cardiomiopatie diabetică. Cardiomiopatie diabetică: dezvoltarea și tratamentul bolii Diabet zaharat și cardiopatie secundară

Cardiomiopatia diabetică este o complicație gravă a „boală dulce” care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice metabolice la nivelul mușchiului inimii din cauza cantității crescute de zahăr din sânge.

Principala diferență față de cardiopatia clasică este absența unei legături între această problemă și hipertensiunea arterială, vârsta pacientului, prezența defectelor cardiace și alți factori.

Mecanismul de dezvoltare a cardiomiopatiei diabetice

Există 2 tipuri de această patologie:

1. Primar. Se caracterizează prin tulburări ale proceselor metabolice ale miocardului. Acumulează produse de degradare celulară sub-oxidată, glucuronați, proteine ​​glicate și colagen anormal. Toate acestea afectează treptat capacitatea inimii de a se contracta și conduc la dezvoltarea insuficienței cu disfuncție sistolică sau diastolică.
2. Secundar. Se dezvoltă ca rezultat. Examinarea microscopică a vaselor inimii poate dezvălui scleroza acestora, proliferarea sau subțierea epiteliului, formarea de microanevrisme. Starea de înfometare constantă de oxigen duce la tulburări funcționale care afectează direct capacitatea de contractare a miocardului.

Cardiomiopatia diabetică se dezvoltă rareori doar într-unul dintre modurile descrise mai sus. Practic, există o tulburare metabolică combinată cu patologia vaselor mici.

De ce progresează boala cardiacă?

În prezent, s-a dovedit științific că mai mulți factori importanți joacă un rol în dezvoltarea bolii.

Principalele cauze ale cardiopatiei:

1. Lung . Inima nu suferă imediat. Adesea durează mulți ani pentru ca patologia să se manifeste clinic. Majoritatea pacienților nici măcar nu sunt conștienți de prezența unor probleme deja formate cu organul principal din piept.
2. Încălcarea proceselor chimice redox din interiorul miocitelor.
3. Tulburări ale transportului de oxigen din cauza modificărilor structurii hemoglobinei.

Un exces de zahăr în sânge duce la un aport insuficient de nutrienți a inimii. Este lansat procesul de formare alternativă a moleculelor de ATP folosind proteine ​​și grăsimi. Produse metabolice toxice sintetizate care afectează negativ funcționarea mușchilor și a celulelor conductoare ale corpului.

În cele din urmă, inima nu poate asigura contracția și relaxarea necesare. Insuficiența sa progresează. Încălcări în procesul de depolarizare a miocitelor, tulburări în producția de NO (principalul vasodilatator al vaselor coronare) agravează și mai mult evoluția bolii.

Cum se manifestă cardiomiopatia diabetică?

Trebuie remarcat faptul că tabloul clinic al patologiei apare numai cu leziuni miocardice severe, atunci când numărul celulelor sale scade la limită. Apoi își pierde capacitatea de a contracta în mod adecvat. Se dezvoltă un complex de semne caracteristice ale problemei.

Simptomele cardiomiopatiei diabetice:

1. Durere, durere difuză în regiunea inimii. Este important să îl putem diferenția de sindromul coronarian acut. Nu se răspândește în părțile stângi ale corpului uman, adesea dispare de la sine fără utilizarea nitroglicerinei.
2. Dispneea.
3. Edem pe picioare.
4. Există o tuse umedă.

In paralel se dezvolta si altele tardive: retino-, neuro-, microangio-,.

La efectuarea unui ECG, pot fi observate următoarele modificări electrofiziologice caracteristice în activitatea inimii:

• Deformarea dinților P și R. Acesta este adesea un semn al tulburărilor morfologice din partea laterală a cavităților organelor. Ele pot hipertrofia.
• Se observă alungirea sau scurtarea intervalelor P-Q și Q-T.
• Sunt posibile deformări ale undei T, ceea ce indică adesea adăugarea de ischemie miocardică.
• Tulburările activității inimii progresează adesea sub formă de aritmii (tahi-, bradicardie, migrarea stimulatorului cardiac, extrasistolă, episoade de flutter atrial, diverse blocaje ale impulsurilor).

Este extrem de dificil să evidențiem orice modificări speciale și specifice în activitatea inimii care ar fi inerente unei patologii pur diabetice. Aproape orice cardiomiopatie va imita un astfel de tablou clinic, de aceea este important să cunoaștem istoricul bolii și să ținem cont de problemele cu metabolismul carbohidraților al pacientului.

Diagnosticul și terapia bolilor de inimă diabetice

Pentru a verifica diagnosticul, folosesc în principal:

• Echo-KG;
• Scintigrafie cu Thalium-201.

Aceste metode pot demonstra funcționalitatea miocardului și pot indica focare patologice.

Tratamentul cardiomiopatiei diabetice se bazează pe următoarele principii:

1. Normalizarea hiperglicemiei.
2. Utilizarea tiazolidindionelor (pioglitazonă, rosiglitazonă). Ele previn proliferarea componentei musculare a vaselor și reduc spasmul acestora.
3. Statine pentru a încetini progresia aterosclerozei. Cele mai utilizate sunt atorvastatina și rosuvastatina.
4. Terapia simptomatică a insuficienței cardiace și a altor boli concomitente.

Procesul de tratare a acestei patologii rămâne foarte dificil, deoarece este necesar să se influențeze cuprinzător reacțiile metabolice în întregul organism uman. Cu toate acestea, cu diagnosticarea în timp util a problemei, este posibil să se obțină rezultate terapeutice bune și să se îmbunătățească calitatea vieții pacientului.

Cardiomegalia (CMH) este înțeleasă ca o creștere semnificativă a dimensiunii inimii datorită hipertrofiei și dilatației sale (mai rar - procese infiltrative), sau acumulării de produse metabolice, sau dezvoltării proceselor neoplazice.

Semnele specifice sunt determinate de boala care a dus la CMG (cardiomiopatie, defecte cardiace: dobândite și congenitale, pericardită, miocardită, hipertensiune arterială, boală coronariană și altele).

Orez. 1. Dependența presiunii telediastolice (EDP) și a muncii de șoc (EP) de tipul de remodelare miocardică.

(după Zeldin P.I., 2000)

Hipertrofia miocardică (cu excepția CGM) este o reacție compensatorie care permite inimii să mențină circulația normală a sângelui în prezența unei anumite stări patologice. Hipertrofia nu duce niciodată la o creștere semnificativă a dimensiunii inimii și este însoțită doar de o extindere moderată a limitelor sale. CMH apare, de regulă, odată cu dezvoltarea dilatației miogenice a inimii și se caracterizează prin diferite simptome de insuficiență cardiacă și tulburări de ritm. În funcție de motivele care provoacă o creștere a dimensiunii inimii, este inițial posibilă dezvoltarea CMG parțială (o creștere semnificativă a unei camere cardiace separate). Ulterior, se dezvoltă KMG total. Leziunile miocardice difuze duc imediat la CMG total. Cel mai adesea, gradul de CMG depinde de durata procesului patologic care determină o creștere a dimensiunii inimii și de severitatea acesteia (Fig. 1).

Boli miocardice

Leziunile miocardice, diverse ca cauze și natură, sunt destul de frecvente. Alocați miocardită, distrofie miocardică și cardiomiopatie.

Termenul „distrofie miocardică” combină leziunile miocardice neinflamatorii, care se bazează pe tulburări metabolice, trofice.

Miocardită este o leziune inflamatorie a miocardului.

Cea mai frecventă cauză a miocarditei este o infecție virală, virusurile Coxsackie reprezentând 30 până la 50% din totalul miocarditei. O trăsătură distinctivă a miocarditei virale este o tulburare ascuțită a patului microcirculator. Distrugerea endoteliului capilar sub influența virusului este însoțită de o creștere a permeabilității, stază, tromboză în vase, ceea ce facilitează pătrunderea virusului în parenchim. În miocite, virusurile se reproduc din materiale celulare. Replicarea este cel mai pronunțată în a 3-a-5-a zi de invazie. Activarea imunității umorale se manifestă printr-un nivel ridicat de AT de tip IgM, o creștere a titrului complexelor imune din sânge. În majoritatea cazurilor, virusurile nu sunt detectate în miocard după 10-14 zile de la debutul bolii, focarele de necroză sunt în cele din urmă înlocuite cu țesut fibros. Cu toate acestea, celulele expuse la viruși și produse ale metabolismului proteic afectat pot dobândi proprietăți antigenice, determinând formarea de anticorpi care reacţionează încrucişat cu celulele miocardice neafectate, declanșând o reacție autoimună.

Pe primul loc în tabloul clinic se află semnele de insuficiență cardiacă (respirație scurtă, edem, tahicardie, congestie în circulația pulmonară). În toate formele de miocardită se disting următoarele sindroame: cardiomegalie, tulburări de ritm (tahiaritmii, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică ventriculară, în mai mare măsură - tulburări de conducere - blocaj), precum și cardialgie.

Simptome auscultatorii: slăbirea tonului I, dezvoltarea insuficienței relative a valvei mitrale, suflu sistolic la vârf, accentuarea tonului II pe artera pulmonară, apariția tonului III și IV (tonul III - ritmul de galop diastolic datorită slăbiciune miocardică, contracția non-simultană a ventriculilor, IV - contracția non-simultană a atriilor). Această imagine este similară cu simptomele bolii valvei mitrale combinate (varianta pseudovalvulară).

Sindrom tromboembolic (inflamația pereților endocardului duce la o modificare a sarcinii electrice la (+), ca urmare, la aderența trombocitelor, afectarea hemodinamicii intracardiace, formarea de tromb parietal).

Modificările ECG ale miocarditei sunt diverse, tranzitorii: tulburări de ritm și de conducere. Modificări ale undei P (scăderea, despicarea) și complexul QRS (scăderea tensiunii dinților și despicarea acestora), scăderea intervalului S-T, scăderea, bifazicul și inversarea undei T.

Cu miocardită, numărul de CD 4 crește și raportul de CD 4 \ CD 8 se modifică, numărul de CD 22, Jg M, G, A, CEC crește.

Criterii de diagnostic

Schema pentru diagnosticul clinic al miocarditei, propusă de NYHA (1973).

1. Legătura cu infecția anterioară, date dovedite clinic și de laborator: izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare, reacția de fixare a complementului, reacția de hemaglutinare, accelerarea VSH, apariția proteinei C-reactive

2. Semne de afectare miocardică

Semne mari:

Modificări patologice la ECG (tulburări de repolarizare, tulburări de ritm și de conducere);

Creșterea concentrației sanguine a enzimelor și proteinelor cardioselective (creatinfosfokinaza (CPK), CPK-MB, lactat dehidrogenază (LDH), aspartat aminotransferaza (AST), troponina T);

O creștere a dimensiunii inimii conform radiografiei sau ecocardiografiei;

Insuficiență circulatorie congestivă;

Șoc cardiogen

Semne mici:

tahicardie (uneori bradicardie);

Slăbirea primului ton;

ritmul de galop

Diagnosticul de miocardită este calificat cu o combinație a unei infecții anterioare cu un semn major și două semne minore.

Criteriile NYHA sunt pasul inițial în diagnosticul bolilor miocardice non-coronare. Pentru stabilirea diagnosticului final este necesară o examinare suplimentară cu confirmare vizuală (IRM) sau histologică a diagnosticului clinic (preliminar).

Criterii morfologice pentru diagnosticul miocarditei: prezența infiltrației inflamatorii (neutrofile, limfocite, histiocite) a miocardului și a necrozei și/sau a leziunii cardiomiocitelor adiacente.

Infiltrația inflamatorie la nivelul miocardului și cardioscleroza pot fi detectate prin RMN cu substanțe de contrast paramagnetice. Contrastul se acumulează selectiv în zonele de acumulare de lichid extracelular (apă), ceea ce face posibilă evaluarea localizării și extinderii inflamației la nivelul miocardului.

3. Metode de laborator care confirmă boala cardiacă inflamatorie: testul de degranulare bazofile, prezența antigenului cardiac și a anticorpilor la nivelul miocardului, precum și o inhibare pozitivă a migrației limfocitelor cu antigen cardiac, reacție în lanț a polimerazei pentru detectarea anticorpilor la agenții patogeni.

4. Pentru cardioscleroza miocardică este caracteristică:

Prezența fibrozei „net” în specimenele de morfobiopsie miocardică;

Încălcarea perfuziei miocardice în timpul RMN cardiac cu contrast.

Cardiomiopatie

Termenul „cardiomiopatie” (CMP) este înțeles ca o patologie a inimii de etiologie necunoscută de origine non-coronariană. Conform clasificării OMS (1995), există:

1) dilatat sau stagnant;

2) hipertrofic;

3) restrictiv;

4) specific (metabolic: diabetic, alcoolic, ischemic; valvular, inflamator etc.);

5) cardiomiopatie aritmogenă a ventriculului drept - când există o tahiaritmie constantă, ducând la creșterea prostatei;

6) neclasificabile (fibroelastoză, miocard spongios, disfuncție sistolică cu dilatare minimă etc.)

Exclude Cuvinte cheie: cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, malformații, miocardită, pericardită, hipertensiune pulmonară.

Cardiomiopatie dilatată (DCM)

Rolul principal în dezvoltarea bolii este acordat infecției virale cronice (enterovirusuri, Coxsackie), influenței autoimune (prezența autoanticorpilor specifici organelor cardiace), predispoziției genetice.

În tabloul clinic sindroamele conducătoare sunt: ​​cardiomegalia, insuficiența cardiacă progresivă, rezistentă la terapie; tulburări de ritm (fibrilație atrială, extrasistolă, alte forme de tahiaritmii; conducere - blocare), sindrom tromboembolic. Simptomele auscultatorii sunt asemănătoare miocarditei: tonul I este slăbit, regurgitare (suflu sistolic la vârf), accentuarea tonului II pe artera pulmonară, ritmul galopului.

În timpul alocării DKMP:

Perioada I - curs asimptomatic (din momentul detectării dilatației ventriculului stâng),

perioada II - insuficiență cardiacă I-II FC,

perioada III - insuficiență cardiacă III FC, dilatarea ambilor ventriculi.

Perioada IV - stabilizarea stării pe fondul terapiei de întreținere, adesea cu sindromul „ejecție mică”,

Perioada V - stadiu terminal, insuficiență cardiacă, IV FC și afectare ischemică a organelor interne.

În prezent, diagnosticul de DCM începe cel mai adesea după detectarea dilatației VS cu funcție sistolică scăzută la un pacient care prezintă plângeri de dispnee, edem și slăbiciune.

Date de laborator: fără semne de inflamație, fără teste morfologice.

Principala manifestare morfologică a DCMP este dilatarea ambilor ventriculi. Hipertrofia și degenerarea cardiomiocitelor determinate microscopic, fibroză interstițială de severitate variabilă, grupuri mici de limfocite (de obicei mai puțin de 5 pe câmp vizual).

Radiografia organelor toracice: mărirea tuturor camerelor inimii, netezimea taliei, umflarea arcului ventricular stâng, absența aterosclerozei aortice, modificări moderate ale circulației pulmonare, în principal din cauza congestiei venoase.

Pe ECG încălcări nespecifice ale repolarizării, tulburări de conducere, fibrilație atrială.

O ecocardiogramă relevă expansiunea cavităților, în primul rând dilatarea ventriculului stâng. De obicei, cu DCM, există o scădere a debitului cardiac, o afectare globală a contractilității, iar disfuncțiile segmentare ale ventriculului stâng sunt detectate la aproape 60% dintre pacienți.

Dilatația atrială este, de asemenea, frecventă, dar are o importanță mai mică decât dilatația ventriculară. Trombii intracavitari sunt cel mai adesea detectați în vârful ventriculului stâng.

Studiul Doppler vă permite să evidențiați regurgitarea mitrală sau tricuspidiană moderată.

Scintigrafia miocardică cu 99m Ts permite cuantificarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng și poate fi utilizată în situațiile în care ecocardiografia nu este posibilă. Cateterismul pe partea dreaptă este utilizat pentru a selecta terapia la pacienții cu boală severă, dar evaluarea hemodinamică inițială înainte de tratament este rareori indicată.

Biopsia endomiocardică este necesară în prezența disfuncției miocardice și a bolii sistemice care afectează miocardul și este supusă unui tratament specific (sarcoidoză, eozinofilie). Cel mai adesea, dificultățile apar atunci când IHD și miocardita actuală sunt excluse ca cauze ale dilatației VS. În cazuri îndoielnice, angiografia coronariană este indicată la pacienții cu insuficiență cardiacă și dilatație VS, deoarece revascularizarea în prezența stenozelor arterei coronare poate duce la restabilirea funcției sistolice.

O cauză mai rară a dilatației VS și a funcției sistolice reduse este o aritmie pe termen lung cu un ritm frecvent de contracție ventriculară (cardiomiopatie indusă de tahicardie). Criteriul de diagnostic diferențial este restabilirea funcției sistolice VS și reversibilitatea completă a dilatației acestuia după restabilirea ritmului sinusal sau controlul ritmului cardiac.

Cardiomiopatie hipertrofică (HCM) - o boală rară a mușchiului inimii, caracterizată prin hipertrofie severă a miocardului ventricularului stâng în absența factorilor etiologici pentru creșterea masei inimii (în primul rând hipertensiune arterială și stenoză aortică).

HCM se caracterizează prin hipertrofie miocardică masivă (mai mult de 1,5 cm) a ventriculului stâng (Fig. 2) și/sau în cazuri rare a ventriculului drept, mai adesea de natură asimetrică datorită îngroșării septului interventricular cu dezvoltarea frecventă a obstrucția (gradientul presiunii sistolice) a căii de ieșire a VS în absența unor cauze cunoscute (hipertensiune arterială, malformații și afecțiuni cardiace specifice).

Orez. 2. Schema de obstrucție în cardiomiopatia hipertrofică.

(după Zeldin P.I., 2000)

Cele mai frecvente manifestări clinice sunt dificultăți de respirație, o varietate de dureri în piept cu caracter cardiologic sau angină pectorală, aritmii cardiace (întreruperi, palpitații), amețeli, pre- și sincope.

Există cinci variante principale ale cursului și rezultate:

Curs stabil, benign,

Moarte subită (SC),

Curs progresiv: dispnee crescută, slăbiciune, oboseală, sindrom dureros (durere atipică, angină pectorală), apariția stărilor presincopal și sincopal, afectarea funcției sistolice VS,

- „etapa finală”: progresia ulterioară a fenomenelor de insuficiență cardiacă congestivă (IC) asociată cu remodelare și disfuncție sistolica VS,

Dezvoltarea fibrilației atriale și a complicațiilor asociate, în special, tromboembolice.

Principala metodă de diagnostic este ecocardiografia. O stare hipercontractilă a miocardului este caracteristică cu o cavitate VS normală sau redusă, până la obliterarea acesteia în sistolă. Modificările morfologice sunt tipice pentru HCM: anomalie în arhitectura elementelor contractile ale miocardului (hipertrofie și dezorientare a fibrelor musculare), dezvoltarea modificărilor fibrotice în mușchiul cardiac.

Criteriile de diagnostic pentru cardiomiopatia hipertrofică sunt prezentate în tabelul 1.

tabelul 1

Criterii de diagnostic pentru cardiomiopatia hipertrofică(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Metode de cercetare	Manifestări
Criterii mari
ecocardiografie	Grosimea peretelui ventricular stâng 13 mm în regiunea septală anterioară sau pe peretele posterior sau 15 mm în regiunea septală posterioară sau pe peretele liber al ventriculului stâng; Deplasarea sistolică a foițelor mitrale (contactul foiței mitrale cu septul interventricular)
Electrocardio	Semne de hipertrofie ventriculară stângă cu tulburări de repolarizare; inversarea undei T în derivațiile I și aVL (> 3 mm), derivațiile V 3 -V 6 (> 3 mm) sau derivațiile II, III și un VF (> 5 mm); Unde Q anormale (>25 ms sau >25% din unda R) în cel puțin două derivații din II, III, aVF și V 1 -V 4 ​​sau I, aVL, V s -V 6
M criteriile stacojii
ecocardiografie	Grosimea peretelui ventriculului stâng 12 mm în regiunea septală anterioară sau pe peretele posterior sau 14 mm în regiunea septală posterioară sau pe peretele liber al ventriculului stâng; Deplasare sistolică moderată a foișoarelor valvei mitrale (nu există un contact al foiței mitrale cu septul interventricular); Mărirea foilor valvei mitrale
Electrocardio	Blocarea unuia dintre picioarele fasciculului His sau tulburări de conducere moderat severe (în derivațiile ventriculare stângi); Încălcări moderate ale repolarizării în derivațiile ventriculare stângi; Unda S profundă în plumb V 2 (>25 mm)
Semne clinice	Neexplicat de alte cauze ale leșinului, dureri în piept, dificultăți de respirație.

Cardiomiopatie restrictivă (RCMP) include : fibroza endomiocardică (EMF) și endocardita eozinofilă Loeffler. Ambele forme sunt propuse a fi numite termenul unic „boală endocardică”

Cu cardiomiopatia restrictivă, funcția diastolică a miocardului este perturbată și insuficiența cardiacă se dezvoltă fără hipertrofie miocardică pronunțată și dilatare a cavităților. Se presupune că atunci când este expus la un agent nespecific (infecțios, de exemplu, tipul de filarioză, sau toxic) în prezența unei imunități afectate, apare eozinofilie (36-75% din eozinofilele din sânge), degranularea eozinofilelor. apare. Eozinofilele alterate patologic produc o proteină care pătrunde în cardiomiocite, provocând moartea acestora și are un efect procoagulant.

Tabloul clinic depinde de ce parte a inimii este afectată, precum și de severitatea fibrozei. În general, acestea sunt semne de insuficiență cardiacă asociate cu o scădere bruscă a complianței miocardice diastolice din cauza fibrozei endomiocardice severe și a insuficienței valvulare. Odată cu afectarea ventriculului drept, există o creștere semnificativă a presiunii venoase centrale, umflarea și pulsația venelor jugulare, exoftalmia, umflarea „lunară” a feței cu cianoză, o creștere a volumului abdomenului din cauza hepatomegaliei și ascitei. .

Înfrângerea ventriculului stâng, în special care curge cu regurgitare mitrală, se caracterizează prin simptome de hipertensiune pulmonară, care se manifestă clinic prin dificultăți de respirație, tuse. Destul de des există pericardită. Aritmiile atriale sunt caracteristice. Există mai multe tipuri de CEM: aritmice, pericardice, pseudocirotice, calcice.

Tipul aritmic se manifestă prin aritmii de origine atrială.

Tipul pericardic se caracterizează prin efuziune cronică sau recurentă.

Cu tip pseudocirotic, există o ascită pronunțată, un ficat dens.

Tipul calcific se caracterizează prin calcificarea liniară a apexului sau a zonei tractului de ieșire din ventriculul drept. Ficatul, splina și rinichii sunt implicați în proces, hipereozinofilia este adesea întâlnită.

Există, de asemenea, CEM drept, stâng și biventricular.

Cu EMF ventricular drept, se observă adesea proptoza bilaterală și uneori cianoză și mărirea glandei parotide. Adesea sunt detectate ascita, un ficat mărit și edem în articulațiile gleznei. La palpare, se simte o împingere în spațiul intercostal II-III, care este cauzată de expansiunea ventriculului drept. Aproape întotdeauna se aude un ton diastolic III ascuțit și puternic.

Simptomele și semnele în EMF ventricular stâng sunt mai puțin tipice. De obicei există insuficiență ventriculară stângă cu hipertensiune pulmonară. Se aude un suflu de insuficiență mitrală în combinație cu un ton de diagnostic III.

Cu EMF biventriculară, simptomele insuficienței ventriculare drepte și stângi sunt combinate.

ECG dezvăluie semne de hipertrofie și supraîncărcare a ventriculilor, aritmii supraventriculare, prezența Q patologic, în principal în derivațiile V1-2.

La examinarea cu raze X găsiți hipertrofia exprimată a auriculelor drepte sau stângi. Depozitele de calciu pot fi observate în apropierea apexului și în regiunea căii de intrare.

ecocardiografie- cea mai informativă metodă de diagnosticare a EMF. Se evidențiază o îngroșare a endocardului, o scădere a cavității unuia sau altuia ventricul, o mișcare paradoxală a septului interventricular, în 50-70% - revărsat pericardic.

Diagnostic diferentiatîn forma ventriculară dreaptă se efectuează EMF cu pericardită constrictivă și toate bolile care apar cu creșterea atriului drept (mixom atrial, anomalie Ebstein etc.). Toate cazurile de RCMP însoțite de hidropericard necesită diferențiere de pericardita de orice etiologie.

Cardiomiopatie alcoolică. Se dezvoltă la unele persoane care abuzează de alcool timp de mulți ani (de obicei cel puțin 10 ani). Nu există o corelație directă cu doza de alcool și tipul de băuturi predominant consumate. Dintre leziunile organelor interne la alcoolici, patologia cardiacă se află pe locul 3 ca frecvență după bolile alcoolice ale ficatului și pancreasului și este adesea combinată cu acestea. Sunt descriși pacienții cu distrofie miocardică alcoolică fără disfuncții pronunțate clinic ale altor organe. Pe lângă forma clasică de boală cardiacă la alcoolici - distrofia miocardică alcoolică cu cardiomegalie - există uneori o formă pseudo-ischemică a leziunii, simulând angina pectorală, și o formă aritmică, manifestată prin diverse tulburări de ritm (fibrilație atrială, diferite conducte). tulburări). Cu aceste forme, nu există o creștere semnificativă a dimensiunii inimii.

Din punct de vedere clinic, boala cardiacă alcoolică seamănă cu evoluția DCMP primară, în plus, există „stigmate alcoolice”: o față umflată cu pielea înroșită și un „nas de bețiv”, vene umflate, telangiectazii mici, tremur al mâinilor, buzelor, limbii, Contractura lui Dupuytren - scurtarea și încrețirea aponevrozei palmelor cu contractura ulnară a degetelor. Adesea dezvoltă polinevrite, leziuni ale SNC cu modificări mentale, parotită cronică. Semnificativ mai des, alcoolicii sunt diagnosticați cu ulcere gastrice, complicate de perforație. Manifestări tipice ale pancreatitei cronice, de obicei pancreasul, precum și leziuni hepatice (hepatoză grasă, hepatită alcoolică, ciroză alcoolică).

O caracteristică a cursului bolii cardiace alcoolice este o încetinire a progresiei sau chiar stabilizarea procesului cu refuzul complet de a bea alcool în stadiul inițial al bolii. La unii alcoolici, afectarea cardiacă cu cardiomegalie se poate dezvolta rapid în asociere cu afectarea SN periferică și centrală, asemănătoare cu beriberi acut (așa-numitul beriberi de „tip occidental”). Deficitul de vitamina B1 poate juca un rol. În sânge, activitatea GGTP, acetaldehidei, ACT, feritinei, etanolului este adesea crescută fără semne evidente de intoxicație (indicatori ai abuzului constant de alcool). Chiar și într-un stadiu incipient al bolii cardiace alcoolice, se găsește adesea prelungirea sistolei electrice (interval QT mai mare de 0,42 s), ceea ce se întâlnește rar la nealcoolici. Prelungirea intervalului QT poate duce la aritmii acute și moarte subită la consumatorii de alcool. Este, de asemenea, posibilă o schimbare precoce nespecifică a ECG-ului părții finale a complexului ventricular cu o dinamică negativă a acestor modificări în proba de „etanol” și absența dinamicii pozitive atunci când se utilizează o probă cu nitroglicerină și obzidan.

Endocrinopatie. În bolile endocrine care apar cu hipertensiune arterială, modificările inimii depind în principal de nivelul presiunii arteriale și de boala coronariană concomitentă. În unele cazuri, este posibil să se dezvolte modificări non-coronogenice ale miocardului până la necroză focală (sindromul Itsenko-Cushing) și hipercortizonism de altă natură, feocromocitom (sindromul Conn).

cardiomiopatie diabetică. Lezarea vaselor arteriale mari este caracteristică: ateroscleroza este cea mai importantă din punct de vedere clinic, apar, de asemenea, scleroza calcificată Menkenberg și fibroza intimală difuză neateromatoasă. Înfrângerea aterosclerozei (macroangiopatia diabetică) a arterelor coronare duce la o imagine tipică a bolii coronariene, care se dezvoltă la o vârstă mai mică decât boala coronariană clasică, în special în diabetul sever.

În diabetul zaharat insulino-dependent apare și microangiopatia diabetică, cel mai adesea manifestată clinic prin afectarea vaselor mici ale rinichilor și retinei, a sistemului nervos și a altor organe, inclusiv inima. În acest caz, este posibilă afectarea miocardică severă, indiferent de severitatea procesului aterosclerotic din arterele coronare. Clinic, această afecțiune, pe care unii autori o numesc cardiomiopatie diabetică, se manifestă prin insuficiență cardiacă progresivă și diverse aritmii; în stadiul extins seamănă cu cardiomiopatia congestivă primară. Înfrângerea sistemului cardiovascular în diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în această boală.

cardiomiopatiecu tireotoxicoză. Un rol important în dezvoltarea sa îl joacă efectul toxic indirect al hormonilor tiroidieni asupra miocardului, dezvoltarea fibrilației atriale și severitatea modificărilor distrofice ale miocardului. Dezvoltarea insuficienței cardiace este însoțită de dilatarea camerelor inimii, care poate preceda uneori tabloul clinic al decompensării cardiace. Modificările inimii vin adesea în prim-plan la pacienții cu adenom toxic, atunci când nu există simptome oculare și excitare tipică pentru gușa toxică difuză.

cardiomiopatiecu hipotiroidism. Pentru mixedemul, o creștere a dimensiunii inimii, un puls rar și tensiunea arterială scăzută sunt tipice; se dezvolta treptat insuficienta cardiaca cu congestie in circulatia sistemica si pulmonara. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, dureri la nivelul inimii. Adesea se alătură efuziunii în cavitatea pericardică. În cazuri rare, a fost descrisă hipertrofia miocardică asimetrică de tipul stenozei subaortice hipertrofice. În cazurile severe, inima seamănă radiologic cu o pungă răspândită pe diafragmă cu contururi netezite, ECG arată de obicei o scădere a tensiunii tuturor dinților, poate exista o încetinire a conducerii AV, o scădere a segmentului ST, netezime sau inversare. a undei T.

cardiomiopatiecu acromegalie. Acromegalia este rezultatul unui adenom hipofizar și al secreției excesive de hormon de creștere. De obicei se dezvoltă după vârsta de 30 de ani. Durerile de cap sunt tipice, poate exista deficiență vizuală (hemianopsie bitemporală, orbire completă) din cauza leziunii chiasmei, dimensiunea corpului pacientului crește, care este uneori primul semn al bolii. Mâinile și picioarele devin late, degetele iau forma de cârnați, sunt posibile exostoze. Inițial, există o hiperfuncție a unor glande endocrine (tiroidă, genitală, cortex suprarenal), mai târziu - hipofuncția lor. caracterizat prin diabet zaharat. Există o creștere a organelor interne. Datorită măririi laringelui, vocea devine scăzută. Se dezvoltă cardiomegalia, în evoluția căreia hipertensiunea arterială, tipică acromegaliei, joacă, de asemenea, un anumit rol, în special din cauza hiperaldosteronismului secundar.

La început, o creștere a dimensiunii inimii nu duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Apare mai târziu din cauza dezvoltării distrofiei miocardice și a cardiosclerozei, deoarece hormonul somatotrop stimulează formarea excesivă a țesutului conjunctiv. Pe lângă dezvoltarea simptomelor de insuficiență cardiacă, apar tulburări de ritm și de conducere. Unii pacienți dezvoltă leziuni severe ale mușchiului inimii, care pot fi fatale.

O tumoră hipofizară este detectată radiografic (imagini ale craniului și șeii turcești, tomografie, tomografie computerizată). Este necesar să se studieze fundul și câmpurile vizuale (semne de creștere a presiunii intracraniene, presiune tumorală pe chiasmă), examen neurologic (semne de creștere a presiunii intracraniene, afectarea inervației intracraniene a 3, 4, 6, 7, 12 perechi de nervi) . Valoare foarte diagnostică de determinare a activității crescute a hormonului de creștere în serul sanguin. Pe ECG, hipertrofie ventriculară stângă, se constată semne de ischemie miocardică, pot apărea modificări cicatriciale, modificări musculare difuze.

Obezitatea. Majoritatea autorilor evidențiază obezitatea metabolico-alimentară (alimentar-constituțională), care este cea mai frecventă, obezitatea cerebrală primară și obezitatea endocrină în hipotiroidism, sindromul și boala Cushing, scăderea funcției ovariene și o serie de alte sindroame.

Modificările din sistemul cardiovascular joacă un rol principal în tabloul clinic al obezității. Odată cu progresia obezității, inima este înconjurată de o coajă grasă, grăsimea se depune în straturile de țesut conjunctiv ale miocardului, împiedicând funcția sa contractilă. În plus, crește riscul de a dezvolta ateroscleroză și crește tensiunea arterială, inclusiv la pacienții tineri. Toți acești factori duc la creșterea dimensiunii inimii datorită hipertrofiei și dilatației ambilor ventriculi, în special a celui stâng. Tabloul clinic al afectării inimii practic nu diferă de cel din boala coronariană și hipertensiunea arterială. Sindromul de obezitate-hipoventilație (sindromul Pickwick) necesită o atenție specială. De obicei, combinația dintre simptomele primare principale (obezitate, hipoventilație, somnolență crescută) cu simptome secundare: cianoză difuză, tulburări psihice. Caracterizat prin emfizem și formarea cor pulmonale. Unii autori consideră acest complex de simptome ca fiind ereditar. Femeile se îmbolnăvesc mai des.

Ischemie cardiacă. KMG este posibil cu unele forme de boală coronariană (chiar și fără hipertensiune arterială). Dezvoltarea hipertrofiei miocardice în aceste cazuri este, de asemenea, un proces compensator. O creștere a dimensiunii inimii este tipică pentru orice infarct miocardic extins, complicat cu insuficiență cardiacă, cardioscleroză postinfarct, anevrism ventricular stâng.

ECG, ecocardiografia sunt utilizate pe scară largă pentru diagnostic, dezvăluind tulburarea de contractilitate segmentară - diferite tipuri de asinergice: hipokinezie, diskinezie, akinezie. Angiografia coronariană evidențiază grade variate de stenoză a arterelor coronare și confirmă natura aterosclerotică a cardiomiopatiei ischemice.

CHF- un complex de simptome caracteristice (respirație scurtă, oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.), care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul efortului și adesea cu retenție de lichide în organism.

Cele mai frecvente cauze ale ICC în Europa și Rusia sunt cardiopatia ischemică, infarctul miocardic, care sunt asociate în primul rând cu afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng. Printre alte motive pentru dezvoltarea ICC, cardiomiopatia dilatată, boala cardiacă reumatică, hipertensiunea arterială și inima hipertensivă, afectarea miocardică de orice etiologie, pericardita etc.

Ca răspuns la supraîncărcarea constantă a ventriculilor în ICC, se dezvoltă hipertrofia acestora. Cu supraîncărcare de volum (de exemplu, cauzată de insuficiența valvulară), se dezvoltă hipertrofia excentrică - dilatarea cavității cu o creștere proporțională a masei miocardice, astfel încât raportul dintre grosimea peretelui și volumul ventricular aproape să nu se modifice.

Odată cu suprasolicitarea presiunii (stenoză aortică, hipertensiune arterială netratată), dimpotrivă, se dezvoltă hipertrofia concentrică, se caracterizează printr-o creștere a raportului dintre grosimea peretelui și volumul ventricular. În ambele cazuri, capacitățile compensatorii ale miocardului sunt atât de mari încât insuficiența cardiacă evidentă apare adesea mulți ani mai târziu.

Criterii utilizate în stabilirea diagnosticului de ICC:

simptome (plângeri) - dificultăți de respirație (de la ușoară la sufocare), oboseală, palpitații, tuse, ortopnee;

semne clinice - congestie în plămâni (wheezing, radiografie), edem periferic, tahicardie (90 - 100 bpm);

semne obiective de disfuncție cardiacă - ECG, radiografie toracică; disfuncție sistolică (scăderea contractilității, nivelul normal al fracției de ejecție VS de peste 45%), disfuncție diastolică (ecocardiografie Doppler, creșterea presiunii în artera pulmonară, hiperactivitate a hormonului natriuretic cerebral).

Anevrism al inimii. Se dezvoltă la 12-15% dintre pacienții cu infarct miocardic transmural. Unul dintre simptomele timpurii ale unui anevrism al peretelui anterior al ventriculului stâng este pulsația precordială în cele 3-4 spații intercostale din stânga sternului, care este determinată de palpare și de ochi (simptom de „balancă”). Anevrismele situate la vârful inimii dezvăluie adesea fenomenul unei bătăi duble de apex: primul său val are loc la sfârșitul diastolei, iar al doilea val este bătaia apexului în sine. Anevrismele mai rare ale peretelui posterior al ventriculului stâng sunt mai greu de diagnosticat din cauza absenței pulsației patologice a peretelui toracic anterior. Bataia apexului la pacienti este de obicei crescuta. Există o discrepanță între pulsația crescută în regiunea apexului inimii și pulsul mic în artera radială. Tensiunea arterială a pulsului este redusă. ECG: lipsa dinamicii infarctului miocardic acut (caracterul înghețat al curbei: deplasarea în sus a segmentului ST, apariția complexului QS în derivațiile corespunzătoare) este un semn de diagnostic important al unui anevrism cardiac. Electrochimografia relevă pulsația paradoxală a conturului inimii. De asemenea, se utilizează radiografia și tomografia inimii. Ecocardiografia evidențiază o zonă de diskinezie și akinezie. Se mai folosesc ventriculografia cu radionuclizi și angiografia coronariană.

Hipertensiune arteriala sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale măririi inimii. De regulă, severitatea hipertensiunii arteriale și durata existenței acesteia corespund severității CMG, dar există și excepții.

O creștere a dimensiunii inimii în hipertensiune arterială este un simptom obligatoriu și trece prin mai multe etape. Inițial se dezvoltă hipertrofia concentrică, care implică tractul de ieșire din ventriculul stâng de la vârful său până la valvele aortice. În această perioadă, este posibil ca o creștere a ventriculului stâng să nu fie determinată fizic, deși o bătaie crescută a apexului este adesea palpată, mai ales în poziția din partea stângă. În cazul hipertensiunii moderate, această afecțiune poate dura ani de zile.

În viitor, hipertrofia și dilatația se dezvoltă de-a lungul „căii de intrare” de la ventriculul stâng la apex; hipertrofia capătă un caracter excentric, marginea stângă a inimii se deplasează spre stânga și în jos, impulsul apical devine ridicat și înălțător. În această etapă, este, de asemenea, posibil să creșteți atriul stâng și să dezvăluie o oarecare netezire a taliei inimii în timpul percuției limitelor de tocitate cardiacă relativă.

Următoarea etapă este o creștere în toate părțile inimii, dezvoltarea CMG totală. În cazul progresiei pronunțate a hipertensiunii arteriale și a hipertensiunii arteriale maligne, această afecțiune se poate dezvolta relativ rapid. Hipertensiunea arterială care progresează lent duce rareori la formarea de CMG semnificative, iar simptomele insuficienței cardiace nu apar mult timp. Pentru diagnosticul de hipertensiune arterială, se monitorizează tensiunea arterială, ECG (semnele LVH), se studiază fundul ochiului (angiopatie hipertonică), se studiază o examinare cu raze X a dimensiunii inimii și ecocardiografia. Sunt excluse alte cauze ale CMG.

Defecte cardiace dobândite- modificări morfologice dobândite în aparatul valvular, ducând la o încălcare a funcției și a hemodinamicii acestuia. Cel mai adesea ele apar ca urmare a febrei reumatice acute, endocarditei infecțioase, bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv, traumatismelor, prolapsului valvei mitrale (MVP). Principalele semne ale defectelor cardiace dobândite sunt prezentate în Tabelul 2.

Termenul „cardiomiopatie diabetică” este acceptat atât în ​​literatura națională, cât și în cea străină. Conform clasificării aprobate de Congresul Național al Cardiologilor din Ucraina (2000), a fost identificat un grup de cardiomiopatii metabolice, care include cardiomiopatia diabetică.

În conformitate cu clasificarea Federației Internaționale de Cardiologie, boala cardiacă non-coronariană în diabetul zaharat se numește termen colectiv „ cardiomiopatie diabetică».

Patogenia cardiomiopatiei diabetice

În prezent, există trei mecanisme patogenetice principale pentru formarea cardiomiopatiei în diabetul zaharat de tip 1:

• metabolic
• microangiopatic
• neurovegetativ-distrofic.

mecanism metabolic

Rolul principal în dezvoltarea cardiomiopatiei în diabetul zaharat la copii îl au tulburările metabolice atât la nivelul organismului în general, cât și la nivelul miocardului însuși, rezultate din deficitul de insulină.

Se știe că insulina are efecte directe și indirecte asupra inimii. Acțiunea directă este de a crește intrarea glucozei și a lactatului în miocard și de a stimula oxidarea acestora. Insulina crește și stimulează activitatea proteinei de transport a glucozei 4 și transferul acesteia de glucoză către miocard, activează hexokinaza și glicogen sintetaza și crește formarea de glicogen în miocard. Efectul său indirect este de a regla nivelul acizilor grași (AG) și a corpilor cetonici din plasma sanguină, inhibarea lipolizei și a cetogenezei în ficat (după masă).

Insulina reduce concentrația de acizi grași și corpi cetonici din plasmă, inhibă intrarea acestora în inimă. În condiții de deficiență de insulină și rezistență la insulină (IR), aceste mecanisme de acțiune a insulinei sunt încălcate. Se modifică metabolismul glucozei și acizilor grași, cantitatea și activitatea proteinei de transport a glucozei 4 și transferul acesteia de glucoză în celule scad. În plasma sanguină, concentrația de acizi grași crește, iar aportul de glucoză și lactat către inimă scade.

În condiții fiziologice, există un echilibru constant în organism între nivelul de radicali liberi (oxidanți) și activitatea sistemului de apărare antioxidantă. În condiții normale, radicalii liberi sunt neutralizați rapid de antioxidanți naturali solubili în grăsimi și apă. Cu toate acestea, la pacienții cu diabet, nivelul de antioxidanți naturali este redus semnificativ, ceea ce duce la o creștere patologică a numărului de radicali reactivi, adică la stres oxidativ sau așa-numitul stres oxidativ.

Astfel, concentrațiile scăzute de insulină nu sunt capabile să suprima în mod adecvat lipoliza în adipocite, ceea ce duce la o creștere bruscă a nivelului de acizi grași liberi (FFA) din sânge. Aceasta reduce absorbția glucozei de către miocard și oxidarea acestuia. Competiția se formează la nivel mitocondrial în timpul formării acetil-CoA. Ca urmare a unui exces de acetil-CoA, activitatea piruvat dehidrogenazei este blocată. Excesul de citrat format inhibă activitatea glicolitică a fosfofructokinazei, ducând la acumularea de glucoză-6-fosfat, care la rândul său inhibă hexokinaza și, prin urmare, reduce viteza glicolizei.

Fracția glicolitică a ATP este utilizată pentru a asigura transportul membranar al calciului, și anume Ca2+-ATPaza pompei ionice a reticulului sarcoplasmatic, în reacțiile de cuplare ale proceselor electrofiziologice și contractile din miocard.

Suprimarea glicolizei duce la un exces pronunțat constant de calciu în interiorul celulei, provocând următoarele consecințe:

1. Contractura miocardică este provocată cu relaxarea afectată a miocardului și apariția rigidității mușchiului inimii. Aceasta duce la ischemie și necroză.
2. Reacția de compensare a celulei la excesul de calciu din citoplasmă este de a crește absorbția acestuia de către mitocondrii. Cu toate acestea, acest proces este dependent de energie, ceea ce înseamnă că este furat un rezervor de ATP, care poate fi folosit pentru contracția inimii.
3. Activarea fosfolipazelor care distrug membranele celulare.

Încălcarea activității acetil-CoA carboxilazei duce la o intensificare a β-oxidării acizilor grași, înlocuind astfel acizii grași cu lanț lung din acest proces, cu acumularea ulterioară a metaboliților lor suboxidați în citoplasmă și mitocondrii. Rezultatul acumulării de produși de oxidare a acizilor grași este o scădere a funcției contractile generale și regionale a miocardului, o scurtare a potențialului de acțiune al membranei, care este cauza principală a formării de aritmii maligne până la moartea subită.

Mecanism microangiopatic

Hiperglicemia cronică, care duce la glicarea proteinelor, stimularea peroxidării în celulele spumoase ale endoteliului vascular duce la formarea de microangiopatie de diferite locații.

O cantitate excesivă de produse de peroxidare a lipidelor (LPO) are un efect citotoxic, care se manifestă prin deteriorarea membranelor eritrocitelor, lizozomilor. În acest caz, structura membranelor celulare se modifică până la ruperea lor, iar activitatea citocrom oxidazei este inhibată. Includerea procesului afectează și vasele care hrănesc inima, ceea ce stă la baza leziunii ischemice a mușchiului inimii.

Mecanism neurovegetativ-distrofic

Tulburările metabolice și microangiopatiile duc la deteriorarea proceselor trofice în centrii autonomi, trunchiurile nervoase, formarea degenerescenței axonale și demielinizarea fibrelor nervoase - dezvoltarea neuropatiei cardiace autonome. Se manifestă prin dezvoltarea treptată a denervației vagale a inimii, care este principala cauză a tulburărilor în variabilitatea normală a frecvenței cardiace, ceea ce duce la un deficit energetic la nivelul miocardului, contribuind la progresia cardiomiopatiei.

Modificări morfologice în cardiomiopatia diabetică

Rezultatul morfologic al acestor procese este o încălcare a ultrastructurii miocardiocitelor - o creștere a nucleului, umflarea mitocondriilor cu o configurație patologică a criptelor, o scădere a numărului de ribozomi, o expansiune a tubilor reticulului sarcoplasmatic, intracelular. edem, apariția picăturilor de grăsime, dispariția boabelor de glicogen. Conform unor date, apoptoza în cardiomiocite la pacienții cu diabet zaharat apare destul de intens.

Trăsăturile caracteristice ale modificărilor ultrastructurale ale celulelor miocardice în cardiomiopatia de orice etiologie, inclusiv diabetică, sunt nespecificitatea și reversibilitatea. După eliminarea cauzei, structura cardiomiocitelor este restabilită datorită proceselor de regenerare intracelulară. Cu toate acestea, studii recente în acest domeniu demonstrează că controlul glicemic inadecvat pe termen lung este asociat cu o creștere a conținutului de fibre de colagen și a activității gelatinazei în miocard și cu formarea de alterări semnificative și fibroză.

Clinica

Cardiomiopatia în diabetul zaharat de tip 1 în stadiile incipiente ale dezvoltării sale are manifestări clinice minime, care sunt nespecifice și cresc cu cetoacidoză și hipoglicemie (slăbiciune generală, dispnee moderată la efort, palpitații, dureri cardiace prelungite, adesea vagi, neavând tipice pentru localizare anginoasă).

O examinare obiectivă dezvăluie o slăbire a zgomotelor inimii, un suflu sistolic peste vârful său și în punctul Botkin-Erb și o extindere a limitelor unei relative tonități cardiace.

Un rezultat clinic semnificativ al unui complex de influențe metabolice, angiopatice, neuropatice este tulburările de ritm și conducere sub formă de aritmie sinusală, tahicardie, bradicardie, tulburări de conducere intraventriculară, extrasistolă supraventriculară și bloc atrioventricular tranzitoriu de gradul I-II.

Una dintre manifestările timpurii ale disfuncției cardiace la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (DM 1) este deteriorarea relaxării miocardice diastolice, adică dezvoltarea unui „defect diastolic”. Funcția sistolică a ventriculului stâng este de obicei normală în repaus, dar se poate modifica în timpul efortului. S-a constatat că încălcările funcției diastolice a ventriculului stâng sunt cele mai pronunțate la pacienții cu diabet zaharat de tip 10 cu prezența complicațiilor tardive.

Un dezechilibru în reglarea autonomă a activității cardiace ca componentă a neuropatiei cardiace autonome se caracterizează printr-o scădere a influenței parasimpatice și o creștere a influenței simpatice asupra reglării ritmului sinusal, care se manifestă prin tahicardie în repaus, hipotensiune ortostatică cu amețeli, și o scădere a tensiunii arteriale la ridicarea din pat cu mai mult de 30 mm Hg. Art., aritmie; tahicardie persistentă (inclusiv tahicardie de repaus), frecvență cardiacă fixă ​​și variabilitate scăzută a frecvenței cardiace în timpul respirației profunde. Totodată, se determină un test Valsalva negativ sau bradicardie, o scădere a coeficientului Valsalva ≤ 0,21 (norma ECG: max R-R la expirație / max R-R la inspirație > 0,21). Aritmiile cardiace sunt predictori ai morții subite.

Diagnosticul cardiomiopatiei diabetice

Lista măsurilor de diagnosticare în stabilirea diagnosticului de cardiomiopatie diabetică include următoarele:

• plângeri, anamneză, clinică;
• profilul glicemic și glucozuric;
• electrocardiografie;
• ecocardiografie folosind teste funcționale;
• ecocardiografie doppler (după indicații);
• studiul spectrului lipidic al sângelui;
• monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale și ECG.

Tratamentul cardiomiopatiei diabetice

Strategia principală pentru tratamentul cardiomiopatiei diabetice constă în următoarele domenii:

1. Raționalizarea regimurilor de dietoterapie, insulinoterapie, activitate fizică în vederea optimizării controlului glicemic.
2. Utilizare în scopuri metabolice și cardiotrofice a preparatelor de potasiu, L-carnitină, ATP etc.
3. Numirea vitaminelor B în scopul efectelor neurotrope; medicamente care îmbunătățesc conducerea neuromusculară.
4. În prezența aritmiei - medicamente antiaritmice.
5. Dacă există semne de insuficiență cardiacă - diuretice, inhibitori ECA, glicozide cardiace.

Din monografia „Diabetul zaharat: de la copil la adult”

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Instituția de Stat „Institutul de Probleme de Patologie Endocrină numită după A.I. V.Ya. Academia Danilevsky de Științe Medicale din Ucraina"
Universitatea Națională de Medicină din Harkiv
Academia Medicală de Învățământ Postuniversitar din Harkiv a Ministerului Sănătății al Ucrainei

Definiție
Cardiomiopatia diabetică este o boală cardiacă care se dezvoltă la copiii cu diabet zaharat sau la copiii născuți din mame cu diabet zaharat. În acest din urmă caz, este una dintre manifestări embriofetopatie diabetică. La o gravidă cu diabet, riscul de malformații congenitale este de 4-6 ori mai mare decât riscul populației generale. Cele mai frecvente malformații sunt malformațiile creierului și ale sistemului nervos (anencefalie, hernie spinală), precum și malformații ale sistemului urinar, scheletului și inimii. Aproximativ 30% dintre copiii născuți din mame cu diabet au cardiomiopatie diabetică.

Etiologie și patogeneză
Compensarea insuficientă a diabetului zaharat la mamă și hiperglicemia persistentă sunt factori de risc pentru dezvoltarea cardiomiopatiei diabetice la făt și nou-născut.

Deoarece glucoza traversează cu ușurință placenta, concentrația sa în sângele fetal este de 70-80% din cea a mamei. Hiperglicemia fetală duce la hiperplazia celulelor Langerhans la făt, urmată de hiperinsulinemie, stimularea captării de glucoză și aminoacizi de către țesuturi, creșterea gluconeogenezei și lipogenezei. Hipertrofia miocardică este unul dintre simptomele embriofetopatiei diabetice (DF), un caz special de organomegalie generalizată.

Geneza hipertrofiei miocardice diabetice constă în efectul anabolic al insulinei, care determină hipertrofia și hiperplazia cardiomiocitelor prin acțiunea asupra receptorilor miocardici de insulină, urmată de o creștere a sintezei proteinelor. Dacă numărul receptorilor de insulină nu scade în perioada postnatală, atunci persistă și hipertrofia miocardică. Recent, la pacienții cu DF, s-a acordat o atenție considerabilă factorului de creștere asemănător insulinei IGF-I. În mod normal, concentrația sa în sângele mamei crește în timpul sarcinii și până în a 36-a săptămână de gestație este în medie de 302–25 ng/ml; cu o lipsă de IGF-I, apare întârzierea creșterii fetale, iar copilul se naște cu greutate corporală mică.

La mamele cu diabet zaharat, nivelul IGF-I până în a 36-a săptămână de gestație este semnificativ crescut în comparație cu mamele sănătoase (în medie 389-25 ng/ml). O creștere similară a IGF-I (până la 400-25 ng/mL) este observată în prezența hipertrofiei septului ventricular la nou-născuți, ceea ce poate indica, de asemenea, rolul acestui factor în dezvoltarea cardiomiopatiei secundare.

Se poate manifesta ca hipertrofie miocardică simetrică sau asimetrică (45%); în cazuri rare, este posibilă obstrucția departamentului de ieșire al ventriculului stâng. Grosimea septului interventricular poate ajunge la 14 mm (cu o valoare normală de M + 2SD până la 8 mm la un nou-născut). Acest lucru este însoțit de o încălcare atât a funcției sistolice, cât și a funcției diastolice a miocardului. La același pacient, este posibilă o combinație de CHD și hipertrofie miocardică.

Tabloul clinic
Un nou-născut cu fetopatie diabetică de dimensiuni mari, adesea de tip „cushingoid”: hiperemie marcată sau cianoză a feței, letargie, umflături. Posibilă insuficiență respiratorie din cauza sindromului RDS, sindrom hemoragic. Greutatea corporală depășește adesea 4 kg. Tabloul clinic al cardiomiopatiei depinde de severitatea hipertrofiei. Alături de variantele asimptomatice se pot auzi și suflu sistolic de intensitate diferită. Posibile aritmii cardiace. Simptomele insuficienței cardiace apar atunci când funcția ventriculară sistolică sau diastolică este afectată.

Diagnosticare
Indiferent de simptome, toți nou-născuții născuți din mame cu diabet zaharat ar trebui să fie supuși ecocardiografiei de screening.

1. Electrocardiografie. Modificările ECG sunt nespecifice. Pot exista semne de hipertrofie ventriculară dreaptă sau biventriculară, observată mai des cu îngustarea tractului de evacuare al ventriculului stâng.

2. Radiografia toracică. Modificările sunt nespecifice. Aproximativ 50% din cazuri au cardiomegalie moderată.

3. Ecocardiografie. Cel mai adesea, este detectată hipertrofia septului interventricular; este posibilă și hipertrofia peretelui liber al ventriculilor. În aproximativ 45% din cazuri, hipertrofia este asimetrică (raportul dintre grosimea IVS și grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este egal sau mai mare de 1,3). Cavitatea ventriculului stâng poate fi redusă până la fante. Dopplerografia evidențiază semne de afectare a funcției diastolice. Funcția sistolică miocardică poate fi normală.

Tratament
Nou-născuții cu embriofetopatie diabetică necesită adesea resuscitare imediat după naștere sub formă de igienizare a căilor respiratorii superioare și diferite tipuri de suport respirator până la ventilație mecanică, păstrare în incubator, terapie cu perfuzie și suport cardiotonic. Cu obstrucția secțiunii de ieșire a ventriculului stâng, se folosesc b-blocante. Utilizarea medicamentelor inotrope (inclusiv digoxină) este contraindicată. Diureticele sunt prescrise conform indicațiilor. Hipoglicemia, hipomagnezemia și hipocalcemia sunt corectate.

Prognoza
Moartea fetală intrauterină la mamele cu diabet zaharat este mai frecventă decât media în populație. Cu toate acestea, acest lucru se datorează nu atât patologiei fătului în sine, cât problemelor legate de mamă - hiperglicemie, leziuni vasculare, polihidramnios, preeclampsie.

După naștere, prognosticul este de obicei favorabil; până în a șasea lună de viață are loc regresia completă a hipertrofiei miocardice. Cu toate acestea, hipertrofia poate persista cu hiperinsulinemie persistentă, așa cum se observă în nesidioblastoză. Au fost descrise cazuri de deces.

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitatea pretinsă a fi: controlul acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; alăptarea prelungită la copiii predispuși la atopie. merge

Recomandările OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și a bolilor alergice: - produsele care conțin lapte sunt excluse din alimentația copiilor cu alergie dovedită la proteinele din laptele de vacă. Când suplimentezi, folosește amestecuri hipoalergenice (dacă mergi

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de un examen alergologic, care va identifica alergenii semnificativi cauzal și va lua măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. merge

La sugarii cu antecedente ereditare de atopie, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate duce la un risc redus de apariție a alergenilor. merge

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la înălțime. merge

Cardiomiopatie diabetică

… este una dintre variantele cardiopatiei dismetabolice.

Cardiomiopatie diabetică este o patologie a mușchiului inimii la pacienții cu diabet zaharat, fără legătură cu vârsta, hipertensiunea arterială, valvulopatiile, obezitatea, hiperlipidemia și patologia vaselor coronariene, manifestată printr-o gamă largă de tulburări biochimice și structurale, care duc ulterior la apariția sistolice. și disfuncție diastolică și în ceea ce privește insuficiența cardiacă congestivă.

Cardiomiopatia diabetică este împărțită în primară și secundară. Primar este rezultatul acumulării în țesutul interstițial al miocardului de complexe glicoproteice, glucuronați și colagen anormal. Secundar se dezvoltă din cauza leziunilor extinse ale patului capilar al miocardului printr-un proces microangiopatic. De regulă, aceste două procese se dezvoltă în paralel. Examenul histologic evidențiază (1) îngroșarea membranei bazale capilare, precum și (2) proliferarea celulelor endoteliale, (3) microanevrisme, (3) fibroză miocardică, modificări degenerative ale fibrelor musculare.

Motivul principal cardiomiopatia diabetică este o încălcare a reacțiilor redox din cauza aportului insuficient de substraturi energetice în condiții de hiperglicemie. Mecanismul acestei patologii poate fi reprezentat astfel: deficiența absolută sau relativă de insulină duce la o scădere bruscă a utilizării glucozei în celulele țintă. În astfel de condiții, nevoia de costuri energetice este completată datorită activării lipolizei și proteolizei, baza pentru completarea nevoilor energetice ale miocardului este utilizarea acizilor grași liberi și a aminoacizilor. În paralel, există o acumulare în mușchiul inimii de trigliceride, fructoză-6-fosfat, glicogen și alte polizaharide. Aceste modificări biochimice sunt complicate de o încălcare paralelă a metabolismului intracelular al NO, Ca2+ și a proceselor proliferative în vase, cauzate de acțiunea insulinei și/sau a factorului de creștere asemănător insulinei. Agravează și accelerează dezvoltarea tulburărilor metabolice la nivelul miocardului, disfuncția hepatică ca urmare a dezvoltării hepatozei diabetice. (!) Deoarece baza patogenetică a cardiomiopatiei diabetice este o decompensare profundă a diabetului zaharat, se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză frecventă.

Astfel, cardiomiopatia diabetică este patogenetic una dintre variantele cardiopatiei dismetabolice și presupune modificări distrofice ale miocardului specifice diabetului datorate tulburărilor metabolice de lungă durată sub formă de tulburări inerente diabetului: (1) aport de energie celulară, (2) proteine. sinteza, (3) metabolismul electrolitic și metabolismul microelementelor, (4) procesele redox, (5) funcția de transport al oxigenului din sânge etc. Un anumit rol în originea cardiomiopatiei diabetice aparține microangiopatiei, precum și tulburărilor dishormonale.

Manifestari clinice cardiomiopatia diabetică sunt cauzate de încălcări ale contractilității miocardice din cauza scăderii masei celulelor miocardice. În același timp, pacienții observă dureri dureroase, difuze în regiunea inimii, fără o legătură clară cu efortul fizic și, de regulă, nu au iradiere caracteristică IHD și trec de la sine, fără utilizarea medicamentelor coronariene. Treptat, semnele de insuficiență cardiacă (respirație scurtă, edem etc.) cresc. În același timp, la pacienți sunt aproape întotdeauna detectate și alte complicații tardive ale diabetului zaharat, cum ar fi retinopatia, nefroangiopatia etc.. Progresia ulterioară a cardiomiopatiei diabetice depinde de durata și gradul de decompensare a diabetului zaharat, precum și de severitatea hipertensiunii arteriale. (!) De reținut: cardiomiopatia diabetică este asimptomatică mult timp, iar la majoritatea pacienților există un decalaj (interval) semnificativ în timp între (1) apariția tulburărilor structurale și funcționale și (2) manifestarea clinică a acesteia.

Cardiomiopatia diabetică la tineri nu are simptome specifice și în cele mai multe cazuri decurge fără simptome subiective. Cu toate acestea, studiile speciale dezvăluie adesea modificări funcționale ale miocardului. Deci, la 30-50% dintre persoanele cu diabet zaharat sub 40 de ani, ECG relevă netezime, deformare a undelor P și R, modificări ale duratei intervalelor P-Q, Q-T, o scădere a amplitudinii complexului QRS. , și o creștere a indicelui Macruz. După efort (și uneori în repaus), există o schimbare a intervalului ST și diverse modificări ale undei T, care sunt interpretate fără dovezi suficiente ca manifestări ale ischemiei miocardice. Diverse tulburări de ritm cardiac și de conducere nu sunt neobișnuite: (1) tahie sinusală și (2) bradicardie, (3) aritmie sinusală, (4) ritm intermitent atrial inferior, (5) încălcare parțială a conducerii intraventriculare etc.

Diagnosticare. Deoarece semnele clinice ale cardiomiopatiei diabetice sunt foarte nespecifice, pentru a verifica diagnosticul sunt utilizate metode instrumentale precum (1) fonocardiografia și electrocardiografia; (2) ecocardiografie; (3) scintigrafie miocardică cu taliu-201. Cele mai informative metode sunt ecocardiografia și scintigrafia, care vă permit să evaluați în mod fiabil modificarea masei inimii, precum și o scădere a contractilității miocardice. Dezvoltarea sindromului de hipodinamie al inimii este însoțită de o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor.

Principii de tratament. O condiție prealabilă este corectarea nivelului glicemiei. Pe măsură ce diabetul este compensat, funcția contractilă a miocardului se îmbunătățește. Pentru tratamentul patologiei cardiace în diabetul zaharat este indicată utilizarea tiazolidinedionelor (Tiazolidinediones), care reduc proliferarea celulelor musculare netede vasculare și contractilitatea pereților vasculari. Metformin (Metformin) promovează absorbția de glucoză de către celulele musculare netede vasculare în combinație cu autofosforilarea receptorilor de insulină și factorul de creștere asemănător insulinei-1 (IGF-1). Aceste efecte pot duce la depășirea rezistenței vasculare la acțiunea insulinei și a IGF-1, care se observă în diabetul de tip 2. Una dintre tiazolidindione, troglitazona (troglitazona), elimină întârzierea relaxării diastolice demonstrată într-un model de cardiomiopatie diabetică. Cu toate acestea, pentru a demonstra efectul acestor medicamente asupra mortalității prin patologia cardiovasculară în diabet, (!) este necesar să se efectueze studii prospective controlate de morbiditate și mortalitate cu utilizarea lor.

Având în vedere că LDL (lipoproteina cu densitate joasă) este în general mai aterogenă la persoanele cu diabet zaharat și că au niveluri mai scăzute de HDL (lipoproteine ​​de înaltă densitate) și trigliceride crescute, se recomandă ca acestea să primească terapie conform regimului de prevenire secundară la reduce nivelul LDL la

cardiomiopatie diabetică. Diagnosticul și tratamentul cardiomiopatiei diabetice.

Compensarea insuficientă a diabetului zaharat la mamă și hiperglicemia persistentă sunt factori de risc pentru dezvoltarea cardiomiopatiei la făt și nou-născut. Deoarece glucoza traversează cu ușurință placenta, concentrația sa în sângele fetal este de 70-80% din cea a mamei. Hiperglicemia fetală duce la hiperinsulinemie ulterioară, glicogeneză crescută, lipogeneză și sinteza proteinelor; ca urmare, apar macrosomia și depozitele crescute de grăsime în organe; hipertrofia cardiacă este un caz special de organomegalie generalizată. Recent, la acești pacienți, s-a acordat o atenție considerabilă factorului de creștere asemănător insulinei IGF-I. În mod normal, concentrația sa în sângele mamei crește în timpul sarcinii și până în a 36-a săptămână în medie 302±25 ng/ml; cu o lipsă de IGF-I, dezvoltarea fătului este întârziată, iar copilul se naște cu o greutate mică la naștere. La mamele cu diabet, nivelul IGF-I până în a 36-a săptămână a fost semnificativ crescut în comparație cu mamele sănătoase (medie 389±25 ng/ml). O creștere similară a IGF-I (până la 400±25 ng/ml) este observată în prezența hipertrofiei septului ventricular la nou-născuți, ceea ce poate indica, de asemenea, rolul acestui factor în dezvoltarea cardiomiopatiei.

cardiomiopatie diabetică găsit la aproximativ 30% dintre copiii născuți din mame cu diabet zaharat. Poate apărea ca simetric sau asimetric (

45%) hipertrofie miocardică; în cazuri rare, este posibilă și îngustarea secțiunii de ieșire a ventriculului stâng. Grosimea septului interventricular poate ajunge la 14 mm (cu o valoare normală de M + 2SD până la 8 mm la un nou-născut). Acest lucru este însoțit de o încălcare a funcției sistolice și diastolice a inimii. Este posibilă o combinație de CHD și hipertrofie miocardică la același pacient.

Istoria naturală a cardiomiopatiei diabetice. Moartea fetală intrauterină la mamele cu diabet zaharat este mai frecventă decât media în populație. Cu toate acestea, acest lucru se datorează nu atât patologiei fătului în sine, cât problemelor legate de mamă - hiperglicemie, leziuni vasculare, polihidramnios, preeclampsie.

Dupa nastere prognoza de obicei favorabil, până în luna a șasea are loc o regresie completă a hipertrofiei miocardice. Cu toate acestea, hipertrofia poate persista cu hiperinsulinemie persistentă, așa cum se observă în nesidioblastoză.

Simptomele clinice ale cardiomiopatiei diabetice. În cele mai multe cazuri, boala este asimptomatică. Cu toate acestea, tulburările respiratorii, hipocalcemia, hipoglicemia, hipomagnezemia și hiperbilirubinemia sunt posibile ca consecințe somatice generale ale diabetului zaharat, precum și suflu sistolic de intensitate și tulburări de ritm variate. Simptomele insuficienței cardiace se dezvoltă atunci când funcția ventriculară sistolică sau diastolică este afectată. Indiferent de simptome, toți nou-născuții născuți din mame cu diabet zaharat ar trebui să fie supuși ecocardiografiei de screening.

Electrocardiografie. Modificările ECG sunt nespecifice. Pot exista semne de hipertrofie ventriculară dreaptă sau biventriculară, observată mai des cu îngustarea tractului de ieșire al ventriculului stâng.

Raze x la piept. Modificările sunt nespecifice. Aproximativ 50% din cazuri au cardiomegalie moderată.

ecocardiografie. În acest studiu, cel mai des este detectată hipertrofia septului interventricular; este posibilă și hipertrofia peretelui liber al ventriculilor. În aproximativ 45% din cazuri, hipertrofia este asimetrică (raportul dintre grosimea IVS și grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este egal sau mai mare de 1,3). Cavitatea ventriculului stâng este normală sau ușor redusă. Funcțiile sistolice și diastolice ale ventriculilor sunt ușor afectate.

Tratamentul cardiomiopatiei diabetice. Tratamentul este simptomatic. Utilizarea medicamentelor inotrope (inclusiv digoxină) este contraindicată. Deși copiii cu cardiopatie diabetică apar adesea edematoși, acest lucru este mai des asociat cu depozitele de grăsime decât cu edemul adevărat, așa că diureticele nu sunt întotdeauna justificate. Importantă este corectarea hipoglicemiei, precum și a hipocalcemiei. În cazurile cu obstrucție a departamentului de ieșire al ventriculului stâng, pot fi utilizate adrenoblocante.