Codul dispepsie mkb. Dispepsia funcțională la copii

Conform criteriilor Roma III (2006), se disting variantele postprandiale (dischinetice conform criteriilor Roma II) și durerii (asemănătoare cu criteriile Roma II) ale dispepsiei funcționale. Primul se caracterizează prin predominanța dispepsiei, al doilea - prin dureri abdominale. O condiție indispensabilă pentru diagnostic este persistența sau reapariția simptomelor timp de cel puțin 3 luni.

Patognomonic pentru dispepsia funcțională este considerată durere precoce (care apare după masă), sațietate rapidă, senzație de balonare și plenitudine în abdomenul superior. Adesea durerea este de natură situațională: apare dimineața înainte de a pleca la o grădiniță sau la școală, în ajunul examenelor sau a altor evenimente incitante din viața copilului. În multe cazuri, copilul (părinții) nu poate indica relația dintre simptome și niciun factor. Pacienții cu dispepsie funcțională prezintă adesea diverse tulburări nevrotice, de cele mai multe ori de tip anxios și astenic, tulburări de apetit și somn. Este caracteristică combinația de dureri abdominale cu dureri de altă localizare, amețeli, transpirații.

DISPEPSIE FUNCTIONALA

Codurile ICD-10

K30. Dispepsie.

K31. Alte boli ale stomacului și duodenului, inclusiv tulburări funcționale ale stomacului.

Dispepsia funcțională este un complex de simptome la copiii cu vârsta peste un an, în care există durere, disconfort sau o senzație de plenitudine în regiunea epigastrică, asociată sau nu cu alimentația sau activitatea fizică, precum și sațietate precoce, balonare, greață, regurgitare, intoleranță la alimente grase etc.

Dispepsia funcțională în copilărie este foarte frecventă, adevărata prevalență nu este specificată.

Etiologie și patogeneză

Există trei niveluri de formare a unui simptom somatic (determinat de plângeri): organ, nervos, mental (Fig. 3-1). Generatorul de simptome poate fi localizat la orice nivel, dar formarea unei plângeri colorate emoțional are loc doar la nivel mental. Durerea care a apărut în afara leziunii organului nu este diferită de cea care a apărut ca urmare a unei leziuni reale. Cauzele tulburărilor funcționale sunt asociate cu o încălcare a reglării nervoase sau umorale a motilității tractului gastrointestinal, în care nu există modificări structurale în organele tractului gastrointestinal.

Orez. 3-1. Nivelurile de formare a manifestărilor clinice ale tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal

Tulburările de motilitate ale organelor digestive de orice origine provoacă inevitabil modificări secundare, dintre care principalele sunt încălcări ale proceselor de digestie, absorbție și microbiocenoză intestinală.

Aceste modificări exacerbează tulburările motorii, închizând cercul vicios patogenetic.

Tabloul clinic

Simptomele tulburărilor funcționale sunt diverse, dar plângerile trebuie observate pe o perioadă lungă de timp - cel puțin o dată pe săptămână în ultimele 2 luni sau mai mult. De asemenea, este important ca simptomele să nu fie asociate cu defecarea sau cu modificări ale frecvenței și naturii scaunului.

La copii este dificil să se diferențieze variantele de dispepsie funcțională, astfel încât acestea nu sunt izolate.

Diagnosticare

Datorită faptului că diagnosticul de dispepsie funcțională este un diagnostic de excludere cu boli cronice ale tractului gastrointestinal, este necesară o examinare cuprinzătoare, inclusiv un minim clinic general, excluderea invaziei helmintico-protozoare, studii biochimice, examen endoscopic, teste funcționale. (intubare gastrică sau pH-metrie), etc.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu patologia organică a zonei gastroduodenale: gastrită cronică, gastroduodenită, PU, precum și boli ale sistemului biliar, pancreas, ficat. Cu aceste patologii, sunt relevate modificări caracteristice în studiile de laborator și instrumentale, în timp ce nu există modificări ale dispepsiei funcționale.

Tratament

Componentele obligatorii ale tratamentului dispepsiei funcționale sunt normalizarea stării vegetative și a stării psiho-emoționale, dacă este necesar, consultarea cu un psihoneurolog, psiholog.

Diagnosticul și tratamentul dispepsiei funcționale pot fi împărțite rațional în două etape.

În prima etapă, medicul, pe baza datelor clinice (inclusiv cu excluderea simptomelor de anxietate) și a unui studiu de screening (hemoleucograma generală, coprologie, test de sânge ocult în fecale, ecografie), cu un grad ridicat de probabilitate își asumă natura funcțională a bolii. si prescrie tratament pe o perioada de 2 -4 saptamani Lipsa efectului terapiei este considerată o cerință.

un semnal important și servește ca indicație pentru examinare într-un centru de consultație sau secție gastroenterologică a unui spital (etapa a doua).

Prokineticele sunt prescrise pentru tulburările diskinetice. Medicamentul de elecție este domperidona, administrată în doză de 2,5 mg la 10 kg greutate corporală de 3 ori pe zi timp de 1-2 luni.

Antiacidele, medicamentele antisecretorii, precum și antispasticele miotrope sunt indicate pentru durere, afecțiuni spastice. Papaverina se prescrie pe cale orală (indiferent de aportul alimentar), de 2-3 ori pe zi: pentru copii de 1-2 ani - 0,5 comprimate; 3-4 ani - 0,5-1 comprimat; 5-6 ani - câte 1 comprimat, 7-9 ani - câte 1,5 comprimate, peste 10 ani și adulți - câte 1-2 comprimate, drotaverină (no-shpa*, spasmol*) 0,01-0,02 fiecare g 1- de 2 ori pe zi; copii de la 6 ani - mebeverină (duspatalină *) în doză de 2,5 mg/kg în 2 prize cu 20 de minute înainte de masă, copii 6-12 ani - 0,02 g de 1-2 ori pe zi; copii de vârstă școlară - bromură de pinaverium (dicetel *), un blocant selectiv al canalelor de calciu ale celulelor intestinale, 50-100 mg de 3 ori pe zi.

Prognoza

Prognosticul pentru tulburările funcționale este ambiguu. Deși criteriile de la Roma indică o natură stabilă și favorabilă a cursului lor, în practică evoluția lor în patologie organică este adesea posibilă. Dispepsia funcțională se poate transforma în gastrită cronică, gastroduodenită, ulcer.

GASTRITĂ CRONICĂ ȘI GASTRODUODENITĂ

Cod ICD-10

K29. Gastrita si duodenita.

Gastrita cronică și gastroduodenita sunt boli cronice inflamatorii-distrofice cronice polietiologice, progresive, ale stomacului și/sau duodenului.

Conform datelor oficiale, incidența acestora este de 100-150 la 1000 de copii (58-65% în structura patologiei gastroenterologice).

Dacă luăm ca bază metoda morfologică de diagnostic, prevalența bolilor va fi de 2-5%. Infecția HP, care apare la 20-90% din populație (Fig. 3-2), poate fi asociată cu gastroduodenita cronică (CGD). Doar o abordare clinică a problemei CHD, fără examinare, duce la supradiagnosticul bolii HP. În Rusia, comparativ cu țările vest-europene, există de 3-6 ori mai mulți copii infectați, ceea ce corespunde nivelului de infecție din țările subdezvoltate.

Orez. 3-2. Prevalența H. pylori in lume

Etiologie și patogeneză

Conform clasificării Sydney (1996), se disting tipurile de gastrită și mecanismele lor de formare corespunzătoare (Fig. 3-3). Ereditatea împovărată se realizează atunci când organismul este expus la factori exogeni și endogeni negativi.

Orez. 3-3. Variante ale gastritei cronice și caracteristicile acestora

Factori exogeni risc de HCG:

Alimentare: alimente uscate, abuz de alimente picante și prăjite, deficiență de proteine și vitamine în dietă, încălcarea dietei etc.;

Psiho-emoțional: stres, depresie;

Mediul: starea atmosferei, prezența nitraților în alimente, calitatea proastă a apei potabile;

Luarea anumitor medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), glucocorticoizi, antibiotice etc.;

alergie la mancare;

Stare nesatisfăcătoare a sistemului dentar;

Obiceiuri proaste;

Disfuncții hormonale. Factori endogeni riscul de a dezvolta CHD:

infecție HP;

Refluxul bilei în stomac;

tulburări endocrine.

infecţie HP apare în copilărie, dacă nu sunt tratate, bacteriile persistă în organism pe termen nelimitat, provocând boli ale tractului gastro-intestinal.

Sursa de infecție: persoană infectată, animal (pisici, câini, iepuri). Modalitati de distributie: alimentara (cu alimente contaminate), apa (HP poate fi in apa rece cateva zile) si de contact (mâini murdare, instrumente medicale, sarut). Mecanisme de infecție: fecal-oral și oral-oral (de exemplu, printr-un sărut). HP semănat din fecale, apă, placă.

Patogenia infecției cu HP este prezentată în secțiunea „Ulcer peptic”.

Clasificare

Clasificarea gastritei cronice și a duodenitei este prezentată în tabel. 3-1.

Tabelul 3-1. Clasificarea gastritei cronice și a gastroduodenitei (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale CGD sunt diverse și depind de natura încălcărilor funcțiilor secretoare, de evacuare ale stomacului, de vârsta și de caracteristicile caracteristice ale copilului. Caracteristicile clinice ale gastritei cronice în perioada de exacerbare sunt asociate cu starea de secreție a acidului clorhidric.

Sindroame caracteristice secreției crescute (sau normale) de acid clorhidric (mai des cu gastrită de tip B)

Sindromul durerii: intens și prelungit, asociat cu aportul alimentar. Durerea precoce este caracteristică gastritei fundice, durerea tardivă este caracteristică gastritei antrale, durerea nocturnă este caracteristică duodenitei. Nu există o legătură clară cu perioada anului, tulburările alimentare. La copiii mai mari, palparea arată durere moderată în zona epigastruală și piloroduodenală.

Sindrom dispeptic: eructație acru, eructație de aer, arsuri la stomac, tendință la constipație.

Sindroame de intoxicație nespecificăși astenie variabilă: instabilitate vegetativă, iritabilitate, epuizare rapidă în timpul stresului psihic și fizic, uneori temperatură subfebrilă.

Sindroame cu secreție redusă de acid clorhidric (mai des cu gastrită de tip A)

Sindromul durerii slab exprimat, caracterizat prin durere difuză surdă în epigastru. După masă, există o senzație de greutate și de plenitudine în abdomenul superior; durerile apar si se amplifica in functie de calitatea si volumul alimentelor. La palpare se dezvăluie o ușoară durere difuză în epigastru.

Sindrom dispeptic prevalează asupra durerii: eructații alimentare, greață, senzație de amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare, flatulență, scaun instabil. Poate exista o scădere a apetitului, o aversiune față de anumite alimente (cereale, produse lactate etc.).

Sindrom de intoxicație nespecifică pronunțată, predomină astenia. Pacienții sunt palizi, greutatea lor corporală este redusă din cauza unei încălcări a etapei gastrice de digestie a alimentelor și a tulburărilor secundare ale pancreasului, în cazuri severe, se observă manifestări de hipopolivitaminoză, anemie.

Cu gastrită de reflux (mai des cu gastrită de tip C) datorită refluxului constant al conținutului gastric și duodenal (reflux gastroesofagian și duodenogastric), simptomele dispepsiei superioare (gastrice) sunt în principal caracteristice: arsuri la stomac, eructații acre, eructații cu aer, senzație de amărăciune în gură, scăderea apetitului.

Caracteristicile manifestărilor clinice ale infecției DR:

Nu există un caracter sezonier al exacerbărilor;

Nu există periodicitate în cursul bolii (simptomele gastritei sunt observate aproape constant);

Adesea greață, vărsături și alte manifestări ale sindromului dispeptic;

Pot exista semne de infecție: febră scăzută, intoxicație neexprimată, leucocitoză moderată în sânge, VSH crescut;

Respirație urât mirositoare (halitoză).

Diagnosticare

Semne de gastrită sau gastroduodenită cu esofagoduodenoscopie:

Hipersecreția conținutului gastric;

Mucus, adesea - un amestec de bilă;

Predominant hiperemie și umflarea membranei mucoase a stomacului și/sau duodenului;

Edem și îngroșarea pliurilor, hiperplazie foliculară (Fig. 3-4, a), uneori eroziune (Fig. 3-4, b);

Membrană mucoasă palid, plictisitoare, subțire a stomacului și/sau duodenului, pliuri netezite neuniform, uneori mozaic al membranei mucoase (Fig. 3-4, c).

Orez. 3-4. Tabloul endoscopic: a - gastrită exudativă cu hiperplazie foliculară a mucoasei; b - gastrită erozivă; c - duodenita exudativă

Semnele endoscopice sunt mai frecvente HP- gastrita asociata:

Ulcere și eroziuni multiple în bulbul duodenal;

Secret stomacal tulbure;

Hiperplazia limfoidă, hiperplazia celulelor epiteliale, membrana mucoasă arată ca un pavaj pietruit (vezi Fig. 3-4, a).

pH-metria intragastrică vă permite să evaluați pH-ul din corp și antrul stomacului. pH-ul normal al corpului stomacului pe stomacul gol la copiii mai mari de 5 ani este de 1,7-2,5, după introducerea unui stimulent (histamină) - 1,5-2,5. Antrul stomacului, care neutralizează acidul, are în mod normal un pH mai mare de 5, adică. diferența dintre pH-ul corpului și antrul este în mod normal peste 2 unități. O scădere a acestei diferențe indică o scădere a acesteia.

capacitatea de traulare a antrului si posibila acidificare a duodenului.

Sondajul gastric vă permite să evaluați funcțiile secretoare, de evacuare, producătoare de acid. La copii, o funcție de producere a acidului crescută sau conservată este mai des detectată. La HP-infecția la copii nu apare hipoclorhidrie, producția de acid este mereu crescută. La adolescenții cu subatrofie a membranei mucoase, aciditatea scade adesea. Prezența sau absența subatrofiei și atrofiei, gradul de atrofie poate fi evaluat doar histologic.

Diagnosticare HP-infectia este obligatorie pentru a clarifica tipul de gastroduodenita si tratamentul ulterior (vezi Capitolul 1).

Patomorfologie

Cea mai completă imagine a leziunii stomacului oferă un studiu cuprinzător al specimenelor de biopsie ale secțiunilor antrului, fundului (corpului) și unghiului stomacului (Fig. 3-5).

Înainte de a ne familiariza cu modificările histomorfologice ale mucoasei gastrice, să ne amintim caracteristicile structurii sale celulare (Fig. 3-5, a). Principalele glande au 5 tipuri de celule: epiteliu tegumentar, principal, parietal (parietal), mucos (calice). Celulele principale produc pepsină, celulele parietale produc ingredientele acidului clorhidric, celulele calice și tegumentare produc secretul mucoid. În antru, glandele pilorice produc o secreție alcalină. Antrul joacă un rol în reglarea umorală și neuro-reflexă a secreției gastrice. În partea de jos a criptelor duodenului și intestinului subțire se află celule Paneth care oferă protecție antibacteriană tractului gastrointestinal. Principalele molecule protectoare produse de celulele Paneth sunt α-defensine, lizozima, fosfolipaza A2, peptide cationice.

Caracterizate histologic: gastrită difuză activă, gastrită superficială cu leziuni glandulare fără atrofie, cu subatrofie sau atrofie, în care are loc o modificare treptată a compoziției celulare (vezi Fig. 3-5, a). Pentru HP-infecţia se caracterizează prin restructurarea epiteliului (metaplazie) după tipul piloric sau intestinal, care este mai des depistată cu gastrita atrofică.

Orez. 3-5. Modificări ale gastritei cronice: a - normal și modificări ale gastritei cronice: schema structurii celulare și histologice a mucoasei gastrice (colorare cu hematoxilineozină. χ 50; b - secțiuni și părți ale stomacului

Diagnostic diferentiat

Boala se diferențiază de dispepsie funcțională, ulcer, boli ale sistemului biliar, pancreas, ficat.

Tratament

Terapia medicamentosă se efectuează în funcție de tipul de gastrită.

Având în vedere că numărul predominant de cazuri de gastrită de tip B este cauzat de HP, Baza tratamentului, în special gastrita erozivă și/sau duodenita, este eradicarea HP(terapia anti-helicobacter este prezentată în secțiunea „Ulcer peptic”). Se realizează numai dacă HP o metodă de cercetare invazivă sau două neinvazive. Tratamentul tuturor membrilor familiei este de dorit.

Cu secreție gastrică crescută, se prescriu antiacide: algeldrat + hidroxid de magneziu (maalox *, almagel *), fosfat de aluminiu (phosphalugel *), gastal *, gastrofarm * în suspensie, tablete.

Maalox * se administrează pe cale orală copiilor cu vârsta cuprinsă între 4 și 12 luni, 7,5 ml (1/2 linguriță), mai în vârstă de un an - 5 ml (1 linguriță) de 3 ori pe zi, adolescenți - 5-10 ml (suspensie, gel) sau 2-3 comprimate cu 0,5-1 oră înainte de masă și seara. După obținerea unui efect terapeutic, terapia de întreținere se efectuează în 5 ml sau 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 2-3 luni. Suspensia sau gelul trebuie omogenizate înainte de utilizare, scuturând flaconul sau frământând cu grijă plicul cu degetele.

Almagel * în suspensie se utilizează la copiii sub 10 ani în doză de 1/3, 10-15 ani - 1/2, peste 15 ani - 1 lingură de 3-4 ori pe zi cu 1 oră înainte de masă și noaptea .

Phosphalugel * se prescrie pe cale orală, poate fi pur sau diluat în 1/2 pahar cu apă înainte de a lua. Copii sub 6 luni - 4 g (1/4 plic), sau 1 linguriță, după fiecare din cele 6 alăptări; mai vechi de 6 luni - 8 g (1/2 plic) sau 2 lingurițe. - după fiecare din cele 4 hrăniri. La copiii mai mari, RD este de 1-2 plicuri de gel de 2-3 ori pe zi.

Cu hiperaciditate severă, se utilizează un agent antisecretor, M 1 - pirenzepină anticolinergică (gastrocepină *) în tablete de 25 mg, copii de la 4 la 7 ani - 1/2 comprimat, 8-15 ani - în primii 2-3 zile, 50 mg de 2 -3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese, apoi - 50 mg de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 4-6 săptămâni. Doza zilnică maximă este de 200 mg. Blocanții receptorilor histaminici H2 (famotidină, ranitidină) pot fi prescriși copiilor mai mari de 10 ani pentru o perioadă de 2 săptămâni în doză de 0,02-0,04 g noaptea.

În cazul gastritei erozive cauzate de AINS, se folosesc gastroprotectori.

Se mai folosesc preparate filmogene, cum ar fi sucralfatul (venter *), sub formă de gel pentru administrare orală și tablete de 1 g, care nu se mestecă, spălate cu o cantitate mică de apă. Copii - 0,5 g de 4 ori pe zi, adolescenți - 0,5-1 g de 4 ori pe zi sau 1-2 g dimineața și seara cu 30-60 de minute înainte de masă. Doza zilnică maximă este de 8-12 g; curs de tratament - 4-6 săptămâni, dacă este necesar - până la 12 săptămâni.

Prostaglandine - misoprostol (cytotec*) sunt folosite de adolescenți (de preferință de la 18 ani) în interiorul, în timpul meselor, 400-800 mcg/zi în 2-4 prize.

Un preparat sedativ din plante din fructe de păducel + extract de floare de soc negru + rizomi de valeriană cu rădăcini (novo-passit*) este indicat copiilor de la 12 ani. Rizomii medicinali de valeriană cu rădăcini sunt prescriși pe cale orală sub formă de infuzie la 30 de minute după masă: pentru copii de la 1 la 3 ani - 1/2 linguriță. De 2 ori pe zi, 3-6 ani - 1 linguriță. De 2-3 ori pe zi, 7-12 ani - 1 lingură de desert de 2-3 ori pe zi, peste 12 ani - 1 lingură. l. De 2-3 ori pe zi. Se recomandă agitarea infuziei înainte de utilizare. Extract de valeriană * în tablete pentru copii de la 3 ani se prescrie 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Anticolinergicele și antiacidele nu sunt prescrise pentru gastrita de tip A.

În prezența durerii și a sindroamelor dispeptice, se obține un efect bun cu administrarea orală sau injecțiile intramusculare de metoclopramidă, sulpiridă, no-shpa*, bromură de butilscopolamină (buscopan*), drotaverină. Remediile pe bază de plante învăluitoare și astringente sunt recomandate pe scară largă: o infuzie de frunze de pătlagină, șoc, mușețel, mentă, sunătoare înainte de masă timp de 2-4 săptămâni.

Pentru a stimula funcția secretorie a stomacului, puteți utiliza un preparat din plante medicinale - un extract din frunzele de pătlagină mare (plantaglucid*). Planta glucid * în granule pentru prepararea unei suspensii pentru administrare orală este prescris copiilor sub 6 ani - 0,25 g (1/4 linguriță), 6-12 ani - 0,5 g (1/2 linguriță). ), peste 12 ani - 1 g (1 lingură) de 2-3 ori pe zi cu 20-30 de minute înainte de mese. Durata cursului de tratament este de 3-4 săptămâni. Pentru prevenirea recăderilor, medicamentul este utilizat în dozele de mai sus de 1-2 ori pe zi timp de 1-2 luni.

Pepsina, betaină + pepsină (comprimate acidin-pepsină *) și alte medicamente sunt utilizate în scopuri de substituție. Comprimatele de acidin-pepsina* se administreaza pe cale orala in doza de 0,25 g, in timpul sau dupa masa, dizolvate in prealabil in 50-100 ml apa, de 3-4 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Pentru a îmbunătăți trofismul mucoasei gastrice, se folosesc agenți care îmbunătățesc microcirculația, sinteza proteinelor și procesele reparatorii: preparate cu acid nicotinic, vitamine din grupele B și C pe cale orală și injectabilă, dioxometiltetrahidropirimidină (metiluracil *), solcoseril *. Se prescrie metiluracil * în tablete de 500 mg:

copii de la 3 la 8 ani - 250 mg, peste 8 ani - 250-500 mg de 3 ori pe zi in timpul sau dupa masa. Cursul tratamentului este de 10-14 zile.

În tratamentul gastritei de tip C (gastrita de reflux) care apar cu tulburări motorii, domperidona procinetică (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) se utilizează pe cale orală cu 15-20 de minute înainte de masă, la copiii sub 5 ani - în suspensie pentru administrare în interiorul a 2,5 mg/10 kg greutate corporală de 3 ori pe zi și, dacă este necesar, suplimentar la culcare.

Cu greață și vărsături severe - 5 mg / 10 kg greutate corporală de 3-4 ori pe zi și la culcare, dacă este necesar, doza poate fi dublată. Pentru copiii peste 5 ani și adolescenți, domperidona este prescrisă în comprimate de 10 mg de 3-4 ori pe zi și suplimentar la culcare, cu greață și vărsături severe - 20 mg de 3-4 ori pe zi și la culcare.

Prokinetics (Coordinax *, Peristil *) sunt prescrise copiilor mai mari la 0,5 mg / kg în 3 doze divizate cu 30 de minute înainte de masă, cursul tratamentului este de 3-4 săptămâni.

Tratament fizioterapeutic în perioada acută: electroforeză cu platyfillin - pe regiunea epigastrică, brom - pe regiunea gulerului, în faza de subremisie - ultrasunete, terapie cu laser.

Prevenirea

Observația dispensară se efectuează conform grupei III de contabilitate, frecvența examinărilor de către un medic pediatru este de cel puțin 2 ori pe an, de către un gastroenterolog - 1 dată pe an. Esofagogastroduodenoscopia se efectuează o dată pe an pentru sindromul de durere.

programare de masaj, acupunctura, exercitii de fizioterapie. De preferat tratament spa.

Un copil cu CHD este supus scoaterii din dispensar, sub rezerva unei remisiuni clinice și endoscopice de 5 ani.

Prognoza

Prognosticul este bun, dar CGD post-infectie HP,însoțită de producția crescută de acid, care poate duce la erozive

gastrita piciorului si ulcerul duodenal. În timp, în absența tratamentului, apare atrofia mucoasei și scăderea producției de acid, ducând la metaplazie și displazie, adică. conditii precanceroase.

Ulcer peptic

Codurile ICD-10

K25. Ulcer gastric.

K26. Ulcer duodenal.

O boală cronică recidivante care apare cu perioade alternante de exacerbare și remisiune, al cărei simptom principal este formarea unui ulcer în peretele stomacului și/sau duodenului.

Prevalența

Incidența UP este de 1,6±0,1 la 1000 de copii, 7-10% în rândul populației adulte. La școlari, PU apare de 7 ori mai des decât la copiii preșcolari, la copiii care locuiesc în oraș - de 2 ori mai des decât în mediul rural. În 81% din cazuri, locul de localizare a defectului ulcerului este duodenul, în 13% - stomacul, în 6% există o localizare combinată. La fete, PU este observată mai des (53%) decât la băieți, dar combinația de PU a stomacului și duodenului este de 1,4 ori mai frecventă la băieți. Complicațiile PU au fost observate la copiii de toate grupele de vârstă cu aceeași frecvență.

Etiologie și patogeneză

PU este o boală polietiologică. În formarea și cronizarea acestuia sunt implicate următoarele:

Microorganisme (infectie HP);

Factori neuropsihici (stresul la copii este factorul principal în PU: suprasolicitare emoțională, emoții negative, situații conflictuale etc.);

Ereditar-constituțional (o creștere a masei celulelor parietale, o creștere a eliberării de gastrină ca răspuns la aportul alimentar, o deficiență a unui inhibitor de tripsină, grupa sanguină I etc. - aproximativ 30% dintre pacienți);

Efecte medicinale și toxice;

tulburări endocrine;

Încălcări ale regimului, natura alimentației etc.

Patogenia PU se bazează pe dezechilibrul dintre factorii de agresiune și apărare (Fig. 3-6).

Orez. 3-6.„Scazi” Gât cu ulcer peptic (după Saluper V.P., 1976)

În PU, raportul dintre celulele G și D antrale se modifică spre o creștere a celulelor G, care este asociată în mod semnificativ cu hipergastrinemie și hipergatrinemie cu hiperaciditate. Hiperplazia celulelor gastrinei poate fi caracteristica inițială a aparatului endocrin al tractului gastrointestinal, adesea condiționată ereditar.

În întărirea proprietăților agresive ale conținutului gastric și slăbirea proprietăților protectoare ale membranei mucoase a stomacului și duodenului, microorganismele joacă HP producătoare de urază, descoperită în 1983 de oamenii de știință australieni. W. Marshallși /. Warren(Fig. 3-7). Sunt detectate la aproximativ 90% dintre pacienții cu ulcer duodenal și la 70% dintre ulcerul gastric. Dar HP nu este un factor patogenetic obligatoriu al ulcerului duodenal la copii, mai ales cei sub 10 ani.

Orez. 3-7. Factori care afectează virulența HPTabelul 3-2. Clasificarea PU (Mazurin A.V., 1984)

Tabloul clinic

PU este divers, nu se observă întotdeauna o imagine tipică, ceea ce complică foarte mult diagnosticul.

Caracteristicile cursului de BU la copii în prezent:

Nivelarea sezonalității exacerbărilor;

Curs asimptomatic la 50% dintre pacienți;

Manifestări clinice șterse la unii pacienți cu formarea rapidă a complicațiilor ulcerului duodenal sub formă de sângerare sau perforație.

Durerea este principala plângere. Este localizat în regiunile epigastrice propriu-zise, paraombilicale, uneori revărsate pe întreg abdomenul. Într-un caz tipic, durerea devine constantă, intensă, capătă un caracter nocturn și „foame”, și scade odată cu aportul alimentar. Apare ritmul Moinigan al durerii (foame - durere - aport alimentar - interval luminos - foame - durere etc.). Tulburări dispeptice: arsuri la stomac, eructații, vărsături, greață - cu creștere

creșterea duratei bolii. Apetitul este redus la 1/5 dintre pacienți, poate exista o întârziere în dezvoltarea fizică. Există o tendință de constipație sau scaune instabile. Sindromul astenic se manifestă prin labilitate emoțională, tulburări de somn din cauza durerii, oboseală crescută. Poate exista hiperhidroză a palmelor și picioarelor, hipotensiune arterială, dermografie roșie și uneori bradicardie.

La examenul fizic, se determină căptușeala limbii, la palpare - durere în zona piloroduodenală, epigastru, uneori în hipocondrul drept, un simptom Mendel pozitiv (durere la percuție cu degetele jumătate îndoite ale mâinii drepte în regiunea de curbura mai mare și mai mică a stomacului).

Principalul lucru în diagnosticul bolii este examinarea endoscopică datorită debutului asimptomatic și adesea manifestării cu complicații (Fig. 3-8, a).

Printre complicațiile înregistrate:

Sângerări (vărsături cu sânge, melenă (scaun negru), slăbiciune, amețeli, tahicardie, hipotensiune) (Fig. 3-8, b);

Perforație (pătrunderea unui ulcer în cavitatea abdominală), care apare acut și este însoțită de durere ascuțită în regiunea epigastrică, tensiune a peretelui abdominal anterior și simptome de iritație peritoneală;

Penetrarea (penetrarea unui ulcer în alte organe) - sindrom de durere persistentă, dureri ascuțite care iradiază spre spate, vărsături care nu aduc alinare;

Stenoza pilorică rezultată din formarea de cicatrici la locul ulcerelor „de sărut” pe peretele anterior și posterior al duodenului (Fig. 3-8, c);

Periviscerita (proces adeziv) care se dezvolta in PU intre stomac sau duoden si organele invecinate (pancreas, ficat, vezica biliara)

Orez. 3-8. Diagnosticul ulcerului duodenal: a - tehnica esofagogastroduodenoscopiei; b - sângerare gastrică de la un ulcer peptic; c - stenoza bulbului duodenal

rem). Caracterizată prin dureri intense, agravate după o masă grea, cu efort fizic și zguduire a corpului. Dintre formele complicate de PU predomină sângerarea (80%), stenoza (10%), perforația (8%) și penetrarea ulcerului (1,5%) sunt mai puțin frecvente, periviscerita (0,5%) și malignitatea sunt extrem de rare.

Diagnosticare

Cea mai optimă metodă de diagnostic este esofagogastroduodenoscopia (Tabelul 3-3), cu ajutorul căreia se efectuează o biopsie țintită a membranei mucoase a stomacului și a duodenului pentru a clarifica natura și severitatea modificărilor patomorfologice.

Tabelul 3-3. Rezultatele esofagogastroduodenoscopiei în PU

Examenul endoscopic relevă 4 etape ale procesului ulcerativ (vezi Tabelul 3-2). Pe fondul terapiei, trecerea de la stadiul I la II se observă după 10-14 zile, de la II la III - după 2-3 săptămâni, de la III la IV - după 30 de zile. Regresia completă a modificărilor inflamatorii concomitente în membrana mucoasă a zonei gastroduodenale are loc după 2-3 luni.

Radiografia stomacului și duodenului cu bariu este justificată numai dacă se suspectează malformații congenitale ale tractului gastrointestinal sau este imposibil din punct de vedere tehnic efectuarea esofagogastroduodenoscopiei (Fig. 3-9, a).

Infecția HP este diagnosticată folosind metode invazive și non-invazive, detectarea fiind standardul de aur. HP la o biopsie a membranei mucoase a stomacului și/sau duodenului (vezi capitolul 1).

Evaluarea stării funcției secretoare a stomacului se realizează prin metoda pH-metriei sau sondajului gastric.

Patomorfologie

Macroscopic se constată 1-3 defecte ulcerative cu placă fibrinoasă și margini ca creasta (Fig. 3-9, b). În jurul defectelor, mucoasa este hiperemică, cu hemoragii punctiforme. Microscopic, în fundul defectului ulcer, este vizibilă necroza cu depozite fibrinoase, în jurul căreia se observă acumularea de leucocite și pletora vasculară. În Fig. 3-9, c.

Orez. 3-9. a - Raze X: un simptom al unei nișe cu un defect ulcerativ în stomac; b - macroprepararea mucoasei duodenale (săgețile indică defecte); c - imaginea microscopică a unui defect ulcerativ al peretelui duodenal (colorare cu hematoxilineozină, χ 100)

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu ulcerele acute care se dezvoltă pe fondul stresului acut, arsurilor (ulcerului Curling), traumatismelor (ulcerului Cushing), infecțiilor (citomegalovirus, herpes etc.) sau medicamente (AINS, etc.).

Tratament

Tratamentul se efectuează în etape. Obiectivele tratamentului:

Ameliorarea inflamației, vindecarea ulcerelor, obținerea unei remisiuni stabile;

Eradicarea infecției cu HP;

Prevenirea recăderii, prevenirea exacerbărilor și complicațiilor.

În caz de exacerbare, internarea în secția gastroenterologică este obligatorie (prima etapă de tratament). Alocați repaus la pat timp de 2-3 săptămâni.

Dintre medicamente, antiacidele sunt prescrise copiilor mici. Algeldrate + hidroxid de magneziu (Maalox *) se utilizează pe cale orală, pentru copii de la 4 până la 12 luni - 7,5 ml (1/2 linguriță), peste 1 an - 15 ml (1 linguriță) de 3 ori pe zi, adolescenți - 5- 10 ml (suspensie, gel), sau 2-3 comprimate cu 30 de minute înainte de masă și noaptea, dacă este necesar, RD se crește la 15 ml, sau 3-4 comprimate.

IPN. Omeprazolul (losek*, omez*) se prescrie de la 12 ani, 1 capsulă (20 mg) o dată pe zi, pe stomacul gol. Cursul de tratament pentru ulcerul duodenal este de 2-3 săptămâni, dacă este necesar, se efectuează un tratament de susținere pentru încă 2-3 săptămâni; cu ulcer gastric - 4-8 săptămâni. Lansoprazol (helicol *, lanzap *) - 30 mg / zi într-o singură doză dimineața timp de 2-4 săptămâni, dacă este necesar - până la 60 mg / zi. Pantoprazolul (panum *, peptazol *) se prescrie pe cale orală, fără mestecat, cu lichid, 40-80 mg / zi, cursul tratamentului pentru ulcer duodenal cicatrizant - 2 săptămâni, ulcer gastric și esofagită de reflux - 4-8 săptămâni. Rabeprazolul (pariet *) este prescris de la vârsta de 12 ani, 20 mg oral, o dată pe zi, dimineața. Cursul tratamentului - 4-6 săptămâni, dacă este necesar - până la 12 săptămâni. Capsulele se înghit întregi, fără a fi mestecate.

Blocanți ai receptorilor H2-histaminic. Famotidina (gastrosidin*, quamatel*, famosan*) se administrează pe cale orală la 0,5 mg/kg pe zi la culcare sau 0,025 mg de 2 ori pe zi. Pentru copiii cu greutatea sub 10 kg pe cale orală, 1-2 mg/kg pe zi, împărțit în 3 doze; pentru copiii cu o greutate mai mare de 10 kg - pe cale orală la o doză de 1-2 mg / kg pe zi, împărțită în 2 doze.

Sucralfatul gastroprotector filmogen (venter*) se prescrie sub formă de gel pentru administrare orală și tablete cu 1 oră înainte de masă și la culcare. Copiilor li se prescrie 0,5 g de 4 ori pe zi, adolescenților - 0,5-1 g de 4 ori pe zi, sau 1 g dimineața și seara, sau 2 g de 2 ori pe zi (după trezire dimineața și înainte de culcare pentru stomacul gol) maxim DM - 8-12 g. Cursul tratamentului - 4-6 săptămâni, dacă este necesar - până la 12 săptămâni.

După confirmarea infecției cu HP, eradicarea HP este efectuată cu scheme care conțin bismut sau omez din prima și a doua linie în combinație cu unul sau două medicamente antibacteriene. Succesul este obținut la 70-90% dintre pacienți, totuși, complicațiile, efectele secundare (Tabelele 3-4) și rezistența (rezistența) la IPP, antibiotice (în special metronidazol) și alte medicamente afectează succesul terapiei.

Tabelul 3-4. Efectele secundare ale terapiei de eradicare

Opțiuni de terapie de primă linie (triplu)

Pe baza preparatelor cu bismut:

Subcitrat de bismut (de-nol*) 8 mg/kg (până la 480 mg/zi) + amoxicilină (flemoxin*, chiconcil*) 25 mg/kg (până la 1 g/zi) sau claritromicină (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (până la 500 mg/zi) + nifuratel (macmiror*) 15 mg/kg sau furazolidonă 20 mg/kg;

Subcitrat de bismut + claritromicină + amoxicilină.

Pe baza IPP:

PPI + claritromicină sau (la copiii cu vârsta peste 8 ani) tetraciclină 1 g/zi + nifuratel sau furazolidonă;

IPP + claritromicină sau (la copiii cu vârsta peste 8 ani) tetraciclină + amoxicilină.

Combinația de amoxicilină (flemoxin solutab*) + preparat de bismut (subcitrat de bismut) + PPI are un efect bactericid local în combinație cu efecte învelitoare, citoprotectoare, antibacteriene și antisecretoare, ceea ce face posibilă refuzarea utilizării celui de-al doilea agent antibacterian în terapia de eradicare a copiilor cu PU.

terapie de linia a doua(quadroterapia) este recomandată pentru eradicarea tulpinilor HP, rezistent la antibiotice, cu tratament anterior nereușit. Mai des prescris subcitrat de bismut + amoxicilină sau claritromicină; la copiii cu vârsta peste 8 ani - tetraciclină + nifuratel sau furazolidonă + IPP.

Pentru a reduce frecvența efectelor secundare, îmbunătățirea tolerabilității terapiei anti-Helicobacter permite includerea în regimul de tratament a probioticelor care conțin lactobacili, care sunt antagoniști HP.

Terapie medicală include vitamine (C, U, grupa B), sedative, medicamente antispastice (papaverină, no-shpa*), blocante ale receptorilor colinergici. Metodele generale de kinetoterapie sunt indicate în toate perioadele bolii; se folosesc proceduri locale începând din stadiul II al ulcerului, proceduri termice (parafină, ozocherită) - numai în timpul vindecării ulcerului. În tratamentul stadiului acut al PU în timpul tratamentului cu medicamente, metodele fizice joacă un rol pur auxiliar, dar în perioada de remisiune clinică și endoscopică devin lider.

Alături de psihofarmacoterapia (tranchilizante, antidepresive, remedii pe bază de plante), în cele mai multe cazuri, este indicată psihoterapia (familială și individuală), ale cărei sarcini includ eliminarea tensiunii afective și eliminarea stresului.

Eficiența clinică și economică a noilor abordări ale diagnosticului și tratamentului PU și CGD (Fig. 3-10) în general poate duce la următoarele rezultate:

Reducerea numărului de recidive ale bolii de la 2-3 ori pe an la 0;

Reducerea numărului de complicații ale PU de 10 ori;

Refuzul tratamentului chirurgical al PU;

Tratamentul a peste 80% dintre pacienți în regim ambulatoriu.

Orez. 3-10. Evoluția terapiei pentru bolile cronice ale sistemului digestiv superior

Tratamentul complicațiilor PU efectuate permanent, in sectii de chirurgie. Indicațiile absolute pentru intervenția chirurgicală sunt perforația (perforarea - o străpungere a unui ulcer în cavitatea abdominală liberă cu intrarea conținutului stomacului sau duodenului în ea), penetrarea ulcerului (germinarea unui ulcer stomacal sau duodenal în organele sau țesuturile înconjurătoare). ), sângerări abundente, stenoză pilorică cicatricial-ulcerativă decompensată, malignitate ulceroasă.

La sângerare gastrointestinală este necesară respectarea cea mai strictă a trei principii: frig, foame și odihnă. Copilul trebuie transportat numai pe targă. Pe zona stomacului este plasat un balon de cauciuc cu gheață, se efectuează terapia hemostatică locală, pentru care stomacul este spălat cu soluții de gheață. Esofagogastroduodenoscopie de urgență arătată pentru a stabili localizarea sursei de sângerare și hemostaza endoscopică.

Este necesară terapia de substituție prin perfuzie-transfuzie (transfuzie de produse din sânge și înlocuitori de sânge). Alaturi de masurile de mai sus, in primele 2-3 zile se administreaza intravenos omeprazol 20-40 mg (iv) la 8 ore sau ranitidina 25-50 mg sau famotidina 10-20 mg la 6 ore. În prezența eroziunilor hemoragice, sucralfatul este utilizat suplimentar la 1-2 g oral la fiecare 4 ore. După reanimare și cursuri hemostatice cu succes, este prescris un curs standard de eradicare și aportul de blocant Na +, K + -ATPază sau H 2 - blocantul receptorilor histaminici este întotdeauna prelungit timp de cel puțin 6 luni Numai dacă nu există efect, este indicat tratamentul chirurgical.

Lecturi relative la intervenția chirurgicală sunt sângerări recurente, stenoză pilorică subcompensată, ineficacitatea tratamentului conservator. În caz de perforare sau penetrare a unui ulcer gastric și/sau ulcer duodenal cu simptome de peritonită, sângerare abundentă, intervenția chirurgicală se efectuează conform indicatii de urgenta,în alte cazuri, se realizează într-o manieră planificată.

Prevenirea

Prevenție primară include organizarea unei alimentații adecvate, regim, crearea unui mediu favorabil în familie, refuzul de a lua medicamente ulcerogene, lupta împotriva obiceiurilor proaste. Supraîncărcarea cu informații audiovizuale este inacceptabilă. Este necesar să se identifice în mod activ persoanele cu risc crescut de PU (predispoziție ereditară,

hipersecreția funcțională de acid clorhidric, CGD cu formare crescută de acid) și numirea esofagogastroduodenoscopiei.

Prevenție secundară PU - continuarea terapiei de reabilitare.

A doua etapă de reabilitare- sanatoriu-stațiune, efectuată nu mai devreme de 3 luni de la externarea din spital dacă este imposibilă în ambulatoriu. Cu un rezultat pozitiv al testului de urează pentru infecția cu HP, este indicată terapia de eradicare de linia a doua.

A treia etapă de reabilitare- observație dispensară într-o policlinică cu un gastroenterolog pe o perioadă de 5 ani sau mai mult. Scopul său este de a preveni exacerbarea bolii. Tratamentul anti-recădere se efectuează de 2-3 ori pe an în timpul vacanțelor școlare. Alocați un regim de protecție, tabelul de dietă nr. 1 timp de 3-5 zile, apoi tabelul nr. 5, preparate cu vitamine și antiacide, dacă este necesar, tratament de fizioterapie: galvanizare și electroforeză medicamentoasă a diferitelor microelemente cu un aranjament transversal de electrozi - sulfat de cupru, sulfat de zinc, soluție de aloe, electroforeza de brom pe zona gulerului. Pentru resorbția modificărilor cicatriciale în stomac și duoden, se utilizează electroforeza soluțiilor de lidază sau terilitin. Utilizarea terapeutică a oxigenoterapiei hiperbare (8-10 ședințe) este justificată patogenetic pentru a îmbunătăți microcirculația locală și oxigenarea țesuturilor deteriorate. Pentru a corecta tulburările psihosomatice și vegetative însoțitoare, curenții de joasă frecvență sunt utilizați conform metodei electrosleep.

În unele cazuri, curenții modulați sinusoidali, un câmp electromagnetic cu o frecvență ultra-înaltă a intervalului decimetru, ultrasunetele sunt prescrise pentru jumătatea superioară a abdomenului și paravertebrale. Factorii de influență moale includ un câmp magnetic alternant.

Esofagogastroduodenoscopia se efectuează cel puțin 1 dată pe an, recomandată pentru plângeri, rezultate pozitive ale reacției sângelui ocult în fecale sau test respirator cu urează.

Dacă este necesar, pacienții sunt limitati la volumul de muncă școlar - 1-2 zile pe săptămână (învățare acasă),

iar de la examene, atribuiți o grupă specială de sănătate (restricții în educație fizică).

Prognoza

Prognosticul este grav, mai ales dacă copilul are multiple defecte ulcerative ale mucoasei sau ulcerul (ulcerele) se află în spatele bulbului duodenului. În astfel de cazuri, boala este mai gravă și se observă adesea complicații. Copiii care au suferit o intervenție chirurgicală au dizabilități. Observarea dispensară a pacientului de către un gastroenterolog pediatru, respectarea regulilor de prevenire sezonieră și de întreținere a exacerbărilor îmbunătățesc semnificativ prognosticul bolii.

PILOROSPASM ŞI PILOROSTENOZA

În copilăria timpurie, o tulburare funcțională a funcției motorii a stomacului cu o creștere spastică a tonusului părții sale de ieșire, precum și o îngustare organică congenitală a părții pilorice a stomacului sunt probleme care necesită o atenție specială a unui medic pediatru în termenii diagnosticului diferenţial şi alegerea unei metode conservatoare sau chirurgicale de tratament.

Pilorospasm

Cod ICD-10

K22.4. Dischinezie esofagiană: spasm al esofagului.

Pilorospasmul este o tulburare a funcției motorii a stomacului, însoțită de o creștere spastică a tonusului părții sale de ieșire, observată în principal la sugari.

Etiologie și patogeneză

Partea pilorică a stomacului este cea mai îngustă parte a acestui organ, care corespunde graniței dintre stomac și duoden. Numele vine de la cuvânt pylori- „păzitor”. În partea pilorică a stomacului există un strat muscular masiv (mușchi compresor), care este relativ bine dezvoltat la naștere. Dacă tonusul său este perturbat ca urmare a tulburărilor funcționale ale aparatului neuromuscular, evacuarea alimentelor din stomac în duoden devine dificilă, persistă în stomac și apar vărsături. Încălcarea funcției de reglementare a SNC și a departamentului său autonom este mai des observată la copiii cu traumatisme la naștere și după hipoxie intrauterină, astfel încât boala este privită ca o reflectare a disfuncției sistemului nervos autonom.

Tabloul clinic

Încă din primele zile de viață, cu pilorospasm, se remarcă regurgitarea, pe măsură ce volumul de nutriție crește, apare vărsături întârziate ale conținutului acid coagulat fără bilă, nedepășind cantitatea de hrană consumată. Copilul, în ciuda vărsăturilor, crește în greutate corporală, deși nu este suficient, iar cu un tratament prematur, se poate dezvolta malnutriție.

Clasificare

Există forme atone și spastice de pilorospasm. În forma atonică, conținutul stomacului curge încet și treptat din gură. Cu spastic - este eliberat intermitent, cu șocuri ascuțite sub formă de vărsături.

Diagnosticare

Patologia radiologică nu este determinată, dar după 2 ore apare o întârziere în evacuarea masei de contrast. La

examenul endoscopic evidențiază un pilor închis sub forma unui gol, prin care este întotdeauna posibil să treacă cu un endoscop, ceea ce face posibilă excluderea cauzelor organice ale obstrucției piloroduodenale.

Diagnostic diferentiat

Boala este observată foarte des, trebuie diferențiată de o malformație destul de comună - stenoza pilorică (Tabelul 3-5).

Tabelul 3-5. Diagnosticul diferențial al stenozei pilorice și al pilorospasmului

Tratament

Este necesar să se respecte regimul de somn și veghe, precum și să se țină copilul la 5-10 minute după hrănire în poziție verticală timp de câteva minute, după care este așezat pe o parte pentru a împiedica vărsăturile sau laptele să intre în trahee dacă apare regurgitarea.

Dintre preparatele medicinale, se utilizează oral 0,5-1,0 ml dintr-o soluție de clorhidrat de papaverină 2% sau o soluție 2% de no-shpy*, diluată în 10-15 ml apă fiartă. De la 3 luni - soluție de prometazină 2,5% 1-2 picături cu 15 minute înainte de hrănire. În cazurile severe, copiii, în funcție de vârstă, pot utiliza medicamente care reduc reflexul gag: soluție 0,1% de sulfat de atropină - 0,25-1,0 mg s / c, / m sau / în 1-2 ori pe zi . RD maximă este de 1 mg, doza zilnică este de 3 mg. Puteți recomanda vitamina B 1, supozitoare cu papaverină.

Fizioterapie: electroforeza clorhidratului de papaverină, drotaverină pe regiunea epigastrică nr. 5-10; aplicatii de parafina pe abdomen nr 5-6 din doua zile.

Prognoza

Prognosticul este favorabil, până la 3-4 luni de viață, fenomenele de pilorospasm dispar de obicei.

stenoză pilorică

Codurile ICD-10

Q40.0. Stenoza pilorică pediatrică.

K31.8. Alte boli specificate ale stomacului și duodenului: constricția stomacului sub formă de clepsidră.

Stenoza pilorică este o malformație congenitală a părții pilorice a stomacului (Fig. 3-11, a), degenerarea stratului muscular al pilorului, îngroșarea acestuia asociată cu afectarea inervației, ca urmare a căreia pilorul ia forma o formațiune albă asemănătoare unei tumori asemănătoare cartilajului. La adolescenți și adulți, stenoza pilorică este considerată o complicație a ulcerului gastric sau a tumorilor din acest departament.

Incidența este de 1 din 300 de sugari cu vârsta cuprinsă între 4 zile și 4 luni. La băieți, comparativ cu fetele, defectul apare de 4 ori mai des.

Etiologie și patogeneză

Principalii factori etiopatogenetici la copii sunt următorii:

Încălcarea inervației, subdezvoltarea ganglionului de poartă;

Întârzierea intrauterină în deschiderea canalului piloric;

Hipertrofie și edem ale mușchilor stomacului piloric (vezi Fig. 3-11, a).

Severitatea și timpul de apariție a simptomelor stenozei pilorice depind de gradul de îngustare și lungimea pilorului, de capacitățile compensatorii ale stomacului copilului.

La adulți, stenoza pilorică este adesea rezultatul unor cicatrici severe din cauza bolii ulcerative sau a malignității.

Clasificare

Există forme acute și prelungite de stenoză pilorică congenitală, etape de compensare, subcompensare și decompensare.

Tabloul clinic

De obicei, există o creștere treptată a simptomelor. Semnele unui defect apar în primele zile după naștere, dar mai des în a 2-4-a săptămână de viață. Pielea devine uscată, trăsăturile feței sunt ascuțite, apare o expresie de foame, copilul pare mai în vârstă decât vârsta lui.

Primul și principal simptom al stenozei pilorice este vărsăturile cu fântână, care apare între hrăniri, la început rare, apoi mai frecvente. Volumul vărsăturilor, constând din lapte coagulat cu miros acru, fără adaos de bilă, depășește în cantitate doza unei singure hrăniri. Copilul devine neliniștit, se dezvoltă malnutriția și deshidratarea, urinarea devine rară și există o tendință de constipație.

La examinarea abdomenului în regiunea epigastrică, balonare și crescută, vizibilă pentru ochi, segmentată

peristaltismul gastric este un simptom al clepsidrei (Fig. 3-11, b). În 50-85% din cazuri, sub marginea ficatului, la marginea exterioară a mușchiului drept, este posibil să se palpeze pilorul, care arată ca o tumoare densă de formă asemănătoare prunei, deplasându-se de sus în jos. .

În etapele ulterioare, se dezvoltă deshidratarea și o încălcare a metabolismului apă-sare. Datorită pierderii de clor și potasiu cu vărsături, nivelul lor în sânge scade, se dezvoltă alcaloză metabolică și alte tulburări severe de hidroelectroliți și metabolice. Posibil sindrom de aspirație. Dintre manifestările tardive, se remarcă anemia deficitară, o creștere a hematocritului ca urmare a coagulării sângelui.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul de stenoză pilorică, se utilizează ultrasunetele, în care se dezvăluie un pilor lung și îngroșat. Erorile de diagnostic pot fi de 5-10%.

Un studiu de contrast cu raze X al stomacului dezvăluie o creștere a dimensiunii sale și prezența unui nivel de lichid atunci când este examinat pe stomacul gol, o întârziere în evacuarea suspensiei de bariu (Fig. 3-11, c), îngustarea și prelungirea a canalului piloric (simptomul ciocului).

Una dintre cele mai informative metode de diagnosticare a stenozei pilorice este esofagogastroduodenoscopia. În stenoza pilorică, endoscopia evidențiază un punct precis

Orez. 3-11. Stenoza pilorică: a - o reprezentare schematică a locului de tranziție a stomacului în duoden; b - o creștere vizibilă a pilorului și a peristaltismului sub formă de clepsidră; c - Examenul cu raze X: reținerea unui agent de contrast în stomac

o deschidere în pilor, convergența pliurilor mucoasei antrului stomacului spre pilorul îngustat. Când este insuflat cu aer, pilorul nu se deschide, este imposibilă trecerea endoscopului în duoden. Cu un test cu atropină, pilorul rămâne închis (spre deosebire de pilorospasm). În multe cazuri, se detectează antru-gastrită și esofagită de reflux.

Diagnostic diferentiat

Stenoza pilorică trebuie să fie distinsă de diferite tulburări somatice vegetative însoțite de pilorospasm (vezi tabelele 3-5) și stenoză pseudopilorică (sindromul Debre-Fibiger - o tulburare endocrină complexă a funcțiilor mineralocorticoide și androgenice ale cortexului suprarenal).

Tratament

Tratamentul stenozei pilorice este doar chirurgical. Intervenția chirurgicală trebuie precedată de pregătirea preoperatorie care vizează restabilirea echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic, utilizarea antispastice. Tehnica chirurgiei deschise (de preferință laparoscopică) este piloromiotomia. Hrănirea după operație este dozată, până în a 8-a-9 zi după operație, volumul acesteia crește treptat până la norma de vârstă. Deficiența de lichide este completată parenteral și cu clisme nutritive.

Prognoza

De regulă, intervenția chirurgicală contribuie la o recuperare completă.

Descriere

Dispepsia (din -greacă Δυσ- - un prefix care neagă sensul pozitiv al cuvântului și πέψις - digestia) este o încălcare a activității normale a stomacului, digestie dificilă și dureroasă. Sindromul dispepsie este definit ca o senzatie de durere sau disconfort (greutate, plenitudine, satietate precoce) localizata in regiunea epigastrica (epigastrica) mai aproape de linia mediana.

Dieta greșită, obiceiurile proaste, administrarea de medicamente și alți factori negativi zilnic afectează funcționarea tractului gastrointestinal și provoacă sindromul dispepsiei funcționale.

Acest termen se referă la o listă extinsă de semne care au o origine, etiologie și localizare comune.

Gastroenterologii numesc dispepsie funcțională și permanentă a stomacului toate simptomele care provoacă o încălcare a funcționării normale a tractului gastrointestinal.

Un pacient care apelează la un medic cu plângeri ale unei tulburări de acest tip este întotdeauna interesat de întrebarea ce este dispepsia funcțională și ce consecințe amenință.

Forma organică a bolii este cel mai adesea diagnosticată la pacienții din grupa de vârstă mai înaintată, în timp ce dispepsia funcțională se întâlnește mai ales la copii și adolescenți, în ambele situații fiind prescris și tratament diferit.

Trebuie avut în vedere faptul că patologia este împărțită în mai multe forme, fiecare dintre ele având propriile caracteristici și se manifestă în moduri diferite. Dispepsia poate fi:

nespecific, atunci când simptomele existente sunt greu de clasificat ca prima sau a doua formă a bolii;
diskinetic, dacă pacientul se plânge de greață, greutate și o senzație de plenitudine în stomac;
asemănător ulcerului, atunci când pacientul este preocupat în principal de disconfort în regiunea epigastrică.

Motivele

În funcție de cauza indigestiei, dispepsia se distinge prin disfuncția uneia dintre secțiunile sistemului digestiv și producerea insuficientă a anumitor sucuri digestive (intestinale, gastrice, pancreatice, hepatice), precum și dispepsia asociată în principal cu tulburări alimentare (fermentative, putrefactive). și grase, sau săpun).

Principalele cauze ale dispepsiei sunt lipsa enzimelor digestive care provoacă sindromul de malabsorbție sau, cel mai adesea, erori grave de nutriție. Dispepsia cauzată de malnutriție se numește dispepsie nutrițională.

Simptomele dispepsiei pot fi cauzate atât de lipsa unei diete, cât și de o dietă dezechilibrată.

Astfel, disfuncția organelor tractului gastrointestinal fără deteriorarea lor organică duce la dispepsie funcțională (dispepsie alimentară), iar insuficiența enzimelor digestive este o consecință a afectarii organice a tubului digestiv. În acest caz, dispepsia este doar un simptom al bolii de bază.

Dispepsia la copii se dezvoltă din cauza unei nepotriviri în compoziția sau cantitatea de alimente cu capacitățile tractului gastrointestinal al copilului. Cea mai frecventă cauză a dispepsiei la copiii din primul an de viață este supraalimentarea copilului sau introducerea prematură a alimentelor noi în dietă.

În plus, nou-născuții și copiii din primele săptămâni de viață prezintă dispepsie fiziologică din cauza imaturității tractului gastrointestinal. Dispepsia fiziologică la copii nu necesită tratament și dispare pe măsură ce tractul gastrointestinal se maturizează.

Adesea, principalele simptome ale bolii sunt asociate cu orice boli ale tractului gastrointestinal. Aceasta se numește dispepsie organică.

În consecință, cauzele acestei patologii sunt cauzate de boala de bază a sistemului digestiv. Dar sindromul dispepsiei funcționale este cel mai adesea indicat de dieta greșită a unei persoane.

Când comunică cu un medic, de obicei, se dovedește că pacientul a mâncat în mod constant înainte de culcare, a abuzat de alcool, a preferat semifabricate și alimente grase, a vizitat periodic restaurante fast-food, a stat destul de des singur pe sandvișuri.

În funcție de starea generală de sănătate a pacientului, sistemul digestiv se poate defecta după câteva luni sau după câțiva ani. Rezultatul este în continuare același - o programare la medic și plângeri de probleme cu stomacul.

Principalul motiv pentru dezvoltarea dispepsie la copii este o încălcare a dietei, adesea tinerii părinți își suprahrănesc bebelușii, îngrijorându-se că vor plânge de foame.

1.4 Codificare conform ICD-10

Dispepsie (K30)

K25 ulcer gastric

Include:
eroziunea stomacului

Ulcer
peptic:

piloric
departament

stomac
(mediogastric)

Sunt utilizate
caracteristicile subgrupului de acuitate
dezvoltarea și severitatea cursului, de la 0 la 9

K26
ulcer duodenal

Include:
eroziunea duodenală

Ulcer
peptic:

becuri
duoden

postpiloric

K28
ulcer gastrojejunal

Include:
ulcer (peptic) sau eroziune

anastomoza

gastrocoli

gastrointestinal

juvenile

K25 ulcer gastric

Conform clasificării internaționale a bolilor, dispepsia are un cod K 30. Această tulburare a fost desemnată ca o boală separată în 1999. Astfel, prevalența acestei boli variază între 20 și 25% din întreaga populație a planetei.

1.3. Epidemiologie

Simptomele dispepsiei sunt printre cele mai frecvente
plângeri gastroenterologice. Conform studiilor populației,
desfășurate în America de Nord, Europa și Australia, total
Prevalența simptomelor dispepsiei în populație variază de la 7
până la 41% și o medie de aproximativ 25%.

Aceste cifre se referă la
t. n

„dispepsie neinvestigată” (dispe4sie neinvestigată), inclusiv
include atât dispepsia organică cât și funcțională.

Potrivit diverselor surse, doar la fiecare secundă sau a patra vizită un medic.
pacient cu sindrom dispepsie. Acești pacienți reprezintă aproximativ 2-5%
pacienţii care vizitează medicii generalişti. Printre
a tuturor plângerilor gastroenterologice cu care pacienţii apelează la acestea
experților, ponderea simptomelor dispepsiei este de 20-40%.

Clasificare

Organic. Acest grup însoțește diverse probleme gastroenterologice, cum ar fi infecția bacteriană, otrăvirea toxică sau bolile cu rotavirus, de exemplu. Cauzată de boala deficitului de fermentație.
Funcțional (aka alimentar). Aceasta este o boală independentă, care este întotdeauna considerată separat de grupul organic.

Dacă vorbim despre încălcarea funcțională a digestiei intestinale, atunci există subspecii:

putred;
gras (sapun);
fermentaţie.

Dispepsia, a cărei cauză este fermentația insuficientă, are următoarele soiuri:

colecistogen;
hepatogen;
pancreatogen;
enterogene;
gastrogenic;
amestecat.

Dispepsia diferă în mai multe moduri și caracteristici.

Aceste tipuri de dispepsie sunt asociate cu starea psihosomatică a pacientului. Cu alte cuvinte, indigestia se dezvoltă pe fondul disfuncției somatoforme autonome a sistemului nervos autonom.

- cu predominanța sindromului de durere epigastrică (fostul nume este o variantă ulceroasă);

- cu predominanţa sindromului de suferinţă postprandială (fostul nume este o variantă diskinetică).

1. Ulcerativ
varianta dispepsie

2. Dismotor
varianta dispepsie

3. Nedefinit
varianta (mixta) de dispepsie

Exemple
formularea diagnosticului de funcțional
dispepsie:

funcţional
dispepsie, varianta ulcerativa,
faza de exacerbare.

funcţional
dispepsie, varianta dismotorie, varianta,
faza de exacerbare.

funcţional
dispepsie, varianta nedeterminata,
faza de remisiune instabilă.

LA
2006 Criteriile Roma II
aprobat în formă revizuită ca
Criteriile romane III

Forme clinice:

Primar
(izolat) duodenită

Secundar
(asociată) duodenită

Toxic
(eliminare) duodenită

Exemple
formularea diagnosticului de cronică
duodenita:

Cronic
duodenită primară asemănătoare ulcerului
formă, asociată cu HP, multiplă
eroziunea bulbului duodenal
intestine.

Cronic
duodenită secundară, pancreatică
formă, cronică biliar-dependentă
pancreatită.

K25 ulcer gastric

DAR.
După etiologie și patogeneză:

Mecanic
HDN (organic) este de 14%
cazuri

a) congenital
anomalii ale duodenului, joncțiunii duodenojejunale,
ligamentele lui Treitz și pancreasul;

b) extraduodenală
procese care stoarce duodenul din exterior;

c) intramural
procese patologice în duoden.

funcţional
CRD este diagnosticată în 86% din cazuri

a) Funcțional primar

b) Secundar-funcţional

B.
Pe etape:

Compensat;

Subcompensat;

Decompensat.

LA.
În funcție de severitatea fluxului:

Severitate medie;

Pe baza lui T
(tumoare primara)

Tx nu este suficient
date pentru evaluarea tumorii primare

Asta este primarul
tumora nu este identificată

Este -
carcinom preinvaziv: intraepitelial
tumoră fără invazie

proprii

în
situ)

T1 - tumoră

stratul submucos

T2 - tumoră
se infiltrează în peretele stomacului
membrana subseroasa

T3 - tumoră
creste serosa (visceral
peritoneu) fără invazie

către vecină
structurilor

T4 - tumoră
crește pe structurile învecinate

Notă: la T1
ar trebui luat în considerare și [Samsonov
V.A., 1989]:

malign
polip pe un picior;

malign
polip pe o bază largă;

carcinomatoase
eroziune sau zonă de eroziune carcinomatoasă
de-a lungul marginii sau înconjurat de peptic
ulcere.

De
atributul N
(ganglioni limfatici regionali)

Nx-
nu sunt suficiente date pentru a evalua
ganglionii limfatici regionali

N0 -
fără semne de boală metastatică
limfatic regional

N1 -

ganglionii limfatici la distanță

la mai mult de 3 cm de margine
tumora primara

N2 -
există metastaze în perigastric
ganglionii limfatici la distanță

la mai mult de 3 cm de margine
tumora primara sau la nivelul limfatic
noduri,

situat
de-a lungul gastricului stâng, hepatic comun,
splenic

sau celiacă
arterelor

Pe baza M
(metastaze la distanta)

Mh - nu suficient
date pentru a determina distanta
metastaze

M0 - fără semne
metastaze la distanță

M1 - disponibil
metastaze la distanță

Adenocarcinom:

a) papilară;

b) tubulară

c) mucinos;

d) celula cricoidală
rac de râu

Plat glandular
rac de râu.

scuamoase
rac de râu.

nediferențiat
rac de râu

neclasificate
rac de râu

Clasificare
cancer la stomac

eu.
Localizare: - antrum (50-70%)

curbură mai mică
(10-15 %)

cardia
(8-10%)

curbură mai mare
(1 %)

fundul gastric (1%)

P. Aspect: —
polipoză (ciuperci)

în formă de farfurie

ulcerativ infiltrativ

difuz

III. Microscopic:
- nediferențiat;

difuz celular
cancere (cancer cu celule mici și mari);

diferenţiat
cancer glandular
(adenocarcinom);

distrofic
(skirr);

amestecat
(plat glandular) scuamoasă;

1. Mică umflare
situat în grosimea mucoasei și
stratul submucos

stomac, regional
nu există metastaze.

2.
O tumoare care crește în straturile musculare, dar
nu germinează
acoperire seroasă,

metastaze unice
în ganglionii limfatici.

3.

dincolo de ziduri

organe adiacente,
limitând mobilitatea stomacului,
multiplu
metastaze regionale.

4. Tumora de orice
dimensiuni și orice caracter dacă sunt disponibile
metastaze la distanță.

Exemple
formularea diagnosticului:

BL
ventriculi,

BLventriculi IVst. (Starea după o intervenție chirurgicală radicală
02.1999: recidiva.
Proces de generalizare cu metastaze în
ficat și creier.

Sindroame
asociat cu tulburări neuroumorale
reglarea activității organelor
tract gastrointestinal:

sindromul dumpingului
(ușoară, moderată, severă)

hipoglicemiant
sindrom

sindromul adductorului
bucle

ulcer peptic
anastomoza

ciotul de gastrită
stomac, anastomoză (inclusiv HP
asociat)

post-gastrorezecție
distrofie

post-gastrorezecție
anemie

Sindroame
asociate cu disfuncția
activități ale sistemului digestiv
şi compensatorii-adaptative ale acestora
restructurare:

încălcări în
sistemul hepatobiliar;

tulburări intestinale,
inclusiv sindromul de malabsorbție;

încălcare
funcțiile ciotului de stomac;

încălcare
funcția pancreatică;

esofagită de reflux.

organic
leziuni: recurența ulcerului peptic,
degenerarea membranei mucoase
ciot de stomac (polipoză, cancer de ciot
stomac).

Post-vagotomie
sindrom

disfagie

gastrostaza

recidiva ulcerului

5. Combinat
tulburări (combinații de patologice
sindroame).

1.
Boala stomacului operat
(rezecția 2/3 conform B II
în 1994 din cauza ulcerului peptic
stomac complicat de stenoză şi
pătrunderea în ligamentul hepatic)
sindromul dumpingului
moderată, cronică
gastrita ciotului gastric, postgastrectomie
diaree.

Hepatocelular
adenom;

Focal (focal)
hiperplazie nodulară;

nodulare
hiperplazie regenerativă;

hemangiom hepatic;

Colangiom (adenom
căile biliare intrahepatice);

chistadenomul
canale intrahepatice;

Mezenchimal
hamartom

Definiție.
Hepatocelular
carcinom – primar nemetastatic
tumoră cu originea în ficat
celule și împreună cu colangiom (tumoare,
derivate din celule intrahepatice
canale biliare) și hepatocolangiom
(tumora de origine mixta)
descrise sub denumirea colectivă
cancer hepatic primar.

După histologie:

hepatocelular
rac de râu;

colangiocelular
rac de râu;

cancer mixt

Natura
înălţime:

forma nodale;

formă masivă;

formă difuză.

Clasificare
defecte metabolice ereditare,

conducere
la afectarea ficatului

ereditar
tulburări ale metabolismului carbohidraților:

Glicogenoze
(tipurile I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galactozemie

Fructozemie

ereditar
tulburări ale metabolismului grăsimilor:

Lipidoze

boala Gaucher

boala Niemann-Pick

Colesteroloza

Boala
Hand-Schuller-Christian

Familie
hiperlipoproteinemie

generalizat
xantomatoza

boala Volman

ereditar
tulburări ale metabolismului proteinelor

Tirozinemia

Eșec
enzimă care activează metionina

ereditar
tulburări ale metabolismului acidului biliar

Progresist
colestază intrahepatică (boală
Bieler)

ereditar
limfedemul cu colestază recurentă

Arteriohepatic
displazie

Sindromul
Zellweger

sindromul TNSA

ereditar
tulburări ale metabolismului bilirubinei

sindromul Gilbert

Sindromul
Rotor

Sindromul
Dubin-Johnson

Sindromul
Crigler Nayyar

ereditar
tulburări ale metabolismului porfirinei

ereditar
tulburări ale metabolismului fierului

ereditar
tulburări ale metabolismului cuprului

Încălcări
alte tipuri de schimburi

fibroză chistică
(fibroză chistică)

Eșec
a 1 -antitripsină

amiloidoza

BOLI
VEZICA BILIARĂ ȘI CARE BILIARĂ

Clasificare
boli ale vezicii biliare, biliare
moduri

(ICB,
Revizia X, 1992)

K80 calculi biliari
boala (colelitiaza)

K80.0 Litiază biliară
vezica urinara cu colecistita acuta

K80.1 Litiază biliară
vezica urinară cu alte colecistite

K80.2 Litiază biliară
vezica urinara fara colecistita (colecistolitiaza)

K80.3 Litiază biliară
duct (coledocolitiază) cu colangită

K80.4 Litiază biliară
duct cu colecistită (orice opțiuni,
coledocho- și colecistolitiază)

K81 Colecistita (fără
colelitiaza)

K81.0 Colecistita acută
(emfizematos, gangrenos, purulent,
abces, empiem, gangrena vezicii biliare
bule)

K81.1 Cronică
colecistită

K81.8 Alte forme
colecistită

K81.9 Colecistita
nespecificat

K82 Alte boli
tractul biliar

K83 Alte boli
tractul biliar

K87 Înfrângere
vezica biliară, căile biliare
pentru bolile clasificate la
alte rubrici

E1. Disfuncție
vezica biliara

E2. Disfuncție
sfincterul lui Odddi

eu.
hipercinetic (hipertonic)
diskinezie biliară;

II.
hipocinetic (hipotonic)
diskinezie biliară;

III.
Forma mixtă de diskinezie

1.Cronică
colecistită acalculoasă

a) c
predominarea procesului inflamator

b)c
predominarea tulburărilor diskinetice

Cronic
colecistită calculoasă

II.Faza
boli:

faza de exacerbare
(decompensare)

faza amortizata
exacerbări (subcompensare)

faza de remisiune
(compensare)

III.Potrivit
natura fluxului:

adesea recurente
(încăpăţânat) curent

permanent
curgere (monotonă).

curent variabil

IV.După
severitate:

grad ușor
gravitatie

grad mediu
gravitatie

severă
gravitatie

V.De bază
sindroame clinice:

diskinetice

colecistocardialgic

premenstruală
Voltaj

solar

reactiv

1.Cronică
bacteriene (E. coli)
colecistită moderată
faza de exacerbare, adesea recidivante
curgere.

I. Prin
etiologie (bacteriană, helmintică,
toxic);

Cu fluxul:

- picant

- cronică

1. Primar
(bacterian, helmintic,
autoimună)

a) la sol
colestază subhepatică

- polipi coledocali

- cicatrice și
stricturi inflamatorii

- benign
si tumori maligne

- pancreatită cu
compresia ductului biliar comun

b)
pe baza bolii fara subhepatice
colestază

- biliodigestive
anastomoze și fistule

- insuficienta
sfincterul lui Oddi

– postoperator
colangită

- colestatic
hepatită

- ciroza biliara

IV.După
tip de inflamație și morfologie

cataral

obstructiv

distructiv

V. Prin
natura complicațiilor

abcese hepatice

necroză și perforație
hepatocoledoc

bacteriene -
șoc toxic

hepatic acut
eșec

Primar acut
colangită bacteriană

calculi biliari
boală (coledocolitiază): exacerbare,
colangită bacteriană secundară.

colesteroza
căi biliare, formă polipă

colesteroza
căi biliare, reticulo-difuze
forma

colesteroza
tract biliar, formă focală

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)

eu.
Încălcări legate de principal
proces patologic, nu complet
eliminat prin operare:

Pietre în vezica biliară
conducte

Stenoză
papilită, inflamație a vezicii biliare comune

Colangită, biliară
pancreatită

Dischinezie
sfincterul lui Oddi, duodenostază,
diskinezie duodenobiliară.

P. Încălcări,
legate direct de operațiune
:

Sindromul
insuficiență biliară

Dischinezie
sfincterul lui Oddi și căile biliare

sindromul ciotului
canal biliar

pancreatită

Neurinom

mezenteric
limfadenită, limfangite

Adeziv
și procesul sclerozant

Pseudotumori:

hiperplazie;

Heterotopie
membrana mucoasă a stomacului

Tumori adevărate:

epitelială
tumori;

Hamatroms;

Teratom

Dupa forma:

difuz;

papilar

După morfologie:

adenocarcinom;

nediferențiat
rac de râu;

scuamoase
rac de râu

Clasificare
tumori ale căilor biliare (A.I. Khazanov,
1995)

După localizare:

colangiocarcinoame,
dezvoltându-se din cele mai mici și mai mici
canalele intrahepatice (periferice
colangiocarcinom);

colangiocarcinoame,
dezvoltându-se din proximal
ductul hepatic comun, predominant
din zona de confluență dintre dreapta și stânga
canalele hepatice (proximale
colangiocarcinoame - tumori Klatchkin);

Colangiocarcinoame
distal comun hepatic
iar ductul biliar comun – distal
colangiocarcinoame

Dupa forma:

papilar;

difuz;

intramural.

Dimensiunea tumorii T1
nu depășește 1 cm, tumora depășește
limitele papilei;

Dimensiunea tumorii T2
nu depășesc 2 cm, tumora captează
gurile ambelor canale, dar nu se infiltrează
zidul din spate;

Dimensiunea tumorii T3
nu depășește 3 cm, tumora germinează
peretele posterior al duodenului
dar nu crește în pancreas;

Tumoarea T4 iese
în afara duodenului
infiltrează capul pancreasului
glandele, se extinde la vase;

Nxo
prezența metastazelor limfogene
cunoscut;

Na uimit
limfatic retroduodenal unic
noduri;

Nb uimit
limfatic parapancreatic
noduri;

Nc uimit
periportal, paraaortic,
ganglionii limfatici mezenterici;

Telecomanda M0
fără metastaze;

Telecomanda M1
sunt metastaze

eu.
După caracteristicile morfologice:

edemat interstițial;

parenchimatoase;

fibrosclerotic
(indurat);

hiperplazic
(pseudotumoral);

chistice.

II.
Opțiuni clinice:

dureros
opțiune;

hiposecretor;

latent;

astenonevrotic
(ipohondru);

combinate

III.
După natura cursului clinic

rareori
recurent

de multe ori
recurent

persistent

IV.
După etiologie

biliar-dependent;

alcoolic;

dismetabolic
(diabet zaharat, hiperparatiroidism,
hipercolesterolemie,

hemocromatoză);

infectioase;

medicament

idiopatică.

v.
După starea funcției

Cu
insuficiență exocrină
(moderat, pronunțat, ascuțit

exprimat);

Cu
funcția exocrină normală;

Cu
intrasecretor conservat sau afectat
funcţie.

VI.
Complicații

încălcare
scurgerea bilei

inflamator
modificări (parapancreatită, „enzimatică
colecistită”, chist, abces, eroziv
esofagită, sângerare gastroduodenală,
inclusiv sindromul Mallory-Weiss și
de asemenea, pneumonie, pleurezie revărsată,
sindromul bolii respiratorie acute,
paranefrită, insuficiență renală acută,
pericardită efuzională, paranefrită)

endocrin
tulburări (zahăr pancreatogen
diabet zaharat, hipoglicemie).

portal
hipertensiune arterială (bloc subhepatic)

infectioase
(colangită, abcese)

(T)
Toxic-metabolic:

Alcoolic
(70-80% din toate cazurile);

Fumat
tutun;

hipercalcemie;

hiperparatiroidism;

Hiperlipidemie;

Cronic
insuficiență renală;

Medicamente;

idiopatică
(10-20%):

Din timp
idiopatic;

Târziu
idiopatic;

Tropical
(calcificare tropicală);

fibrocalculoasă
diabetul pancreatic;

Ereditar
(1%):

autosomal dominant
(crește semnificativ riscul de cancer);

- cationic
tripsinogen (mutația codonilor 29 și 122)

Autosomal recesiv/modificare
gene:

-Mutația CFTR
(purtător transmembranar CF);

Mutația SPINC1
(inhibitor secretor de tripsină);

cationic
tripsinogen (mutația codonilor 19, 22 și 23);

Eșec
a-1-antitripsină.

Autoimun:

Izolat
autoimună;

Sindromul
pancreatită cronică autoimună:

sindromul Sjögren;

Biliare primară
ciroza hepatică;

Inflamator
boli hepatice (boala Crohn,
colita ulcerativa nespecifica).

recurent
și pancreatită acută severă:

Greu
pancreatita acuta;

recurent
pancreatita acuta;

Vascular
boli;

După
exacerbări.

obstructiv
(biliar):

inelar
(divisum) pancreas
glandă;

Boli
sfincterul lui Oddi;

ductal
obstrucţie;

Preampular
chisturi ale peretelui duodenului;

Posttraumatic
modificări cicatriciale în pancreas
conductă.

1. Cronică
pancreatită biliar dependentă
predominant parenchimatos cu
sindrom de durere moderat severă,
rareori recurente, moderate
severitate și afectare moderată
functie exocrina, exacerbare.

2. cronică
pancreatită chistică alcoolică cu
sindrom de durere severă, adesea
recurent, sever
încălcarea sistemului endocrin și exocrin
funcţie. Complicație: pancreatogenă
diabet, curs sever, secundar
malnutriție.

3. Cronici
pancreatită pseudotumoare alcoolică,
durere, severitate moderată
cu insuficienta exocrina
grad ușor, exacerbare.

4. Cronici
pancreatită biliar-dependentă, dureroasă
variantă, parenchimoasă, mijlocie
severitate. colelitiaza, cronica
colecistită calculoasă, moderată
severitate, exacerbare.

înainte

d) total
înfrângere.

a) adenocarcinom;

b) chistadenocarcinom;

c) cancer acinar;

d) scuamoase
rac de râu;

e) nediferenţiat
rac de râu.

Diametrul
tumori nu mai mult de 3 cm;

II tumoră
mai mult de 3 cm în diametru, dar nu se extinde dincolo
limitele corpului;

IIIa infiltrativ
creșterea tumorii (în duoden
intestin, canale biliare,

mezenter, portal
venă);

IIIb metastaze
tumori la nivelul limfaticului regional
noduri;

IV distanta
metastaze

Tumora T1
nu trece dincolo de corp;

Tumora T2
trece dincolo de corp;

Tumora T3
infiltrează organele și țesuturile învecinate;

N0 limfogen
fără metastaze;

metastaze N1
în ganglionii limfatici regionali;

metastaze N2
la ganglionii limfatici îndepărtați;

M0 hematogen
fără metastaze;

M1 hematogen
sunt metastaze.

De
localizare:

ileita acuta
(ileotiflită)

jejunoileita cu
sindromul de obstrucție a intestinului subțire

cronic
jejunoileita cu afectare
aspiraţie

granulomatos
colita

granulomatos
proctită

De
formă:

stenozatoare

boala Crohn cu
curs cronic primar

cronic
curgere

etapa 1 (devreme
schimbări);

etapa 2 (intermediar
schimbări);

stadiul 3 (exprimat
schimbări)

extraintestinale
manifestări:

Clinic
caracteristică.

Anatomic
caracteristică

Complicații

IBS rulează
cu predominanţa durerilor abdominale şi
flatulență

IBS rulează
cu predominanţa diareei

IBS rulează
cu predominanţa constipaţiei

eu.
Etiologie:

infectioase

toxic

medicinal

radiatii

dupa operatii
în intestinul subțire etc.

boala severa
lanţuri

alfa, beta
lipoproteinemie

agamaglobulinemie

P. Faza bolii:

exacerbare

iertare

III.Grad
gravitatie:

IV.Curentul
:

monoton

recurent

continuu
recurent

latent

V.Personaj
modificari morfologice:

unitatea fără atrofie

eunitate cu moderat
atrofie severă

eunit cu pronuntat
atrofie

eunit cu pronuntat
atrofie viloasă subtotală

eu.
După etiologie:

infectioase

alimentar

îmbătător

ischemic

pseudomembranos

P. Prin localizare
:

pancolită

transversal

sigmoidita

III.Potrivit
natura modificărilor morfologice:

cataral

eroziv

ulcerativ

atrofic

amestecat

V. Prin
în aval

faza de exacerbare

faza de remisiune
(parțial, complet)

funcțiile motorii

1. Hipermotorie

2. Hipomotor

VII.
În funcție de severitatea dispepsiei intestinale:

cu fenomenul
dispepsie fermentativă

cu fenomenul
dispepsie putrefactivă

cu amestecat
fenomene

stafilococic;

proteină;

klebsiella;

bacteriide;

clostridios;

candidoza
si etc.;

asociate
(proteine-enterococice etc.)

microorganisme,
provocând disbacterioză

grad
compensare

Clinic
forme

stafilococi

asemănător cu drojdia
ciuperci

Asociațiile
(stafilococ, proteus, asemănător drojdiei
ciuperci, Escherichia lactoză negativă)

Compensat

Subcompensat

Decompensat

Latent
(subclinic)

Local (local)

uzual,
curgând cu bacteriemie

uzual,
se procedează cu generalizarea infecției,
sepsis, septicopiemie

Congenital
(adevărat) diverticuli:

diverticul Meckel

diverticul
duoden

Diverticul altul
localizare

Dobândit
diverticuli:

Pulsiune
diverticul

Tracţiune
diverticul

Fals diverticul

Complicații
diverticuli:

Diverticulita acuta

Cronic
diverticulita

intestinal
obstrucție (aderențe
în jurul diverticulului)

Ruptura diverticulului

intestinal
sângerare

Complicații purulente
(abces)

bacteriene
colonizarea intestinului subțire în diverticuloză
disbacterioza intestinului subțire și colonului
intestine cu diverticuli ai colonului.

CRONIC
BOALA ISCHEMICĂ A organului digestiv

Definiție.
Boala ischemică a sistemului digestiv
(boală ischemică abdominală,
ischemie intestinală: acută sau
insuficienta circulatorie cronica
în sistemele trunchiului celiac, superior şi
arterele mezenterice inferioare, conducătoare
la tulburări circulatorii și dezvoltare
funcționale, trofice și structurale
tulburări digestive.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Yakovenko, 1997)

intravasal
cauze: ateroscleroza obliterantă,
aortoarterita nespecifică,
hipoplazia aortei și a ramurilor sale, anevrisme
artere viscerale nepereche etc.

Extravasal
cauze: compresia vaselor medianei
ligamentul arcuit al diafragmei,
țesutul neuroganglionar al solarului
plexuri, tumori ale cozii pancreatice
gland sau retroperitoneal
spaţiu.

Clasificare
insuficienta mezenterica superioara
arterelor

(L.V. Potashov și
şi colab., 1985; G.Gerold,
1997)

Stadiul I: asimptomatic (compensat).
Constatare întâmplătoare la angiografie
efectuate cu o altă ocazie.

Stadiul II: Angina abdominală (subcompensată). Intermitent
ischemie abdominală cauzată
durere după masă.

Etapa III: schimbare (decompensată).
durere prelungită în cavitatea abdominală,
sindromul de malabsorbție – cronic
enterita ischemică.

Stadiul IV: obstrucție acută a mezentericului
artere, necroză (infarct) a intestinului.

ENTERITA prin radiații

K25 ulcer gastric

proprii
membrana mucoasă (carcinom
în
situ)

T3 -
tumora invadează seroasa
(peritoneul visceral) fără invazie

Adenocarcinom:

a) papilară;

b) tubulară

c) mucinos;

mic
curbura (10-15%)

cardia
(8-10%)

curbură mai mare
(1 %)

fundul gastric (1%)

III. Microscopic:
- nediferențiat;

diferenţiat
glandular
cancer (adenocarcinom);

3.
O tumoare de dimensiuni considerabile
dincolo de ziduri
stomac, acumulându-se și crescând în
vecine
organe care restricționează mișcarea
stomac, multiplu
metastaze regionale.

BL
ventriculi,
forma infiltrativa ulcerativa cu
localizare în antru
(histologic: adenocarcinom).

BL
ventriculi IV st. (Stat
după o operațiune radicală din 02.1999):
recidiva. Generalizare
proces cu metastaze la ficat și creier
creier.

După morfologie:

a) picătură mare
(macroscopic);

b) Picături mici
(microscopic);

c) Criptogen

Dupa forma:

a) focală
diseminat, nedetectat
clinic;

b) exprimat
diseminat;

c) zonal (în
diverse departamente ale dolct);

d) difuză

ciroză
FICAT

Definiție.
ciroză
ficatul este o boală cronică difuză
ficat, constând în structural
restructurarea parenchimului său sub formă
se dezvoltă noduli și fibroză
din cauza necrozei hepatocitelor
șunturi între portal și central
venele ocolind hepatocitele cu dezvoltare
hipertensiunea portală şi în creştere
insuficienta hepatica.

Clasificare
ciroza hepatică (OMS, 1978)

Conform morfologic
Recomandate:

micronodulare
ciroză (noduri de regenerare până la
1 cm);

macronodulare
ciroză (noduri de regenerare până la 3-5 cm);

Ciroza mixta
(micro-macronodulare).

În anamneza pacienților, indigestia funcțională conform ICD 10 este criptată ca unitate nosologică separată. Există un singur document oficial pentru instituțiile medicale, în care sunt enumerate și clasificate toate bolile existente.

Acest document se numește Clasificarea statistică internațională a bolilor a 10-a revizuire, elaborată în 2007 de către Organizația Mondială a Sănătății.

Acest document stă la baza realizării statisticilor privind morbiditatea și mortalitatea în rândul populației. Fiecare istoric de caz este codificat în funcție de diagnosticul final.

Codul FRG conform ICD 10 se referă la clasa XI - „Boli ale sistemului digestiv” (K00-K93). Aceasta este o secțiune destul de extinsă în care fiecare boală este luată în considerare separat. Cod în ICD 10 tulburare funcțională a intestinului: K31 - " Alte boli ale stomacului și duodenului».

Ce este FRF

Indigestia funcțională este apariția durerii, a tulburărilor digestive, a motilității, a secreției de suc gastric în absența oricăror modificări anatomice. Acesta este un fel de diagnostic-excepție. Atunci când nu sunt detectate tulburări organice prin toate metodele de cercetare, iar pacientul are plângeri, se stabilește acest diagnostic. Tulburările funcționale includ:

dispepsie funcțională, care se poate manifesta în diferite moduri - greutate în abdomen, sațietate rapidă, disconfort, senzație de plenitudine, balonare. Pot exista și greață, vărsături, aversiune față de un anumit tip de hrană, eructații. În același timp, nu sunt detectate modificări ale tractului gastrointestinal.
Înghițind aer(aerofagie), care apoi este fie regurgitat, fie absorbit în tractul intestinal.
Pilorospasm funcțional- stomacul este înghesuit, mâncarea nu trece în duoden și se dezvoltă vărsături ale alimentelor consumate.

Cu aceste plângeri, o examinare cu raze X, ultrasunete și FEGDS sunt obligatorii - cu toate acestea, nu se observă modificări și încălcări.

Tulburările funcționale ale tractului gastrointestinal sunt tratate simptomatic, deoarece cauza exactă a bolii nu este cunoscută. Dieta, preparate enzimatice, antispastice, adsorbante, gastroprotectoare, medicamente care reduc aciditatea stomacului și normalizează motilitatea. Deseori utilizate și sedative.

Dispepsia este un sindrom cumulativ. Combină o serie de disfuncții ale sistemului digestiv, în care există o absorbție slabă a nutrienților, digestia dificilă a alimentelor, precum și prezența intoxicației organismului.

În prezența dispepsiei, starea generală a unei persoane se înrăutățește, se observă simptome dureroase în abdomen și piept. De asemenea, este posibilă dezvoltarea disbacteriozei.

Cauzele sindromului

Apariția dispepsiei în multe cazuri este imprevizibilă. Această tulburare poate apărea dintr-o serie de motive care, la prima vedere, par destul de inofensive.

Dispepsia apare cu frecvență egală la bărbați și femei. Se observă și, dar mult mai rar.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea dispepsiei includ:

O serie de boli ale tractului gastrointestinal -, gastrită și;
Stresul și instabilitatea psiho-emoțională - provoacă o subminare a organismului, există și o întindere a stomacului și a intestinelor din cauza ingerării unor porțiuni mari de aer;
Alimentația necorespunzătoare - duce la dificultăți în digestia și asimilarea alimentelor, provoacă dezvoltarea unui număr de afecțiuni gastrointestinale;
Încălcarea activității enzimatice - duce la eliberarea necontrolată de toxine și otrăvirea organismului;
Nutriție monotonă - dăunează întregului sistem digestiv, provocând apariția proceselor de fermentație și putrefacție;
- un proces inflamator în stomac, însoțit de o eliberare crescută de acid clorhidric;
Luarea anumitor medicamente - antibiotice, medicamente hormonale speciale, medicamente împotriva tuberculozei și a cancerului;
Reacție alergică și intoleranță - o sensibilitate specială a imunității umane la anumite produse;
- blocarea parțială sau completă a permeabilității conținutului stomacului prin intestine.
Hepatita de grup A este o boală infecțioasă a ficatului, caracterizată prin greață, disfuncție digestivă și piele galbenă.

Doar un medic poate determina cauza exactă a stării existente. Este posibil ca dispepsia să apară pe fondul unor boli în curs de dezvoltare, cum ar fi colecistita, sindromul Zollinger-Elisson și stenoza pilorică.

Codul bolii ICD-10

Clasificare

Dispepsia are o clasificare destul de extinsă. Fiecare subspecie a bolii are propriile sale caracteristici speciale și simptome specifice. Pe baza acestora, medicul efectuează măsurile de diagnosticare necesare și prescrie tratamentul.

Încercările de a elimina manifestările de dispepsie pe cont propriu nu conduc adesea la rezultate pozitive. Astfel, dacă se constată simptome suspecte, este necesar să contactați clinica.

Foarte des, medicul trebuie să efectueze o serie de teste pentru a stabili cauza exactă a debutului bolii și pentru a prescrie măsuri adecvate pentru a elimina simptomele tulburătoare.

În medicină, există două grupe principale de tulburări de tip dispeptic - dispepsia funcțională și organică. Fiecare tip de tulburare este cauzat de anumiți factori care trebuie luați în considerare atunci când se determină abordarea tratamentului.

forma functionala

Dispepsia funcțională este un tip de tulburare în care deteriorarea specifică de natură organică nu este fixată (nu există leziuni ale organelor, sistemelor interne).

În același timp, se observă tulburări funcționale care nu permit tractului gastrointestinal să funcționeze pe deplin.

fermentaţie

Tipul fermentativ de dispepsie apare atunci când dieta unei persoane constă în principal din alimente care conțin o cantitate mare de carbohidrați. Astfel de produse includ pâine, leguminoase, fructe, varză, kvas, bere.

Ca urmare a utilizării frecvente a acestor produse, în intestine se dezvoltă reacții de fermentație.

Acest lucru duce la simptome neplăcute, și anume:

creșterea formării de gaze;
zgomot în stomac;
stomac deranjat;
stare de rău;

La trecerea fecalelor pentru analiză, este posibil să se detecteze o cantitate excesivă de amidon, acizi, precum și fibre și bacterii. Toate acestea contribuie la apariția procesului de fermentație, care are un impact atât de negativ asupra stării pacientului.

putred

Acest tip de tulburare apare dacă dieta unei persoane este plină de alimente proteice.

Predominanța produselor proteice în meniu (păsări de curte, porc, miel, pește, ouă) duce la faptul că în organism se formează o cantitate excesivă de substanțe toxice, care se formează în timpul descompunerii proteinelor. Această boală este însoțită de tulburări intestinale severe, letargie a unei persoane, prezența greață și vărsături.

gras

Dispepsia grasă este tipică pentru acele persoane care abuzează foarte des de consumul de grăsimi refractare. Acestea includ în principal grăsimea de oaie și de porc.

Cu această boală, o persoană are o tulburare puternică a scaunului. Fecalele sunt adesea deschise la culoare și au un miros puternic, neplăcut. Un astfel de eșec în organism apare din cauza acumulării de grăsimi animale în organism și din cauza digestibilității lente a acestora.

formă organică

Varietatea organică a dispepsiei apare în legătură cu patologia organică. Lipsa tratamentului duce la deteriorarea structurală a organelor interne.

Simptomele în dispepsia organică sunt mai agresive și mai pronunțate. Tratamentul se efectuează într-un mod complex, deoarece boala nu dispare mult timp.

nevrotic

O condiție similară este caracteristică persoanelor care sunt cel mai puternic afectate de stres, depresie, psihopatie și au o anumită predispoziție genetică la toate acestea. Mecanismul final pentru apariția acestei afecțiuni nu este încă determinat.

toxic

Dispepsia toxică se observă cu o alimentație proastă. Deci, această afecțiune poate fi cauzată de produse insuficient de calitative și sănătoase, precum și de obiceiuri proaste.

Impactul negativ asupra organismului se datorează faptului că descompunerea proteinelor alimentelor și a substanțelor toxice afectează negativ pereții stomacului și intestinelor.

În viitor, afectează interoreceptorii. Deja odată cu sângele, toxinele ajung în ficat, distrugându-i treptat structura și perturbând funcționarea organismului.

Simptome

Simptomele dispepsiei pot varia foarte mult. Totul depinde de caracteristicile individuale ale corpului pacientului, precum și de motivele care au cauzat boala.

În unele cazuri, simptomele bolii pot fi exprimate încet, ceea ce va fi asociat cu o rezistență ridicată a organismului. Cu toate acestea, cel mai adesea dispepsia se manifestă acut și pronunțat.

Deci, pentru dispepsia alimentară, care are o formă funcțională, sunt caracteristice următoarele caracteristici:

greutate în stomac;
disconfort în stomac;
stare de rău;
slăbiciune;
letargie;
senzație de plenitudine în stomac;
balonare;
greaţă;
vărsături;
pierderea poftei de mâncare (lipsa poftei de mâncare, care alternează cu dureri de foame);
arsuri la stomac;
durere în părțile superioare ale stomacului.

Dispepsia are alte variante ale cursului. De cele mai multe ori nu sunt semnificativ diferite unele de altele. Cu toate acestea, astfel de simptome specifice permit medicului să determine corect tipul de boală și să prescrie tratamentul optim.

Tipul ulcerativ de dispepsie este însoțit de:

râgâială;
arsuri la stomac;
durere de cap;
dureri de foame;
stare de rău;
Dureri de stomac.

Tipul diskinetic de dispepsie este însoțit de:

senzație de plenitudine în stomac;
balonare;
greaţă;
disconfort abdominal persistent.

Tipul nespecific este însoțit de o întreagă gamă de simptome care sunt caracteristice tuturor tipurilor de dispepsie, și anume:

slăbiciune;
greaţă;
vărsături;
durere abdominală;
balonare;
tulburare intestinală;
dureri de foame;
lipsa poftei de mâncare;
letargie;
oboseală rapidă.

În timpul sarcinii

Dispepsia la gravide este un fenomen destul de frecvent care se manifestă cel mai adesea în ultimele luni de sarcină.

O condiție similară este asociată cu refluxul conținutului acid în esofag, care provoacă o serie de senzații neplăcute.

Lipsa măsurilor de eliminare a simptomelor dureroase duce la faptul că conținutul acid aruncat constant provoacă un proces inflamator pe pereții esofagului. Există leziuni ale membranei mucoase și, ca urmare, o încălcare a funcționării normale a organului.

Pentru a elimina simptomele neplăcute, femeilor însărcinate li se pot prescrie antiacide. Acest lucru va ajuta la suprimarea arsurilor la stomac și a durerii în esofag. Sunt prezentate, de asemenea, nutriția alimentară și ajustările stilului de viață.

Diagnosticare

Diagnosticul este una dintre etapele principale și principale, permițând obținerea unui tratament rațional și de înaltă calitate. Pentru început, medicul trebuie să efectueze o anamneză aprofundată, care implică o serie de întrebări clarificatoare cu privire la stilul de viață și genetica pacientului.

Palparea, atingerea și ascultarea sunt, de asemenea, obligatorii. După aceea, dacă este necesar, se efectuează următoarele studii ale stomacului și intestinelor.

Metoda de diagnosticare	Valoarea diagnostică a metodei
Prelevare clinică de sânge	O metodă de diagnosticare a prezenței sau absenței anemiei. Vă permite să determinați prezența unui număr de boli ale tractului gastrointestinal.
Analiza fecale	O metodă de diagnosticare a prezenței sau absenței anemiei. Vă permite să determinați prezența unui număr de boli ale tractului gastrointestinal. De asemenea, vă permite să detectați sângerări intestinale ascunse.
Biochimia sângelui	Vă permite să evaluați starea funcțională a unor organe interne - ficatul, rinichii. Elimină o serie de tulburări metabolice.
Test de respirație cu uree, test imunoabsorbant pentru anticorpi specifici, test antigen de scaun.	Diagnosticul direct pentru prezența infecției cu Helicobacter pylori în organism.
Examinarea endoscopică a organelor.	Vă permite să detectați o serie de boli ale tractului gastro-intestinal. Diagnostică boli ale stomacului, intestinelor, duodenului. De asemenea, această analiză vă permite să determinați indirect procesul de mișcare a intestinului.
Studiu de contrast cu raze X.	Diagnosticul tulburărilor tractului gastro-intestinal.
ecografie	Evaluarea stării organelor, a procesului de funcționare a acestora.

Este extrem de rar ca un medic să prescrie alte metode de cercetare mai rare - electrogastrografia cutanată și intragastrică, un studiu cu radioizotopi folosind un mic dejun special cu izotopi.

O astfel de nevoie poate apărea numai dacă, pe lângă dispepsie, pacientul este suspectat că are o altă boală în curs de dezvoltare paralelă.

Tratament

Tratamentul unui pacient pentru dispepsie se bazează strict pe rezultatele testelor. Include atât tratament farmacologic, cât și non-farmacologic.

Tratamentul non-medicamentos presupune o serie de măsuri care trebuie urmate pentru a îmbunătăți starea generală.

Acestea includ următoarele:

să adere la o dietă rațională și echilibrată;
evita supraalimentarea;
alege pentru tine haine nu strâmte care se potrivesc;
refuză exercițiile pentru mușchii abdominali;
eliminarea situațiilor stresante;
îmbina în mod competent munca și timpul liber;
mergeți după ce ați mâncat cel puțin 30 de minute.

Pe întreaga perioadă de tratament, este necesar să fie observat de un medic. În absența rezultatelor tratamentului, este necesar să se efectueze un diagnostic suplimentar.

droguri

Tratamentul medicamentos pentru dispepsie are loc după cum urmează:

Laxativele sunt folosite pentru a ameliora constipația care poate apărea în timpul unei boli. Autoadministrarea oricăror medicamente este interzisă, acestea fiind prescrise numai de medicul curant. Medicamentele sunt utilizate până când scaunul se normalizează.
Medicamentele antidiareice sunt utilizate pentru a obține un efect de fixare. Este necesar să se recurgă la ele numai la recomandarea unui medic.

În plus, se arată primirea unor astfel de fonduri:

analgezice și antispastice - reduc durerea, au efect sedativ.
preparate enzimatice - ajută la îmbunătățirea procesului de digestie.
blocante - reduc aciditatea stomacului, ajută la eliminarea arsurilor la stomac și eructații.
Blocanții H2-histaminice sunt medicamente mai slabe decât blocanții pompei de hidrogen, dar au și efectul necesar în combaterea semnelor de arsuri la stomac.

În prezența dispepsiei nevrotice, consultarea cu un psihoterapeut nu va strica. El, la rândul său, va prescrie o listă de medicamente necesare care vor ajuta la controlul stării psiho-emoționale.

Dieta pentru dispepsia stomacului si intestinelor

Este prescrisă dieta corectă pentru dispepsie, ținând cont de natura inițială a încălcărilor la pacient. Prin urmare, alimentația ar trebui să se bazeze pe următoarele reguli:

Dispepsia fermentativă presupune excluderea carbohidraților din dietă și predominarea proteinelor în aceasta.
Cu dispepsia grasă, grăsimile de origine animală ar trebui excluse. Accentul principal ar trebui să fie pus pe alimentele din plante.
Cu dispepsia nutrițională, dieta trebuie ajustată în așa fel încât să răspundă pe deplin nevoilor organismului.
Forma putrefactivă a dispepsiei implică excluderea cărnii și a produselor care conțin carne. Sunt preferate alimentele vegetale.

De asemenea, atunci când se elaborează o dietă terapeutică, trebuie luate în considerare următoarele:

Alimentele ar trebui să fie fracționate;
Mâncatul trebuie făcut încet și pe îndelete;
Alimentele trebuie coapte la abur sau coapte;
Apa brută și carbogazoasă ar trebui abandonată;
Mâncărurile lichide trebuie să fie prezente în dietă - supe, ciorbe.

De asemenea, asigurați-vă că renunțați la obiceiurile proaste - și la fumat. Neglijarea unor astfel de recomandări poate contribui la revenirea bolii.

Remedii populare

În tratamentul dispepsiei, se folosesc adesea metode populare. Decocturile din plante și ceaiurile din plante sunt folosite în principal.

În ceea ce privește alte mijloace, precum sifonul sau tincturile de alcool, este mai bine să le refuzi. Utilizarea lor este extrem de irațională și poate duce la o exacerbare a afecțiunii.

Eliminarea cu succes a dispepsiei este posibilă dacă respectați un stil de viață sănătos și vă ajustați dieta. Nu este necesară utilizarea unui tratament suplimentar sub formă de remedii populare.

Complicații

Complicațiile dispepsiei sunt extrem de rare. Ele sunt posibile numai cu o exacerbare puternică a bolii. Printre acestea pot fi observate:

pierdere în greutate
pierderea poftei de mâncare;
exacerbarea bolilor gastrointestinale.

Dispepsia prin natura sa nu este periculoasă pentru viața umană, dar poate provoca o serie de neplăceri și poate perturba modul obișnuit de viață.

Prevenirea

Pentru a exclude dezvoltarea dispepsiei, este necesar să respectați următoarele reguli:

corectarea nutriției;
excluderea produselor dăunătoare;
activitate fizică moderată;
băutură din belșug;
respectarea măsurilor de igienă;
refuzul alcoolului.

Cu tendința la dispepsie și alte boli ale tractului gastrointestinal, este necesar să vizitați un gastroenterolog cel puțin o dată pe an. Acest lucru vă va permite să detectați boala în stadiile incipiente.

Video despre dispepsia tractului gastrointestinal:

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Cum să te comporți cu o fată
	Antivirale pentru copii și adulți
	De ce vreau să mănânc mult, nu am chef să mănânc câteva zile
	„semn moale după adverbe șuierând la sfârșit”
	Formele normative ale modului imperativ Verbele ale modului imperativ au forma

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane