Conducta de aer pentru uz medical. Algoritm pentru introducerea unei căi respiratorii orofaringiene

Orez. 2 „Lanțul supraviețuirii”

1. 
   Activarea timpurie a serviciilor medicale de urgență.
2. 
   Debut precoce al suportului vital de bază (stadiile A-B-C).
3. 
   Defibrilarea timpurie folosind defibrilatoare externe automate (AED).
4. 
   Inițierea timpurie a suportului vital suplimentar, inclusiv intubarea și utilizarea medicamentelor.

1. 
   ^ ETAPE CARDIOPULMONARE ŞI CEREBRALE

P. Safar a împărțit întregul complex SLCR în 3 etape, fiecare având propriul scop și etape succesive:

eu. Etapa: Elementar d ținând viața

Ţintă- oxigenare de urgență.

Etape:

1. 
   Controlul și restabilirea permeabilității căilor respiratorii.
2. 
   Menținerea artificială a respirației.
3. 
   Menținerea artificială a circulației sângelui.

Scopul este restabilirea circulației spontane

1. 
   Terapie medicamentoasă.
2. 
   Electrocardiografie sau electrocardioscopie.
3. 
   Defibrilarea.

Scopul este resuscitarea cerebrală și post-resuscitare intensivă

terapie

1. 
   Evaluarea stării (stabilirea cauzei stopului circulator și eliminarea acestuia) și a posibilității de salvare completă a pacientului, ținând cont de gradul de afectare a sistemului nervos central.
2. 
   Restabilirea gândirii normale.
3. 
   Terapie intensivă care vizează corectarea funcțiilor afectate ale altor organe și sisteme.

Orez. 3 Metode de restabilire a permeabilității căilor respiratorii

A. Controlul și restabilirea permeabilității căilor respiratorii

„Standardul de aur” pentru asigurarea permeabilității căilor respiratorii este „manevra triplă” conform lui P. Safar și intubația traheală.

Primul lucru pe care trebuie să-l faci lângă victimă este să te asiguri că nu există conștiință - strigă (întreaba cu voce tare: Ce s-a întâmplat? Deschide ochii!), mângâie-l pe obraji, scutură-l ușor de umeri.

Principala problemă care apare la persoanele inconștiente este obstrucția căilor respiratorii de către rădăcina limbii și epiglota din regiunea laringofaringiană din cauza atoniei musculare (Fig. 3 A). Aceste fenomene apar în orice poziție a pacientului (chiar și pe burtă), iar când capul este înclinat (bărbie spre piept), în aproape 100% din cazuri apare obstrucția căilor respiratorii. Prin urmare, după ce se stabilește că victima este inconștientă, este necesar să se asigure că căile respiratorii sunt deschise.

P. Safar a dezvoltat o „tehnică triplă” pe tractul respirator, incluzând: aruncând capul înapoi, deschizând gura și împingând maxilarul inferior înainte(Fig. 3 D, C). Metodele alternative pentru stabilirea permeabilității căilor respiratorii sunt prezentate în Fig. 3 B și 3 D.

Când se efectuează manipulări pe tractul respirator, este necesar să ne amintim despre posibilele leziuni ale coloanei vertebrale în regiunea cervicală. ^ Cel mai mare risc de leziune a coloanei cervicale poate fi observată în două grupuri de victime:

1. 
   Pentru leziuni din traficul rutier(o persoană a fost lovită de o mașină sau se afla într-o mașină în timpul coliziunii);

1. 
   ^ La cădere de la înălțime (inclusiv printre „scafandri”).

Aruncarea capului în spate nu garantează restabilirea permeabilității căilor respiratorii. Astfel, la 1/3 dintre pacienții care sunt inconștienți din cauza atoniei musculare, căile nazale în timpul expirației sunt închise de palatul moale, care se mișcă ca o valvă. În plus, poate fi necesară îndepărtarea substanțelor străine conținute în cavitatea bucală (cheaguri de sânge, vărsături, fragmente de dinți etc.). Prin urmare, în primul rând, la persoanele cu răni, este necesar să inspectați cavitatea bucală și, dacă este necesar, să o curățați de conținutul străin. Pentru a deschide gura, utilizați una dintre următoarele tehnici (Fig. 4).

1. Recepție folosind degetele încrucișate cu maxilarul inferior moderat relaxat. Resuscitatorul stă la capătul capului sau pe partea laterală a capului pacientului (Fig. 4 A). Degetul arătător este introdus în colțul gurii victimei și se aplică presiune pe dinții superiori, apoi degetul mare este plasat opus degetului arătător pe dinții inferiori (Fig. 4 B) și gura este forțată să se deschidă. În acest fel, se poate obține o forță de deschidere semnificativă, permițând deschiderea gurii și examinarea cavității bucale. Dacă sunt prezenți corpuri străine, acestea trebuie îndepărtate imediat. Pentru a face acest lucru, întoarceți capul spre dreapta fără a schimba poziția degetelor mâinii stângi (Fig. 4 B). Cu degetul arătător drept, colțul drept al gurii este tras în jos, ceea ce facilitează drenajul independent al cavității bucale din conținutul lichid (Fig. 4 D). Cu unul sau două degete înfășurate într-o eșarfă sau alt material, curățați gura și gâtul (Fig. 4 E). Corpurile străine dure sunt îndepărtate folosind degetele arătător și mijlociu precum penseta sau degetul arătător îndoit într-un cârlig.

Tehnica „degetului în spatele dinților” este utilizată în cazurile de maxilare strânsă. Degetul arătător al mâinii stângi este introdus în spatele molarilor și gura este deschisă în timp ce susține capul victimei cu mâna dreaptă așezată pe frunte (Fig. 5 A).

În cazul unui maxilar inferior complet relaxat, introduceți degetul mare al mâinii stângi în gura victimei și ridicați rădăcina limbii cu vârful. Alte degete apucă maxilarul inferior în zona bărbiei și o împing înainte (Fig. 5 B).

^ Orez. 4 Deschiderea forțată a gurii folosind metoda cu degetele încrucișate.

Orez. 5 Deschiderea forțată a gurii

Restaurarea permeabilității căilor respiratorii poate fi realizată și folosind căile respiratorii Guedel (Fig. 6) și Safar (căile aeriene în formă de S) (Fig. 7).

Orez. 6 Tehnica de introducere a conductei de aer Guedel

1. 
   Selectați dimensiunea necesară a conductei de aer - distanța de la scut
   conducta de aer spre lobul urechii (Fig. 6.1);
2. 
   După o deschidere forțată a gurii, conducta de aer este introdusă convex în jos, alunecând de-a lungul palatului dur până la nivelul scutului;

^ Orez. 7 Tehnica de introducere a conductei de aer Safar

Conducta de aer Safar este utilizată pentru ventilația mecanică folosind metoda conductei gura-aer.

Aceste canale de aer pot fi un înlocuitor adecvat pentru cele două componente ale „manevrei triple” - deschiderea gurii și ieșirea în afară a maxilarului inferior, dar chiar și cu utilizarea canalelor de aer, este necesară a treia componentă - aruncarea capului înapoi. Cea mai fiabilă metodă de etanșare a căilor respiratorii este intubația traheală.

Ca alternativă la intubarea endotraheală, se recomandă utilizarea unei căi respiratorii Combitube cu dublu lume (Fig. 8) sau a unei măști laringiene (Fig. 9), ca fiind mai simplă din punct de vedere tehnic în comparație cu intubarea, dar în același timp metode fiabile de a căilor respiratorii. protecție, spre deosebire de utilizarea unei măști de față și a căilor respiratorii.

Orez.8 Tehnica de introducere a unui canal de aer cu dublu lumen Combitube. Permeabilitatea căilor respiratorii este garantată indiferent de locația tubului căilor respiratorii - atât în ​​esofag, cât și în trahee.

A. După selectarea laringomascii în funcție de greutatea corporală a pacientului și lubrifierea manșetei cu o mână, capul pacientului este extins și gâtul pacientului este flectat. Laringomamasca este luată ca un stilou pentru scris (cu deschiderea în sus), vârful măștii este plasat în centrul incisivilor frontali pe suprafața interioară a cavității bucale, apăsând-o pe palatul dur. Folosind degetul mijlociu, coborâți maxilarul inferior și inspectați cavitatea bucală. Apăsând vârful manșetei, mișcați laringomamasca în jos (dacă laringomamasca începe să se întoarcă spre exterior, trebuie îndepărtată și reinstalată);

B. Continuați să mutați laringomama în jos, apăsând simultan cu degetul arătător în zona conexiunii dintre tub și mască, menținând constant presiunea asupra structurilor faringelui.
Degetul arătător rămâne în această poziție până când masca trece pe lângă limbă și
nu coborî în gât;

B. Folosind degetul arătător, sprijinindu-se pe joncțiunea tubului și a măștii, deplasați laringomamasca mai în jos, efectuând simultan o ușoară pronație cu mâna. Acest lucru vă permite să îl instalați rapid complet. Rezistența care apare înseamnă că vârful laringomaștii este situat vizavi de sfincterul esofagian superior.

D. Ținând tubul de laringomască cu o mână, degetul arătător este îndepărtat din faringe. Cu cealaltă mână, apăsând cu atenție laringomasca, verificați instalarea acesteia.

D-e. Manșeta este umflată și laringomama este asigurată.

^ Orez. 8 Tehnica de introducere a unei măști laringiene.

Poziție laterală stabilă

Dacă victima este inconștientă, dar are puls și menține o respirație spontană adecvată, este necesar să se acorde o poziție stabilă pe partea sa pentru a preveni aspirarea conținutului gastric din cauza vărsăturilor sau regurgitării și a efectua o manevră pe căile respiratorii (Fig. . 9).

^ Orez. 9 Poziție stabilă pe partea victimei inconștiente

Pentru a face acest lucru, este necesar să îndoiți piciorul victimei pe partea pe care se află persoana care oferă asistență (Fig. 9.1), să puneți mâna victimei sub fese pe aceeași parte (Fig. 9.2). Apoi întoarceți cu atenție victima pe aceeași parte (Fig. 9.3), în același timp înclinați capul victimei înapoi și țineți-l cu fața în jos. Puneți mâna de sus sub obraz pentru a-și susține poziția capului și pentru a evita întoarcerea cu fața în jos (Fig. 9.4). În acest caz, mâna victimei la spate nu îi va permite să-și asume o poziție culcat.

Algoritm pentru acordarea asistenței cu obstrucția tractului respirator de către un corp străin

În caz de obstrucție parțială a căilor respiratorii (pastrarea culorii normale a pielii, capacitatea pacientului de a vorbi și eficiența tusei), nu este indicată intervenția imediată. În cazul obstrucției totale a căilor respiratorii (dacă pacientul nu poate vorbi, tusea este ineficientă, există dificultăți crescânde de respirație, cianoză), se recomandă următoarea asistență, în funcție de conștient sau nu:

^ Orez. 10 Tehnica de eliminare a obstrucției căilor respiratorii de către o substanță străină la persoanele conștiente

A) Conştient - 5 palme în zona interscapulară (Fig. 10 A) sau 5 compresii abdominale - manevra Heimlich (Fig. 10 B). În acest din urmă caz, resuscitatorul stă în spatele victimei, îi strânge una dintre mâini într-un pumn și o aplică (cu partea în care se află degetul mare) pe stomac, în linia mediană dintre buric și procesul xifoid. Ținând pumnul strâns cu cealaltă mână, apăsați pumnul în stomac cu o presiune rapidă în sus. Manevra Heimlich nu se realizeaza la gravide si la persoanele obeze, inlocuindu-se cu compresia toracica, a carei tehnica este asemanatoare cu cea folosita la manevra Heimlich.

6) Inconştient:

1. 
   Deschideți gura și încercați să îndepărtați corpul străin cu degetele.
2. 
   Diagnosticați absența respirației spontane (priviți, ascultați, simțiți).
3. 
   Faceți 2 respirații artificiale folosind metoda gură la gură. Dacă a fost posibilă restabilirea permeabilității căilor respiratorii în 5 încercări, urmând pașii 1-3, treceți la punctul 6.1.
4. 
   În cazul în care încercările de ventilație mecanică (ALV) nu reușesc chiar și după schimbarea poziției capului, compresiile toracice trebuie începute imediat pentru a ameliora obstrucția căilor respiratorii (deoarece creează o presiune mai mare în căile respiratorii, facilitând îndepărtarea materialului străin decât bătăi în zona interscapulară și manevra Heimlich, care nu sunt recomandate persoanelor inconștiente).
5. 
   După 15 compresii, deschideți gura și încercați să îndepărtați corpul străin, dați 2 respirații artificiale.
6. 
   Evaluați eficacitatea.

1. 
   Dacă există un efect- se determina prezenta semnelor de circulatie spontana si, daca este necesar, se continua compresiunile toracice si/sau respiratia artificiala.
2. 
   Dacă nu există efect- repetați ciclul - pașii 5-6.

După stopul circulator și în timpul RCP, complianța plămânilor scade. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a presiunii necesare pentru a umfla volumul curent optim în plămânii pacientului, care, împreună cu o scădere a presiunii care provoacă deschiderea sfincterului gastroesofagian, permite aerului să intre în stomac, crescând astfel riscul de regurgitare. și aspirarea conținutului gastric. Prin urmare, atunci când se efectuează ventilația mecanică folosind metoda gură la gură, fiecare respirație artificială nu trebuie forțată, ci trebuie efectuată în 2 secunde pentru a obține volumul curent optim. În acest caz, resuscitatorul trebuie să respire adânc înainte de fiecare respirație artificială pentru a optimiza concentrația de O 2 în aerul expirat, deoarece acesta din urmă conține doar 16-17 % O2 şi 3,5-4 % CO2. După efectuarea „manevrei triple” pe căile respiratorii, o mână este plasată pe fruntea victimei, asigurându-se că capul este aruncat înapoi și în același timp ciupind nasul victimei cu degetele, după care, apăsând strâns buzele în jurul acestuia. gura victimei, sufla aer, urmând excursia toracelui (Fig. 11 A ). Dacă vedeți că pieptul victimei s-a ridicat, eliberați-i gura, oferindu-i victimei posibilitatea de a face o expirație pasivă completă (Fig. 11 B).

^ Orez. 10 Tehnica de efectuare a respirației artificiale prin metoda „gura la gură”.

Volumul curent trebuie să fie de 500-600 ml (6-7 ml/kg), frecvența respiratorie - 10/min., pentru a preveni hiperventilația. Studiile au arătat că hiperventilația în timpul RCP, prin creșterea presiunii intratoracice, reduce întoarcerea venoasă către inimă și reduce debitul cardiac, fiind asociată cu o supraviețuire slabă la acești pacienți.

În cazul ventilației mecanice fără protecție a căilor respiratorii, cu un volum curent egal cu 1000 ml, riscul de intrare a aerului în stomac și, în consecință, de regurgitare și aspirare a conținutului gastric este semnificativ mai mare decât la un volum curent egal cu 500 ml. S-a demonstrat că utilizarea ventilației minute joase în timpul ventilației mecanice poate asigura o oxigenare eficientă în timpul RCP.Dacă aerul intră în stomac (protruzie în regiunea epigastrică), este necesar să se elimine aerul. Pentru a face acest lucru, pentru a evita aspirarea conținutului gastric, capul și umerii pacientului sunt întoarse în lateral, iar zona stomacului dintre stern și dom este apăsată cu o mână. Apoi, dacă este necesar, cavitatea bucală și faringele sunt curățate, după care se efectuează o „recepție triplă” pe tractul respirator și respirația continuă „din gură în gură”.

Complicații și erori în timpul ventilației mecanice.

• 
  Căile respiratorii libere nu sunt asigurate
• 
  Etanșeitatea la aer nu este asigurată

• 
  Subestimarea (începerea tardivă) sau supraestimarea (începerea RCP cu intubație) a valorii ventilației mecanice

• 
  Lipsa de control asupra excursiilor pieptului
• 
  Lipsa controlului asupra aerului care intră în stomac
• 
  Încercările de stimulare medicamentoasă a respirației

Bataie precordiala se efectuează atunci când resuscitatorul observă direct pe monitor apariția fibrilației ventriculare sau a tahicardiei ventriculare fără puls (FV/TV fără puls) și nu este disponibil în prezent un defibrilator. Are doar sens în primele 10 secunde de stop circulator. Potrivit K. Groer și D. Cavallaro, o lovitură precordială elimină uneori FV/TV fără puls (în principal TV), dar cel mai adesea nu este eficientă și, dimpotrivă, poate transforma ritmul într-un mecanism mai puțin favorabil de circulație. arestare – asistolie. Prin urmare, dacă medicul are un defibrilator gata de utilizare, este mai bine să se abțină de la șoc precordial.

^ Compresia toracică. Au fost propuse două teorii pentru a explica mecanismele care mențin fluxul sanguin în timpul compresiilor toracice. Cea mai veche a fost teoria pompei cardiace(Fig. 11A), conform căreia fluxul sanguin este cauzat de compresia inimii între stern și coloană vertebrală, ca urmare a creșterii presiunii intratoracice împinge sângele din ventriculi în paturile sistemice și pulmonare. În acest caz, o condiție prealabilă este funcționarea normală a valvelor atrioventriculare, care împiedică fluxul retrograd de sânge în atrii. În timpul fazei de diastolă artificială, presiunea intratoracică și intracardiacă negativă rezultată asigură întoarcerea venoasă și umplerea ventriculilor inimii. Cu toate acestea, în 1980 J.T. Niemann, C.F. Babbs și colab. a descoperit că tusea, prin creșterea presiunii intratoracice, menține pentru scurt timp un flux sanguin cerebral adecvat. Autorii au numit acest fenomen autoreanimarea tusei. O tuse profunda, ritmica, intensa, cu o frecventa de 30-60 pe minut, este capabila sa mentina constienta la pacientii antrenati (in timpul cateterismului cardiac) in primele 30-60 de secunde din momentul stopului circulator, ceea ce este suficient pentru a conecta și folosește un defibrilator.

^ Orez. 11 Teorii care explică mecanismele compresiei toracice

A. Teoria pompei cardiace; B. Teoria pompei de sân

Ulterior, J. Ducas et al. (1983) au arătat că presiunea intratoracică pozitivă este implicată în generarea tensiunii arteriale sistemice. Autorii au măsurat tensiunea arterială direct (în artera radială) la un pacient în stare de deces clinic cu asistolă refractară în timpul ventilației mecanice cu o pungă Ambu fără compresie toracică. S-a constatat că vârfurile de presiune din curbe s-au datorat umflarii ritmice a plămânilor (Fig. 19).

Tehnica compresiei toracice

1. 
   Poziționați corect pacientul pe o suprafață plană, dură.
2. 
   Determinarea punctului de compresie este palparea procesului xifoid și retragerea a două degete transversale în sus, după care mâna este plasată cu suprafața palmară pe marginea treimii mijlocii și inferioare a sternului, degetele paralele cu coastele, iar cealaltă. pe ea (Fig. 20 A).

3. Compresie corectă: cu brațele îndreptate la articulațiile cotului, folosind o parte din greutatea corpului (Fig. 20 C).

În perioadele de oprire a ventilației mecanice, presiunea fazică a dispărut, indicând capacitatea presiunii intratoracice pozitive de a participa la generarea tensiunii arteriale sistemice.

Acestea au fost primele lucrări care au făcut posibilă fundamentarea teoria pompei de san conform căruia, fluxul sanguin în timpul compresiei toracice este cauzat de o creștere a presiunii intratoracice, creând un gradient de presiune arteriovenoasă, iar vasele pulmonare acționează ca un rezervor de sânge. Valvele atrioventriculare rămân deschise în timpul compresiei, iar inima acționează mai degrabă ca un rezervor pasiv decât ca o pompă. Teoria pompei toracice a fost confirmată de datele ecocardiografice transesofagiane, conform cărora valvele au rămas deschise. Dimpotrivă, în alte studii care utilizează ecocardiografia, s-a demonstrat că în momentul sistolei de compresie valvele atrioventriculare rămân închise, dar deschise în timpul fazei de diastolă artificială.

Astfel, se pare că ambele mecanisme sunt implicate în grade diferite în generarea circulației sângelui în timpul RCP.

Trebuie remarcat faptul că compresia prelungită a toracelui este însoțită de o scădere progresivă a mobilității valvei mitrale, a volumelor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng, precum și a volumului vascular, indicând o scădere a complianței ventriculului stâng (complianta), până la dezvoltarea contracturii mușchiului inimii, adică. fenomenul așa-numitei „inimii de piatră”.

^ Raportul dintre numărul de compresii și numărul de respirații artificiale atât pentru unul cât și pentru două resuscitatoare trebuie să fie de 30:2. .

Compresia toracică trebuie efectuată cu frecventa de 100 compresiuni/min., la o adancime de 4-5 cm, sincronizata cu respiratia artificiala- pauza pentru a-l efectua (este inacceptabil ca pacientii neintubati sa umfle aer in momentul compresiei toracice - exista pericolul ca aerul sa intre in stomac).

^ Semnele corectitudinii și eficacității compresiei toracice sunt prezența unei unde de puls în arterele principale și periferice.

Pentru a determina posibila restabilire a circulației sanguine independente, la fiecare 4 cicluri de ventilație-compresie, se face o pauză (de 5 secunde) pentru a determina pulsul în arterele carotide.

^ Compresia toracică.

Problema fundamentală a suportului circulator artificial este nivelul foarte scăzut (mai puțin de 30% din normal) debit cardiac (CO) creat în timpul compresiei toracice. Compresia efectuată corespunzător asigură menținerea tensiunii arteriale sistolice la un nivel de 60-80 mm Hg, în timp ce tensiunea arterială diastolică depășește rar 40 mm Hg și, ca urmare, determină niveluri scăzute ale cerebrale (30-60% din normal) și coronariene. (5-20% din normal) fluxul sanguin. La efectuarea compresiilor toracice, presiunea de perfuzie coronariană crește doar treptat și, prin urmare, cu fiecare pauză ulterioară necesară pentru respirația gură la gură, scade rapid. Cu toate acestea, mai multe compresii suplimentare restabilește nivelul original de perfuzie cerebrală și coronariană. În acest sens, s-au produs schimbări semnificative în legătură cu algoritmul de compresie toracică. S-a demonstrat că un raport de compresie la frecvența respiratorie de 30:2 este mai eficient decât 15:2 în asigurarea celui mai bun echilibru între fluxul sanguin și livrarea de oxigen și s-au făcut următoarele modificări ghidurilor ERC2005:

A) raportul dintre numărul de compresiuni și frecvența respiratorie fără protecție a căilor respiratorii ca pentru unul sau două resuscitatoare ar trebui să fie 30:2 și efectuate sincron;

B) cu protecție a căilor respiratorii (intubare traheală, utilizarea unei laringomaști sau combitube) compresia toracică trebuie efectuată cu o frecvență de 100 / min., ventilație cu o frecvență de 10 / min, asincron(deoarece compresia toracică cu umflarea pulmonară simultană crește presiunea de perfuzie coronariană).

Masajul cardiac direct rămâne o alternativă mai recentă. În ciuda faptului că masajul cardiac direct asigură un nivel mai ridicat de presiune coronariană și de perfuzie cerebrală (50% și, respectiv, 63-94% din normal) decât compresia toracică, nu există date privind capacitatea sa de a îmbunătăți rezultatul stopului cardiac, în în plus, utilizarea sa asociată cu complicații mai frecvente. Cu toate acestea, există o serie de indicații directe pentru implementarea sa:

1. 
   Prezența unui piept deschis în sala de operație.
2. 
   Suspiciunea de sângerare viutritoracică.
3. 
   Suspiciunea de circulație abdominală afectată din cauza compresiei aortei toracice descendente.
4. 
   Embolie pulmonară masivă.
5. 
   Stop circulator din cauza hipotermiei (permite încălzirea directă a inimii).
6. 
   Eșecul compresiunilor toracice de a genera un puls în arterele carotide și femurale din cauza prezenței deformării oaselor toracice sau a coloanei vertebrale.
7. 
   Suspiciunea unei perioade lungi de deces clinic nedetectat.

^ II. Etapa ulterioară de susținere a vieții

D. Terapie medicamentoasă

Calea de administrare a medicamentelor.

A) intravenos, în venele centrale sau periferice. Calea optimă de administrare este vene centrale - subclavia si jugulara interna, deoarece este asigurata livrarea medicamentului administrat in circulatia centrala. Pentru a obține același efect atunci când este administrat în venele periferice , medicamentele trebuie diluate în 10-20 ml de ser fiziologic sau apă pentru preparate injectabile.

B) Endotraheal : se dubleaza doza de medicamente si se administreaza in dilutie de 10 ml apa pentru preparate injectabile. În acest caz, livrarea mai eficientă a medicamentului poate fi efectuată folosind un cateter trecut prin capătul tubului endotraheal. În momentul administrării medicamentului, este necesar să opriți compresia toracică și, pentru a îmbunătăți absorbția, pompați rapid aer în tubul endotraheal de mai multe ori.

^ Suport farmacologic al resuscitarii.

A) Adrenalină -1 mg la fiecare 3-5 minute IV, sau 2-3 mg la 10 ml de soluție salină endotraheal.

B) Atropină - 3 mg IV o dată (acesta este suficient pentru a elimina efectul vagal asupra inimii) pentru asistolă și activitatea electrică fără puls asociată cu bradicardie (HR
V) Amiodarona (cordarona) este un medicament antiaritmic de primă linie pentru
fibrilație ventriculară/tahicardie ventriculară fără puls (FV/VT), refractară la terapia cu impuls electric după 3 șocuri ineficiente la o doză inițială de 300 mg (diluată în 20 ml ser fiziologic sau glucoză 5%), dacă este necesar, reintroduceți 150 mg. Ulterior, continuați administrarea intravenoasă prin picurare la o doză de 900 mg timp de mai mult de 24 de ore.

D) Lidocaina - doza inițială de 100 mg (1-1,5 mg/kg), dacă este necesar, un bolus suplimentar de 50 mg (doza totală nu trebuie să depășească 3 mg/kg în decurs de 1 oră) - ca alternativă în absența amiodaronei. Cu toate acestea, nu trebuie utilizat ca adjuvant la amiodarona.

E) Bicarbonat de sodiu Utilizarea de rutină în timpul RCP sau după ROSC nu este recomandată (deși majoritatea experților recomandă administrarea la pH

• 
  stop circulator asociat cu hiperkaliemie sau supradozaj cu antidepresive triciclice;
• 
  dacă nu există niciun efect al SLCR timp de 20 - 25 de minute. după stopul circulator dacă este ineficientă restabilirea activității cardiace independente.

H) Sulfat de magneziu - dacă se suspectează hipomagnezemie (8 mmol = 4 ml
soluție 50%).

ȘI) Clorura de calciu - in doza de 10 ml solutie 10% pentru hiperkaliemie, hipocalcemie, supradozaj de blocante ale canalelor de calciu.

^ D. Diagnosticul electrocardiografic al mecanismuluistop circulator

Succesul măsurilor de resuscitare depinde în mare măsură de diagnosticul ECG precoce (monitor cu electrocardiograf sau defibrilator) a mecanismului stopului circulator, deoarece aceasta determină tactica ulterioară a măsurilor de resuscitare.

În practica de resuscitare, ECG este utilizat pentru evaluare ^ plumb standard II, permițând diferențierea fibrilației ventriculare cu undă mică de asistolă.

Adesea, la înregistrarea unui ECG de la electrozii defibrilatorului, FV poate apărea ca asistolă. Prin urmare, pentru a evita o posibilă eroare, este necesar să se schimbe locația electrozilor, deplasându-i cu 90" față de locația inițială. De asemenea, trebuie remarcat faptul că în timpul resuscitarii cardiopulmonare, pe monitor apar adesea diferite tipuri de interferențe. (electric; asociat cu mișcări necontrolate ale pacientului în timpul transportului etc. .d.), care pot distorsiona semnificativ ECG.

Există 3 mecanisme principale de stop circulator: activitatea electrică fără puls (PEA), fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară fără puls (VF/TV fără puls) și asistolia.

^ Indicații pentru defibrilarea cardiacă electrică:

1. 
   Activitate electrică fără puls (PEA), include disociere electromecanică și bradiaritmie severă (din punct de vedere clinic, bradiaritmia se manifestă la ritmul cardiac
2. 
   ^ Tahicardie ventriculară fără puls (TV fără puls) caracterizata prin depolarizarea cardiomiocitelor ventriculare cu frecventa mare. ECG nu prezintă unde P și complexe QRS largi (Fig. 22).

^ 3) Fibrilatie ventriculara. Fibrilația ventriculară se caracterizează prin contracții haotice, asincrone ale cardiomiocitelor cu prezența pe ECG a oscilațiilor neregulate, de amplitudine mică, medie sau mare, cu o frecvență de 400-600/min (Fig. 23).

^ Orez. 23 Fibrilație ventriculară a) undă superficială; 6) val mediu;

c) val mare.

1. 
   Asistolie- absența activității atât mecanice cât și electrice a inimii, cu o izolinie pe ECG.

^ Fig. 24 Asistolie

E. Defibrilare.

Algoritmul modern de defibrilare ERC2005 recomandă 1 șoc inițial în loc de strategia de șoc de trei consecutive din recomandările anterioare ERC2000. Dacă circulația spontană nu este restabilită, se efectuează un complex RCP de bază timp de 2 minute. După care se administrează un al doilea șoc, iar dacă nu este eficient, ciclul se repetă.

Prima energie de șoc, care este recomandată în prezent de ERC2005, ar trebui să fie 360 ​​J pentru defibrilatoarele monopolare, precum și toate șocurile ulterioare de 360 ​​J. Acest lucru contribuie la o probabilitate mai mare de depolarizare a masei critice miocardice. Nivelul inițial de energie pentru defibrilatoarele bipolare ar trebui să fie de 150-200 J, cu o creștere ulterioară a energiei la 360 J cu șocuri repetate. Cu o evaluare obligatorie a ritmului după fiecare șoc.

^ ȘOC → RCP PENTRU 2 MIN → ȘOC → RCP PENTRU

2 MINUTE...

Sensul defibrilației este de a depolariza masa critică a miocardului, ducând la restabilirea ritmului sinusal de către stimulatorul cardiac natural (întrucât celulele stimulatoare cardiace ale nodului sinusal sunt primele celule miocardice capabile să se depolarizeze spontan). Nivelul de energie al primei scurgeri este un compromis între eficacitatea sa și efectul dăunător asupra miocardului. Doar 4% din curentul transtoracic trece prin inimă, iar 96% prin structurile rămase ale toracelui. S-a demonstrat că defibrilarea la pacienții cu FV prelungit netratat transformă ritmul în EABP/asistolă în aproape 60%. EALD/asistolia post-conversie secundară, comparativ cu cea primară, are un prognostic mai nefavorabil și o rată de supraviețuire scăzută (0 - 2%).

În plus, defibrilarea cu șocuri de mare energie provoacă leziuni miocardice și dezvoltarea disfuncției miocardice post-resuscitare.

Dacă au trecut mai mult de 4-5 minute înainte de defibrilarea electrică pentru FV/VT fără puls, apar tulburări în starea funcțională a cardiomicitelor din cauza scăderii conținutului de ATP în miocard, hiperproducției de lactat și acumulării extracelulare de Na +, ceea ce duce la scăderea funcţiei contractile a miocardului . Prin urmare, efectuarea defibrilării în acest caz poate afecta negativ miocardul și poate reduce drastic eficacitatea defibrilației, deoarece o descărcare suplimentară de defibrilare la un pacient aflat în stare de hipoxie poate provoca leziuni electrice suplimentare structurilor miocardice.

În acest sens, conform ultimelor recomandări, în caz de prelungire ^ VF/VT fără puls> 4-5 minute, se recomandă compresii inițiale toracice timp de 2 minute, urmate de defibrilare electrică.

Eficacitatea și siguranța defibrilației electrice depind de o serie de factori cardiaci și extracardiaci.

Dintre factorii extracardiaci se pot distinge:

1. 
   Locul principal aparține formei impulsului electric - pentru a efectua defibrilarea cu succes cu un impuls bipolar (comparativ cu unul monopolar), este necesară aproximativ de 2 ori mai puțină energie (energia maximă alocată pacientului este, respectiv, 200 J pentru descărcări bifazice și 400 J de descărcări monofazice). Conform datelor recente, succesul defibrilației cu puls sinusoidal bipolar
2. 
   Al doilea factor important care influențează eficacitatea defibrilației este plasarea corectă a electrozilor pe piept. Deoarece doar 4% din curentul transtoracic trece prin inimă și 96% prin structurile rămase ale toracelui, prin urmare localizarea lor adecvată este foarte importantă (Fig. 25).

^ Orez. 25 Tehnica de defibrilare electrică folosind electrozi toracici

A. Electrozi plasați incorect: prea aproape unul de altul, curentul nu trece complet prin inimă.

B. Electrozi poziționați corect: distanță mai mare între electrozi - mai mult curent trece prin inimă.

B. Un electrod este plasat sub clavicula dreaptă de-a lungul liniei parasternale, celălalt - la vârful inimii (sub mamelonul stâng), de-a lungul liniei media-axilare.

În poziția anterior-anterior, un electrod este instalat la marginea dreaptă a sternului sub claviculă, al doilea lateral la mamelonul stâng de-a lungul liniei axilare mediane (Fig. 26A). În poziție anteroposterior, un electrod este instalat medial pe mamelonul stâng, celălalt sub scapula stângă (Fig. 26B). Dacă pacientul are un stimulator cardiac implantat, electrozii defibrilatorului trebuie amplasați la o distanță de aproximativ 6-10 cm de acesta.

Orez. 26 Localizarea electrozilor în timpul defibrilării A. Opțiune anterioară-anterioră. B. Anterior-posterior - un electrod este instalat medial pe mamelonul stâng, celălalt sub scapula stângă.

3) Al treilea factor care influențează eficacitatea defibrilației este rezistența toracică sau rezistența transtoracică. Fenomenul de impedanță (rezistență) transtoracică are o semnificație clinică importantă, deoarece acesta explică diferența de energie curentă dintre cea acumulată pe scara aparatului și cea eliberată pacientului. Dacă în timpul resuscitării există factori care cresc semnificativ impedanța transtoracică, atunci este probabil ca, cu energia setată pe scara defibrilatorului de 360 ​​J, valoarea sa reală asupra miocardului poate fi, în cel mai bun caz, 10% (adică 30-40) J.

Rezistența transtoracică depinde de greutatea corporală și este în medie de 70-80 ohmi la un adult. Pentru a reduce rezistența transtoracică, defibrilarea trebuie efectuată în timpul fazei expiratorii, deoarece rezistența transtoracică în aceste condiții este redusă cu 16%; forța optimă aplicată electrozilor este considerată a fi de 8 kg pentru adulți și 5 kg pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 1-8 ani. Cu toate acestea, 84% din reducerea rezistenței transtoracice provine din asigurarea unui contact bun al interfeței dintre piele și electrozi prin utilizarea soluțiilor conductoare. Trebuie subliniat faptul că utilizarea electrozilor „uscați” reduce semnificativ eficacitatea defibrilației și provoacă arsuri. Pentru a reduce rezistența electrică a toracelui, se folosesc tampoane speciale autoadezive pentru electrozi, gel conductiv electric sau tifon umezit cu o soluție hipertonică. În situații extreme, suprafața electrodului poate fi pur și simplu umezită cu orice soluție conductivă (apă).

Părul gros de pe piept provoacă un contact slab al electrozilor cu pielea pacientului și crește impedanța, reducând astfel. eficacitatea scurgerii aplicate și, de asemenea, crește riscul de arsuri. Prin urmare, este indicat să radeți zona în care sunt aplicați electrozii pe piept. Cu toate acestea, într-o situație urgentă în timpul defibrilării, acest lucru nu este întotdeauna posibil.

Astfel, îndeplinirea obligatorie în practica clinică a, în primul rând, a trei condiții de bază: amplasarea corectă a electrozilor, forța de aplicare a electrozilor în limita a 8 kg și utilizarea obligatorie a tampoane umede cu o soluție hipertonică sunt condiții importante pentru asigurarea eficacităţii defibrilaţiei electrice.

^ În timpul defibrilării, niciunul dintre participanții la resuscitare nu trebuie să atingă pielea pacientului (și/sau patul acestuia).

Cel mai frecvent erori in timpul defibrilarii:

A) amplasarea incorectă a electrozilor (în special la femeile de pe sânul stâng, este necesar direct sub acesta);

B) contact slab piele-electrod;

C) utilizarea electrozilor cu diametru mic (8 cm).

Prevenirea recurenței FV este una dintre sarcinile principale după restabilirea activității cardiace eficiente. Terapia preventivă pentru FV recurentă trebuie diferențiată ori de câte ori este posibil. Numărul de șocuri pentru eliminarea FV refractară (în special cu recidivă rapidă) nu este limitat dacă măsurile de resuscitare sunt începute în timp util și rămân speranțe pentru restabilirea activității cardiace.

Până de curând, lidocaina a fost considerată medicamentul de primă alegere pentru prevenirea și tratamentul FV. În prezent, nu există dovezi suficiente care să sugereze că lidocaina este un adjuvant util la defibrilarea electrică. Totodată, s-a obținut dovezi că o alternativă la lidocaină este amiodarona (cordarona), care se recomandă a fi administrată în timpul defibrilației precoce (1-2 min VF), dacă primele trei șocuri nu sunt eficiente, în doză de 300 mg IV în bolus o dată după prima doză de adrenalină (succes mai mare de renaștere comparativ cu lidocaina); cordarona se recomandă a fi administrată pentru FV recurentă cu perioade de ritm hemodinamic eficient (administrarea de amiodarona, dacă este necesar, poate fi repetată în doză de 150 mg) la pacienții cu disfuncție severă a miocardului ventricularului stâng, amiodarona este de preferat altor antiaritmice; în aceste cazuri este fie mai eficient, fie mai puţin aritmogen.

Trebuie remarcat faptul că după descărcări (în special valorile maxime), o linie „izoelectrică” este adesea înregistrată pe ecranul monitorului timp de câteva secunde. Aceasta este de obicei o consecință a unei „asomări” rapide tranzitorii a activității electrice a inimii printr-o descărcare de înaltă tensiune. În această situație, linia „izoelectrică” nu trebuie privită ca asistolă, deoarece urmată de un ritm coordonat sau continuă FV. În același timp, dacă pe monitor apare o linie „dreaptă” care durează mai mult de 5 secunde după defibrilare (vizual aceasta este mai mare decât lățimea ecranului monitorului defibrilatorului), este necesar să se efectueze RCP timp de 2 minute și apoi să se evalueze ritm și puls. Dacă asistolia continuă sau este detectat orice alt ritm fără puls (dar nu FV/TV), administrați o altă doză de epinefrină și efectuați RCP pentru încă 2 minute, apoi reevaluați ritmul și pulsul. Tacticile ulterioare de resuscitare vor depinde de tipul de activitate electromecanică a inimii: asistolă stabilă (persistentă), transformarea ei în FV/TV, dezvoltarea EMD sau ritm eficient hemodinamic.

Probabilitatea unui rezultat favorabil al RCP pentru EALD/asistolă (precum și pentru FV/TV refractară) poate fi crescută numai dacă există cauze potențial reversibile ale stopului circulator care pot fi tratate. Ele sunt prezentate sub forma unui algoritm universal „patru G - patru T”.

Întârzierea începerii RCP

• 
  Lipsa unui singur lider
• 
  Lipsa monitorizării constante a eficacității activităților în desfășurare
• 
  Lipsa contabilizării clare a măsurilor de tratament și a controlului asupra implementării acestora
• 
  Reevaluarea încălcărilor CBS, perfuzie necontrolată de NaHCO 3
• 
  Încetarea prematură a măsurilor de resuscitare
• 
  Slăbirea controlului asupra pacientului după restabilirea circulației sângelui și a respirației.

^ Criterii de oprire a resuscitarii

1. 
   Restabilirea circulației sanguine independente prin apariția unui puls în arterele principale (apoi compresia toracică este oprită) și/sau respirație (ventilația este oprită).
2. 
   Ineficacitatea resuscitării în timpul 30 minute.

• 
  Hipotermie (hipotermie);
• 
  Înecarea în apă cu gheață;
• 
  Supradozaj de medicamente sau medicamente;
• 
  Leziuni electrice, daune cauzate de trăsnet.

^ III. Etapa de susținere a vieții pe termen lung

F-evaluarea stării pacientului

Prima sarcină după restabilirea circulației spontane este de a evalua starea pacientului. Poate fi împărțit condiționat în două subsarcini: 1) determinarea cauzei decesului clinic (pentru a preveni episoadele repetate de stop circulator, fiecare dintre acestea agravând prognosticul pentru recuperarea completă a pacientului); 2) determinarea severității tulburărilor homeostaziei în general și a funcțiilor creierului în special (pentru a determina volumul și natura terapiei intensive). De regulă, cauza morții clinice este clarificată chiar și în primele două etape de resuscitare cardiopulmonară și cerebrală, deoarece este adesea imposibil să restabiliți circulația spontană fără aceasta. Evaluarea severității tulburărilor de homeostazie ajută, de asemenea, la prevenirea episoadelor repetate de stop circulator, deoarece tulburările severe ale sistemelor precum sistemul respirator și cardiovascular, precum și echilibrul hidro-electrolitic și echilibrul acido-bazic, pot fi ele însele cauze ale morții clinice.

^ Constatarea decesului unei persoane pe baza unui diagnostic de moarte cerebrală

1. Informații generale

Decisiv pentru declararea morții cerebrale este combinarea faptului că funcțiile întregului creier au încetat cu dovada ireversibilității acestei încetări.

Dreptul de a stabili un diagnostic de moarte cerebrală este asigurat de disponibilitatea unor informații exacte despre cauzele și mecanismele de dezvoltare a acestei afecțiuni. Moartea cerebrală se poate dezvolta ca urmare a leziunilor cerebrale primare sau secundare.

Moartea cerebrală ca urmare a leziunilor sale primare se dezvoltă din cauza creșterii puternice a presiunii intracraniene și a încetării circulației cerebrale care rezultă (leziuni craniocerebrale închise severe, hemoragii spontane și alte hemoragii intracraniene, infarct cerebral, tumori cerebrale, hidrocefalie acută închisă etc.) , precum și din cauza leziunii cranio-cerebrale deschise, intervenții chirurgicale intracraniene la nivelul creierului etc.

Leziunile secundare ale creierului apar ca urmare a hipoxiei de diverse origini, inclusiv. în caz de stop cardiac și încetare sau deteriorare bruscă a circulației sistemice, din cauza șocului de lungă durată etc.

2. Condiţii pentru stabilirea unui diagnostic de moarte cerebrală

Diagnosticul de moarte cerebrală nu este luat în considerare până când nu au fost excluse următoarele efecte: intoxicație, inclusiv medicamente, hipotermie primară, șoc hipovolemic, comă endocrină metabolică, precum și utilizarea de narcotice și relaxante musculare.

3. Un set de criterii clinice, a căror prezență este obligatorie pentru stabilirea unui diagnostic de moarte cerebrală

1. 
   Lipsa completă și persistentă de conștiență (comă).
2. 
   Atonia tuturor mușchilor.
3. 
   Lipsa de răspuns la stimuli puternici dureroși în zona punctelor trigemenului și orice alte reflexe care se închid deasupra măduvei spinării cervicale.
4. 
   Lipsa reacției pupilei la lumina puternică directă. Trebuie știut că nu s-au folosit medicamente care dilată pupilele. Globii oculari sunt nemișcați.

1. 
   Absența reflexelor corneene.
2. 
   Absența reflexelor oculocefalice.

3.7 Absenta reflexelor oculovestibulare.

Pentru studiul reflexelor oculovestibulare se efectuează un test caloric bilateral. Înainte de a efectua această procedură, este necesar să vă asigurați că nu există nicio perforare a timpanelor. Capul pacientului este ridicat cu 30 de grade deasupra nivelului orizontal. Un mic cateter este introdus în canalul auditiv extern, iar canalul auditiv extern este irigat lent cu apă rece (t + 20°C, 100 ml) timp de 10 s. Cu funcția trunchiului cerebral păstrată, după 20-25 s. Apare nistagmus sau devierea ochilor spre componenta lentă a nistagmusului. Absența nistagmusului și deviația merelor principale în timpul unui test caloric efectuat pe ambele părți indică absența reflexelor peri-vestibulare.

1. 
   Absența reflexelor faringiene și traheale, care sunt determinate de mișcarea tubului endotraheal în trahee și tractul respirator superior, precum și de înaintarea cateterului în bronhii pentru aspirarea secrețiilor.
2. 
   Lipsa respirației spontane.

A) pentru a monitoriza compoziția gazelor din sânge (PaO 2 și PaC0 2), una dintre arterele membrului trebuie canulată;

B) înainte de deconectarea respiratorului, este necesar să se efectueze ventilație mecanică timp de 10-15 minute într-un mod care să asigure eliminarea hipoxemiei și hipercapniei - FiO 2 1.0 (adică 100% oxigen), PEEP optimă (presiune finală de expirație pozitivă). );

B) după completarea paragrafelor. „a” și „b” ventilatorul este oprit și oxigenul umidificat 100% este furnizat tubului endotraheal sau de traheostomie cu o rată de 8-10 litri pe minut. În acest timp, dioxidul de carbon endogen se acumulează și este monitorizat prin prelevarea de probe de sânge arterial. Etapele monitorizării gazelor din sânge sunt următoarele: înainte de testarea sub ventilație mecanică; 10-15 minute după începerea ventilației mecanice cu oxigen 100%, imediat după deconectarea de la ventilația mecanică; apoi la fiecare 10 minute până când PaCO 2 atinge 60 mm Hg. Artă. Dacă la aceste valori și (sau) mai mari ale PaCO 2 mișcările respiratorii spontane nu sunt restabilite, testul de deconectare indică absența funcțiilor centrului respirator al trunchiului cerebral. Când apar mișcări respiratorii minime, ventilația mecanică este reluată imediat.

4. Teste suplimentare (de confirmare) la setul de criterii clinice la stabilirea unui diagnostic de moarte cerebrală

4.1. Stabilirea absenței activității electrice a creierului se realizează în conformitate cu prevederile internaționale de cercetare electroencefalografică în condiții de moarte cerebrală.Se folosesc cel puțin 8 electrozi cu ace, amplasați conform sistemului „10-20%” și 2 electrozi urechi. . Rezistența interelectrodului trebuie să fie de cel puțin 100 ohmi și nu mai mult de 10 kOhmi, distanța dintre electrozi trebuie să fie de cel puțin 10 cm. Este necesar să se determine siguranța comutării și absența creării neintenționate sau intenționate a artefactelor electrodului. Înregistrarea se efectuează pe canale cu o constantă de timp de cel puțin 0,3 s cu un câștig de cel puțin 2 µV/mm (limita superioară a lățimii de bandă de frecvență nu este mai mică de 30 Hz). Sunt utilizate dispozitive cu cel puțin 8 canale. EEG este înregistrat cu derivații bi și monopolare. Tăcerea electrică a cortexului cerebral în aceste condiții ar trebui să rămână pentru cel puțin 30 de minute de înregistrare continuă. Dacă există îndoieli cu privire la tăcerea electrică a creierului, este necesară înregistrarea EEG repetată. Evaluarea reactivității EEG la lumină, sunet puternic și durere: timpul total de stimulare cu flash-uri luminoase, stimuli sonori și stimuli dureroși
niyami pentru cel puțin 10 minute. Sursa blițurilor, declanșată la o frecvență de 1 până la 30 Hz, ar trebui să fie situată la o distanță de 20 cm de ochi. Intensitatea stimulilor sonori (clicuri) este de 100 dB. Difuzorul este situat lângă urechea pacientului. Stimuli de intensitate maximă sunt generați de foto- și fonostimulatoare standard. Pentru stimularea dureroasă, se folosesc injecții puternice ale pielii cu un ac. Un EEG înregistrat prin telefon nu poate fi folosit pentru a determina tăcerea electrică a creierului.

4.2. Determinarea absenței circulației cerebrale.

Panangiografia dublă de contrast a celor patru vase principale ale capului (arterele carotide comune și arterele vertebrale) se efectuează cu un interval de cel puțin 30 de minute. Presiunea arterială medie în timpul angiografiei trebuie să fie de cel puțin 80 mm Hg.

Dacă angiografia arată că niciuna dintre arterele intracerebrale nu este umplută cu un agent de contrast, aceasta indică oprirea circulației cerebrale.

5. Durata observării

În cazul leziunii cerebrale primare, pentru a stabili tabloul clinic al morții cerebrale, durata de observație trebuie să fie de cel puțin 12 ore din momentul primei stabiliri a semnelor descrise la paragrafele 3.1-3.9; în caz de deteriorare secundară, observarea trebuie să continue cel puțin 24 de ore. Dacă se suspectează intoxicația, durata de observație crește la 72 de ore.

În aceste perioade, rezultatele examinărilor neurologice sunt înregistrate la fiecare 2 ore, relevând pierderea funcțiilor creierului în conformitate cu paragrafele. 3.1-3.8. Trebuie avut în vedere faptul că reflexele și automatismele coloanei vertebrale pot fi observate în condiții de ventilație mecanică continuă.

În absența funcțiilor emisferelor cerebrale și trunchiului cerebral și oprirea circulației cerebrale conform angiografiei (secțiunea 4.2). moartea cerebrală este declarată fără alte observații.

6. Diagnosticul și documentarea morții cerebrale

6.1 Diagnosticul de moarte cerebrală se stabilește de o comisie de medici formată din: un resuscitator (medic anestezist) cu vechime de minim 5 ani în secția de terapie intensivă și un neurolog cu aceeași experiență în specialitate. Pentru a efectua cercetări speciale, comisia include specialiști în metode suplimentare de cercetare cu cel puțin 5 ani de experiență în specialitatea lor, inclusiv cei invitați din alte instituții cu titlu consultativ. Numirea componenței comisiei și aprobarea „Protocolului de stabilire a morții cerebrale” se face de către șeful secției de terapie intensivă în care se află pacientul, iar în absența acestuia de către medicul responsabil de gardă la instituție.

Comisia nu poate include specialiști implicați în extragerea și transplantul de organe.

Documentul principal este „Protocolul pentru determinarea morții cerebrale”, care este important pentru toate condițiile, inclusiv pentru îndepărtarea organelor. „Protocolul” trebuie să indice datele tuturor studiilor, numele de familie, prenumele și patronimele medicilor - membri ai comisiei, semnăturile acestora, data și ora înregistrării morții cerebrale și, în consecință, decesul unei persoane.

După ce a fost stabilită moartea cerebrală și a fost întocmit un „Protocol”, măsurile de resuscitare, inclusiv ventilația mecanică, pot fi întrerupte.

Responsabilitatea pentru diagnosticarea morții unei persoane revine în întregime medicilor care determină moartea cerebrală la instituția medicală în care a murit pacientul.

^ H - Restabilirea gândirii normale

I - Terapie intensivă care vizează corectarea funcțiilor afectate ale altor organe și sisteme

Boala post-resuscitare- aceasta este o afecțiune patologică specifică care se dezvoltă în corpul pacientului ca urmare a ischemiei cauzate de o perturbare totală a circulației sângelui și a reperfuziei după o resuscitare cu succes și se caracterizează prin tulburări severe ale diferitelor părți ale homeostaziei pe fondul deteriorării funcției integrative a sistemul nervos central.

În cadrul tabloului clinic al bolii post-resuscitare, se disting 5 etape (conform E.S. Zolotokrylina, 1999):

Etapa I(6-8 ore de post-resuscitare) se caracterizează prin instabilitatea funcțiilor de bază ale organismului. Caracteristici principale: o scădere de 4-5 ori a perfuziei tisulare, în ciuda stabilizării tensiunii arteriale la un nivel sigur, prezența hipoxiei circulatorii - o scădere a PvO 2 cu valori relativ normale ale PaO 2 și SaO 2, cu o scădere simultană. în CaO 2 şi CvO 2 din cauza anemiei; acidoză lactică; creșterea nivelului de produse de degradare a fibrinogenului (FDP) și a complexelor solubile de fibrină-monomer (SFMC), care sunt absente în mod normal.

^ Etapa II(10-12 ore de post-resuscitare) se caracterizează prin stabilizarea funcțiilor de bază ale organismului și o îmbunătățire a stării pacienților, deși adesea temporară.

Tulburările severe ale perfuziei tisulare și acidoza lactică persistă, există o tendință suplimentară de creștere a nivelului de PDP și nivelul de RKFM crește semnificativ, activitatea fibrinolitică a plasmei încetinește - semne de hipercoagulare. Aceasta este etapa „furtunilor metabolice” cu simptome de hiperenzimemie severă.

^ Etapa III(sfârșitul zilei 1 - a 2-a a perioadei de post-resuscitare) - caracterizată prin deteriorarea repetată a stării pacienților în funcție de dinamica datelor clinice și de laborator. În primul rând, hipoxemia se dezvoltă cu scăderea PaO2 la 60-70 mmHg, dificultăți de respirație până la 30/min, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale la 150/90-160/90 mmHg la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, anxietate . Acestea. apar semne ale sindromului de leziune pulmonară acută sau sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS/ARDS), cu creșterea șuntării sângelui. Astfel, tulburarea de schimb de gaze deja existentă se adâncește odată cu formarea hipoxiei de tip mixt.

Semnele cele mai pronunțate ale sindromului DIC sunt: ​​trombinemie, hipercoagulare, o creștere a nivelului de PDP pe fondul unei scăderi progresive a activității fibrinolitice a plasmei sanguine, ceea ce duce la dezvoltarea microtrombozei și blocarea microcirculației organelor.

Predomină afectarea rinichilor (36,8%), plămânilor (24,6%) și ficatului (1,5%), cu toate acestea, toate aceste tulburări sunt încă funcționale în natură și, prin urmare, sunt reversibile cu o terapie adecvată.

^ Etapa IV(3-4 zile din perioada post-resuscitare) - are o dublă evoluție: 1) fie este o perioadă de stabilizare și îmbunătățire ulterioară a funcțiilor corpului cu recuperare fără complicații; 2) sau aceasta este o perioadă de deteriorare suplimentară a stării pacienților cu o creștere a sindromului de insuficiență multiplă de organe (MODS) datorită progresiei răspunsului proinflamator sistemic. Se caracterizează prin hipercatabolism, dezvoltarea edemului interstițial al țesutului plămânilor și creierului, țesutului subcutanat, hipoxie adâncă și hipercoagulare cu dezvoltarea semnelor de insuficiență multiplă de organe: sângerare din tractul gastrointestinal, psihoză cu sindrom halucinator, inimă secundară. insuficiență, pacreatită și disfuncție hepatică.

Etapa V(5-7 zile sau mai mult din perioada post-resuscitare) - se dezvoltă numai cu un curs nefavorabil al perioadei post-resuscitare: progresia proceselor inflamatorii purulente (pneumonie masivă, adesea abcesată, supurația rănilor, peritonita la pacienții operați etc. .), generalizarea infecției - dezvoltarea sindromului septic, în ciuda terapiei antibiotice adecvate precoce. În această etapă, se dezvoltă un nou val de afectare a organelor parenchimatoase și au loc deja modificări degenerative și distructive. Astfel, fibroza se dezvoltă în plămâni, reducând brusc suprafața respiratorie, ceea ce duce la ireversibilitatea unei stări critice.

Encefalopatia posthipoxica este cea mai frecventa varianta a evolutiei sindromului post-resuscitare, manifestandu-se intr-o masura sau alta la toti pacientii care au suferit stop circulator. A existat o corelație de 100% între absența tusei și/sau a reflexelor corneene la 24 de ore după resuscitare cu un rezultat cerebral slab.

^ Managementul perioadei de post-resuscitare.

Homeostazia extracerebrala. După restabilirea circulației spontane, terapia în perioada post-resuscitare ar trebui să se bazeze pe următoarele principii:

1. 
   Imediat după restabilirea circulației independente, se dezvoltă hiperemia cerebrală, dar după 15-30 de minute. După reperfuzie, fluxul sanguin cerebral total scade și se dezvoltă hipoperfuzia. Și deoarece autoreglementarea fluxului sanguin cerebral este perturbată, nivelul acestuia depinde de nivelul presiunii arteriale medii (MAP). În primele 15 - 30 de minute ale perioadei de post-resuscitare se recomandă asigurarea hipertensiunii (TAS 150 - 200 mm Hg) timp de 1 - 5 minute, urmată de menținerea normotensiunii (trebuie corectate atât hipotensiunea severă, cât și hipertensiunea arterială).
2. 
   Menținerea nivelurilor normale de PaO2 și PaCO2.
3. 
   Menținerea normotermiei organismului. Riscul unui rezultat neurologic slab crește pentru fiecare grad >37°C.
4. 
   Menținerea normoglicemiei (4,4-6,1 mmol/l) - hiperglicemia persistentă este asociată cu un rezultat neurologic slab. Nivelul prag la atingerea căruia este necesară începerea corectării cu insulină este de 6,1-8,0 mmol/l.
5. 
   Nivelul hematocritului în intervalul 30 - 35% - hemodiluție moale, care asigură o scădere a vâscozității sângelui, care crește semnificativ în microvasculatură ca urmare a ischemiei.
6. 
   Controlați activitatea convulsivă prin administrarea de benzodiazepine.

A) Metode farmacologice. În momentul de față, din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, nu există metode eficiente și sigure de efecte farmacologice asupra creierului în perioada post-resuscitare.

Studiile efectuate au permis stabilirea fezabilității utilizării perftoranului în perioada post-resuscitare. Perftoran reduce edemul cerebral, severitatea encefalopatiei post-resuscitare și crește activitatea cortexului cerebral și a structurilor subcorticale, facilitând recuperarea rapidă dintr-o stare comatoasă. Perftoran se recomanda a fi administrat in primele 6 ore din perioada post-resuscitare in doza de 5-7 ml/kg.

Pentru a efectua terapia neuroprotectoare în perioada post-resuscitare, se recomandă utilizarea medicamentului Somazina (citicolină), care are un efect neurorestaurator datorită activării biosintezei fosfolipidelor membranare ale neuronilor cerebrali și, în primul rând, fosfatidilcolina, efect antioxidant - prin reducerea conținutului de acizi grași liberi și inhibarea cascadei fosfolipazelor ischemice, precum și efectul neurocognitiv, datorită creșterii sintezei și eliberării acetilcolinei, ca principal neurotransmițător al numeroaselor funcții cognitive. Somazine se prescrie în doză de 500 - 1000 mg de 2 ori/zi intravenos, urmată de trecerea la calea orală de administrare 200 mg de 3 ori/zi în perioada de recuperare.

B) Metode fizice. Pacienții inconștienți care au suferit stop circulator în condiții extraspitalicești din cauza mecanismului de fibrilație ventriculară trebuie să primească hipotermie corporală la 32-34 0 C timp de 12-24 ore. De asemenea, este indicat că același regim de hipotermie poate fi eficient la pacienții cu alte mecanisme de oprire și în cazurile de stop circulator în spital.

Terapia edemului cerebral-umflarea după resuscitare

Mecanismele patofiziologice ale leziunilor cerebrale după stopul circulator și resuscitare includ leziuni primare datorate dezvoltării ischemiei globale și leziuni secundare sub forma unei reacții proinflamatorii în timpul și după RCP, ca o componentă a bolii post-resuscitare.

La pacienții din perioada post-resuscitare, dezvoltarea edemului cerebral difuz poate fi diagnosticată folosind tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică. Mai mult, perioada post-resuscitare este caracterizată mai mult prin dezvoltarea edemului cerebral predominant citotoxic, adică dezvoltarea edemului intracelular (neuroni, celule gliale) cu păstrarea unei bariere hematoencefalice (BHE) intacte.

^ EDEM CEREBRAL

Scopul terapiei decongestionante este: a) reducerea ICP; b) menținerea CPP adecvată; c) prevenirea leziunilor cerebrale secundare datorate umflăturii.

Terapie decongestionanta ar trebui să fie construită pe următoarele principii:

• 
  limitarea volumului mediilor de perfuzie administrate (administrarea de glucoză 5% este inacceptabilă);
• 
  excluderea factorilor care cresc ICP (hipoxie, hipercapnie, hipertermie):
• 
  normoventilație și normoxie: p a CO 2 34-36 mm Hg, p v CO 2 40-44 mm Hg, S a O 2 =96%: la ventilație mecanică: ventilație alveolară (AV) AB = 4,8 – 5, 2 l/min., AB = MOD – (RR·150 ml), unde MOD este volumul pe minut al respirației, RR este frecvența respiratorie;
• 
  acordarea unei poziții ridicate (20-30 0) la capătul capului patului (pacienții cu AVC sever nu își întorc capul în lateral în primele 24 de ore);
• 
  Dacă este disponibilă monitorizarea ICP, presiunea de perfuzie cerebrală (CPP) trebuie menținută > 70 mm Hg (CPP = TAS - ICP, mm Hg, deci TAS = 70 + ICP, mm Hg.

• 
  GCS > 12 puncte: ICP = 10, PAS = 80, mmHg;
• 
  GCS = 8 – 12 puncte: ICP = 15, PAS = 85, mmHg;
• 
  GCS 20, PAS = 95 – 100, mmHg)

Soluții hipersmolare. Aceste medicamente mobilizează lichidul liber în spațiul intravascular și reduc presiunea intracraniană.

A) manitol - 25-50 g (0,25-0,5 g/kg) (1370 mOsmol/l) la fiecare 3-6 ore (osmoterapia este eficientă timp de 48-72 ore), sub controlul osmolarității plasmatice (nu trebuie să depășească 320 mOsm). /l). S-a demonstrat că efectul decongestionant este obținut atunci când se utilizează dozele moderate indicate de medicament, deoarece utilizarea unor doze mari de manitol (1,5 g/kg) duce la o creștere paradoxală a edemului cerebral datorită acumulării de particule active osmotic în substanța cerebrală, din cauza leziunii BHE sau când administrarea acestui medicament este prelungită pt. mai mult de 4 zile. Manitolul reduce ICP cu 15-20%, crește CPP cu 10% și, spre deosebire de furosemid, îmbunătățește fluxul sanguin cerebral prin reducerea hematocritului, creșterea fluxului sanguin cerebral volumetric, prin mobilizarea lichidului extracelular și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui prin reducerea vâscozității sângelui cu 16 % ( furosemidul, dimpotrivă, crește vâscozitatea sângelui cu 25%):

B) reosorbilact (900 mosmol/l), sorbilact (1670 mosmol/l) în doză de 200-400 ml/zi;

• 
  furosemid - bolus 40 mg intravenos;
• 
  Escinatul de L-lizină este un complex de sare solubilă în apă a saponinei escină din semințe de castan de cal și aminoacidul L-lizină. În serul de sânge, sarea aescinatului de L-lizină se disociază rapid în ioni de lizină și escină. Escina protejează glicozaminoglicanii din pereții microvaselor și țesutul conjunctiv din jur de distrugerea de către hidrolazele lizozomale, normalizând permeabilitatea crescută a țesutului vascular și oferind un efect antiexudativ și decongestionant rapid. Medicamentul se administrează strict intravenos într-o doză de 10 ml (8,8 mg de escină) de 2 ori în primele 3 zile, apoi 5 ml - de 2 ori pe zi. Doza zilnică maximă a medicamentului nu trebuie să depășească 25 ml - 22 mg de escină. Cursul este până la obținerea unui efect clinic de durată, de obicei 7-8 zile.

1. 
   Redactarea unui rezumat bazat pe o trecere în revistă a datelor literaturii moderne privind fiziopatologia stopului circulator și cele mai recente evoluții în metodele de restabilire a circulației spontane și a funcțiilor cerebrale superioare în perioada post-resuscitare.

1. 
   Semne clinice de preagonie, pauză terminală și agonie.
2. 
   Semne ale morții clinice și biologice.
3. 
   Factori în dezvoltarea morții clinice și fiabilitatea reluării circulației spontane cu diferite mecanisme de oprire a acesteia.
4. 
   Etapele resuscitarii cardiopulmonare si cerebrale dupa P. Safar.
5. 
   Metode moderne de suport vital de bază.
6. 
   Metode pentru reluarea și menținerea permeabilității căilor aeriene în timpul măsurilor de resuscitare.
7. 
   Medicamente utilizate pentru susținerea continuă a vieții și căile de administrare a acestora.
8. 
   Tipuri de stop circulator și caracteristici ale măsurilor de restabilire a circulației spontane.
9. 
   Metodologie și precauții de siguranță pentru defibrilare.
10. 
    Criterii de încetare a măsurilor de resuscitare.
11. 
    Metode clinice și de laborator pentru diagnosticarea morții cerebrale.
12. 
    Metode auxiliare pentru diagnosticarea morții cerebrale.
13. 
    Boala post-resuscitare - definiție și etape.
14. 
    Etapele recuperării dintr-o stare comatoasă după moartea clinică.
15. 
    Principii generale de terapie intensivă a bolii post-resuscitare.

1. 
   Vizionarea videoclipurilor educaționale:

• 
  Padre reanimazzioni (despre academicianul V.O. Negovsky).
• 
  Resuscitarea cardiopulmonară: suport vital de bază.
• 
  Resuscitare cardiopulmonară: suport vital de bază folosind un defibrilator automat.
• 
  Sindromul Apalic.
• 
  Diagnosticul morții cerebrale.

1. 
   Stăpânirea abilităților practice de RCP pe un manechin:

• 
  efectuarea triplei manevre a lui P. Safar;
• 
  utilizarea conductelor;
• 
  utilizarea unei măști de față sau „cheia vieții”;
• 
  efectuarea shvl folosind metodele „gura la gură” și „gura la nas”;
• 
  efectuarea SHVL pe un manechin pentru bebeluși folosind metoda „gura la gură și nas”;
• 
  efectuarea compresiilor toracice pe un manechin adult;
• 
  efectuarea compresiilor toracice pe un manechin pentru bebeluși;
• 
  efectuarea unui masaj indirect folosind o pompă cardio;
• 
  efectuarea suportului vital de bază de către doi resuscitatori;
• 
  efectuarea defibrilației pe un manechin;
• 
  folosind un defibrilator automat pe un manechin.

1. 
   Determinarea tipului de stop circulator folosind un ECG
2. 
   Rezolvarea situațiilor clinice cu stop circulator folosind programul de simulare „Arest cardiac!”. (sau analogi).
3. 
   Diagnosticul de „moarte cerebrală”:

• 
  în secția de terapie intensivă și secția de resuscitare pentru pacienții cu virgulă atonică;
• 
  în sala de instruire (în absența pacienților cu virgulă extremă) la analiza copiilor educaționale ale istoricelor medicale.

A) Principal:

1. 
   Anestezie și terapie intensivă: Pidruchnik / L.P. Chepkiy, L.V. Novitska-Usenko, R.O. Tkachenko. – K.: Şcoala Vishcha, 2003. – 399 p.
2. 
   Usenko L.V., Tsarev A.V. Resuscitare cardiopulmonară și cerebrală. Dnepropetrovsk: 2008. – 43 p.
3. 
   Neuroreanimatologie: neuromonitorizare, principii de terapie intensivă, neuroreabilitare: [monografie]/ ed. Membru corespondent NAS și AMS din Ucraina, Dr. med. științe, prof. L.V. Usenko și doctor în științe, prof. LA. Maltseva. – Volumul 2. – Dnepropetrovsk: ART-PRESS, 2008. – 278 p.

1. 
   Negovsky V.A., Gurvich A.M., Zolotokrylina E.S. Boala post-resuscitare. M.: Medicină, 1987. – 480 p.
2. 
   Starchenko A.A. neuroreanimatologie clinică. SPb: SPb med. editura, 2002. – 672 p.