Sindromul de compresie. Sindromul de compresie prelungită (SDS)

O viziune modernă asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului în etape al sindromului de compresie prelungită.

Patogeneza sindromului de compresie prelungită

Modificări patologice în SDS.

Tabloul clinic al SDS.

Tratament în etapele evacuării medicale

Printre toate leziunile închise, un loc special îl ocupă sindromul de compresie prelungită, care apare ca urmare a comprimării prelungite a membrelor în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, distrugerii clădirilor etc. Se știe că după explozia atomică de peste Nagasaki, aproximativ 20% dintre victime aveau semne clinice mai mult sau mai puțin pronunțate ale sindromului de compresie sau strivire prelungită.

Dezvoltarea unui sindrom asemănător cu cel de compresie se observă după îndepărtarea unui garou aplicat timp îndelungat.

LA patogeneza sindromul de compresie, trei factori sunt cei mai importanți:

iritație prin durere, care provoacă o încălcare a coordonării proceselor excitatorii și inhibitorii din sistemul nervos central;

toxemie traumatică datorită absorbției produselor de carie din țesuturile (mușchi) deteriorate;

pierderea de plasmă care apare secundar ca urmare a edemului masiv al membrelor lezate.

Procesul patologic se dezvoltă după cum urmează:

Ca urmare a compresiei, ischemia unui segment de membru sau a întregului membru apare în combinație cu congestia venoasă.

În același timp, trunchiurile nervoase mari sunt traumatizate și comprimate, ceea ce provoacă reacțiile neuro-reflex corespunzătoare.

Există o distrugere mecanică a țesutului muscular, în principal, cu eliberarea unei cantități mari de produse metabolice toxice. Ischemia severă este cauzată atât de insuficiența arterială, cât și de congestia venoasă.

Cu sindromul de compresie prelungită, apare un șoc traumatic, care capătă un curs deosebit din cauza dezvoltării unei intoxicații severe cu insuficiență renală.

Componenta neuro-reflexă, în special, iritația prelungită a durerii, joacă un rol principal în patogeneza sindromului de compresie. Iritațiile dureroase perturbă activitatea organelor respiratorii și circulatorii; apare vasospasmul reflex, urinarea este suprimată, sângele se îngroașă, rezistența organismului la pierderea de sânge scade.

După eliberarea victimei de la compresia sau îndepărtarea garoului, produsele toxice, în primul rând mioglobina, încep să pătrundă în sânge. Deoarece mioglobina intră în fluxul sanguin pe fondul acidozei severe, hematina acidă precipitată blochează membrul ascendent al ansei lui Henle, ceea ce în cele din urmă perturbă capacitatea de filtrare a aparatului tubular renal. S-a stabilit că mioglobina are un anumit efect toxic, provocând necroză a epiteliului tubular. Astfel, mioglobinemia și mioglobinuria sunt semnificative, dar nu singurii factori care determină severitatea intoxicației la victimă.

Intrarea în sânge a altor substanțe toxice: potasiu, histamină, derivați ai adenozitrofosfatului, produse de descompunere autolitică a proteinelor, acid adenil și adenozină, creatină, fosfor. Odată cu distrugerea mușchilor, o cantitate semnificativă de aldolază (de 20-30 de ori mai mare decât în ​​mod normal) intră în sânge. Nivelul de aldolază poate fi utilizat pentru a evalua severitatea și amploarea leziunilor musculare.

Pierderea semnificativă de plasmă duce la o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui.

Dezvoltarea insuficienței renale acute, care se manifestă diferit în diferite stadii ale sindromului. După eliminarea compresiei, se dezvoltă simptome asemănătoare șocului traumatic.

Anatomie patologică.

Membrul comprimat este puternic edematos. Pielea este palidă, cu multe zgârieturi și vânătăi. Țesutul adipos subcutanat și mușchii sunt saturate cu lichid edematos gălbui. Mușchii sunt îmbibați cu sânge, au un aspect plictisitor, integritatea vaselor nu este ruptă. Examinarea microscopică a mușchiului relevă un model caracteristic de degenerare ceară.

Există umflarea creierului și pletora. Plămânii sunt stagnanți și cu sânge, uneori apar fenomene de edem și pneumonie. În miocard - modificări distrofice. În ficat și organele tractului gastrointestinal, există o mulțime cu hemoragii multiple în membrana mucoasă a stomacului și a intestinului subțire. Cele mai pronunțate modificări ale rinichilor: rinichii sunt măriți, tăietura prezintă o paloare ascuțită a stratului cortical. În epiteliul tubilor contorți modificări distrofice. Lumenul tubilor conține mase de proteine ​​granulare și cu picături mici. O parte a tubilor este complet înfundată cu cilindri de mioglobină.

tablou clinic.

Există 3 perioade în cursul clinic al sindromului de compresie (după M.I. Kuzin).

Perioada I: de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie. În această perioadă, manifestările care pot fi considerate șoc traumatic sunt destul de caracteristice: reacții dureroase, stres emoțional, consecințe imediate ale plasmei și pierderi de sânge. Poate că dezvoltarea hemoconcentrației, modificări patologice în urină, o creștere a azotului rezidual în sânge. Sindromul de compresie se caracterizează printr-un decalaj ușor, care se observă după acordarea de îngrijiri medicale, atât la fața locului, cât și într-o instituție medicală. Cu toate acestea, starea victimei începe în curând să se înrăutățească din nou și se dezvoltă a doua perioadă, sau intermediară.

Perioada a II-a - intermediară, - de la a 3-4-a la 8-12-a zi, - dezvoltarea insuficienței renale în primul rând. Edemul membrului eliberat continuă să crească, se formează vezicule și hemoragii. Membrele capătă același aspect ca în infecția anaerobă. Un test de sânge relevă anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Letalitatea ajunge la 35%.

Perioada III - recuperare - începe de obicei cu 3-4 săptămâni de boală. Pe fondul normalizării funcției renale, modificări pozitive ale echilibrului proteic și electrolitic, modificări ale țesuturilor afectate rămân severe. Acestea sunt ulcere extinse, necroze, osteomielita, complicații purulente ale articulației, flebite, tromboze etc. Destul de des, aceste complicații grave, care uneori se termină cu generalizarea unei infecții purulente, duc la un rezultat letal.

Un caz special al sindromului de compresie prelungită este sindromul pozițional - o ședere lungă într-o stare inconștientă într-o singură poziție. În acest sindrom, compresia apare ca urmare a compresiei tisulare sub propria greutate.

Există 4 forme clinice ale sindromului de compresie prelungită:

Lumina – apare atunci cand durata de compresie a segmentelor membrelor nu depaseste 4 ore.

Mediu - compresie, de regulă, a întregului membru timp de 6 ore.În cele mai multe cazuri, nu există tulburări hemodinamice pronunțate, iar funcția rinichilor suferă relativ puțin.

O formă severă apare din cauza comprimării întregului membru, adesea a coapsei și a piciorului, în decurs de 7-8 ore. Simptomele insuficienței renale și tulburărilor hemodinamice se manifestă clar.

O formă extrem de severă se dezvoltă dacă ambele membre sunt supuse compresiei timp de 6 ore sau mai mult. Victimele mor de insuficiență renală acută în primele 2-3 zile.

Severitatea tabloului clinic al sindromului de compresie este strâns legată de puterea și durata compresiei, zona leziunii, precum și prezența leziunilor concomitente la organele interne, vasele de sânge, oasele; nervii și complicațiile care se dezvoltă în țesuturile zdrobite. După eliberarea din compresie, starea generală a majorității victimelor este, de regulă, satisfăcătoare. Parametrii hemodinamici sunt stabili. Victimele sunt îngrijorate de durerea la membrele rănite, slăbiciune, greață. Membrele sunt palide la culoare, cu urme de compresiune (dentaturi). Există o pulsație slăbită în arterele periferice ale membrelor rănite. Edemul extremităților se dezvoltă rapid, cresc semnificativ în volum, capătă o densitate lemnoasă, pulsația vaselor dispare ca urmare a compresiei și spasmului. Membrul devine rece la atingere. Pe măsură ce edemul crește, starea pacientului se înrăutățește. Există slăbiciune generală, letargie, somnolență, paloarea pielii, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale la un număr scăzut. Victimele simt dureri semnificative la nivelul articulațiilor atunci când încearcă să facă mișcări.

Unul dintre simptomele timpurii ale perioadei timpurii a sindromului este oliguria: cantitatea de urină în primele 2 zile este redusă la 50-200 ml. în formele severe, uneori apare anuria. Restabilirea tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la o creștere a diurezei. Urina are o densitate mare (1025 și peste), o reacție acidă și o culoare roșie datorită eliberării de hemoglobină și mioglobină.

Până în a 3-a zi, până la sfârșitul perioadei timpurii, ca urmare a tratamentului, starea de sănătate a pacienților se îmbunătățește semnificativ (interval de lumină), parametrii hemodinamici se stabilizează; umflarea extremităților este redusă. Din păcate, această îmbunătățire este subiectivă. Diureza rămâne scăzută (50-100 ml). în a 4-a zi începe să se formeze tabloul clinic al celei de-a doua perioade a bolii.

Până în a 4-a zi, reapar greața, vărsăturile, slăbiciune generală, letargie, letargie, apatie, semnele de uremie. Există dureri în partea inferioară a spatelui din cauza întinderii capsulei fibroase a rinichiului. În acest sens, uneori se dezvoltă o imagine a unui abdomen acut. Simptome în creștere ale insuficienței renale severe. Există vărsături continue. Nivelul de uree din sânge crește la 300-540 mg%, rezerva alcalină a sângelui scade. Având în vedere creșterea uremiei, starea pacienților se înrăutățește treptat, se observă hiperkaliemie ridicată. Moartea apare la 8-12 zile de la leziune pe fondul uremiei.

Cu un tratament adecvat și în timp util, în 10-12 zile, toate manifestările insuficienței renale dispar treptat și se instalează o perioadă târzie. În perioada târzie, manifestările locale ale sindromului de compresie ies în prim-plan, umflarea și durerea la nivelul membrului vătămat scad treptat și dispar complet până la sfârșitul lunii. Recuperarea completă a funcției membrelor nu are loc de obicei, din cauza leziunilor trunchiurilor nervoase mari și a țesutului muscular. În timp, majoritatea fibrelor musculare mor, fiind înlocuite cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la dezvoltarea atrofiei, contracturilor. În această perioadă, se observă complicații purulente severe de natură generală și locală.

Tratament în etapele evacuării medicale.

Primul ajutor: după eliberarea membrului stors, este necesar să aplicați un garou proximal de compresie și să bandați strâns membrul pentru a preveni umflarea. Este de dorit să se efectueze hipotermia membrului folosind gheață, zăpadă, apă rece. Această măsură este foarte importantă, deoarece, într-o anumită măsură, previne dezvoltarea hiperkaliemiei masive, reduce sensibilitatea țesuturilor la hipoxie. Imobilizarea obligatorie, introducerea de analgezice și sedative. La cea mai mică îndoială cu privire la posibilitatea unei livrări rapide a victimei la instituțiile medicale, după bandajarea membrului și răcirea acestuia, este necesar să se scoată garoul, să se transporte victima fără garou, altfel necroza membrului este reală.

Primul ajutor.

Se efectuează blocarea novocaină - 200-400 ml de soluție caldă 0,25% proximală de garoul aplicat, după care garoul este îndepărtat lent. Dacă garoul nu a fost aplicat, blocarea se realizează proximal de nivelul de compresie. Este mai util să se introducă antibiotice cu spectru larg în soluția de novocaină. Se efectuează și un blocaj pararenal bilateral conform A.V. Vishnevsky, injectat cu toxoid tetanic. Răcirea membrului cu bandaj strâns trebuie continuată. În loc de bandaj strâns, este indicată utilizarea unei atele pneumatice pentru imobilizarea fracturilor. În acest caz, compresia uniformă a membrului și imobilizarea vor fi efectuate simultan. Medicamente injectabile și preparate antihistaminice (2% soluție de pantopon 1 ml, 2% soluție de difenhidramină 2 ml), agenți cardiovasculari (2 ml soluție de cafeină 10%). Imobilizarea se face cu anvelope standard de transport. Dați băutură alcalină (bicarbonat de sodiu), ceai fierbinte.

Asistență chirurgicală calificată.

Tratamentul chirurgical primar al plăgii. Lupta împotriva acidozei - introducerea unei soluții de 3-5% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 300-500 ml. prescrie doze mari (15-25 g pe zi) de citrat de sodiu, care are capacitatea de a alcaliniza urina, ceea ce previne formarea depozitelor de mioglobina. De asemenea, se arată că bea cantități mari de soluții alcaline, folosind clisme mari cu bicarbonat de sodiu. Pentru a reduce spasmul vaselor stratului cortical al rinichilor, se recomandă perfuzii intravenoase prin picurare dintr-o soluție de novocaină 0,1% (300 ml). în timpul zilei, într-o venă se injectează până la 4 litri de lichid.

Ingrijiri chirurgicale specializate.

Primirea în continuare a terapiei prin perfuzie, blocaje de novocaină, corectarea tulburărilor metabolice. Se efectuează și un tratament chirurgical cu drepturi depline al plăgii, amputarea membrului conform indicațiilor. Se efectuează detoxifiere extracorporală - hemodializă, plasmafereză, dializă peritoneală. După eliminarea insuficienței renale acute, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea cât mai rapidă a funcției membrelor afectate, lupta împotriva complicațiilor infecțioase și prevenirea contracturilor. Se efectuează intervenții chirurgicale: deschiderea flegmonului, striatul, îndepărtarea zonelor musculare necrozate. În viitor se aplică proceduri fizioterapeutice și exerciții de fizioterapie.

Sindromul de compresie prelungită (SDS, sinonime: sindrom de zdrobire, sindrom de zdrobire prelungit, toxicoză traumatică, sindrom de „eliberare”, sindrom miorenal) este un complex de simptome patologice cauzat de compresia prelungită (mai mult de 2-8 ore) a țesuturilor moi.

Motivul este comprimarea membrelor, mai rar a trunchiului de către obiecte grele, fragmente de clădiri, stâncă. Se produce în timpul cutremurelor, alunecărilor de teren, precum și în accidente de circulație, accidente feroviare.

Particularitatea acestui sindrom este că se dezvoltă după ce victima este îndepărtată de pe dărâmături, când produsele de degradare din țesuturile deteriorate, în special mușchii (mioglobina), intră în fluxul sanguin general.

În dezvoltarea sindromului de accident, trei factori sunt importanți:

• durere severă iritație care duce la șoc;
• toxemie traumatică datorată absorbției produselor de carie;
• plasma si pierderi de sange din cauza edemului masiv al extremitatilor.

Există trei perioade în cursul clinic al SDS:

• precoce - creșterea edemului și a insuficienței vasculare (1-3 zile);
• intermediar - insuficienta renala acuta (de la 3-4 zile la 1,5 luni);
• tardiv - recuperare (reconvalescenţă).

Perioada timpurie caracterizat prin simptome generale, locale și specifice asociate direct cu leziunea.

Simptome generale. După eliberare, victima dezvoltă slăbiciune, frisoane, febră, tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale până la șoc și moarte.

simptome locale. Se dezvoltă treptat și provoacă dureri izbucnite. La 30-40 de minute după extragerea din epavă, membrul rănit începe să se umfle progresiv ("simptomul firului"), pielea palidă devine violet-cianotică, pe ea apar vezicule cu conținut seros și hemoragic și zone de necroză. Pulsul și toate tipurile de sensibilitate în zona de deteriorare și dedesubt dispar. La palpare, țesuturile moi au o densitate lemnoasă: atunci când sunt apăsate cu degetul, nu rămân amprente pe piele. Mișcările articulațiilor sunt imposibile, încercările de a le face să provoace durere victimei.

simptome specifice. Există semne de îngroșare a sângelui: conținutul de hemoglobină, numărul de eritrocite, hematocritul crește, azotemia progresează. Urina devine roșie, apoi maro, conținutul de proteine ​​​​în ea crește la 600-1200 mg / l. Examenul microscopic în sedimentul urinar este determinat de un număr mare de eritrocite, mulaje de tubuli din mioglobină.

Perioada intermediară caracterizată printr-o creștere progresivă a insuficienței renale acute (IRA) și restabilirea circulației sanguine.

Pacienții au o circulație mai bună a sângelui. Umflarea membrului încetinește încet, durerea scade; tensiunea arterială se normalizează, rămâne tahicardie moderată - pulsul corespunde unei temperaturi de 37,3-37,5 ° C. Cu toate acestea, ARF progresează. Oliguria se transformă în anurie, crește concentrația de creatină și uree în plasma sanguină; hemoconcentrarea este înlocuită cu anemie; creșterea intoxicației, azotemie; modificări ale echilibrului acido-bazic (acidoză).

Cu leziuni tisulare extinse, tratamentul poate fi ineficient, în aceste cazuri, uremia se dezvoltă în ziua 4-7 și pacienții mor.

Cu un curs favorabil de toxicoză traumatică, funcția rinichilor începe să se recupereze, începe a treia perioadă.

Perioada târzie caracterizată printr-o predominanţă a simptomelor locale. Starea generală a victimelor se îmbunătățește, azotemia scade, cantitatea de urină crește, eritrocitele și cilindrii dispar în ea. Cu toate acestea, pe fondul unei îmbunătățiri a stării generale, apare o durere arzătoare la nivelul membrului; se determină zone extinse de necroză a pielii și țesuturilor profunde (mușchi cenușii, osteomielita), ulcere; atrofia musculară crește; rigiditate în articulații. Poate accesarea unei infecții purulente.

Cu un curs favorabil al SDS după respingerea sau îndepărtarea țesuturilor necrotice, viabilitatea țesuturilor rămase este restabilită, funcția rinichilor și a altor organe interne este normalizată și are loc recuperarea.

Algoritm pentru acordarea primului ajutor în caz de SDS la fața locului:

1. Ameliorarea durerii înainte sau în paralel cu eliberarea membrului lezat (promedol, morfină sau analgină cu difenhidramină intramuscular). Eliberarea victimei, începând cu capul.
2. Impunerea unui garou de cauciuc pe membre până când victima este complet eliberată.
3. Examenul membrului.
4. Eliberarea membrului din garou. Tine minte: garouul se lasă numai cu sângerare arterială și strivire extinsă a membrului.
5. Impunerea unui pansament aseptic pe abraziuni, răni, dacă există.
6. Bandaj strâns al membrului cu un bandaj elastic sau obișnuit de la periferie spre centru.
7. Imobilizarea de transport a membrului.
8. Răcirea membrului.
9. Bea multă apă în absența afectarii organelor abdominale: - ceai fierbinte, cafea cu adaos de alcool (50 ml 40-70%); - solutie de soda-sare (1/2 lingurita de bicarbonat de sodiu si 1 lingurita de sare de masa la 1 litru de apa).
10. Încălzire (acoperire cu căldură).
11. Oxigenoterapia (acces la aer proaspăt, oxigen).
12. Prevenirea insuficienței cardiovasculare (prednisolon).
13. Transport la spitale pe targă în decubit dorsal.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

„Sindromul de compresie prelungită, cauză, simptome, prim ajutor” și alte articole din secțiune

Sindromul de compresie pe termen lung (SDS) este o afecțiune patologică severă care apare ca urmare a unei leziuni închise a unor zone mari de țesuturi moi sub influența unei forțe mecanice mari și/sau cu acțiune lungă, însoțită de un complex de tulburări patologice specifice ( șoc, aritmii cardiace, leziune renală acută, sindrom compartimental), cel mai adesea la nivelul membrelor mai mult de 2 ore.

Pentru prima dată, SDS a fost descrisă de N. I. Pirogov în 1865 în „Principiile chirurgiei generale militare de câmp” drept „asfixie locală” și „tensiune tisulară toxică”. SDF a atras o atenție deosebită în timpul celui de-al Doilea Război Mondial. În 1941, oamenii de știință englezi Bywaters E. și Beall D., care au luat parte la tratamentul victimelor bombardamentului Londrei de către avioanele germane, au identificat acest sindrom ca o unitate nosologică separată. Dintre locuitorii Londrei, care au suferit de pe urma bombardamentelor fasciste, SDS a fost înregistrată în 3,5-5% din cazuri și a fost însoțită de o mortalitate ridicată. În 1944, Bywaters E. și Beall D. au stabilit că mioglobina joacă un rol principal în dezvoltarea insuficienței renale.

În literatura internă, SDS a fost descrisă pentru prima dată sub numele de „sindrom de strivire și compresie traumatică a membrelor” în 1945 de către Pytel A. Ya. și a fost exprimată o opinie despre rolul principal al toxicozei în dezvoltarea tablou clinic.

În timp de pace, SDS apare cel mai adesea la victimele cutremurelor și dezastrelor provocate de om (Tabelul 1).

tabelul 1

Frecvența dezvoltării SDS în timpul cutremurelor

Cel mai adesea (79,9% din cazuri) SDS apare cu o leziune închisă a țesuturilor moi ale extremităților inferioare, în 14% - cu afectarea superioară și în 6,1% - cu afectarea simultană a extremităților superioare și inferioare.

Tabelul 2 enumeră principalele cauze care duc la SDS.

masa 2

Principalii factori etiologici ai SDS

Opțiuni	Factori etiologici
Traumatic	Leziuni electrice, arsuri, degeraturi, leziuni grave concomitente
Ischemic	Sindrom de compresie pozițională, sindrom de garou, tromboză, embolie arterială
Hipoxic (suprasolicitare și hipoxie severă a țesutului muscular)	Activitate fizică excesivă, „mioglobinurie în marș”, tetanos, convulsii, frisoane, status epilepticus, delirium tremens
Infecțios	Piomiozita, sepsis, miozita bacteriana si virala
Dismetabolic	Hipokaliemie, hipofosfatemie, hipocalcemie, hiperosmolaritate, hipotiroidism, diabet zaharat
Toxic	Mușcături de șarpe și insecte, toxicitate medicamentoasă (amfetamină, barbiturice, codeină, colchicină, combinație lovastatin-itraconazol, combinație ciclosporină-simvastatină), heroină, acid lisergic N,N-dietilamidă, metadonă
determinat genetic	Boala McArdle (lipsa de fosforilaza in tesutul muscular), boala Tarui (lipsa de fosfofructomaza)

Ca urmare a compresiei tisulare, există o încălcare a fluxului sanguin în vase și acumularea de deșeuri tisulare. După restabilirea fluxului sanguin, produsele de degradare celulară (mioglobină, histomină, serotonina, oligo- și polipeptide, potasiu) încep să intre în circulația sistemică. Produsele patologice activează sistemul de coagulare a sângelui, ceea ce duce la dezvoltarea DIC. Trebuie remarcat faptul că un alt factor dăunător este depunerea apei în țesuturile deteriorate și dezvoltarea șocului hipovolemic. O concentrație mare de mioglobină în tubii renali în condiții acide duce la formarea de globule insolubile, provocând obstrucție intratubulară și necroză tubulară acută.

Ca urmare a hipovolemiei, DIC, produse de citoliză care intră în fluxul sanguin, în special mioglobina, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, locul principal în care este ocupat de leziunea renală acută (AKI).

În funcție de amploarea și durata compresiei tisulare, se disting trei grade de severitate a cursului DFS (Tabelul 3).

Tabelul 3

Clasificarea SDS după severitate

Severitatea curentului	Zona de compresie a membrelor	indicativ timpul de compresie	Severitatea endotoxicozei
SDS ușoară	Mic (antebraț sau picior inferior)	Nu mai mult de 2-3 ore	Intoxicația endogenă este nesemnificativă, oliguria se elimină după câteva zile	Favorabil
SDS moderat	Zone mai mari de presiune (coapsă, umăr)	De la 2-3 la 6 ore	Endotoxicoză moderată și AKI în decurs de o săptămână sau mai mult după leziune	Determinat de momentul și calitatea primului ajutor și a tratamentului cu utilizarea timpurie a detoxificării extracorporale
SDS severă	Comprimarea unuia sau a două membre	Mai mult de 6 ore	Intoxicația endogenă severă crește rapid, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, inclusiv AKI	În absența unui tratament intensiv în timp util cu hemodializă, prognosticul este nefavorabil.

Tabloul clinic al SDS are o periodicitate clară.

Prima perioadă (de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie) se caracterizează prin dezvoltarea edemului tisular, șoc hipovolemic și durere.

A doua perioadă a SDS (de la 3-4 la 8-12 zile) se manifestă prin creșterea edemului țesuturilor comprimate, microcirculația afectată și formarea AKI. În analizele de sânge de laborator se detectează anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Mortalitatea în această perioadă ajunge la 35%.

În a treia perioadă (de la 3-4 săptămâni de boală), se observă manifestări clinice ale insuficienței multiple de organe, inclusiv AKI, leziune pulmonară acută, insuficiență cardiacă, DIC și sângerare gastrointestinală. În această perioadă, este posibil să se atașeze o infecție purulentă, care poate duce la dezvoltarea sepsisului și la moarte.

SDS se încheie cu o perioadă de convalescență și restabilire a funcțiilor pierdute. Această perioadă începe cu o poliurie scurtă, indicând rezoluția AKI. Homeostazia este restabilită treptat.

Diagnosticul SDS se bazează pe date anamnestice și clinice și de laborator.

Semnele de laborator ale SDS constau în niveluri crescute de creatin fosfokinază, acidoză metabolică, hiperfosfatemie, acid uric și mioglobină. Dovada afectării severe a rinichilor este reacția acidă a urinei, apariția sângelui în urină (hematurie brută). Urina devine roșie, densitatea ei relativă crește semnificativ, proteinele din urină sunt determinate. Semnele de AKI sunt o scădere a diurezei până la oligurie (diureza zilnică mai mică de 400 ml), o creștere a nivelului de uree, creatinine și potasiu seric.

Măsurile terapeutice ar trebui să înceapă în stadiul prespitalicesc și includ ameliorarea durerii, perfuzia intravenoasă de lichid, administrarea de heparină. Victima trebuie dusă la spital cât mai curând posibil. Când se observă și se tratează pacienții, este necesar să se țină cont de riscul de a dezvolta hiperkaliemie la scurt timp după eliberarea membrului afectat, să se monitorizeze cu atenție dezvoltarea șocului și a tulburărilor metabolice.

În spital, conform indicațiilor, se efectuează tratament chirurgical al zonelor afectate, inclusiv incizii „lampă” cu o disecție obligatorie a pielii, țesutului subcutanat și fasciei în țesuturile edematoase. Acest lucru este necesar pentru a ușura compresia secundară a țesuturilor afectate. În cazul detectării necrozei doar a unei părți a mușchilor membrului, se efectuează excizia acestora - miectomie. Membre neviabile cu semne de gangrenă uscată sau umedă, precum și necroză ischemică (contractură musculară, lipsă totală de sensibilitate, cu o disecție diagnostică a pielii - mușchii sunt întunecați sau, dimpotrivă, decolorați, gălbui, nu se contractă și nu sângerează când sunt tăiate) sunt supuse amputării peste nivelul limitei de compresie, în interiorul țesuturilor sănătoase.

Terapia cu perfuzie masivă este obligatorie. Terapia cu fluide are ca scop corectarea tulburărilor de lichide și electroliți, șoc, acidoză metabolică, prevenirea DIC și reducerea sau prevenirea AKI.

Terapia antibacteriană ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil și este utilizată nu numai pentru tratament, ci, mai ales, pentru prevenirea complicațiilor infecțioase. În acest caz, este necesar să se excludă utilizarea medicamentelor nefro- și hepatotoxice.

Peste 10% dintre victime au nevoie de detoxifiere extracorporală. Anuria în timpul zilei cu ineficacitatea terapiei conservatoare, hiperazotemia (uree mai mare de 25 mmol / l, creatinina mai mare de 500 μmol / l), hiperkaliemie (mai mult de 6,5 mmol / l), hiperhidratarea persistentă și acidoza metabolică necesită inițierea imediată a terapie de substituție renală - hemodializă, hemofiltrare, hemodiafiltrare. Metodele de terapie de substituție renală fac posibilă eliminarea substanțelor toxice cu molecul mediu și scăzut din fluxul sanguin, eliminarea tulburărilor acido-bazice și a tulburărilor hidroelectrolitice.

În prima zi este indicată plasmafereza (PF). Conform datelor prezentate de P. A. Vorobyov (2004), PF a arătat o eficiență ridicată în tratamentul pacienților afectați de cutremurul din Armenia din 1988. PF efectuată în prima zi după decompresie a redus incidența AKI la 14,2%. Eficacitatea PF este asociată cu îndepărtarea rapidă a mioglobinei, tromboplastinei tisulare și a altor produse de degradare celulară.

SDS este în prezent pe o tendință ascendentă la nivel mondial. Acest lucru se datorează, printre altele, creșterii numărului de victime ale accidentelor rutiere. Este destul de dificil de prezis cursul bolii, deoarece majoritatea datelor provin din sursele cutremurelor și ale altor dezastre provocate de om. Conform datelor disponibile, mortalitatea depinde de momentul începerii tratamentului și variază de la 3 la 50%. În cazul AKI, rata mortalității poate ajunge la 90%. Utilizarea metodelor de terapie de substituție renală a redus mortalitatea la 60%.

Literatură

1. Vorobyov P. A. Hemostaza reală. - M.: Editura „Newdiamed”, 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E. K. Chirurgie militară de teren a războaielor locale și a conflictelor militare. Un ghid pentru medici / ed. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Sindromul Crush: un raport de caz și o revizuire a literaturii. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​- Nr. 2. - P. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush injury and rabdomioliza. // Crit. îngrijire. - 2004. - Vol. 20 - P. 171 - 192.
5. Sever MS. rabdomioliză. // Acta. Clin. Belg. Supl. - 2007. - Vol. 2. - P. 375 - 379.

Subiect: o viziune modernă asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului în etape a sindromului de compresie prelungită.

Plan abstract.

1. Patogenia sindromului de compresie prelungită

2. Modificări patologice în SDS.

3. Tabloul clinic al SDS.

4. Tratament în etapele de evacuare medicală

Printre toate leziunile închise, un loc special îl ocupă sindromul de compresie prelungită, care apare ca urmare a comprimării prelungite a membrelor în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, distrugerii clădirilor etc. Se știe că după explozia atomică de peste Nagasaki, aproximativ 20% dintre victime aveau semne clinice mai mult sau mai puțin pronunțate ale sindromului de compresie sau strivire prelungită.

Dezvoltarea unui sindrom asemănător cu cel de compresie se observă după îndepărtarea unui garou aplicat timp îndelungat.

LA patogeneza sindromul de compresie, trei factori sunt cei mai importanți:

Iritație dureroasă, care provoacă o încălcare a coordonării proceselor excitatorii și inhibitorii din sistemul nervos central;

Toxemie traumatică datorată absorbției produselor de carie din țesuturile (mușchi) deteriorate;

Pierderea de plasmă secundară edemului masiv al membrelor lezate.

Procesul patologic se dezvoltă după cum urmează:

1. Ca urmare a compresiei, ischemia unui segment de membru sau a întregului membru apare în combinație cu congestia venoasă.

2. În același timp, trunchiurile nervoase mari sunt traumatizate și comprimate, ceea ce provoacă reacțiile neuro-reflexe corespunzătoare.

3. Există o distrugere mecanică a țesutului muscular în principal cu eliberarea unei cantități mari de produse metabolice toxice. Ischemia severă este cauzată atât de insuficiența arterială, cât și de congestia venoasă.

4. Cu sindromul de compresie prelungită, apare un șoc traumatic, care capătă un curs deosebit din cauza dezvoltării intoxicației severe cu insuficiență renală.

5. Componenta neuro-reflexă, în special, iritația dureroasă prelungită, joacă un rol principal în patogeneza sindromului de compresie. Iritațiile dureroase perturbă activitatea organelor respiratorii și circulatorii; apare vasospasmul reflex, urinarea este suprimată, sângele se îngroașă, rezistența organismului la pierderea de sânge scade.

6. După eliberarea victimei de la compresia sau îndepărtarea garoului, în sânge încep să curgă produse toxice și, mai ales, mioglobina. Deoarece mioglobina intră în fluxul sanguin pe fondul acidozei severe, hematina acidă precipitată blochează membrul ascendent al ansei lui Henle, ceea ce în cele din urmă perturbă capacitatea de filtrare a aparatului tubular renal. S-a stabilit că mioglobina are un anumit efect toxic, provocând necroză a epiteliului tubular. Astfel, mioglobinemia și mioglobinuria sunt semnificative, dar nu singurii factori care determină severitatea intoxicației la victimă.

8. Pierderea semnificativă de plasmă duce la o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui.

9. Dezvoltarea insuficienței renale acute, care se manifestă diferit în diferite stadii ale sindromului. După eliminarea compresiei, se dezvoltă simptome asemănătoare șocului traumatic.

Anatomie patologică.

Membrul comprimat este puternic edematos. Pielea este palidă, cu multe zgârieturi și vânătăi. Țesutul adipos subcutanat și mușchii sunt saturate cu lichid edematos gălbui. Mușchii sunt îmbibați cu sânge, au un aspect plictisitor, integritatea vaselor nu este ruptă. Examinarea microscopică a mușchiului relevă un model caracteristic de degenerare ceară.

Există umflarea creierului și pletora. Plămânii sunt stagnanți și cu sânge, uneori apar fenomene de edem și pneumonie. În miocard - modificări distrofice. În ficat și organele tractului gastrointestinal, există o mulțime cu hemoragii multiple în membrana mucoasă a stomacului și a intestinului subțire. Cele mai pronunțate modificări ale rinichilor: rinichii sunt măriți, tăietura prezintă o paloare ascuțită a stratului cortical. În epiteliul tubilor contorți modificări distrofice. Lumenul tubilor conține mase de proteine ​​granulare și cu picături mici. O parte a tubilor este complet înfundată cu cilindri de mioglobină.

tablou clinic.

Există 3 perioade în cursul clinic al sindromului de compresie (după M.I. Kuzin).

Perioada I: de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie. În această perioadă, manifestările care pot fi considerate șoc traumatic sunt destul de caracteristice: reacții dureroase, stres emoțional, consecințe imediate ale plasmei și pierderi de sânge. Poate că dezvoltarea hemoconcentrației, modificări patologice în urină, o creștere a azotului rezidual în sânge. Sindromul de compresie se caracterizează printr-un decalaj ușor, care se observă după acordarea de îngrijiri medicale, atât la fața locului, cât și într-o instituție medicală. Cu toate acestea, starea victimei începe în curând să se înrăutățească din nou și se dezvoltă a doua perioadă, sau intermediară.

Perioada a II-a - intermediară, - de la a 3-4-a la 8-12-a zi, - dezvoltarea insuficienței renale în primul rând. Edemul membrului eliberat continuă să crească, se formează vezicule și hemoragii. Membrele capătă același aspect ca în infecția anaerobă. Un test de sânge relevă anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Letalitatea ajunge la 35%.

Perioada III - recuperare - începe de obicei cu 3-4 săptămâni de boală. Pe fondul normalizării funcției renale, modificări pozitive ale echilibrului proteic și electrolitic, modificări ale țesuturilor afectate rămân severe. Acestea sunt ulcere extinse, necroze, osteomielita, complicații purulente ale articulației, flebite, tromboze etc. Destul de des, aceste complicații grave, care uneori se termină cu generalizarea unei infecții purulente, duc la un rezultat letal.

Un caz special al sindromului de compresie prelungită este sindromul pozițional - o ședere lungă într-o stare inconștientă într-o singură poziție. În acest sindrom, compresia apare ca urmare a compresiei tisulare sub propria greutate.

Există 4 forme clinice ale sindromului de compresie prelungită:

1. Lumina – apare atunci cand durata de compresie a segmentelor membrelor nu depaseste 4 ore.

2. Mediu - compresie, de regulă, a întregului membru timp de 6 ore.În cele mai multe cazuri, nu există tulburări hemodinamice pronunțate, iar funcția rinichilor suferă relativ puțin.

3. O formă severă apare ca urmare a comprimării întregului membru, mai des a coapsei și a piciorului inferior, în decurs de 7-8 ore. Simptomele insuficienței renale și tulburărilor hemodinamice se manifestă clar.

4. O formă extrem de gravă se dezvoltă dacă ambele membre sunt supuse compresiei timp de 6 ore sau mai mult. Victimele mor de insuficiență renală acută în primele 2-3 zile.

Severitatea tabloului clinic al sindromului de compresie este strâns legată de puterea și durata compresiei, zona leziunii, precum și prezența leziunilor concomitente la organele interne, vasele de sânge, oasele; nervii și complicațiile care se dezvoltă în țesuturile zdrobite. După eliberarea din compresie, starea generală a majorității victimelor este, de regulă, satisfăcătoare. Parametrii hemodinamici sunt stabili. Victimele sunt îngrijorate de durerea la membrele rănite, slăbiciune, greață. Membrele sunt palide la culoare, cu urme de compresiune (dentaturi). Există o pulsație slăbită în arterele periferice ale membrelor rănite. Edemul extremităților se dezvoltă rapid, cresc semnificativ în volum, capătă o densitate lemnoasă, pulsația vaselor dispare ca urmare a compresiei și spasmului. Membrul devine rece la atingere. Pe măsură ce edemul crește, starea pacientului se înrăutățește. Există slăbiciune generală, letargie, somnolență, paloarea pielii, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale la un număr scăzut. Victimele simt dureri semnificative la nivelul articulațiilor atunci când încearcă să facă mișcări.

Unul dintre simptomele timpurii ale perioadei timpurii a sindromului este oliguria: cantitatea de urină în primele 2 zile este redusă la 50-200 ml. în formele severe, uneori apare anuria. Restabilirea tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la o creștere a diurezei. Urina are o densitate mare (1025 și peste), o reacție acidă și o culoare roșie datorită eliberării de hemoglobină și mioglobină.

Până în a 3-a zi, până la sfârșitul perioadei timpurii, ca urmare a tratamentului, starea de sănătate a pacienților se îmbunătățește semnificativ (interval de lumină), parametrii hemodinamici se stabilizează; umflarea extremităților este redusă. Din păcate, această îmbunătățire este subiectivă. Diureza rămâne scăzută (50-100 ml). în a 4-a zi începe să se formeze tabloul clinic al celei de-a doua perioade a bolii.

Până în a 4-a zi, reapar greața, vărsăturile, slăbiciune generală, letargie, letargie, apatie, semnele de uremie. Există dureri în partea inferioară a spatelui din cauza întinderii capsulei fibroase a rinichiului. În acest sens, uneori se dezvoltă o imagine a unui abdomen acut. Simptome în creștere ale insuficienței renale severe. Există vărsături continue. Nivelul de uree din sânge crește la 300-540 mg%, rezerva alcalină a sângelui scade. Având în vedere creșterea uremiei, starea pacienților se înrăutățește treptat, se observă hiperkaliemie ridicată. Moartea apare la 8-12 zile de la leziune pe fondul uremiei.

Tratament în etapele evacuării medicale.

Primul ajutor: după eliberarea membrului comprimat, este necesar să se aplice un garou proximal de compresie și să se bandajeze strâns membrul pentru a preveni umflarea. Este de dorit să se efectueze hipotermia membrului folosind gheață, zăpadă, apă rece. Această măsură este foarte importantă, deoarece, într-o anumită măsură, previne dezvoltarea hiperkaliemiei masive, reduce sensibilitatea țesuturilor la hipoxie. Imobilizarea obligatorie, introducerea de analgezice și sedative. La cea mai mică îndoială cu privire la posibilitatea unei livrări rapide a victimei la instituțiile medicale, după bandajarea membrului și răcirea acestuia, este necesar să se scoată garoul, să se transporte victima fără garou, altfel necroza membrului este reală.

Primul ajutor.

Se efectuează blocarea novocaină - 200-400 ml de soluție caldă 0,25% proximală de garoul aplicat, după care garoul este îndepărtat lent. Dacă garoul nu a fost aplicat, blocarea se realizează proximal de nivelul de compresie. Este mai util să se introducă antibiotice cu spectru larg în soluția de novocaină. Se efectuează și un blocaj pararenal bilateral conform A.V. Vishnevsky, injectat cu toxoid tetanic. Răcirea membrului cu bandaj strâns trebuie continuată. În loc de bandaj strâns, este indicată utilizarea unei atele pneumatice pentru imobilizarea fracturilor. În acest caz, compresia uniformă a membrului și imobilizarea vor fi efectuate simultan. Medicamente injectabile și preparate antihistaminice (2% soluție de pantopon 1 ml, 2% soluție de difenhidramină 2 ml), agenți cardiovasculari (2 ml soluție de cafeină 10%). Imobilizarea se face cu anvelope standard de transport. Dați băutură alcalină (bicarbonat de sodiu), ceai fierbinte.

Asistență chirurgicală calificată.

Tratamentul chirurgical primar al plăgii. Lupta împotriva acidozei - introducerea unei soluții de 3-5% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 300-500 ml. prescrie doze mari (15-25 g pe zi) de citrat de sodiu, care are capacitatea de a alcaliniza urina, ceea ce previne formarea depozitelor de mioglobina. De asemenea, se arată că bea cantități mari de soluții alcaline, folosind clisme mari cu bicarbonat de sodiu. Pentru a reduce spasmul vaselor stratului cortical al rinichilor, se recomandă perfuzii intravenoase prin picurare dintr-o soluție de novocaină 0,1% (300 ml). în timpul zilei, într-o venă se injectează până la 4 litri de lichid.

Ingrijiri chirurgicale specializate.

Primirea în continuare a terapiei prin perfuzie, blocaje de novocaină, corectarea tulburărilor metabolice. Se efectuează și un tratament chirurgical cu drepturi depline al plăgii, amputarea membrului conform indicațiilor. Se efectuează detoxifiere extracorporală - hemodializă, plasmafereză, dializă peritoneală. După eliminarea insuficienței renale acute, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea cât mai rapidă a funcției membrelor afectate, lupta împotriva complicațiilor infecțioase și prevenirea contracturilor. Se efectuează intervenții chirurgicale: deschiderea flegmonului, striatul, îndepărtarea zonelor musculare necrozate. În viitor se aplică proceduri fizioterapeutice și exerciții de fizioterapie.

Referințe.

1. Prelegeri și exerciții practice de chirurgie militară de teren, ed. Prof. Berkutov. Leningrad, 1971

2. Chirurgie militară de câmp. A.A. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moscova, medicină, 1975

3. Chirurgie militară de câmp, ed. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Şapoşnikov. Moscova, medicină, 1982

4. Ghid de traumatologie MS GO. Ed. A.I. Kuzmina, M. Medicină, 1978.

Sindromul de compresie prelungită este înțeles ca o serie de simptome după o hipoxie tisulară îndelungată cauzată de compresia mecanică a vaselor. În cazurile severe, SDS duce la necroza țesuturilor musculare și nervoase. Primul ajutor pentru răniți cu SDS ajută la prevenirea complicațiilor hipoxiei tisulare, inclusiv toxemia, insuficiența hepatică și renală, care sunt însoțite de toxicoză traumatică.

Există mai multe clasificări ale sindromului de compresie prelungită. Dacă vorbim despre tipurile de compresie, atunci există:

• sindromul de presiune pozițională- afectarea locală în principal a membrelor sub greutatea propriei sale în caz de imobilitate prelungită;
• strivire- un tip deschis de leziune;
• compresie directă- apare atunci cand un obiect de masa mare este presat o perioada indelungata.

Toxicoza traumatică are un curs clinic diferit, care se datorează amplorii leziunilor și severității leziunii. O leziune ușoară de compresie nu provoacă tulburări semnificative, iar circulația sângelui este complet restabilită în timp. Un alt lucru este leziunile de compresie ale organelor interne și ale coloanei vertebrale. cuplat cu sindromul de compresie prelungită poate duce la moarte. și sunt considerate cele mai periculoase. Sindromul durerii provoacă adesea șoc, iar hipoxie tisulară - necroză și comă.

Conceptul de toxicoză traumatică include încălcări de următoarea intensitate:

• sindrom de zdrobire ușor- presupune strângerea în principal a membrelor timp de până la 4 ore. Prognosticul SDS uşoară este favorabil;
• sindrom ușor- un complex de simptome cu hipoxie în curs de dezvoltare, apare în timpul compresiei pe o perioadă de 4-6 ore;
• sindrom de zdrobire sever- apare dupa 6 ore de compresie, insotita de insuficienta renala, aparitia zonelor de necroza. Grav prin definiție, dar tratat cu succes dacă este depistat devreme;
• sindrom de zdrobire extrem de sever– aceasta afectiune apare dupa 8 ore de compresie. Termenul „toxicoză traumatică extrem de gravă” implică condiții care pun viața în pericol.

În timpul toxicozei traumatice, medicii disting trei perioade:

• o perioadă de umflare crescută și tulburări vasculare;
• implicarea în procesul patologic al rinichilor, ficatului, plămânilor;
• etapa de recuperare.

Codul de accidentare ICD 10

Deoarece DFS are multe diagnostice sinonime, este dificil să se identifice boala. În cazul detectării unor astfel de încălcări, este atribuit un cod ICD - T79.5. Sub această codificare se ascunde anuria traumatică, este și sindromul Bywaters sau crush, SDS, SPS, sindromul miorenal, toxicoza traumatică.

Motivele

Sindromul de compresie prelungită a țesuturilor moi, predominant musculare, se dezvoltă ca urmare a unei combinații a trei elemente esențiale:

• pierderea părții lichide a sângelui din cauza traumatismelor vaselor de sânge și altor țesuturi;
• dezvoltarea sindromului de durere, posibil condiții de șoc;
• otrăvirea organismului cu țesuturi necrotice și alți produse toxice formate în timpul degradarii țesuturilor.

Patogenia sindromului de compresie prelungită se datorează unei șederi îndelungate în condiții de hipoxie tisulară. Cauzele unor astfel de condiții sunt cutremurele, prăbușirile și blocajele din cauza dezastrelor naturale. La copii, semnele de compresie apar mai repede decât la adulți. În timp ce victima este scoasă din dărâmăturile grele, poate pierde mult sânge și poate dezvolta insuficiență renală.

Cauzele obișnuite ale SDS ușoare sunt strângerea prelungită a membrelor de către propriul corp atunci când cade sub influența alcoolului sau a drogurilor. Când o persoană se trezește, țesuturile sale moi au timp să supraviețuiască hipoxiei.

Simptome

Puteți numi clinica exactă a sindromului de compresie prelungită în funcție de stadiul procesului. Sindromul de durere severă este observat imediat după leziune. Apoi, la stoarcere, sensibilitatea scade, membrul devine rece, vasele nu pot face față funcției de transport. Starea pacientului se înrăutățește în fiecare oră. Edemul membrelor rănite crește, locul leziunii devine albastru. Cu traumatisme ale vertebrelor sau craniului, simptomele insuficienței funcționale cresc rapid.

Dacă victima nu primește ajutor pentru o perioadă lungă de timp, apare moartea. Dacă un membru a fost supus compresiei, se dezvoltă necroză. Semnele morții membrelor sunt:

• supurație, eroziune;
• expunerea musculară;
• țesuturile deteriorate capătă culoarea cărnii fiarte.

În același timp, crește insuficiența renală acută, apar semne de aritmie cardiacă și bradicardie.

Manifestările clinice ale SDS moderate și severe sunt asociate cu funcțiile organelor interne. Starea generală se înrăutățește brusc, hepatita toxică cu posibila dezvoltare a insuficienței multiple de organe nu este exclusă.

În perioada intermediară a sindromului de compresie prelungită, medicii identifică principalele manifestări patologice: o scădere a simptomelor acute în 2 săptămâni de la momentul accidentării, o creștere a complicațiilor pe termen lung - atrofie, contracturi, reacții inflamatorii locale. Clinica sindromului de compresie prelungită este redusă în cazul asistenței medicale în timp util.

Primul ajutor

Imediat după eliberarea din moloz sau alte condiții nefavorabile în cazul sindromului de compresie prelungită, se acordă primul ajutor. Algoritmul acțiunilor include:

• deasupra părții de compresie, strângeți garoul pe membrul vătămat;
• aplicați un bandaj de presiune;
• rănile sunt igienizate;
• administrați analgezice, analgezicele narcotice nu sunt excluse.

Aplicarea garoului pre-spital pentru DFS este esențială pentru a opri răspândirea toxinelor. În același scop, este prezentat un bandaj strâns. Metodele și mijloacele de ameliorare a durerii în diferite etape ale îngrijirii medicale variază. Îngrijirea de urgență la locul unui accident cu un sindrom de compresie prelungită nu exclude resuscitarea. Momentul și calitatea primului ajutor determină cât de reușită va fi recuperarea victimei cu sindrom de zdrobire prelungit.

Dacă au trecut mai puțin de 2 ore de la accident, atunci succesiunea acțiunilor la acordarea asistenței medicale victimei va fi diferită. Un pacient cu un sindrom de strângere prelungită în absența semnelor de necrozare - cianoză, umflare, pierderea sensibilității, este lăsat să se încălzească.

Sindromul de compresie prelungită în prima etapă nu are timp să aibă un efect distructiv asupra organismului, ceea ce înseamnă că primul ajutor pentru sindromul de compresie prelungită permite utilizarea metodelor și mijloacelor care stimulează fluxul sanguin. Dacă momentul tragediei este necunoscut, se acordă primul ajutor standard, o caracteristică a căruia este refuzul de a elibera rapid sarcina de presiune.

Diagnosticare

Este posibil să se identifice toxicoza traumatică în timpul examinării victimei. In cazul tulburarilor prelungite ale microcirculatiei sanguine, apare stagnare, eventual cu necroza. Pentru a evalua riscul de compresie permiteți metode de diagnostic de laborator care determină vâscozitatea sângelui și procesul inflamator. Se observă tulburări electrolitice, crește concentrația de glucoză și bilirubină.

În traumatologie și ortopedie se utilizează radiodiagnostic: radiografie, CT, RMN. În caz de afectare a rinichilor și ficatului, analizele de urină sunt de mare importanță. Un nivel ridicat de mioglobină indică insuficiență renală. Odată cu dezvoltarea acidozei, aciditatea crește.

Acidoza metabolică se dezvoltă deja în stadiul inițial al SDS. În perioada toxică, coagularea sângelui este perturbată, conținutul de creatină în urină crește și albumina serică este detectată.

Tratament

Intoxicația se dezvoltă rapid, de aceea este important să se reducă efectul toxic al produselor de descompunere în interiorul corpului. În acest scop, sunt prescrise o soluție de glucoză și soluții saline. Prin decizia medicului, se folosesc preparate cu albumină. În perioada timpurie 1, detoxifierea organismului este suficientă pentru a elimina principalele simptome ale sindromului de zdrobire pe termen lung, cu toate acestea, este necesar un tratament specific pentru a restabili funcția membrelor.

Dacă un pacient are endotoxicoză, glucocorticoizii vor ajuta, care păstrează integritatea membranelor celulare. Alte preparate necesare sunt clorură de calciu 10%, bicarbonat de sodiu 4%. Ele sunt utilizate în medicina dezastrelor pentru a susține funcția rinichilor și pentru a reduce efectele toxice asupra mușchiului inimii.

Tratamentul principal pentru sindromul de zdrobire se efectuează într-un spital. Ca parte a terapiei intensive, medicamentele de perfuzie sunt prescrise pentru a susține semnele vitale. Perioada acută, care poate dura câteva zile, necesită monitorizare medicală constantă. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, este necesară stimularea diurezei.

Tratamentul insuficienței renale acute trebuie să fie concomitent cu alte consecințe ale SDS. În cazul compresiei prelungite, este necesară hemocorecția extracorporală. După prescripția medicului, se poate folosi hemodializă, hemosorpție, membrana sau plasmafereză discretă. Cu insuficiență renală acută, respectați o dietă strictă. Limitați consumul de apă.

Terapia simptomatică include administrarea de analgezice, diuretice, agenți pentru menținerea activității cardiace. În traumatologie, tactica de tratament este determinată ținând cont de afectarea sistemului musculo-scheletic. Tratamentul specific al organelor individuale depinde de localizarea lor, de gradul de zdrobire și de durata hipoxiei tisulare. Ca parte a terapiei generale, sunt prescrise heparină de sodiu, decanoat de nandrolon.

Tratament chirurgical

Dacă în timpul compresiei este detectată o patologie chirurgicală, aceasta trebuie corectată imediat. Odată cu dezvoltarea contracturii și a edemului la scară largă, este indicată fasciotomia. Leziunea prin compresie cu necroză tisulară necesită îndepărtarea chirurgicală a zonelor moarte, a cheagurilor de sânge, a abceselor. După excizia fibrelor anesteziate, rana se suturează. Drenajul este instalat după cum este necesar.

Necroza fibrelor musculare, care este ireversibilă, forțează amputarea membrului. Cu cea mai mică ocazie de a păstra viabilitatea mușchilor, se iau alte măsuri chirurgicale și medicale. Capacitatea de recuperare a mușchilor este determinată de gradul de contracție și de tipul de sângerare. Dacă toate semnele indică ischemie ireversibilă, operația nu trebuie amânată.

După tratamentul chirurgical, se acordă o atenție sporită terapiei prin perfuzie. Introduceți până la 1 litru de plasmă pe zi. Cărbunele activat este folosit ca agent detoxifiant, bicarbonatul de sodiu este folosit pentru a egaliza echilibrul acido-bazic. Respectați cu strictețe regulile de asepsie pentru a evita complicațiile purulente.

Reabilitare

Recuperarea după toxicoza traumatică durează o perioadă scurtă dacă compresia a fost ușoară. În caz contrar, reabilitarea este întârziată și nu este posibilă restabilirea completă a viabilității țesutului muscular.

Sarcina terapiei de reabilitare este de a restabili funcționalitatea părților afectate ale corpului, de a scăpa de contracturi și dureri reziduale. Pentru a face acest lucru, utilizați fizioterapie hardware, terapie cu exerciții fizice, masaj.

Prezența comorbidităților și vârsta înaintată reduc probabilitatea unei recuperări complete. Prognosticul depinde de tabloul clinic și de caracteristicile individuale ale corpului victimei.

Complicații și consecințe

Principala și cea mai periculoasă complicație a SDS este insuficiența hepatică, care se dezvoltă rapid în absența unui tratament adecvat. Ea este cea care devine vinovată în moartea victimei în majoritatea cazurilor. Să evidențiem alte consecințe negative, care sunt indicate în ordinea prevalenței:

• DIC- un însoțitor de toxicoză toxică severă, caracterizată prin creșterea mortalității;
• edem pulmonar- duce la hipoxie totală și moarte;
• soc hemoragic- însoțește în principal zdrobirea, se asociază cu pierderi de sânge pe scară largă;
• complicații infecțioase și septice- apar din cauza infecției zonei vătămate, necesită intervenție medicală urgentă, uneori amputarea membrului.

Dragi cititori ai site-ului 1MedHelp, dacă aveți întrebări pe această temă, vom fi bucuroși să le răspundem. Lăsați-vă feedback, comentarii, împărtășiți povești despre cum ați supraviețuit unei traume similare și cum ați făcut față cu succes consecințelor! Experiența ta de viață poate fi utilă altor cititori.

Autorul articolului:| medic ortoped Educaţie: diploma in specialitatea „Medicina” primita in 2001 la Academia de Medicina. I. M. Sechenov. În 2003, a absolvit studiile postuniversitare în specialitatea „Traumatologie și Ortopedie” la Spitalul Clinic Orășenesc Nr. N.E. Bauman.