Manifestări ale crizei tirotoxice. Criza tirotoxică: simptome și tratament

Problemele grave de sănătate încep cu boli ale unui mic organ din gât. Afecțiunile cronice de gușă duc la o mărire a glandei tiroide. Stadiul extrem al complicațiilor se numește criză tirotoxică. Cu această complicație, rezultatul simptomelor clinice este moartea în 20% din cazuri. În momentul manifestărilor acute ale stărilor periculoase, pacientul necesită asistență urgentă și monitorizare constantă de către personalul medical.

Dificultăți în tratarea bolilor cronice ale organelor

O persoană suferă de sufocare severă din cauza anxietății, reacții alergice și devine dificil de înghițit - aceasta ar putea fi o criză tirotoxică. Relevanța problemei rămâne până astăzi: tratamentul chirurgical al glandei tiroide nu este potrivit. După prelevarea organelor, apar complicații care necesită tratament medicamentos constant pentru tot restul vieții.

Nu toți medicii recomandă îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide și puțini specialiști sunt capabili să efectueze o astfel de operație. Micul organ face parte din sistemul limfatic al corpului. Dacă eliminați o verigă din lanțul de procese complexe, infecția va putea pătrunde nestingherită în zona plămânilor, bronhiilor și stomacului.

O manifestare tipică a unei complicații la o persoană cu o glanda tiroidă îndepărtată este un ulcer gastric. Prescrierea de tablete și alte medicamente nu este capabilă să compenseze funcția pierdută a organului. Pacienții cu boli cronice sunt expuși riscului de a dezvolta o criză tirotoxică. Dacă organismul este predispus la umflarea țesuturilor din zona gușii, pacienții și cei dragi sunt sfătuiți să se familiarizeze cu principiile primului ajutor în condiții clinice.

Modalități de a dobândi complicații

Criza tirotoxică devine rezultatul diferitelor complicații din organism:

Principala cauză a crizei este lipsa de iod în organism. Mărirea organului poate apărea în timpul procesului activ de formare a țesutului conjunctiv. Patologia apare după o perturbare a metabolismului proteinelor în corpul uman.

Manifestări externe în cazuri clinice

Dacă sănătatea dumneavoastră începe să se deterioreze cu un efort minor, aceasta poate fi o criză tirotoxică. Simptomele bolii încep să se manifeste clar după administrarea de preparate cu iod sau hormoni tiroidieni. Să evidențiem principalele semne, după care trebuie să fii examinat urgent de un endocrinolog. Dacă sunt identificate mai mult de trei simptome, atunci putem presupune prezența unei complicații - o criză tirotoxică.

Manifestări externe prin care puteți evalua în mod independent dezvoltarea bolii:

1. O scădere a stării de bine se produce mai devreme față de starea anterioară a organismului.
2. Pulsul crește adesea, depășind 100 de bătăi pe minut.
3. Există o excitabilitate crescută, iritația apare din cauza fiecărui lucru mic.
4. Imaginea este completată de o creștere a presiunii.
5. Creștere nerezonabilă a temperaturii corpului cu mai mult de 3 grade.
6. Apar amețeli, greață și vărsături.
7. Tulburări ale sistemului digestiv.
8. Frecvența respiratorie redusă.

Procedura înainte de sosirea ambulanței

Dacă apare o criză tirotoxică, ajutorul ar trebui să urmeze imediat. Un rezultat fatal este posibil fără acțiunile inițiale care să faciliteze fluxul de oxigen în plămâni și să prevină blocarea proceselor metabolice vitale. Este indicat sa observati momentele anterioare care sunt surse de deteriorare a starii de bine.

Să evidențiem principalele măsuri în caz de complicații:

• Apelați la asistență de urgență.
• Asezati pacientul pe spate si asezati o perna sub gat.
• Într-o cameră înfundată, trebuie să deschideți ferestrele pentru a facilita fluxul de aer proaspăt în plămânii pacientului.
• Înainte de sosirea medicilor, puteți să vă evaluați în mod independent starea: măsurați pulsul, tensiunea arterială și temperatura. Se înregistrează condiții externe: umiditatea pielii, paloarea feței.
• Interogarea pacientului ajută la determinarea momentului deteriorării sănătății. Dar o persoană rămâne conștientă în timpul unei crize tirotoxice.

Cum poți să-ți faci pacientul să se simtă mai bine singur?

Faza acută a bolii este însoțită de disfuncție renală. Prin urmare, administrarea de medicamente sub formă de tablete este inutilă. Medicamentele sunt administrate intravenos sau intramuscular conform prescripției unui medic sau de un specialist cu experiență. Acasă rareori există o astfel de oportunitate; ei își folosesc propriile abilități de asistență de bază pentru victime.

Să evidențiem principalele măsuri de normalizare a stării:

• Dacă temperatura corpului este prea ridicată, ceea ce se observă adesea în timpul unei crize, atunci recurgeți la răcirea corpului. Acest lucru încetinește procesele metabolice, limitând efectele nocive ale hormonilor. Pacientul este plasat într-o baie rece. Dacă nu există, îndepărtați toate hainele. O opțiune alternativă este următoarea: aplicați mai multe comprese pe diferite părți ale corpului. Frecarea cu soluții de alcool reduce temperatura.
• Persoana este observată până la sosirea ambulanței. Limba se poate bloca în laringe, provocând sufocare.
• Ajutați să beți cât mai mult lichid curat pentru a preveni deshidratarea.

Ce măsuri întreprind medicii?

Dacă apare o criză tirotoxică, îngrijirea de urgență include prescrierea de medicamente care reduc efectul hormonilor tiroidieni. Aceste substanțe sunt produse în mod activ de glanda tiroidă atunci când funcționarea organului este perturbată. Rezultatul tratamentului este o scădere a conținutului lor în serul sanguin.

Manifestarea externă a bolii devine Informații suplimentare despre starea corpului sunt furnizate de rezultatele unei examinări ECG. Abaterile sunt stabilite:

• fibrilatie atriala;
• tahicardie sinusală;
• încălcarea conducerii intraventriculare;
• creșterea amplitudinii undelor complexe QRS și T.

Droguri

Tratamentul crizei tirotoxice este necesar pentru orice cauză a bolii critice. Se folosesc următoarele tipuri de medicamente:

• "Mercazolil" se administrează intravenos la o doză de 100 ml.
• Se injectează soluție de iodură de sodiu.
• Pe cale orală, se administrează 30 de picături pe zi.
• Rezultate bune sunt observate după injectarea de "Contrikal".
• Se instalează un picurător din soluții: glucoză 5%, clorură de sodiu, albumină. Se adaugă vitaminele B1, B2 și nicotinamidă.

Perioada de recuperare cu medicamente se efectuează timp de cel puțin două săptămâni după condiții critice. Folosit inițial numai după mai mult de două zile, se prescriu substanțe care conțin iod.

Cum să previi boala?

Se iau măsuri preventive pentru excluderea organismului - criză tirotoxică. Îngrijirea de urgență, al cărei algoritm este precizat clar în instrucțiunile personalului de la ambulanță, va fi mai puțin dureroasă și nu vor apărea consecințe ireversibile. Astfel, tratamentul se efectuează înainte ca operațiile la persoanele cu medicamente antitiroidiene să fie selectate, sunt prescrise substanțe care conțin iod.

Lupta împotriva hipertiroidismului este o măsură de prevenire a stărilor critice. Medicii au remarcat predominanța bolii în rândul femeilor. Criza la sexul slab apare de 9 ori mai des decât la bărbați. O complicație pe termen lung se poate dezvolta la aproape orice vârstă sub influența anumitor factori.

Criza tirotoxică- creșterea care pune viața în pericol a simptomelor de gușă toxică. Se dezvoltă la pacienții cu forme severe de boală. Criza tirotoxică se observă în 0,5-19% din cazuri, ceea ce se datorează aparent unor evaluări diferite ale stării pacienților.

Etiologia și patogeneza crizei tirotoxice

Criza tirotoxică se dezvoltă după operații pentru gușă toxică difuză sau tratamentul acesteia cu iod radioactiv, atunci când aceste măsuri sunt efectuate fără a se obține mai întâi starea eutiroidiană a pacientului. În caz de gușă toxică difuză nediagnosticată sau prost tratată, o criză tirotoxică este provocată de traumatisme psihice, infecții intercurente, boli chirurgicale acute, ameliorarea insuficientă a durerii în timpul intervenției chirurgicale, intervenții chirurgicale traumatice, intoxicații, infecții toxice, hipertermie, cetoacidoză diabetică, activitate fizică, intervenții chirurgicale. intervenție în afara glandei tiroide (amigdalectomie, colecistectomie, extracție dentară etc.), retragerea bruscă a medicamentelor antitiroidiene, toxicoza sarcinii, chiar și nașterea normală, reacție la agonişti adrenergici, glicozide, insulină și alte medicamente etc. Majoritatea acestor factori etiologici de criză tireotoxică sunt iritanți intensi ai cortexului glandelor suprarenale, a căror funcție era în mare măsură epuizată înainte de criză. În unele cazuri, cauza crizei tirotoxice rămâne necunoscută (criză „spontană”).

Patogenia crizei tirotoxice nu este suficient de clară. În prezent, majoritatea cercetătorilor consideră că principalii factori în patogeneza crizei tirotoxice sunt o creștere bruscă a eliberării hormonilor tiroidieni în sânge, creșterea insuficienței suprarenale relativă, hiperactivitatea părților superioare ale sistemului nervos, hipotalamo-hipofizar și simpatic. -sisteme suprarenale.

P. E. Ogiy și A. N. Lyulka (1973) consideră că criza tirotoxică postoperatorie este rezultatul unor tulburări complexe și profunde în relația dintre sistemul nervos central, funcția glandei pituitare și cortexul suprarenal atunci când glanda tiroidă este îndepărtată.

Se crede că declanșatorul unei crize tirotoxice este o creștere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Rolul hormonilor tiroidieni în dezvoltarea crizei tirotoxice a fost subliniat pentru prima dată în 1901 de A. Kocher. El a asociat dezvoltarea unei crize postoperatorii cu intoxicația organismului cu tiroxină și secrețiile plăgii absorbite în timpul intervenției chirurgicale în timpul rezecției glandei tiroide. S. Cravetto şi colab. (1958), J. Nauman (1961) a constatat că în timpul unei crize tirotoxice, cel mai semnificativ nivel de SBI se observă în sânge, crescând în paralel cu creșterea simptomelor clinice. Exacerbarea gușii toxice în timpul tratamentului cu iod radioactiv este asociată cu iritarea glandei tiroide [Klyachko V.R., 1957-1961] sau cu ruperea pereților foliculilor [Milku Sht., 1962], ca urmare a căreia hormonii tiroidieni sunt eliberat intens în sânge. Au fost descrise cazuri de criză tirotoxică atunci când se utilizează doze mari de iod în tratamentul gușii toxice difuze [Mazovetsky A. G., 1960 etc.]. În același timp, o serie de autori au arătat că o creștere bruscă a hormonilor tiroidieni în sânge nu duce întotdeauna la dezvoltarea unei crize tirotoxice [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Dimpotrivă, în timpul unei crize tirotoxice poate exista doar o ușoară creștere sau nivelul normal al hormonilor tiroidieni, ceea ce se explică prin creșterea concentrației proteinelor care leagă tiroida în gușa toxică difuză.

Se crede că unul dintre principalii factori în patogeneza crizei tirotoxice este creșterea insuficienței suprarenale relative [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973 etc.].

Modificările stării funcționale a cortexului suprarenal în gușa toxică decompensată sunt reduse la creșterea creșterii cortizolului [Povolotskaya G.M., PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 etc.] și accelerarea metabolismului său sub influența hormonilor tiroidieni. Ca urmare a modificărilor metabolismului cortizolului, se produce mai mult cortizon și tetrahidrocortizon, care sunt biologic mai puțin activi decât cortizolul. Datorită metabolismului crescut al corticosteroizilor, o deficiență a acestor hormoni în organism se simte chiar și atunci când sinteza lor este crescută. Situațiile stresante (stres psihic și fizic, intoxicație etc.), contribuind la creșterea consumului de corticosteroizi, duc la epuizarea gușii toxice a capacității de rezervă a cortexului suprarenal, ceea ce poate duce la criză și deces.

S. Zografski (1977) consideră că principalii factori în dezvoltarea crizei tirotoxice sunt insuficiența cortexului suprarenal și creșterea producției de adrenalină de către medular. M. Goodkind și colab. (1961), W. Ftirthaler (1965) acordă o atenție deosebită influenței catecolaminelor asupra proceselor metabolice din miocard. Yu. M. Mikhailov (1968) consideră că în patogeneza crizei tireotoxice joacă un rol nu numai o scădere a rezervei potențiale a cortexului suprarenal, ci și tulburări pronunțate în metabolismul corticosteroizilor la periferie, probabil ca rezultat. de eliberare crescută de adrenalină sub influența unei situații stresante. Adrenalina, prin creșterea consumului tisular de corticosteroizi, crește insuficiența relativă a cortexului suprarenal.

În ultimii ani, starea sistemului kalikreină-kinină a primit o oarecare importanță în patogeneza crizei tirotoxice. S-a stabilit că în timpul unei crize tirotoxice, activitatea enzimelor proteolitice crește, procesele de fibrinoliză și eliberarea plasminei se intensifică. S-a demonstrat că plasmina activează sistemul kalikreină-kinină [Pavlovsky D. P., 1977]. Ca urmare a creșterii accentuate a activității kalikreinei, tonusul diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom crește, ceea ce determină o creștere a increției tiroidei și a altor hormoni. Aceasta, la rândul său, conduce la activarea suplimentară a sistemului kalikreină-kinină și crește randamentul kininelor libere [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. O creștere bruscă a conținutului de hormoni tiroidieni din sânge, producția excesivă de catecolamine sau sensibilitatea crescută a țesuturilor periferice și (sau) receptorilor beta-adrenergici la conținutul lor normal, precum și o deficiență accentuată a hormonilor suprarenalii duc la dezvoltarea tulburări funcționale și morfologice în diverse organe și sisteme.

Manifestările clinice ale crizei tirotoxice sunt cauzate de acțiunea hormonilor tiroidieni, a catecolaminelor și de o deficiență accentuată a hormonilor suprarenali.

Producția excesivă de hormoni tiroidieni duce la activarea defalcării proteinelor, rezultând un echilibru negativ de azot. Excreția de azot în urină și excreția de amoniac și acid uric cresc. Conținutul de azot rezidual și azot de aminoacizi crește în sânge. Apare creatinuria. Din cauza aportului prelungit în exces de hormoni tiroidieni în sânge, metabolismul carbohidraților este perturbat. Hormonii tiroidieni acționează asupra celulelor beta ale insulelor Langerhans, provocând direct sau indirect epuizarea acestora. În acest ultim caz, o creștere a zahărului din sânge are loc ca urmare a proceselor crescute de neoglucogeneză, absorbție crescută a glucozei în intestin, inhibarea fixării acesteia în ficat sub formă de glicogen și creșterea glicogenolizei datorită creșterii puternice a glucozei. efectul catecolaminelor de către hormonii tiroidieni.

Un exces de hormoni tiroidieni și o deficiență de mineralocorticoizi duc la perturbarea metabolismului apă-sare: excreția de apă, sodiu, cloruri și magneziu din organism crește. Odată cu aceasta, crește conținutul de potasiu, calciu și alți electroliți din plasma sanguină, ceea ce duce la deshidratare și hipotensiune arterială. Sub influența hormonilor tiroidieni, consumul de acid ascorbic în organism crește, rezultând o scădere a conținutului acestuia în plasma sanguină, ficat și glandele suprarenale. Un exces de hormoni tiroidieni, precum și produsele metabolismului lor (acid triiodotiroacetic), provoacă o încălcare a fosforilării oxidative, care este una dintre cauzele slăbiciunii musculare și creșterii temperaturii corpului (datorită generării ridicate de căldură). Mecanismele centrale (excitarea centrilor hipotalamici) contribuie și ele la creșterea temperaturii corpului. Ca urmare a suprimării activității monoaminooxidazei a miocardului de către excesul de hormoni tiroidieni, sensibilitatea acestuia la catecolamine crește, ceea ce duce la tahicardie, leziuni degenerative ale mușchiului cardiac, dezvoltarea insuficienței cardiace și colaps.

Din cauza deficienței de glucocorticoizi în timpul unei crize tiroidiene, adinamiei, simptomelor de insuficiență cardiovasculară acută, tulburări gastrointestinale (diaree, dureri abdominale, uneori simulând boli acute ale organelor abdominale etc.) și o scădere bruscă a rezistenței organismului. la factori nefavorabili apar.traume, intoxicatie, infectii etc.), creste permeabilitatea peretelui vascular etc.

Deficitul de mineralocorticoizi determină afectarea metabolismului apă-sare (hiponatremie, hipocloremie, hiperkaliemie), ceea ce duce la deshidratare și hipotensiune arterială.

Din cauza scăderii tonusului vascular arterial, activitatea cardiacă și alimentarea cu sânge a creierului sunt întrerupte, ceea ce determină o creștere a insuficienței cardiovasculare și a tulburărilor psihice (psihoză, stări crepusculare etc.). Patogenia insuficienței cardiace în gușa toxică se datorează în principal supraîncărcării inimii ca urmare a modificărilor hemodinamicii și scăderii contractilității miocardice. În timpul unei crize, rezervele funcționale ale miocardului scad și mai mult, iar fluxul de sânge către inimă crește din cauza creșterii volumului de sânge circulant, care este motivul dezvoltării frecvente a insuficienței cardiace acute. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970) acordă o mare importanță în dezvoltarea crizei tirotoxice lipsei de oxigen a organismului, în principal de tip țesut.

Intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni și adrenalină, împreună cu insuficiența suprarenală relativă crescută, în absența unui tratament oportun și țintit, duce în cele din urmă la deces.

Clasificare criza tirotoxică

Nu există o clasificare general acceptată a crizei tirotoxice. Unii autori [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu. V., 1963; Suhanov V.I., 1964; Narychev L.A., 1965 etc.], în funcție de gradul de severitate, se disting

• uşor,
• medie şi
• criză tirotoxică severă.

Pentru criza tireotoxică ușoară temperatura corpului crește la 38°C, tahicardia până la 100 de bătăi pe minut și se observă tulburări de somn. Într-o criză moderată, temperatura corpului ajunge la 38-39°C, tahicardia 120-140 bătăi pe minut, pacienții sunt emoționați, plângându-se de dureri de cap și insomnie. Într-o criză severă, temperatura corpului este peste 38°C, tahicardia este de 150-160 de bătăi pe minut și apare adesea aritmia.

Cu toate acestea, P. E. Ogiy și A. N. Lyulka (1973) consideră semnele de mai sus ale crizei tirotoxice în principal ca o stare pre-criză (fondul crizei). La evaluarea stării pacienților în timpul unei crize, aceștia iau ca bază bruscătatea, intensitatea, durata și gradul de scădere a tensiunii arteriale, precum și reacția psihomotorie. Pentru comoditatea evaluării stării pacienților în perioada postoperatorie, acești autori propun împărțirea stării pre-criză în ușoară, moderată și severă.

Cu un grad ușor de stare înainte de criză, temperatura corpului este de până la 38 ° C, tahicardia este de până la 120 de bătăi pe minut și somn agitat. Într-o stare moderat severă, temperatura corpului atinge 39 ° C, tahicardie - 120-140 de bătăi pe minut, pacientul este emoționat, se plânge de dureri de cap și transpirație. Într-o stare severă pre-criză, temperatura corpului este peste 39°C, tahicardia este de 140 sau mai multe bătăi pe minut, se observă agitație psihomotorie severă, dureri de cap, transpirație crescută, pacientul ia o poziție caracteristică (înclinat și pe jumătate îndoit mai jos). membre și membrele superioare împrăștiate în lateral).

P. E. Ogiy și A. N. Lyulka disting între criza tireotoxică moderată și severă, considerând că nu există o criză tirotoxică ușoară.

În criza tireotoxică de severitate moderată presiunea sistolică nu se modifică sau crește, presiunea diastolică scade la 6,6 kPa (50 mm Hg) (creșterea presiunii pulsului), se observă tahicardie cu până la 120-140 bătăi pe minut, temperatura corpului ajunge la 38-40 ° C, pacientul este excitat, se observă insomnie și transpirație crescută, conștiența este păstrată.

În criza tireotoxică severă presiunea sistolică scade la 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), iar presiunea diastolică - la 2,6 kPa (20 mm Hg) și chiar la zero, tahicardie 140 bătăi pe minut sau mai mult, adesea aritmie, temperatura corpului 40 ° C și mai sus se remarcă adinamie, cefalee severă, insomnie, conștiență crepusculară, pierderea periodică a cunoștinței, transpirație abundentă.

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda convențiilor neîndoielnice ale clasificării propuse, este destul de acceptabilă. Identificarea de către autori a stării pre-criză și a crizei tireotoxice în sine este justificată, deoarece permite o evaluare destul de corectă și în timp util a modificărilor stării pacientului în perioada postoperatorie și utilizarea unor metode de tratament rezonabile și eficiente.

A. S. Efimov și colab. (1982) disting între criza tireotoxică în sine și coma tirotoxică.

Potemkin V.V. Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine, 1984.

Criza tirotoxică este o manifestare foarte periculoasă a patologiei endocrine care poate duce la consecințe grave. Acest fenomen poate apărea în absența unei atenții adecvate a cursului cronic al tireotoxicozei, a încercărilor de a-l trata independent sau a unui tratament chirurgical necorespunzător al gușii. Criza tirotoxică este periculoasă pentru viața umană dacă nu se iau măsuri de urgență pentru a opri atacul. Doar asistența medicală profesională urgentă poate salva o persoană.

Criza tirotoxică este o condiție umană critică sub forma unei manifestări acute a tireotoxicozei cu gușă toxică de tip difuz, cu o creștere asemănătoare avalanșelor a simptomelor periculoase. O exacerbare bruscă a bolii este cauzată de o creștere semnificativă neașteptată a producției de hormoni de către glanda tiroidă, cu eliberarea unor cantități excesive ale acestora în sânge. Gușa toxică de difuzie (boala Graves) presupune creșterea producției de hormoni, dar în timpul unei crize aceasta crește de câteva ori.

Condițiile critice se caracterizează prin faptul că o creștere bruscă a nivelului hormonilor tiroidieni este însoțită de semne de patologie suprarenală (insuficiență suprarenală), activitate crescută a sistemului simpatico-suprarenal și părți ale sistemului nervos central și producție excesivă de catecolamine. . Lipsa de hormoni suprarenalii este deosebit de acută.

Cel mai adesea, o criză tireotoxică apare după o operație chirurgicală care vizează eliminarea gușii difuze, precum și atunci când se utilizează o doză excesivă de iod radioactiv în timpul tratamentului tireotoxicozei. Patologia este generată de încălcări în implementarea tratamentului adecvat - eșecul de a transfera o persoană într-o stare eutiroidiană, adică. lipsa pregătirii adecvate în normalizarea nivelurilor hormonale prin terapie de substituție.

Dezvoltarea critică a bolii poate apărea și în absența tratamentului sau a utilizării unei terapii incorecte. Tireotoxicoza cronică avansată poate duce la o criză din următoarele motive: stres, suprasolicitare fizică, expunere traumatică, operații chirurgicale la alte organe cu anestezie necorespunzătoare, boli infecțioase, naștere și sarcină complicată la femei, unele boli (gastroenterită, pneumonie), luarea anumitor boli. medicamente medicamente (insulină, glicozide, agonişti adrenergici), retragerea medicamentelor după utilizare prelungită. În unele cazuri, se înregistrează o așa-numită criză spontană, care se manifestă fără factori provocatori vizibili.

Simptomele unei crize

Dezvoltarea crizei tirotoxice are loc rapid - în câteva ore (în cazuri rare, durata dezvoltării poate fi de 2-3 zile). În progresul procesului, se pot distinge două etape principale: perioada de excitație și faza de progresie a patologiilor cardiace. Prima etapă este asociată cu activarea sistemului simpatico-suprarenal, iar a doua etapă este asociată cu atenuarea mecanismelor compensatorii.

Semnele de criză sunt simptome intens manifestate de gușă toxică de tip difuz cu o intensificare asemănătoare avalanșelor. Următoarele simptome sunt tipice: greață, vărsături de neoprit, transpirație crescută, diaree severă care duce la deshidratare, adinamie musculară. Pe acest fond, se naște o teamă de nestăpânit de pericolul de moarte.

Aspectul persoanei se schimbă brusc: o față hiperemică, asemănătoare unei mască, cu o stare pronunțată de groază, ochii larg deschiși cu clipire rar. Persoana accidentata ia o pozitie specifica: intinde bratele si picioarele in lateral, cu picioarele indoite la genunchi. Pielea este umedă și fierbinte la atingere. Puteți auzi respirația rapidă (acesta este un semn de sufocare).

Simptomele tulburărilor sistemului cardiovascular se manifestă sub formă de tahicardie severă (peste 190 de bătăi pe minut), fibrilație atrială și tahipnee. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă adesea. Creșterea tensiunii arteriale este determinată de severitatea atacului. Dezvoltarea insuficienței cardiace este indicată de creșterea presiunii diastolice.

Patologiile renale sunt clar exprimate sub forma unei scăderi semnificative a frecvenței urinare, până la anurie (blocarea completă a debitului de urină). Starea critică este agravată de atrofia hepatică acută.

Progresia crizei duce la tulburări neurogenice și motorii. Sunt posibile următoarele manifestări: formă acută de psihoză, halucinații și iluzii, confuzie de conștiență urmată de prostrație și declanșarea unei comă. Leziunile psihice provoacă dezvoltarea letargiei, pierderea orientării spațiale și confuzie.

Tratament și asistență de urgență

Când apare o criză tireotoxică, este important să se ia măsuri de urgență pentru a opri procesul de eliberare a cantităților excesive de hormoni în sânge și pentru a preveni implicarea altor organe în proces.

Tratamentul suplimentar are ca scop restabilirea funcțiilor glandei tiroide și glandelor suprarenale, eliminarea tulburărilor din diferite sisteme ale corpului și normalizarea proceselor metabolice.

Asistența medicală de urgență în caz de atac include următoarele măsuri:

1. Administrarea compoziției solubile în apă de Hidrocortizon (Solu-Cortef) prin picurare intravenoasă. Se pot prescrie și alți corticosteroizi: Prednisolon, Dexametazonă. Uneori se folosesc mineralocorticoizi: acetat de deoxicorticosteron, deoxicortonă.
2. Terapia prin perfuzie este efectuată pentru a preveni deshidratarea organismului. Se folosesc soluții care conțin sodiu. Pentru vărsături incontrolabile, se administrează o injecție cu clorură de sodiu sau metoclopramidă.
3. Terapia cardiovasculară se efectuează folosind beta2-blocante (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Dacă există contraindicații pentru utilizarea acestor medicamente, se prescrie Reserpine. Se recomandă, de asemenea, sedative, oxigenoterapie și inhibitori ai enzimei proteolitice (Aprotinina).
4. În caz de comă și risc de edem cerebral, se administrează urgent manitol, furosemid și soluție de sulfat de magneziu.
5. Administrarea de medicamente antitiroidiene pe bază de tiouracil (Thiamazol, Mercazolil) sau pe bază de metimazol (Favistan, Tapazol). În cazul dezvoltării severe a crizei, se administrează intravenos soluție de Lugol 1% (50-150 picături de iodură de sodiu la 1 litru de soluție de glucoză 5%). Ulterior se indica introducerea solutiei Lugol.

Dacă măsurile luate nu dau un rezultat pozitiv, atunci se efectuează hemossorbția.

După ce se acordă îngrijiri medicale de urgență, este rândul planului de tratament pentru a elimina consecințele crizei. Programul include următoarele activități:

1. Reducerea nivelului de hormoni tiroidieni: se folosesc tireostatice (Mercazolil), preparate cu iod, soluție Lugol.
2. Ameliorarea patologiilor glandelor suprarenale. Se prescriu corticosteroizi: Hidrocortizon, Prednisolon, Dexametazonă, soluție de ulei DOX (în cazuri severe).
3. Terapie simptomatică și anticonvulsivante (de exemplu, beta-blocantul Propranolol).
4. Pentru a bloca agitatia psihomotorie: Seduxena, Haloperidol.
5. Pentru a evita deshidratarea, intoxicația și dezechilibrul electrolitic: administrarea prin picurare de Hemodez, soluție de glucoză, soluție salină, soluție Ringer.
6. Eliminarea riscului de apariție a insuficienței cardiace (simpatomimetice - Dobutamina sau Dopamină, Cocarboxilază.

Criza tirotoxică este o manifestare severă și foarte periculoasă a patologiei endocrine. La primele semne ale acestei stări critice, este necesară spitalizarea de urgență și adoptarea unor măsuri medicale eficiente de urgență.

Criza tirotoxică este o afecțiune severă, care pune viața în pericol a pacientului, care este o complicație a tireotoxicozei care se dezvoltă cu gușă toxică difuză (boala Graves). Dezvoltarea crizei tirotoxice poate fi fatală. Din fericire, criza tireotoxică nu este obișnuită. În medie, conform diverșilor autori, în câteva procente din cazuri. Se poate dezvolta în boala Graves severă. Boala Graves, sau gușa toxică difuză, este o boală a glandei tiroide, care este însoțită de eliberarea în sânge a unei cantități în exces de hormoni tiroidieni: T 3 și T 4. În timpul unei crize tirotoxice, are loc o creștere bruscă. în producția de hormoni tiroidieni, de multe ori mai mare decât în ​​mod normal, adică apare tireotoxicoză severă, care determină severitatea și pericolul acestei afecțiuni.

Cauzele crizei tirotoxice

După cum am menționat mai sus, criza tireotoxică este o complicație a gușii toxice difuze. Cauza crizei tirotoxice este lipsa tratamentului sau tratamentul necorespunzător al tireotoxicozei severe.

Cauza principală a crizei tirotoxice este efectuarea operațiilor legate de glanda tiroidă (eliminarea completă sau parțială a glandei tiroide), precum și tratamentul cu iod radioactiv la pacienții cu tireotoxicoză fără a atinge mai întâi starea hormonală normală.

Înainte de tratamentul chirurgical, precum și înainte de tratamentul cu iod radioactiv la pacienții cu tireotoxicoză, este necesară pregătirea: trebuie mai întâi să se obțină așa-numita stare eutiroidiană - o stare în care hormonii tiroidieni (T3 și T4) sunt în limite normale. Acest lucru se realizează prin prescrierea unor medicamente speciale - tireostatice, care blochează sinteza cantităților în exces de hormoni.

Există și factori care pot contribui la apariția unei crize tirotoxice, precum: situații stresante, activitate fizică intensă, orice tratament chirurgical, diverse boli infecțioase, exacerbarea bolilor cronice severe, sarcină, naștere. Toți acești factori, dacă pacientul are tireotoxicoză severă fără tratament adecvat, pot provoca dezvoltarea unei crize tirotoxice.

Pacientul este conștient. La începutul dezvoltării unei crize, pacientul este foarte entuziasmat, agitat, agresiv, se poate dezvolta psihoză, apoi, dimpotrivă, o stare de excitare pronunțată poate fi înlocuită cu apatie, inactivitate și slăbiciune severă. Poate exista o durere de cap intensă.

Un semn de comă tirotoxică este o senzație de palpitații pronunțate (ritmul cardiac crește la 200 de bătăi pe minut), pulsul este frecvent și neregulat. Dezvoltarea aritmiilor este caracteristică. Nivelurile tensiunii arteriale cresc. Respirația este rapidă și superficială. Se remarcă transpirație severă (abundentă). Pielea este fierbinte și roșie. Temperatura corpului poate crește până la 40-41 de grade Celsius.

Greața este tipică, pot apărea vărsături, dureri abdominale, scaune moale (diaree) și poate apărea icter. În cazuri severe, poate apărea pierderea conștienței și comă.

Manifestările se datorează faptului că excesul de hormoni tiroidieni au un efect dăunător asupra sistemului cardiovascular, sistemului nervos și glandelor suprarenale.

Diagnosticul crizei tirotoxice.

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor privind prezența tireotoxicozei la pacient, exacerbarea simptomelor bolii după situații stresante și tratamentul chirurgical. Se ia în considerare tabloul clinic caracteristic crizei tirotoxice și debutul acut al acesteia.

Diagnosticul de laborator al bolii:

1. Creșterea hormonilor tiroidieni: creșterea T3 și T4
2. Scăderea hormonului de stimulare a tiroidei (TSH)
3. Scăderea cortizolului - un hormon al glandelor suprarenale (ca urmare a unei crize tirotoxice, apar leziuni ale glandelor suprarenale odată cu dezvoltarea insuficienței suprarenale)
4. Poate exista o creștere a nivelului de glucoză din sânge
5. Tireotoxicoza se caracterizeaza printr-o scadere a nivelului de colesterol din sange.

Este necesar un ECG: tahicardie (frecvență cardiacă crescută), sunt înregistrate diferite tipuri de aritmii. Dezvoltarea fibrilației atriale (fibrilația atrială) este caracteristică. Aceste modificări sunt asociate cu efectul cardiotoxic al excesului de hormoni tiroidieni, adică o creștere a T3 și T4 în sânge are un efect dăunător asupra sistemului cardiovascular.

Ecografia glandei tiroide: se determină o creștere a dimensiunii glandei tiroide și o creștere a vitezei fluxului sanguin în țesutul glandei.

Tratamentul crizei tirotoxice

Criza tirotoxică este o afecțiune foarte periculoasă, severă, care pune viața în pericol. Tratamentul se efectuează numai într-un spital dintr-o unitate de terapie intensivă. Este necesar să începeți tratamentul cât mai devreme posibil. Dacă bănuiți dezvoltarea unei crize tirotoxice, este necesară spitalizarea de urgență într-un spital. Lipsa tratamentului în timp util amenință viața pacientului.

Tratamentul constă în prescrierea de medicamente tireostatice (de exemplu, Tyrosol, Mercazolil), care blochează sinteza hormonilor tiroidieni, medicamente beta-blocante, care reduc ritmul cardiac, palpitațiile și sunt utilizate pentru tratarea aritmiilor.

Hormonii glucocorticosteroizi sunt, de asemenea, utilizați pentru a trata insuficiența suprarenală dezvoltată. Pentru a reduce simptomele de intoxicație, se folosesc infuzii cu cantități mari de lichid și electroliți.

Când nivelul tensiunii arteriale crește, se folosesc medicamente antihipertensive (medicamente care scad tensiunea arterială).

Dacă pacientul este emoționat, în caz de psihoză, se folosesc tranchilizante.

În caz de febră mare, se folosesc antipiretice, se folosesc proceduri de răcire (ștergeți cu soluții de alcool, puteți folosi pachete de gheață pentru răcire).

Criza tirotoxică este o afecțiune gravă, care pune viața în pericol. Este necesară spitalizarea imediată. Autotratamentul este extrem de periculos și inacceptabil, deoarece poate duce la moartea pacientului. Ca tratament auxiliar într-un cadru spitalicesc, este posibil să se recomande utilizarea preparatelor cu vitamine neurotrope (preparate din vitaminele B: Milgamma, Neuromultivit și altele).

Complicațiile crizei tirotoxice

Dezvoltarea insuficienței suprarenale, aritmii severe, progresia insuficienței cardiace, care, dacă nu este tratată în timp util, duce la moartea pacientului.

Prevenirea crizei tirotoxice

Este necesară detectarea în timp util a semnelor de tireotoxicoză. Dacă este planificat un tratament chirurgical al glandei tiroide (rezecția sau extirparea glandei tiroide) sau un tratament cu iod radioactiv, este necesar un tratament preliminar al tirotoxicozei pentru a atinge nivelurile normale ale hormonilor tiroidieni. Tratamentul tireotoxicozei se efectuează cu tireostatice (Tyrozol, Mercazolil), care reduc sinteza hormonilor tiroidieni. Abia după realizarea eutiroidismului se efectuează tratament chirurgical sau tratament cu iod radioactiv.

Prognosticul crizei tirotoxice

Depinde de cât de timp este început tratamentul. Cu o terapie oportună și adecvată, prognosticul este favorabil. Fără tratament, prognosticul este prost.

Consultație cu un medic

Întrebare: De ce mi se prescriu medicamente înainte de tratamentul chirurgical al glandei tiroide?
Răspuns: Dacă un pacient care este programat pentru o intervenție chirurgicală tiroidiană este în stare de tireotoxicoză, este necesar un tratament medicamentos preliminar cu tireostatice până la obținerea eutiroidismului. Numai după aceasta este posibilă efectuarea unei intervenții chirurgicale pentru a evita o criză tirotoxică.

Întrebare: Dacă există suspiciunea de dezvoltare a unei crize tirotoxice, este posibil tratamentul în ambulatoriu?
Răspuns: Nu, tratamentul este posibil numai în secția de terapie intensivă a unui spital, deoarece aceasta este o afecțiune gravă, care pune viața în pericol.

Endocrinolog Marina Sergeevna Artemyeva

Criza tirotoxică este o complicație a gușii toxice difuze, care apare ca urmare a unei creșteri brusce bruște a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Această afecțiune pune viața în pericol pentru pacient, dar, din fericire, este destul de rară.

Veți afla de ce și cum apare această patologie, simptomele ei, principiile de diagnostic și tratament din articolul nostru.

Cauzele și mecanismul dezvoltării bolii

Probabilitatea de a dezvolta o criză tireotoxică nu depinde de cât de gravă este tirotoxicoza. Este aproape imposibil de prezis această condiție.

Marea majoritate a cazurilor de criză apar după o intervenție chirurgicală la glanda tiroidă sau un tratament cu iod radioactiv. Se crede că stresul pe care organismul îl experimentează în timpul intervenției chirurgicale provoacă eliberarea de cantități mari de tiroxină și triiodotironină în sânge, care se manifestă prin simptome corespunzătoare. Iodul radioactiv duce la o criză în cazurile în care pacientul începe să primească terapie cu acesta pe fondul nivelurilor crescute de hormoni tiroidieni în sânge.

Această patologie poate fi provocată de:

• , traume psihice;
• leziuni traumatice sau intervenții chirurgicale pe orice parte a corpului la o persoană care suferă de tireotoxicoză;
• boli infecțioase severe;
• complicații - sau hipoglicemie;
• refuzul neautorizat de a lua medicamente tireostatice;
• încărcătura corporală (inclusiv examinări cu raze X ale organelor interne cu substanță de contrast sau luarea de medicamente care conțin iod);
• terapie cu radiatii;
• accident vascular cerebral acut ();
• tromboembolism, în special embolism pulmonar;
• palpare aspră (palpare) a glandei tiroide;

Mecanismul de dezvoltare a crizei tirotoxice include 3 legături care se înlocuiesc succesiv:

• 1. Hipertiroidism (în acest caz, se determină un nivel crescut de tiroxină și triiodotironină liberă în sânge).
  2. Insuficiență relativă a funcției suprarenale (se crede că există o relație inversă între funcționarea glandei tiroide și a glandelor suprarenale, prin urmare, o creștere bruscă a nivelului hormonilor tiroidieni este însoțită de dezvoltare; în plus, este considerată un proces autoimun).
  3. Activitate crescută a sistemului simpatoadrenal (acesta este unul dintre mecanismele de mobilizare a apărării oricărui organism atunci când este expus la stres psiho-emoțional sau de altă natură (inclusiv după intervenții chirurgicale sau în patologii somatice severe, inclusiv tirotozoza); hormonii tiroidieni cresc sensibilitatea a ţesuturilor la catecolamine).

Toate aceste procese determină dezvoltarea simptomelor clinice care vor fi discutate în secțiunea următoare.

Simptomele patologiei

La pacienții cu tireotoxicoză, excitația poate fi înlocuită cu letargie și tulburări de conștiență, până la comă.

Manifestările clinice ale crizei tirotoxice sunt variate. Principalele sunt:

• stare psiho-emoțională labilă a pacientului (excitare, anxietate, care, atunci când starea se agravează, este înlocuită cu letargie);
• slăbiciune, tremor muscular;
• (pacienții se plâng de întreruperi în funcționarea inimii, senzația că aceasta se estompează, palpitații și așa mai departe);
• tahicardie (ritm cardiac rapid de până la 120-200, iar în cazuri severe până la 300 de bătăi pe minut);
• (creșterea tensiunii arteriale), într-o etapă ulterioară - hipotensiune arterială (ca urmare a deshidratării);
• dureri de cap și amețeli;
• pierderea poftei de mâncare până la absența completă;
• greață și vărsături;
• exprimat;
• durere difuză de crampe în zona abdominală;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile (aceasta indică stagnarea sângelui în ficat și înrăutățește semnificativ prognosticul pacientului pentru viață și recuperare);
• tulburări ale scaunului (diaree), contribuind la dezvoltarea deshidratării (deshidratării) a corpului pacientului;
• creșterea temperaturii corpului până la valori febrile (39-40-41 ° C);
• reducerea frecvenței urinare până la încetarea completă (această afecțiune se numește „anurie”);
• tulburări de conștiență până la comă.

Simptomele acestei patologii apar de obicei brusc, dar unii pacienți acordă atenție și manifestărilor perioadei prodromale - o oarecare agravare a semnelor de tireotoxicoză.

În stadiul inițial al crizei, pacienții observă o creștere a temperaturii corpului, frisoane, palpitații și transpirație. Devin iritabili și labili din punct de vedere emoțional (dispoziția lor se schimbă dramatic). Dacă nu se acordă îngrijiri medicale în această etapă, simptomele patologiei cresc, iar starea pacientului se înrăutățește progresiv.

În timpul unei crize tirotoxice, există 2 faze:

• subacută (durează din momentul în care apar primele simptome ale patologiei până la dezvoltarea tulburărilor de conștiență);
• acută (se dezvoltă după 1-2 zile, iar în cazurile severe chiar mai repede - după 12-24 de ore de boală; pacientul intră în comă, dezvoltă insuficiență a funcțiilor multor organe interne - inima, glandele suprarenale, ficatul ( aceasta crește probabilitatea decesului)) .

Criza tirotoxică la vârstnici

La această categorie de vârstă a pacienților, criza tirotoxică se poate dezvolta fără simptome clinice pronunțate. Tireotoxicoza nu este adesea diagnosticată la ei. În același timp, pe fondul unei stări aparent satisfăcătoare, persoana intră în liniște în comă și apoi moare.

Pentru a preveni ireversibilul, este încă important să se diagnosticheze hiperfuncția glandei tiroide la persoanele în vârstă și senile. Există caracteristici clinice care vă vor ajuta să suspectați tireotoxicoza la astfel de pacienți și să îi trimiteți către studii adecvate:

• vârsta peste 60 de ani;
• expresie facială calmă, adesea apatică;
• reacție lentă a omului la ceea ce se întâmplă în jurul lui;
• gușă mică;
• fizic subțire până la emaciare extremă;
• slabiciune musculara;
• pleoapa superioară căzută (blefaroptoză);
• patologie cardiovasculară (flutter atrial); dominanța acestor simptome maschează de foarte multe ori tirotoxicoza; În acest caz, insuficiența cardiacă este de obicei rezistentă la terapia standard; simptomele sale regresează numai atunci când pacientul începe să ia medicamente împotriva tireotoxicozei.

Principii de diagnostic

Procesul de diagnosticare include:

• colectarea de către medic a plângerilor pacientului, istoricul vieții și bolii acestuia;
• examinare obiectivă;
• metode de diagnostic de laborator;
• studii instrumentale.

Să luăm în considerare fiecare dintre puncte mai detaliat.

Plângeri și anamneză

Rata de dezvoltare a bolii contează - în timpul unei crize tirotoxice, starea pacientului se înrăutățește, s-ar putea spune, în fața ochilor noștri. De asemenea, se caracterizează printr-o legătură cu orice intervenție chirurgicală (în special asupra glandei tiroide), traumatisme, boli somatice sau infecțioase severe, tratament cu preparate cu iod.

Examinare obiectivă

Prin examinarea pacientului, palparea (palparea), percuția (tapotarea) și auscultarea (ascultarea) diferitelor organe, medicul poate detecta următoarele modificări caracteristice acestei patologii:

• temperatura corporală ridicată în combinație cu transpirația severă a pacientului în absența datelor care indică procese infecțioase sunt simptomele cele mai caracteristice ale unei crize tirotoxice, care necesită inițierea unui tratament intensiv;
• semne de afectare a sistemului nervos central (modificări ale stării psiho-emoționale a pacientului, simptome de encefalopatie dismetabolică, tulburări de conștiență până la comă);
• simptome de afectare a organelor digestive (durere generală la palparea abdomenului, îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile, mărirea ficatului din cauza stagnării sângelui în acesta și necroza hepatocitelor);
• semne de afectare a inimii și a vaselor de sânge (aritmii cardiace, în special tahicardie sinusală, flutter atrial, insuficiență cardiacă cronică, creșterea tensiunii arteriale sistolice („superioare”)
  presiune; în prezența unor simptome precum vărsături, diaree, transpirație severă, apare deshidratarea (deshidratarea) a organismului, ducând la scăderea tensiunii arteriale și la colaps; adesea această afecțiune devine principala cauză de deces a pacientului);
• semne externe (mărirea glandei tiroide vizibile vizual și detectabile palpabil, ochi bombați (exoftalmie)).

Diagnosticul de laborator

Cercetările sunt efectuate în paralel cu terapia intensivă, deoarece pacientul nu are timp să aștepte rezultatele testelor - dacă are simptome de criză tirotoxică, tratamentul trebuie început imediat.

De regulă, ei efectuează:

• test clinic de sânge (practic este în intervalul normal; se poate detecta leucocitoză moderată (nivel crescut de leucocite) cu o ușoară deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, iar în caz de deshidratare, semne de îngroșare a sângelui);
• determinarea nivelului de hormoni tiroidieni din sânge (tiroxina liberă și triiodotironina sunt crescute; în unele cazuri (la persoanele care suferă de boli sistemice ale țesutului conjunctiv sau diabet zaharat), nivelul tiroxinei poate să nu se modifice - această afecțiune se numește sindrom de tiroxină scăzută) ;
• test biochimic de sânge (nivel crescut de zahăr din sânge (chiar dacă pacientul nu suferă de diabet), proteină globulină, calciu, ALT, AST, bilirubină, fosfatază alcalină; indice de protrombină scăzut, nivel de fibrinogen, proteină totală din sânge).

Metode instrumentale de diagnostic

Dintre acestea, doar un test de absorbție a iodului radioactiv de 24 de ore este important în diagnosticul crizei tirotoxice, ale cărei rezultate în această patologie vor fi mai mari decât în ​​mod normal.

Metodele de cercetare auxiliare care ne permit să stabilim natura leziunilor altor organe sunt:

• electrocardiografie (ECG);
• Ecografia organelor abdominale;
• tomografie computerizată și altele.

Necesitatea acestora este determinată individual, în funcție de situația clinică specifică.

Diagnostic diferentiat

Deoarece această boală nu este caracterizată de niciun simptom specific, dar apare cu multe manifestări clinice complet diverse, ar trebui să fie distinsă de o serie de patologii care pot fi însoțite de acestea. Acestea sunt:

• crize vasculare;
• insuficiență cardiacă de altă origine;
• pneumonie;
• picant;
• psihoze de alte etiologii;
• coma hepatică, diabetică, uremică;
• paralizie tirotoxică periodică;
• hipertermie malignă;
• septicemie;
• intoxicație acută cu anumite medicamente, inclusiv antipsihotice;
• delir alcoolic.

Principii de tratament

Dacă se suspectează o criză tirotoxică, pacientul trebuie internat imediat în secția de terapie intensivă. Tratamentul începe imediat, fără a aștepta confirmarea de laborator a diagnosticului preliminar.

Pacientului i se pot prescrie:

Inițierea în timp util a terapiei adecvate pentru criza tireotoxică duce la stabilizarea stării pacientului într-o zi de la debutul acesteia. Tratamentul este continuat până când simptomele patologiei regresează complet. De regulă, acest lucru se întâmplă în 1-1,5 săptămâni.

Măsuri de prevenire

Pentru a reduce riscul de a dezvolta o criză tireotoxică, o persoană care suferă de tireotoxicoză are nevoie.