Dermatita atopică (DA) a primit recent multă atenție din partea specialiștilor și a medicilor generaliști. Acest lucru se datorează faptului că, în ciuda marelui succes obținut în studiul fundamentelor patogenetice ale acestei boli, dezvoltarea de noi metode de tratament, inclusiv utilizarea de glucocorticosteroizi externi moderni, medicamente imunosupresoare, cosmetice externe, noi antihistaminice, nu poate. stopează creșterea bolii și previne dezvoltarea formelor severe de dermatită atopică.

Clasificarea modernă a dermatitei atopice este criticată deoarece nu reflectă toate variantele posibile ale cursului acesteia. Adesea, factorii care duc la complicarea bolii nu sunt luați în considerare, ceea ce reduce eficacitatea terapiei. Nu au fost elaborați algoritmi pentru tratamentul dermatitei atopice severe. Toate acestea duc la formarea unor forme severe de dermatită atopică, neîncrederea pacientului și a părinților săi în acțiunile medicilor și, în cele din urmă, la inadaptarea socială a copilului și la scăderea calității vieții pacientului și a familiei sale.

Dermatita atopică este o boală alergică cronică a pielii care se manifestă cel mai adesea în copilăria timpurie și poate dobândi ulterior caracteristicile unui proces inflamator cronic curent cu remisiuni rare sau exacerbări frecvente.

Recent, în întreaga lume au existat tendințe de creștere a prevalenței dermatitei atopice, a dezvoltării formelor sale severe și a dizabilității pacienților. În Federația Rusă, peste 7.000 de copii sunt recunoscuți anual ca fiind cu dizabilități din cauza bolilor pielii și țesutului subcutanat; dermatita atopică reprezintă peste 80% din cazuri. Potrivit surselor literare autohtone, cel mai mare număr de copii cu dizabilități este determinat în grupa de vârstă de la 8 la 17 ani, în rândul acestora predominând fetele.

Adesea, părinții din diverse motive nu își înregistrează copiii cu dizabilități. În acest sens, odată cu creșterea numărului de pacienți cu dermatită atopică severă internați în secții de specialitate, procentul copiilor cu dizabilități nu crește semnificativ.
Clasificarea dermatitei atopice în Rusia nu a fost încă stabilită. Abordarea de clasificare propusă în programele științifice și practice din 2000 și 2004 este criticată, deoarece nu permite acoperirea tuturor variantelor de evoluție clinică a dermatitei atopice (Fig. 1).

Dermatologii și alergologii discută serios posibilitatea de a distinge variante ale cursului dermatitei atopice în cadrul nosologiei. Acest lucru se datorează faptului că la unii pacienți cu manifestări clinice de dermatită atopică nu sunt detectate niveluri ridicate de IgE în sânge și nu există semne de sensibilizare a organismului, care este unul dintre criteriile de diagnosticare a bolii.

Folosim clasificarea propusă de I. I. Balabolkin și V. N. Grebenyuk (1999), conform căreia dermatita atopică este împărțită în cinci variante clinice principale. Fiecare variantă are propriile sale caracteristici și, cu oricare dintre ele, este posibilă o evoluție severă a dermatitei atopice (Fig. 2-5).

Formele clinice și morfologice ale bolii descrise mai jos pot să nu fie limitate de vârstă. Deci, de exemplu, un copil la vârsta de cinci ani poate suferi de o formă eritematosquamoasă de dermatită atopică, altul - o formă eritematosquamoasă cu lichenificare, caracterizată prin focare localizate de lichenificare cu uscăciune severă, excoriații și crăpături.


Experții occidentali s-au mai argumentat dacă să atribuie sau nu varianta independentă de IgE a evoluției bolii (așa-numitul tip intern) dermatitei atopice. Ultimul punct al controversei a fost pus de Organizația Mondială pentru Alergie IAACI (WA0) (Organizația Mondială pentru Alergie) în 2003: s-a decis să se numească termenul „eczemă” o boală a pielii cu un tablou clinic tipic al dermatitei atopice fără semne de atopică. sensibilizarea (tip intern), iar dermatita atopică/eczema atopică trebuie înregistrată ca formă de dermatită atopică cu sensibilizare dependentă de IgE (tip extern). Pe baza datelor studiilor științifice din ultimii ani au fost determinate criteriile de diferență între cele două variante ale evoluției dermatitei atopice (Tabelul 1).


Trebuie remarcat, totuși, că această diviziune nu este complet exactă: în primul rând, uneori, pacienții cu dermatită independentă de IgE pot fi diagnosticați astm bronșic și/sau rinită alergică (în mod tradițional, aceste boli în cursul dependent de IgE sunt denumite ca triadă atopică); in al doilea rand, odata cu varsta, cu cresterea duratei dermatitei atopice datorita extinderii spectrului de sensibilizare la pacientii cu eczeme, se pot obtine teste cutanate pozitive cu alergeni la care inainte nu aveau sensibilitate, ceea ce permite transferul acestora. la grupul de pacienți cu dermatită atopică și consideră eczema ca prima etapă în formarea patologiei alergice. Este probabil ca, odată cu apariția unor noi cunoștințe despre posibilele cauze ale dermatitei atopice, să se obțină răspunsuri la întrebări care în prezent rămân deschise.

Cauzele și simptomele dermatitei atopice la copii

Dermatita atopică se dezvoltă pe pielea modificată primar. Pielea pacienților este de obicei uscată, cu pierderi crescute de umiditate transepidermică. O modificare a barierei cutanate este adesea asociată cu tulburări care apar atunci când caracteristicile moștenite ale proceselor metabolice care au loc în piele sunt transmise de la părinți. Multe mecanisme non-imune care conduc la aceste modificări sunt un factor declanșator în dezvoltarea tulburărilor imunitare, deoarece nu limitează pătrunderea substanțelor în piele, ducând la sensibilizarea organismului și declanșând multe reacții imune.

Printre factorii non-imuni în dezvoltarea dermatitei atopice sunt luați în considerare:

Un factor patogenetic important al tulburărilor imunitare în dermatita atopică este implicarea limfocitelor T, fibrocitelor, celulelor Langerhans, mastocitelor și keratinocitelor epidermice în procesul patologic. Cercetările moderne au făcut posibilă înțelegerea mecanismelor imunitare implicate în patogeneza dermatitei atopice. Baza inflamației alergice în dermatita atopică este activarea sistemului imunitar, și anume, limfocitele T din piele, inducerea apoptozei keratinocitelor, sinteza IgE și implicarea eozinofilelor.

Pătrunderea alergenilor în piele este posibilă datorită încălcării barierei cutanate din cauza uscăciunii crescute a pielii și a absenței unui film hidrolipidic protector natural care împiedică contactul direct al antigenelor din mediu cu stratul cornos. Alergenii care patrund in piele sunt captati de celulele Langerhans, care ii prezinta limfocitelor T.

Alergenii pot pătrunde prin inhalare și prin tractul gastrointestinal. Absorbția lor de către celulele dendritice a membranei mucoase a tractului respirator și a tubului digestiv și declanșarea ulterioară a procesului de sensibilizare a organismului sunt deosebit de pronunțate la copiii din primii ani de viață, vârsta preșcolară și școlară primară. Imaturitatea funcției de barieră a membranei mucoase a tractului respirator și digestiv, lipsa producției de IgA secretoare contribuie, de asemenea, la sensibilizarea organismului.

Interacțiunea alergenilor cu IgE specifice fixate pe suprafața celulelor Langerhans duce la activarea acestor celule, manifestată prin producerea de citokine proinflamatorii. Implicarea celulelor T CD4+ în dermatita atopică nu este pusă sub semnul întrebării. Diversi alergeni pot duce la activarea limfocitelor T: alimente, aeroalergeni, superantigeni si autoalergeni. Recent, a fost studiat intens rolul aeroalergenilor, care pot induce atât reacții alergice imediate, cât și întârziate.

O creștere a nivelului de IgE și eozinofilie în dermatita atopică depind de expresia receptorilor pentru citokinele produse de celulele Th2 (Fig. 6). După cum se știe, limfocitele Th1 produc IL-2, IL-12, IFN-y și TNF-a, care activează macrofagele, provocând hipersensibilizare întârziată. Limfocitele Th2 secretă IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 și IL-13, care activează celulele B.


În condiții normale, există un echilibru între două subpopulații de celule T care au un efect inhibitor unul asupra celuilalt. IL-12, sintetizată de celulele Langerhans, keratinocite și eozinofile, stimulează formarea fenotipului Th2. IL-4 și IL-10 produse de limfocitele Th2, precum și prostaglandina E2, inhibă expresia IL-12 de către macrofage și producerea de IFN-y, suprimând astfel formarea fenotipului Th1. Astfel, în cazul dezvoltării dermatitei atopice predomină cantitatea de Th2, la astfel de pacienți crește producția de IL-4 și scade sinteza de IFN-y, ceea ce contribuie la creșterea producției de IgE de către B- limfocite.

Rolul mastocitelor în patogeneza dermatitei atopice a fost descris de mult timp și este asociat cu fazele precoce și târzie ale alergiei imediate. Hipersensibilitatea de tip întârziat este caracteristică unui curs cronic, cu recidivă continuă a dermatitei atopice și poate fi urmărită la copiii cu o evoluție severă a bolii. S-a demonstrat că în stadiul cronic al dermatitei atopice, răspunsul imun trece de la tipul Th2 la tipul Th1 cu o expresie pronunțată a IFN-y de către celulele infiltrate, care este precedată de un vârf al expresiei IL-12.

Studii recente au propus conceptul de participare la răspunsul imun alergic al celulelor T-regulatoare, care sunt capabile să exercite un efect supresor asupra limfocitelor Th0/Th1 și Th2 și asupra celulelor efectoare ale inflamației alergice: mastocite, bazofile și eozinofile. . În plus, ele pot afecta limfocitele B prin suprimarea producției de IgE. Celulele T CD8+, celulele dendritice, celulele B producătoare de IL-10 și celulele natural killer pot exercita, de asemenea, un efect supresor prin celulele T reglatoare.

O atenție deosebită se acordă pacienților cu manifestări clinice tipice de dermatită atopică, care au valori normale ale clasei E Ig fără a detecta IgE specifice în serul sanguin, care sunt combinați într-un grup de pacienți cu dermatită non-atopică (atopiformă). În studii, ele dezvăluie mecanisme similare ale patogenezei dermatitei, cu excepția hiperproducției de IgE.

Celulele T similare în natură se găsesc în piele, cu toate acestea, producția de citokine în această formă diferă de cea din forma alergică a bolii: celulele T produc aceeași cantitate de IL-5 și IFN-γ și mai puțin IL-4 și IL-13, care induc sinteza IgE. În studii recente, de exemplu, s-a demonstrat că într-o variantă independentă de IgE, sensibilitatea crescută a pielii la alergeni precum Dermatophagoides pteronyssinus și polenul de mesteacăn poate fi asociată cu fixarea anticorpilor IgG pe celule, care sunt, de asemenea, asociate cu o alergie. raspuns.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii

În prezent, în Rusia, se obișnuiește să se utilizeze criteriile lui J. M. Hanifin și G. Rajka, publicate în 1980, pentru a pune un diagnostic de dermatită atopică.

Caracteristicile obligatorii includ:

Caracteristicile auxiliare includ:

Fiecare pacient cu dermatită atopică cu diferite grade de severitate a bolii trebuie să aibă cel puțin trei semne obligatorii. Semnele auxiliare sunt înregistrate la cel puțin 1/3 dintre pacienți.

Severitatea exacerbării bolii este evaluată cu ajutorul scalei semi-cantitative SCORAD, care ia în considerare:

Prevalența leziunilor cutanate (A) se calculează folosind „regula celor nouă”: cap și gât, 9%; membrele superioare - 9% fiecare; suprafața din față și din spate a corpului - 18% fiecare; membrele inferioare - 18% fiecare; perineu și organe genitale - 1%.

Intensitatea manifestărilor clinice (B) se apreciază prin șase simptome: 1. eritem (hiperemie); 2. edem/papule; 3. umezire/peeling; 4. excoriație; 5. lichenificare/desquamare; 6. uscăciunea generală a pielii. În funcție de gravitate, fiecărui semn i se acordă un punctaj de la 0 la 3 puncte: 0 - absență; 1 - slab exprimat; 2 - moderat pronunțat; 3 - pronunțat.

Evaluarea simptomelor subiective (C) - intensitatea mâncărimii pielii și gradul de tulburare a somnului - se realizează pe o scară de 10 puncte de către copiii cu vârsta peste 7 ani sau de către părinți. Se determină indicatorul mediu pentru ultimele 3 zile și/sau nopți. Valoarea finală a indicelui SCORAD se calculează prin formula: indicele SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. O exacerbare este considerată ușoară când indicele SCORAD este de la 0 la 30, moderat - de la 30 la 60, severă - peste 60.

Severitatea evoluției dermatitei atopice este determinată pe baza următoarelor criterii: numărul de recăderi pe an, durata medie a recăderilor, prevalența leziunilor cutanate (Tabelul 2).


Gama de boli cu care se realizează diagnosticul diferențial al dermatitei atopice include scabie, leziuni psoriazice, dermatită seboreică, eczeme microbiene, lichen simplex Vidal (neurodermatită limitată), urticarie, dermatită de contact.

La examinarea copiilor cu dermatită atopică, se acordă o atenție deosebită colectării unui istoric alergic; testarea pielii se efectuează în perioada de remisiune clinică a bolii. Adesea, la copiii cu manifestări clinice severe de dermatită atopică, singura metodă posibilă pentru identificarea alergenilor semnificativi cauzal este diagnosticarea alergiilor in vitro, în spital se folosesc teste provocatoare cu alergeni și se efectuează un examen clinic general.

Cursul sever al dermatitei atopice este adesea asociat cu dezvoltarea stărilor patologice care apar pe fondul unui proces inflamator acut atât pe piele, cât și în intestine. Astfel, forma gastrointestinală a alergiei alimentare, care însoțește adesea cursul dermatitei atopice, poate contribui la dezvoltarea sindromului de malabsorbție.

La studierea probelor de biopsie ale membranei mucoase a stomacului și jejunului copiilor cu dermatită atopică, se observă o creștere a numărului de mastocite degranulate, edem, infiltrație eozinofilă și limfoplasmocitară a laminei propria și limfangiectazie. Aceste modificări duc la tulburări ale proceselor metabolice din cauza apariției hipoxiei tisulare cu glicoliză crescută, precum și la scăderea activității enzimelor de respirație tisulară și tulburări de microcirculație. Inhibarea capacității de aspirație a jejunului determină dezvoltarea sindromului de malabsorbție la copiii din primul an de viață. Subestimarea posibilității de a dezvolta această complicație duce la o terapie inadecvată și la pierderea în greutate, care este deosebit de periculoasă pentru copiii mici.


O evoluție mai severă a dermatitei atopice poate fi cauzată de factori precum adăugarea unei infecții secundare, dezvoltarea sindromului de malabsorbție, deficiența enzimatică relativă, patologia somatică concomitentă și, din păcate, terapia inadecvată pentru starea pacientului.

La copiii cu dermatită atopică sunt adesea detectate modificări ale microbiocenozei intestinale. Întrebarea cu privire la rolul biocenozei intestinale în această boală rămâne controversată. În studiile lui S. G. Makarova (2009), a fost demonstrată o relație directă între severitatea leziunilor cutanate și severitatea anomaliilor disbiotice.

În lotul copiilor cu manifestări cutanate severe au predominat gradele III și IV de abateri disbiotice; Semnificativ mai des decât la copiii cu manifestări ușoare și moderate de dermatită, a fost determinat un dezechilibru în grupul aerob al biocenozei (o creștere a numărului total de Escherichia coli, dominanța florei cocice); în mai multe cazuri s-a depistat flora cu semne de agresivitate (Escherichia coli hemolizantă, enterococ hemolizant); Staphylococcus aureus, ciuperci din genul Candida, asociații ale mai multor microorganisme patogene condiționate au fost găsite mai des.

Modelele dezvăluite au confirmat relația dintre două afecțiuni patologice - dermatita atopică și disbacterioza intestinală - în timp ce întrebarea primatului uneia dintre ele a rămas relevantă atât din punct de vedere teoretic, cât și din punct de vedere practic.

În prezent, biocenozei intestinale i se atribuie un rol important în formarea funcției imune a intestinului și formarea toleranței alimentare. Se presupune chiar că tulburările în compoziția microflorei intestinale pot declanșa întreaga cascadă de reacții imune care duc la dezvoltarea dermatitei atopice.

Cu toate acestea, în stadiul unui proces alergic deja format, semnificația patogenetică principală, aparent, aparține încă alergiilor alimentare. Acest lucru este confirmat de absența oricărui efect din corectarea deviațiilor disbiotice, efectuată fără tratamentul bolii de bază.

Tratamentul dermatitei atopice la copii

Terapia dermatitei atopice are ca scop eliminarea factorilor declanșatori specifici și nespecifici, rezolvarea inflamației alergice a pielii, normalizarea funcționării tractului gastrointestinal, combaterea pielii uscate, refacerea stratului lipidic deteriorat și se construiește după următorul plan:
Baza terapiei dietetice este:

Baza pentru tratamentul formelor severe de dermatită atopică este farmacoterapia afecțiunilor acute. Importanța tratamentului antiinflamator cu glucocorticosteroizi sistemici (GCS), ameliorarea mâncării cu antihistaminice, normalizarea tractului gastrointestinal este dictată de severitatea bolii și de dezvoltarea stărilor patologice care necesită intervenții active.

Terapia externă, desigur, joacă un rol important în rezolvarea procesului inflamator al pielii, dar fără control farmacologic sistemic, utilizarea acesteia duce la progresia dermatitei atopice și la agravarea stării pacientului. Lipsa unor regimuri de tratament clar convenite pentru formele severe ale bolii în Rusia duce la o eficiență scăzută în tratamentul dermatitei atopice, la apariția efectelor secundare severe ale terapiei și la o scădere bruscă a calității vieții unui copil.

Glucocorticosteroizii sistemici (GCS) au un puternic efect antiinflamator și imunosupresor, ajutând la rezolvarea inflamației alergice și ameliorarea mâncărimii (Fig. 7). În ciuda lipsei unor studii controlate pe termen lung, efectele pozitive ale GCS nu sunt contestate de nimeni. Pe o perioadă lungă de timp, s-a acumulat experiență pozitivă în utilizarea corticosteroizilor la pacienții cu dermatită atopică. Glucocorticosteroizii (GCS) în dermatita atopică sunt prescriși într-o cură scurtă din cauza riscului de apariție a reacțiilor adverse grave: întârzierea creșterii, suprimarea funcției sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, hipertensiune arterială, cataractă, osteoporoză etc.


Atât în ​​țara noastră, cât și în străinătate, se recomandă o doză care să nu depășească 1,5 mg/kg/zi. (după prednisolon), parenteral (intramuscular) 1 dată pe zi timp de 5-7 zile. În unele situații, este posibilă administrarea orală de GCS în doză de 1 mg/kg/zi. urmată de o scădere rapidă a dozei de medicament până la retragerea completă, cursul tratamentului este de 7-14 zile.

Administrarea intravenoasă a glucocorticosteroizilor (GCS) la copiii cu dermatită atopică nu este indicată, mai ales că faptul colonizării pielii pacienților cu Staphylococcus aureus, care are proprietăți enterotoxigenice, este fără îndoială. Nu există cazuri izolate de dezvoltare a complicațiilor infecțioase la copii asociate cu infecția asociată cateterului.

Numirea antihistaminice în dermatita atopică este justificată patogenetic (fig. 8). Avantajele medicamentelor de prima generație sunt posibilitatea administrării parenterale și prezența unui efect sedativ, care ajută la îmbunătățirea somnului unui copil care suferă de mâncărimi intense. Doar medicamentele din acest grup au, alături de activitate antihistaminica și, de asemenea, antiserotoninică, acțiune anabolizantă și sunt aprobate pentru utilizare la copii din prima lună de viață. Medicamentele de a doua generație care nu provoacă somnolență, nu afectează funcția psihomotorie și abilitățile cognitive, sunt, de asemenea, adesea folosite în tratamentul dermatitei atopice. Utilizarea lor în multe cazuri este limitată de vârsta pacientului.


Antibioterapia sistemică se efectuează în mod constant numai în cursul complicat al dermatitei atopice. Cel mai adesea vorbim despre infecția cu Staphylococcus aureus. Medicamentele de elecție includ cefalosporine de prima sau a doua generație sau peniciline semisintetice. Cursul de tratament este de obicei eficient de la 7-10 zile. Recent, din cauza creșterii frecvenței de detectare a tulpinilor rezistente la meticilină, macrolidele nu sunt prescrise. În cazurile de alergie medicamentoasă la antibioticele de mai sus, se utilizează clindamicină.

Baza tratamentului extern al formelor severe de dermatită atopică sunt medicamentele antiinflamatoare care conțin glucocorticosteroizi (GCS). În Rusia, la prescrierea terapiei, se propune să se ghideze după faza bolii (acută, cronică), vârsta copilului și să se înceapă terapia cu corticosteroizi puternici (pe baza clasificării europene a lui J. A. Miller și D. D. Munro). ).

Reguli pentru terapia externă a corticosteroizilor:

Combinațiile de medicamente includ glucocorticosteroizi (GCS):
  1. cu antiseptice: grupa I: Dermozolon (clioquinol), grupa III: Lorinden C (clioquinol);
  2. cu antibiotice: grupa I: Hioxizona (oxitetraciclina), oxicort (oxitetraciclina), fucidin G (acid fusidic).neomicina);
  3. cu antibiotice și medicamente antifungice: grupa III: Triderm (gentamicin, clotrimazol), akriderm GK (gentamicin, clotrimazol);
  4. cu acid salicilic: grupa III: Belosalik, lorinden A, akriderm SK, diprosalik, elokom S.

Atunci când se prescriu glucocorticosteroizi combinați (GCS) pacienților cu un curs complicat de dermatită atopică, aceștia sunt ghidați de compoziția medicamentului (prezența unui agent antibacterian sau antifungic). Este important de reținut că multe medicamente aparțin grupei III din punct de vedere al activității biologice și nu sunt recomandate pentru utilizare la copiii mici, deoarece pot avea un efect sistemic, fiind absorbite prin pielea deteriorată a copilului. La copiii mici, utilizarea pansamentelor ocluzive este, de asemenea, limitată pentru a preveni riscul de reacții adverse sistemice.


Recent, posibilitățile de terapie externă a dermatitei atopice s-au extins semnificativ. În primul rând, acest lucru se datorează introducerii pe piața farmaceutică a medicamentelor aprobate pentru utilizare la copiii mici, odată cu apariția unor noi forme de dozare, odată cu acumularea de experiență în tratamentul glucocorticosteroizilor externi (GCS).

A dezvoltat cu succes noi medicamente pentru tratamentul dermatitei atopice. Unul dintre ele sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) de uz extern - pimecrolimus (cremă 1%) și tacrolimus (unguent 0,03 și 0,1%), care, împreună cu glucocorticosteroizii (GCS), au intrat deja în grupul principal. medicamente antiinflamatoare.

Pimecrolimus inhibă activarea celulelor Th1 și Th2 prin suprimarea producției de citokine proinflamatorii și imunomodulatoare, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y și GM-CSF și, în plus, reglează nivelurile de IL-5, IL-10 și IL-13 în limfocitele CD4+ și CD8+. A fost observat efectul său asupra apoptozei limfocitelor T și a keratinocitelor (dar nu a celulelor Langerhans) și asupra inhibării mastocitelor și bazofilelor cu prevenirea eliberării histaminei și triptazei.

Cu toate acestea, există încă controverse cu privire la siguranța acestor medicamente, în special la copiii mici și în timpul terapiei de lungă durată, care este asociată cu riscul de a dezvolta limfom și cancer de piele indus de UV în timpul tratamentului imunosupresor. Studiile efectuate pe grupuri mari de pacienți nu au evidențiat cazuri de boli oncologice.

Cu toate acestea, atunci când se tratează pacienți cu dermatită atopică severă, riscul poate crește în continuare. În SUA, Europa și Rusia, inhibitorii topici de calcineurină sunt utilizați pe scară largă în practica pediatrică. Am acumulat multă experiență în aplicarea lor. Piața farmaceutică din Rusia are pimecrolimus (cremă 1%) recomandată ca a doua linie de terapie și aprobat pentru utilizare la copii de la vârsta de 3 luni (în SUA și Europa - de la 2 ani). Tacrolimus (unguent 0,03 și 0,1%) nu este înregistrat în Rusia.

Problema eficacității utilizării imunoterapiei specifice este încă în discuție. În Rusia, această metodă de tratament nu este recomandată pentru dermatita atopică severă.

Utilizarea tratamentului imunosupresor care vizează restabilirea raportului normal al limfocitelor Th1 și Th2 face posibilă eliminarea dezechilibrului în producția de IL-4 și IFN-γ de către limfocitele T, ducând la o creștere semnificativă a nivelului de IgE ( Fig. 10). Terapia cu ciclosporină A (CsA) se efectuează numai în cursul refractar al bolii sub supravegherea specialiștilor care pot controla riscul de reacții adverse.


Ciclosporina A (CsA) aparține grupului de medicamente pentru care alegerea corectă a dozei de medicament este critică. Acest lucru se datorează indicelui terapeutic scăzut al CsA, la care concentrația terapeutică a medicamentului este aproape de toxică. Chiar și o ușoară creștere a concentrației de ciclosporină A (CsA) în sânge cu un tratament inadecvat duce la reacții adverse care amenință viața pacientului. În același timp, dozele mici de medicament nu au un efect terapeutic suficient, ceea ce poate discredita această metodă de tratament.

Având în vedere multiplele interacțiuni cu medicamente care pot scădea și crește concentrația de CsA în sânge, concurând pentru căile metabolice din ficat, medicul trebuie să monitorizeze în mod constant orice intervenții terapeutice suplimentare, evaluând posibilele riscuri ale tratamentului.

Doza inițială de ciclosporină A (CsA) este de 2,5-5 mg/kg/zi. si se imparte in 2 doze, cursul recomandat de tratament este de la 6 saptamani la 12 luni. În timpul terapiei cu CsA, sucul de grepfrut și medicamentele metabolizate de citocromul P450 trebuie excluse din alimente. Contraindicațiile pentru utilizarea ciclosporinei A (CsA) sunt infecțiile bacteriene și virale concomitente, afectarea ficatului și a rinichilor.

Principalele efecte secundare ale tratamentului cu ciclosporină A (CsA) sunt nefrotoxicitatea și creșterea tensiunii arteriale. Riscul de consecințe nedorite ale tratamentului imunosupresor crește odată cu administrarea de doze mari și cu creșterea duratei terapiei. În același timp, cu utilizarea CsA, nu se observă întârzierea creșterii, medicamentul nu are multe efecte secundare care pun viața în pericol, cum ar fi cancerul de piele și hepatotoxicitatea, caracteristice altor tratamente pentru formele severe de dermatită atopică.

Conform datelor noastre, utilizarea tratamentului imunosupresor cu ciclosporină A (CsA) este eficientă la pacienții cu dermatită atopică severă rezistentă la terapia convențională (Tabelul 3). Dintre reacțiile adverse, hipoizotenurie tranzitorie, parestezii și cefalee au fost observate doar în 2 cazuri.


Momentul de apariție al efectului clinic pozitiv cel mai pronunțat în diferite forme clinice și morfologice de dermatită atopică a variat. Astfel, în forma eritematosquamoasă a dermatitei atopice, dinamica pozitivă în timpul tratamentului a fost observată mai devreme decât în ​​forma eritematosquamoasă cu lichenificare și forma lichenoidă. Administrarea pe termen lung a ciclosporinei A (CsA) a făcut posibilă prelungirea perioadei de remisiune clinică a bolii și optimizarea tratamentului dermatitei atopice. În timpul tratamentului, nivelurile de complexe imune circulante, eozinofile și limfocite din sângele periferic au scăzut semnificativ, ceea ce ar putea fi un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei.

Plasmafereza este rar utilizată din cauza riscului de a dezvolta șoc anafilactic cu introducerea de soluții proteice. Se recomandă îndepărtarea a 30-40% din volumul de plasmă circulantă pe ședință, efectuarea unui curs de plasmafereză de 3 ședințe cu o frecvență de 1 ședință în 4 zile și înlocuirea plasmei cu soluții proteice.

Metodele fizioterapeutice de tratament sunt adesea efectuate într-un sanatoriu și includ electroterapie (electrosleep, electroforeză), magnetoterapie, fototerapie, hidroterapie, terapie termică și aeroionoterapie.

Tratamentul anti-recădere se efectuează după finalizarea cursului principal de tratament. Importanța acestor măsuri terapeutice este asociată cu recidive frecvente ale bolii ca urmare a întreruperii tratamentului și a reluării simptomelor bolii. Baza tratamentului este:
Astfel, tratamentul formelor severe de dermatită atopică ar trebui să fie cuprinzător, incluzând eliminarea factorilor declanșatori specifici și nespecifici, terapia dietetică, terapia antiinflamatoare sistemică și externă, numirea de antihistaminice și utilizarea tratamentului anti-recădere pentru a preveni exacerbarea bolii. Este important să ne amintim că sarcina de a trata cu succes a dermatitei atopice, în special formele sale severe, poate fi rezolvată numai cu utilizarea adecvată a unui tratament patogenetic bun, care vizează în cele din urmă îmbunătățirea calității vieții pacientului și a familiei sale.

© A. V. Kudryavtseva

Originile unei astfel de probleme precum dermatita atopică la copii ar trebui căutate în copilărie. Transferul nerezonabil de timpuriu al bebelușului la formule de lapte pentru hrănire și schimbarea lor constantă în căutarea celor mai bune provoacă dezvoltarea alergiilor alimentare la copil. În cazul dermatitei alergice de contact, contactul pielii cu substanțe (obiecte) iese în prim-plan, din cauza contactului cu care copilul are o reacție negativă.

Dermatita este o boală inflamatorie a pielii care apare sub influența oricărui factor advers.

La copii, cel mai des se observă așa-numita dermatită atopică, care este o boală alergică cronică a pielii.

Dermatita atopică este o dermatoză multifactorială cu predispoziție ereditară care se dezvoltă la 80-85% dintre copii în primul an de viață, caracterizată prin tulburări funcționale ale sistemului nervos, leziuni cutanate pruriginoase cu prezența polimorfismului.

De ce apare dermatita atopică la copii: cauze

În dermatita atopică, declanșatorul este o alergie alimentară, care se manifestă în copilăria timpurie. Pentru sistemul imunitar al copilului, proteinele alimentare sunt străine. În tractul gastrointestinal al unui copil, proteinele sunt transformate în polipeptide și aminoacizi. Polipeptidele sunt cauza alergiilor în copilăria timpurie, dar nu toate provoacă reacții alergice. În unele cazuri, alergiile alimentare se manifestă prin episoade rare de erupții cutanate. Doar un mic procent din proces este cronic.

Atopy în greacă înseamnă „neobișnuit, ciudat”. Un alt motiv pentru care dermatita apare la copii sunt bolile alergice ale parintilor. Cu o predispoziție ereditară, anticorpii alergici sunt produși în cantități crescute și reacționează la o varietate de stimuli - alimente, medicamente, polen, fungici, epidermici, acarieni de praf de casă etc.

Pregătirea pentru alergii la astfel de copii este prezentă de la naștere, dar boala se poate manifesta numai după contactul prelungit cu alergenul. La primul contact, celulele de memorie își amintesc de alergen, iar la contactul repetat, încep să se producă anticorpi specifici, imunoglobulinele E (IgE), care provoacă hipersensibilitate. Și întâlnirile ulterioare cu alergenul provoacă dezvoltarea unei boli alergice. Mastocitele (cele celule care produc anticorpi specifici) se găsesc în piele, tractul respirator și tractul gastrointestinal (GIT). Starea normală a acestor țesuturi limitează intrarea alergenului în organism, împiedicând dezvoltarea manifestărilor clinice. În consecință, bolile pielii, ale tractului respirator, ale tractului gastro-intestinal provoacă apariția diferitelor reacții alergice.

Copiii sănătoși se pot naște și în familii atopice, dar descendenții lor (a treia generație) pot suferi deja de boli alergice.

Dermatita atopică la un copil este prima și cea mai precoce manifestare a bolii, care duce adesea la dezvoltarea astmului bronșic. Dezvoltarea dermatitei atopice poate apărea cu utilizarea oricărui produs în dieta bebelușului. O reacție alergică depinde de natura antigenului, de doza acestuia, de frecvența administrării și de toleranța individuală.

Cauzele dermatitei atopice și alergii la sugari

Laptele este cea mai frecventă cauză a dermatitei atopice la copii. De fapt, alergia la lapte este destul de rară, iar cauzele dermatitei (erupții cutanate) la sugari în 85% din cazuri sunt:

Aceste cauze ale dermatitei atopice la copii nu sunt asociate cu alergiile, ci doar cu faptul că omulețul nu are timp să se adapteze la o viață nouă și dificilă. Slăbite de stresul excesiv, organele copilului funcționează mai rău, ducând la modificări ale analizelor de sânge, fecale „pentru carbohidrați”, coprologie etc.

Dacă începeți să schimbați sau să anulați alimente, amestecuri, alimente complementare, prescrieți o dietă pentru o mamă care alăptează, în loc să ajutați copilul să vindece tulburări minore ale sistemului imunitar, pancreas, atunci situația se va agrava, deoarece un nou produs este un noua sarcina asupra sistemelor deja slabe copilul bolnav.

Căutarea unui alergen prin test de sânge sau teste cutanate în acest caz nu va da o imagine clară: pot fi găsite unele alimente, plante, etc. ușor suspecte, dar viermi sau Giardia, desigur, nu vor fi găsite, ceea ce înseamnă vor continua să trăiască în corpul copilului, rupându-i imunitatea și otrăvindu-i organismul.

Cauzele dermatitei atopice la copii pot fi diferite, dar în majoritatea se întâmplă după cum urmează. De obicei, sugarii incep sa introduca alimente complementare picatura cu picatura, cateva grame, 1/4 lingurita, intre alaptari sau inaintea lor. Și chiar dacă nu se fac greșeli grave, atunci când unui copil i se dă imediat o cantitate mare de alimente noi sau se introduce un produs care nu este adecvat vârstei (de exemplu, chefir pentru bebeluși la 1 lună, când pe pachet scrie „de la 6 luni ”), copilul este acoperit cu o erupție cutanată.

Nimeni nu este de vina - parintii au urmat sfaturile din carti decente, pediatri - instructiuni si manuale. Este o alergie? Probabil ca nu. Cărțile, manualele și instrucțiunile au fost scrise cu mult timp în urmă, iar de atunci, din cauza deteriorării mediului, a modului de viață al unei persoane, copiii nou-născuți au devenit puțin diferiți.

Acum este necesar să introducem noi produse copiilor sub un an cu mult mai atent decât ai făcut bunicile noastre sau chiar ai făcut cu copiii mai mari.

O introducere mai atentă a alimentelor complementare nu va dăuna în niciun fel copilului dumneavoastră, nu va experimenta nicio lipsă de alimente, vitamine etc. Dar vei minimiza riscul de a-l dezvolta și, ulterior, poți evita alergiile și alte boli, până la.

Diateza ca reacție la introducerea alimentelor complementare apare atunci când organismul copilului, sistemele sale enzimatice nu sunt pregătite pentru a digera un nou produs. Neștiind cum să digere un măr, terci sau chefir, pancreasul „se încordează”, încercând să producă enzimele necesare în cantitatea potrivită. Acest lucru duce la o ușoară „inflamație” a pancreasului (la ecografie, este de obicei mărită la astfel de copii). Sistemul imunitar al copilului trebuie să răspundă la orice inflamație și să o vindece, dar sistemele bebelușului sunt încă imature, neformate, așa că pe piele apare o reacție inadecvată a sistemului imunitar sub formă de diateză.

Cea mai bună hrană pentru un copil este laptele matern. Există însă situații în care trebuie să introduci o nutriție suplimentară - o formulă de lapte adaptată. După cum s-a menționat mai sus, introducerea hrănirii suplimentare este necesară atunci când există o lipsă de lapte matern, când copilul nu mănâncă, are nevoie de sâni mai devreme de 2,5 ore după încheierea hrănirii anterioare și nu se îngrașă bine. O altă indicație pentru introducerea amestecului este numirea terapiei mamei care este incompatibilă cu alăptarea (tratamentul cancerului, terapie hormonală serioasă). Un alt motiv poate fi un conflict de grup sau Rhesus. În cazuri excepționale, se recomandă anularea laptelui matern și introducerea unui amestec atunci când mamei i se prescriu antibiotice (dar în majoritatea cazurilor această situație nu necesită abolirea alăptării), precum și în deficiența de lactază decompensată foarte severă (cel mai adesea). în aceste cazuri, tratamentul se efectuează fără anularea laptelui matern, dar uneori este necesară introducerea unui amestec terapeutic și trecerea la hrănirea mixtă).

Copilul poate reacționa la introducerea amestecului cu o deteriorare a stării generale, erupții cutanate, dureri abdominale, modificări ale naturii scaunului (verde, mucus, constipație). Pot apărea regurgitare tardivă sau regurgitare cu „fântână”. Uneori, problemele care existau înainte de introducerea hrănirii suplimentare sunt agravate sau apar noi simptome ale bolilor existente. Deteriorarea apare din cauza imaturității sistemelor de adaptare ale bebelușului până la 4 luni, așa că orice modificare a alimentației la această vârstă poate duce la defecțiuni.

Uneori, motivul deteriorării stării este imunitatea individuală a copilului la un anumit amestec. Pentru a evalua răspunsul individual la amestec, este necesar să urmăriți schimbările de stare față de cea inițială după următoarele criterii: piele, scaun, comportament (anxietate, regurgitare). Adică, înainte de introducerea amestecului, trebuie să vă amintiți sau să notați toate problemele pe care le are copilul și, începând să dați amestecul, să urmăriți modificările. Dacă apare deteriorarea, nu îndepărtați imediat amestecul, ci continuați să cedați cantitatea la care au început problemele.

Dacă deteriorarea este asociată cu dificultățile de adaptare, atunci în 2-3 zile reacțiile se vor încheia și starea copilului va reveni la nivelul inițial. Dacă deteriorarea este semnificativă și nu dispare în 4 zile, atunci aceasta înseamnă că acest amestec nu este potrivit pentru copil și trebuie să încercați altul. Prin urmare, nu cumpărați imediat o cantitate mare din amestec pe care copilul nu a încercat-o înainte.

Pentru a evita dezvoltarea dermatitei la sugari, introducerea amestecului trebuie efectuată treptat, începând cu 5-10 g din amestecul finit (nu mai mult de 30 g, care corespunde unei linguri de măsurare a amestecului uscat), după alaptarea. În prima zi, puteți da o cantitate mică de formulă în fiecare hrănire sau în unele. În a doua zi și după aceea, cantitatea de amestec poate fi crescută prin introducerea unei linguri sau mai puțin pe hrănire. Cu cât mai puțin, cu atât mai bine - cel puțin un vârf. Dacă amestecul este introdus pentru hrănire suplimentară (cu lipsă de lapte matern), atunci alăptarea se poate face mixtă (într-o singură hrănire atât sânul, cât și amestecul, dar mai întâi sânul). Introducerea treptată a amestecului reduce riscul de reacții. Dacă amestecul i s-a potrivit copilului, adică nu a provocat nicio reacție, atunci este mai bine să nu îl schimbați (puteți schimba numărul numai în funcție de vârstă - nivelul amestecului, dar nici nivelul nu îl puteți schimba). Schimbați amestecul dintr-o etapă cu același amestec din etapa următoare și treptat: înlocuiți în 5-7 zile în cantitate de o lingură per hrănire.

Adaptarea este o combinație a activității sistemului imunitar și digestiv. La copiii mici, procesul de obișnuire cu un nou aliment durează de obicei până la 7-14 zile. În această perioadă pot apărea reacții la introducerea unui nou amestec. Dacă procesul de adaptare a trecut, bebelușul mănâncă un fel de amestec pentru o lungă perioadă de timp și brusc începe să aibă probleme cu pielea sau burta, atunci amestecul și alimentația în general (în continuare - sucuri, cereale, piure de cartofi) nu au nimic de ce faceți cu ea: problema trebuie căutată în activitatea tractului gastrointestinal tractul intestinal, alte organe și sisteme și nu schimbați dieta.

Riscul de îmbolnăvire a copilului crește atunci când este expus la factori externi negativi, care pot fi nu numai hrănirea artificială, ci și consumul de alimente bogate în substanțe care pot provoca alergii. În rolul alergenilor, pot acționa și particulele de păr și de păr de animale de companie, acarieni, gândaci, ciuperci de mucegai, praf de casă, medicamente (de exemplu, antibiotice), aditivi alimentari, conservanți.

La copiii mici, unul dintre primii alergeni este laptele de vacă, care conține aproximativ 15–20 de antigene, dintre care cei mai alergeni sunt: ​​β-lactoglobulina, α-lactoalbumina, cazeina, albumina serică bovină. 85-90% dintre copiii cu dermatită atopică sunt alergici la proteinele din laptele de vacă.

Cele mai frecvente reacții alergice apar la următoarele produse: lapte integral, ouă, pește și fructe de mare, grâu, secară, morcovi, roșii, ardei, căpșuni, căpșuni, zmeură, citrice, ananas, curchi, pepeni, cafea, cacao, ciocolată. , ciuperci, nuci, miere

Dermatita bolii la copii poate provoca aditivi alimentari care conțin conservanți, arome, arome, emulgatori. Acești coloranți includ E-102 - tartrazina, care colorează produsele alimentare în galben. Dezvoltarea reacțiilor alergice poate fi facilitată de aditivi de sulf sub formă de metabisulfat, compuși cu sulf (E-220-227), îndulcitori.

Factori de risc pentru dermatita atopică și alergii la copii

Factorii care contribuie la manifestarea alergiilor manifeste pot fi alergenii manifesti:

Factori de risc non-alergenici pentru dermatita atopică la copii:

Cum arată manifestările dermatitei atopice la copii (cu fotografii și videoclipuri)

Semnele bolii pot apărea în a 2-3-a lună de viață a unui bebeluș, dar cel mai adesea apar după transferul acestuia la hrănire artificială.

În stadiul inițial, există astfel de simptome de dermatită atopică la copii, cum ar fi roșeața și umflarea pielii obrajilor. Apoi, pe pielea schimbată se formează cruste galbene și crăpături. De asemenea, poate fi afectată pielea de pe cap, fese, în zona pliurilor cotului și genunchiului și încheieturilor.

Dezvoltarea dermatitei este facilitată de expunerea la piele la temperaturi reci sau ridicate, expunerea la soare, contactul cu substanțe chimice și purtarea de haine iritante (țesături grosiere, sintetice, cusături interne groase).

La locurile de leziuni ale pielii la copii, apare o manifestare a dermatitei, cum ar fi mâncărimea pielii, care este atât de pronunțată încât perturbă somnul bebelușului. Pielea se îngroașă, devine uscată, acoperită cu solzi, se desprinde. In astfel de locuri se formeaza fisuri, vindecandu-se cu mare dificultate.

Vedeți cum arată dermatita atopică la copii în aceste fotografii:

Copilul pierde în greutate, devine neliniştit, iritabil, plângăcios.

Boala continuă pentru o lungă perioadă de timp, caracterizată prin perioade alternante de inflamație pronunțată și remisiune a procesului. Încălcările dietei, stresul psiho-emoțional pot provoca o exacerbare.

Boala poate continua mulți ani. Exacerbările dermatitei atopice se observă mai ales în perioada de toamnă a anului. În fazele de sugar și copil, se observă erupții cutanate focalizate cu solzii, cu tendința de a forma bule și zone de plâns pe pielea feței, feselor și extremităților. În perioada pubertală și adultă domină erupțiile nodulare de culoare ușor roz, care sunt localizate în principal pe suprafețele de flexie ale membrelor, în special în coate, cavități poplitee, pe gât sub formă de model caracteristic. Dermatita atopică se caracterizează prin piele uscată, palidă, cu o nuanță de pământ. Leziunile cutanate pot fi localizate, răspândite și pot afecta întreaga piele. Într-un caz tipic, leziunea cutanată se exprimă pe față, unde există leziuni pete-scamoase cu contururi neclare, în principal în regiunea periorbitală, în zona triunghiului nazolabial, în jurul gurii. Pleoapele pacientului sunt edematoase, îngroșate, buzele uscate, cu mici crăpături. Pe pielea gâtului, pieptului, spatelui, membrelor există abundente elemente nodulare mici de culoare roz pal, unele dintre ele sunt acoperite în zona centrală cu o crustă hemoragică. În zona suprafețelor laterale ale gâtului, coatelor, articulațiilor încheieturii mâinii, cavități poplitee, pielea este aspră, de culoare roșie stagnantă, cu un model de piele îmbunătățit. Peelingul, fisurile, abraziunile sunt exprimate în leziuni. În cazurile severe, procesul este persistent, leziunile acoperă suprafețe mari, apar și pe dosul mâinilor, picioarelor, picioarelor și în alte zone, ganglionii limfatici cresc, temperatura poate crește.

Aceste fotografii arată cum arată dermatita la copii:

La copiii mai mari, principalele manifestări ale dermatitei atopice sunt:

Caracteristicile suplimentare sunt:

Urmărește videoclipul „Dermatita atopică la copii”, care arată toate manifestările acestei boli:

Cauzele dermatitei de contact la copii

Dermatita de contact se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a contactului pielii cu substanțe chimice: acizi, alcaline, săruri de crom, nichel, mercur.

În plus, la școlari, medicamentele, influențele fizice, biologice, climatice și de altă natură pot provoca manifestări de dermatită.

Caracteristicile cursului dermatitei și severitatea manifestărilor sale clinice depind de proprietățile factorului iritant în sine, de durata expunerii sale și de starea de reactivitate a organismului.

O trăsătură caracteristică a dermatitei este o regresie destul de rapidă după îndepărtarea iritantului.

Cauzele dermatitei de contact sunt adesea expunerea directă prelungită sau repetată a pielii la substanțe chimice (acizi, alcaline în concentrații mari etc.), mecanice (zgarieturi, frecarea îmbrăcămintei strâmte, pantofi, gips, presiunea instrumentelor etc.), fizice (temperatură ridicată și scăzută, ultraviolete (dermatită actinică), raze X, izotopi radioactivi, precum și contact cu iritanti biologici și plante (cum ar fi ranunul, euphorbia, ierburile de coastă, primula etc.).

În viața de zi cu zi, dermatita simplă (de contact) la școlari poate fi declanșată de șampoane, săpunuri caustice, produse cosmetice, detergenți, suc de citrice și o serie de medicamente topice.

Dermatita, localizată în jurul gurii, apare la copiii care au obiceiul de a-și linge buzele.

Dermatita de contact apare la locul expunerii la iritant și, de regulă, nu se răspândește dincolo de acesta.

Predispoziția la dezvoltarea dermatitei de contact la școlari este diferită. Deci, la unii copii, boala apare cu expunere minimă la stimul. Simptomele dermatitei de contact la copii sunt apariția pe piele a eritemului, umflăturilor și apoi veziculelor, papule și pustule. Modificările cutanate sunt însoțite de arsuri și dureri în leziuni.

Odată cu dezvoltarea dermatitei de contact din expunerea la raze X, temperatură ridicată și alți iritanti, leziunile se ulcerează și cicatrici ulterior.

Dermatita simplă (de contact) se rezolvă destul de repede (în câteva zile) după ce contactul cu iritantul este eliminat.

Dermatita plantară este cauzată de purtarea pantofilor sintetici strânși. Boala apare mai ales la școlari în perioada prepuberală.

Leziunile sunt localizate pe suprafetele de sustinere si au aspect vitros. Pot apărea fisuri. Modificările pielii sunt însoțite de durere.

Pentru tratamentul acestei boli, este suficientă schimbarea pantofilor cu utilizarea unor aplicații locale temporare de emolienți.

Tipuri de dermatită alergică de contact la copii

Dermatita alergică de contact la copii apare și ca urmare a expunerii la stimuli externi, totuși, spre deosebire de dermatita de contact simplă, se bazează pe o restructurare alergică a organismului.

Dermatita alergică poate fi cauzată de substanțe precum sărurile de crom, formol, fenol-formaldehida și alte rășini artificiale care fac parte din lacuri, adezivi, materiale plastice etc. De asemenea, proprietăți alergene pronunțate sunt inerente penicilinei și derivaților săi, sărurile de mercur.

Unii copii sunt extrem de sensibili la nichel. În acest caz, dermatita alergică poate apărea la contactul cu elementele de fixare care conțin nichel de pe îmbrăcăminte sau bijuterii. Dermatita de contact de tip nichel este adesea localizată pe lobii urechilor.

Dermatita pantofilor poate fi cauzată de antioxidanții găsiți în lubrifianții pentru încălțăminte sau de taninuri și săruri de crom din pielea din care sunt fabricați pantofii. Cu transpirație abundentă, aceste substanțe sunt de obicei eliminate.

Dermatita alergică a pantofilor se dezvoltă de obicei pe spatele piciorului și degetele de la picioare, fără a afecta spațiile interdigitale. Spre deosebire de dermatita de contact simplă, rareori afectează palmele și tălpile. În cazurile tipice, leziunile sunt simetrice.

Dermatita îmbrăcămintei se dezvoltă în contact cu următorii alergeni: coloranți de fabrică, fibre elastice ale țesăturilor, rășini, mordanți pentru țesături. Coloranții, rășinile și mordanții pentru țesături pot fi fixați prost și se pot scurge atunci când îmbrăcămintea este purtată.

Dermatita alergică de pe față poate fi cauzată de tot felul de produse cosmetice (mai ales de multe ori pe pleoape). În mod neașteptat, dermatita alergică se poate dezvolta cu utilizarea remediilor topice, mai ales atunci când este utilizată pentru a trata dermatita preexistentă. Acești alergeni includ antihistaminice locale, anestezice, neomicină, mertiolat și etilendiamidă, care sunt prezente în multe unguente.

Dermatita alergică de contact poate apărea în 2 forme - acută și cronică, predispusă la exacerbări. Odată ce apare hipersensibilitatea la un anumit alergen, aceasta persistă de obicei mulți ani.

Simptomele cutanate în dermatita alergică de contact la copii seamănă cu elementele morfologice ale dermatitei de contact simple, cu diferența că în dermatita alergică procesul inflamator se extinde dincolo de leziune și se manifestă ca plâns ca eczema.

Diagnosticul acestei boli se realizează prin stabilirea unor teste cutanate cu concentrații minime ale alergenilor relevanți.

Cele mai frecvente în rândul școlarilor sunt dermatita toxic-alergică de origine medicamentoasă, care apare la administrarea medicamentelor. Boala este cauzată atât de componentele alergice, cât și de cele toxice ale medicamentului.

Dermatita toxic-alergică la medicament se dezvoltă cu administrare prelungită, repetată, mai rar - pe termen scurt a medicamentului pe cale orală sau atunci când este administrat parenteral.

Combinația dintre efectele alergice și toxice ale iritantului, care este diferită ca severitate și putere, provoacă dezvoltarea așa-numitei boli de droguri, în care, pe lângă leziunile pielii și ale membranelor mucoase, țesuturile nervoase, sistemele vasculare și organele interne sunt implicate în procesul inflamator.

Prognosticul dermatitei toxic-alergice induse de medicamente depinde de severitatea reacțiilor clinice și alergice generale. Cele mai grave consecințe, care duc adesea la moarte, sunt observate în sindromul Lyell.

Copiii cu dermatită atopică pot dezvolta ulterior și alte boli alergice (astm bronșic, rinită alergică, urticarie etc.).

Metode de diagnosticare a dermatitei atopice la copii

Diagnosticul dermatitei atopice pe baza semnelor disponibile va fi considerat de încredere dacă pacientul are trei semne principale și trei sau mai multe semne suplimentare. Cu toate acestea, principalele semne clinice sunt pruritul și reactivitatea crescută a pielii. Mâncărimea se caracterizează prin persistența în timpul zilei, precum și prin intensificarea ei dimineața și seara. Mâncărimea tulbură somnul copilului, apare iritabilitatea, calitatea vieții este perturbată, mai ales la adolescenți, și apar dificultăți de învățare. Manifestările cutanate în dermatita atopică se caracterizează prin mâncărime severă, papule eritematoase pe fundalul pielii hiperemice, care sunt însoțite de zgârieturi și exudat seros. Acest lucru este tipic pentru dermatita acută.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii se bazează pe plângeri, informații care indică în mod clar relația dintre exacerbarea bolii cu un alergen semnificativ cauzal, definirea simptomelor clinice ale dermatitei, prezența factorilor care provoacă o exacerbare a bolii - alergeni și non- alergenic. Pentru diagnostic, se efectuează un examen alergologic special, care include analiza datelor anamnestice, determinarea anticorpilor specifici la alergen în compoziția IgE și stabilirea testelor cutanate.

Nivelul imunoglobulinei E la diverși alergeni este determinat în sânge folosind o metodă de imunotest enzimatic sau radioimunotest. Rezultatele sunt exprimate în puncte de la zero la patru. O creștere a nivelului de IgE la alergen cu două puncte sau mai mult confirmă prezența sensibilizării.

Principala metodă de diagnosticare a dermatitei atopice și alergice la sugari și bebeluși mai mari sunt testele de eliminare-provocare. În practică, se folosește un test deschis, în care produsul este dat pacientului și se observă reacția.

Contraindicațiile pentru producerea de teste provocatoare pot fi:

Testele provocatoare sunt efectuate fără exacerbarea bolii.

Dacă un copil are probleme sub formă de erupții cutanate, în primul rând, trebuie examinat tractul gastrointestinal, deoarece aproape 90% dintre erupțiile cutanate sunt de origine intestinală. Studiile necesare sunt teste de scaun pentru disbacterioză și coprologie, de multe ori informații utile sunt furnizate de ecografie a organelor abdominale. Cu aceste teste, trebuie să contactați un gastroenterolog sau un imunolog pediatru, deoarece tractul gastrointestinal nu este doar un organ digestiv, ci și cel mai mare organ al sistemului imunitar. Dacă este necesar, pot fi prescrise teste suplimentare: analize cutanate (nerecomandate până la 3 ani) sau analize de sânge pentru depistarea anticorpilor alergici - IgE (nerecomandat până la 1 an). Prezența anticorpilor „alergici” într-o concentrație foarte mare este un semn de alergie adevărată - cel mai înalt grad de disfuncție imunitară. De regulă, cu o astfel de alergie, alergologii sunt conectați la tratamentul unui copil. Dar această formă de alergie este mult mai puțin frecventă decât reacțiile „pseudo-alergice” pe fondul adaptării afectate la nutriție, în care testul de sânge va conține anticorpi specifici la „alergeni” în concentrații mici și medii (și aceasta nu va fi baza pentru diagnosticul de „alergie”, dimpotrivă - aceasta va fi dovada absenței alergiilor).

Pentru a căuta cauza plângerilor, pot fi prescrise și teste suplimentare pentru a identifica infecțiile care pot provoca alergii, cum ar fi infecțiile virale cronice, infecția cu chlamydia, infecția cu micoplasmă, giardioza și infestările helmintice. Un dermatolog poate recomanda tratamente topice pentru alergiile alimentare, dar în general dermatita atopică nu este o problemă dermatologică.

Printre măsurile terapeutice pentru dermatita atopică, se poate evidenția tratamentul care vizează eliminarea cauzelor alergiilor (imunocorecție, terapia disbacteriozei, restabilirea funcționării normale a tractului gastrointestinal, îndepărtarea focarelor de infecție cronică), precum și terapia simptomatică - în primul rând toate, eliminarea mâncărimii. Agenții simptomatici includ antihistaminice și agenți topici. Dintre agenții externi, pot fi prescrise unguente hormonale. Este de dorit să le folosiți pentru exacerbări severe, când alte mijloace nu ajută, dar nu mai mult de 10 zile.

Dacă apar simptome de dermatită la copii, tratamentul trebuie început imediat.

Recomandări dietetice pentru dermatita alergică și atopică la copii

Tratamentul dermatitei atopice și alergice la copii se realizează într-un mod complex. Este necesar să începeți tratarea dermatitei în stadiile incipiente, altfel boala progresează și devine cronică. Este necesar în primul rând eliminarea contactului cu alergenul.

În primul rând, este eliminarea alergenilor semnificativi cauzal, care se realizează pe baza rezultatelor unui examen alergologic. Nu există o dietă standard de eliminare a dermatitei alergice la copii. În acest sens, atunci când este detectată hipersensibilitatea unui pacient la anumite alimente, se prescrie o anumită dietă de eliminare. În absența unei dinamici pozitive în zece zile, dieta ar trebui revizuită. Pentru copii, o dietă de eliminare este prescrisă la 6-8 luni, apoi este revizuită, deoarece sensibilitatea la alergeni se modifică odată cu vârsta.

În alimentația copiilor sub un an și jumătate sunt excluse alimentele cele mai alergene, precum: ouă, pește, fructe de mare, mazăre, nuci, mei.

Amestecuri fără lactate sunt prescrise în cazurile în care copilul este alergic la laptele de vacă. Sunt prescrise amestecuri pe bază de hidrolizat proteic. Copilul trebuie să fie alăptat cel puțin șase luni. O mamă care alăptează este obligată să excludă din alimentație alimentele la care a fost identificată hipersensibilitate la un copil. Alimentele complementare pentru copii sunt prescrise nu mai devreme de 6 luni.

Pentru a reduce alergenitatea unor produse, puteți utiliza tratament termic pe termen lung.

Este important să nu includeți în dietă alimente cu adaos de coloranți, esențe de fructe, vanilie și produse afumate. Supele de carne sunt cel mai bine înlocuite cu supe de legume. Guma de mestecat este strict contraindicată. Zahărul poate fi înlocuit cu fructoză.

Dacă bebelușul este hrănit cu biberon, trebuie folosită o formulă specială pentru copiii cu alergii. Dacă bebelușul este alăptat, este necesară ajustarea dietei mamei pe întreaga perioadă de hrănire. La introducerea alimentelor complementare, se preferă legumele verzi - varză, dovlecel și cereale fără lactate.

Dar atunci când urmează o dietă, trebuie amintit că restricțiile excesive pot duce la o lipsă de nutrienți în dieta copilului și o încălcare a dezvoltării sale fizice.

Când tratați dermatita alergică la copii, puteți ține un jurnal alimentar pentru a monitoriza dieta corectă. În ea, înregistrați zilnic la ce oră și ce alimente a consumat copilul și, de asemenea, înregistrați apariția sau exacerbarea simptomelor dermatitei. Astfel, puteți stabili o legătură între utilizarea unui anumit produs și boală. Acest lucru vă va permite să personalizați dieta pentru copilul dumneavoastră. Arată jurnalul medicului.

Cum să scapi de dermatita atopică la un copil

Înainte de a începe tratarea dermatitei atopice la un copil, excludeți contactul pielii bebelușului cu iritanti, cum ar fi lâna, țesături sintetice și obiecte metalice, inclusiv margele, brățări, lanțuri.

Contactul unui copil cu substanțele chimice de uz casnic este extrem de nedorit. Simptomele dermatitei pot provoca pulberi de spălat, săpunuri, șampoane, diverse produse cosmetice. Toate ar trebui să fie destinate copiilor.

Asigurați-vă că copilul nu zgârie pielea afectată. Tăiați des unghiile bebelușului, puneți-l în pat într-o cămașă cu mânecă lungă. Zgârierea pielii poate duce la dezvoltarea unui proces infecțios. Tratați toate abraziunile cu o soluție de permanganat de potasiu ușor roz sau o soluție verde strălucitor. Este important să respectați regulile de îngrijire a pielii.

Pentru a scăpa de dermatita atopică la un copil cât mai repede posibil, este necesar să faceți baie zilnică a bebelușului și să folosiți produse cosmetice și unguente medicale pentru îngrijirea pielii. Cosmeticele obișnuite în acest caz nu sunt potrivite, medicul vă va ajuta să le alegeți. Pentru a scălda un copil, puteți folosi un decoct dintr-un șir, mușețel.

În cazurile severe, unguentele hormonale sunt folosite pentru tratament.

Au un efect rapid și ameliorează foarte mult starea copilului, dar pot fi utilizate numai sub supravegherea unui medic.

Dintre medicamente, sunt prescrise și medicamente antialergice (antihistaminice - tavegil, suprastin, ketotifen, preparate de calciu), de obicei sub formă de tablete. Medicamentele moderne au un minim de efecte secundare și acționează mult timp.

Și ce să faci cu dermatita atopică la un copil pe praf de casă? În acest caz, se desfășoară următoarele activități:

  1. curățare umedă regulată;
  2. saltelele si pernele sunt acoperite cu plicuri de plastic cu fermoar;
  3. lenjeria de pat se spala saptamanal in apa fierbinte;
  4. pernele trebuie să aibă umplutură sintetică și să fie acoperite cu două fețe de pernă;
  5. mobilierul din apartament ar trebui să fie din lemn, piele, vinil;
  6. pacienții nu au voie să fie prezenți în timpul curățării spațiilor;
  7. la utilizarea aparatelor de aer condiționat, temperatura trebuie să fie regulată, umidificatoarele și evaporatoarele nu trebuie folosite fără a controla umiditatea din cameră.

În caz de alergie la ciuperci de mucegai, se iau următoarele măsuri de eliminare:

  1. la curățarea băii, este necesar să folosiți produse antimucegai cel puțin o dată pe lună;
  2. o hotă extractoare este instalată în bucătărie pentru a îndepărta umezeala în timpul gătitului;
  3. bolnavii nu au voie să tundă iarba, să scoată frunzele.

Măsuri de prevenire a sensibilizării epidermice în dermatită:

  1. nu este recomandat să purtați haine care includ lână, blană naturală;
  2. se recomanda evitarea vizitarii gradinii zoologice, circului, apartamentelor unde sunt animale de companie;
  3. Dacă un animal intră în incintă, este necesar să se efectueze curățarea umedă în mod repetat după îndepărtarea acestuia.

În cazul alergiilor la polen, se desfășoară următoarele activități:

  1. la înflorire, închideți bine ferestrele și ușile;
  2. plimbările sunt limitate;
  3. pentru perioada de praf se schimba locul de resedinta;
  4. este interzisă utilizarea produselor cosmetice din plante;
  5. nu se recomandă efectuarea tratamentului cu preparate din plante.

Următoarele descriu cum să tratați dermatita la un copil care utilizează medicamente.

Ce să faci cu dermatita atopică la un copil: cum și cum să tratezi boala

Cu simptomele dermatitei atopice la copii, se folosesc remedii eficiente pentru tratament care blochează legăturile individuale ale reacțiilor alergice:

  1. antihistaminice;
  2. medicamente membranotrope;
  3. glucocorticoizii.

În tratamentul complex se folosesc enterosorbite, sedative, medicamente care îmbunătățesc sau restabilesc funcția de digestie și fizioterapie.

În tratamentul dermatitei atopice și atopice la copii, se iau în considerare simptomele, vârsta, stadiul bolii, caracteristicile clinice, severitatea, prevalența procesului patologic, complicațiile și comorbiditățile.

Antihistaminice. Principalul mecanism de acțiune al antihistaminicelor este blocarea procesului inflamator cauzat de legarea anticorpilor IgE de alergen. Antihistaminicele blochează receptorii histaminei H1, ceea ce reduce severitatea edemului, hiperemiei și mâncărimii. Ultimul simptom, mâncărimea, nu dispare întotdeauna cu această terapie. Atunci când se prescriu antihistaminice, sunt luate în considerare caracteristicile mecanismului de acțiune a acestora. Deci, medicamentele de prima generație au un efect sedativ. În acest sens, ele nu sunt atribuite copiilor de vârstă școlară datorită faptului că atunci când sunt utilizate, concentrarea atenției și capacitatea de concentrare sunt reduse. Datorită scăderii eficacității medicamentelor de prima generație cu utilizarea lor pe termen lung, se recomandă schimbarea acestora la fiecare 7-10 zile sau prescrierea medicamentelor de a doua generație. În cursul cronic al procesului, cu eozinofilie severă, se prescriu cetirizină, claritină (medicamente cu acțiune prelungită H1-blocante de a doua generație). Au specificitate ridicată, încep să acționeze după 30 de minute, efectul principal durează până la 24 de ore, nu afectează alte tipuri de receptori și nu pătrund în bariera hepato-encefalică.

Utilizarea corticosteroizilor. Utilizarea glucocorticoizilor pe cale orală este indicată pentru dermatita alergică extrem de severă. Aceștia sunt numiți în aceste cazuri la nivel local. Când sunt aplicați local, corticosteroizii suprimă componentele inflamației alergice, eliberarea mediatorilor, migrarea celulelor în zona leziunilor cutanate, provoacă vasoconstricție și reduc umflarea. Îndepărtează fenomenele de dermatită în perioadele acute și cronice.

În prezent, au fost dezvoltate o serie de preparate suficient de sigure pentru utilizare la copii: sub formă de loțiuni, creme și unguente. Se recomanda folosirea unor astfel de agenti precum advantan si altele.Se foloseste de la 4 luni si sub diverse forme. Elocom este eficient. Nu provoacă un efect sistemic și poate fi utilizat o dată pe zi, efectul său fiind detectat deja în primele zile.

Atunci când alegeți medicamente cu corticosteroizi, este necesar să faceți eforturi pentru a elimina într-un timp scurt simptomele acute ale dermatitei atopice și alergice la copii. În ciuda riscului de apariție a reacțiilor adverse, corticosteroizii reprezintă pilonul de bază în tratamentul dermatitei atopice.

Cum altfel poți vindeca dermatita atopică la un copil

Pentru a vindeca dermatita atopică la un copil cât mai repede posibil, se recomandă utilizarea unguentelor care conțin β-metazonă, a căror utilizare nu este recomandată pentru o lungă perioadă de timp. Aceste fonduri includ akriderm. Akriderm și Akriderm GK au un efect hidratant și previn uscarea pielii. Akriderm C conține acid salicilic, care înmoaie și exfoliază solzii epidermei. Medicamentul combinat akriderm GK conține gentamicină (antibiotic) și un agent antifungic. Are efect antibacterian și antifungic.

În tratamentul dermatitei atopice la copii se folosesc și agenți externi antiinflamatori: sulf, gudron, LSD-3, balsam peruan, argilă.

Este necesar să spălați copilul cu apă rece (nu sunt recomandate băile lungi și apă fierbinte, folosiți șampoane speciale precum gudron Friderm, zinc Friderm, echilibru pH Friderm.

În caz de infecție secundară a pielii, se folosesc paste care conțin 3-5% eritromicină sub formă de unguente. Tratament pentru piele cu soluții de verde strălucitor, albastru de metilen.

Cu o infecție fungică, se prescriu creme Nizoral, Clotrimazol etc.

Un efect clinic stabil în dermatita atopică are loc cu o combinație corectă de eliminare a alergenilor, luând în considerare toți factorii mecanismului de dezvoltare a bolii, utilizarea glucocorticosteroizilor locali și corectarea disfuncțiilor neurovegetative.

Metode de tratament și prevenire a dermatitei atopice la copil

Mulți medici sunt siguri că dermatita atopică la un copil poate fi vindecată și există patru moduri de a face acest lucru.

Cel mai comun- prescrieți și schimbați întotdeauna antihistaminice. Metoda leagă ferm și permanent pacientul cu medicul, dar nu aduce o ușurare permanentă și definitivă. Este chiar greu de numit tratament de calitate.

A doua varianta- blocați răspunsul imunitar cu stabilizatori de membrană mastocitară pe durata alergenului în speranța că sistemul imunitar, în curs de dezvoltare odată cu copilul, se va înțărca de la reacția excesivă la alergen. Tratamentul este lung și poate fi eficient doar împotriva alergenilor de polen. Medicul și părinții așteaptă ca copilul să „depășească” alergia ca urmare a modificărilor hormonale din organism. Uneori iese.

A treia cale- eliminarea alergenului, adică crearea condițiilor în care copilul nu se va întâlni cu alergenul. De exemplu, nu păstrați pește sau animale de companie, nu dați anumite alimente, plecați pentru momentul înfloririi alergenului în țări îndepărtate. Speranța este aceeași ca în a doua opțiune. Funcționează și uneori.

A patra cale- desensibilizare - introducerea în organismul copilului a unor doze minime, apropiate de homeopate, de alergen. Funcționează așa. Deși o cantitate microscopică de alergen este suficientă pentru apariția unei adevărate reacții alergice, cu toate acestea, medicul poate reduce această cantitate de zeci și sute de ori. Prin injectarea unei astfel de doze în organism, începe să-l învețe să nu reacționeze la alergen. Este foarte important să știți la ce anume este alergic copilul. Ei învață despre acest lucru pe baza rezultatelor testelor de identificare a alergenului.

Este necesar să se evite erorile în alimentația mamei în timpul sarcinii și alăptării, să se trateze bolile cronice ale mamei înainte și în timpul nașterii. Pentru prevenirea focarelor de dermatită atopică la copii și adulți, se recomandă tratamentul în sanatoriu într-un climat cald de sud, în sanatoriile gastrointestinale.

Prognosticul în majoritatea cazurilor la copiii mici este favorabil, sub rezerva unei alimentații adecvate și a unor măsuri terapeutice care vizează normalizarea funcționării tractului gastrointestinal și a sistemelor de adaptare. Cel mai adesea, alergiile alimentare dispar fără urmă și fără consecințe. Dar nu trebuie să vă așteptați ca copilul însuși să „depășească” boala și să nu facă nimic.

Articolul citit de 7.084 ori.

Determinarea imunoglobulinelor G specifice la alergeni in vitro. În timpul remisiunii

Mulțumiri

În practica medicală, eozinofilieînțelegeți starea sângelui, în care există o creștere a nivelului de celule sanguine speciale - eozinofile. În același timp, se observă și infiltrarea (impregnarea) altor țesuturi cu eozinofile. De exemplu, la o rinită alergică, eozinofilele pot fi găsite în secrețiile nazale, cu astmul bronșic cu bronșită - în spută, cu acumulare de sânge în plămâni sau tumori pleurale - în lichidul pulmonar.

La un adult, numărul de eozinofile din sânge este considerat normal de la 0,02x10 9 / l până la 0,3x10 9 / l.

Se disting următoarele grade de eozinofilie:
1. Mic - până la 10% din numărul total de leucocite.
2. Moderat - 10-20%.
3. Ridicat - peste 20%.

Eozinofilia persistentă este cel mai adesea un semn al leziunilor helmintice, al reacțiilor alergice și al unor leucemii.

Eozinofilia - simptom sau boală?

Eozinofilia nu este o boală independentă, ci un semn (simptom) al multor boli infecțioase, autoimune, alergice și de altă natură. Lista lor este destul de largă.

4. Simptomele bolilor gastro-intestinale.
Deoarece multe boli ale sistemului digestiv duc la o încălcare a microflorei intestinale, procesul de curățare a corpului de toxine încetinește, ceea ce duce la un conținut crescut de eozinofile. Cu o astfel de disbacterioză, pacientul poate fi deranjat de vărsături și greață după masă, durere în regiunea ombilicală, diaree, convulsii, semne de hepatită (icter, mărire a ficatului și durere).
5. Boli de sânge.
Pentru histiocitoza sistemică pe fondul eozinofiliei, sunt caracteristice boli infecțioase frecvente, mărirea ficatului și a splinei, afectarea ganglionilor limfatici, tusea, cianoza pielii (colorare cianotică), dispneea (dificultate de respirație).
Alături de eozinofilie, cu limfogranulomatoză, se observă febră, durere la oase și articulații, slăbiciune, mâncărime pe cea mai mare parte a suprafeței pielii, limfadenopatie, mărirea ficatului și a splinei și poate exista o tuse.
Eozinofilia în limfoamele non-Hodgkin este, de asemenea, însoțită de febră, slăbiciune, scăderea greutății corporale și a activității motorii, precum și simptome caracteristice înfrângerii anumitor zone. Deci, atunci când apare o tumoare în regiunea abdominală, se notează simptome precum setea, creșterea abdomenului și obstrucția intestinală. Din partea sistemului nervos central - dureri de cap, paralizie și pareză, scăderea vederii și a auzului. Pot exista dureri în spatele sternului, tuse, umflarea feței, tulburări de înghițire.

Eozinofilie pulmonară

Acest termen este înțeles ca infiltrarea (impregnarea) țesutului pulmonar cu eozinofile. Aceasta este cea mai comună localizare tisulară a eozinofilelor.

Boala combină următoarele afecțiuni:
1. Granuloame eozinofile.
2. Infiltrate pulmonare (volatile).
3. Vasculita eozinofilă a plămânilor cauzată de diverse cauze.
4. eozinofil

Unele aspecte ale epidemiologiei, patogenezei și tratamentului conservator al rinitei alergice: inflamația alergică

Sensibilizare fungică în bolile alergice pulmonare la copii: copii, sensibilizare fungică, bronșită alergică, aspergiloză alergică bronhopulmonară, alveolită alergică exogenă, astm bronșic.

Boli eozinofile ale pielii

Boli eozinofile ale pielii: (1)

O versiune de lucru a clasificării infecției cu citomegalovirus la copii: copii, alergii, atopie, dermatită atopică, patogeneză.

Mecanisme de dezvoltare a dermatitei atopice la copii (revista literaturii): copii, alergie, atopie, dermatită atopică, patogeneză.

Dermatita atopică: eterogenitatea formelor clinice și varietatea mecanismelor de patogeneză: celule dendritice, celule Langerans

Dermatita atopică: eterogenitatea formelor clinice și diversitatea mecanismelor de patogeneză: patogeneza dermatitei atopice

Neuropeptide și alți regulatori neuroumorali în patogeneza astmului bronșic la copii: picfirst

Caracteristicile clinice și imunologice moderne ale scabiei și noi abordări ale diagnosticului și terapiei acesteia

Eozinofilele și rolul lor în patogeneza bolilor alergice

V.B. Dzhalchinov, G.M. Chistiakov

Cuvinte cheie:

eozinofile de diferite densități, alergie.

La sfârșitul anilor 1970 și începutul anilor 1980, au existat rapoarte că nu numai mastocitele, ci și alte celule au receptori pentru IgE. S-a dovedit că eozinofilele, care sunt capabile să producă mediatori responsabili de dezvoltarea leziunilor celulare și tisulare, sunt de cea mai mare importanță în acest sens.

Clinicienii, atât medici interniști, cât și pediatri, în practica lor zilnică au de foarte multe ori de a face cu eozinofilia, care se observă în diferite boli, dar mai ales în formele atopice de boli alergice. Judecățile despre semnificația eozinofiliei în sânge și țesuturi au fost controversate până de curând. S-a făcut o declarație despre rolul său protector, motivată de faptul că presupusele eozinofile produc arilsulfataza, o enzimă anti-leucotrienzimă. Cu toate acestea, rezultatele studiilor ulterioare nu au confirmat acest concept. Majoritatea cercetătorilor sunt de acord cu privire la efectul dăunător al eozinofiliei și, mai ales, al hipereozinofiliei. Pentru a înțelege mecanismul acestei acțiuni dăunătoare, este necesar să avem o idee, cel puțin în termeni generali, despre morfologia și funcția acestor celule.

Majoritatea autorilor indică faptul că efectul dăunător este inerent în principal eozinofilelor cu densitate scăzută, deoarece activarea lor are loc într-o măsură mult mai mare. Leziuni tisulare văzute cu astm bronsic(ciliostaza, descuamarea celulelor epiteliale ale membranelor mucoase, îngroșarea membranelor bazale ale celulelor sistemului bronhopulmonar) s-au dovedit a fi similare cu cea observată în experiment atunci când traheea intră în contact cu proteinele eozinofile de densitate scăzută. Prin metoda imunofluorescenței a fost detectată o proteină cationică în țesutul bronșic în astmul bronșic, în piele în urticaria recurentă și Dermatita atopica. Dacă mai devreme afluxul de eozinofile activate în focarul inflamator era considerat o reacție pasivă, atunci eozinofilia tisulară pare în prezent a fi un fenomen activ, „responsabil” pentru unele procese patologice și, în primul rând, pentru inflamația alergică.

Semnificația eozinofiliei în reacțiile alergice se manifestă în mod demonstrativ în special atunci când se consideră relația eozinofilelor cu factorul de activare a trombocitelor. Se știe că acest factor este secretat de diferite tipuri de celule, în special macrofage alveolare și peritoneale, monocite, trombocite și neutrofile polinucleare. De asemenea, s-a dovedit a fi eliberat de eozinofile. Rezultatele studiilor in vitro au arătat că sub influența ionoforului, eozinofilele cu densitate scăzută secretă factor de activare a trombocitelor în cantități mult mai mari decât cele cu densitate normală. Interesant este faptul că există o relație reciprocă între eozinofile și factorul de activare a trombocitelor. Pe de o parte, eozinofilele produc acest factor, iar pe de altă parte, acestea din urmă activează eozinofilele, care, după cum sa menționat deja, secretă proteinele conținute în granule, în special peroxidaza. În plus, sub influența factorului de agregare a trombocitelor, împreună cu alți stimuli, în special sub influența ionoforului de calciu, eozinofilele de densitate scăzută sunt capabile să sintetizeze și să elibereze leucotriena C, deși într-o cantitate mică. Factorul de agregare a trombocitelor are cea mai pronunțată activitate chemotactică împotriva eozinofilelor și, de asemenea, promovează aderența acestora la celulele endoteliale, ceea ce a fost demonstrat în experimente in vitro. Aparent, transformarea in vivo a eozinofilelor cu densitate normală în celule cu densitate redusă are loc și cu participarea acestui factor. Numărul acestora din urmă crește în țesuturile deteriorate. Deci, în bolile pulmonare din lichidul pleural, numărul de eozinofile de joasă densitate ajunge la 80-100%, în lavajul bronhoalveolar - 60%.

O caracteristică esențială a eozinofilelor, care este direct legată de aspectele pur clinice ale eozinofiliei, este prezența pe aceste celule, așa cum sa menționat mai sus, a receptorilor pentru hormonii corticosteroizi. Lucrările multor cercetători au relevat grade diferite de exprimare a acestor receptori. Acest lucru a fost demonstrat în special în studiul eozinofilelor din sânge la pacienții care suferă de sindrom hipereozinofil. Acest sindrom este heterogen în geneza sa. Poate fi observat cu invazia helmintică, cu atopie, să fie un „prevestitor” al dezvoltării diverselor, inclusiv boli maligne - limfom T, boala Hodgkin, histiocitoză, boala Crohn, boala Whipple, cancer, angiită necrozantă (boala Chug-Strauss). Scăderea sau dispariția hipereozinofiliei sub influența terapiei cu corticosteroizi este dovada unei activități pronunțate a receptorilor glucocorticoizi ai eozinofilelor. În astfel de situații, efectul eozinopenic la utilizarea hormonilor corticosteroizi se explică prin inhibarea migrării eozinofilelor, precum și inhibarea eozinofilopoiezei. De asemenea, se raportează că scăderea numărului de eozinofile din sângele periferic sub influența terapiei cu corticosteroizi are loc în detrimentul celulelor cu densitate normală, în timp ce numărul celulelor cu densitate scăzută rămâne neschimbat. Această poziție indică faptul că expresia receptorilor de glucocorticoizi este mai pronunțată la eozinofilele cu densitate normală, comparativ cu celulele cu densitate scăzută. Un fenomen similar are loc în sindromul hipereozinofil de origine atopică, al cărui prognostic este în general favorabil. În același timp, există dovezi că predominanța eozinofilelor cu densitate scăzută în sindromul hipereozinofil, în absența oricăreia dintre manifestările sale vizibile, poate servi drept „prevestitor” al diferitelor tipuri de leziuni viscerale. Prin urmare, unii clinicieni recomandă prescrierea prednisolonului în doză de 0,5-1 mg per 1 kg greutate corporală pe zi ca prevenire a formelor manifeste ale procesului patologic în sindromul hipereozinofil. Cu toate acestea, efectul unei astfel de expuneri nu este întotdeauna atins, deoarece datorită exprimării slabe a receptorilor glucocorticoizi de către eozinofilele cu densitate mică, acestea din urmă sunt rezistente la corticosteroizi.

Un interes semnificativ este studiul numărului total de eozinofile și mai ales al numărului de subpopulații ale acestora într-o boală alergică atât de clasică precum dermatita atopică. S-a relevat dependența parametrilor studiați de volumul leziunilor cutanate și de severitatea bolii în ansamblu. S-a dovedit că într-o formă severă în sângele periferic, numărul de eozinofile cu densitate joasă scade, ceea ce se explică prin migrarea lor în țesutul organului „șoc”, unde se efectuează efectul lor patogen.

Majoritatea lucrărilor dedicate studiului rolului eozinofilelor în procesul patologic se referă la astmul bronșic. Este indicata o crestere semnificativa a numarului acestor celule in sange, sputa si tesutul pulmonar la pacientii care sufera de aceasta boala. O contribuție semnificativă la studiul rolului eozinofilelor în astmul bronșic a fost activitatea de determinare a parametrilor morfometrici ai acestor celule din sânge și spută în dinamica bolii, ținând cont de efectele terapeutice. Cu ajutorul analizei morfometrice computerizate, au fost determinate dimensiunile zonelor celulei, citoplasmei și nucleului. S-a calculat raportul nuclear-citoplasmatic. S-a constatat că în perioada crizelor, indicatorii studiați s-au modificat în sus față de cei de control. Sub influența tratamentului complex, s-a observat o dinamică pozitivă a parametrilor studiați, dar normalizarea lor completă nu a avut loc. În același timp, s-a observat o corelație între modificările parametrilor morfometrici ai eozinofilelor din sânge și spută atât înainte, cât și în timpul terapiei. Evaluând rezultatele obținute în general, autorii concluzionează că procesul de eozinofilopoieză este intensificat în astmul bronșic. Alți autori raportează, de asemenea, rolul important al eozinofilelor în dezvoltarea inflamației alergice în astmul bronșic.

Astfel, aceste date indică faptul că eozinofilul este o celulă efectoră, a cărei activitate se manifestă în diferite boli și stări patologice, dar în principal în forme atopice de boli alergice. În același timp, după cum sa menționat mai sus, efectul patogen este în principal inerent eozinofilelor cu densitate redusă, deoarece aceste celule eliberează proteine ​​active care au un efect dăunător asupra țesuturilor organului „șoc”. Rolul eozinofilelor a fost studiat într-o măsură mai mare în astmul bronșic, într-o măsură mai mică în dermatita atopică și apoi în principal la pacienții adulți. În prezent, datorită unei extinderi semnificative a metodelor de cercetare de laborator și a utilizării lor extinse în practica clinică, a devenit posibil să se studieze în detaliu caracteristicile morfometrice și morfologice ale eozinofilelor și caracteristicile lor de densitate. De o importanță deosebită este determinarea raportului cantitativ al subpopulațiilor de celule de diferite densități, care va contribui la o declarație obiectivă a activității inflamației alergice, în special în dermatita atopică la copii, atât sub formă izolată, cât și combinată cu diferite viscerale. leziuni, şi să determine cele mai raţionale modalităţi de acţiune terapeutică.

Buletinul Rus de Perinatologie și Pediatrie, N5-1999, p.42-45

Literatură

1. Capron M., Gruart V. L "eozinophile: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Leucocitul eozinofil. Adv Immunol 1986; 39:177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Rolul receptorilor IgE în funcția efectorilor eozinofilelor umane. J Immunol 1984; 232:462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Eozinofilele cocultivate cu toate elementele endoteliale au proprietăți funcționale și de supraviețuire crescute. Știință 1987; 237:645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperosinophilique: aspects cliniques. Rev Med Interne 1987; 8:292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Variations in protein expression related to human eozinofile heterogeneity. J Immunol 1989; 142:4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Boala pulmonară eozinofilă: studii imunologice ale eozinofilelor sanguine și alveolare. Clinex Immunol 1986; 63:242-257.

9. Buttervorth A.E., Sturrock R.F. Eozinofilele ca mediatori daune dependente de anticorpi la schistosomula. Natura 1975; 256:727-729.

10. Capron M., Granette C", Torpier G. Al doilea receptor pentru IgE în funcţia efector de eozinofil. Chem Immunol 1989; 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Eterogenitatea eozinofilelor din sângele periferic uman: variabilitatea densității celulare și capacitatea citotoxică în raport cu nivelul și originea hipereozinofiliei. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72:336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Eterogenitatea eozinofilelor umane. J Clin Immunol 1989; 83:369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., str. C.P. Acumularea de trombocite și eozinofile în plămânul de babuin după provocarea PAF-aceter. Inhibarea cu ketotifen. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Factorul de activare a trombocitelor (PAF-aceter) induce formarea leucotrienelor C4 și chemiluminiscența dependentă de luminol de către eozinofilele umane. Pharmacol Res Commun 1986; l8:61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Eozinofilie bronhoalveolară în timpul reacțiilor astmatice tardive induse de alergen. Am Rev Respir Dis 1985; l31:373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucliare eosinophile et recepteur glucocorticoide. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. Răspunsul la corticosteroizi în sindromul hipereozinofil. Arch Intern Med 1978; l38:l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Efectele glucocorticoizilor asupra creșterii coloniilor de eozinofile. J Allergyclin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiaques du sindrome hypereosinophilique. Interet de l "echograrchie lidimensionnelle (12 observații). Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Leziune viscerală de hiperozinofilie. Presse med 1987; l6:945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Caracteristicile populației granulocitelor eozinofile la pacienții cu dermatită atopică. Acționează asupra dermatologiei. Ekaterinburg 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Caracteristicile structurale și funcționale și rolul eozinofilelor în patogeneza și tratamentul astmului bronșic. Pneumologie 1994; 4:82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. Caracteristicile morfometrice ale eozinofilelor din sânge și spută la pacienții cu astm bronșic. Arhiva Ter 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Rolul eozinofilelor în astmul bronșic. Arhiva Ter 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Eozinofilul și rolul său în astm. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane