 - A. Saks.

În prezent genul Shigella include mai mult de 40 de serotipuri. Toate sunt baghete gram-negative scurte imobile, care nu formează spori și capsule, care (cresc bine pe medii nutritive obișnuite, nu cresc pe un mediu cu citrat ca singură sursă de carbon; nu formează H2S, nu au urază). ; Reacția Voges-Proskauer este negativă; glucoza și alți carbohidrați sunt fermentați pentru a forma acid fără gaz (cu excepția unor biotipuri Shigella flexneri: S.manchesterși ewcastle); de regulă, nu fermentați lactoza (cu excepția Shigella Sonne), adonitul, inozitolul, nu lichefiază gelatina, de obicei formează catalază, nu au lizin decarboxilază și fenilalanin deaminază. Conținutul de G+C în ADN este de 49-53% mol%. Shigella sunt anaerobi facultativi, temperatura optimă pentru creștere este de 37 ° C, nu cresc peste 45 ° C, pH-ul optim al mediului este de 6,7-7,2. Coloniile pe medii dense sunt rotunde, convexe, translucide; în cazul asocierii, se formează colonii aspre în formă de R. Creșterea pe BCH sub formă de turbiditate uniformă, formele aspre formează un precipitat. Culturile proaspăt izolate de Shigella Sonne J4HO formează colonii de două tipuri: mici rotunde convexe (faza I), plate mari (Faza 2). Natura coloniei depinde de prezența (faza I) sau absența (faza II) a plasmidei cu mm 120 MD, ceea ce determină și virulența Shigella Sonne.

La Shigella s-au găsit antigeni O cu specificitate diferită: comune pentru familie enterobacteriacee, generice, specii, grupe și tip specifice, precum și antigene K; Nu au antigene H.

Clasificarea ia în considerare doar antigenele O-specifice de grup și tip. Conform acestor caracteristici, Shigella subdivizat în 4 subgrupe sau 4 specii și include 44 de serotipuri. În subgrupa A (specii Shigella dysenteriae) Sunt incluse Shigella care nu fermentează manitol. Specia include 12 serotipuri (1-12). Fiecare stereotip are propriul său antigen de tip specific; relațiile antigenice dintre serotipuri, precum și cu alte tipuri de shigella, sunt slab exprimate. La subgrupa B (tip Shigella flexneri) includ shigella, de obicei manitol care fermentează. Shigella acestei specii sunt înrudite serologic între ele: conțin antigene specifice tipului (I-VI), conform cărora sunt împărțite în serotipuri (1-6) și antigene de grup, care se găsesc în compoziții diferite în fiecare serotip. şi conform cărora serotipurile sunt împărţite în subserotipuri. În plus, această specie include două variante antigenice - X și Y, care nu au antigene tipice, ele diferă în seturi de antigene de grup. Serotip S.flexneri 6 nu are subserotipuri, dar este împărțit în 3 tipuri biochimice în funcție de caracteristicile fermentației glucozei, manitolului și dulcitului.

La subgrupul C (tip Shlgella boydll) includ shigella, de obicei manitol care fermentează. Membrii grupului sunt diferiți serologic unul de celălalt. Relațiile antigenice în cadrul speciei sunt slab exprimate. Specia include 18 serotipuri (1-18), fiecare dintre ele având propriul său antigen de tip principal.

În subgrupa D (spec Shlgella sonnel a inclus Shigella, de obicei care fermentează manitolul și capabilă să fermenteze lent (după 24 de ore de incubație și mai târziu) lactoza și zaharoza. Vedere S. sonnei include un serotip, totuși, coloniile de faze I și II au propriile lor antigene specifice tipului. Au fost propuse două metode pentru clasificarea intraspecifică a Shigella Sonne:

1) împărțirea lor în 14 tipuri și subtipuri biochimice în funcție de capacitatea lor de a fermenta maltoză, ramnoză și xiloză;

2) împărțirea în tipuri de fagi în funcție de sensibilitatea la un set de fagi corespunzători.

Aceste metode de tipizare au în principal semnificație epidemiologică. În plus, Sonne shigella și Flexner shigella sunt supuse tipării în același scop prin capacitatea de a sintetiza colicine specifice (colicinogenotyping) și prin sensibilitatea la colicine cunoscute (colicinotyping). Pentru a determina tipul de colicine produse de shigella, J. Abbott și R. Shannon au propus seturi de tulpini tipice și indicator de shigella și pentru a determina sensibilitatea shigella la tipuri cunoscute de colicine, un set de tulpini colicinogene de referință de P. Frederick este folosit.

rezistenţă. Shigella are o rezistență destul de mare la factorii de mediu. Aceștia supraviețuiesc pe țesături de bumbac și hârtie până la 30-36 de zile, în fecale uscate - până la 4-5 luni, în sol - până la 3-4 luni, în apă - de la 0,5 până la 3 luni, pe fructe și legume - până la la 2 unități, în lapte și produse lactate - până la câteva săptămâni; la 60 °C mor în 15-20 de minute.

Sensibil la soluții de cloramină, clor activ și alți dezinfectanți.

factori de patogenitate. Cea mai importantă proprietate biologică a Shigella, care le determină patogenitatea, este capacitatea de a invada celulele epiteliale, de a se multiplica în ele și de a provoca moartea acestora. Acest efect poate fi detectat cu ajutorul unui test keratoconjunctival (introducerea unei bucle a unei culturi Shigella (2-3 miliarde de bacterii) sub pleoapa inferioară a cobaiului determină dezvoltarea keratoconjunctivitei seros-purulente), precum și prin infecția de culturi celulare (efect citotoxic), sau embrioni de pui (moartea lor) sau șoareci albi intranazal (dezvoltarea pneumoniei). Principalii factori de patogenitate ai Shigella pot fi împărțiți în trei grupuri:

1) factori care determină interacțiunea cu epiteliul mucoasei;

2) factori care asigură rezistență la mecanismele umorale și celulare de apărare ale macroorganismului și capacitatea Shigella de a se multiplica în celulele sale;

3) capacitatea de a produce toxine și produse toxice care determină desfășurarea procesului patologic propriu-zis.

Primul grup include factori de adeziune și de colonizare: rolul lor este jucat de pili, proteinele membranei exterioare și LPS. Adeziunea si colonizarea sunt facilitate de enzimele care distrug mucusul - neuraminidaza, hialuronidaza, mucinaza. Al doilea grup include factori de invazie care favorizează pătrunderea Shigella în enterocite și reproducerea lor în ele și în macrofage cu manifestarea simultană a unui efect citotoxic și (sau) enterotoxic. Aceste proprietăți sunt controlate de genele plasmidei cu m.m. 140 MD (codifică sinteza proteinelor membranei exterioare care provoacă invazia) și genele cromozomiale Shigella: ksr A (provoacă keratoconjunctivită), cyt (responsabilă de distrugerea celulelor), precum și alte gene care nu au fost încă identificate. Protecția Shigella de fagocitoză este asigurată de antigenul K de suprafață, antigenele 3, 4 și lipopolizaharide. În plus, Shigella endotoxina lipida A are un efect imunosupresor - suprimă activitatea celulelor de memorie imună.

Al treilea grup de factori de patogenitate include endotoxina și două tipuri de exotoxine găsite în Shigella - exotoxine Shiga și exotoxine asemănătoare Shiga (SLT-I și SLT-II), ale căror proprietăți citotoxice sunt cele mai pronunțate în S.dysenteriae 1. Toxine de tip Shiga și Shiga se găsesc și în alte serotipuri S.dysenteriae, se formeaza si ele S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC și niște salmonele. Sinteza acestor toxine este controlată de genele toxice ale fagilor convertitori. Enterotoxine de tip LT au fost găsite la Flexner, Sonne și Boyd Shigella. Sinteza LT în ele este controlată de gene plasmide. Enterotoxina stimulează activitatea adenilat-ciclazei și este responsabilă pentru dezvoltarea diareei. Toxina Shiga, sau neurotoxina, nu reacționează cu sistemul adenilat ciclază, dar are un efect citotoxic direct. Shiga și toxinele asemănătoare Shiga (SLT-I și SLT-II) au m.m. -70 kD și constau din subunitățile A și B (ultima dintre cele 5 subunități mici identice). Receptorul pentru toxine este glicolipidul membranei celulare.

Virulența Shigella Sonne depinde și de plasmida cu m.m. 120 MD. Controlează sinteza a aproximativ 40 de polipeptide ale membranei exterioare, dintre care șapte sunt asociate cu virulență. Shigella Sonne cu această plasmidă formează colonii de fază I și sunt virulente. Culturile care au pierdut plasmida formează colonii de fază II și sunt lipsite de virulență. Plasmide cu m.m. 120-140 MD au fost găsite la Flexner și Boyd Shigella. Lipopolizaharida Shigella este o endotoxină puternică.

Caracteristicile epidemiologiei. Singura sursă de infecție sunt oamenii. Niciun animal din natură nu suferă de dizenterie. În condiții experimentale, dizenteria poate fi reprodusă numai la maimuțe. Metoda de infectare este fecal-oral. Modalitati de transmitere - apa (predominanta pentru Shigella Flexner), hrana, rolul deosebit de important revine laptelui si produselor lactate (calea predominanta de infectie pentru Shigella Sonne), si contact-gospodar, in special pentru specie. S. dysenteriae.

O caracteristică a epidemiologiei dizenteriei este modificarea compoziției speciilor a agenților patogeni, precum și a biotipurilor Sonne și a serotipurilor Flexner în anumite regiuni. De exemplu, până la sfârșitul anilor 30 ai secolului XX, cota S.dysenteriae 1 a reprezentat până la 30-40% din toate cazurile de dizenterie, iar apoi acest serotip a început să apară din ce în ce mai puțin și aproape a dispărut. Cu toate acestea, în anii 1960 și 1980 S.dysenteriae a reapărut pe arena istorică și a provocat o serie de epidemii care au dus la formarea a trei focare hiperendemice ale acesteia - în America Centrală, Africa Centrală și Asia de Sud (India, Pakistan, Bangladesh și alte țări). Motivele pentru modificarea compoziției speciilor a agenților patogeni de dizenterie sunt probabil asociate cu o modificare a imunității colective și cu o modificare a proprietăților bacteriilor de dizenterie. În special, întoarcerea S.dysenteriae 1 iar distribuția sa largă, care a provocat formarea de focare hiperendemice de dizenterie, este asociată cu achiziționarea de plasmide de către aceasta, ceea ce a provocat rezistență la mai multe medicamente și virulență crescută.

Caracteristicile patogenezei și clinicii. Perioada de incubație pentru dizenterie este de 2-5 zile, uneori mai puțin de o zi. Formarea unui focar infecțios în membrana mucoasă a părții descendente a intestinului gros (sigmoid și rect), unde pătrunde agentul cauzal al dizenteriei, este ciclică: aderența, colonizarea, introducerea Shigella în citoplasma enterocitelor, a acestora. reproducerea intracelulară, distrugerea și respingerea celulelor epiteliale, eliberarea agenților patogeni în lumenul intestinului; după aceasta începe următorul ciclu - aderență, colonizare etc. Intensitatea ciclurilor depinde de concentrația agenților patogeni din stratul parietal al membranei mucoase. Ca urmare a ciclurilor repetate, focarul inflamator crește, ulcerele rezultate, conectându-se, cresc expunerea peretelui intestinal, ca urmare a cărora apar sânge, bulgări mucopurulenți și leucocite polimorfonucleare în scaun. Citotoxinele (SLT-I și SLT-II) provoacă distrugerea celulelor, enterotoxina - diaree, endotoxine - intoxicație generală. Clinica de dizenterie este determinată în mare măsură de ce tip de exotoxine este produsă într-o măsură mai mare de agentul patogen, de gradul efectului său alergen și de starea imunitară a organismului. Cu toate acestea, multe probleme ale patogenezei dizenteriei rămân neexplicate, în special: caracteristicile cursului dizenteriei la copiii primilor doi ani de viață, motivele tranziției dizenteriei acute la cronice, semnificația sensibilizării, mecanismul. a imunității locale a mucoasei intestinale etc. Cele mai tipice manifestări clinice ale dizenteriei sunt diareea, impulsurile frecvente - în cazuri severe de până la 50 sau mai multe ori pe zi, tenesmus (spasme dureroase ale rectului) și intoxicația generală. Natura scaunului este determinată de gradul de afectare a intestinului gros. Cea mai severă dizenterie este cauzată de S.dysenteriae 1, cel mai ușor - dizenteria lui Sonne.

Imunitatea post-infecțioasă. După cum au arătat observațiile asupra maimuțelor, după ce au suferit dizenterie, rămâne o imunitate puternică și destul de lungă. Este cauzată de anticorpi antimicrobieni, antitoxine, activitate crescută a macrofagelor și limfocitelor T. Un rol semnificativ îl joacă imunitatea locală a mucoasei intestinale, mediată de IgA. Cu toate acestea, imunitatea este de natură specifică tipului, nu are loc o imunitate încrucișată puternică.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Materialul pentru studiu este fecalele. Schema de izolare a agentului patogen: inoculare pe mediile de diagnostic diferenţial Endo şi Ploskirev (în paralel pe mediul de îmbogăţire, urmată de inoculare pe mediile Endo şi Ploskirev) pentru izolarea coloniilor izolate, obţinerea unei culturi pure, studierea proprietăţilor biochimice a acesteia şi, ţinând cont acesta din urmă, identificarea folosind seruri aglutinante de diagnostic polivalente și monovalente. Se produc următoarele seruri comerciale:

1. La Shigella care nu fermentează manitolul: la S.dysenteriae 1 la 2 S.dysenteriae 3-7(polivalent și monovalent), la S.dysenteriae 8-12(polivalent și monovalent).

2. Pentru manitol care fermentează Shigella:

la antigeni tipici S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

pentru a grupa antigenele S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polivalent,

la antigeni S.boydii 1-18(polivalent și monovalent),

la antigeni S. sonnei faza I, faza a II-a,

la antigeni S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polivalent.

Următoarele metode pot fi utilizate pentru a detecta antigenele din sânge (inclusiv ca parte a CEC), urină și fecale: RPHA, RSK, reacție de coaglutinare (în urină și fecale), IFM, RPHA (în serul sanguin). Aceste metode sunt extrem de eficiente, specifice și potrivite pentru diagnosticul precoce.

Pentru diagnosticul serologic se pot utiliza: RPGA cu diagnosticul eritrocitar corespunzător, metoda imunofluorescentă (în modificare indirectă), metoda Coombs (determinarea titrului de anticorpi incompleti). Un test alergic cu dizenterie (o soluție de fracții proteice din Shigella Flexner și Sonne) are, de asemenea, valoare diagnostică. Reacția se ia în considerare după 24 de ore.Se consideră pozitivă în prezența hiperemiei și a infiltrațiilor cu diametrul de 10-20 mm.

Tratament. Atenția principală se acordă restabilirii metabolismului normal apă-sare, alimentație rațională, detoxifiere, terapie rațională cu antibiotice (ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la antibiotice). Un efect bun este obținut prin utilizarea timpurie a unui bacteriofag dizenteric polivalent, în special tablete cu un înveliș pectinic, care protejează fagul de acțiunea HC1 al sucului gastric; în intestinul subțire, pectina se dizolvă, fagii sunt eliberați și își arată acțiunea. În scopuri profilactice, fagul trebuie administrat cel puțin o dată la trei zile (perioada de supraviețuire a acestuia în intestin).

Problema prevenirii specifice. Pentru a crea imunitate artificială împotriva dizenteriei, s-au folosit diferite vaccinuri: din bacterii ucise, substanțe chimice, alcool, dar toate s-au dovedit a fi ineficiente și au fost întrerupte. Vaccinurile împotriva dizenteriei Flexner au fost create din Shigella Flexner viu (mutant, dependent de streptomicina); vaccinuri ribozomale, dar nici acestea nu au fost utilizate pe scară largă. Prin urmare, problema prevenirii specifice a dizenteriei rămâne nerezolvată. Principala modalitate de combatere a dizenteriei este îmbunătățirea sistemului de alimentare cu apă și canalizare, asigurarea unor regimuri sanitare și igienice stricte în întreprinderile alimentare, în special în industria lactatelor, în instituțiile de îngrijire a copiilor, locurile publice și în igiena personală.

Microbiologia holerei

Holera este definită de OMS ca o boală caracterizată prin diaree acută, severă, deshidratantă cu apă de orez, rezultată din infecția cu Vibrio cholerae. Datorită faptului că se caracterizează printr-o capacitate pronunțată de răspândire a epidemiei pe scară largă, curs sever și mortalitate ridicată, holera este una dintre cele mai periculoase infecții.

Patria istorică a holerei este India, mai exact, delta râurilor Gange și Brahmaputra (acum India de Est și Bangladesh), unde există din timpuri imemoriale (epidemiile de holeră în această zonă au fost observate încă din 500 ani î.Hr). Existența îndelungată a focarului endemic al holerei aici este explicată din mai multe motive. Vibrio cholerae nu poate rămâne numai în apă mult timp, ci și se poate multiplica în ea în condiții favorabile - temperaturi peste +12 ° C, prezența substanțelor organice. Toate aceste condiții sunt prezente în India - un climat tropical (temperatura medie anuală de la +25 până la +29 °C), abundență de precipitații și mlaștină, densitate mare a populației, în special în delta Gangelui, o cantitate mare de materie organică în apă, poluare continuă a apei pe tot parcursul anului cu ape uzate și fecale, nivel de trai scăzut al materialului și rituri religioase și religioase deosebite ale populației.

Agentul cauzal al holerei Vibrio cholerae a fost deschis în 1883. în timpul celei de-a cincea pandemii de către R. Koch, totuși, pentru prima dată, vibrionul în fecalele pacienților cu diaree a fost descoperit încă din 1854. F. Patsini.

V. holerae aparține familiei vibrionaceae, care include mai multe genuri (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Gen Vibrio din 1985 are peste 25 de specii, dintre care cele mai importante pentru oameni sunt V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusși V.fluvialis.

Caracteristicile cheie ale genului Vibrio : scurte, care nu formează spori și capsule, baghete gram-negative curbate sau drepte, de 0,5 µm în diametru, 1,5-3,0 µm lungime, mobile ( V. holerae- monotric, la unele specii doi sau mai mulţi flageli polari); cresc bine și rapid pe medii obișnuite, chemoorganotrofe, fermentează carbohidrații cu formare de acid fără gaz (glucoza este fermentată de-a lungul căii Embden-Meyerhof). Oxidază pozitivă, formează indol, reduc nitratul la nitrit (V. cholerae dă o reacție pozitivă nitrozo-indol), descompun gelatina, adesea dau o reacție Voges-Proskauer pozitivă (adică formează acetilmetilcarbinol), nu au ureaze, nu formează H S. au lizină și ornitin decarboxilaze, dar nu au arginină dihidrolaza.

Vibrio cholerae este foarte nepretențios față de mediile nutritive. Se înmulțește bine și rapid pe apă peptonă (PV) 1% alcalină (pH 8,6-9,0) care conține 0,5-1,0% NaCl, depășind creșterea altor bacterii. Pentru a suprima creșterea Proteus, se recomandă adăugarea de telurit de potasiu 4 până la 1% (PV) (diluție finală 1:100.000). 1% PV este cel mai bun mediu de îmbogățire pentru V. cholerae. În timpul creșterii, după 6-8 ore, formează o peliculă delicată cenușie liberă pe suprafața HP, care, atunci când este agitată, este ușor distrusă și cade la fund sub formă de fulgi, HP devine moderat tulbure. Pentru izolarea Vibrio cholerae au fost propuse diverse medii selective: agar alcalin, agar-sare galbenus, albuminat alcalin, agar alcalin cu sange, lactoza-zaharoza si alte medii. Cel mai bun mediu este TCBS (agar tiosulfat citrat-bromotimol zaharoză) și modificările acestuia. Cu toate acestea, cel mai des este utilizat MPA alcalin, pe care Vibrio cholerae formează colonii netede, vitros-transparente cu o nuanță albăstruie, în formă de disc, de consistență vâscoasă.

La semănat cu o injecție într-o coloană de gelatină, după 2 zile la 22-23 ° C, vibrionul provoacă lichefierea de la suprafață sub formă de bule, apoi în formă de pâlnie și, în final, strat cu strat.

În lapte, vibrionul se înmulțește rapid, determinând coagularea după 24-48 de ore, apoi are loc peptonizarea laptelui, iar după 3-4 zile vibrionul moare din cauza deplasării pH-ului laptelui pe partea acidă.

B. Heiberg, în funcție de capacitatea de a fermenta manoza, zaharoza și arabinoza, a distribuit toate vibrionii (holera și asemănător holerei) într-un număr de grupuri, al căror număr este acum 8. Vibrio cholerae aparține primului grup Heiberg.

Vibrionii, asemănători ca caracteristici morfologice, culturale și biochimice holerei, au fost denumiți și se numesc diferit: paracholera, asemănător holerei, vibrioni NAG (vibrioni neaglutinanți); vibrioni care nu aparțin grupului 01. Ultimul nume subliniază cel mai precis relația lor cu vibrionul holeric. După cum a fost stabilit de A. Gardner și K. Venkatraman, holera și vibrionii asemănători holerei au un antigen H comun, dar diferă în antigenele O. Conform antigenului O, holera și vibrionii asemănători holerei sunt în prezent împărțiți în 139 de serogrupuri O, dar numărul lor este completat în mod constant. Vibrio cholerae aparține grupului 01. Are un antigen A comun și două antigene specifice tipului - B și C, conform cărora se disting trei serotipuri V. holerae- serotipul Ogawa (AB), serotipul Inaba (AC) și serotipul Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae în stadiul de disociere are un antigen OR. Din acest motiv, pentru a identifica V. holerae Sunt utilizate ser O, ser OR și seruri Inaba și Ogawa specifice tipului.

factori de patogenitate V. holerae :

1. Mobilitate.

2. Chemotaxie. Cu ajutorul acestor proprietăți, vibrionul depășește stratul mucos și interacționează cu celulele epiteliale. În mutanții Che" (care și-au pierdut capacitatea de a face chimiotaxie), virulența scade brusc. Virulența în mutanții Mot" (care și-au pierdut mobilitatea) fie dispare complet, fie scade de 100-1000 de ori.

3. Factori de aderență și colonizare, cu ajutorul cărora vibrionul aderă la microvilozități și colonizează membrana mucoasă a intestinului subțire.

4. Enzime: mucinaza, proteaze, neuraminidaza, lecitinaza etc.

Ele favorizează aderența și colonizarea, deoarece distrug substanțele care alcătuiesc mucusul. Neuraminidaza, despărțind acidul sialic din glicoproteinele epiteliale, creează o platformă de „aterizare” pentru vibrioni. În plus, crește numărul de receptori de colerogen prin modificarea tri- și disialogangliozidelor la monosialogangliozide Gm b care servește ca receptor de colerogen.

5. Principalul factor de patogenitate V. holerae este o exotoxină-colerogen, care determină patogeneza holerei. Molecula de colerogen are m.m. 84 kD și este format din două fragmente - A și B. Fragmentul A este format din două peptide - A1 și A2 - și are proprietatea specifică a toxinei holerice. Fragmentul B este format din 5 subunități identice și îndeplinește două funcții: 1) recunoaște receptorul (monosialogangliozid) al enterocitului și se leagă de acesta;

2) formează un canal hidrofob intramembranar pentru trecerea subunității A. Peptida A 2 Sl servește la legarea fragmentelor A și B. Peptida A t își îndeplinește propria funcție toxică. Interacționează cu NAD, provoacă hidroliza acestuia, ADP-riboza rezultată se leagă de subunitatea de reglare a adenilat-ciclazei. Acest lucru duce la inhibarea hidrolizei GTP. Complexul rezultat GTP + adenilat ciclază determină hidroliza ATP cu formarea cAMP. (O altă modalitate de acumulare a cAMP este suprimarea de către colerogen a enzimei care hidrolizează cAMP la 5-AMP).

6. Pe langa colerogen, Vibrio cholerae sintetizeaza si secreta un factor care creste permeabilitatea capilara.

7. În V. cholerae s-au găsit și alte exotoxine, în special tipurile LT, ST și SLT.

8. Endotoxina. Lipopolizaharidă V. holerae are o puternică proprietate endotoxică. El este responsabil pentru intoxicația generală a corpului și vărsături. Anticorpii formați împotriva endotoxinei au un efect vibriocid pronunțat (dizolvă vibrionii în prezența complementului) și sunt o componentă importantă a imunității post-infecție și post-vaccinare.

Capacitatea vibriorilor care nu aparțin grupului 01 de a provoca boli diareice sporadice sau de grup la oameni este asociată cu prezența enterotoxinelor de tip LT sau ST, care stimulează fie sistemele adenilat- sau guanilat-ciclază, respectiv.

Sinteza colerogenului - cea mai importantă proprietate V. holerae. Genele care controlează sinteza fragmentelor A și B de colerogen sunt combinate în operonul vctAB sau ctxB; ele sunt localizate pe cromozomul vibrio. Unele tulpini de Vibrio cholerae au doi astfel de operoni non-tandem. Funcția operonului este controlată de două gene reglatoare. Gena toxR oferă un control pozitiv; mutațiile acestei gene duc la o scădere de 1000 de ori a producției de toxine. Gena htx oferă control negativ; mutațiile acestei gene cresc producția de toxine de 3-7 ori.

Următoarele metode pot fi utilizate pentru a detecta colerogenul:

1. Teste biologice pe iepuri. Odată cu administrarea intra-intestinală de vibrioni de holeră la iepuri de lapte (cu vârsta de cel mult 2 săptămâni), aceștia dezvoltă un sindrom colerogen tipic: diaree, deshidratare și moartea iepurilor. La autopsie - o injecție ascuțită a vaselor stomacului și subțire
intestine, uneori se acumulează un lichid limpede în el. Dar modificările la nivelul intestinului gros sunt deosebit de caracteristice - este mărit și plin de un lichid complet transparent, de culoarea paiului, cu fulgi și bule de gaz. Când V. cholerae este injectat în zona ligată a intestinului subțire la iepurii adulți, se observă aceleași modificări în intestinul gros ca și în cazul infecției iepurilor de alăptare.

2. Detectarea directă a colerogenului folosind metode imunofluorescente sau imunologice enzimatice sau reacție de hemoliză imună pasivă (colerogenul se leagă de Gm1 al eritrocitelor și sunt lizate atunci când se adaugă anticorpi antitoxici și complement).

3. Stimularea adenilat-ciclazei celulare în culturi celulare.

4. Utilizarea unui fragment de cromozom ca sondă ADN V. cholerae, operoncolerogen purtător.

În timpul celei de-a șaptea pandemii, tulpinile au fost izolate V. holerae cu diferite grade de virulență: colerogen (virulent), slab colerogen (scăzut virulent) și non-colerogen (non-virulent). Non-colerogen V. cholerae, de regulă, au activitate hemolitică, nu sunt lizate de fagul de diagnostic al holerei 5 (HDF-5) și nu provoacă boli umane.

Pentru tastarea fagilor V. holerae(inclusiv V.eltor) S. Mukherjee a propus seturi corespunzătoare de fagi, care au fost apoi completate în Rusia cu alți fagi. Setul de astfel de fagi (1-7) face posibilă distingerea între V. holerae 16 tipuri de fagi. HDF-3 lizează selectiv vibrionii clasici de tip clasic, HDF-4 - vibrionii El Tor, iar HDF-5 lizează numai vibrionii colerogeni (virulenți) de ambele tipuri și nu lizează vibrionii non-colerogeni.

Colerogenii Vibrio, de regulă, nu au activitate hemolitică, sunt lizați de HDF-5 și provoacă holera la om.

rezistența agenților patogeni ai holerei. Vibrio cholerae supraviețuiește bine la temperaturi scăzute: rămân viabile în gheață până la 1 lună; în apa de mare - până la 47 de zile, în apa de râu - de la 3-5 zile la câteva săptămâni, în apă minerală fiartă persistă mai mult de 1 an, în sol - de la 8 zile la 3 luni, în fecale proaspete - până la 3 zile, pe produse fierte (orez, tăiței, carne, cereale etc.) supraviețuiesc 2-5 zile, pe legume crude - 2-4 zile, pe fructe - 1-2 zile, în lapte și produse lactate - 5 zile; atunci când sunt depozitate la rece, perioada de supraviețuire crește cu 1-3 zile: pe lenjeria contaminată cu fecale, durează până la 2 zile, iar pe materialul umed - o săptămână. Vibrio cholerae la 80 ° C moare după 5 minute, la 100 ° C - instantaneu; foarte sensibil la acizi; sub influența cloraminei și a altor dezinfectanți mor în 5-15 minute. Sunt sensibili la uscare și lumina directă a soarelui, dar se păstrează bine și îndelung și chiar se înmulțesc în rezervoare deschise și în ape uzate bogate în materie organică, având un pH alcalin și o temperatură peste 10-12 °C. Foarte sensibil la clor: o doză de clor activ de 0,3-0,4 mg/l de apă în 30 de minute determină o dezinfecție sigură de vibrionul holeric.

Caracteristicile epidemiologiei. Principala sursă de infecție este doar o persoană - un pacient cu holeră sau un purtător de vibrion, precum și apa contaminată de acestea. Niciun animal din natură nu se îmbolnăvește de holeră. Metoda de infectare este fecal-oral. Modalitati de infectare: a) principala - prin apa folosita pentru baut, baie si nevoi menajere; b) contact-gospodăresc şi c) prin alimentaţie. Toate epidemiile și pandemiile majore de holeră au fost de natură apei. Vibrio cholerae are astfel de mecanisme adaptative care asigură existența populațiilor lor atât în ​​corpul uman, cât și în anumite ecosisteme ale corpurilor de apă deschise. Diareea abundentă cauzată de Vibrio cholerae curăță intestinele de bacterii concurente și contribuie la răspândirea pe scară largă a agentului patogen în mediul înconjurător, în principal în canalizare și în apele deschise, unde sunt aruncate. O persoană cu holeră excretă o cantitate imensă de agent patogen - de la 100 milioane la 1 miliard la 1 ml de fecale, purtătorul de vibrio excretă 100-100.000 de vibrioni la 1 ml, doza infectantă este de aproximativ 1 milion de vibrioni. Durata izolării vibrio cholerae la purtătorii sănătoși este de la 7 la 42 de zile, iar la cei care au fost bolnavi de 7-10 zile. O eliberare mai lungă este extrem de rară.

O caracteristică a holerei este că după aceasta, de regulă, nu există transport pe termen lung și nu se formează focare endemice persistente. Cu toate acestea, așa cum am menționat deja mai sus, din cauza poluării corpurilor de apă deschise cu ape uzate care conțin cantități mari de substanțe organice, detergenți și sare de masă, vara, Vibrio cholerae nu numai că supraviețuiește mult timp în ele, ci chiar se înmulțește.

De o mare semnificație epidemiologică este faptul că vibrio cholerae din grupa 01, atât netoxigen, cât și toxigen, poate persista mult timp în diverse ecosisteme acvatice sub formă de forme necultivate. Cu ajutorul unei reacții în lanț a polimerazei cu studii bacteriologice negative într-un număr de teritorii endemice ale CSI în diferite corpuri de apă, au fost găsite gene veterinare de forme necultivate. V. holerae.

În cazul bolii holerei, se realizează un complex de măsuri antiepidemice, printre care principala și decisivă este depistarea și izolarea activă în timp util (spitalizare, tratament) a pacienților în formă acută și atipică și purtători de vibrio sănătoși; se iau măsuri pentru prevenirea posibilelor modalități de răspândire a infecției; o atenție deosebită se acordă alimentării cu apă (clorarea apei potabile), respectării regimului sanitar și igienic la întreprinderile alimentare, instituțiile pentru copii și locurile publice; se efectuează control strict, inclusiv control bacteriologic, asupra corpurilor de apă deschise, se efectuează imunizarea populației etc.

Caracteristicile patogenezei și clinicii. Perioada de incubație pentru holeră variază de la ore anti-alunecare la 6 zile, cel mai adesea 2-3 zile. Odată ajuns în lumenul intestinului subțire, Vibrio cholerae datorită mobilității și chemotaxiei la nivelul mucoasei sunt trimise în mucus. Pentru a pătrunde prin el, vibrionii produc o serie de enzime: neuraminidaza, mucinaza, proteazele, lecitinaza, unele distrug substanțele conținute în mucus și facilitează mișcarea vibrionilor către celulele epiteliale. Prin aderență, vibrionii sunt atașați de glicocalixul epiteliului și, pierzându-și mobilitatea, încep să se înmulțească intens, colonizând microvilozitățile intestinului subțire și, în același timp, produc o cantitate mare de exotoxină-colerogen. Moleculele de colerogen se leagă de monosialogangliozida Gm1 și pătrund în membrana celulară, activează sistemul de adenil-ciclază, iar cAMP acumulat provoacă hipersecreția de lichid, cationi și anioni Na + , HCO 3 ~, K + , SG din enterocite, ceea ce duce la diaree holeră, deshidratare și desalinizare a organismului. Există trei tipuri de evoluție a bolii:

1. boală diareică deshidratantă violentă, severă, care duce la moartea pacientului în câteva ore;

2. mai puțin severă, sau diaree fără deshidratare;

3. cursul asimptomatic al bolii (purtător de vibrio).

În holera severă, pacienții dezvoltă diaree, scaunele devin mai frecvente, scaunele devin mai abundente, capătă un caracter apos, își pierd mirosul fecal și arată ca apa de orez (lichid tulbure cu reziduuri de mucus care plutesc în el și celule epiteliale). Apoi vărsăturile debilitante se unesc, mai întâi cu conținutul intestinului, iar apoi vărsăturile ia forma apei de orez. Temperatura pacientului scade sub normal, pielea devine cianotică, încrețită și rece - holeră algidă. Ca urmare a deshidratării, sângele se îngroașă, se dezvoltă cianoza, se dezvoltă înfometarea de oxigen, funcția rinichilor suferă brusc, apar convulsii, pacientul își pierde cunoștința și apare moartea. Mortalitatea prin holeră în timpul celei de-a șaptea pandemii a variat de la 1,5% în țările dezvoltate la 50% în țările în curs de dezvoltare.

Imunitatea post-infecțioasă bolile durabile, pe termen lung, repetate sunt rare. Imunitatea este antitoxică și antimicrobiană, datorită anticorpilor (antitoxinele persistă mai mult decât anticorpii antimicrobieni), celulelor memoriei imune și fagocitelor.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală și decisivă de diagnosticare a holerei este bacteriologică. Materialul de cercetare de la pacient este fecalele și vărsăturile; fecalele sunt examinate pentru purtător de vibrio; la persoanele care au murit de holeră, un segment legat al intestinului subțire și al vezicii biliare sunt luate pentru cercetare; Dintre obiectele mediului extern, cel mai adesea se examinează apa din rezervoare deschise și apele uzate.

La efectuarea unui studiu bacteriologic, trebuie respectate următoarele trei condiții:

1) cât mai curând posibil să se inoculeze materialul de la pacient (vibrionul holeric persistă în fecale pentru o perioadă scurtă de timp);

2) vasele în care este luat materialul să nu fie dezinfectate cu substanțe chimice și să nu conțină urme ale acestora, deoarece Vibrio cholerae este foarte sensibil la acestea;

3) eliminarea posibilității de contaminare și infectare a altora.

În cazurile în care există V. holerae nu 01-grupuri, acestea trebuie tipizate folosind serurile aglutinante adecvate din alte serogrupuri. externare de la un pacient cu diaree (inclusiv asemănătoare holerei) V. holerae non-01-grup necesită aceleași măsuri antiepidemice ca și în cazul izolării V. holerae 01-grupe. Dacă este necesar, capacitatea de a sintetiza colerogen sau prezența genelor de colerogen în vibrio cholerae izolate folosind o sondă ADN este determinată prin una dintre metode.

Diagnosticul serologic al holerei este de natură auxiliară. În acest scop, poate fi utilizată o reacție de aglutinare, dar este mai bine să se determine titrul de anticorpi vibriocizi sau antitoxine (anticorpii la colerogen sunt determinați prin imunotest enzimatic sau metode de imunofluorescență).

Tratament pacienții cu holeră ar trebui să constea în primul rând în rehidratarea și restabilirea metabolismului normal apă-sare. În acest scop, se recomandă utilizarea soluțiilor saline, de exemplu, din următoarea compoziție: NaCl - 3,5; NaHC03-2,5; KS1 - 1,5 și glucoză - 20,0 g la 1 litru de apă. Un astfel de tratament fundamentat patogenetic în combinație cu terapia rațională cu antibiotice poate reduce mortalitatea în holeră la 1% sau mai puțin.

profilaxie specifică. Pentru a crea imunitate artificială, au fost propuse diferite vaccinuri, inclusiv cele din tulpini ucise de Inaba și Ogawa; toxoid colerogen pentru uz subcutanat și vaccin bivalent chimic enteral, sos

este o infecție intestinală acută cauzată de bacterii din genul Shigella, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului patologic în membrana mucoasă a intestinului gros. Dizenteria se transmite pe cale fecal-oral (hrana sau apa). Clinic, un pacient cu dizenterie are diaree, dureri abdominale, tenesmus, sindrom de intoxicație (slăbiciune, oboseală, greață). Diagnosticul de dizenterie se stabilește prin izolarea agentului patogen din fecalele pacientului, cu dizenterie Grigoriev-Shiga - din sânge. Tratamentul se desfășoară în principal în regim ambulatoriu și constă în terapie de rehidratare, antibacteriană și de detoxifiere.

Informatii generale

este o infecție intestinală acută cauzată de bacterii din genul Shigella, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului patologic în membrana mucoasă a intestinului gros.

Caracteristica excitatorului

Agenții cauzali ai dizenteriei sunt shigella, reprezentată în prezent de patru specii (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), fiecare dintre ele (cu excepția shigella lui Sonne) este la rândul său împărțită în serovare, care în prezent numără peste cincizeci. Populația de S. Sonnei este omogenă ca compoziție antigenică, dar diferă prin capacitatea de a produce diverse enzime. Shigella sunt bastonașe gram-negative imobile, nu formează spori, se înmulțesc bine pe medii nutritive și sunt de obicei instabile în mediul extern.

Mediul optim de temperatură pentru shigella este de 37 °C, tijele Sonne sunt capabile să se reproducă la o temperatură de 10-15 °C, pot forma colonii în lapte și produse lactate, pot rămâne viabile în apă mult timp (cum ar fi shigella lui Flexner) , rezistent la agenti antibacterieni . Shigella moare rapid când este încălzită: instantaneu - când este fiert, după 10 minute - la o temperatură de peste 60 de grade.

Rezervorul și sursa dizenteriei este o persoană - un purtător bolnav sau asimptomatic. Pacienții cu formă ușoară sau obliterată de dizenterie sunt de cea mai mare semnificație epidemiologică, în special cei care țin de industria alimentară și unitățile de alimentație publică. Shigella se izolează din corpul unei persoane infectate, începând din primele zile de simptome clinice, infecțiozitatea persistă timp de 7-10 zile, urmată de o perioadă de convalescență, în care, însă, este posibilă și izolarea bacteriilor (uneori este posibilă). poate dura câteva săptămâni și luni).

Dizenteria lui Flexner este cel mai predispusă să se cronicizeze, cea mai mică tendință de a deveni cronică se observă cu infecția cauzată de bacteria Sonne. Dizenteria se transmite prin mecanismul fecal-oral în principal pe cale alimentară (dizenteria Sonne) sau apă (dizenteria Flexner). La transmiterea dizenteriei Grigoriev-Shiga se realizează o cale de transmitere predominant contact-gospodărie.

Oamenii au o susceptibilitate naturală ridicată la infecții; după ce suferă de dizenterie, se formează o imunitate instabilă specifică tipului. Cei care s-au recuperat din dizenteria lui Flexner pot menține imunitatea post-infectie, care protejează împotriva reinfectării timp de câțiva ani.

Patogenia dizenteriei

Shigella intră în sistemul digestiv cu alimente sau apă (murind parțial sub influența conținutului acid al stomacului și a biocenozei intestinale normale) și ajunge în intestinul gros, pătrunzând parțial în mucoasa sa și provocând o reacție inflamatorie. Mucoasa afectată de shigella este predispusă la formarea de zone de eroziune, ulcere și hemoragii. Toxinele eliberate de bacterii perturbă digestia, iar prezența Shigella distruge bioechilibrul natural al florei intestinale.

Clasificare

Clasificarea clinică a dizenteriei este în prezent utilizată. Forma sa acută se distinge (se deosebește prin simptomele sale predominante în colită tipică și gastroenterită atipică), dizenterie cronică (recurentă și continuă) și excreție bacteriană (convalescentă sau subclinică).

Simptome de dizenterie

Perioada de incubație a dizenteriei acute poate dura de la o zi la o săptămână, cel mai adesea este de 2-3 zile. Varianta de colită a dizenteriei debutează de obicei acut, temperatura corpului crește la valori febrile, apar simptome de intoxicație. Apetitul este redus semnificativ, poate fi complet absent. Uneori există greață, vărsături. Pacienții se plâng de dureri intense de tăiere în abdomen, inițial difuze, apoi concentrate în regiunea iliacă dreaptă și abdomenul inferior. Durerea este însoțită de diaree frecventă (de până la 10 ori pe zi), mișcările intestinale își pierd rapid consistența fecalei, devin rare și în ele se observă impurități patologice - sânge, mucus și uneori puroi ("scuipat rectal"). Nevoia de a face nevoile este extrem de dureroasă (tenesmus), uneori falsă. Numărul total de mișcări intestinale zilnice, de regulă, nu este mare.

La examinare, limba este uscată, acoperită cu placă, tahicardie și uneori hipotensiune arterială. Simptomele clinice acute încep de obicei să dispară și în cele din urmă dispar până la sfârșitul primei săptămâni, începutul celei de-a doua, dar defectele ulcerative ale mucoasei se vindecă de obicei complet în decurs de o lună. Severitatea evoluției variantei de colită este determinată de intensitatea sindromului de intoxicație și durere și de durata perioadei acute. În cazurile severe, se notează tulburări de conștiență cauzate de intoxicație severă, frecvența scaunelor (cum ar fi „scuipat rectal” sau „slops de carne”) ajunge de zeci de ori pe zi, durerea în abdomen este chinuitoare, se observă tulburări hemodinamice semnificative.

Dizenteria acuta in varianta gastroenterica se caracterizeaza printr-o perioada scurta de incubatie (6-8 ore) si semne predominant enterale pe fondul sindromului de intoxicatie generala: greata, varsaturi repetate. Cursul seamănă cu cel al salmonelozei sau al infecției toxice. Durerea în această formă de dizenterie este localizată în regiunea epigastrică și în jurul buricului, are un caracter de crampe, scaunul este lichid și abundent, nu există impurități patologice, cu pierderi intense de lichid, poate apărea sindromul de deshidratare. Simptomele formei gastroenterice sunt violente, dar de scurtă durată.

Inițial, dizenteria gastroenterocolitică seamănă și cu otrăvirea alimentară în cursul ei, ulterior simptomele colitei încep să se alăture: mucus și dungi sângeroase în fecale. Severitatea evoluției formei de gastroenterocolită este determinată de severitatea deshidratării.

Dizenteria cursului șters astăzi apare destul de des. Disconfortul, durerea moderată în abdomen, scaunele moale de 1-2 ori pe zi, majoritatea fără impurități, hipertermia și intoxicația sunt absente (sau extrem de nesemnificative). Dizenteria care durează mai mult de trei luni este considerată cronică. În prezent, cazurile de dizenterie cronică în țările dezvoltate sunt rare. Varianta recurentă este o episoade periodice ale tabloului clinic al dizenteriei acute, intercalate cu perioade de remisie, când pacienții se simt relativ bine.

Dizenteria cronică continuă duce la dezvoltarea unor tulburări digestive severe, modificări organice în membrana mucoasă a peretelui intestinal. Simptomele de intoxicație cu dizenterie cronică continuă sunt de obicei absente, există o diaree zilnică constantă, scaunele sunt moale, pot avea o nuanță verzuie. Malabsorbția cronică duce la pierderea în greutate, hipovitaminoză și dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Excreția bacteriană convalescentă se observă de obicei după o infecție acută, subclinic - apare atunci când dizenteria este transferată într-o formă ștearsă.

Complicații

Complicațiile la nivelul actual de îngrijire medicală sunt extrem de rare, mai ales în cazul dizenteriei severe Grigoriev-Shiga. Această formă de infecție poate fi complicată de șoc toxic, perforație intestinală, peritonită. În plus, este probabilă dezvoltarea parezei intestinale.

Dizenteria cu diaree intensă prelungită poate fi complicată de hemoroizi, fisuri anale, prolaps de rect. În multe cazuri, dizenteria contribuie la dezvoltarea disbacteriozei.

Diagnosticare

Cel mai specific diagnostic bacteriologic. Agentul patogen este izolat de obicei din fecale, iar în cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga, din sânge. Deoarece creșterea titrului anticorpilor specifici este destul de lentă, metodele de diagnostic serologic (RNGA) au o valoare retrospectivă. Din ce în ce mai mult, practica de laborator de diagnosticare a dizenteriei include detectarea antigenelor Shigella în fecale (realizată de obicei folosind RCA, RLA, ELISA și RNGA cu diagnostic de anticorpi), reacția de legare a complementului și hemaglutinarea agregată.

Ca măsură de diagnosticare generală, se folosesc diverse tehnici de laborator pentru a determina severitatea și prevalența procesului, pentru a identifica tulburările metabolice. Scaunul este analizat pentru disbacterioză și coprogram. Examenul endoscopic (sigmoidoscopia) poate oferi adesea informațiile necesare pentru un diagnostic diferențial în cazurile îndoielnice. În același scop, pacienții cu dizenterie, în funcție de forma sa clinică, pot fi nevoiți să consulte un gastroenterolog sau un proctolog.

Tratamentul dizenteriei

Formele ușoare de dizenterie sunt tratate în ambulatoriu, tratamentul internat este indicat persoanelor cu o infecție severă, forme complicate. De asemenea, bolnavii sunt internați conform indicațiilor epidemiologice, la bătrânețe, cu boli cronice concomitente, și copiii din primul an de viață. Pacienților li se prescrie repaus la pat pentru febră și intoxicație, alimentație alimentară (în perioada acută - dieta nr. 4, cu diminuarea diareei - tabelul nr. 13).

Terapia etiotropă a dizenteriei acute constă în prescrierea unei cure de 5-7 zile de agenți antibacterieni (antibiotice ale fluorochinolonei, seria tetraciclinei, ampicilină, cotrimoxazol, cefalosporine). Antibioticele sunt prescrise pentru formele severe și moderate. Ținând cont de capacitatea medicamentelor antibacteriene de a agrava disbacterioza, eubioticele sunt utilizate în combinație într-un curs de 3-4 săptămâni.

Dacă este necesar, se efectuează terapie de detoxifiere (în funcție de gravitatea detoxificării, medicamentele sunt prescrise oral sau parenteral). Tulburările de absorbție se corectează cu ajutorul preparatelor enzimatice (pancreatină, lipază, amilază, protează). Conform indicațiilor, se prescriu imunomodulatoare, antispastice, astringente, enterosorbente.

Pentru accelerarea proceselor de regenerare și îmbunătățirea stării mucoasei în perioada de convalescență, se recomandă microclisterele cu infuzie de eucalipt și mușețel, ulei de măceș și cătină și vinilină. Dizenteria cronică este tratată în același mod ca și dizenteria acută, dar terapia cu antibiotice este de obicei mai puțin eficientă. Se recomandă numirea de clisme terapeutice, fizioterapie, agenți bacterieni pentru restabilirea microflorei intestinale normale.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul este predominant favorabil, cu tratament complex în timp util al formelor acute de dizenterie, cronicizarea procesului este extrem de rară. În unele cazuri, după infecție, pot persista tulburări funcționale reziduale ale intestinului gros (colită postdizenterică).

Măsurile generale de prevenire a dizenteriei includ respectarea standardelor sanitare și igienice în viața de zi cu zi, în producția de alimente și la unitățile de alimentație publică, monitorizarea stării surselor de apă, curățarea deșeurilor de canalizare (în special dezinfectarea apelor uzate din instituțiile medicale).

Pacienții cu dizenterie sunt externați din spital nu mai devreme de trei zile după recuperarea clinică cu un singur test bacteriologic negativ (materialul pentru examinarea bacteriologică se ia nu mai devreme de 2 zile după terminarea tratamentului). Lucrătorii din industria alimentară și alte persoane asimilate acestora sunt supuși externarii după un rezultat dublu negativ al analizei bacteriologice.

oboseală, greață). Boala este cauzata de bacterii din genul Shigella si se transmite pe cale fecal-oral.

Statistici. Shigeloza este comună în întreaga lume. Oamenii de toate națiunile și vârstele sunt sensibili la Shigella. Cea mai mare incidență în Asia, Africa și America Latină, în țări cu cultură socială scăzută și densitate mare a populației. În prezent, există trei focare majore de infecție: America Centrală, Asia de Sud-Est și Africa Centrală. Din aceste regiuni, în alte țări sunt importate diverse forme de shigeloză. În Federația Rusă, sunt înregistrate 55 de cazuri la 100 de mii de populație.

Prevalența și susceptibilitatea la shigeloză

• Cei mai susceptibili la infecție sunt copiii și persoanele cu grupa sanguină A (II) și factor Rh negativ. Este mai probabil să prezinte simptome ale bolii.
• Cetăţenii se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai des decât locuitorii din mediul rural. Acest lucru contribuie la supraaglomerarea populației.
• Shigeloza afectează mai mult persoanele cu statut social scăzut, care nu au acces la apă potabilă curată și sunt nevoite să cumpere alimente ieftine.
• O creștere a incidenței se remarcă în perioada vară-toamnă.

Shigeloza este cunoscută încă de pe vremea lui Hipocrate. El a numit boala „dizenterie” și a unit sub acest concept toate bolile însoțite de diaree amestecată cu sânge. În manuscrisele rusești antice, shigeloza era numită „myt” sau „pântec sângeros”. Epidemii severe au făcut ravagii în Japonia și China în secolul al XVIII-lea. Focare mari care au cuprins Europa la începutul secolului trecut au fost asociate cu războaie.

Shigella (Structura și ciclul de viață al bacteriilor)

Shigella sunt împărțite în grupuri (Grigoriev-Shiga, Fitting-Schmitz, Large-Sachs, Flexner și Sonne), iar acestea, la rândul lor, în serovare, dintre care sunt aproximativ 50. Se disting prin habitatul lor, proprietățile toxinelor. și enzimele pe care le secretă.

Durabilitatea mediului

• Shigella este rezistentă la o serie de medicamente antibacteriene, așa că nu toate antibioticele sunt potrivite pentru tratamentul shigelozei.
• Când sunt fierte, mor instantaneu, încălzirea la 60 de grade poate rezista 10 minute.
• Rezistă bine la temperaturi scăzute de până la -160 și la expunerea la radiații ultraviolete.
• Rezistent la acizi, deci sucul gastric acid nu le neutralizeaza.

Proprietăți Shigella

• Pătrunde în celulele membranei mucoase a intestinului gros.
• Capabil să se înmulțească în interiorul epiteliului (celule care căptușesc suprafața interioară a intestinului).


• Eliberați toxine.
  • Endotoxina este eliberată din Shigella după ce acestea sunt distruse. Provoacă perturbarea intestinelor și afectează celulele acestuia. De asemenea, este capabil să pătrundă în sânge și să otrăvească sistemele nervos și vascular.
  • O exotoxină secretată de Shigella vie. Deteriorează membranele celulelor epiteliale intestinale.
  • Enterotoxina. Crește eliberarea de apă și săruri în lumenul intestinal, ceea ce duce la lichefierea scaunului și apariția diareei.
  • Neurotoxina - efect toxic asupra sistemului nervos. Provoacă simptome de intoxicație: febră, slăbiciune, cefalee.

Când este infectat cu shigella, raportul bacteriilor din intestin este perturbat. Shigella inhibă creșterea microflorei normale și contribuie la dezvoltarea microorganismelor patogene - se dezvoltă disbacterioza intestinală.

Ciclul de viață al Shigella

Shigella trăiește numai în corpul uman. Odată din intestinele pacientului sau purtătorului în mediu, acestea rămân viabile timp de 5-14 zile. Lumina directă a soarelui ucide bacteriile în 30-40 de minute; pe fructe și produse lactate, acestea pot dura până la 2 săptămâni.

Muștele pot fi purtătoare ale bolii. Pe labele insectelor, bacteriile rămân viabile până la 3 zile. Stând pe mâncare, muștele îi infectează. Chiar și o cantitate mică de Shigella este suficientă pentru a provoca boli.

Imunitatea după shigeloză instabil. Este posibilă reinfectarea cu aceeași specie sau cu altă specie de Shigella.

Microfloră intestinală normală

Proprietățile microflorei:

• Acțiune protectoare. Bacteriile care fac parte din microflora normală secretă substanțe (lizozimă, acizi organici, alcooli) care împiedică creșterea agenților patogeni. Din mucus, bacterii protectoare și enzimele lor, se formează un biofilm care acoperă suprafața interioară a intestinului. În acest mediu, microorganismele patogene nu pot lua un punct de sprijin și nu se pot multiplica. Prin urmare, chiar și după ce agentul patogen intră în organism, boala nu se dezvoltă, iar bacteriile patogene părăsesc intestinul împreună cu fecalele.
• Implicat in digestie. Cu participarea microflorei, are loc fermentarea carbohidraților și descompunerea proteinelor. În această formă, este mai ușor pentru organism să absoarbă aceste substanțe. Fără bacterii, absorbția vitaminelor, a fierului și a calciului este, de asemenea, dificilă.
• Acțiune de reglementare. Bacteriile reglează contracția intestinelor și, prin deplasarea masei alimentare prin el, previn constipația. Produsele secretate de bacterii îmbunătățesc starea mucoasei intestinale.
• Acțiune imunostimulatoare. Substantele secretate de bacterii - peptidele bacteriene - stimuleaza activitatea celulelor imune si sinteza anticorpilor, cresc imunitatea locala si generala.
• Acțiune antialergică. Lacto- și bifidobacteriile previn formarea histaminei și dezvoltarea alergiilor alimentare.
• Acțiune de sinteză. Cu participarea microflorei, are loc sinteza vitaminei K, vitaminelor B, enzimelor, substanțelor asemănătoare antibioticelor.

Tipuri de bacterii

• Microflora mucoasei- Acestea sunt bacterii care trăiesc în grosimea mucusului de pe peretele intestinal dintre vilozități și pliurile intestinului. Aceste microorganisme alcătuiesc biofilmul care protejează intestinul. Ele se atașează de receptorii de enterociți de pe mucoasa intestinală. Microflora mucoasei este mai puțin sensibilă la medicamente și alte influențe datorită filmului protector al mucusului intestinal și polizaharidelor bacteriene.
• Microfloră translucidă- bacterii care au capacitatea de a se mișca liber în grosimea intestinului. Ponderea lor este mai mică de 5%.

După compoziția cantitativă

Metode de infectare cu shigella

• Bolnav forma acuta sau cronica. Cei mai periculoși sunt pacienții cu o formă ușoară, în care manifestările bolii sunt ușoare.
• convalescent- refacerea in 2-3 saptamani de la debutul bolii.
• Purtător- o persoană care excretă shigella, care nu are manifestări ale bolii.

Modalități de transmitere a shigelozei

• alimente. Shigella pătrunde în alimente prin mâini contaminate, spălând cu apă infectată, muște sau fertilizând legumele cu fecale umane. Cele mai periculoase sunt fructele de pădure, fructele și produsele lactate, deoarece sunt un bun teren de reproducere pentru bacterii. Compoturile, salatele, piureul de cartofi și alte garnituri, mâncărurile lichide și semi-lichide pot provoca, de asemenea, răspândirea bolii. Această metodă este cea mai comună, este tipică pentru dizenteria Flexner.


• Apă. Shigella intră în apă cu fecale umane și ape uzate, la spălarea lenjeriei infectate și în accidente la stațiile de epurare. Din punct de vedere epidemic, rezervoarele și fântânile mari și mici sunt periculoase, precum și piscinele și apa de la robinet în țările cu un nivel scăzut de salubritate. Consumând o astfel de apă, folosind-o pentru spălarea vaselor, înotul în rezervoare, o persoană înghite bacterii. Odată cu calea de transmitere a apei, un grup mare de oameni se infectează în același timp. Focarele apar în sezonul cald. Shigella Sonne este răspândită prin apă.


• Contactați gospodăria. Dacă nu sunt respectate regulile de igienă, o cantitate mică de fecale cade pe obiectele de uz casnic, iar de acolo pe membrana mucoasă a gurii. Cele mai periculoase în acest sens sunt jucăriile pentru copii contaminate, lenjeria de pat și prosoapele. Este posibil să contractați dizenterie prin actul sexual, în special în rândul homosexualilor. Metoda contact-gospodărie este tipică pentru dizenteria Grigoriev-Shiga.

Ce se întâmplă în corpul uman după infecție

Faza a doua cuprinde mai multe etape.

• Numărul de Shigella crește și populează secțiunile inferioare ale intestinului gros. Pe suprafața bacteriilor există proteine ​​speciale care asigură atașarea la celulele epiteliale. Acţionează asupra receptorilor şi induc celulele să captureze bacteria. Astfel, agentul patogen pătrunde în epiteliu.
• Shigella secretă enzima mucină. Cu ajutorul acestuia, ele dizolvă membranele celulare și populează straturile profunde ale peretelui intestinal. Începe inflamația stratului submucos.
• Bacteriile perturbă conexiunile dintre celulele intestinale, ceea ce contribuie la răspândirea lor în zonele sănătoase. Peretele intestinal este slăbit, procesul de absorbție este perturbat, o cantitate mare de lichid este eliberată în lumenul intestinal.
• Se dezvoltă colita ulceroasă. Pe mucoasa intestinală se formează eroziuni hemoragice și ulcere. În această etapă, bacteriile eliberează în mod activ toxine.

Simptome de shigeloză

• Creșterea temperaturii. Debutul bolii este acut. O creștere bruscă a temperaturii la 38-39 de grade este o reacție imună la apariția toxinelor Shigella în sânge. Pacienții se plâng de frisoane și de o senzație de căldură.
• Intoxicaţie. Semne de otrăvire a creierului și a măduvei spinării cu toxine: pierderea poftei de mâncare, slăbiciune, dureri de corp, cefalee, apatie. Se dezvoltă în primele ore ale bolii.
• scaun crescut (diaree). Diareea se dezvoltă în a 2-a sau a 3-a zi de boală. La început, secreția este de natură fecală. Cu timpul, devin mai rare, lichide, cu mult mucus. Odată cu dezvoltarea eroziunilor în intestine, în fecale apar dungi de sânge și puroi. Pacientul este golit de 10-30 de ori pe zi. Defecarea este însoțită de dureri chinuitoare cu tensiune a rectului inflamat.
• Dureri de stomac apar odata cu introducerea shigella in mucoasa intestinala si dezvoltarea inflamatiei. Aceasta apare la 2 zile de la debutul bolii. În primele ore durerea este difuză. Când intestinul inferior este deteriorat, durerea devine ascuțită, reducând crampele. Se simte mai ales în partea stângă a abdomenului. Senzațiile neplăcute se intensifică imediat înainte de mișcarea intestinală și slăbesc după o evacuare.
• Greață, uneori vărsături repetate- rezultatul actiunii toxinei asupra centrului vomei din creier.
• Nevoie falsă dureroasă de a face nevoile- tenesmus. Un semn de iritare a terminațiilor nervoase ale intestinului.


• Tahicardie și căderea presiunii- peste 100 de bătăi ale inimii pe minut. Tensiunea arterială este redusă din cauza intoxicației și pierderii de lichide.

Forme ale cursului dizenteriei

1. Forme ușoare- 70-80%. Temperatura este de 37,3-37,8 ° C, durerea în abdomen este nesemnificativă, scaunul este moale de 4-7 ori pe zi.
2. Forme moderate- 20-25%. Intoxicatii, dureri abdominale, temperatura creste la 39°C, scaune moale de pana la 10 sau mai multe ori cu sange si mucus, fals impuls de a goli intestinele.
3. forme severe- 5%. Temperatura este de până la 40 ° C și peste, scaunul este mucos-sângeros de până la 30-40 de ori pe zi. Pacienții sunt puternic slăbiți, suferă de dureri severe în abdomen.

Diagnosticul de shigeloză

Examinare de către un medic

Colectarea reclamațiilor. La programarea medicului, pacienții se plâng de:

• cresterea temperaturii
• slăbiciune și pierderea puterii
• pierderea poftei de mâncare, greață
• diaree de mai mult de 10 ori pe zi
• scaunele sunt puține, apoase, cu un amestec de mucus și sânge strălucitor

• la apăsarea pe partea stângă a abdomenului se simte durere
• spasm de colon - nod în abdomenul inferior stâng
• spasm al cecului - compactare în partea dreaptă a abdomenului

• Trăsăturile feței sunt ascuțite, pielea este uscată, ochii sunt înfundați - rezultat al deshidratării.
• Limbă uscată acoperită, acoperită cu un strat alb gros. Când încercați să o îndepărtați, pot fi expuse mici eroziuni.
• Pielea este palidă, buzele și obrajii pot fi strălucitori - rezultat al tulburărilor circulatorii.
• Creșterea ritmului cardiac și scăderea tensiunii arteriale sunt o consecință a stimulării sistemului cardiovascular de către nervii simpatici.
• În formele severe, ca urmare a otrăvirii SNC, pacienții pot prezenta iluzii și halucinații.
• Copiii pot dezvolta răgușeală și dificultăți la înghițire din cauza deshidratării membranelor mucoase.

Cercetare de laborator

1. Examenul bacteriologic al fecalelor (bakposev). Material: o probă proaspătă de fecale, un frotiu prelevat cu un tampon din rect, vărsături chiar la patul pacientului este semănat pe medii nutritive (bulion selenit, mediu Ploskirev). Probele sunt plasate într-un termostat timp de 18-24 de ore. Coloniile formate sunt resemănate pe medii pentru a obține o cultură pură și cultivate în termostat. Rezultatul va fi gata în a 4-a zi.

   Shigella formează colonii mici, incolore, transparente. Pot exista 2 tipuri:

   • plat cu margini zimtate
   • rotund și convex

   Shigella individuală nu se colorează cu pete Gram de anilină. La microscopie, arată ca niște tije incolore și nemișcate.

   Pentru a determina specia de Shigella, utilizați reacție de aglutinare cu serurile speciilor. După izolarea unei culturi pure de bacterii Shigella, acestea sunt plasate în eprubete cu mediu Hiss. La fiecare se adaugă unul dintre tipurile de ser care conţin anticorpi la un anumit tip de Shigella. Într-una dintre eprubete, se formează fulgi de aglutinat din Shigella lipită și anticorpii corespunzători.

2. Metode serologice exprese diagnosticele sunt concepute pentru a confirma rapid diagnosticul de shigeloză. Sunt foarte precise și vă permit să determinați tipul de Shigella care a provocat boala în 2-5 ore. Primul studiu se efectuează în a 5-a-7 zi de boală, repetat după o săptămână.

   

3. Metode serologice.
   1. Reacția de hemaglutinare indirectă (pasivă).(RNGA), ajută la detectarea antigenelor Shigella în fecale și urină în a 3-a zi de boală. La materialul prelevat de la pacient se adaugă un preparat care conține eritrocite. Au anticorpi pe suprafața lor. Dacă o persoană este bolnavă de shigeloză, atunci globulele roșii din sânge se lipesc împreună și cad la fundul eprubetei sub formă de fulgi. Titrul minim de anticorpi care confirmă dizenteria este 1:160.
   2. Reacția de fixare a complementului (CFR)- utilizat pentru detectarea anticorpilor împotriva Shigella în serul sanguin al pacientului. În timpul studiului, i se adaugă antigene, complement și eritrocite de berbec. La pacienții cu shigeloză, anticorpii serici se leagă de antigene și se leagă de complement. La un pacient cu shigeloză, atunci când se adaugă eritrocite de berbec, celulele sanguine din eprubetă rămân intacte. La oamenii sănătoși, complexul antigen-anticorp nu se formează și complementul nelegat distruge globulele roșii.
4. Examinarea coprologică a fecalelor. Examinarea fecalelor la microscop nu confirmă shigeloza, dar indică un proces inflamator în intestin, caracteristic multor infecții intestinale.

   Cu shigeloză în fecale, ei găsesc:

   • slime
   • acumulări de leucocite cu predominanță de neutrofile (30-50 pe câmp vizual)
   • eritrocite
   • celulele epiteliale intestinale alterate.

Cercetare instrumentală: sigmoidoscopie

Indicații pentru sigmoidoscopie

• curs latent de dizenterie fără tulburări de scaun
• excreția de sânge și puroi cu fecale
• diaree
• suspiciune de boală rectală

• hiperemia (roșeața) peretelui intestinal
• slăbirea și vulnerabilitatea membranei mucoase
• eroziune superficială minoră
• mucus tulbure sub formă de bulgări pe peretele intestinal
• zone atrofiate ale mucoasei - culoarea este gri pal, pliurile sunt netezite

Tratamentul shigelozei

• curs moderat și sever al bolii
• comorbidități severe
• persoane din grupurile decretate care lucrează cu copiii sau în unități de alimentație publică
• copii sub un an

Dieta pentru shigeloza ajută la normalizarea scaunului și la evitarea epuizării. În perioada acută a bolii, este necesar să se respecte dieta nr. 4, iar după încetarea diareei, dieta nr. 4A.

În zilele în care există sânge și mucus în scaun, mesele trebuie să fie cât mai blânde pentru a nu irita tractul digestiv. Acestea sunt: ​​bulionul de orez, supa de gris piure, pupaturile, bulionul slab gras, biscuitii.

Pe măsură ce starea se îmbunătățește, dieta poate fi extinsă. Meniul include: brânză de vaci rasă, supe de bulion, carne măcinată fiartă, terci de orez, pâine albă veche.

După 3 zile de la încetarea diareei, puteți reveni treptat la alimentația normală.

Detoxifierea corpului

1. Soluții gata pentru deshidratare și detoxifiere prezentate tuturor pacienților cu shigeloză. Băutura din abundență compensează pierderea de lichide după diaree și vărsături repetate. Aceste fonduri completează aprovizionarea cu minerale - electroliți, care sunt vitale pentru funcționarea organismului. Cu ajutorul acestor soluții se accelerează eliminarea toxinelor.

   Un drog	Mod de aplicare	Mecanismul acțiunii terapeutice
   Boală ușoară
   Enterode Regidron	Mijloace de administrare orală. Medicamentul este diluat conform instrucțiunilor de pe ambalaj. Cantitatea de lichid băut ar trebui să fie cu 50% mai mare decât pierderea cu urină, scaun și vărsături. Soluțiile se beau în porții mici pe parcursul zilei, la fiecare 10-20 de minute.	Aceste fonduri completează aprovizionarea cu fluide și minerale - electroliți, care sunt vitale pentru funcționarea organismului. Ele leagă toxinele din intestine și ajută la eliminarea acestora.
   Forma moderată a bolii
   Gastrolit Orsol	Preparatele se diluează în apă fiartă și se iau 2-4 litri pe zi. În timpul zilei se beau în porții mici de 20 ml și după fiecare evacuare, câte 1 pahar.	Restabiliți conținutul de sodiu și potasiu din plasma sanguină. Glucoza favorizează absorbția toxinelor. Reumpleți rezervele de apă, contribuind astfel la creșterea presiunii. Îmbunătățiți proprietățile sângelui, normalizați aciditatea acestuia. Au efect antidiareic.
   soluție de glucoză 5%.	Soluția finită poate fi utilizată sub orice formă: pe cale orală sau intravenoasă. Soluția poate fi băută în porții mici nu mai mult de 2 litri pe zi.	Reface rezervele de energie necesare activității celulare. Îmbunătățește eliminarea toxinelor, completează pierderea de lichide.
   Intoxicația severă (pacientul a pierdut 10% din greutatea corporală) necesită soluții pentru administrare intravenoasă
   Soluție de albumină 10%.	Picurare intravenoasă cu o rată de 60 de picături pe minut. Zilnic până când starea se îmbunătățește.	Medicamentul conține proteine ​​plasmatice ale donatorilor. Reface rezervele de lichide și oferă țesuturilor nutriție proteică. Ridica tensiunea arteriala.
   Soluții cristaloide: hemodez, lactasol, acesol	Pe cale intravenoasă. 1 dată pe zi, 300-500 ml.	Leagă toxinele care circulă în sânge și sunt excretate prin urină.
   Soluție de glucoză 5-10% cu insulină	Pe cale intravenoasă	Reface rezervele de lichide, crește presiunea osmotică a sângelui, oferind o nutriție mai bună a țesuturilor. Promovează neutralizarea toxinelor, îmbunătățind funcția antitoxică a ficatului. Acoperă nevoile energetice ale corpului.

   Când tratați shigeloza acasă, puteți bea ceai dulce puternic sau o soluție recomandată de OMS pentru deshidratare. Se compune din: 1 litru de apă fiartă, 1 lingură. zahăr, 1 linguriță sare alimentară și 0,5 linguriță. praf de copt.

2. Enterosorbenti - Medicamente care sunt capabile să lege și să elimine diferite substanțe din tractul gastrointestinal. Ele sunt utilizate în orice formă a evoluției bolii din primele zile de tratament.

   Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Mod de aplicare
   Cărbune activ	Bacteriile absorb toxinele în pori, le leagă și le elimină din intestine. Reduceți numărul de shigella din organism și ameliorați simptomele de intoxicație (letargie, febră). Reduceți cantitatea de toxine care intră în sânge și, prin urmare, reduceți sarcina asupra ficatului. Menține microflora intestinală normală.	În interior, 15-20 g de 3 ori pe zi.
   Smecta		Conținutul unui plic se diluează în 100 ml apă. Luați 1 plic de 3 ori pe zi.
   Enterode		În interior, 5 g de 3 ori pe zi.
   Polysorb MP		3 g de 3 ori pe zi

   
   Important: între administrarea de enterosorbent și orice alt medicament trebuie să treacă cel puțin 2 ore. În caz contrar, enterosorbentul va „absorbi” medicamentul, împiedicându-l să-și exercite efectul. Enterosorbentii se folosesc cu 30-40 de minute inainte de masa pentru a nu absorbi vitaminele si alte substante utile din alimente.
3. Hormoni corticosteroizi - substanțe produse de cortexul suprarenal, care au efect antiinflamator.
4. Plasmafereza - procedura de curățare a plasmei sanguine de toxine. Un cateter este plasat într-o venă centrală sau periferică. O porțiune de sânge este prelevată din corp și, folosind aparate de diferite modele (centrifugă, membrană), este separată în celule sanguine și plasmă. Plasma contaminată cu toxine este trimisă într-un rezervor special. Acolo este filtrat printr-o membrană, în celulele căreia sunt reținute molecule mari de proteine ​​cu substanțe toxice. După curățare, același volum de sânge este returnat în corp.În timpul procedurii se folosesc instrumente și membrane sterile de unică folosință. Purificarea sângelui are loc sub controlul echipamentelor medicale. Monitorul monitorizează ritmul cardiac, tensiunea arterială, saturația de oxigen din sânge.

Tratament cu antibiotice și antiseptice

Medicamentul este disponibil sub formă lichidă și în tablete cu un înveliș rezistent la acid care protejează bacteriofagul de suc gastric acid și în supozitoare rectale. Luați pe stomacul gol cu ​​30-60 de minute înainte de masă de 3 ori pe zi pentru 30-40 ml sau 2-3 comprimate. Lumanari 1 supozitor 1 data pe zi. Durata cursului depinde de forma evoluției bolii.

Refacerea mucoasei intestinale și a microflorei

Tratamentul disbacteriozei după shigeloză se efectuează cu un complex de medicamente.

Prevenirea shigelozei

• utilizați numai apă fiartă sau îmbuteliată pentru băut
• nu beți apă de la robinet, fântâni netestate sau izvoare
• spălați bine fructele și legumele înainte de a le mânca
• nu consumați fructe stricate, în care bacteriile se înmulțesc în pulpă
• nu cumpărați pepeni și pepeni tăiați
• spălați-vă bine mâinile după ce ați folosit toaleta
• ține muștele departe de alimente
• nu consumați alimente care au expirat
• în țările cu risc crescut de infecție cu Shigella, nu cumpărați alimente care nu au fost gătite
• vaccinare cu bacteriofag dizenter de trei ori cu un interval de 3 zile:
  • membrii familiei în care pacientul este lăsat acasă
  • toți cei care au fost în contact cu pacientul sau purtător

UDC 616.935-074(047)

A.M.Sadykova

Universitatea Națională de Medicină din Kazahstan

numit după S.D. Asfendiyarov, Almaty

Departamentul de Boli Infecțioase și Tropicale

Diagnosticul de încredere al dizenteriei este una dintre sarcinile urgente ale supravegherii AEI. Un diagnostic precis al dizenteriei bacilare este important pentru tratamentul corect și în timp util al pacientului și pentru implementarea măsurilor anti-epidemice necesare. Datele prezentate în revizuire arată că, având în vedere prevalența pe scară largă a dizenteriei, sensibilitatea insuficientă și apariția târzie a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic, este recomandabil să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru detectarea acestei infecții.

Cuvinte cheie: diagnostic, dizenterie, metoda limfocitelor de legare a antigenului.

Recunoașterea infecției cu shigeloză în practica clinică întâmpină dificultăți semnificative din cauza factorilor obiectivi, care includ patomorfismul clinic al dizenteriei, creșterea numărului de forme atipice ale bolii, existența unui număr semnificativ de boli infecțioase și neinfecțioase care prezintă clinice. manifestări asemănătoare dizenteriei. Sub diagnosticul de „dizenterie clinică” în jumătate din cazuri se ascund boli nerecunoscute de altă etiologie.

Cele mai mari dificultăți apar în fața medicului în timpul examinării inițiale a pacientului înainte de obținerea rezultatelor metodelor de diagnostic paraclinic. Recunoașterea dizenteriei este dificilă și în prezența bolilor concomitente ale tractului gastrointestinal.

De la începutul utilizării diagnosticului etiologic de laborator al dizenteriei, au fost propuse și testate destul de multe metode. Există multe clasificări ale metodelor de diagnostic etiologic al infecțiilor. Metodologic, clasificarea propusă de B.V. Pedeapsă. În ceea ce privește diagnosticul dizenteriei, principiile clasificării sănătoase metodologic au fost folosite de B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekova..

Dintre metodele de laborator pentru diagnosticarea dizenteriei sunt cunoscute, bacteriologice (izolarea și identificarea agentului patogen) și imunologice. Acestea din urmă includ metode imunologice in vivo (testul alergologic Zuverkalov) și in vitro. Metodele imunologice in vitro au un avantaj incontestabil față de testul Zuverkalov - nu sunt asociate cu introducerea de antigene străine în organism.

Majoritatea cercetătorilor încă mai cred că cercetarea bacteriologică, care include izolarea agentului patogen într-o cultură pură cu identificarea sa ulterioară după caracteristicile morfologice, biochimice și antigenice, este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a infecției cu shigeloză. Frecvența izolării Shigella din fecalele pacienților cu diagnostic clinic de „dizenterie acută”, conform diferiților autori, variază de la 30,8% la 84,7% și chiar 91,1%. O astfel de gamă semnificativă pentru diferiți autori depinde nu numai de factorii obiectivi care afectează eficacitatea examinării bacteriologice, ci și de minuțiozitatea diagnosticului (sau excluderii) „dizenteriei clinice”. Eficacitatea examinării bacteriologice este influențată de factori obiectivi precum caracteristicile evoluției bolii, metoda de prelevare a probelor și livrarea materialului la laborator, calitatea mediilor nutritive, calificarea personalului, momentul contactului pacientului. cu lucrătorii din domeniul sănătății, utilizarea medicamentelor antimicrobiene înainte de a lua material pentru cercetare. Un studiu microbiologic cantitativ al fecalelor în dizenteria acută arată că în orice formă clinică de infecție, cea mai masivă eliberare de agenți patogeni are loc în primele zile ale bolii, iar începând cu a 6-a și, mai ales din a 10-a zi de boală, concentrația. de shigella în fecale este redus semnificativ. T.A. Avdeeva a constatat că conținutul scăzut de Shigella și predominanța accentuată a microorganismelor nepatogene în fecale exclud practic posibilitatea detectării bacteriologice a bacteriilor de dizenterie.

Se știe că confirmarea bacteriologică a infecției cu shigeloză este cel mai adesea posibilă atunci când se examinează pacienții în primele zile ale bolii - coprocultura agentului patogen în marea majoritate a cazurilor este mai întâi izolată în timpul primului studiu. Rezultatele pozitive ale examenului bacteriologic se notează numai în primele 3 zile ale bolii la 45 - 49% dintre pacienți, în primele 7 zile - la 75%. Tillet și Thomas consideră, de asemenea, momentul examinării pacienților ca un factor important în determinarea eficacității metodei bacteriologice de diagnosticare a dizenteriei. Potrivit lui T.A. Avdeeva, în primele zile de boală, cea mai intensă eliberare a agentului patogen se observă cu dizenteria Sonne, mai puțin intensă cu dizenteria Flexner și cea mai puțină cu dizenteria Flexner VI; în stadiile ulterioare ale bolii, o concentrație mare persistă cel mai mult timp în dizenteria Flexner, mai puțin lungă - Shigella Sonne și cea mai puțin lungă - Shigella Flexner VI.

Astfel, deși examinarea bacteriologică a fecalelor este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a infecției cu shigeloză, limitările eficacității acesteia enumerate mai sus sunt dezavantaje semnificative. De asemenea, este important de subliniat limitările diagnosticului precoce prin metoda bacteriologică, în care durata analizei este de 3-4 zile. În legătură cu aceste circumstanțe, utilizarea altor metode de diagnosticare de laborator are o importanță practică deosebită. O altă metodă microbiologică de diagnosticare a dizenteriei se bazează și pe detectarea Shigella vii. Aceasta este o reacție de creștere a titrului fagului (RNF) bazată pe capacitatea fagilor specifici de a se multiplica exclusiv în prezența microorganismelor vii omoloage. O creștere a titrului de fag indicator indică prezența microbilor corespunzători în mediu. Valoarea diagnostică a RNF în infecția cu shigeloză a fost testată de B.I. Khaimzon, T.S. Vilkomirskaya. RNF are o sensibilitate destul de mare. Comparația concentrațiilor minime de shigella din fecale, capturate prin metoda bacteriologică (12,5 mii bacterii la 1 ml) și RNF (3,0 - 6,2 mii), indică superioritatea RNF.

Deoarece frecvența rezultatelor pozitive RNF depinde direct de gradul de contaminare a fecalelor, utilizarea metodei dă, de asemenea, cel mai mare efect în primele zile ale bolii și în formele mai severe ale procesului infecțios. Cu toate acestea, sensibilitatea mai mare a metodei determină avantaje deosebite asupra examinării bacteriologice în stadiile târzii ale bolii, precum și în examinarea pacienților cu forme ușoare, asimptomatice și subclinice de infecție, cu o concentrație scăzută a agentului patogen în scaun. RNF este, de asemenea, utilizat în examinarea pacienților care iau agenți antibacterieni, deoarece aceștia din urmă reduc drastic frecvența rezultatelor pozitive ale metodei bacteriologice de cercetare, dar într-o măsură mult mai mică afectează eficacitatea RNF. Sensibilitatea RNF nu este absolută din cauza existenței tulpinilor de shigella rezistente la fagi: proporția tulpinilor rezistente la fagi poate varia într-un interval foarte larg - de la 1% la 34,5%.

Marele avantaj al RNF este specificitatea sa ridicată. La examinarea persoanelor sănătoase, precum și a pacienților cu boli infecțioase de altă etiologie, rezultatele reacțiilor pozitive au fost observate doar în 1,5% din cazuri. RNF este o metodă suplimentară valoroasă pentru diagnosticarea infecției cu shigeloză. Dar astăzi această metodă este rar folosită din cauza complexității sale tehnice. Alte metode sunt imunologice. Cu ajutorul lor, se înregistrează un răspuns imun specific față de agentul patogen sau se determină antigenele agentului patogen prin metode imunologice.

Datorită severității proceselor de alergie infecțioasă specifică în infecția cu shigeloză, au fost utilizate mai întâi metode de diagnostic alergologic, care includ un test alergic intradermic cu dizenterie (VPD). Medicamentul „dizenterie”, care este un alergen specific Shigella lipsit de substanțe toxice, a fost obținut de D.A. Tsuverkalov și a fost folosit pentru prima dată în condiții clinice la înființarea unui test intradermic de către L.K. Korovitsky în 1954. Potrivit lui E.V. Goliusova și M.Z. Trokhimenko, în prezența dizenteriei acute anterioare sau a bolilor alergice asociate cu manifestări ale pielii (eczeme, urticarie etc.). rezultatele pozitive ale VPD sunt observate mult mai des (paraalergie). Analiza rezultatelor VPD în diferite perioade de dizenterie acută arată că o alergie specifică apare deja în primele zile ale bolii, atinge severitatea maximă în a 7-a - a 15-a zi și apoi dispare treptat. Rezultate pozitive de reacție au fost obținute la examinarea persoanelor sănătoase cu vârsta cuprinsă între 16 și 60 de ani în 15 - 20% din cazuri și cu vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani - în 12,5% din cazuri. Chiar mai des, rezultate pozitive nespecifice ale VPD au fost observate la pacienții cu boli gastrointestinale - în 20 - 36% din cazuri. Introducerea alergenului a fost însoțită de dezvoltarea unei reacții locale la 35,5 - 43,0% dintre pacienții cu salmoneloză, la 74 - 87% dintre pacienții cu coli-0124-enterocolită. Un argument serios împotriva utilizării pe scară largă a VPD în practica clinică a fost efectul său alergen asupra organismului. Având în vedere cele de mai sus, putem spune că această metodă nu este foarte specifică. Testul lui Tsuverkalov nu este, de asemenea, specific speciei. Rezultatele reacțiilor pozitive au fost la fel de frecvente în diferite forme etiologice de dizenterie.

Pe lângă VPD, s-au folosit și alte reacții de diagnosticare, cu diferite grade de validitate, considerate alergice, de exemplu, reacția de leucocitoliză alergenă (ALC), a cărei esență a fost deteriorarea specifică sau distrugerea completă a sensibilizati activ sau pasiv. neutrofile la contactul cu AG corespunzător. Dar această reacție nu poate fi atribuită metodelor de diagnostic precoce, deoarece frecvența maximă a rezultatelor pozitive a fost observată în ziua 6-9 a bolii și s-a ridicat la 69%. De asemenea, a fost propusă o reacție de leukergie alergenică (ALE). Se bazează pe capacitatea leucocitelor unui organism sensibilizat de a se aglomera atunci când sunt expuse la un alergen omolog (dizenterie). Având în vedere lipsa de dovezi pentru mecanismele exacte ale unor astfel de teste, corespondența insuficientă a rezultatelor lor cu etiologia bolii, aceste metode, după o scurtă perioadă de utilizare în URSS, nu s-au răspândit în viitor.

Detectarea antigenelor Shigella în organism este echivalentă din punct de vedere diagnostic cu izolarea agentului patogen. Principalele avantaje ale metodelor de detectare a antigenului față de examenul bacteriologic, care justifică utilizarea lor clinică, este capacitatea de a detecta nu numai microorganismele viabile, ci și cele moarte și chiar distruse, ceea ce are o importanță deosebită atunci când se examinează pacienții în timpul sau la scurt timp după un curs de terapie cu antibiotice.

Una dintre cele mai bune metode de diagnosticare rapidă a dizenteriei a fost studiul imunofluorescent al fecalelor (metoda Koons). Esența metodei constă în detectarea Shigella prin prelucrarea materialului de testat cu ser care conține anticorpi specifici marcați cu fluorocromi. Combinația de anticorpi marcați cu antigeni omologi este însoțită de o strălucire specifică a complexelor detectate la un microscop fluorescent. În practică, se folosesc două variante principale ale metodei Koons: directă, în care se utilizează ser care conține anticorpi marcați împotriva antigenelor Shigella și indirect (în două etape) folosind, în prima etapă, ser nemarcat cu fluorocrom (sau globulină). fracțiune de ser anti-shigella). În a doua etapă, serul marcat cu fluorocrom este utilizat împotriva globulinelor din serul anti-shigeloză utilizat în prima etapă. Un studiu comparativ al valorii diagnostice a două variante ale metodei imunofluorescente nu a evidențiat diferențe mari în specificitatea și sensibilitatea lor. În practica clinică, utilizarea acestei metode este cea mai eficientă atunci când se examinează pacienții în stadiile incipiente ale bolii, precum și în formele mai severe de infecție. Un dezavantaj semnificativ al metodei de imunofluorescență este lipsa ei de specificitate. Cel mai important motiv pentru specificitatea insuficientă a reacției de imunofluorescență este relația antigenică a enterobacteriilor de diferite genuri. Prin urmare, această metodă este considerată ca fiind indicativă în recunoașterea infecției cu shigeloză.

Diverse reacții sunt utilizate pentru a detecta antigenele Shigella fără microscopie. Aceste metode fac posibilă detectarea antigenelor patogeni în fecale la 76,5 - 96,0% dintre pacienții cu dizenterie confirmată bacteriologic, ceea ce indică sensibilitatea lor destul de ridicată. Cel mai indicat este să folosiți aceste metode în stadiile târzii ale bolii. Specificitatea acestor metode de diagnostic este foarte apreciată de majoritatea autorilor. Cu toate acestea, F.M. Ivanov, care a folosit RSK pentru a detecta antigenele de shigeloză în fecale, a primit rezultate pozitive la examinarea persoanelor sănătoase și a pacienților cu infecții intestinale de alte etiologii în 13,6% din cazuri. Potrivit autorului, utilizarea metodei este mai adecvată pentru detectarea antigenelor specifice în urină, deoarece frecvența reacțiilor pozitive nespecifice în ultimul caz este mult mai mică. Utilizarea diferitelor metode de cercetare face posibilă detectarea antigenelor Shigella în urină a marii majorități a pacienților cu dizenterie confirmată bacteriologic. Dinamica excreției antigenelor în urină are unele caracteristici - detectarea substanțelor antigenice în unele cazuri este posibilă deja din primele zile ale bolii, dar cu cea mai mare frecvență și constanță reușește în ziua a 10-15 și chiar la o dată ulterioară. Potrivit lui B.A. Godovanny și colab., proporția rezultatelor pozitive ale antigenelor Shigella urinare (RSK) după a 10-a zi de boală este de 77% (cifra corespunzătoare pentru examinarea bacteriologică a fecalelor este de 47%). În legătură cu această împrejurare, studiul urinei pentru prezența antigenelor patogeni are valoarea unei metode suplimentare valoroase în dizenterie, în primul rând în scopul diagnosticării tardive și retrospective.

Potrivit lui N.M. Nurkina, dacă imunoreactivul anticorp este obținut din seruri policlonale, sunt posibile rezultate pozitive în cazul în care antigenele înrudite sunt prezenți în probă. De exemplu, cu un diagnostic de eritrocite dintr-un ser foarte activ împotriva S.flexneri VI, este detectat și antigenul S.flexneri I-V, deoarece Shigella ambelor subspecii au un antigen de specie comun. Antigenii Shigella pot fi determinați în timpul perioadei de boală atât în ​​serul sanguin cât și în secreții.

Lee Won Ho și colab. s-a demonstrat că frecvența de depistare a antigenelor Shigella și concentrația acestora în sânge și urină sunt mai mari în primele zile de boală și că concentrația antigenelor detectate este mai mare în boala moderată decât în ​​boala uşoară.

CM. Omirbayeva a propus o metodă de indicare a antigenului Shigella, bazată pe utilizarea eritrocitelor formalizate ca absorbant pentru antigenele din extractul fecal studiat, urmată de aglutinarea acestora cu ser imun. Evaluarea specificității acestei metode, în opinia noastră, necesită cercetări suplimentare, deoarece extractele fecale conțin cantități semnificative de antigene ale altor bacterii care nu sunt agentul cauzal al acestei boli intestinale.

O serie de cercetători propun imunotestul enzimatic ca metodă de diagnosticare rapidă a dizenteriei acute, care, potrivit multor autori, este considerată extrem de sensibilă și foarte specifică. În acest caz, cel mai ridicat nivel de antigen se găsește în zilele 1-4 ale bolii. În ciuda avantajelor evidente ale ELISA, care includ sensibilitatea ridicată, posibilitatea unei contabilități cantitative instrumentale stricte și simplitatea instalării reacției, utilizarea pe scară largă a acestei metode este limitată din cauza necesității de echipamente speciale.

Anticorpii monoclonali, fragmentele de imunoglobuline, anticorpii sintetici, colorarea cu argint LPS și alte îmbunătățiri tehnologice sunt recomandate pentru a spori sensibilitatea și specificitatea diferitelor metode serologice pentru detectarea antigenelor.

Adesea, nu este posibil să se detecteze antigenul unui agent infecțios chiar și atunci când se utilizează reacții extrem de sensibile pentru a detecta antigenul patogenului în substraturile biologice ale corpului, deoarece o parte semnificativă a substanțelor antigenice, aparent, se află în biotest sub formă a complexelor imune din organism. La examinarea pacienților cu dizenterie acută confirmată bacteriologic, au fost observate rezultate pozitive ale determinării antigenului prin CSC, conform unor rapoarte, doar în 18% din cazuri.

TELEVIZOR. Remneva și colab. propune utilizarea ultrasunetelor pentru a dezintegra complexele de anticorpi cu particule patogene și apoi determina antigenul patogen în CSC la rece. Metoda a fost utilizată pentru diagnosticarea dizenteriei; ca material de cercetare au fost folosite probe de urină de la pacienți cu infecții intestinale acute.

Utilizarea reacției de precipitare pentru detectarea antigenului în dizenteria acută nu este justificată din cauza sensibilității și specificității sale scăzute. Credem că specificitatea oricărei metode de indicare a antigenelor Shigella poate fi crescută semnificativ prin utilizarea anticorpilor monoclonali împotriva Shigella.

Reacția de coaglutinare este, de asemenea, una dintre metodele de diagnosticare rapidă a shigelozei, precum și antigenele agenților patogeni ai unui număr de alte infecții. Cu shigeloza, antigenele agenților patogeni pot fi determinați din primele zile ale bolii pe tot parcursul perioadei acute, precum și în decurs de 1-2 săptămâni după încetarea excreției bacteriene. Avantajele reacției de coaglutinare sunt ușurința realizării diagnosticului, stabilirea reacției, economie, viteză, sensibilitate și specificitate ridicată.

Când se efectuează diagnostice prin determinarea antigenelor Shigella încă de la începutul bolii, este cel mai eficient, potrivit multor autori, să se examineze fecalele pacienților. Odată cu dezvoltarea bolii, posibilitatea de a detecta antigenele Shigella în urină și salivă scade, deși aceștia se găsesc în fecale cu aproape aceeași frecvență ca la începutul bolii. Trebuie avut în vedere că în primele 3-4 zile ale bolii, fecalele pentru antigen sunt examinate ceva mai eficient în RPHA. În mijlocul bolii, RPHA și ARNb sunt la fel de eficiente, iar începând din a 7-a zi, ARNb este mai eficient în căutarea antigenului Shigella. Aceste caracteristici se datorează distrugerii treptate a celulelor Shigella și a antigenelor acestora din intestinele pacientului în cursul bolii. Antigenele Shigella excretate în urină sunt relativ mai mici decât antigenele din fecale. Prin urmare, este recomandabil să se examineze urina în RNAt. În urina femeilor, spre deosebire de urina bărbaților, din cauza probabilei contaminări fecale, antigenii Shigella sunt la fel de des detectați folosind TPHA și ARNb.

Deși antigenul este semnificativ mai des (94,5 - 100%) detectat în acele probe de fecale din care este posibilă izolarea Shigella decât în ​​acele probe din care Shigella nu este izolată (61,8 - 75,8%), cu paralele bacteriologice și serologice ( pentru antigen) în studiul probelor fecale de la pacienții cu dizenterie în general, shigella a fost izolată doar din 28,2 - 40,0% din probe, iar antigenul a fost găsit în 65,9 - 91,5% din probe. Este important de subliniat faptul că specificitatea de specie a antigenului detectat corespunde întotdeauna cu specificitatea anticorpilor serici, al căror titrul crește la maxim în dinamică. Când se concentrează pe un titru de anticorpi de diagnostic condiționat, uneori pot fi observate discrepanțe în specificitatea unor astfel de anticorpi și a antigenului detectat. Această discrepanță se datorează fiabilității diagnostice insuficiente a unei singure determinări a activității anticorpilor serici. În acest caz, diagnosticul etiologic trebuie să se bazeze pe specificitatea antigenului detectat.

Metoda PCR pentru sarcina de detectare directă a semnelor agentului patogen este apropiată de metodele de indicare a antigenelor. Vă permite să determinați ADN-ul agentului patogen și se bazează pe principiul replicării naturale a ADN-ului, inclusiv derularea dublei helix ADN, divergența catenelor de ADN și adăugarea complementară a ambelor. Replicarea ADN-ului poate să nu înceapă în niciun moment, ci doar în anumite blocuri de pornire - secțiuni scurte dublu catenare. Esența metodei constă în faptul că prin marcarea cu astfel de blocuri un segment de ADN specific doar pentru o anumită specie (dar nu și pentru alte specii), este posibilă reproducerea (amplificarea) în mod repetat a acestei anumite regiuni. Sistemele de testare bazate pe principiul amplificării ADN-ului, în majoritatea cazurilor, fac posibilă detectarea bacteriilor și virușilor patogeni pentru oameni, chiar și în cazurile în care nu pot fi detectate prin alte metode. Specificitatea sistemelor de testare PCR (cu alegerea corectă a primerilor specifici taxonului, excluderea rezultatelor fals pozitive și absența inhibitorilor de amplificare în biotestele) vă permite, în principiu, să evitați problemele asociate cu antigenele cu reacție încrucișată, oferind astfel un nivel foarte ridicat. specificitate. Determinarea poate fi efectuată direct în material clinic care conține un agent patogen viu. Dar, în ciuda faptului că sensibilitatea PCR poate atinge o limită posibilă din punct de vedere matematic (detecția a 1 copie a șablonului ADN), metoda nu este utilizată în practica de diagnosticare a shigelozei din cauza costului său relativ ridicat.

În practica clinică largă, cele mai utilizate pe scară largă dintre metodele serologice de cercetare sunt metodele bazate pe determinarea nivelului și dinamicii anticorpilor serici la presupusul agent cauzator al bolii.

Unii autori au determinat anticorpi la Shigella în coprofiltrați. Coproanticorpii apar mult mai devreme decât anticorpii serici. Activitatea anticorpilor atinge un maxim la 9-12 zile, iar la 20-25 de zile nu sunt de obicei detectați. R. Laplane și colaboratorii sugerează că acest lucru se datorează distrugerii anticorpilor din intestin sub acțiunea enzimelor proteolitice. Coproanticorpii nu pot fi detectați la oamenii sănătoși.

W. Barksdale şi colab., T.H. Nikolaev și colab. raportează o creștere a eficienței de descifrare a diagnosticului și depistare a convalescenților prin determinarea simultană a serului și a coproanticorpilor.

Detectarea aglutininelor în titrurile diagnostice este posibilă cu dizenterie confirmată bacteriologic doar la 23,3% dintre pacienți. Sensibilitatea limitată a RA se manifestă și prin titruri insuficient de mari de aglutinine detectate cu ajutorul acesteia. Există dovezi ale sensibilității inegale a PR în diferite forme etiologice de infecție cu shigeloză. Potrivit lui A.A. Klyucharev, anticorpii cu un titru de 1:200 și peste sunt detectați folosind RA numai la 8,3% dintre pacienții cu dizenterie Flexner și chiar mai rar cu dizenterie Sonne. Rezultatele pozitive ale reacției sunt nu numai mai des, dar și la titruri mai mari se observă cu dizenteria Flexner I-V și Flexner VI decât cu dizenteria Sonne. Rezultatele pozitive ale PR apar de la sfarsitul primei saptamani de boala si se inregistreaza cel mai adesea in a doua sau a treia saptamana. Primele 10 zile de boală reprezintă 39,6% din toate rezultatele reacțiilor pozitive. Potrivit lui A.F. Podlevsky și colab., aglutininele în titrurile diagnostice sunt detectate în prima săptămână a bolii la 19% dintre pacienți, în a doua săptămână - la 25% și în a treia - la 33% dintre pacienți.

Frecvența rezultatelor pozitive ale RA și înălțimea titrurilor de anticorpi detectate cu ajutorul acestuia depind direct de severitatea cursului infecției cu shigeloză. Potrivit lui V.P. Zubareva, utilizarea terapiei cu antibiotice nu reduce frecvența rezultatelor pozitive ale RA, cu toate acestea, atunci când antibioticele sunt prescrise în primele 3 zile ale bolii, aglutininele sunt detectate la titruri mai mici.

RA are specificitate limitată. La examinarea persoanelor sănătoase s-au obținut rezultate pozitive ale PR în 12,7% din cazuri, în 11,3% din cazuri s-au observat reacții de grup. Datorită relației antigenice dintre bacteriile Flexner I-V și Flexner VI, reacțiile încrucișate sunt observate în special în formele etiologice corespunzătoare de infecție cu shigeloză.

Odată cu apariția unor metode mai avansate de serodiagnostic al infecției cu shigeloză, RA și-a pierdut treptat semnificația. Valoarea diagnostică a reacției de aglutinare („reacția de dizenterie a lui Vidal”) (RA) în dizenterie este estimată de diverși cercetători în mod ambiguu, cu toate acestea, rezultatele muncii majorității autorilor indică o sensibilitate și specificitate limitate a acestei metode.

Cel mai adesea, pentru determinarea anticorpilor, se folosește o reacție indirectă (pasivă) de hemaglutinare (RPHA). Studii detaliate ale valorii diagnostice a reacției de hemaglutinare pasivă (RPHA) în infecția cu shigeloză au fost efectuate de A.V. Lullu, L. M. Schmuter, T. V. Vlohom și o serie de alți cercetători. Rezultatele lor ne permit să concluzionam că RPHA este una dintre cele mai eficiente metode pentru diagnosticul serologic al dizenteriei, deși nu este lipsită de unele dezavantaje comune inerente metodelor acestui grup.

Un studiu comparativ al sensibilității în RPHA de dizenterie și reacția de aglutinare arată o mare superioritate a primei metode. Potrivit lui A. V. Lullu, titrurile medii de RPHA în această boală depășesc titrurile medii de RA de 15 ori (la apogeul bolii de 19-21 de ori), anticorpii în nivel ridicat (1:320 - RPHA) sunt detectați atunci când se utilizează De 4,5 ori mai des decât în ​​titru (1:160 la stabilirea reacției de aglutinare). Cu dizenterie acută confirmată bacteriologic, o reacție pozitivă a RPHA în titrurile de diagnostic este observată în timpul examinării a 53-80% dintre pacienți.

Hemaglutininele sunt detectate de la sfârșitul primei săptămâni de boală, frecvența de detecție și titrul de anticorpi cresc, atingând un maxim până la sfârșitul săptămânii a doua și a treia, după care titrul acestora scade treptat.

Există o dependență clară a frecvenței rezultatelor pozitive ale titrurilor de RPHA și hemaglutinină de severitatea și natura cursului infecției cu shigeloză. Studiile relevante au arătat că, în cazul formelor șterse și subclinice de infecție, rezultatele pozitive ale RPHA au fost obținute mai rar decât în ​​cazul dizenteriei acute pronunțate clinic (52,9 și, respectiv, 65,0%), în timp ce la titruri de 1:200 - 1:400, doar 4 au răspuns, 2% din seruri (cu o formă pronunțată clinic - 31,2%), iar cu forme prelungite și cronice, rezultate pozitive ale RPHA au fost observate la 40,8% dintre pacienți, inclusiv doar 2,0% la un titru de 1:200. Există, de asemenea, rapoarte de sensibilitate diferită a RPHA în anumite forme etiologice de infecție cu shigeloză. Potrivit lui L.M. Schmuter, cele mai mari titruri de hemaglutinină sunt observate în dizenteria Sonne și titruri semnificativ mai mici în dizenteria Flexner I-V și Flexner VI. Tratamentul antibacterian, început în stadiile incipiente ale bolii, datorită scăderii duratei și intensității iritației antigenice, poate determina apariția hemaglutininelor în serul sanguin la titruri mai mici.

Ca și reacția de aglutinare, RPGA nu face întotdeauna posibilă recunoașterea cu acuratețe a formei etiologice a infecției cu shigeloză, care este asociată cu posibilitatea reacțiilor de grup. Reacțiile încrucișate sunt observate în principal în dizenteria Flexner - între dizenteria Flexner I-V și Flexner VI. Răspunsul imun umoral la mulți pacienți este slab exprimat. De asemenea, nu este exclusă posibilitatea de aglutinare încrucișată din cauza antigenelor comune. Cu toate acestea, avantajele acestei metode includ simplitatea stabilirii reacției, capacitatea de a obține rapid rezultate și o eficiență de diagnosticare relativ ridicată. Un dezavantaj semnificativ al acestei metode este că diagnosticul poate fi stabilit nu mai devreme de a 5-a zi a bolii, titrurile maxime de anticorpi de diagnostic pot fi determinate până în a 3-a săptămână de boală, astfel încât metoda poate fi clasificată drept „retrospectivă”.

Pentru diagnosticarea dizenteriei, se mai propune determinarea nivelului complexelor imune circulante specifice reprezentate de antigenul O S.sonnei, conectat la un anticorp specific, folosind o „versiune sandwich” indirecta a imunotestului enzimatic datorita sensibilitatii sale ridicate. si specificitate.Cu toate acestea, metoda se recomanda a fi folosita numai cu 5 zile de boala.

La pacienții cu dizenterie, încă de la începutul bolii, se constată o creștere specifică a activității de bacteriofixare a sângelui datorită activității de legare a antigenului a eritrocitelor. În primele 5 zile ale AII, determinarea activității de legare a antigenului a eritrocitelor face posibilă stabilirea etiologiei bolii în 85-90% din cazuri. Mecanismul acestui fenomen nu este bine înțeles. Se poate presupune că baza sa este legarea de către eritrocite datorită receptorilor lor C3v (la primate, inclusiv oameni) sau receptorilor Fcy (la alte mamifere) a complexului imun antigen-anticorp.

Printre metodele relativ noi de înregistrare a unui răspuns imun specific la nivel celular, se atrage atenția asupra determinării limfocitelor de legare a antigenului (ABL) care reacționează cu un antigen specific, semnificativ din punct de vedere taxonomic. Detectarea ASL se realizează prin diferite metode - aglutinarea pereche a limfocitelor cu antigen, imunofluorescență, RIA, adsorbția limfocitelor pe coloane care conțin antigen, aderența celulelor mononucleare pe capilarele de sticlă, reacția de formare indirectă a rozetei (RNRO). Trebuie remarcat faptul că astfel de metode extrem de sensibile de înregistrare ASL precum ELISA și RIA, adsorbția limfocitelor pe coloane care conțin antigen sunt relativ complexe din punct de vedere tehnic și nu întotdeauna disponibile pentru o aplicare largă. Lucrările unui număr de autori au arătat sensibilitatea și specificitatea ridicată a PHPR pentru detectarea ASL în diferite boli. O serie de cercetători au relevat o relație strânsă între conținutul ASL din sângele pacienților cu diverse patologii și forme, severitatea și perioada bolii, tranziția acesteia la o formă prelungită sau cronică.

Unii autori consideră că, determinând nivelul ASL în dinamica bolii, se poate judeca eficacitatea terapiei. Majoritatea autorilor consideră că dacă are succes, numărul de ASL scade, iar dacă eficacitatea tratamentului este insuficientă, se înregistrează o creștere sau o stabilizare a acestui indicator. Sensibilizarea la țesuturi, antigene bacteriene, precum și la antibiotice poate fi cuantificată folosind determinarea ASL, care are o mare valoare diagnostică. Metoda ASL a fost folosită într-o măsură limitată pentru diagnosticarea dizenteriei.

Posibilitatea depistarii precoce a ASL, deja în primele zile după infecție, este foarte importantă pentru diagnosticul precoce și tratamentul în timp util, care este necesar pentru clinician.

Astfel, datele prezentate în revizuire arată că, având în vedere prevalența pe scară largă a dizenteriei, sensibilitatea insuficientă și apariția târziu a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic, este recomandabil să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru depistarea acestei infecții. Datele obținute în multe boli infecțioase privind eficiența ridicată a metodei ASL, apariția timpurie a rezultatului său pozitiv, determină perspectiva studierii și aplicării acestei metode în shigeloză.

Bibliografie

1 Yushchuk N.D., Brodov L.E. Diagnosticul diferential si tratamentul infectiilor intestinale acute// Ros. și. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2000. - 10, nr 5. - S. 13 - 16. - Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Shuvalova E.P., Zmushko E.I. Diagnosticul sindromic al bolilor infecțioase. // Manual. - Sankt Petersburg: Peter, 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev S.A., Syzdykov M.S. Principii și posibilități ale metodelor de diagnostic de laborator și interpretarea rezultatelor acestora în munca unui epidemiolog // Metodă. recomandat - Almaty. - 1997. - 21 p.

4 Karalnik B.V. Diagnosticul serologic al infecțiilor bacteriene intestinale. // Metoda. recomandări. - Almaty, 1973. - 3-20 p.

5 5. Nurkina N.M. Eficacitatea comparativă a metodelor de diagnostic serologic al dizenteriei cu ajutorul eritrocitelor sensibilizate: Rezumat al tezei. dis. cand. - Almaty, 1984. - 22 p.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Diagnosticul serologic complex al dizenteriei. // Metoda. recomandări. - Almaty, 1983. - 24 p.

7 Erkinbekova B.K. Metoda de indicare a antigenelor Shigella în studii sanitare și epidemiologice în dizenterie: Rezumat al tezei. insulta. ...candidat la științe medicale. - Almaty, 1995. - 18 p.

8 Nikitin V.M., Georgita F.I., Plugaru S.V. și alte metode accelerate de diagnosticare a bolilor infecțioase. // Chișinău. - 1987. - 106 p.

9 Neverov V.A. Strategia și tactica de diagnostic și tratament al infecțiilor intestinale acute. // Sankt Petersburg - 1996. - 12 p.

10 Vorobyov A.A. Microbiologie medicală, virologie și imunologie. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnosticul infecțiilor diareice acute // Klin. Miere. - 1992. - Nr. 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Identificarea serologică a tulpinilor de Shigella flex neri prin reacția de coaglutinare // Roum. Arc. Microbiol.Immunol. -1995/ - Vol/ 54(4). - P. 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Shigeloza în Vietnam: studii miologice seroepidelor cu utilizarea antigenelor lipopolizaharide în teste imunoenzimatice // Rev. Infecta. Dis. - 1991. - Vol. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // În: Infecția cu Enterobacteriaceae. Leipzig.- 1968.- P. 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Comparația a patru teste de laborator pentru diagnosticul diareei asociate cu Clostridium difficile // Eur. J. Clin. Microbiol. Infectează.Dis. - 1996. - Vol. 15(7). - P. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale cursului dizenteriei în ultimii ani. // Asistența medicală din Belarus. - 1973. - Nr. 11. - P. 54-56.

17 Gusarskaya I.L. Caracteristicile cursului clinic al dizenteriei Sonne în stadiul actual și unele aspecte ale prevenirii acesteia. // În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. - Vologda. - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Durata bacterioexcreției la pacienții cu dizenterie acută. // În cartea: Infecţii intestinale.- Partea 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Avdeeva T.A. Studiul microbiologic cantitativ al dizenteriei (rezultate ale dezvoltării și aplicării metodei de studiere a modelelor clinice, microbiologice și epidemiologice ale dizenteriei). Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. Dr. med. Științe. L., 1964, 28 p.

20 Tillet H., Thomas M. Cultura fecalelor în diagnosticul dizenteriei Sonne: o metodă statistică pentru estimarea ratei reale de izolare. // Îmbarcare. J. Epidemiol.- 1974.- vol. 3.- R. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Reacția de creștere a titrului fagilor în diagnosticul dizenteriei acute la adulți. Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. poate sa. Stiinte Medicale Voronej, 1965, 16 p.

22 Vilkomirskaya T.S. Materiale privind studiul sensibilității și specificității reacției de creștere a titrului fagilor (RNF) în diagnosticul dizenteriei. // În cartea: Probleme de imunologie a bolilor infecțioase și alergice. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 Ivanov F.M. Valoarea comparativă a metodelor de însămânțare, creșterea titrafagului și detectarea substanțelor antigenice în diferite stadii ale procesului dizenteric. Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. poate sa. Stiinte Medicale Orenburg, 1963, 10 p.

24 Vilkomirskaya T.S. Despre semnificația clinică și epidemiologică a reacției de creștere a titrului fagilor (RNF) în diagnosticul dizenteriei în Ufa. Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Științe. Ufa, 1971, 24 p.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reacția de creștere a titrului fagilor în diagnosticul dizenteriei. // JMPEI.- 1963. - Nr. 1.- P. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trokhimenko M.Z. Despre semnificația testului Tsuverkalov în diagnosticul dizenteriei acute la copii. // Infecţii intestinale (Kiev).- 1972. - număr. 5. - S. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. Utilizarea alergenilor pentru diagnosticul infecțiilor intestinale cronice. // În cartea: Bacteriopurtător și forme cronice de boli infecțioase. - partea 2. - M.-1975.- S. 213-215.

28 Lukaşevici K.K. Metodă alergică de diagnosticare a dizenteriei. // În cartea: Câteva probleme ale clinicii și alergii în patologia infecțioasă.Kuibyshev. - 1970. - P. 41-43.

29 Cechelnitsky V.M. Valoarea reacției Tsuverkalov în diagnosticul dizenteriei acute. // În cartea: Imunologie și infecții intestinale.Voronej.- 1970. - P. 110-114.

30 Bogdanov I.L. Alergia în patogeneza, clinica și terapia bolilor infecțioase. // M.- 1974.- 245 p.

31 Gorchakova G.A. Disenterin (un medicament pentru testarea intradermică în diagnosticul dizenteriei). Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. dr. Stiinte Medicale Odesa, 1969, 19 p.

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. Imunodiagnostic al dizenteriei la copii // VI All-Union. conf. conform clinicii biochimie, morfologie și imunol.infekts. Bol.: Rezumate ale rapoartelor. - Riga, 1983. - S. 106-107.

33 Furman A.A. Studiu comparativ al unor metode accelerate de diagnostic de laborator al dizenteriei și colienteritei. Abstract. dis. pompa om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Științe. Kiev, 1970, 19 p.

34 Mihailov I.F., Pers I.F. Detectarea relațiilor antigenice dintre bacteriile grupului intestinal prin metoda anticorpilor fluorescenți. ZHMEI, 1975, nr. 5, S. 97-103.

35 Shmuter L.M. Reacții de hemaglutinare indirectă și neutralizare a anticorpilor în diagnosticul dizenteriei. Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta canal pas Miere. Științe. Harkov, 1968, 19 p.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Paralele clinice și de laborator în dizenteria acută la adulți. - JMPEI, 1974, nr. 6, S. 82-85.

37 Mogilev V.E. Hemaglutinarea pasivă în dizenterie. Rezumat al tezei pentru concurs om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Științe. Kuibyshev, 1968, 20 p.

38 Rybakova N.A. Utilizarea reacției de inhibare a hemaglutinării pasive pentru diagnosticul dizenteriei Sonne într-un laborator practic. - Laboratorul. cazul, 1975, nr. 3, p. 168-170.

39 Ivanov F.M. Valoarea comparativă a metodelor de însămânțare, creșterea titrafagului și detectarea substanțelor antigenice în diferite stadii ale procesului dizenteric. Abstract. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Științe. Orenburg, 1963, 10 p.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Determinarea cantitativă a antigenului Shigella Sonne în urina pacienților și purtătorilor. - Laboratorul. cazul, 1974, nr. 6, p. 360-363.

41 Kashkin G.S. Studiul dinamicii antigenelor microbiene din sânge și tractul urinar în dizenteria acută. - În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. Vologda, 1970, p. 47-50.

42 Nurkina N.M. Eficacitatea comparativă a metodelor de diagnostic serologic al dizenteriei cu ajutorul eritrocitelor sensibilizate: Rezumat al tezei. dis. cand. - Almaty, 1984. - 22 p.

43 Li Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. Valoarea diagnostică comparativă a unor metode de depistare a antigenelor dizenterice în substraturile corpului pacientului. // J. microbiol. - 1989. - Nr 1. - S. 57-61.

45 Sakal N.N. Aplicarea și evaluarea eficacității imunotestului enzimatic în diagnosticul precoce și prognosticul cursului dizenteriei Sonne: Rezumat al tezei. insulta. … cand. Miere. Științe. - Sankt Petersburg, 1993. - 21 p.

46 Rubtsov I.V., Pimenova G.N., Kulakova V.N. La evaluarea statistică a datelor clinice și de laborator ale ELISA // Lucrările aniversare științifice și practice. conferințe, dedicate Cea de-a 80-a aniversare de la formarea Departamentului de Boli Infecțioase MMA, numită după. I.M.Sechenov (22-23 mai 2003). - M.: MMA im. I.M. Secenov. - 2003. - S. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Dezvoltarea și evaluarea testului imunosorbent legat de enzime pentru detectarea Shiga – precum toxina I și Shiga – liketoxina II // J. Clin. microbiol. - 1989. - V. 27, nr. 6. - P. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. Metodă de obținere și monitorizare Fav fluorescent - fragmente de anticorpi împotriva proteinelor serice ale persoanelor care au avut febră tifoidă // J. microbiol., epidemiol. și imunobiol. - 1984. - Nr. 2. - S. 102-105.

49 Utilizarea antigenelor sintetice pentru diagnosticul bolilor infecțioase //Techn.ser/WHO. - 1989. - Nr. 784. - P. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. et al. identificarea specifică a antigenului O3 al salmonellei serogrup E prin imunofluorescență și coaglutinare cu antiser produs 1 de o trizaharidă sintetică – ser bovin albuminglycoconjugate // J. Clin.Microb. - 1994. - 19, nr. 5. - P. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Colorare rapidă și sensibilă cu argint-lipopolisaharidă utilizând Phast System în electroforeză orizontală rapidă pe gel de poliacrilamidă //Electroforeză. - 1989. - V. 10, nr. 10. - P. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. Dezintegrarea cu ultrasunete a complexelor imune pentru detectarea antigenelor Shigella în urina pacienților cu dizenterie // Lab. o afacere. - 1988. - Nr. 9. - S. 64-66.

53 Chaika N.A. Studiul infecțiilor intestinale și al agenților patogeni ai acestora folosind metode imunologice moderne // Infecții intestinale acute. - L.: Leningrad. Institutul de Cercetare a epid. si microfon. - 1987. - emisiune. II. - P.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Baza imunologică pentru diagnosticul și analiza epidemiologică a infecțiilor intestinale. – M.: Medicină. –1987. – 112 p.

55 Kashkin G.S. Studiul dinamicii antigenelor microbiene din sângele și urina copiilor cu dizenterie acută. // În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. - Vologda. – 1970.- S. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Determinarea cantitativă a antigenului Shigella Sonne în urina pacienților și purtătorilor de bacterii. // Laborator. o afacere. - 1970. - Nr 6. - S. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. Utilizarea RNGA și RNAt în investigația epidemiologică a bolilor de etiologie dizenterie. – Proceedings of the Leningrad Research Institute of Epidemiol. și microbiol. numele lui Pasteur. -t. 56. - L., 1981. - S. 58-61.

58 Vasilyeva A.V. Evaluarea comparativă a diferitelor metode de diagnostic serologic al dizenteriei Sonne. // Infecții intestinale. - 1972. - Emisiune. Nr. 5. - S. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metode de reacție în lanț a polimerazei în practica de laborator. // Diagnosticare clinică de laborator. - 1997, nr. 7. - P. 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. Eficiența comparativă a utilizării PCR și a metodei bacteriologice în diagnosticul salmonelozei și shigelozei // Lucrările aniversare științifice și practice. conferințe, dedicate Cea de-a 80-a aniversare de la formarea Departamentului de Boli Infecțioase MMA, numită după. I.M.Sechenov (22-23 mai 2003). - M.: MMA im. I.M. Secenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. Studiu comparativ al eficacității unor reacții serologice în diagnosticul de laborator al dizenteriei acute // Med. Jurnalul Uzbekistanului. - 1984. - Nr. 1. - S. 29-31.

62 Borisov V.A. La o evaluare comparativă a unor metode serologice de diagnosticare a dizenteriei. - Laboratorul. cazul, 1972, nr. 9, p. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, enfant. // Taur. Acad. nat. med. - 1975. - Vol. 159. - Nr. 7. - P. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Agglutinating anticorpi in serum and faeses.// J. Immunol. - 1951. - Vol. 66. – P. 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. Natura imunochimică a anticorpilor copro și serici la pacienții cu dizenterie Sonne și alte ICD. - Tez. raport La științific-practic. conf., dedicat 50 de ani de la LeningrNIIEM le. Pasteur. L., 1973, p. 53-54.

66 Lullu A.V. Aplicarea reacției de hemaglutinare indirectă pentru diagnosticul și studiul imunologiei dizenteriei acute. // Rezumat. dis. pentru concurs om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Științe. - Tartu. - 1963. - 10 p.

67 Klyucharev A.A. Materiale pentru studiul dizenteriei în Belarus. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale cursului dizenteriei în ultimii ani. // Rezumat. dis. pentru concurs pasul academic. dr. Miere. Științe. - Kaunas. - 1970. - 32 p.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reacția de hemaglutinare indirectă în dizenterie la pacienți de diferite vârste. // În cartea: Probleme de epidemiologie și prevenire a infecțiilor focale intestinale și naturale. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Studii serologice în infecțiile intestinale acute neconfirmate bacteriologic // Imunologie și imunopatologie. - Voronej, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Răspunsul imun la pacienții cu dizenterie cu eliminare prelungită a shigella. // Toată Unirea. conf. privind biochimia clinică, morfologia și imunologia bolilor infecțioase. Tez. raport - Riga. - 1977. - S. 377-378.

71 Chilingaryan A.V. Rezultatele aplicării paralele a modelului pulmonar, a testului de hemaglutinare indirectă și a testului de aglutinare pentru depistarea anticorpilor antidizenterici în sângele persoanelor sănătoase. // În cartea: Infecții intestinale acute. Dizenterie, escherichioză, salmoneloză. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Valoarea diagnosticului de hemaglutinare inderectă în seroepidemiologia infecțiilor cu Shigella. // J.ofClin. Microb. - 1976. - Vol. - 23. - P. 143-148.

73 Martinez J. Studiu epidemiologic al dizenteriei bacteriene. // Bol. ofic. sanitaţie panamer. - 1973. - Vol. 75. - P. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Dizenteria bacteriană. - Tașkent - 1973. - 258 p.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Principiul RPGA în diagnosticarea expresă a infecțiilor și imunității. // În carte: Pregătiri pentru diagnosticare expresă. - L., 1981. - S. 31-42.

76 Safonova N.V. Aplicarea reacției de hemaglutinare indirectă în focarele de infecție intestinală acută pentru identificarea persoanelor infectate și căutarea surselor. - L., 1974. - 11s.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova GK, Subbotina Yu.L., Bobkin SV Reacția de hemaglutinare indirectă în studiul anticorpilor în dizenteria Sonne sănătoasă, bolnavă și recuperată. - JMPEI, 1971, Nr. 1. - P.13-18.

78 Provotorov V.Ya. La problema tratamentului pacienților cu dizenterie. - În carte: Îngrijirea comunitară pentru pacienții infecțioși și problemele de tratament al pacienților infecțioși. Saratov, 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodologia și tactica imunodiagnosticului patologiei infecțioase. - În cartea: Probleme de imunologie clinică și diagnosticare imunologică. Alma-Ata, 1988. - 10 p.

80 Kaplin V.I., Klevtsova G.A., Koryukhina I.P. şi altele.Reacţia specifică a sângelui în perioada iniţială a infecţiei cu dizenterie şi salmonella şi noi oportunităţi de diagnosticare specifică precoce a infecţiilor intestinale acute // VI All-Union. conf. conform clinicii biochimie, morfologie și imunol. infectioase Bol.: Rezumate ale rapoartelor. – Riga, 1983. – P.76-77.

81 Savilov E.D., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Caracteristici epidemiologice ale dizenteriei în Siberia de Est. //Novosibirsk „Nauka”, 1994. - P.42-43.

82 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnosticul infecțiilor diareice acute //Klin. Miere. - 1992. - Nr. 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. Eritrocitele, receptorii lor și imunitatea. // Succesul biol. moderne, M. - 1992. - v. 112, Nr. 1. - P.52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Metode de studiu a subpopulaţiei de limfocite la om în diverse condiţii patologice // Metodă.recomandări. - Tașkent, 1989. - 17p.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. - 1980. - V. 38, Nr. 3-4. - P. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Probleme de examinare și tratare a pacienților cu boli ale sistemului sanguin. - L., 1975. - S. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova V.I. Metode celulare de imunodiagnostic. // Minsk, 1979. - 222 p.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova G.A. și altele // Proceedings of the All-Union Scientific Conference „Problems of Medical Biotechnology”. oct. 1988. - L., 1990. - S. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. Determinarea limfocitelor de legare a antigenului ca metodă de diagnosticare precoce a dizenteriei salmonelozei // Sănătatea Kazahstanului.-Almaty.- 1999. - Nr. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Monitorizarea eficacității tratamentului yersiniozei cauzate de Yersinia enterocolitica // Medicină. - Almaty.- 2004. - Nr. 4. - P. 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. Limfocite de legare de antigen cu specificitate tuberculină la iepuri infectați cu M. bovis în dinamica tratamentului tuberculozei // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -M.-2006.- Nr 5.-S.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diagnosticul diferenţial al brucelozei şi yersiniozei intestinale cauzate de Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicină.-Almaty.-2004.- Nr. 3.- P.155-157.

93 Karalnik B.V., Denisova T.G., Zhunusova G.B., Fedosov S.A., Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbayeva S.U. Eficacitatea diferitelor teste de anticorpi și a testului limfocitelor de legare a antigenului în diagnosticul brucelozei la om. // Imunologie medicală. – S.-P. - 2006. - Vol. 8. - Nr. 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina T.A., Tugambaev T.I. Analiza răspunsului imun al cobaiilor infectați cu Brucella melitensis // Zh.

95 Karalnik B.V., Berezin V.E., Denisova T.G., Deryabin P.N., Slavko E.A. Dinamica conținutului de limfocite cu receptori pentru virusul Sendai în timpul imunizării cu un virus și un complex imunostimulator din glicoproteinele sale // Izvest. Ministerul Științei și Învățământului Superior al Republicii Kazahstan. Ser.biol. si medical-Almaty.-1999.- Nr 3.- P.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. Caracteristicile limfocitelor care leagă antigenul în hepatita cronică la copii // Imunologie - 1988. - Nr. 5. pp. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. O comparație a strategiilor microbiene ale speciilor Salmonella, Shigella și Jersinia // Interacțiunea bacteriană – celulă gazdă, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - P. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. et al. Limfocite şi anticorpi care leagă antigenul în diagnosticul sifilisului // Infecţii cu transmitere sexuală. - M. - 1999. - Nr. 5. — p. 34–36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. si altele.Imunoreagenti pentru detectarea limfocitelor de legare a antigenului si aprobarea lor in diagnosticul infectiei meningococice // Igiena, epidemiologie si imunobiologie.- Almaty. -2002.- Nr 1-2.-S.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. Cu privire la specificitatea limfocitelor de legare a antigenului detectate la pacienții cu boli inflamatorii acute ale tractului gastrointestinal. // Igienă, epidemiologie și imunobiologie. - Almaty. - 1999. - Nr. 2. - S. 102 - 105.

A.M.Sadykova

Diagnosticul de laborator de dizenterie

Tү yin: Zhedel іshek infectiaryn bakylauda, ​​​​dizenterie naқty diagnostics în özu maselesi bolyp tabylady. Dұrys қoyylғan dizenteric bacterian diagnosticează nauқaska vaқytynda em zhүrgіzuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy. Обзордағы көрсетілген мәліметтер, дизентерияның кең таралуын негіздей отырып, сезімталдығының жеткіліксіздігі және көп деген диагностикалық әдістердің оң нәтижесінің кеш анықталуына байланысты, осы инфекцияны анықтауда диагностикалық потенциалды мақсатты түрде дамыту керек екенін көрсетеді.

Tү indi sө zder: diagnostic, dizenterie, antigenbaylanystyrushy adis.

A.M.Sadycova

Diagnosticul de laborator al dizenteriei

Rezumat: Diagnosticul de încredere al diareei este una dintre cele mai importante probleme pentru controlul infecției intestinale acute. Diagnosticul exact al bacteriozei diareice are sens vitae pentru tratamentul corect și precis al unui pacient și pentru a lua măsurile antiepidemice necesare. Membrii menționați în sondaj, luând în considerare diareea răspândită, arată lipsa de sensibilitate și apariția tardivă a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic. Este esențial să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru a proiecta infecția.

Cuvinte cheie: diagnostic, dizenterie, metoda limfocitelor cu legare de antigen.