Caracteristicile biologice de bază ale tumorilor. Etiologia tumorilor Teoria polietiologică modernă a originii tumorilor

În fiecare caz specific de boală oncologică, de regulă, este imposibil să se stabilească care a fost cauza sa etiologică directă. Cu toate acestea, este evident că se bazează întotdeauna pe deteriorarea ADN-ului cauzată de unul sau altul factor al mediului extern sau intern al organismului („cancerul este o boală a genelor”).

Agenții cancerigeni dăunează aleatoriu ADN-ului (adică nu sunt specifici în raport cu secvențele sale de nucleotide), dar cu o creștere a dozei de expunere cancerigenă, probabilitatea de deteriorare a uneia dintre zecile de trilioane de celule ale corpului acelor gene care orchestrați reproducerea celulară (proto-oncogene și gene supresoare, repararea ADN-ului genelor și moartea celulară programată).

Carcinogeneza virală. Se știe că mulți viruși provoacă tumori la animale, care conțin ADN (de exemplu, virusul maimuței SV40) și care conțin ARN, sau retrovirusuri (de exemplu, virusul sarcomului Rous). S-au obținut dovezi ale etiologiei virale și ale unui număr de tumori umane: limfomul Burkitt, cancerul nazofaringian (virusul Epstein-Barr care conține ADN), cancerul de col uterin (papillomavirus), precum și leucemia cu celule T adulte (retrovirus HTLV-1) și unii altii.. În general, virușii par a fi „responsabili” pentru un grup relativ mic de cancere umane.

carcinogeneza chimică. Se știe că aproximativ 20 de substanțe cancerigene chimice (industriale, medicinale și naturale) provoacă tumori la om. Benz(a)piren (BP), principalul reprezentant al unui grup mare de hidrocarburi aromatice policiclice (HAP), s-a dovedit a fi distribuit pe scară largă în mediu, atât ca urmare a activității umane, cât și ca urmare a fenomenelor naturale (în special, vulcanice). activitate). HAP includ metilcolantren, dimetilbenz (a) antracen etc. După cum sa menționat mai sus, fumatul de tutun este cel mai periculos din punct de vedere al carcinogenității (100 de țigări conțin 1,1-1,6 μg de BP). În plus, fumul de tutun (format din fază gazoasă și particule în suspensie) conține dibenz(a)antracen și nichel, care sunt cancerigeni pentru oameni. Mortalitatea prin cancer pulmonar este direct proporțională cu numărul de țigări fumate pe zi: persoanele care fumează 16-25 de țigări pe zi au un risc de 30 de ori mai mare de a dezvolta cancer pulmonar decât nefumătorii.

Compușii nitrozogeni cancerigeni (nitrometil și nitroetil uree, nitrozodimetilamine) provoacă tumori la toate speciile de animale studiate. O atenție deosebită acordată acestei clase de compuși se datorează posibilității sintezei lor endogene în organism din nitriți (nitrați) și amine secundare conținute în alimente. Aminele secundare se pot forma și în colon cu participarea florei bacteriene.

Agentii cancerigeni chimici sunt subdivizati in pro-carcinogeni (marea majoritate) si carcinogeni directi. Procarcinogeni 304

se transformă în adevărați cancerigeni finali ca urmare a transformărilor metabolice catalizate de enzimele tisulare (oxidaze nespecifice). Acestea din urmă sunt localizate în principal în reticulul endoplasmatic. PAHtypabenz(a)pirenul sau dimetilbenz(a)antracenul, precum și procarcinogenii, devin cancerigeni finali, transformându-se în epoxizii corespunzători și, de asemenea, ca rezultat al reacțiilor spontane.

Agentii cancerigeni directi (nitrozamine, p-propionlactona, clorura de dimetilcarbamil etc.) actioneaza fara modificare metabolica prealabila.

Agentii cancerigeni chimici interactioneaza cu ADN-ul celular; alăturându-l covalent, formează diferiți aducti și, de asemenea, induc rupturi monocatenare și duble.

carcinogeneza radiatiilor. Efectul carcinogen al radiațiilor ionizante a devenit cunoscut la scurt timp după descoperirea radioactivității naturale (primul caz de cancer de piele prin radiații a fost descris în 1902). Radiațiile ionizante pot provoca tumori în aproape toate organele, dar cel mai adesea - tumori ale pielii și oaselor, leucemie, precum și tumori dependente de endocrin (cancer mamar și ovarian). Frecvența și tipurile de neoplasme maligne induse de radiațiile ionizante depind de mulți factori, în special de capacitatea de penetrare a radiațiilor, de natura impactului (extern sau intern), de organotropia radionuclizilor și de distribuția dozei în timp. - expunere acută, cronică, fracționată etc.

carcinogeneza ultravioletă. Expunerea prelungită la lumina soarelui (spectrul lor ultraviolet) este principalul inductor al melanoamelor în zonele deschise ale pielii (cap, gât, mâini). În acest sens, cele mai sensibile sunt blondele cu pielea și părul deschis.

Leziunile ADN-ului stau la baza tuturor tipurilor de carcinogeneză.

Tipurile de carcinogeneză diferă prin natura factorului genotoxic care acționează direct.

Carcinogeneza în mai multe etape. Carcinogeneza este un proces lung în mai multe etape de acumulare a leziunilor genetice. Perioada latentă, adică perioada de la modificările inițiale ale celulei până la primele manifestări clinice ale creșterii tumorii poate fi de 10-20 de ani. Tumorile sunt de origine clonală, adică. fiecare focar tumoral primar constă dintr-o clonă de celule, descendenți ai unei celule materne transformate, care și-a moștenit principala proprietate - reproducerea nereglementată. Celulele normale din jurul tumorii nu sunt implicate în procesul de creștere malignă.

În etapele ulterioare ale procesului tumoral, apar adesea metastaze - focare secundare în țesuturi îndepărtate, ceea ce înseamnă răspândirea tumorii în tot corpul. Metastazele nu sunt tumori apărute în mod independent, ci descendenți ai aceluiași transformat primar

celule. Tumorile multiple primare (mai multe tumori care apar independent la un pacient) ar trebui să fie distinse de metastaze. În aceste cazuri, o predispoziție genetică la neoplasme maligne este cel mai adesea posibilă.

Există trei etape principale în procesul de carcinogeneză - inițierea, promovarea și progresia.

Inițierea - afectarea primară a celulei - este apariția unei mutații sub influența diverșilor factori chimici și fizici (vezi mai sus) într-una dintre genele care reglează reproducerea celulară. Celula devine „inițiată”, adică. potențial capabil de diviziune nelimitată, dar necesită o serie de condiții suplimentare pentru manifestarea acestei abilități.

Promovare. Există multe substanțe chimice, așa-numiții promotori (în special, esterii de forbol), care nu dăunează ADN-ului, nu sunt cancerigeni, dar a căror expunere cronică la celulele inițiate duce la apariția unei tumori. Principalul lucru în promovare, aparent, este efectul de stimulare a diviziunii celulare, datorită căruia ia naștere o masă critică de celule inițiate. Aceasta, la rândul său, contribuie, în primul rând, la eliberarea celulelor inițiate din controlul țesuturilor și, în al doilea rând, la procesul de mutație.

Progresie. Ideea odinioară că creșterea tumorii este doar o creștere cantitativă a numărului de celule omogene este absolut greșită. De fapt, împreună cu o creștere cantitativă a masei tumorii, suferă în mod constant modificări calitative și dobândește noi proprietăți - autonomie tot mai mare față de influențele reglatoare ale organismului, creștere distructivă, invazivitate, capacitatea de a forma metastaze (de obicei absente în stadiile incipiente) și, în sfârșit, adaptabilitatea sa uimitoare la condițiile în schimbare. Semnele de malignitate ale tumorii apar și evoluează independent unele de altele. Aceasta este diferența fundamentală dintre progresia tumorii, care nu poate fi niciodată considerată completă, și diferențierea normală a țesuturilor, care este întotdeauna programată rigid până în momentul formării structurii finale.

Progresia se bazează pe eterogenitatea clonală a tumorii. Ca rezultat al diviziunii repetate, o celulă transformată produce o clonă de celule asemănătoare cu ea însăși - cu același genotip și fenotip la început. Cu toate acestea, din cauza instabilității inerente a genomului celulelor tumorale - aceasta este caracteristica lor fundamentală și forța motrice a tuturor metamorfozelor ulterioare (în care defectele genei p53 joacă aparent un rol cheie), apar noi clone care diferă geno- și fenotipic.

Dezvoltarea cancerului de sân la animale se observă și ca urmare a deteriorării funcției ovariene în timpul castrării unilaterale, rezecției și iradierii ovarelor etc. Ca urmare a acestor efecte, chisturile foliculare se dezvoltă în ovare, provocând hiperestrogenizare și modificări ulterioare. apar la nivelul glandelor mamare (fibroadenom, mastopatie, cancer și tumori ale ovarelor) și endometru.

Opinia despre influențele dishormonale și, în primul rând, despre creșterea activității estrogenice ca unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea mastopatiei și a cancerului de sân este împărtășită de mulți oameni de știință. S-a stabilit că influențele endocrine care au un efect stimulativ asupra proceselor de proliferare epitelială în glandele mamare depind de interacțiunea complexă a hormonilor ovarieni (foliculare și luteale), a hormonilor corticosuprarenaliei și a hormonilor gonadotropi ai glandei pituitare, în primul rând. de la hormonul foliculostimulant (FSH). Producția corelativă a acestor hormoni se realizează datorită influențelor emanate de hipotalamic

regiunile și cortexul cerebral. Cu diverse tulburări dishormonale, funcția nu numai a ovarelor, ci și a glandelor suprarenale, a glandei pituitare sau a hipotalamusului poate suferi în primul rând (din cauza unor boli generale, adică intoxicații). Este imposibil de luat în considerare toate aceste influențe nocive care au avut loc în trecut la pacienții cu mastopatie și cancer de sân în fiecare caz. Cele mai vulnerabile și supuse diferitelor influențe externe brute sunt ovarele (procese inflamatorii cronice și acute); aparent, disfuncția lor stă cel mai adesea la baza patogenezei bolilor precanceroase și a cancerului de sân la femei.

Potrivit M. N. Zhaktaev și O. V. Svyatukhina (1972), pe baza studiului funcției ovario-menstruale și a stării organelor genitale la 500 de pacienți cu mastopatie, 500 de pacienți cu cancer de sân și 1000 de femei sănătoase (vezi p. 617), aceasta a fost dezvăluit că diferite încălcări ale funcției menstruale au fost găsite în 81,3 respectiv; 73 și 15,2%, iar antecedente de afecțiuni ginecologice în 52,2, 58,6 și 34,4"/o (la momentul examinării, bolile ginecologice au fost constatate în 33,4; 36,8 și, respectiv, 5,5%) .

Aceste date indică o perioadă mai frecventă și mai lungă de afecțiuni patologice și, în consecință, influențe patogenetice ale ovarelor asupra glandelor mamare ale femeilor care suferă de mastopatie și cancer de sân. În opinia mea, o cură completă în timp util pentru procesele inflamatorii ale anexelor și uterului poate proteja împotriva dezvoltării stărilor patologice în glandele mamare.

Natura virală a cancerului de sân uman nu a fost dovedită. Doar șoarecii cu linii pure au un factor de lapte, numit virus Bitner. Oricum, originea acestui virus nu a fost încă clarificată. Unii autori consideră virusul Bitner exogen, în timp ce alții îl consideră un factor endogen care se dezvoltă ca urmare a modificărilor proteinelor endogene (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 etc.). Există studii care mărturisesc prezența unei cantități mari de factor lapte la bărbați, dar aceștia nu au cancer de sân. Dacă bărbații sunt injectați cu estrogeni, atunci aceștia dezvoltă cancer de sân (E. E. Pogosyants; Shimkin și colab.). Cu toate acestea, prezența factorului lapte nu este suficientă pentru a provoca cancer de sân. Numai cu modificări ale stării endocrine este posibilă creșterea sau reducerea bruscă a incidenței dezvoltării tumorii la animalele de experiment. Factorul laptelui la alte specii de animale și la om nu a fost încă stabilit.

Semnificația factorului de ereditate pentru dezvoltarea cancerului de sân nu a fost suficient studiată. Există rapoarte că printre rudele apropiate ale pacienților acest tip de tumori maligne este mai frecventă decât altele. Potrivit S. A. Holdin (1962), E. B. Field (1975), Winder, McMahon (1962) și alții, cancerul de sân apare uneori la mai multe surori, mame și fiice etc. Cauzele acestor factori sunt necunoscute. E. B. Field relatează că fiicele femeilor. Cancerul de sân (BC) este o leziune malignă a țesutului mamar, de obicei conductele și lobulii acestuia.

Epidemiologie.
Tumorile benigne de sân sunt cel mai frecvent cancer după cancerul de piele și reprezintă 16% din toate cancerele în rândul populației feminine. În ultimii 25 de ani, în Rusia, a existat o creștere semnificativă a acestei patologii, în diferite regiuni - de la 150 la 200% și mai mult, de la indicatorii înainte de 1985. Cancerul de sân apare și la bărbați, dar nu este comparabil în număr mai mic decât la femei. Femeile cu vârsta peste 50 de ani sunt cele mai expuse riscului de a dezvolta cancer de sân, reprezentând 80% din toate cazurile de această boală.

Etiologie și patogeneză.
În ciuda faptului că cauzele dezvoltării unei tumori mamare nu sunt pe deplin cunoscute, în comunitatea științifică există o opinie că acest tip de cancer poate apărea din cauza acțiunii combinate a mai multor factori de risc, printre care:

Vârstă. Riscul de cancer la unul sau ambii sâni crește odată cu vârsta. Boala este foarte rară la femeile sub 35 de ani, iar 8 din 10 cazuri apar la femeile cu vârsta de 50 de ani și peste.
Cazuri de cancer și alte câteva patologii ale sânului în istoricul pacientului. Riscul de a dezvolta cancer de sân crește de 3-4 ori dacă o femeie a avut una dintre următoarele boli, tulburări și afecțiuni în trecut:
Precancer mamar, inclusiv carcinomul ductal (DCIS);
carcinom focal (LCIS);
Hiperplazie ductală atipică;
Tratament cu radioterapie pentru limfomul Hodgkin la o vârstă fragedă;
Țesut mamar dens (când sânul este alcătuit în mare parte din țesut glandular și conjunctiv cu foarte puțin țesut gras).
Factori hormonali. Riscul de cancer de sân crește dacă:
Peste 50 de ani și au luat terapie de substituție hormonală cu estrogen sau progesteron de mai bine de 10 ani;
Nu ai copii sau a nascut dupa 30 de ani;
Nu a alăptat deloc sau a alăptat mai puțin de un an de la nașterea copilului;
Aveți menarha înainte de 12 ani sau menopauză târzie (după 50 de ani);
Luați pilule contraceptive.

factori ai stilului de viață.
Abuzul de alcool. Utilizarea prelungită a produselor care conțin alcool duce, de regulă, la afectarea ficatului. Acest lucru crește direct riscul de a dezvolta o tumoră de sân nemalignă, deoarece ficatul ajută la controlul nivelului de estrogen. După menopauză, grăsimea corporală este principala sursă de estrogen. Daca o femeie este supraponderala, nivelul acestor hormoni din organism poate creste semnificativ, ceea ce, la randul sau, creste riscul de cancer mamar.Fumatul.Factori genetici (antecedentele familiale). Doar 5-10% din cazurile de tumori maligne ale glandelor mamare sunt asociate cu oncogenele moștenite BRCA1 sau BRCA2. Cu condiția ca mai multe rude de sânge să aibă cancer de zona genitală feminină sau de sân, se poate suspecta moștenirea unui defect genetic.Clasificare.Cancerul de sân este descris după patru scheme de clasificare, fiecare având în vedere criterii diferite și servește diferite scopuri: - descriere histologică ; - gradul de diferențiere (clase joase, înalte și mijlocii); - starea proteinelor și expresia genelor; - stadiul tumorii conform gradatiei TNM. În prezent, cancerul de sân trebuie clasificat în primul rând după tipul histologic.

1.1 Tipuri de tumori avansate local (neinvazive) (precancer).

Carcinom ductal in situ; - carcinom lobular in situ. 1.2 Tipuri invazive (cancerul însuși). - tumora ductal invaziva (apare in 80% din cazuri); - tumoră lobulară invazivă (în 10%). 1.3 Tipuri rare de cancer de sân. - inflamator; - triplu negativ. 1.4 Tipuri extrem de rare de cancer de sân. - cancer Paget (areola si mamelonul afectate); - tubular; - mucinos; - medulară.

Clinică și simptome.
Practic nu există simptome subiective în stadiile inițiale ale cancerului de sân, de cele mai multe ori tumora este descoperită întâmplător de femeia însăși sau de partenerul ei sub forma unui sigiliu atipic. Tocmai din cauza absenței semnelor evidente ale bolii, femeilor după debutul menopauzei li se recomandă să facă o mamografie de rutină o dată pe an. Oricare dintre următoarele semne poate indica prezența unei tumori maligne: - umflarea întregului sân sau a unei părți a acestuia; - erupții cutanate pe glanda mamară, asemănătoare iritației; - durere a mamelonului sau o schimbare a poziției acestuia de la normal la retras; - roseata, descuamarea sau asprarea zonei sanului/ mamelonului; - scurgeri din mamelon, neasociate cu lactația; - o modificare inexplicabilă a formei glandei mamare (deformare); - etanșare densă, inactivă, sub formă de nodul la axilă. Aceste simptome pot fi, de asemenea, semne ale unor afecțiuni mai puțin grave, cum ar fi un chist sau o infecție, dar, în orice caz, dacă apar anomalii la nivelul glandelor mamare, trebuie să solicitați imediat ajutor medical.

Diagnostic.
Una dintre măsurile importante de prevenire a cancerului de sân este diagnosticarea precoce. Metode de diagnostic precoce, în funcție de vârstă:

Femeile cu vârsta peste 20 de ani ar trebui să efectueze autoexaminari o dată pe lună, timp de 3-5 zile după încheierea regulamentului. Fiecare glandă mamară și axilă trebuie examinate și palpate cu atenție, dacă se găsesc modificări, trebuie vizitat un medic ginecolog. Dacă nu există modificări, este necesar să treceți la un control medical la fiecare 3 ani.
Femeile de peste 40 de ani ar trebui să consulte un ginecolog pentru un control o dată pe an și, de asemenea, să facă o mamografie de screening o dată pe an.

Când vizitați un specialist, se efectuează un sondaj și o examinare a pacientului. Dacă este necesar, se face trimitere pentru mamografie sau examinare ecografică a glandelor mamare, în funcție de rezultatele cărora se poate prescrie o biopsie. Materialul colectat este examinat pentru prezența celulelor atipice, dacă acestea au fost găsite, se evaluează caracteristicile histologice ale acestora. De asemenea, pentru a determina caracteristicile tumorii (locația, prevalența, dimensiunea acesteia), sunt prescrise metode de diagnosticare clarificatoare - ultrasunete, rezonanță magnetică sau tomografie computerizată.

Tratament.
În funcție de caracteristicile tumorii, precum și de starea generală a pacientului, se selectează una dintre principalele metode de tratament sau o combinație a acestora: - chirurgie - radioterapie - chimioterapie - terapie hormonală - terapie biologică (țintită). . Majoritatea femeilor cu cancer de sân sunt supuse unei intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea tumorii. În stadiile incipiente ale unor tipuri de cancer, este posibilă efectuarea unei intervenții chirurgicale cu îndepărtarea doar a focalizării oncologice și conservarea glandei mamare (chirurgie de conservare a organelor):

Lumpectomie: tumora însăși și o parte din țesutul sănătos din jurul ei sunt îndepărtate în același timp;
Mastectomie parțială (segmentară): o operație de îndepărtare a unei părți a glandei, a tumorii și a unui țesut normal din jurul focarului.Pentru indicații mai serioase, se efectuează o mastectomie simplă - îndepărtarea chirurgicală a întregului sân și a unei părți a ganglionilor limfatici din subsuoară. Mastectomie radicală modificată - îndepărtarea întregii glande, a mai multor ganglioni limfatici axilari și a unei părți din mușchii toracelui. Dacă este necesar, este indicată terapia neoadjuvantă - tratament cu chimioterapie înainte de intervenția chirurgicală pentru a reduce dimensiunea tumorii. Pentru a reduce riscul de recidivă și a ucide acele celule canceroase care ar putea rămâne în organism, după intervenție chirurgicală este prescrisă terapia adjuvantă (radioterapie, hormonală sau chimioterapie). Această metodă utilizează raze X de mare energie sau alte tipuri de radiații pentru a ucide celulele canceroase sau pentru a le împiedica să se dezvolte. Se folosesc surse de radiații externe și interne (ace sigilate, catetere etc.). Chimioterapia.

Tratamentul tumorii are loc cu ajutorul citostaticelor. Avantajul acestei metode este că acționează sistemic și distruge celulele anormale oriunde în organism. Metodele de tratament de mai sus sunt direcționate local. terapie hormonală. Vă permite să blocați hormonii individuali care afectează pozitiv dezvoltarea neoplasmelor. Pentru anumite tipuri de cancer de sân (stadii incipiente, metastatice), se prescrie tamoxifen. Un efect secundar al acestui medicament este creșterea endometrului, astfel încât pacientului i se recomandă să facă o ecografie a uterului o dată pe an și, în caz de sângerare atipică, consultați imediat un medic. Pentru tratamentul cancerului de sân în stadiu incipient, unii inhibitori de aromatoză pot fi utilizați ca terapie adjuvantă în locul tamoxifenului sau ca înlocuitor după 2 ani de utilizare. Pentru tratamentul cancerului metastatic se selectează care dintre cele două medicamente este mai eficient într-un anumit caz.Terapia țintită. Spre deosebire de medicamentele pentru chimioterapie, medicamentele biologice (Lapatinib, Trastuzumab) nu acționează asupra celulelor atipice în sine, ci asupra proteinelor (HER2) care favorizează creșterea tumorii. Ele pot fi utilizate singure sau în combinație cu alte tratamente.

Prevenirea.
Evident, riscul de a dezvolta cancer de sân este direct legat de comportamentul reproductiv și stilul de viață al unei femei. Ca măsuri preventive, se recomandă activitatea fizică regulată (va reduce riscul cu 15-25%), renunțarea la obiceiurile proaste și revenirea la normele anterioare asociate nașterii și hrănirii copiilor.

Cancer mamar. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneza. Clinica.Cancerul de san este un neoplasm malign care se dezvolta din celulele epiteliului conductelor si/sau lobulilor parenchimului glandei.

Epid-I. Cancerul de sân ocupă locul 1 în structura morbidității oncologice la femei. 2 în lume. Locul 5 la Bel. Cele mai mari rate sunt în SUA.Incidența cea mai scăzută se înregistrează în țările africane.Incidența cancerului de sân crește odată cu vârsta, începând de la 40 de ani și atingând un vârf în ani. Pentru femeile în vârstă de 70 de ani, riscul anual de cancer de sân este de 3 ori mai mare decât pentru femeile în vârstă de 40 de ani, iar riscul anual de deces prin cancer de sân este de 5 ori mai mare decât pentru femeile de 40 de ani.

Etiol-I. Predispoziția ereditară la cancerul de sân a fost dovedită. Pe baza acestui lucru, distingeți:

Cancer sporadic (aproximativ 68%); niciun caz de cancer mamar la ambii părinți în 2 generații;

Cancer de sân familial (aproximativ 23%).Cazuri de cancer de sân la una sau mai multe rude de sânge;

Predispoziție genetică la cancer ca urmare a prezenței mutațiilor în genele BRCA1/BRCA2 (aproximativ 9%). Există cazuri de cancer de sân la rudele de sânge, precum și cancer asociat (multiplicitatea primară - afectarea ovarelor, colonului).

Grupele de risc pentru cancerul de sân depind de următorii factori etiologici:

1. Factori hormonali:
a) endogenă - hiperestrogenemia ca urmare a:

Caracteristicile ciclului menstrual (menarha timpurie înainte de 12 ani; menopauză târzie după 55 de ani)

Funcția fertilă (nulipară, prima naștere după 30 de ani; avorturi înainte de 18 ani și după 30 de ani)

Caracteristicile lactației (hipo- și agalactia)

Caracteristicile activității sexuale (absența acesteia, debut tardiv, frigiditate, metode mecanice de contracepție)

Terapia de substituție hormonală în pre- și postmenopauză pentru mai mult de 5 ani.

Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale combinate: cu mai mult de 4 ani înainte de prima naștere, mai mult de 15 ani la orice vârstă.

2. Stilul de viață și factorii de mediu
- localizare geografică și alimentație (dietă bogată în calorii, consum excesiv de grăsimi animale, activitate fizică scăzută)

Abuzul de alcool (crește riscul cu 30%)

Fumatul (până la 16 ani - crește riscul de 2 ori)

Radiații (iradiere) și traumatisme ale glandelor mamare

3. tulburări endocrino-metabolice. obezitate, ateroscleroză, boli ale glandelor suprarenale și ale glandei tiroide

4. istoric individual:

Vârsta peste 40 de ani

Cancer de sân sau ovarian anterior

5. Boli anterioare ale glandelor mamare
- hiperplazia atipica a glandelor mamare

6. Istoric familial: factori genetici:
- prezența rudelor apropiate de cancer mamar, cancer ovarian, cancer colorectal

Asociere cu sindroame ereditare (Cowden, BLOOM)
- mutații ale genelor BRCA-1; BRCA-2

Patogeneza. Datorită influenței factorilor - activarea proceselor proliferative, actul producției de FSH a crescut. folicul - creștere. estrogeni - proliferarea mucoasei uterine, epiteliul ductelor glandelor.Factori de protectie: sarcina precoce, primul copil un baiat, datorie. alimentaţia.Manifestările clinice ale cancerului de sân.

1) formațiune densă nedureroasă de diferite dimensiuni, de formă rotunjită sau neregulată, cu o suprafață denivelată, ușoară limitare a mobilității (dacă nu crește în peretele toracic). Glanda mamară este adesea deformată (mărită sau redusă, are o umflătură locală, un contur tăiat).

2) simptome ale pielii. a) un simptom de ridare - pielea de deasupra tumorii cu indexul si degetul mare este colectata intr-un pliu larg, ridurile care apar in acest caz sunt situate in mod normal in paralel; în cancer, paralelismul ridurilor este perturbat, ele converg către o singură zonă (un simptom pozitiv al „ridurilor”)

b) un simptom al site-ului - atunci când este luat similar cu cel anterior, apare o zonă aplatizată de piele fixată

c) un simptom de retractie (ombilizare) - atunci cand este luata similar cu precedenta, apare o usoara retractie

d) un simptom de coajă de lămâie - edem limfatic al pielii, vizibil vizual

e) pliul areolar îngroșat (simptomul Krause)

e) decolorarea pielii deasupra tumorii

g) un ulcer canceros - nu profund, mai dens decât țesuturile din jur, are margini subminate care ies deasupra suprafeței pielii și un fund neuniform acoperit cu un strat murdar

3) simptome de la mamelon. modificări ale formei și poziției mamelonului, retragerea mamelonului și restrângerea mobilității acestuia până la fixarea completă (simptomul lui Pribram - deplasarea tumorii împreună cu mamelonul - rezultatul creșterii tumorii în canalele excretoare ale glandei) , scurgeri hemoragice din mamelon

4) Ganglionii limfatici axilari măriți.

5) Edem izolat.

simptome secundare. ulceratii ale pielii, sangerari, infectii secundare, metastaze osoase (coloana vertebrala, pelvis, coapsa, coaste), metastaze hepatice, pulmonare, pleurale.
Examen fizic: asimetrie, mărire, niveluri diferite ale mamelonului, secreții mameloare, modificări ale pielii, stând în picioare și culcat, simptome vezi mai sus.

Inspecţie. Inspecția glandelor mamare trebuie efectuată într-o lumină suficientă, la o anumită distanță de pacient, stând mai întâi cu mâinile în jos și apoi cu brațele ridicate.

Examenul relevă hiperemie locală sau totală a pielii sânilor; hiperemia se poate răspândi la pielea toracelui sau a peretelui abdominal, membrului superior. În cele mai multe cazuri, este combinată cu umflarea locală sau totală a glandei mamare, care este denumită un simptom al „coajelor de lămâie”. Prezența ulcerațiilor cutanate, sigiliile nodulare, cruste, fistule, degradarea țesuturilor sunt, de asemenea, inerente procesului tumoral. La palpare se examinează:

1) dimensiuni (diametru) - se obișnuiește să se marcheze până la 1 cm, până la 2 cm, de la 2 la 5 cm, peste 5 cm; măsurătorile se fac de obicei cu o riglă sau o busolă;

2) formă anatomică - nodulară, răspândită local, sau local infiltrativă, difuz infiltrativă (ocupând fie cea mai mare parte, fie toată glanda mamară);

3) consistență - dens, dens elastic, denivelat;

4) localizare - cadrane centrale, exterioare (superioare și inferioare), cadrane interioare (superioare și inferioare).

La palparea regională l. y. în zonele axilară, subclaviară și supraclaviculară, este important să se stabilească:

a) absența L.s. compactate și mărite;

b) prezența L.s. mărite sau compactate;

c) amplasarea l.u-ului mărit. sub formă de lanț sau conglomerat de noduri lipite între ele;

d) prezenţa sau absenţa edemului membrului superior.

Totalitatea informatiilor anamnestice, a datelor de examinare si palpare este o conditie pentru determinarea formei clinice a cancerului de san: nodular, infiltrativ local, infiltrativ difuz sau complicat (infiltrativ-edematos, infiltrativ-limfangitic, ulcerativ).

Separat, se ia în considerare așa-numita formă „ocultă” de cancer de sân, care se caracterizează printr-o combinație a unei tumori primare microscopice cu leziuni metastatice mari ale ganglionilor limfatici regionali, mai des axilari.

Un interes deosebit este cancerul lui Paget, o formă particulară de cancer de sân care afectează mamelonul și areola. În funcție de predominanța anumitor simptome clinice în cancerul lui Paget, eczeme (erupții nodulare, plângătoare pe pielea areolei), psoriazis (prezența solzilor și plăcilor în zona mamelonului și areolei), ulcerativ. (ulcer asemănător craterului cu margini dense) și tumoră (prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii în zona subareolară sau în zona mamelonului).

Creșterea tumorii este cauzată de diverși agenți etiologici. Conform studiilor experimentale, tumora se dezvoltă sub influența radiațiilor ionizante și ultraviolete, a diferitelor substanțe chimice, a unor clase de virusuri ADN cu transmitere orizontală; tumora se poate datora suprainfectării anumitor virusuri ARN etc.

În practica medicală, femeile și bărbații fumători, lucrătorii din anumite profesii asociate cu substanțe potențial cancerigene (coloranți anilină, radiații radioactive, azbest etc.) pot atrage atenția specială a medicului. Excluderea sau reducerea concentrației factorilor etiologici este o modalitate reală de reducere a incidenței tumorilor maligne.

Patogeneza cancerului. Tumorile pot fi benigne și maligne. Primele constau în principal din același tip de celule care nu diferă semnificativ ca morfologie de celulele normale, cu potențial redus de creștere, fără capacitatea de a invada și metastaza. Multe tumori benigne păstrează aceste caracteristici de-a lungul vieții unei persoane, rareori degenerând în tumori maligne corespunzătoare. De exemplu, lipomul de țesut subcutanat, fibroamele uterine sunt extrem de rar transformate în sarcom. Cu toate acestea, tumorile benigne pot fi o etapă în dezvoltarea cancerului și a sarcomului. Deci, polipoza intestinală difuză de-a lungul vieții în aproape 100% din cazuri se transformă în cancer. În multe cazuri, stadiul de păstrare a caracteristicilor unei creșteri benigne de țesut (precancer) de către tumoră poate să nu fie la fel de evidentă ca în polipoză, dar într-un fel sau altul există o astfel de etapă, care durează o perioadă diferită de timp. . Malignitatea este asociată cu modificări repetate ale aparatului genetic al celulelor tumorale, care sunt predispuse la mutații mult mai mult decât celulele normale. Ca urmare, apar noi clone celulare, caracterizate prin polimorfism celular ascuțit, atipie, germinare în organele adiacente și capacitatea de a crește sub formă de focare metastatice în alte organe și țesuturi.metode raționale de diagnostic și tratament al acestor boli. Subliniem că diagnosticul – o tumoare benignă sau malignă – trebuie să fie imediat și clar. La stabilirea unui diagnostic primar, metoda de observare, care ține cont de rata de creștere a tumorii, este o cale spre eroare Factorii genetici joacă un rol important în patogeneza unor tumori. La animale, rolul predispoziției genetice este evident (pe exemplul liniilor de șoareci cu cancer ridicat și scăzut). La om, o tumoare poate fi fie singura manifestare a unui defect de genom, fie o parte a diferitelor tulburări ale genomului care duc la multiple malformații și tumori. Medicul ar trebui să efectueze o monitorizare specială a membrilor unor astfel de familii, să discute cu aceștia despre activitățile lor profesionale (este necesar să se excludă contactul cu potențiali cancerigeni) și să aleagă un sistem de control medical (depistarea precoce a unei tumori). Tumorile genetice cunoscute includ retinoblastomul, carcinomul bazocelular al nevului, tricoepiteliomul, adenomatoza endocrină multiplă, feocromocitomul, cancerul medular tiroidian, paragangliomul și polipoza de colon. Dezvoltarea tumorilor maligne crește cu încălcări ale controlului imunologic (sindroame de imunodeficiență - agammaglobulinemie, ataxie-telangiectazie etc.; utilizarea prelungită a agenților imunosupresori în cazul transplantului de organe și în anumite boli). Astfel de pacienți au nevoie, de asemenea, de supraveghere medicală mai frecventă pentru depistarea în timp util a tumorii.

Invazia și metastaza unei tumori maligne determină cursul bolii. Celulele tumorale cresc în organele și țesuturile învecinate, afectează vasele de sânge și nervii. Invazia adesea, de exemplu, în melanomul pielii, determină și timpul de dezvoltare a metastazelor. Metastaza este una dintre principalele proprietăți ale tumorilor maligne. Deși există exemple izolate de metastaze și tumori benigne din punct de vedere morfologic (de exemplu, adenoame ale tiroidei, pancreas, aluniță hidatiformă distructivă); aceasta este o excepție rară. Tumorile benigne de obicei nu metastazează.

Metastazele tumorilor maligne se găsesc în ganglionii limfatici regionali, precum și într-o varietate de organe și țesuturi. Cunoașterea căilor de ieșire a limfei este importantă atunci când se examinează pacienții și se planifică tratamentul. În unele cazuri, se consideră obligatorie efectuarea unei operații asupra ganglionilor limfatici regionali concomitent cu îndepărtarea tumorii primare. Aceeași abordare este utilizată și cu radioterapia dacă aceasta este metoda principală de tratament (este planificată și iradierea ganglionilor limfatici regionali). Diverse tumori au caracteristici de metastazare la organe și țesuturi îndepărtate. De exemplu, cancerul de sân metastazează mai des la oase, cancerul testicular, cancerul de rinichi - la plămâni, cancerul de colon - la ficat etc. În cele mai multe cazuri, apar metastaze multiple de diferite dimensiuni, păstrând structurile morfologice și caracteristicile biologice ale tumora primara. Cel mai frecvent sunt afectați plămânii, ficatul, oasele și creierul.

Este important să se cunoască caracteristicile metastazei la distanță ale fiecărei tumori atunci când se stabilește o concluzie că tumora este localizată. Acest lucru este necesar atunci când planificați intervenții chirurgicale și radioterapie, precum și pentru monitorizarea dinamică.

Dezvoltarea metastazelor poate fi diferită. De exemplu, metastazele cancerului renal apar în principal în primul an după diagnostic și intervenție chirurgicală, iar în cancerul de sân - în decurs de 2-5 ani, uneori chiar și după un an.

Recurenta cresterii tumorii apare in aceeasi zona in urmatoarele luni daca operatia a fost non-radical sau radioterapie si/sau chimioterapia nu a dus la o adevarata regresie completa a tumorii. Recidivele sunt similare ca structură morfologică cu tumora primară, dar pot avea diferențe semnificative față de aceasta în caracteristicile biologice.

Diagnosticul tumorilor. O conversație între un medic și un pacient. Medicul atrage atenția asupra modificării simptomelor clinice în bolile cronice, pune câteva întrebări specifice. Examinarea unui medic poate fi și una de precauție - pentru detectarea activă a simptomelor și examinare. Asistență semnificativă este oferită în unele cazuri prin autoexaminarea regulată a oamenilor (palparea glandei mamare, examinarea nevilor pigmentați etc.). Conversația și examinarea medicului contribuie cu informații inițiale la formularea diagnosticului.

metoda citologica. Diagnosticul unei tumori maligne trebuie întotdeauna stabilit cu ajutorul examenului citologic și/sau histologic. Sunt supuse examenului citologic materialele obținute prin puncție tumorală, imprimeuri, spălări, centrifuge lichide etc.. După puncție se fixează imediat preparatele citologice și apoi se folosesc petele necesare. Este important rolul analizei citologice în cancerul de sân (puncția preoperatorie a tumorii), cancerul pulmonar (sputa, materiale de bronhoscopie, puncția transtoracică), stadiile incipiente ale cancerului de stomac, esofag, cavitatea bucală, vagin și alte tumori. Trebuie subliniată importanța excepțională a metodei citologice în cancerul in situ, atunci când posibilitățile acestei metode sunt mai mari decât cele ale celei histologice. Rolul examenului citologic pentru diagnosticul precoce este evident în cancerul de col uterin. Dacă fiecare femeie este supusă în mod regulat unui examen citologic al frotiurilor, cancerul de col uterin poate fi diagnosticat într-un stadiu incipient și vindecat la 100% dintre pacienți.

CULEGERE Nr. 30. Fundamentele oncologiei chirurgicale

1. Dispoziții generale

Oncologia este o știință care studiază problemele carcinogenezei (cauzele și mecanismele dezvoltării), diagnosticul și tratamentul și prevenirea bolilor tumorale. Oncologia acordă o atenție deosebită neoplasmelor maligne datorită importanței lor sociale și medicale mari. Bolile oncologice sunt a doua cauză de deces (imediat după bolile sistemului cardiovascular). Aproximativ 10 milioane de oameni se îmbolnăvesc de boli oncologice în fiecare an, iar jumătate din acest număr mor din cauza acestor boli în fiecare an. În stadiul actual, cancerul pulmonar ocupă primul loc în ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea, care a depășit cancerul de stomac la bărbați și cancerul de sân la femei. Pe locul trei se află cancerul de colon. Dintre toate neoplasmele maligne, marea majoritate sunt tumori epiteliale.

Tumorile benigne, după cum sugerează și numele, nu sunt la fel de periculoase ca cele maligne. Nu există atipii în țesutul tumoral. Dezvoltarea unei tumori benigne se bazează pe procesele de hiperplazie simplă a elementelor celulare și tisulare. Creșterea unei astfel de tumori este lentă, masa tumorii nu crește în țesuturile din jur, ci doar le împinge înapoi. În acest caz, se formează adesea o pseudocapsulă. O tumoare benignă nu metastazează niciodată, nu au loc procese de degradare, prin urmare, cu această patologie, intoxicația nu se dezvoltă. În legătură cu toate caracteristicile de mai sus, o tumoare benignă (cu rare excepții) nu duce la moarte. Există așa ceva ca o tumoare relativ benignă. Acesta este un neoplasm care crește în volumul unei cavități limitate, cum ar fi cavitatea craniană. În mod firesc, creșterea tumorii duce la creșterea presiunii intracraniene, comprimarea structurilor vitale și, în consecință, moartea.

Un neoplasm malign se caracterizează prin următoarele caracteristici:

1) atipie celulară și tisulară. Celulele tumorale își pierd proprietățile anterioare și dobândesc altele noi;

2) capacitatea de autonomie, adică necontrolată de procesele organismului de reglare, creștere;

3) creștere rapidă infiltrativă, adică germinarea țesuturilor înconjurătoare de către o tumoare;

4) capacitatea de a metastaza.

Există, de asemenea, o serie de boli care sunt precursoare și vestigii ale bolilor tumorale. Acestea sunt așa-numitele precanceroase obligatorii (o tumoare se dezvoltă neapărat în rezultatul bolii) și facultative (o tumoare se dezvoltă într-un procent mare de cazuri, dar nu neapărat). Acestea sunt boli inflamatorii cronice (gastrită cronică atrofică, sinuzite, fistule, osteomielita), afecțiuni însoțite de proliferarea tisulară (mastopatie, polipi, papiloame, nevi), eroziune cervicală, precum și o serie de boli specifice.

2. Clasificarea tumorilor

Clasificarea după țesut - sursa creșterii tumorii.

2. Malign (cancer):

2. Maligne (sarcoame):

1. Benign (fibroame):

1) leiomioame (din țesutul muscular neted);

2) rabdomioame (din mușchii striați).

2. Maligne (miosarcoame).

1. Benign (hemangioame):

2. Maligne (angioblastoame).

1) acută și cronică;

2) mieloid și limfoblastic.

2) chisturi dermoide;

2. Maligne (teratoblastoame).

Tumori din celulele pigmentare.

1. Benign (nevi pigmentați).

2. Malign (melanomul).

Clasificarea clinică internațională pentru TNM

Litera T (tumoare) denotă în această clasificare dimensiunea și prevalența focusului primar. Pentru fiecare localizare a tumorii au fost dezvoltate propriile criterii, dar în orice caz tis(din lat. tumora in situ- „cancer in situ”) - nu germinează membrana bazală, T1 - cea mai mică dimensiune a tumorii, T4 - o tumoare de dimensiune semnificativă cu germinarea țesuturilor înconjurătoare și degradare.

Litera N (nodul) reflectă starea aparatului limfatic. Nx - starea ganglionilor limfatici regionali este necunoscută, nu există metastaze la distanță. N0 - s-a verificat absența metastazelor în ganglionii limfatici. N1 - metastaze unice în ganglionii limfatici regionali. N2 - leziuni multiple ale ganglionilor limfatici regionali. N3 - metastaze la ganglionii limfatici la distanță.

Litera M (metastaze) reflectă prezența metastazelor la distanță. Indicele 0 - fără metastaze la distanță. Indicele 1 indică prezența metastazelor.

Există, de asemenea, denumiri speciale de litere care sunt plasate după un examen histopatologic (este imposibil să le stabiliți clinic).

Litera R (penetrare) reflectă adâncimea germinării tumorii a peretelui unui organ gol.

Litera G (generaţie)în această clasificare reflectă gradul de diferențiere a celulelor tumorale. Cu cât indicele este mai mare, cu atât tumora este mai puțin diferențiată și prognosticul este mai rău.

Stadializarea clinică a cancerului după Trapeznikov

Eu pun în scenă. Tumoră în organ, fără metastaze la ganglionii limfatici regionali.

etapa II. Tumora nu crește în țesuturile din jur, dar există metastaze unice la ganglionii limfatici regionali.

etapa a III-a. Tumora crește în țesuturile din jur, există metastaze în ganglionii limfatici. Rezecabilitatea tumorii în acest stadiu este deja discutabilă. Nu este posibilă îndepărtarea completă a celulelor tumorale chirurgical.

stadiul IV. Există metastaze la distanță ale tumorii. Deși se crede că numai tratamentul simptomatic este posibil în această etapă, se poate efectua rezecția focarului primar de creștere a tumorii și metastazele solitare.

3. Etiologia, patogeneza tumorilor. Diagnosticul unei boli tumorale

Un număr mare de teorii (carcinogeneză chimică și virală, disembriogeneză) au fost înaintate pentru a explica etiologia tumorilor. Conform conceptelor moderne, un neoplasm malign apare ca urmare a acțiunii a numeroși factori, atât mediul extern cât și cel intern al organismului. Cei mai importanți factori de mediu sunt substanțele chimice - cancerigeni care pătrund în corpul uman cu alimente, aer și apă. În orice caz, cancerigenul provoacă leziuni ale aparatului genetic al celulei și mutația acesteia. Celula devine potențial nemuritoare. Odată cu eșecul apărării imune a organismului, are loc reproducerea în continuare a celulei deteriorate și o schimbare a proprietăților acesteia (cu fiecare nouă generație, celulele devin din ce în ce mai maligne și autonome). Încălcarea reacțiilor imune citotoxice joacă un rol foarte important în dezvoltarea unei boli tumorale. În fiecare zi, în organism apar aproximativ 10 mii de celule potențial tumorale, care sunt distruse de limfocitele ucigașe.

După aproximativ 800 de diviziuni ale celulei originale, tumora capătă o dimensiune detectabilă clinic (aproximativ 1 cm în diametru). Întreaga perioadă a cursului preclinic al unei boli tumorale durează 10-15 ani. Raman 1,5-2 ani din momentul in care o tumora poate fi depistata pana la moarte (fara tratament).

Celulele atipice se caracterizează nu numai prin atipii morfologice, ci și metabolice. În legătură cu pervertirea proceselor metabolice, țesutul tumoral devine o capcană pentru substraturile energetice și plastice ale corpului, eliberează o cantitate mare de produse metabolice suboxidate și duce rapid la epuizarea pacientului și la dezvoltarea intoxicației. În țesutul unei tumori maligne, datorită creșterii sale rapide, un pat de microcirculație adecvat nu are timp să se formeze (vasele nu au timp să crească în spatele tumorii), ca urmare, procesele de metabolism și respirație tisulară sunt perturbate, se dezvoltă procese necrobiotice, ceea ce duce la apariția focarelor de degradare tumorală, care formează și mențin starea de intoxicație.

Pentru a depista la timp o boală oncologică, medicul trebuie să aibă vigilență oncologică, adică este necesar să se suspecteze prezența unei tumori în timpul examinării, doar pe baza unor semne mici. Stabilirea unui diagnostic pe baza semnelor clinice evidente (sângerare, dureri ascuțite, dezintegrare tumorală, perforare în cavitatea abdominală etc.) este deja tardivă, deoarece tumora se manifestă clinic în stadiile II-III. Pentru pacient, este important ca neoplasmul să fie depistat cât mai devreme, în stadiul I, atunci probabilitatea ca pacientul să trăiască după tratament timp de 5 ani este de 80-90%. În acest sens, examinările de screening care pot fi efectuate în timpul examinărilor preventive capătă un rol important. În condițiile noastre, metodele de screening disponibile sunt examinarea fluorografică și depistarea vizuală a cancerului de localizări externe (piele, cavitatea bucală, rect, sân, organe genitale externe).

Examinarea unui pacient oncologic trebuie completată cu un examen histopatologic al unei formațiuni suspecte. Diagnosticul unui neoplasm malign nu este sustenabil fără confirmare morfologică. Acest lucru trebuie amintit întotdeauna.

4. Tratamentul cancerului

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător și să includă atât măsuri conservatoare, cât și tratament chirurgical. Decizia privind domeniul de aplicare al tratamentului viitor al unui pacient oncologic este luată de un consiliu, care include un oncolog, un chirurg, un chimioterapeut, un radiolog și un imunolog.

Tratamentul chirurgical poate precede măsurile conservatoare, urmați-le, dar o vindecare completă pentru un neoplasm malign fără îndepărtarea focarului primar este îndoielnică (cu excepția tumorilor de sânge care sunt tratate conservator).

Chirurgia pentru cancer poate fi:

Operațiile radicale implică îndepărtarea completă a focarului patologic din organism. Acest lucru este posibil datorită implementării următoarelor principii:

1) ablastici. În timpul operației, este necesar să se respecte cu strictețe ablastica, precum și asepsia. Ablasticitatea operației este o prevenire a răspândirii celulelor tumorale în țesuturile sănătoase. In acest scop, tumora este rezecata in tesuturile sanatoase, fara a afecta tumora. Pentru verificarea ablasticității după rezecție, se efectuează un examen citologic de urgență al frotiului de amprentă de pe suprafața rămasă după rezecție. Dacă sunt găsite celule tumorale, volumul de rezecție este crescut;

2) zonarea. Aceasta este îndepărtarea țesutului din apropiere și a ganglionilor limfatici regionali. Volumul disecției ganglionilor limfatici este determinat în funcție de prevalența procesului, dar trebuie amintit întotdeauna că îndepărtarea radicală a ganglionilor limfatici duce la apariția limfostazei după intervenție chirurgicală;

3) antiblastici. Aceasta este distrugerea celulelor tumorale avansate local, care în orice caz se disipă în timpul intervenției chirurgicale. Acest lucru se realizează prin ciobirea circumferinței focarului patologic cu medicamente antitumorale, perfuzie regională cu acestea.

Chirurgia paliativă se efectuează dacă este imposibil să se efectueze o operație radicală în totalitate. În acest caz, o parte a matricei de țesut tumoral este îndepărtată.

Operațiile simptomatice sunt efectuate pentru a corecta tulburările emergente în activitatea organelor și sistemelor asociate cu prezența unui nod tumoral, de exemplu, impunerea unei enterostomii sau a unei anastomoze de bypass într-o tumoră care obstrucționează secțiunea de evacuare a stomacului. Operațiile paliative și simptomatice nu pot salva pacientul.

Tratamentul chirurgical al tumorilor este de obicei combinat cu alte metode de tratament, cum ar fi radioterapie, chimioterapie, hormonoterapie și imunoterapie. Dar aceste tipuri de tratament pot fi utilizate și independent (în hematologie, tratamentul cu radiații al cancerului de piele). Radioterapia și chimioterapia pot fi aplicate în perioada preoperatorie pentru a reduce volumul tumorii, a elimina inflamația perifocală și infiltrarea țesuturilor înconjurătoare. De regulă, cursul tratamentului preoperator nu este lung, deoarece aceste metode au multe efecte secundare și pot duce la complicații în perioada postoperatorie. Cea mai mare parte a acestor măsuri terapeutice se efectuează în perioada postoperatorie. Dacă pacientul are stadiile II-III ale procesului, tratamentul chirurgical trebuie completat în mod necesar cu un efect sistemic asupra organismului (chimioterapie) pentru a suprima eventualele micrometastaze. Au fost dezvoltate scheme speciale pentru a obține eliminarea maximă posibilă a celulelor tumorale din organism fără a exercita un efect toxic asupra organismului. Terapia hormonală este utilizată pentru unele tumori ale sferei reproductive.

Etiologia cancerului

Boli precanceroase ale marginii roșii a buzelor și mucoasei bucale. Clasificare. Etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic.

În prezent, peste 10 milioane de oameni din lume se îmbolnăvesc de cancer în fiecare an, iar aproximativ 7 milioane de oameni mor (date OMS - 2003). Cancerul este o boală a genelor.

Etiologia bolilor oncologice:

1. Teoria distopiei embrionare (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teoria iritației cronice nespecifice (R. Vikhrov, 1885)

3. Teoria carcinogenezei chimice (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)

4. Teoria carcinogenezei infecțio-virale (L. Zilber, 1946)

Factori exogeni: fumat (79%) - t°, toxine; boli cronice; expunerea la substanțe cancerigene; substanțe radioactive, distrugerea imunomediatorilor; leziuni cronice (9%); PR igiena (47%): teoria supravegherii imune, asociata cu sistemul endocrin si nervos (herpes-candidoza-igiena precara > imunitate distrasa > precancer); galvanoză - efectul dăunător al diferitelor metale asupra celulelor epiteliale (aceeași sarcină de Ni, Co, W și alți ioni metalici - apariția forțelor de respingere), primele manifestări sunt roșeața, arsura, uscăciunea; atunci este posibilă o stare de precancer.

Diviziunea celulară: sănătoasă (:50) și canceroasă (: un număr infinit de ori). Apoptoza.

substanțe cancerigene. În prezent sunt cunoscute peste 1200. Surse de cancerigeni. Oncovirusuri - aproximativ 60 dintre ei sunt cunoscuți, încep cu ușurință procesul de cancer.

La majoritatea pacienților, cancerul este precedat de anumite boli ale mucoasei bucale și ale marginii roșii a buzelor, care sunt numite precanceroase. Starea de precancer este un focar multiplu microscopic emergent multicentric de crestere atipica neinflamatoare a epiteliului imatur cu tendinta de crestere infiltrativa - „celule latente”. Contribuie la apariția lor în primul rând leziuni, în special cele cronice, inclusiv fumatul și tutun de mestecat, betel, consumul de nas, alcool. Leziunile sunt considerate factori externi ai carcinogenezei. Cancerul este adesea precedat de procese proliferative, tumori benigne, boli inflamatorii cronice, însoțite de eroziuni și ulcere. O boală precanceroasă există de mult timp (de la câteva luni la zeci de ani), apoi se poate transforma (dar nu neapărat) în cancer. Detectarea și tratarea în timp util a bolilor precanceroase elimină amenințarea cancerului sau permite un tratament în timp util, mai eficient și inofensiv.

Patogeneza creșterii tumorii:

- iniţierea - transformarea celulelor normale în celule tumorale (datorită unui virus sau unui cancerigen);

Stări caracteristice ale sistemului imunitar pentru faze.

Fiecare cancer are un precancer, dar nu orice precancer are un cancer.

Direcții ale precancerului: progresie; creștere fără progres, regresie, fără schimbare.

În funcție de gradul de probabilitate de malignitate, se disting procesele precanceroase obligatorii și facultative. Precancerele obligate fără tratament duc în mod necesar la dezvoltarea cancerului după diferite perioade. În cele mai multe cazuri, sunt deja cancer in situ de la bun început. Precancerele facultative nu duc întotdeauna la cancer. Am adoptat clasificarea precancerelor propusă de A. L. Mashkilleison în 1970 și aprobată cu modificări minore în 1976 de către Comitetul pentru Studiul Tumorilor Capului și Gâtului al Societății Medicale Științifice a Oncologilor All-Union.

Clasificarea proceselor precanceroase ale mucoasei bucale

A. Cu o frecventa mare a malignitatii (obligat): 1) Boala Bowen.

B. Cu o frecvență scăzută a malignității (opțional): 1) leucoplazie verrucoasă și erozivă; 2) papilomatoză; 3) forme eroziv-ulcerative și hiperkeratotice de lupus eritematos și lichen plan; 4) stomatita postradiere.

Clasificarea proceselor precanceroase ale marginii roșii a buzelor

A. Cu o frecvență mare de malignitate (obligatorie):

1) precancer negru; 2) hipercheratoză precanceroasă limitată; 3) cheilita abrazivă precanceroasă a Manganotti.

B. Cu o frecvență scăzută a malignității (opțional): 1) leucoplazie; 2) keratoacantom; 3) corn de piele; 4) papilom cu cheratinizare; 5) forme eroziv-ulcerative și hiperkeratotice de lupus eritematos și lichen plan; 6) cheilita postradiere.

Observații - Racul iubește partea dreaptă.

Mai jos sunt informații despre precancerele obligatorii și facultative ale membranei mucoase și marginea roșie a buzelor.

boala Bowen (morbus Bowen)

Bowen a descris prima dată această boală în 1912. Este cancer in situ încă de la început. Etiologie: traumatism cronic al mucoasei bucale.

Tabloul clinic. Partea posterioara a cavitatii bucale (palati, arcade) este mai des afectata. Leziunea este de obicei unică, cel mai adesea arată ca o pată roșie aprinsă hiperemică, netedă sau cu o suprafață catifelată din cauza micilor excrescențe papilare. Zona centrală este asemănătoare cu leucoplazia cu suprafață fin tuberoasă sau cu lichenul plan cu focare de cornificare pe fond hiperemic. Datorită atrofiei membranei mucoase, focarul se scufundă oarecum în comparație cu zonele înconjurătoare, în unele locuri apar cu ușurință eroziuni sângerânde pe ea. Dimensiunea leziunii este de la 1-2 mm la 5-6 cm, contururile sale sunt neuniforme, destul de clare. Sigiliul de la bază nu este definit. Când sunt localizate pe limbă, papilele limbii de la locul leziunii dispar. Ganglionii limfatici regionali nu sunt de obicei palpabili. Senzațiile subiective sunt nesemnificative, dar durerea poate fi exprimată prin eroziuni. Tabloul clinic al bolii Bowen pe mucoasa bucală nu este întotdeauna exprimat clar. Boala se poate manifesta numai cu o zonă mică de hiperemie sau se poate asemăna cu leucoplazia fără inflamație severă.

Boala continuă la nesfârșit, în unele cazuri se instalează rapid creșterea invazivă, iar traumatizarea accelerează acest proces, în altele rămâne în stadiul de cancer in situ ani de zile. Diagnosticul trebuie confirmat prin examen histologic.

Histologic, în boala Bowen este detectată o imagine a cancerului spinocelular intraepitelial: polimorfismul celulelor stratului spinos până la atipie, creșterea numărului de mitoze, neregularitatea acestora, celule gigantice, celule multinucleate, acantoză, în unele cazuri hiperkeratoză și parakeratoza. Se păstrează membrana bazală și stratul bazal. În partea superioară a stromei există un mic infiltrat de limfocite și celule plasmatice.

Diagnosticul diferențial se realizează cu leucoplazie, lichen plan, leziuni traumatice cronice, lupus eritematos, sifilis.

Tratament. Excizia focarului în cadrul țesuturilor sănătoase cu examen histologic obligatoriu, consultarea medicului oncolog.

Precancer cu veruci (praecancer verrucosus)

Descris de A.L. Mashkilleyson în 1965. Etiologie: traumatisme, insolație crescută.

Apare aproape exclusiv pe buza inferioară și arată ca un nodul emisferic nedureros, cu o suprafață neruoasă cu un diametru de mm. Culoarea focalizării este de la culoarea aproape normală a marginii roșii la roșu stagnant. De sus, nodulul este acoperit cu solzi cenușii greu de îndepărtat și este situat pe o margine roșie neschimbată sau pe un fundal de ușoară hiperemie.

La histologic studiul relevă o proliferare pronunțată limitată a epiteliului datorită expansiunii stratului stiloid, în unele cazuri hiperkeratoză și parakeratoză, polimorfism al celulelor stratului înțepător de severitate variabilă, până la unul ascuțit. Se păstrează membrana bazală. Trecerea la o formă invazivă de cancer are loc rapid - după 1-2 luni de la debutul bolii.

Diagnostic diferentiat trebuie efectuată în primul rând cu papiloame și veruci. Dar papilomul are o tulpină, iar negul are un strat cornos hipertrofic de-a lungul periferiei. Malignitatea poate apărea în 1-2 luni. Diagnosticul se precizează în urma examenului histologic.

Tratament: numai chirurgical (excizia focarului cu examen histologic ulterior) împreună cu un medic oncolog.

Hiperkeratoză precanceroasă limitată a marginii roșii a buzelor (hiperkeratoză praecancrosa circumscripta)

Etiologie: traumatisme, insolație crescută.

Tabloul clinic: bărbații cu vârsta peste 30 de ani au șanse mai mari de a se îmbolnăvi. Pe suprafața laterală a marginii roșii a buzei inferioare apare o zonă de keratinizare poligonală mai mare de 2 mm. Leziunea la majoritatea pacienților pare să fie scufundată în membrana mucoasă, mai des se scufundă ușor, dar poate fi oarecum ridicată, cu o suprafață plană acoperită cu solzi subțiri, bine fixați. Când este răzuit, nu poate fi îndepărtat. La palpare se dezvăluie un sigiliu lamelar superficial. Nu există modificări de fond, mai rar această formă de precancer apare pe fondul inflamației nespecifice.

La histologic studiul determină o zonă limitată de acantoză, adesea fenomenul de necompletare și polimorfism al celulelor, hiperkeratoză la suprafață.

Diagnostic diferentiat efectuate cu lupus eritematos, leucoplazie și lichen plan. Malignitatea apare după câteva luni sau ani.

Tratament: impreuna cu un medic oncolog, excizia chirurgicala a focarului cu examen histologic ulterior.

Cheilita abrazivă precanceroasă Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Această formă este izolată și descrisă de Manganotti în 1933. Apare mai ales la bărbații peste 50 de ani. Contribuie la apariția acestei boli infecție herpetică, insolație crescută, traumatisme mecanice, cheilită glandulare și meteorologică, hipovitaminoză, boli ale tractului gastro-intestinal.

tablou clinic. Pe fondul unei inflamații cronice catarale ușoare limitate sau difuze a buzei inferioare, apar una, mai rar mai multe, eroziuni roșii cu o suprafață netedă, care uneori este acoperită cu o crustă sângeroasă sau seroasă bine așezată. Se îndepărtează cu dificultate, cu sângerare mică. Eroziunea, neacoperită cu o crustă, nu are tendința de a sângera. Nu există etanșare în bază. Eroziunile se caracterizează printr-un curs lent, rezistent la orice fel de tratament cu unguente și aplicații. Exista de mult, se pot epiteliza, dar apoi reapar in acelasi loc sau in alte locuri.

La examen histologic se detectează un defect la nivelul epiteliului, în țesutul conjunctiv subiacent - infiltrație inflamatorie. Epiteliul de la marginile eroziunii este în stare de acantoză sau atrofic. Șuvițele epiteliale se extind din acesta adânc în stromă. Celulele spinoase pe alocuri sunt în diferite grade de necompletare și atipie. Un examen citologic poate detecta fenomenele de discarioză a celulelor epiteliale, elemente de inflamație, dar cel mai adesea doar inflamație.

Procesul durează de la 1-2 luni până la mulți ani, fără tratament duce la malignitate. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin compactare la bază și în jurul eroziunii, apariția unor excrescențe papilare la suprafața eroziunii, sângerare ușoară a acesteia și keratinizare în jurul eroziunii. Diagnosticul este precizat de prezența celulelor atipice în răzuirea leziunii sau de rezultatele unui examen histologic.

Diagnostic diferentiat trebuie efectuat cu forme erozive de leucoplazie, lichen plan, lupus eritematos, pemfigus, eritem multiform exudativ, cheilita actinica, sifilis secundar, eroziuni herpetice.

Tratament. Este necesar să îndepărtați cu atenție iritanții locali, apoi să efectuați igienizarea cavității bucale, inclusiv protezele cu drepturi depline, să interziceți categoric fumatul și consumul de alimente iritante și să recomandați eliminarea insolației. Este necesar să se identifice și să se trateze bolile concomitente ale altor organe și sisteme. Vitamina A este prescrisă în interior (o soluție de acetat de retinol în ulei 3,44% sau o soluție de palmitat de retinol în ulei 5,5%), câte 10 picături de 2-3 ori pe zi, multivitamine. Aplicații prescrise local cu o soluție uleioasă de vitamina A, cu inflamație de fond - unguente cu corticosteroizi și antibiotice. Terapia conservatoare nu trebuie efectuată mai mult de 1 lună. Cele mai bune rezultate se obțin prin îndepărtarea chirurgicală a focarului în. în țesuturile sănătoase.

Doar cu cheilita Manganotti este acceptabilă o încercare de tratament conservator. Tratamentul tuturor tipurilor de precancer obligatoriu este chirurgical - excizia completa a leziunii in tesuturile sanatoase, urmata de examen histologic urgent. Țesutul excizat este examinat prin pregătirea secțiunilor în serie. Operațiile trebuie precedate de igienizarea cavității bucale și eliminarea iritanților. Dacă intervenția chirurgicală nu este posibilă, este indicată radioterapia.

Prevenirea: îmbunătățirea organismului, alimentația adecvată, eliminarea efectelor adverse și a obiceiurilor proaste.

Corn cutanat (cornu cutaneum)

Corn cutanat - hiperplazie limitată a epiteliului cu hiperkeratoză puternică, asemănătoare cu un corn ca aspect și densitate. Etiologie necunoscut.

Apare pe marginea roșie a buzelor, adesea cea inferioară, la persoanele peste 60 de ani, nedureroasă. Apare o focalizare cu creștere lentă, nedureroasă, limitată, cu un diametru de până la 1 cm, de la baza căreia se extinde un corn în formă de con, gri murdar, dens, lipit la bază. Cornul cutanat este o boală existentă pe termen lung (ani). Malignitatea sa este indicată de apariția inflamației și compactării în jurul bazei cornului, keratinizare crescută. Diagnosticul se precizează după îndepărtarea focarului și examenul histologic al acestuia. Tratament chirurgical cu examen histologic ulterior.

Keratoacantomul este o tumoră epidermică benignă care se dezvoltă rapid și regresează spontan. Etiologia este necunoscută, sugerează că tulburările imunitare și un factor ereditar contribuie la apariția keratoacantomului.

Boala este localizată pe marginea roșie a buzelor, foarte rar pe limbă. Keratoacantomul apare ca un nodul dens cenușiu-roșu, cu o depresiune în formă de pâlnie în centru, umplută cu mase cornoase destul de ușor de îndepărtat. Tumora crește rapid și într-o lună atinge dimensiunea maximă (2,5X1 cm). Keratoacantomul este nedureros, mobil, nu este lipit de țesuturile din jur. După 6-8 luni, tumora fie regresează spontan și dispare, lăsând o cicatrice, fie devine malignă, transformându-se în cancer. Keratoacantomul ar trebui să fie diferențiat de precancerul cu neruși și cancer. Cancerul are o consistență mai densă, o bază densă, după îndepărtarea maselor cornoase, apare sângerarea odată cu el. Keratoacantom diferențiați cu corn de piele, bazaliom, carcinom spinocelular.

Tratament: efectuate împreună cu un medic oncolog, excizia chirurgicală a leziunii sau diatermocoagularea acesteia, crioterapia, terapia cu raze X cu focalizare apropiată.

Papilomatoza este o acumulare a multor papiloame pe piele și mucoase.

Etiologie: traumatisme, inflamație cronică.

Tabloul clinic: Borovsky E. V. (1984) distinge următoarele tipuri de papilomatoză:

Papilomatoză reactivă de diferite naturi:

hiperplazia papilară inflamatorie a membranei mucoase a palatului dur și a proceselor alveolare;

papilomatoza traumatică a mucoasei bucale, buzelor, limbii;

papilomatoza romboidă a limbii.

Papilomatoză de natură non-plastică.

Papiloamele sunt rotunde sau în formă de ciupercă, situate pe o tulpină sau pe o bază largă, consistența lor este moale, dimensiunile sunt de la 1-2 mm până la 1-2 cm, palparea este nedureroasă. Papiloamele reactive încetează să crească după încetarea stimulului.

Papilomatoza de natură non-plastică este adesea malignă. Apariția de keratinizare crescută, sângerare, infiltrat dens la bază, ulcerație, creștere rapidă indică malignitate.

Tratament: chirurgical cu examen histologic ulterior.

Lichen plan

Să presupunem că natura autoimună a bolii cu o încălcare a mecanismelor imune locale care se dezvoltă pe fondul deficienței de estrogen, există întotdeauna un factor psiho-emoțional.

Prevalența: femeile sunt mai des bolnave.

Forme: tipic, exudativ-hiperemic, eroziv-ulcerativ, hiperkeratotic, bulos, atipic, infiltrativ.

Factori care contribuie la agravarea tabloului clinic: traumatisme, galvanism, candidoză, diabet zaharat, hipertensiune arterială, erori alimentare.

Localizare: în cavitatea bucală - membrana mucoasă a obrajilor, limbii, buzelor; pe piele - antebrațe, picioare inferioare.

Simptome: cursul este adesea asimptomatic, uneori există o rugozitate a membranei mucoase; uneori sensibilitate, arsură, durere.

Tabloul clinic: în cavitatea bucală - un model alb dantelat format din papule mici individuale, uneori fuzionate într-o pată albă solidă care se ridică deasupra suprafeței membranei mucoase. Pe piele - roșu-albăstrui, cu un luciu ceros, papule plate, care mâncărime de la 0,2 la 1 cm în diametru.

Diagnosticare: pe baza datelor clinice și a examinării mucoasei bucale.

Imagine histologică: epiteliul este cheratinizat, se determină infiltrat limfocitar difuz în stratul papilar, membrana bazală este edematoasă.

antihistaminice (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

terapie psihotropă (valeriană, bujor, mamă, seduxen, fenazepam)

terapie cu vitamine (vit.A, provitamina A-vetoron-T, vit.PP)

glucocorticoizi (prednison, dexametazonă, triamcion)

histoglobulina - ca blocant al eliberării histaminei

analgezice (soluție de piromecaină 1%, unguent de metiluracil cu soluție de piromecaină 5%, aerosol de lidocaină 10%, pantenol)

antiseptice (soluție de peroxid de hidrogen, soluție de permanganat de potasiu, furatsilin)

agenți de epitelizare (solcoseril, soluții uleioase vit.A și E)

unguente cu corticosteroizi (celistoderm, advantan)

Principiile managementului pacientului :

eliminarea factorilor traumatici

igienizarea cavității bucale

test de sânge pentru zahăr și estrogen

Lichen plan (forma eroziv-ulcerativă)

Simptome: eroziuni dureroase, nevindecatoare pe termen lung pe mucoasa bucala.

Tabloul clinic: eroziuni de formă neregulată acoperite cu placă fibrinoasă cu elemente papulare.

agenți epitelizanți și regeneratori

sunt necesare tratament pe termen lung și modificări ale medicamentelor

Prognoză: Favorabil, dar eroziunea nu este predispusă la epitelizare pentru o lungă perioadă de timp.

Formele eroziv-ulcerative și hiperkeratotice ale lichenului plan sunt opționale precanceroase; probabilitatea de malignitate crește la vârstnici, care au factori de risc multipli.

O boală autoimună, neutrofilele din sânge și membrana bazală a pielii devin străine propriului corp.

Prevalența: femeile sunt mai des bolnave.

Localizare: piele și marginea roșie a buzelor, mucoasa bucală.

Forme: pe marginea roșie a buzelor - o formă tipică, eroziv-ulcerativă, adâncă de Irgang-Kaposi. Pe membrana mucoasă - tipic, exudativ-hiperemic, eroziv-ulcerativ.

Simptome: uscăciune și încordare a marginii roșii a buzelor, curs asimptomatic (cu o formă profundă), durere la mâncare în toate formele pe mucoasa bucală.

Diagnosticare: erupțiile cutanate pe membrana mucoasă a gurii sunt întotdeauna combinate cu modificări caracteristice pe pielea feței.

Imagine histologică: parakeratoza intermitentă cu hiperkeratoză, degenerarea vacuolară a celulelor stratului bazal al epiteliului, infiltrat dens în țesutul conjunctiv din limfocite, degenerarea fibrelor de colagen.

antimalarice sintetice: delagil, plaquenil, hingamin

Leziunile pe termen lung ale lupusului eritematos, dacă nu sunt tratate, pot deveni maligne.

Leucoplazia („placă albă”)

Se dezvoltă ca răspuns al membranei mucoase la o leziune pe termen lung, adesea chimică (fumatul), mecanică.

Prevalența: mai frecvent la bărbați.

Forme: plat, verrucos, eroziv; este posibilă o combinație de forme diferite.

Simptome: asimptomatic, uneori o senzație de rugozitate a membranei mucoase.

Tabloul clinic: o zonă limitată de culoare albă, de formă neregulată, care nu se ridică sau nu se ridică deasupra suprafeței mucoasei, poate prezenta fisuri și eroziuni. Suprafața leziunii este aspră sau netedă.

Localizare: membrana mucoasă a buzelor, obrajilor, colțurilor gurii, de-a lungul liniei de închidere a dinților.

Diagnosticare: zonă a membranei mucoase care nu este îndepărtată la răzuire.

cu forme vercoase şi erozive: excizie totală pe o gamă largă.

cu forme plate: interior - aevit, piridoxina; local - aplicatii de solutie uleioasa vit.A, 10% dibunol linimet.

Principiile managementului pacientului:

interzicerea fumatului de tutun

igienizarea cavității bucale

eliminarea agenților traumatici

protecția marginii roșii a buzelor de lumina directă a soarelui (unguente fotoprotectoare)

examen endocrinologic (numirea blocantelor de testosteron)

Apariția este asociată cu activarea virusului Epstein-Barr.

Prevalența: apare numai la bolnavii de SIDA.

Localizare: suprafețele laterale ale limbii.

Simptome: asimptomatic.

Clinică: o zonă limitată de îngroșare a membranei mucoase de culoare alb-opal, cu limite neclare.

Diagnosticare: pe baza studiilor serologice care confirmă infecţia HIV. Tratament: boala de bază.

Prognoza: rău (malign).

Formele verrucoase și erozive de leucoplazie sunt precanceroase opționale cu un grad ridicat de malignitate.

Buză crăpată cronică

buze dureroase agravate de zâmbet, mâncare

Existența pe termen lung a unei fisuri cronice a buzelor este considerată ca o boală de fond capabilă de malignitate (6%), cu îngroșarea marginilor și a bazei, cheratinizarea în circumferință și mici creșteri papilomatoase în profunzimea fisurii.

dureri de cap severe

durere paroxistica care iradiază de-a lungul trunchiului nervului afectat

arsuri și parestezii ale zonei inervate

Tabloul clinic: pe mucoasa bucală și pielea strict în zona de inervație a ramurilor a 2-a sau a 3-a ale nervului trigemen apar eroziuni, acoperite cu un înveliș fibrinos, puternic dureroase. Veziculele intraepidermice de pe piele sunt umplute cu conținut seros transparent, stadializarea apariției veziculelor este caracteristică.

date citologice

analgezice și antiinflamatoare nesteroidiene

medicamente antiinflamatoare și durere

Recidivele herpes zoster indică o scădere semnificativă a imunității - este necesar să se excludă infecția cu HIV, neoplasmul malign, leucemia.

Mecanismul autoimun al bolii a fost dovedit.

Tabloul clinic: vezicule pe piele de la 0,5-5 cm cu o anvelopă flască_eroziune roșu aprins; pe membrana mucoasă de eroziune cu resturi de acoperire a vezicii urinare la margini. Pe marginea roșie a buzelor: eroziunile sunt acoperite cu cruste maro-gălbui sau hemoragice

Tratament: efectuat de un dermatolog. Se prescriu corticosteroizi și citostatice.

Prognoza: relativ favorabil pentru diagnosticul precoce și tratamentul în timp util; săraci fără tratament (înainte de era corticosteroizilor, peste 50% erau fatale).

Neoplasm epitelial malign (cancer)

durere asimptomatică sau ușoară

mărirea ganglionilor limfatici regionali

rezultate citologice

chirurgie radicală asupra ganglionilor limfatici cervicali afectați de metastaze tumorale

Prognoza: depinde de localizarea, marimea, tipul tumorii, varsta si starea de sanatate a pacientului.

carcinom cu celule scuamoase keratinizante

Prevalență: mai frecvent la bărbații în vârstă.

Localizare: membrana mucoasă a buzelor, limbii, podeaua gurii, obrajii.

Tabloul clinic: pată albă, plată sau ridicată deasupra mucoasei; fisuri, eroziune; în viitor, se determină un infiltrat dens, ganglioni limfatici cervicali măriți.

Diagnosticare: se bazează pe un examen histologic al leziunii după excizia chirurgicală largă a acesteia.

Tratament: excizie largă, eventual radioterapie.

Prognoza: favorabil cu leziuni ale buzelor; rău cu afectarea fundului gurii, baza limbii.

Dentiștii, ca și medicii de orice alt profil, ar trebui să fie vigilenți din punct de vedere oncologic atunci când examinează un pacient. Indiferent ce plângeri are pacientul, o examinare a întregii cavități bucale și a marginii roșii a buzelor este legea pentru medic. Orice abatere de la normă ar trebui să-i atragă atenția. Manifestările precoce ale cancerului pot trece neobservate de către pacienți și este de datoria medicului să le detecteze în timp util, cât mai devreme. Conceptul de „vigilență oncologică” este, în primul rând, suma cunoștințelor specifice de oncologie, care permite medicului să efectueze un diagnostic precoce sau în timp util al cancerului. Acest concept include și cunoașterea bolilor precanceroase și a tratamentului acestora, cunoașterea organizării îngrijirilor oncologice, a rețelei de instituții medicale oncologice și trimiterea rapidă a pacientului la destinație. În cazurile dificile de diagnostic, trebuie să vă gândiți la posibilitatea de creștere a unei tumori maligne și să puneți un diagnostic cât mai curând posibil. Tratamentul fără diagnostic nu trebuie efectuat mai mult de 7 zile. Este necesar să se elimine iritanții locali, să nu se utilizeze agenți care favorizează creșterea tumorii (cauterizare, fizioterapie etc.). În cazurile dificile, medicul este obligat să implice specialişti mai experimentaţi în examinarea pacientului.

Tratamentul este efectuat de oncologi. După tratamentul cancerului sau al bolilor precanceroase, pacienții trebuie să fie sub observație la dispensar. Clinica formelor exprimate de cancer de diferite localizări este descrisă în cursul stomatologiei chirurgicale.

Cancer al mucoasei bucale și marginea roșie a buzelor

Pe marginea roșie a buzelor și în mucoasa bucală, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă carcinom spinocelular keratinizant, mai rar nekeratinizant. Acesta este aproape întotdeauna un carcinom spinocelular care provine din celulele stratului stiloid și foarte rar un carcinom bazocelular (de obicei pe marginea roșie a buzei inferioare).

Evoluția clinică a formelor precoce de cancer depinde de bolile precanceroase anterioare, de natura creșterii (forme exofitice, endofitice, mixte). Cancerul poate decurge la început fără durere, dar pe limbă, de regulă, este însoțit de durere, adesea severă, radiantă. Ca aspect la începutul bolii se disting forme papilare, infiltrative și ulcerative.

formă papilară. La început, un sigiliu limitat apare sub forma unei excrescențe negre pe o bază largă sau pe o tulpină. Suprafața sa este acoperită cu creșteri papilare și adesea mase cornoase. La palpare se determină o infiltrație superficială în jurul și la bază. Tumora crește în lățime și adâncime, se dezintegrează destul de repede în centru și trece într-o formă ulceroasă.

Forma infiltrativă de cancer este cea mai nefavorabilă. La începutul bolii, apare un sigiliu nedureros, adesea situat sub membrana mucoasă. Infiltratul crește, se dezintegrează în centru, apare un ulcer tipic canceros.

Forma ulcerativă este cea mai frecventă, deoarece în majoritatea cazurilor tumora începe să se dezintegreze devreme și arată ca o eroziune și apoi ca un ulcer. Odată cu debutul creșterii invazive, este tipic ca cancerul să se compacteze în jurul ulcerului sub formă de rolă și la bază, ceea ce este determinat de palpare. În stadiul inițial, compactarea este nesemnificativă sau deloc determinată clinic, apoi, datorită creșterii rapide a tumorii, crește, ajungând uneori la o densitate pietroasă. În etapele ulterioare, diferența de forme nu este determinată, predomină tabloul creșterii ulcerativ-infiltrative. Ulcerul are, de obicei, marginile dense înălțate, inversate, un fund granular neuniform, acoperit cu un înveliș cenușiu-galben sau cu un înveliș necrotic gri în cavitatea bucală; pe marginea roșie a buzei, ulcerul este acoperit cu o acoperire densă cenușie sau, cu sângerare, cu cruste cenușii sângeroase. Fenomenele inflamatorii în țesuturile din jurul cancerului sunt pronunțate sau lipsesc clinic.

Accelerează creșterea leziunii tumorale marginile ascuțite ale dinților, protezele, consumul de alimente fierbinți, fumatul, cauterizarea, etc. Agenții de cauterizare nu pot fi utilizați pentru ulcere de orice etiologie, dar este deosebit de periculos pentru tumorile maligne. După metastazarea cancerului la ganglionii limfatici, aceștia din urmă devin mai denși, se măresc și apoi se lipesc cu țesuturile din jur. Cancerul limbii metastazează mai ales precoce, aparent datorită mobilității sale mai mari.

Cancerul cavității bucale și marginea roșie a buzelor se referă la cancerele de localizare vizuală, ceea ce facilitează diagnosticul acestuia, permite examinarea și palparea leziunii fără echipament special. Cu ajutorul unui stomatoscop, pot fi observate modificări morfologice anterioare. Diagnosticul clinic trebuie confirmat prin studii morfologice - metoda citologica sau histologica.

Metoda citologică de cercetare permite stabilirea unui diagnostic corect în 90-95% din cazuri. Materialul în astfel de cazuri este preluat prin răzuire sau înțepare.

Principalele caracteristici care disting o celulă canceroasă de una necanceroasă sunt următoarele: 1) structura vicioasă a membranei celulare și a membranelor intracelulare, ca urmare a căreia celulele canceroase sunt mai ușor separate de țesutul principal, își pierd citoplasma. , iar nucleele „goale” apar; 2) anaplazia morfologică și chimică a nucleelor, dimensiunile acestora sunt diferite (de obicei mai mari decât în ​​mod normal), policromatofilie, neregularitate în aranjarea cromatinei, celule gigantice, celule multinucleate, tuberozitatea nucleelor, mitoze etc.; 3) anaplazia nucleolului, o creștere a numărului lor; 4) incluziuni suplimentare în citoplasmă și nucleu, semne de distrofie, fagocitoză. Materialul pentru examinarea citologică nu este întotdeauna posibil să se obțină în cantități suficiente. Cancerele „moale”, slab diferențiate dau răzuire abundente, iar din „dense”, scirhoase, cancere se obțin răzuire puține, ceea ce nu este întotdeauna suficient.

Diagnosticul diferențial al cancerului trebuie efectuat cu leucoplazie, tumori benigne, ulcere traumatice și trofice, leziuni specifice (tuberculoză, sifilis, lepră), ulcere cu lichen plan și alte procese inflamatorii cronice.

În prezent, nu se poate spune că toate întrebările legate de etiologia tumorilor au fost rezolvate. Există cinci teorii principale ale originii lor.

Principalele teorii ale originii tumorilor

Teoria iritaţiei de R. Virchow

Cu mai bine de 100 de ani în urmă, s-a constatat că tumorile maligne apar adesea în acele părți ale organelor în care țesuturile sunt mai susceptibile la traumatizare (cardia, evacuarea stomacului, rect, colul uterin). Acest lucru i-a permis lui R. Virchow să formuleze o teorie conform căreia traumatizarea constantă (sau frecventă) a țesuturilor accelerează procesele de diviziune celulară, care la un anumit stadiu se pot transforma în creșterea tumorii.

Teoria rudimentelor germinale de D. Congeim

Conform teoriei lui D. Kongeym, în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionului, în zone diferite pot apărea mai multe celule decât este necesar pentru a construi partea corespunzătoare a corpului. Unele celule care rămân nerevendicate pot forma primordii latente, având potențial energie de creștere ridicată, care este caracteristică tuturor țesuturilor embrionare. Aceste rudimente se află în stare latentă, dar sub influența anumitor factori pot crește, dobândind proprietăți tumorale. În prezent, acest mecanism de dezvoltare este valabil pentru o categorie restrânsă de neoplasme numite tumori „dezembrionare”.

Teoria regenerării-mutației lui Fisher-Wazels

Ca urmare a expunerii la diverși factori, inclusiv cancerigeni chimici, în organism apar procese degenerative-distrofice, însoțite de regenerare. Potrivit lui Fischer-Wazels, regenerarea este o perioadă „sensibilă” din viața celulelor, când poate avea loc transformarea tumorii. Însăși transformarea celulelor normale regenerabile în celule tumorale are loc, conform teoriei autorului, datorită modificărilor subtile ale metastructurilor, de exemplu, ca urmare a mutației.

teoria virusului

Teoria virală a debutului tumorilor a fost dezvoltată de L.A. Zilber. Virusul, invadând celula, acționează la nivel de genă, perturbând reglarea diviziunii celulare. Influența virusului este sporită de diverși factori fizici și chimici. În prezent, rolul virusurilor (oncovirusuri) în dezvoltarea anumitor tumori a fost clar dovedit.

teoria imunologică

Cea mai tânără teorie a originii tumorilor. Conform acestei teorii, în organism apar în mod constant diferite mutații, inclusiv transformarea tumorală a celulelor. Dar sistemul imunitar identifică rapid celulele „greșite” și le distruge. Încălcarea sistemului imunitar duce la faptul că una dintre celulele transformate nu este distrusă și este cauza dezvoltării neoplasmelor.

Niciuna dintre teoriile prezentate nu reflectă o singură schemă de oncogeneză. Mecanismele descrise în acestea sunt importante într-un anumit stadiu al debutului unei tumori, iar semnificația lor pentru fiecare tip de neoplasm poate varia în limite foarte semnificative.

Teoria polietiologică modernă a originii tumorilor

În conformitate cu opiniile moderne, în timpul dezvoltării diferitelor tipuri de neoplasme, se disting următoarele cauze ale transformării celulelor tumorale:

Factori mecanici: traumatizarea frecventă, repetată a țesuturilor cu regenerare ulterioară.

Cancerigeni chimici: expunerea locală și generală la substanțe chimice (de exemplu, cancerul de scrot la curele de fum atunci când este expus la funingine, cancerul pulmonar cu celule scuamoase la fumat - expunerea la hidrocarburi aromatice policiclice, mezoteliom pleural când se lucrează cu azbest etc.).

Carcinogeni fizici: UV (în special pentru cancerul de piele), radiații ionizante (tumori ale oaselor, tiroidei, leucemie).

Virusuri oncogene: virusul Epstein-Barr (rol în dezvoltarea limfomului Burkitt), virusul leucemiei cu celule T (rol în geneza bolii cu același nume).

O caracteristică a teoriei polietiologice este că însuși impactul factorilor cancerigeni externi nu provoacă dezvoltarea unui neoplasm. Pentru apariția unei tumori este necesară și prezența cauzelor interne: o predispoziție genetică și o anumită stare a sistemului imunitar și neuroumoral.

>> Patogeneza

Tumorile sunt fie benigne, fie maligne. Primele apar în principal ca urmare a diviziunii celulelor de același tip, care nu diferă semnificativ de celulele normale în morfologie, deși există o tendință de creștere crescută. O tumoare benignă nu are capacitatea de a invada și metastaza. Poate păstra aceste caracteristici pe tot parcursul vieții unei persoane, dar în unele cazuri se transformă în cancer. De exemplu, lipomul de țesut subcutanat și fibroamele uterine în majoritatea cazurilor nu se transformă în sarcom, iar polipoza intestinală difuză în 100% din cazuri se transformă în cancer. Astfel, tumorile benigne pot fi stadiul inițial dezvoltarea canceruluiși sarcoame, adică precancer. Ei sunt capabili să mențină caracteristicile creșterii benigne ale țesuturilor pentru o lungă perioadă de timp, dar există întotdeauna o amenințare cu transformarea lor ulterioară și degenerarea în cancer.

O astfel de transformare, sau malignitate, este explicată de oamenii de știință prin faptul că există o schimbare repetată a aparatului genetic al celulelor tumorale. Și deoarece aceste celule tind să se mute mult mai mult decât celulele normale, apar noi clone de celule cu caracteristici inerente cancerului. Acesta este un polimorfism celular ascuțit, atipie, capacitatea de a germina și a țesuturilor și organelor adiacente, distrugându-le și creând astfel metastaze. focare de cancer.

Tumorile benigne și maligne au propriile lor modele clinice și caracteristici ale dezvoltării simptomatologiei. Când diagnosticați, este important să faceți imediat un diagnostic clar, determinând tipul de tumoră. În niciun caz nu trebuie să se limiteze la o singură observare a dezvoltării tumorii (ritmul de creștere etc.) atunci când se stabilește diagnosticul primar. Este necesar să se recurgă la cele mai raționale metode de diagnostic pentru a preveni progresia cancerului.

Factorii genetici joacă un rol important în patogenia unor tumori. La animale, rolul predispoziției genetice este mai evident decât la om. Diverse tulburări ale genomului duc la multiple malformații, inclusiv dezvoltarea cancerului. Familii cu mai multe cazuri cancer luate sub supraveghere medicală. Medicii dezvoltă un anumit sistem de control care permite detectarea dezvoltării cancerului într-un stadiu incipient. Se recomandă minimizarea factorilor etiologici, este deosebit de important să se excludă contactul cu potențiali cancerigeni. Cele mai frecvente tumori „genetice” sunt următoarele: retinoblastomul, feocromocitomul, carcinomul bazocelular al nevului, cancerul medular tiroidian, tricoepiteliomul, adenomatoza endocrină multiplă, polipoza de colon, paragangliomul.

Tumorile sunt observate chiar și la unele plante (floarea-soarelui, morcov, nap etc.), deși sunt fundamental diferite de adevărate neoplasme canceroase la oameni sau animale. Principalele motive pentru apariția și dezvoltarea lor sunt bacteriile și radiațiile.

La formele embrionare de insecte se observă creșteri de țesut deosebite asemănătoare cancerului. De exemplu, larvele de Drosophila au tumori atât benigne, cât și maligne. Ele apar spontan sau ca urmare a expunerii la raze X.

Tumorile benigne și sarcoamele sunt observate la mulți pești, în special teleostei. Unii fac cancer, ca gobii din Marea Caspică. Specific forme de cancer observată la peștii obișnuiți într-un anumit rezervor. De exemplu, păstrăvul găsit în apele Elveției și Noua Zeelandă prezintă de obicei adenoame sau adenocarcinoame.

La dezvoltarea cancerului poate duce la încălcări ale controlului imunologic: sindroame de imunodeficiență (agammaglobulinemie, ataxie, telangiectazie etc.), precum și utilizarea pe termen lung a medicamentelor imunosupresoare (după transplantul de organe etc.). Astfel de pacienți trebuie, de asemenea, să fie sub supraveghere medicală mai vigilentă, astfel încât dezvoltarea cancerului să poată fi observată într-un stadiu incipient.

Dezvoltarea cancerului determinată în mare măsură de invazie și metastază. În timpul invaziei, celulele canceroase cresc în organele și țesuturile învecinate, modificând vasele de sânge și nervii. În cele mai multe cazuri, invazia duce la dezvoltarea metastazelor canceroase (de exemplu, cu melanom al pielii). Elementele nervoase modificate creează creșteri focale ale cancerului care sunt țesute în alte țesuturi. Vasele de sânge au pereți mai subțiri, sunt pline de sânge și sunt adesea întinse. Din cauza unei încălcări a alimentării cu sânge a țesuturilor tumorale, în ea se dezvoltă necroză (moartea țesuturilor). În zonele de necroză, atât vasele, cât și nervii se dezintegrează.

În timpul metastazelor, celulele tumorale sunt transportate de sânge în tot organismul. Metastaza este principala semn de cancer. Deși în cazuri excepționale există exemple de metastază a unei tumori benigne din punct de vedere morfologic (de exemplu, cu adenom tiroidian, pancreas, aluniță hidatiformă distructivă). Dar, de regulă, tumorile benigne nu provoacă metastaze.

În prezența cancerului, metastazele apar în primul rând în ganglionii limfatici regionali, iar apoi apar în alte organe și țesuturi. Când se examinează un pacient, este foarte important să se cunoască bine căile de ieșire a limfei. Adesea, concomitent cu îndepărtarea tumorii primare, se efectuează o operație pe ganglionii limfatici regionali. O metodă similară este utilizată în terapia cu radiații (dacă este metoda principală tratament pentru cancer). Concomitent cu iradierea unei tumori canceroase, se efectuează și iradierea ganglionilor limfatici regionali.

Multe tumori metastazează la organe și țesuturi destul de îndepărtate. De exemplu, cancerul testicular, cancerul de rinichi are capacitatea de a metastaza la plămâni, cancerul de colon - la ficat, cancer mamar- cel mai adesea la nivelul oaselor etc. Pot apărea metastaze multiple de diferite dimensiuni. În același timp, ele păstrează întotdeauna structura morfologică și caracteristicile biologice ale tumorii primare. Plămânii, oasele, ficatul și creierul sunt afectați mai des decât alte organe. În timpul observării, elaborării unei concluzii, precum și pentru planificarea ulterioară a radioterapiei sau a intervenției chirurgicale, este important să se cunoască în mod clar localizarea tumorii și caracteristicile metastazei sale la distanță.

Metastazele se dezvoltă în moduri diferite, iar perioada dezvoltării lor poate varia. De exemplu, cancerul de sân poate metastaza în 2-5 ani și uneori după 10-15 ani. Metastazele cancerului renal apar de obicei în primul an după diagnostic sau intervenție chirurgicală.

Tumorile și cancerul apar chiar și la păsări și sub o varietate de forme. Mai des se observă tumori epiteliale în ovare și tumori ale aparatului hematopoietic, diferite tipuri de leucemie și sarcoame. Se știe că tumorile benigne și canceroase, precum și sarcoamele și alte tipuri de tumori, sunt mai frecvente la găini și budgerigar decât la rațe și gâște, atât sălbatice, cât și domestice.

Tumori și cancer observat la multe mamifere, inclusiv pisici și câini, șoareci și șobolani. Tumorile cresc în dimensiune odată cu vârsta, iar până la sfârșitul vieții, incidența crește. Fiecare specie are adesea un anumit tip de tumoare. De exemplu, la cobai, se observă mai des lipoame, la șobolani - fibroadenoame ale glandelor mamare etc.

Tumori maligne ale unor organe

După cum am menționat mai devreme, clasificarea tipurilor de cancer se face în funcție de dacă tumora aparține unui anumit țesut. Există patru tipuri de țesut: epitelial, muscular, nervos și conjunctiv. În cadrul fiecărei grupe se face o clasificare în funcție de structura morfologică și histogeneza tumorii. În plus, sunt luate în considerare și alte țesuturi care alcătuiesc tumora canceroasă, deoarece mai multe tipuri de țesut pot face parte din parenchimul tumoral. Recent, în oncologie, numele unora tipuri de cancer asupra unui organ sau a unei părți a acestuia.

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un sfat de specialitate!