Encefalopatie ischemică. Encefalopatia perinatală la nou-născuți

Encefalopatie hipoxico-ischemică perinatală (HIE) - aceasta este o consecință a alimentării insuficiente cu sânge a creierului copilului în timpul sarcinii, nașterii sau în timpul primei luni de viață a mamei. Hipoxia-ischemia creierului este principala cauză a leziunilor neurologice la nou-născuți. Unul dintre principalii parametri care caracterizează severitatea leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice în timpul nașterii și al sarcinii este scorul Apgar și prezența meconiului în lichidul amniotic.

Consecințele HIE pot fi diferite: de la o scădere ușoară a atenției și neliniștea copilului până la forme severe de paralizie cerebrală.

Copiii cu leziuni cerebrale moderate pot părea sănătoși în primele zile și chiar luni de viață. Patologia lor este detectată în timpul unei ecografii a creierului în prima lună de viață, în timpul examinării de către un neurolog și alți specialiști.

Copiii cu HIE severă și asfixie la naștere necesită de obicei terapie intensivă și sunt supuși unui tratament pas cu pas în maternitate și în secția de patologie neonatală.

Encefalopatia hipoxico-ischemică perinatală moderată și severă este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea paraliziei cerebrale.

Cursul HIE este foarte individual, dar, de regulă, este însoțit de moartea unor celule cerebrale și necesită un tratament corect și în timp util. Respectarea acestui principiu vă permite să obțineți o îmbunătățire semnificativă chiar și cu leziuni grave ale creierului.

Ce tratament este prescris pentru HIE?

Cel mai bun tratament pentru HIE este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și al asfixiei nou-născuților. Dar, în ciuda progreselor semnificative în prevenirea complicațiilor nașterii, encefalopatia hipoxic-ischemică moderată și severă încă apare cu o frecvență de 1-2 la 1000 de copii născuți. Până de curând, medicina putea oferi acestor copii doar terapie de susținere pentru disfuncția de organ.

Din 2010, hipotermia indusă a devenit tratamentul standard pentru HIE. Această metodă constă în menținerea temperaturii corpului bebelușului la 33,5 °C timp de 72 de ore, începând cu 6 ore după naștere. Din păcate, chiar și după utilizarea hipotermiei induse, un număr semnificativ de sugari cu HIE continuă să aibă deficite neurologice de severitate diferită.

Astăzi, pentru tratamentul nou-născuților cu HIE, oamenii de știință propun o nouă metodă - terapia regenerativă cu celule stem din sângele din cordonul ombilical.

Tratament nou pentru HIE

Pentru HIE, este utilizată fracțiunea mononucleară a sângelui din cordonul ombilical care conține celule stem. Când este administrat intravenos unui copil, are loc refacerea și regenerarea celulelor creierului, iar funcționarea sistemului imunitar este reglată. Dacă terapia este începută într-un stadiu incipient al bolii, atunci encefalopatia poate fi vindecată datorită potențialului puternic de regenerare al sângelui din cordonul ombilical și refacerea populației de celule nervoase. Unicitatea terapiei celulare pentru encefalopatie constă în obținerea unor rezultate ridicate ale tratamentului în fiecare caz. Astăzi, numai în Rusia, peste 330 de copii care suferă de paralizie cerebrală au fost deja salvați cu ajutorul sângelui din cordonul ombilical recoltat.

Tratamentul encefalopatiei hipoxico-ischemice cu fracția mononucleară a sângelui din cordonul ombilical în stadiile incipiente este cel mai important factor într-un prognostic favorabil, reducând riscul de apariție a paraliziei cerebrale, precum și dezvoltarea corectă a copilului și îmbunătățirea calității acestuia. viata in anii urmatori.

Astfel, prin hotărârea de a păstra sângele din cordonul ombilical, părinții oferă copilului lor minunată „asigurare biologică” împotriva paraliziei cerebrale: dacă este necesar, tratamentul poate începe din prima zi de viață a nou-născutului, folosind propriile celule din sângele ombilical, chiar în maternitate.

Părinți - fiți vigilenți: pregătiți sângele din cordonul ombilical al copilului și astfel îl veți salva de multe boli.

Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) este afectarea creierului cauzată de hipoxie. Acestea duc la tulburări de mișcare, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte tipuri de insuficiență cerebrală.

Convenția termenului de encefalopatie hipoxico-ischemică este evidentă, dar dezvoltarea modernă a medicinei nu permite o diferențiere mai precisă a etiologiei (care este contribuția hipoxiei și hipotensiunii arteriale, scăderea fluxului sanguin cerebral, adică ischemia). , la afectarea creierului) și subiectul afectarii cortexului cerebral la nou-născuți .

Frecvența HIE nu a fost stabilită. În SUA și alte țări industrializate, incidența paraliziei cerebrale este de 1-2 cazuri la 1000 la termen, dar astăzi există o opinie că HIE este cauza a doar 10% dintre acestea. Potrivit lui M. Levin et al. (1985), în Marea Britanie frecvența HIE este de 6: 1 0 0 0 la copiii la termen, iar 1: 1 0 0 0 au tulburări neurologice severe sau mor din cauza hipoxiei perinatale. În Franța (Wayenberg J.L. și colab., 1998), encefalopatia posthipoxică ușoară este de 2,8 la 1000, moderată - 2,7 la 1000 și severă - 0,2 la 1000. Aceste valori sunt ușor mai mici în Anglia (Pharoah P.O. et al.), , unde insuficiența cerebrală moderată și severă datorată leziunilor perinatale a fost diagnosticată la 1 6 4 9 din 7 8 9 411 copii născuți în 1984-1989 (frecvența PHEP - 2,1 la 1000).

Conform lui A.B. Palchik și colab. (1998), frecvența HIE în rândul nou-născuților uneia dintre maternitățile de observație din Sankt Petersburg, folosind clasificarea H.B. Sarnat și M.S. Sarnat (1976), a fost de 15,6 la termen și 88 la 1000 în rândul copiilor prematuri.

Etiologie. Conform conceptelor moderne, orice curs nefavorabil al sarcinii la mamă pentru făt se transformă în primul rând în hipoxie. Motivele care conduc la hipoxie intrauterină și asfixie la nou-născut sunt prezentate în capitolul VII. Nu există nicio îndoială că unii dintre factorii etiologici ai hipoxiei (alcool, droguri, anumite medicamente luate de mamă, precum și riscurile profesionale și de mediu) afectează în mod direct creierul fetal. Aceasta înseamnă că, la unii copii, este mai probabil ca leziunile cerebrale prenatale să ducă la hipoxie, mai degrabă decât hipoxia să ducă la leziuni ale creierului.

Episoadele postnatale de hipoxie care conduc la HIE sunt de obicei asociate cu atacuri de apnee, stop cardiac, șoc și sindrom convulsiv persistent.

Patogenia, în ciuda numeroaselor studii, nu poate fi considerată complet clarificată. Rolul următorilor factori în patogeneza HIE este în prezent în discuție.

Scăderea fluxului sanguin cerebral. Analizând datele clinice și experimentale disponibile privind tulburările fluxului sanguin cerebral în timpul hipoxiei perinatale, J.J. Volpe (1995) observă că inițial hipoxia perinatală determină o redistribuire a fluxului sanguin între organe, precum și hipoxemie și hipercapnie, care, la rândul lor, duc la tulburări ale autoreglării vasculare. Persistența ulterioară a hipercapniei și hipoxemiei duce la scăderea tensiunii arteriale și a vitezei fluxului sanguin cerebral, ceea ce provoacă leziuni cerebrale ischemice. Pe de altă parte, o creștere a tensiunii arteriale ca reacție la hipoxie duce în mod natural la o creștere a vitezei fluxului sanguin cerebral, ceea ce poate contribui la hemoragii.

Hipoperfuzia cerebrală este diagnosticată atunci când debitul sanguin cerebral este mai mic de 10 ml la 100 g țesut/min și este mai frecvent la copiii prematuri. Acest indicator depinde de severitatea hipoxiei, precum și de prezența hipo- sau hipercapniei; În mod normal, la un copil care se naște la termen, aceasta variază de la 20 la 60 ml la 100 g de țesut/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) a stabilit o relație între indicatorii fluxului sanguin cerebral, rezistența vasculară, presiunea sistolica și presiunea lichidului cefalorahidian intracranian la nou-născuții sănătoși și la copiii cu asfixie acută de severitate diferită, cu și fără hipoxie antenatală. S-a observat influența scăderii presiunii sistolice și a modificărilor rezistenței vasculare cerebrale asupra severității tulburărilor hipoxice, precum și a vârstei copilului asupra scăderii perfuziei cerebrale și a creșterii presiunii intracraniene. Deteriorarea hipoxică a celulelor endoteliale duce la o îngustare bruscă a lumenului capilarelor creierului, în urma căreia crește rezistența la fluxul sanguin, apare un fenomen numit în literatură nereflux (deficit de flux sanguin, eșecul restabilirii sângelui). fluxul la normal după reoxigenare după o perioadă de hipoxie).

De o importanță deosebită în condițiile schimbării tensiunii arteriale sistemice este păstrarea sau întreruperea autoreglării cerebrovasculare - un mecanism în care vasoconstricția și vasodilatația arteriolelor asigură o perfuzie relativ constantă în timpul fluctuațiilor largi ale presiunii sistemice. S-a demonstrat că platoul de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, caracteristic sugarilor sănătoși la termen, scade brusc la prematuri.

G.M.Fenichel (1983) subliniază că pierderea autoreglării duce la o încălcare a relației liniare dintre acești indicatori și face creierul lipsit de apărare împotriva fluctuațiilor largi ale tensiunii arteriale. Acest lucru favorizează fie leziuni ischemice (accident vascular cerebral), fie hemoragie. Lucrarea lui L.T. Lomako (1990) notează că, în cazul leziunilor cerebrale perinatale la nou-născuți în primele zile de viață, predomină tipul hipocinetic de hemocirculație, care ulterior se transformă în hipercinetică. În primele zile de viață, există o scădere a AVC și a volumelor minute ale fluxului sanguin, o scădere a debitului cardiac cu o creștere a tonusului vascular arterial. O reacție presară pronunțată a precapilarelor provoacă o creștere a presiunii diastolice și o scădere a presiunii pulsului. D.E. Ballot și colab. (1993) au relevat o relație inversă între dezvoltarea leziunii cerebrale hipoxice și prezența hipertensiunii pulmonare persistente. Autorii sugerează că hipertensiunea pulmonară persistentă poate reduce producția de radicali liberi și, în consecință, apariția leziunilor cerebrale.

Livrarea oxigenului către țesuturi depinde în mod semnificativ de proprietățile reologice ale sângelui. Păstrarea stării lichide a sângelui circulant și depus este una dintre sarcinile sistemului de hemostază, care, în plus, asigură oprirea și prevenirea sângerării atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat. Componenta centrală a hemostazei ca proces de autoreglare este trombocitele, care interacționează între endoteliul peretelui vascular cu proteinele plasmatice, celulele sanguine și îndeplinește o serie de funcții non-hemostatice - reglarea creșterii țesuturilor, angiogeneza, proliferarea neurogliei etc. .

Este bine cunoscut rolul provocator al hipervâscozității și policitemiei în patogeneza trombozei. Vâscozitatea structurală a sângelui crește semnificativ în asfixia severă și policitemia - factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice. Nou-născuții sănătoși în primele ore de viață se caracterizează printr-o orientare trombogenă a hemostazei cu coagulare intravasculară difuză (IVC), care este înlocuită cu tendința de hipocoagulare și hipoagregare în a 3-a - a 4-a zi de viață. La copiii cu asfixie severă și acută la naștere, direcția trombogenă a hemostazei este mai pronunțată decât la nou-născuții sănătoși (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. și colab.)2-, 19978) . Starea funcțională a sistemului hemostatic depinde în mod semnificativ de cursul sarcinii: la copiii prematuri născuți din mame care au suferit de gestoză prelungită (mai mult de 4 săptămâni) și care au boli cronice ale tractului gastro-intestinal, deja la naștere un hipocoagulant și direcția hipoagregativă a hemostazei poate fi detectată și în legătură cu aceasta apar diverse hemoragii, inclusiv cele intracraniene.

Trebuie subliniat faptul că caracteristicile autoreglării vaselor cerebrale în timpul leziunii cerebrale hipoxic-ischemice depind de echilibrul electrolitic și de o serie de factori biochimici. S-a demonstrat că în timpul hipoxiei cerebrale are loc o creștere a concentrației de K+ și H+ în lichidul extracelular, ceea ce duce la o creștere a activității neuronilor corticali, a capacității de dilatare a vaselor de sânge și la o scădere a capacității lor de constricție. O creștere a concentrației de adenozină și a osmolarității au un efect similar. În același timp, hipoxia determină o scădere a concentrației de calciu extracelular cu o scădere a activității neuronilor corticali, o creștere a contractilității vaselor cerebrale și o scădere a capacității lor de dilatare (Sjosjo V.K., 1984). În studiile lui O. Pryds et al. (1988) folosind shXe au arătat o creștere semnificativă a fluxului sanguin cerebral ca răspuns la hipoglicemie (mai puțin de 1,7 mmol/l).

În ciuda rezistenței relative la hipertensiunea intracraniană la nou-născuți în comparație cu copiii mai mari și adulții, cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice severe la sugarii la termen, hemoragie peri- sau intraventriculară severă la prematuri, presiunea intracraniană poate crește, ceea ce duce adesea la necroză extinsă. a țesutului cerebral (Hill A. și colab., 1992). Maximul hipertensiunii intracraniene apare între a doua și a treia zi de viață, ceea ce este confirmat de măsurătorile presiunii intracraniene în spațiile subarahnoidiene (Volpe J.J., 1995). La prematuri, modificările presiunii intracraniene datorate ischemiei cerebrale au o anumită specificitate: creșterea acesteia are loc mai ales la sfârșitul primei zile de viață.

Hipertensiunea intracraniană este un semn de prognostic prost: din 32 de copii care au suferit hipoxie severă, 7 au avut hipertensiune intracraniană în prima zi de viață, trei dintre ei au murit și patru au dezvoltat tulburări neurologice severe. În același timp, necroza pe scară largă a substanței cerebrale a fost descoperită la autopsie la copiii decedați (Lupton B.A. și colab., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) a arătat în mod convingător că, cu asfixia moderată a nou-născuților în a 3-a - a 5-a zi de viață, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene, o scădere a intensității fluxului sanguin cerebral (după normalizare până la sfârșitul celei de-a doua zile de viata, scaderea fluxului sanguin la nastere si in prima zi de viata) si cresterea rezistentei la fluxul sanguin in creier. În același timp, în prima zi de viață la copiii cu asfixie acută moderată, rezistența vasculară cerebrală a fost redusă în comparație cu copiii sănătoși (un mecanism adaptativ de autoreglare a fluxului sanguin cerebral). La copiii cu asfixie severă sau moderată, dar dezvoltată pe fondul hipoxiei cronice, rezistența la fluxul sanguin în vasele cerebrale a fost mai mare decât în ​​grupul de control al copiilor în toate perioadele de observație.

Rolul particularităților metabolismului prostaglandinelor (sinteza excesivă de vasoconstrictoare - tromboxan etc., deficiență de vasodilatatoare - prostaciclină etc.), sinteza excesivă a leucotrienelor de către endoteliul vascular, precum și hormoni în deficiența fluxului sanguin cerebral, edemul cerebral în timpul hipoxiei perinatale nu a fost studiat pe deplin.

Localizarea leziunilor cerebrale. Un punct esențial în dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice este relația dintre hipoperfuzia cerebrală și arhitectura vasculară a creierului. La sugarii născuți, hipoperfuzia cerebrală implică în primul rând cortexul cerebral și zonele parasagitale la locul de separare a arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare; la prematuri, aceste zone sunt mai puțin vulnerabile datorită prezenței anastomozelor cu arterele meningeale, iar substanța albă periventriculară din zonele dintre vasele subependimale și ramurile penetrante ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare este mai vulnerabilă (De Reuck J.L., 1984; Hill A. şi colab., 1992; Volpe J.J., 1995).

Sugarii prematuri cu HIE se caracterizează prin înmuierea periventriculară a substanței albe a creierului - leucomalacia periventriculară (PVL), în principal în zona colțurilor exterioare ale ventriculilor laterali din apropierea foramenului Monro. Termenul de leucomalacie periventriculară se datorează nuanței albicioase a leziunilor depistate pe secțiune. PVL poate fi limitat la una sau câteva zone sau poate fi difuz. Microscopic, la începutul procesului, se determină necroza coagulativă cu scleroză centrilobulară în continuare și lipsă de mielinizare, o reacție neuroglială și posibila formare de microcavități după 2 săptămâni. Conform studiilor cu ultrasunete în serie, pereții microcavităților se prăbușesc în continuare, substanța albă din jurul ventriculilor se micșorează și ventriculii se extind. Zona afectată include căi motorii descendente, în special cele care asigură inervație extremităților inferioare, ceea ce duce la pareza spastică a picioarelor. Dacă sunt afectate mai multe părți externe, atunci sunt afectate și fibrele nervoase care inervează mușchii brațului, apoi apar diplegie spastică și tetraplegie. La aproximativ 25% dintre copiii cu PVL, PVH și IVH apar la locul leziunii. În concluzie, este de remarcat faptul că descritorul original al PVL, Rudolf Virchow, a considerat infecțiile drept cauza leziunii.

Alfred Brann și James Schwartz (1987) într-un experiment pe maimuțe nou-născute au arătat că aceleași leziuni ale cortexului cerebral ca și la nou-născuții la termen în timpul asfixiei sunt cauzate de hipoxia intrauterină parțială prelungită. După naștere, sugarii de maimuțe experimentale au avut convulsii, hemoragii la nivelul retinei, iar pe secțiune - edem cerebral citotoxic cu focare ulterioare de necroză. La maimuțele la care a fost indusă asfixia acută totală la naștere (conform CBS, mai severă decât la primul grup de maimuțe), nu au existat convulsii, hemoragii retiniene sau edem cerebral. În secțiuni de astfel de maimuțe, nu au fost observate leziuni morfologice ale cortexului, dar au fost detectate în regiunea trunchiului cerebral, talamus, ganglionii bazali și măduva spinării. A. Brann și J. Schwartz consideră că în asfixia acută pe termen scurt, centralizarea fluxului sanguin cu creșterea fluxului sanguin în creier, inimă, glandele suprarenale și reducerea fluxului sanguin în rinichi, plămâni și intestine protejează cortexul cerebral de deteriora.

În cazurile de asfixie acută, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice, capacitățile de adaptare ale hemodinamicii sunt epuizate și fluxul sanguin cerebral scade brusc. În hipoxia intrauterină cronică, sunt tipice modificări ale ganglionilor bazali și talamusului, care aparent provoacă o îngustare a capacităților de adaptare ale hemodinamicii ca răspuns la creșterea hipoxiei intrapartum. Aceste părți bazale ale creierului sunt cele care consumă cel mai activ glucoză, ceea ce înseamnă că sunt afectate de insuficiența placentară și de scăderea livrării de sânge și energie către creier.

Leziunile ischemice focale ale cortexului în asfixia acută sunt rezultatul în principal al trombozei, tulburărilor hemoreologice, în timp ce în asfixia acută prelungită (sau dezvoltate la un copil care a suferit hipoxie intrauterină cronică) - edem citotoxic, afectarea barierei hematoencefalice (BBB). ) și atragerea macrofagelor și neutrofilelor.

La prematuri, din cauza prezenței unui număr mare de anastomoze meningeale ale arteriolelor arterelor cerebrale anterioare, posterioare și mijlocii, nu apar accidente vasculare cerebrale parasagitale ischemice; leziunile paraventriculare (PVL) sunt tipice pentru ei. În cortexul cerebral matur al unui copil la termen, există un proces de adâncire progresivă a șanțurilor corticale, iar secțiunile profunde ale fundului șanțurilor sunt sensibile la hipoxie. Sub partea inferioară a șanțurilor din zonele parasagitale apar infarcte (pierderea atât a neuronilor, cât și a celulelor gliale), focare de necroză coagulativă - leucomalacie subcorticală (SCL), care duc la atrofie subcorticală ulterioară, ulegirie și atrofie a girului.

Alte leziuni post-hipoxice ale creierului tipice unui bebeluș la termen includ necroza selectivă a neuronilor din cortex și hipocamp (chiar și în absența convulsiilor sau a edemului cerebral), precum și un proces patologic deosebit în ganglionii bazali, numit în engleză. literatură Status marmoratus (marmorare), - moartea neuronilor, glioză și creșterea numărului de fibre mielinice, ceea ce conferă ganglionilor bazali un aspect marmorat. Aceste tulburări pot duce la coreoatetoză bilaterală. Un deficit izolat de neuroni hipocampali poate fi cauza unei disfuncții minime ale creierului și a dificultăților de învățare.

Edem citotoxic. Hipoxia și ischemia duc în mod natural la metabolismul anaerob al glucozei, ceea ce are ca rezultat o scădere a sintezei fosfaților cu energie înaltă, furnizori de energie pentru neuron - ATP, creatină fosfat, perturbarea transportului de electroni în mitocondrii și formarea de radicali liberi în exces. O scădere a conținutului de ATP provoacă în mod natural insuficiența ATPazei Na+- și K+-dependente și depolarizarea neuronilor presinaptici. Ca urmare, are loc o eliberare de aminoacizi excitatori - aspartat și glutamat (excitotoxicitate), care afectează kainatul, AMPA (os-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izo-xolepropionat) și NMOA (N-metil-). O-aspartat) - receptori ai neuronului postsinaptic. Activarea acestor receptori duce la deschiderea canalelor Na+, K+ și Ca2+, fluxul acestor electroliți și apă în neuron, umflarea și moartea neuronului. În plus, fluxul de Ca2+ determină activarea fosfolipazei și creșterea sintezei de NO, care promovează peroxidarea lipidelor și moartea membranei neuronului. Același efect este cauzat de activarea proteazelor din cauza creșterii Ca2+ intracelular. Radicalii liberi, împreună cu eicosanoizii, activează trombocitele, ceea ce duce la eliberarea reacțiilor din trombocite, blocarea vaselor funcționale anterior și răspândirea ischemiei. Dezvoltarea ischemiei este facilitată și de deteriorarea endoteliului capilar de către radicalii liberi în exces, activarea producției lor de leucotriene, care stimulează aderența leucocitelor, eliberarea de chimioatractanți și tromboza vaselor de sânge. Este important de subliniat faptul că cascada glutamat-calciu, datorită excitării receptorilor NMDA ai neuronilor vecini, promovează răspândirea leziunilor în zonele non-ischemice ale creierului.

În plus, fluxul de Ca2+ în endoteliul vaselor cerebrale provoacă vasospasm și agravarea ischemiei cerebrale, creând astfel un cerc vicios. Conform mecanismului specificat de moarte a țesutului nervos, se dezvoltă necroza. La 6-48 de ore după un episod de hipoxie sau ischemie cerebrală, se activează mecanismul morții celulare programate genetic - apoptoza. Procesul de apoptoză în sistemul nervos se realizează în principal prin activarea microgliei, care dobândește funcțiile de fagocitoză. În mod normal, la făt, aproximativ 50% din celulele încorporate ale sistemului nervos mor prin mecanismul apoptozei, iar celulele slab diferențiate și defecte mor. Reglarea acestui proces este realizată prin interacțiunea genelor apoptotice, sau sinucigașe, ced-3 și ced-4 și bcl-2 anti-suicid. Factorul de transcripție p53 este implicat în toate mecanismele de inducție a apoptozei, a cărei sinteză este activată la primele semne de distrugere a ADN-ului. S-a stabilit polimorfismul genei p53 și o legătură între volumul leziunilor cerebrale în accidentele vasculare ischemice și genotipul p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Trebuie subliniat că procesul de necroză predomină în neuroni în timpul hipoxiei acute și severe, cu un exces de Ca2+; procesul de apoptoză domină în neuroglia sub hipoxie mai ușoară și pe termen lung, cu un flux de Ca2+ nesemnificativ și este mai dependent de conținutul de Zn2+.

Un experiment pe animale (inclusiv fetuși și nou-născuți) a arătat un efect preventiv în caz de leziuni cerebrale hipoxice (reducerea acesteia și îmbunătățirea rezultatului neurologic) al administrării de medicamente care blochează receptorii NMDA-glutamat (ioni de magneziu), antagoniști de calciu (verapamil, etc.), inhibitori de trombocite (indometacin, etc.), inhibarea formării de compuși peroxid (inhibitor de xantin oxidază - alopurinol), lianți de peroxid (superoxid dismutază, vitamina E, dimetiltiouree), componente endogene ale membranelor celulare (GMj-gangliozide), antagoniști ai glutamatului (derivați ai mediatorului inhibitor din acidul gamma-aminobutiric cerebral - piracetam, phenibut), hipotermie craniocerebrală.

Condițiile de fond pot influența, de asemenea, severitatea activării cascadei de glutamat. Astfel, în timpul hipoglicemiei, după 2 ore nivelul de glutamat din creier crește de 15 ori. Yu.A. Yakunin și colab. (1993) au arătat atât într-un experiment pe animale, cât și în secțiuni ale creierului nou-născuților care au murit din cauza asfixiei, o inhibare puternică a activității piridoxal kinazei. Apare o deficiență de fosfat de piridoxal, ceea ce duce la o scădere a activității enzimei dependente de piridoxal care catalizează decarboxilarea acidului glutamic și, prin urmare, la o întrerupere a formării acidului gamma-aminobutiric (GABA).

Edemul cerebral citotoxic precoce (imediat după naștere), al cărui mecanism este descris mai sus, pe fondul normalizării compoziției gazelor din sânge și a hemodinamicii la copiii cu asfixie acută la naștere, se rezolvă independent (fără tratament medicamentos) în primele ore de viață. La copiii cu asfixie la naștere, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice sau cu un scor Apgar de 3 puncte sau mai puțin rămas în al 5-lea minut după naștere, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne semnificativ redusă, atât datorită nerestaurării acestuia. datorită rezistenţei vasculare creierului crescute şi ca urmare a presiunii sistemice mai scăzute. Aceasta, în combinație cu acidoza metabolică severă (pH mai mic de 7,0, BE mai mare de -12 mmol/l), tulburările metabolice descrise mai sus, duce la dezvoltarea celei de-a doua etape a edemului cerebral - edem vasogenic, umflarea creierului.

Trebuie acordată atenție rolului hormonului antidiuretic (ADH) în geneza leziunilor cerebrale după hipoxie. Cu asfixie, este tipic sindromul producției în exces de ADH (SIPADH), iar cu IVH, leziuni hipoxice ale tractului hipofizar hipotalamic - sindromul secreției insuficiente de ADH (SIADH). Ambele condiții pot contribui la dezvoltarea edemului cerebral interstițial. SIPADH se caracterizează prin hiponatremie, osmolaritate plasmatică redusă, osmolaritate relativ mare a urinei, excreția urinară de sodiu este echivalentă cu aportul său și ameliorarea după limitarea administrării de lichide, administrarea de spirolactonă (veroshpiron) sau indometacină. SIADH se manifestă prin poliurie cu osmolaritate și densitate urinară scăzute și hipernatremie, care se observă adesea la copiii cu asfixie și edem cerebral. Există descrieri în literatura de specialitate a nou-născuților la care edemul cerebral datorat asfixiei a fost eliminat cu o singură injecție de vasopresină (ADG).

Experimentul a arătat că atunci când animalelor nou-născute li se administrează endotoxina E. coli, pot apărea modificări ale creierului lor similare cu cele observate în timpul hipoxiei intrauterine cronice - PVL și SCL. În acest sens, observăm că N.N. Shabalova și N.A. Akhmina dezvoltă o ipoteză despre rolul de declanșare (stimulant, intermediar, de susținere) al endotoxinelor în flora intestinală a unei femei însărcinate în patogeneza preeclampsiei și este la copiii din astfel de cazuri. mame pe care le dezvoltă HIE.

În funcție de caracteristicile perioadei intrauterine, actul de naștere și terapia medicamentoasă a mamei, care afectează metabolismul copilului, la unii copii după hipoxie în timpul nașterii, efectul acumulării de mediatori stimulatori (în principal glutamat) domină în clinică - anxietate, hiperexcitabilitate etc., în altele - se remarcă efectul acumulării de mediatori inhibitori (acid gamma-aminobutiric), adenozină, opiacee endogene, apoi letargie, letargie, scăderea activității reflexelor, tonusul muscular, regurgitarea etc.

Astfel, mecanismele patogenetice ale HIE sunt: ​​tulburările hemostazei (deficitul maxim al factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K, disfuncțiile trombocitelor pot provoca sau intensifica hemoragia intracraniană); tulburările metabolice generale (hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie etc. pot provoca convulsii care cresc brusc hipoxia cerebrală), care se agravează brusc atunci când copilul este înfometat sau alimentație parenterală inadecvată; deficiența inhibitorilor (GABA) și predominanța sintezei mediatorilor excitatori (glutamat); macrofagele activate și neutrofilele care pătrund în creier din cauza leziunii barierei hemato-encefalice (macrofagele activate pot sintetiza glutamat, peroxizi, enzime proteolitice, induce procese sclerotice etc.).

Patogenia procesului posthipoxic din creier nu este complet clară. Poate că și infecția preia. În acest sens, merită din nou amintit R. Virchow, care în 1867 a introdus conceptul de leucoencefalopatii dobândite timpurii pentru a descrie leziunile infecțioase ale creierului fătului și nou-născutului. Rolul infecțiilor perinatale (micoplasme, virale), precum și al disbiozei intestinale în patogeneza leziunilor cerebrale hipoxice perinatale nu este încă clar.

Cel mai recunoscut indicator biochimic al leziunilor cerebrale este conținutul din serul sanguin al fracției cerebrale (izoenzima BB) al creatin fosfokinazei, care este eliberată în sânge atunci când există defecte în membrana exterioară a neuronilor sau moartea acestora. Nivelul maxim al acestei izoenzime în plasma copiilor născuți cu asfixie se observă la sfârșitul primei zile de viață. Concentrația sa în plasmă este cea mai mare dacă copilul a suferit hipoxie intrauterină cronică.

Cu toate acestea, s-a stabilit că administrarea intravenoasă de piracetam la o femeie aflată în travaliu în timpul hipoxiei fetale (5 g într-o soluție de glucoză 10% picături, iar dacă copilul nu s-a născut încă, atunci 2 g la fiecare 2 ore) duce la o îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacentar și, în legătură cu aceasta, starea fătului intrauterin, reduce frecvența nașterii copiilor cu asfixie severă și reduce severitatea creșterii concentrației BB-creatin fosfokinazei în sânge.

Datele experimentale privind studierea hipoxiei intrauterine la animale au arătat modificări sub formă de valuri în creier, când, după o perioadă scurtă de procese neurodistrofice sub influența directă a hipoxiei, în creier încep să domine procesele sintetice, reparatorii, care sunt din nou înlocuite cu cele neurodistrofice. , etc. (Zhukova T.P., Purin R.V. şi colab., 1984).

Astfel, leziunile cerebrale apar nu numai în perioada hipoxiei, ci și în perioada care urmează acesteia. În unele cazuri, acest lucru se poate datora unei boli post-resuscitare, conform lui V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), și anume:

efectul reoxigenării (paradoxul oxigenului - efectul dăunător al concentrațiilor mari de oxigen asupra neuronilor și gliei);

hipoperfuzie prelungită și hipotensiune arterială;

activitatea enzimelor proteolitice;

formarea radicalilor liberi și peroxidarea lipidelor;

acumularea intracelulară de Ca2.

În același timp, trebuie amintit că creierul copiilor mici are capacități plastice și reparatorii mari, inclusiv compensarea defectelor în formarea sa antenatală. La un adult, numărul de celule nervoase și de sinapse din 1 mm3 de țesut cerebral este de numai 40% din cel al copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 7 ani, iar numărul de sinapse per celulă nervoasă până în acest moment este cu 20% mai mic.

Tabloul clinic al HIE se caracterizează printr-un curs ondulat, în etape. Există mai multe clasificări clinice ale HIE. Prima clasificare clasică în etape a HIE a fost propusă de H.B. Sarnat și M.S. Sarnat în 1976 (vezi Tabelul 11.3).

Evaluarea statică a stării neurologice în primele ore și zi de viață nu ne permite să judecăm cu suficientă fiabilitate severitatea și prognosticul DIE. Dinamica stării copilului este de o importanță primordială pentru astfel de judecăți.

I.I.Volpe (1995) subliniază că hiperexcitabilitatea, reflexele dezinhibate, simpaticotonia (tahicardie, tahipnee, pupile dilatate etc.) cu HIE uşoară (gradul I) durează de obicei nu mai mult de 1 - 2 zile. Prognosticul pentru marea majoritate a acestor copii este favorabil.

Cu HIE moderată, împreună cu simptomele enumerate în tabel, deja în primele ore de viață pot exista suspine periodice de tip gâfâit sau respirație periodică de tip Cheyne-Stokes, atacuri de bradipnee sau bradicardie și o scădere a activității motorii spontane. . În a doua jumătate a primei zile de viață, acești copii dezvoltă convulsii, dar de obicei sunt controlați satisfăcător cu terapie anticonvulsivante. În a doua zi de viață, tonusul muscular la copii se îmbunătățește, dar pot apărea un strigăt strident, ascuțit, regurgitare, atacuri mioclonice, tremor și mișcări împrăștiate. Până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia zile de viață

Posibile crize de apnee, semne de hipertensiune intracraniană sau edem cerebral. O anumită îmbunătățire a stării unui copil cu HIE în stadiul II se dezvoltă până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Dacă simptomele neurologice (letargie, hipotonie, lipsă de mișcare, stare stuporoasă, slăbiciune severă a suptării) persistă mai mult de o săptămână, atunci, conform lui I.I.Volpe (1995), consecințele neurologice se dezvoltă la 20 - 40% dintre copii.

În HIE severă (gradul III), conștiința este absentă în primele 12 ore de viață, apoi poate urma o ameliorare falsă, dar apoi conștiența se pierde din nou la mijlocul celei de-a doua până la a treia zi de viață. Cel mai probabil motiv pentru aceasta este dezvoltarea proceselor distructive, necrotice în creier, fără sau cu edem citotoxic. Atacurile de stop respirator la astfel de copii apar deja în a doua jumătate a primei zile de viață și convulsii - chiar și în prima jumătate. Cu cât au apărut mai devreme convulsiile posthipoxice, cu atât encefalopatia era mai severă și prognosticul era mai rău. Cea mai nefavorabilă apariție a convulsiilor hipoxice este în primele 2-6 ore de viață. Convulsiile sunt adesea refractare la terapia anticonvulsivante. Nu trebuie să uităm că la copiii cu hipoxie perinatală severă, o cauză comună a convulsiilor, chiar și în primele ore de viață, pot fi tulburări metabolice - hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie și hiperamoniemie și, prin urmare, este necesară monitorizarea acestor indicatori.

Tulburările motorii și hipotonia musculară pot avea unele particularități la diferiți copii cu HIE. La copiii la termen cu asfixie acută severă a nou-născuților, din cauza ischemiei părților parasagitale, slăbiciunea umărului se poate dezvolta până la sfârșitul primei zile de viață - la un copil susținut de axile, capul intră în umeri. Acest lucru poate fi indicat și de slăbiciunea părților proximale - un simptom al piciorului de focă. La bebelușii prematuri sunt mai tipice slăbiciunea picioarelor, letargia, crizele de apnee cu bradicardie, imobilitatea, lipsa suptării, regurgitarea etc.

Desigur, caracteristicile cursului HIE în perioada neonatală timpurie depind în mod semnificativ de fond - patologia concomitentă și complicațiile asfixiei prezente la copil (vezi capitolul VII). Diagnosticul precoce al tulburărilor pulmonare, cardiovasculare și metabolice este deosebit de important. O serie de studii au arătat că oliguria persistentă (debitul de urină mai mic de 15 ml/kg/zi) în perioada neonatală timpurie este corelată cu un rezultat neurologic slab, de exemplu. cu o incidenţă mare a complicaţiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală cât şi în urmărire.

Leucomalacia periventriculară (PVL) este una dintre cele mai tipice complicații ale stărilor hipoxice la prematuri. Mai mult decât atât, de regulă, vorbim de hipoxie persistentă pe termen lung la copiii născuți cu asfixie, cu dezvoltarea ulterioară a pneumopatiei și pneumoniei. În același timp, este subliniat rolul decisiv al radicalilor liberi în patogeneza PVL și, prin urmare, oxigenoterapie inadecvată. Nu există simptome clinice specifice ale PVL. La nou-născuții prematuri cu PVL, diagnosticați prin tomografie computerizată sau pe secție, hipotonie, hiporeflexie, reflex Moro incomplet (prima sa fază), letargie, plâns slab, adinamie, convulsii (echivalentul lor poate fi nistagmus rotativ și alte paroxisme operculare), paralizie spastică și pareza (diplegia spastică a extremităților inferioare este deosebit de tipică, care poate fi combinată cu pareza spastică a extremităților superioare), absența reflexelor de sucție și deglutiție, atacuri de hipoxie (cianoză).

Cu neurosonografie, P VL este detectată la 10 - 15% dintre copiii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Din punct de vedere ecografic, se disting următoarele grade de severitate ale PVL (de Vries L.S., 1994):

gradul I - o creștere tranzitorie a densității ecoului zonelor periventriculare pentru mai mult de 7 zile;

gradul II - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu mici chisturi frontoparietale locale;

gradul trei - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu leziuni chistice periventriculare extinse;

gradul IV - ecodensitate periventriculară crescută cu extindere în substanța albă a creierului și chisturile substanței albe.

Copiii supraviețuitori pot dezvolta atât sindromul de disfuncție cerebrală minimă, defecte vizuale, cât și o formă spastică de paralizie cerebrală după forma chistică a PVL, deficit mental sever. Potrivit lui V.I.Guzeva și A.E.Ponyatishin (1998), în 88,9% din cazuri forma chistică a PVL duce la dezvoltarea formelor spastice de paralizie cerebrală și în 44,4% - tulburări intelectuale severe; în forma nechistică, 37,5% dintre copii au avut tulburări motorii persistente în perioada reziduală a bolii.

Diagnosticul HIE este posibil numai luând în considerare un complex de date anamnestice (cursul sarcinii, starea fătului intrauterin, cursul travaliului, beneficiile nașterii, terapia medicamentoasă pentru mamă în timpul sarcinii și nașterii, evaluarea starea copilului la naștere folosind scala Algar) și o analiză a dinamicii tabloului clinic al copilului . Diagnosticul clinic al HIE se bazează pe utilizarea clasificărilor clinice și a scalelor neurologice standard, care fac posibilă distingerea între starea neurologică normală și cea deviantă. În cadrul statusului neurologic deviant, este necesar să se facă diferența între abaterile adaptive, tranzitorii ale stării neurologice a sugarului (disfuncția neurologică tranzitorie a nou-născutului) și manifestările clinice ale HIE.

Metodele imagistice moderne (neurosonografie, tomografie computerizată axială, imagistică prin rezonanță magnetică, γ-scintigrafie) fac posibilă evaluarea macrostructurii materiei cerebrale, prezența sau absența malformațiilor, dimensiunea și forma spațiilor lichidului cefalorahidian. Imagistica prin rezonanță magnetică este cea mai informativă metodă de imagistică; cu ajutorul acestuia s-au putut stabili fazele cursului HIE: acută (până la 5 zile), subacută (până la 20 de zile) și cronică (până la 56 de zile).

Printre metodele de diagnostic neurofiziologic al HIE, trebuie remarcată electroencefalografia (EEG). Pentru a diagnostica NHIE, se utilizează EEG de rutină, ceea ce face posibilă recunoașterea diferitelor etape ale HIE, EEG total și EEG cu cartografiere. Utilizarea cartografierii EEG a făcut posibilă identificarea tiparelor principalelor sindroame neurologice ale HIE. Dificultatea diagnosticului EEG la nou-născuți constă în recunoașterea modelelor de imaturitate cerebrală și a modelelor patologice.

Potențialele evocate (EP) sunt cea mai informativă metodă de diagnosticare, care, cu o acuratețe de 100%, face posibilă prezicerea rezultatului nefavorabil al HIE și surditatea (EP-uri auditive), orbirea (PE vizuale) și dezvoltarea paraliziei cerebrale (EP somatosenzoriale). ).

Prognoza. După cum sa menționat mai sus, prognosticul pentru HIE depinde de severitatea hipoxiei, confirmată de parametrii CBS, de severitatea encefalopatiei (în stadiul I al HIE, conform H.B. Sarnat și M.S. Sarnat, prognosticul este favorabil, în stadiul II - discutabil, în stadiul III - nefavorabil pentru recuperarea completă).

La copiii născuți cu asfixie, cele mai periculoase simptome din punct de vedere al prognosticului nefavorabil și al consecințelor neurologice pe termen lung sunt: ​​menținerea unui scor Apgar de 3 puncte sau mai mic în al 5-lea minut de viață (un astfel de scor în al 15-lea și al 20-lea minute este cel mai nefavorabil prognostic atât din punct de vedere al supraviețuirii, cât și în cazul supraviețuirii, deoarece majoritatea supraviețuitorilor vor avea leziuni grave ale creierului), apariția crizelor în primele 8 ore de viață, convulsii recurente, hipotonie musculară persistentă și tranziții din faza de letargie. iar hipotensiune arterială la o stare de hiperexcitabilitate pronunțată și hipertensiune musculară – extensori. Din păcate, după o perioadă clară din punct de vedere clinic (adică, în absența unor abateri grave de la normă), copilul poate dezvolta tulburări motorii sau senzoriale și alte rezultate nefavorabile ale HIE, care includ paralizie cerebrală, retard mintal, convulsii epileptice, hidrocefalie, sindrom. deficit de atenție și hiperactivitate, afectarea analizorului vizual și auditiv, .

Atât cursul perioadei prenatale, cât și caracteristicile perioadei neonatale au un impact semnificativ asupra prognosticului pentru HIE. Astfel, L.A. Fedorova (2003) a arătat că prezența insuficienței multiple de organe în perioada acută la copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g agravează brusc rezultatul neurologic. Dacă în perioada acută se înregistrează insuficiență a două sisteme funcționale, atunci paralizia cerebrală, întârzierea severă a dezvoltării psihomotorii și/sau orbirea, pierderea auzului la vârsta de 1 an se înregistrează în 47%, cu insuficiența a trei sisteme - în 77,7% și patru sau mai multe sisteme funcționale - la 90% dintre copii. Prognosticul neurologic al HIE este înrăutățit de dezvoltarea BPD, sepsis și enterocolită necrozantă la un copil prematur.

Posibilele consecințe pe termen lung ale HIE perinatale, în funcție de natura leziunilor cerebrale, sunt prezentate în Tabelul 11.4.

Tratament. Cel mai bun tratament este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și asfixiei nou-născutului. Este imposibil să tratezi creierul în mod izolat. Măsurile care vizează principalele mecanisme patogenetice de afectare cerebrală includ: 1) restabilirea rapidă a permeabilității normale a căilor respiratorii și ventilație adecvată - VL sau ventilație mecanică în modul de creare a hipocapniei, dar fără hiperoxemie; 2) eliminarea posibilei hipovolemie; 3) menținerea perfuziei cerebrale adecvate atât prin prevenirea chiar și a hipotensiunii arteriale sistemice pe termen scurt, cât și a hipertensiunii, policitemiei și hipervâscozității sângelui, hipervolemiei, în special, datorită injectării rapide de lichid intravenos; 4) modul de protecție - prevenirea răcirii,

supraîncălzirea, infecția, limitarea influențelor traumatice și iritante inutile ale mediului extern; 5) livrarea sistematică a energiei către creier sub formă de glucoză (folosind inițial terapie prin perfuzie - soluție de glucoză 10%, al cărei volum în prima zi de viață este de până la 50 ml/kg/zi); 6) corectarea acidozei patologice, prevenirea și tratamentul hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc. Monitorizarea parametrilor vitali de bază și a parametrilor biochimici ai sângelui este foarte importantă (pentru volum – vezi Capitolul VII).

Terapia individuală de susținere și corecție, ținând cont de caracteristicile hemodinamicii centrale și cerebrale, starea indicatorilor metabolici de bază atât înainte, cât și în timpul tratamentului, împreună cu măsurile enumerate, este regula de aur pentru tratamentul copiilor cu asfixie severă, inclusiv cerebrală. edem.

Umflarea creierului. Baza tratamentului este respectarea principiilor de mai sus ale terapiei de întreținere, inclusiv ventilația mecanică în regim de hiperventilație, limitată atât în ​​volum (nu mai mult de 50 ml/kg/zi), cât și în debitul terapiei cu perfuzie. Se discută următoarele domenii de farmacoterapie pentru pacienţii cu edem cerebral: 1) substanţe active osmotic; 2) terapia hormonală - dexametazonă; 3) medicamente nootrope (instenon, piracetam, pan-togam, glicină, gliatilină, semax); 4) doze mari de barbiturice; 5) medicamente anti-calcice; 6) saluretice. În funcție de istoricul și tabloul clinic al edemului cerebral la un anumit copil, fiecare dintre domeniile de terapie enumerate poate sau nu să ofere vreun efect pozitiv. Practic, agenții farmacologici sunt indicați pentru edemul cerebral vasogenic, interstițial. Dacă edemul este citotoxic, atunci eficacitatea acestor medicamente este scăzută sau inexistentă.

Dintre substanţele active osmotic, sorbitolul este preferat în doză de 0,25-0,5 g/kg intravenos; medicamentul se administrează o dată încet, prin picurare, sub formă de soluție 10%.

Dexametazona se administrează, de asemenea, în doză unică de 0,5 mg/kg.

Numeroase studii au arătat că administrarea parenterală de fenobarbital în doză de 10 mg/kg de două ori (în primele ore după naștere și din nou după 1 2 - 2 4 ore) îmbunătățește semnificativ rezistența neuronilor la hipoxie și la consecințele neurologice pe termen lung. Cu toate acestea, în majoritatea centrelor de nou-născuți o astfel de terapie este utilizată numai pentru convulsii care se dezvoltă în primele ore de viață. Doza de întreținere de fenobarbital (după încărcarea în prima zi a 20 mg/kg) este de 3-4 mg/kg greutate corporală pe zi.

În prima zi de viață, în special în cazul diurezei nerestaurate (adică, pe fondul oliguriei), salureticele și alte diuretice sunt de obicei ineficiente. Furosemidul în doză de 1 - 2 mg/kg de 2 ori pe zi este prescris numai copiilor mai mari de 2 zile de viață cu creșteri mari ale greutății corporale (desigur, pe fondul terapiei limitate de perfuzie).

Terapia cu medicamente anti-calcice în perioada acută de asfixie a nou-născuților se află într-o situație de cercetare, iar regimurile de utilizare a acestor medicamente nu au fost elaborate.

Medicamentele nootrope (din grecescul noos - gândire) sunt introduse activ în neonatologie. Studiile efectuate de N.V. Bogatyreva și I.V. Sirotina au arătat că farmacocinetica piracetamului (nootropilului) la copiii mai mari de 5 - 7 zile de viață este, în principiu, similară cu cea a adulților. R.A. Zhetishchev a arătat că administrarea intravenoasă cu jet de piracetam în doză de 50 mg/kg la copiii născuți cu asfixie ajută la normalizarea fluxului sanguin cerebral. Conform datelor noastre, utilizarea piracetamului în dozele menționate mai sus de două ori în primele ore de viață (la naștere și după 4-6 ore), urmată de administrarea repetată din a 6-a zi de viață pe cale orală la o doză zilnică de 200 -300 mg/kg, îmbunătățește starea copiilor, născuți în asfixie, și contribuie la reabilitarea lor neurologică mai rapidă. Dintre efectele secundare, am remarcat o anumită stimulare a activității convulsive, dar numai la copiii cu antecedente de convulsii. În plus, potrivit lui G.N. Chumakova, piracetamul reduce activitatea de agregare a trombocitelor, dar acest efect este minim cu o singură doză de medicament de 35 mg/kg. Și totuși, dacă un copil primește deja mai mulți inhibitori de trombocite pentru diferite indicații, atunci este mai bine să nu prescrie piracetam. Piracetamul ajută la îndepărtarea mai rapidă a copilului dintr-o stare comatoasă, inclusiv cu edem cerebral.

I.V. Sirotina a utilizat piracetam în timpul nașterii la femeile cu insuficiență placentară severă (diagnosticată prin examenul ecografic al placentei) după următoarea schemă: prima administrare - cu debutul travaliului - 2 5 ml 2 0% soluție de piracetam în 1 0 0 ml Soluție de glucoză 5% sau soluție izotonică de clorură de sodiu se picura intravenos timp de 20 - 30 de minute, injecții ulterioare (de la 1 la 4 ori cu un interval de 2 ore) - 10 ml dintr-o soluție 20% se picura și intravenos. S-a stabilit că o astfel de terapie îmbunătățește cursul travaliului și nu crește pierderea de sânge; crește rezistența fătului la hipoxie, care se manifestă printr-o îmbunătățire a scorurilor Apgar la copii la naștere și printr-o reducere a incidenței complicațiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală precoce, cât și în studiile de urmărire din primul an de viață. În grupurile randomizate de copii născuți cu asfixie, nivelul izoenzimei BB creatin fosfokinazei (fracția creierului a creatin fosfokinazei) în plasma sanguină a fost semnificativ mai scăzut în a 3-a zi de viață la nou-născuții ale căror mame au primit piracetam în timpul nașterii.

Instenon (10-15 mg/kg/zi, conform etofilinei), pantogam (40 mg/kg/zi), piriditol (5 picături de suspensie) sunt de asemenea utilizate ca medicamente nootrope care îmbunătățesc procesele trofice din creier la nou-născuții cu HIE. .per 1 kg de greutate corporală pe zi), fenibut (40 mg/kg/zi), Cortexin (10 mg/kg/zi), etc. Dintre aceste medicamente, pantogamul nu stimulează activitatea convulsivă. Cerebrolizină, cure de vitamine Bj, B^, B12 sunt prescrise copiilor cu GID, de obicei mai mari de 2 săptămâni. Cerebrolizina este contraindicată la copiii cu antecedente de convulsii.

Trebuie subliniat faptul că medicamentele de mai sus în neonatologie sunt utilizate pe scară largă numai în Rusia și țările CSI și nu au fost efectuate studii randomizate în care beneficiile lor să fi fost dovedite. În străinătate, medicamentele menționate nu sunt utilizate la nou-născuți și sugari. Potrivit neurologilor specializați în tratamentul adulților, studiile randomizate au arătat că gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenonul (Skoromets A.A., 1999) sunt eficiente pentru ischemia cerebrală în primele 3-6 ore), glicina și Semax. (Skvortsova V., 2003). Puteți citi mai multe despre utilizarea nootropelor la copii în recenzia noastră (Shabalov N.P. și colab., 2001).

Şoşina Vera Nikolaevna

Terapeut, studii: Universitatea de Medicină de Nord. Experienta in munca 10 ani.

Articole scrise

Lipsa de oxigen din corpul uman în câteva secunde provoacă uneori daune ireparabile. Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) sună uneori ca o condamnare la moarte teribilă atât pentru copii, cât și pentru adulți. Să ne dăm seama ce fel de boală este aceasta, simptomele ei și cât de periculoasă este afectarea hipoxic-ischemică a creierului la orice vârstă.

Deficiența de oxigen afectează inevitabil funcționarea organismului. Encefalopatia hipoxic-ischemică la nou-născuți apare des: atât la bebelușii născuți la termen, cât și la prematuri. 10% dintre sugarii care suferă de aceasta sunt ulterior diagnosticați cu paralizie cerebrală. De aceea, viitoarea mamă ar trebui să petreacă mai mult timp în aer curat și să urmeze cu strictețe recomandările medicului pentru a-l reduce la minimum.

La adulți, leziunile sau bolile grave existente sunt o cauză frecventă a patologiei. Dacă ajutorul nu este oferit în timp util în timpul unui atac de sufocare, există un risc grav de deces sau invaliditate. Severitatea patologiei joacă, de asemenea, un rol important; cu cât este mai mare, cu atât o persoană are mai puține șanse de a reveni la o viață plină.

Când înfometarea de oxigen apare în cea mai importantă parte a sistemului nervos central, aceasta duce la o deficiență a acestei substanțe în celulele creierului, ceea ce încetinește fluxul sanguin și toate procesele metabolice. Cu o astfel de lipsă de nutriție, neuronii creierului din unele părți ale organului încep să moară, ceea ce duce la tulburări neurologice.

Accelerează procesul, care apare și din cauza unei perturbări a circulației sângelui. Presiunea crește, iar celulele încep să moară mai repede. Cu cât procesul este mai rapid, cu atât este mai mare șansa ca daunele să fie ireversibile.

Cauze

Encefalopatia hipoxică la adulți și copii apare din diferite motive. Este important să le cunoaștem pentru a lua toate măsurile de prevenire.

La adulti

Encefalopatia ischemică hipoxică apare din cauza lipsei de oxigen, care este cauzată de următoarele motive:

• stare de sufocare;
• strangulare;
• insuficiență a sistemului respirator de orice fel;
• dependență de droguri, supradozaj;
• patologii ale sistemului circulator, ducând la obstrucția sau ruperea acestuia;
• cianură, monoxid de carbon - otrăvire;
• ședere lungă într-un loc cu fum;
• leziuni traheale;
• insuficienta cardiaca;
• boli care duc la paralizia țesutului muscular al sistemului respirator.

Encefalopatia hipoxică acută apare dacă oxigenul nu intră în organism timp de câteva minute. Acesta este un curs sever al patologiei, care se termină cel mai adesea cu moartea. Au fost înregistrate cazuri izolate în care oamenii au supraviețuit, dar pentru ei s-a încheiat cu o formă gravă de boală mintală gravă.

La nou-născuți

Cauza acestei afecțiuni la un nou-născut poate fi:

• sufocare în timpul nașterii din cauza travaliului slab;
• travaliu prematur sau cu factori patologici precum prolapsul cordonului ombilical;
• boli de origine infecțioasă la mamă;
• o serie de factori fizici de la aerul murdar la radiații.

Asfixia la sugari este cel mai frecvent factor care duce la HIE. Medicii identifică următorii factori de risc pentru apariția acesteia:

• hipotensiune arterială acută la o femeie în travaliu;
• subdezvoltarea plămânilor, ceea ce duce la o lipsă de oxigen în sânge;
• dificultăți în funcționarea inimii;
• leziuni ale fătului din cauza pelvisului îngust al mamei sau din cauza problemelor cu cordonul ombilical;
• dificultăți în travaliu, traume, stres;
• hipoxie;
• hemoragie la naștere;
• neglijența personalului medical;
• abrupție placentară;
• modificarea formei craniului fetal din cauza presiunii;
• traumatisme la naștere, ruptură uterină;
• placenta previa scazuta.

Grade de severitate și simptome caracteristice

Encefalopatia hipoxico-ischemică are 3 grade de severitate, care se caracterizează prin manifestări proprii. Folosindu-le, medicii oferă adesea o descriere preliminară a leziunilor cerebrale și un prognostic aproximativ.

Grad ușor

Cu acest grad pacientul va avea:

• pupila este dilatată și pleoapele sunt larg deschise;
• lipsă de concentrare;
• tulburări de coordonare a mișcărilor, comportament rătăcitor;
• a fost detectată fie somnolență, fie hiperexcitabilitate;
• grad ridicat de iritabilitate;
• lipsa poftei de mâncare;
• circulatia cerebrala este afectata.

Gradul mediu

Neurologia cu aceasta va fi mai pronunțată, deoarece perturbarea saturației cu oxigen a creierului este mai durabilă:

• copilul are planse spontane fara motiv;
• reflexul de protecție și de sprijin este fie slăbit, fie absent cu totul;
• semne de slăbiciune musculară;
• pleoapa superioară căzută;
• creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
• acidoză metabolică a sângelui;
• atacuri nevralgice;
• eșec în procesul de deglutiție.

Grad sever

Prejudiciul în astfel de cazuri este mai grav, care se manifestă în:

• convulsii;
• piele albăstruie;
• pierderea conștienței;
• hipertensiune;
• lipsa abilităților motorii;
• strabism;
• comă sau precom;
• lipsa reacției pupilei la lumină;
• insuficiență a procesului respirator cu aritmie severă;
• tahicardie.

PEP este un tip de encefalopatie hipoxic-ischemică la copiii mici. Este diagnosticat atât imediat după naștere, cât și în primul an de viață. PEP se dezvoltă atât în ​​uter, în timpul travaliului, cât și în primele 10 zile de la naștere.

Poate fi de trei grade de severitate cu simptome caracteristice și să apară într-o formă acută - până la o lună, cu restabilirea precoce a funcțiilor - până la 4 luni, cu recuperare târzie - până la 2 ani.

Diagnosticare

Sindromul de ischemie perinatală din cauza hipoxiei cerebrale începe să fie diagnosticat prin efectuarea unui examen vizual al copilului. La fel este și cu adulții. În ciuda tuturor progreselor în medicină, un test unic care poate identifica cu exactitate DIE nu a fost încă inventat. Toate tehnicile de laborator sunt menite să identifice cât de grav este deteriorat creierul și starea actuală a întregului organism.

Ce fel de cercetare se va face depinde de simptome și de modul în care acestea s-au dezvoltat. Pentru a descifra testele, există biomarkeri speciali care oferă o imagine completă a gradului de HIE. Sângele pacientului este necesar pentru studiu.

Neuroimaginile se efectuează folosind:

• neurosonograf și/sau tomograf care arată leziuni interne ale creierului și modificări ale acestuia;
• , care înregistrează funcționarea fluxului sanguin cerebral;
• electroneuromiograf pentru a determina sensibilitatea fibrelor de la periferia sistemului nervos.

Suplimentar poate fi folosit:

• electroencefalograf pentru a detecta întârzierea dezvoltării într-un stadiu incipient și dacă există epilepsie;
• monitorizare video pentru studiul activității motorii a copiilor.

Dacă este necesar, victima este examinată de un oftalmolog pentru a determina starea nervilor optici și a fundului ochiului, precum și prezența bolilor genetice în această zonă.

Tratament și îngrijire

Victimele trebuie să primească îngrijire specială, iar pentru copiii care au suferit HIE, aceasta se bazează pe controlul asupra:

• temperatura camerei - nu mai mult de 25 de grade;
• poziția sa confortabilă, astfel încât înfășarea strânsă este interzisă;
• astfel încât lumina să fie moale și domolită;
• tăcere;
• hrănirea, care trebuie să fie în contact piele pe piele și în funcție de nevoile bebelușului;
• respirație, în cazul unei defecțiuni la care este conectat un aparat special.

Terapia se efectuează:

1. Chirurgical, pentru a restabili și îmbunătăți circulația sângelui în creier. Cel mai adesea, în aceste scopuri este utilizată o tehnică endovasculară, care nu încalcă integritatea țesutului.
2. Medicația, alegerea medicamentelor în funcție de cât de grav este gradul de afectare și tabloul clinic al acesteia.
3. Pe anticonvulsivante, care opresc convulsii. De obicei, acesta este fenobarbital, a cărui doză este selectată individual. Metoda intravenoasă este cea mai rapidă. Dar medicamentul în sine este contraindicat în cazuri de hipersensibilitate, insuficiență respiratorie hipoxică și hipercaptică severă, probleme cu rinichii și ficatul și în timpul sarcinii. Lorazepam poate fi utilizat; are un efect similar și o listă de contraindicații.
4. Pe medicamentele cardiovasculare pentru a crește rezistența vasculară sistemică și funcția contractilă a miocardului, ceea ce duce la creșterea debitului cardiac. Toate medicamentele din acest grup afectează rinichii, iar în caz de supradozaj, efectele secundare sunt greu de prezis. Cele mai utilizate sunt dopamina și dobutamina.

Observație ulterioară

Pacienții sunt externați din spital numai după finalizarea unui curs complet de terapie fizică și o evaluare cuprinzătoare a dezvoltării neuropsihice. Cel mai adesea, după externare, pacienții nu necesită îngrijiri specifice, dar examinările regulate în clinică sunt obligatorii, în special pentru copii.

Dacă boala a fost gravă, copilul va fi observat într-un centru special, unde va fi asistat de un medic de dezvoltare neuropsihologică.

Tratamentul pentru convulsii depinde de simptomele sistemului nervos central și de rezultatele testelor. Ele sunt prescrise numai cu o ușoară abatere de la normă sau chiar în limitele acesteia. Fenobarbitalul este îndepărtat treptat, dar de obicei este luat după externare timp de cel puțin 3 luni.

Prognoza si consecinte

La adulți, prognosticul depinde de gradul de afectare a creierului prin patologie. Cele mai frecvente consecințe ale HIE perinatale sunt:

• întârzierea dezvoltării copilului;
• disfuncție cerebrală în ceea ce privește atenția, concentrarea pe învățare;
• funcționarea instabilă a sistemelor interne ale corpului;
• Crize de epilepsie;
• hidrocefalie;
• distonie vegetativ-vasculară.

Nu este nevoie să ne gândim că aceasta este o condamnare la moarte; chiar și tulburările din sistemul nervos central sunt corectate, asigurând o viață normală pacienților. O treime dintre persoanele cu această tulburare se recuperează complet.

Prevenirea

Dacă vorbim de adulți, atunci toate măsurile preventive ar trebui să vizeze abandonarea completă a obiceiurilor proaste. În același timp, trebuie să faceți în mod regulat exerciții fizice, evitând stresul excesiv, să mâncați corect și să treceți la examene medicale regulate pentru a identifica patologiile periculoase într-un stadiu incipient pentru gestionarea lor cu succes.

Nimeni nu este imun la răni, dar dacă te comporți mai atent, atunci acestea pot fi minimizate.

Doar mama poate reduce riscul de HIE la un nou-născut în timpul sarcinii. Pentru a face acest lucru aveți nevoie de:

• monitorizează-ți cu strictețe rutina zilnică și igiena personală;
• renunțați la nicotină și alcool chiar și în doze minime;
• să fie supus examinărilor în timp util de către medici și diagnostice, în special de către un neurolog;
• Încredințați nașterea doar personalului calificat.

Encefalopatia hipoxico-ischemică este o boală periculoasă, dar poate fi prevenită și chiar vindecată, dar numai dacă ajutorul a fost acordat la timp și recomandările medicale nu sunt încălcate pe viitor.

Encefalopatia ischemică hipoxică este o leziune cerebrală caracterizată de hipoxie (conținut scăzut de oxigen în organism) cauzată de afectarea funcțiilor motorii, convulsii și alte tulburări de dezvoltare mentală.

La nou-născuți, encefalopatia ischemică hipoxică poate apărea imediat după naștere sau în primele două zile de viață ale bebelușului.

Dacă un copil sau un adult rămâne fără oxigen pentru o perioadă lungă de timp, celulele creierului (neuronii) sunt distruse treptat și are loc moartea ireversibilă.

Disting următoarele 3 grade de severitate ale bolii:

Pentru severitate uşoară:

• dilatarea pupilelor;
• pacientul nu se poate concentra;
• coordonarea corpului este afectată;
• stare de somnolență;
• hiperemoționalitate;
• iritabilitate crescută;
• pleoapele larg deschise;
• lipsa poftei de mâncare;
• se observă un fenomen rătăcitor;
• accident vascular cerebral.

Severitate moderată:

• țipete periodice fără cauză ale copilului;
• reflexele sunt parțial slăbite sau complet absente (de protecție, de sprijin);
• slăbiciune musculară (tonusul muscular scade și apoi crește involuntar);
• pleoapa superioară căzută;
• creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
• acidoză metabolică a sângelui;
• tulburări neurologice;
• încălcarea procesului de deglutiție.

În cazuri mai severe:

• stare convulsivă;
• cianoza pielii;
• pierderea conștienței;
• hipertensiune;
• strabism;
• lipsa de răspuns la durere și activitate motorie;
• stare precomatoasă sau comatoasă;
• reacția pupilelor la lumină este practic absentă;
• tulburări ale procesului respirator, însoțite de aritmie;
• bătăi rapide ale inimii (tahicardie).

Severitatea bolii este determinată direct în maternitate de către medici specialiști. Dacă este necesar, este prescris un tratament adecvat.

Encefalopatia ischemică hipoxică apare din cauza tulburărilor circulatorii, ca urmare a cărora celulele nervoase nu primesc cantitatea necesară de oxigen.

Cauze

La nou-născuți

Cauzele encefalopatiei ischemice hipoxice la nou-născuți pot fi următoarele:

• asfixie în timpul nașterii (contracții slabe);
• naștere prematură și patologică (prolapsul cordonului ombilical);
• boli infecțioase materne;
• factori fizici (aer poluat, radiatii).

La adulti

La adulți, boala apare ca urmare a:

• intoxicare cu monoxid de carbon;
• în caz de strangulare;
• tensiune arterială scăzută brusc;
• supradozaj de droguri sau alcool;
• consecințe după anestezie generală;
• complicații după leziuni la cap.

Toate motivele de mai sus apar din cauza scăderii alimentării cu oxigen a creierului.

Asfixia în timpul nașterii este principala cauză a leziunilor cerebrale și poate duce la invaliditate sau deces, așa că îngrijirea obstetricală trebuie efectuată profesional, ținând cont de anatomia canalului de naștere și a părților corpului fetal.

Simptome

• excitabilitate crescută;
• convulsii;
• suprimarea reflexelor;
• hipotensiune.

Tratament

Tratamentul encefalopatiei hipoxice ischemice trebuie efectuat într-un spital.

Tratamentul medicamentos corect și în timp util va preveni consecințele și complicațiile ulterioare și, în majoritatea cazurilor, prognosticul bolii va fi favorabil.

Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea problemei de bază a lipsei de oxigen din organism.

Tratamentul bolii include:

1. Luarea de medicamente.
2. Proceduri fizioterapeutice.

Tratamentul acestei boli necesită o abordare integrată și prescrierea imediată a medicamentelor.

Pacienții adulți ar trebui să renunțe la tot felul de obiceiuri proaste (alcool, fumat). Este necesar să vă reconsiderați dieta și, dacă este necesar, să o ajustați incluzând legume și fructe. Pentru o recuperare completă, este necesar să urmați mai multe cure de tratament pe parcursul anului.

Pentru cazurile ușoare se folosesc medicamente homeopate.

Pentru a preveni reacțiile convulsive, se prescriu anticonvulsivante:

• Diazepam;
• Fenobarbital.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din creier, utilizați:

• Piracetam;
• Cinarizina;
• Actovegin.

Pentru a reduce presiunea intracraniană se prescriu următoarele:

• Manitol.

Toate medicamentele de mai sus sunt prescrise de medicul curant. Automedicația este strict interzisă!

În unele cazuri, dacă sistemul nervos central este afectat, medicamentele anticonvulsivante sunt continuate timp de trei luni sau șase luni. Întreruperea tratamentului medicamentos este determinată de medicul curant, ghidat de tabloul clinic și studiile electroencefalogramei.

Există mai mulți factori de predispoziție la boală :

• sarcina precoce sau târzie;
• boli infecțioase în timpul sarcinii;
• boli transmise prin moștenire;
• tulburare de alimentatie;
• condiții de mediu nefavorabile;
• sarcina patologica.

Encefalopatia hepatică este o tulburare a funcției creierului care rezultă din leziuni hepatice severe. Aici veți afla cum se dezvoltă această complicație și cum să vindecați pacientul.

Perioada de recuperare

După finalizarea cursului de tratament și externarea din instituția medicală, este necesar să se evalueze dezvoltarea neuropsihică a copilului.

Majoritatea pacienților nu necesită îngrijire în afara spitalului după externare; este necesară doar supravegherea periodică de către un medic pediatru.

Pentru o reabilitare rapidă aveți nevoie de:

• comunica cu copilul;
• Pastrati linistea;
• monitorizează-ți dieta;
• creați toate condițiile pentru a menține sănătatea la un nivel adecvat și pentru a minimiza rezultatele adverse.

Consecințe

Consecințele unei forme ușoare sau moderate pot fi favorabile și se poate obține o recuperare completă.

Dacă tabloul clinic persistă timp de 10 zile la nou-născuții care au suferit această boală, atunci probabilitatea unei recuperări complete este foarte scăzută.

În cazurile severe, decesul este posibil în 30% din cazuri; tratamentul trebuie efectuat strict în secția de terapie intensivă.

În perioada de recuperare, eficacitatea procedurilor fizioterapeutice și a agenților farmacologici este mare.

Prevenirea encefalopatiei ischemice hipoxice este foarte importantă, deoarece boala este mai ușor de prevenit decât de tratat.

La copiii mici boala este mult mai ușoară decât la adulți. Odată cu abordarea corectă a acestei boli, creierul este complet restaurat, iar copilul se recuperează complet. Cu cât se pune diagnosticul mai devreme și se prescrie un curs de tratament, cu atât este mai mare probabilitatea de recuperare fără consecințe patologice. Consecințele depind în totalitate de tratamentul activ și de reabilitare.

Video pe tema

Nu toți părinții au timp să experimenteze bucuriile maternității și paternității după nașterea copilului lor. Pentru unii, acest sentiment este umbrit de un diagnostic teribil - encefalopatie. Ea unește un întreg grup de boli de severitate diferită, însoțite de tulburări ale activității creierului. Văzut din ce în ce mai des, este destul de dificil de diagnosticat la nou-născuți din cauza severității ușoare a simptomelor. Dacă nu este tratată prompt, encefalopatia la copii duce la epilepsie și paralizie. De aceea este important să știți ce este această patologie și la ce semne ar trebui să fiți atenți.

Encefalopatia este o leziune teribilă a creierului, care este important să fie diagnosticată prompt și să începeți corect tratamentul.

Ce este encefalopatia?

Encefalopatia este o leziune organică neinflamatoare a neuronilor creierului în care, sub influența factorilor patogeni, apar modificări distrofice, ducând la perturbarea funcției creierului. Impulsul pentru dezvoltarea acestei boli este deficitul cronic de oxigen cauzat de cauze traumatice, toxice și infecțioase. Înfometarea de oxigen a țesutului creierului perturbă procesele metabolice naturale din ele. Ca urmare, moartea completă a neuronilor declanșează închiderea zonelor deteriorate ale creierului.

De regulă, encefalopatia este o boală lentă, dar în unele cazuri, de exemplu, cu insuficiență renală și hepatică severă, se dezvoltă rapid și neașteptat.

În prezent, medicii împart toate tipurile de encefalopatii în 2 grupuri mari, fiecare dintre ele împărțit în subtipuri:

• Congenital. Apare de obicei în timpul unei sarcini nefavorabile, dezvoltării anormale a creierului la făt sau tulburărilor genetice ale proceselor metabolice.
• Dobândit. Apare la orice vârstă, dar este mai frecventă la adulți. Se caracterizează prin influența factorilor patogeni asupra creierului în timpul vieții unei persoane.

Soiuri

Encefalopatia la copii este o boală multietiologică, dar în toate cazurile are aceleași modificări morfologice la nivelul creierului. Aceasta este distrugerea și reducerea numărului de neuroni complet funcționali, focare de necroză, deteriorarea fibrelor nervoase ale sistemului nervos central sau periferic, umflarea meningelor și prezența unor zone de hemoragie în substanța creierului.

Tabelul de mai jos prezintă principalele tipuri ale acestei patologii.

Tipuri de encefalopatii	Etiologia apariției	Manifestari clinice
Hipoxic-ischemic (encefalopatie perinatală la nou-născuți)	Impactul factorilor dăunători asupra fătului în perioadele perinatale (din a 28-a săptămână de sarcină) și postnatale (până în a 10-a zi de viață).	Hiperexcitabilitate, somn slab, regurgitare frecventă, termoreglare afectată, înclinare a capului, tonus patologic.
Bilirubina	Icter patologic, boală hemolitică, hemoragii subcutanate.	Letargie, reflex slab de sugere, respirație rar, întârziată, creșterea tensiunii în mușchii extensori.
Epileptic	Patologii ale dezvoltării creierului.	Crize epileptice, tulburări mintale, tulburări de vorbire, retard mintal.
rezidual (nespecificat)	Infecții bacteriene și virale, leziuni intrapartum, cefalohematoame.	Disfunctii neurologice si cognitive, cefalee, hidrocefalie, dezvoltare psihomotorie intarziata.
Vascular	Patologii vasculare (ateroscleroză cerebrală, hipertensiune arterială).	Depresie, schimbări de dispoziție, dureri de cap, tulburări de somn, memorie slabă, oboseală, dureri de origine necunoscută în diferite organe.
Toxic	Expunerea sistematică a organismului la substanțe neurotrope și toxice.	Tulburări mentale, vegetativ-vasculare, motorii, de termoreglare; parkinsonismul; sindrom epileptic.
Posttraumatic	Leziuni cerebrale traumatice și fracturi.	Cefalee, amețeli, tulburări de somn, scăderea atenției și a concentrării, pareze, tulburări vestibulare.

Encefalopatie bilirubinică

Severitatea bolii

Severitatea simptomelor de encefalopatie la fiecare pacient depinde de stadiul bolii. Medicii disting 3 grade de severitate a bolii:

1. Ușor (în primul rând). Se caracterizează printr-o absență aproape completă a simptomelor, care se agravează după sarcini excesive sau stres. Modificările minore ale țesutului cerebral sunt înregistrate numai cu ajutorul metodelor instrumentale de diagnosticare. Răspunde bine la tratament în primul an de viață al unui copil dacă sunt respectate recomandările medicale.
2. Medie (secunda). Simptomele sunt ușoare și pot fi temporare. Există o încălcare a unor reflexe și coordonarea mișcărilor. Examenele creierului relevă zone de hemoragie.
3. Grele (al treilea). Se observă tulburări severe ale funcțiilor motorii și respiratorii. Tulburările neurologice severe afectează grav calitatea vieții pacientului, ducând adesea la dizabilitate. În această etapă, se dezvoltă demența; o persoană nu poate avea grijă de sine în viața de zi cu zi.

Sindroame asociate

Fiecare tip de encefalopatie la un copil se caracterizează prin prezența unor sindroame care indică disfuncție neurologică.

Cele mai comune dintre ele sunt:

• Sindrom hipertensiv-hidrocefalic. Cauzat de creșterea presiunii intracraniene și de acumularea excesivă de lichid cefalorahidian în sistemul ventricular al creierului. Printre semnele sindromului la sugari, există o creștere rapidă a circumferinței capului (cu 1 cm lunar), deschiderea suturii sagitale, tensiunea și bombarea fontanelei, reflexele congenitale slab exprimate, strabismul și semnul Graefe (o dungă albă). intre pupila si pleoapa superioara la un copil) (mai multe detalii in articol :).
• Sindromul tulburării de mișcare. Se manifestă ca tonus muscular patologic - hipertonicitate, hipotonicitate sau distonie musculară. În același timp, este dificil pentru un nou-născut să ia poziții fiziologice, iar pe măsură ce copilul crește, există o întârziere în dezvoltarea fizică și psihică. Părinții ar trebui să acorde atenție plânsului sau plânsului prea monoton al copilului, reacțiilor sale întârziate la stimuli lumini, vizuali și sonori și, la prima apariție a unei reacții patologice, arătați copilul medicului.

• Sindromul de hiperexcitabilitate. Implică o reacție nervoasă crescută la orice iritanți: atingeri, sunete, modificări ale poziției corpului. Se observă adesea hipertonicitate și tremor la nivelul membrelor și bărbiei. Plânsul bebelușului seamănă cu un țipăit și este însoțit de aruncarea capului înapoi. Eructe frecvent și abundent (în fântâni), iar creșterea în greutate are loc lent. Modelul somn-veghe este perturbat.
• Sindrom convulsiv. Este o reacție patologică a organismului la stimuli externi și interni și se manifestă prin contracții musculare involuntare de natură locală (locală) și generalizată (acoperind întregul corp). Atacurile pot fi însoțite de vărsături, spumă la gură, regurgitare, detresă respiratorie și cianoză.
• Sindromul comatoz. La nou-născuți este o consecință a leziunilor la naștere, a leziunilor infecțioase, a tulburărilor metabolice și a tulburărilor respiratorii funcționale. Se exprimă prin inhibarea a trei funcții vitale - conștiința, sensibilitatea și activitatea motrică. Odată cu ea, există o lipsă a reflexului de supt și înghițire la copii.
• Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale. Se manifestă prin modificări patologice ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii, tulburări ale tractului gastrointestinal, colorare anormală sau paloarea pielii și termoreglare afectată.
• Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Este o tulburare de dezvoltare neurologico-comportamentală în care copiii au dificultăți de concentrare și de percepere a informațiilor. Copilul este excesiv de impulsiv și nu face față bine emoțiilor sale.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul trebuie făcut numai de un medic calificat, ghidat de rezultatele studiilor clinice de diagnostic - colectarea istoricului medical al pacientului, examen extern, diagnostic de laborator și instrumental.

Pentru copiii mai mari, sunt oferite și teste speciale pentru a ajuta la evaluarea memoriei, a atenției și a stării mentale. Astăzi sunt utilizate următoarele metode moderne de cercetare:

• Neurosonografie. Este prescris copiilor de la naștere până când fontanela mare crește (vezi și:). Cu ajutorul unui senzor special cu ultrasunete se examinează structurile creierului și se identifică patologiile acestora: sindroame hipertensive și hidrocefalice, leziuni hipoxico-ischemice, chisturi și hematoame, inflamații ale meningelor.
• Ecografia Doppler. Vă permite să evaluați starea vaselor de sânge ale creierului și detectează tulburări ale vitezei fluxului sanguin, patologii și anevrisme ale vaselor care alimentează creierul, blocarea sau îngustarea arterelor.
• Electroencefalografia. Înregistrează activitatea electrică a creierului, permițând să se tragă concluzii despre procesele inflamatorii, tumori, patologii vasculare din creier și focare epileptice.
• Reoencefalografie. Este cea mai simplă metodă de studiere și evaluare a pereților vasculari și a vaselor de sânge ale creierului. Detectează tulburările de flux sanguin și hipertonicitatea vasculară.
• Analize de sânge. Vă permite să determinați prezența leucocitozei, indicând procese inflamatorii în organism și nivelul bilirubinei, care este importantă în dezvoltarea encefalopatiei bilirubinei.

Procedura de neurosonografie

Tratamentul encefalopatiei la copii

Encefalopatia este un diagnostic grav care necesită asistență medicală imediată. Auto-medicația în acest caz nu este doar inadecvată, ci poate duce și la consecințe ireversibile. Doar un specialist va selecta un tratament individual - acasă sau în spital - în funcție de vârsta, datele antropometrice ale copilului, severitatea patologiei și severitatea simptomelor acesteia, care nu va suprima o serie de funcții importante ale creierului.

Medicamente

Terapia medicamentosă se bazează pe administrarea următoarelor grupuri principale de medicamente:

• Nootropice sau stimulente neurometabolice. Activați activitatea celulelor nervoase și îmbunătățiți fluxul sanguin. Acestea includ: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (recomandăm să citiți:).
• Vasodilatatoare sau vasodilatatoare. Acestea extind lumenul vaselor de sânge, normalizând fluxul sanguin. Printre acestea se numără Papaverina și Vinpocetina.
• Psiholeptice sau sedative. Scopul ameliorării excitabilității crescute. Acestea includ Citral, Valerianahel, Elenium.
• Analgezice sau analgezice. Scopul utilizării lor este ameliorarea durerii severe. Aceasta este aspirina, ibuprofen.
• Anticonvulsivante sau medicamente antiepileptice. Scopul reducerii activității epileptice și oprirea convulsiilor de orice origine. Printre acestea se numără Valparina, Fenobarbital.

Pe lângă aceste medicamente, medicul poate prescrie antispastice și relaxante musculare cu acțiune centrală. Procedurile de fizioterapie, cum ar fi electroforeza și terapia cu amplipuls, s-au dovedit ca parte a tratamentului internat. Pentru encefalopatia bilirubinică este adecvat tratamentul cu fototerapie.

Pentru a combate eficient consecințele encefalopatiei perinatale sau dobândite, medicamentele singure nu sunt suficiente. Părinții trebuie să aibă răbdare și să se concentreze pe recuperarea fizică și psihică a copilului lor. Pentru a face acest lucru, ar trebui să stabiliți un regim de veghe și odihnă pentru bebeluș, să îi asigurați alimentației cu alimente bogate în vitamina B și să desfășurați în mod regulat cursuri de kinetoterapie și sesiuni de masaj.

Pe măsură ce copilul crește, dacă este necesar, se recomandă implicarea cadrelor didactice de corecție - logoped, defectologi. Aceștia oferă asistență în adaptarea socială, formarea motivației pozitive și întocmesc un plan de dezvoltare folosind metodele, instrumentele și tehnicile necesare care țin cont de vârsta, caracteristicile individuale și psihologice ale bebelușului.

Consecințe pentru copil

Consecințele encefalopatiei sunt grave. Acestea sunt întârzierea vorbirii, dezvoltarea psihică și fizică, disfuncția creierului exprimată prin lipsa de atenție și memorie, epilepsie, hidrocefalie, paralizie cerebrală (recomandăm lectura:). Prognosticul variază în funcție de severitatea bolii - de la recuperarea completă până la invaliditate și deces.