Ce este encefalopatia ischemică hipoxică. Leziuni cerebrale ischemice hipoxice

Hemoragii intracraniene la naștere (ICH).
Encefalopatie hipoxico-ischemică.
Leziuni infecțioase ale creierului și membranelor acestuia.
Anomalii congenitale ale dezvoltării creierului.
5 Convulsii.

Hemoragii intracraniene la naștere (ICH). La autopsie, 1/2 - 1/3 din nou-născuții morți au hemoragii intracraniene sau leziuni ale structurilor anatomice ale creierului.
Cauza imediată a traumei la naștere a creierului este discrepanța dintre pelvisul osos al mamei și capul copilului, travaliu rapid (mai puțin de 2 ore) sau prelungit (mai mult de 12 ore), pense, ajutoare obstetricale, tracțiune în spate. cap, intervenții chirurgicale, preocupare excesivă pentru „protecția perineală” .

Cele mai tipice simptome ale oricărui ICH la nou-născuți sunt:

Înrăutățirea bruscă a stării copilului cu dezvoltarea unui sindrom de depresie cu apariția periodică a semnelor de hiperexcitabilitate;
- schimbarea naturii strigătului - strigătul devine monoton, constant, liniștit sau zgomotos, iritat, pătrunzător, apare un geamăt;
- tensiunea si bombarea unei fontanele mari;
- mișcări anormale ale globilor oculari - „mișcări flotante ale globului ocular”, nistagmus;
- încălcarea termoreglării - creșterea sau scăderea temperaturii;
- tulburări vegetativ-viscerale - regurgitare, scădere patologică în greutate, flatulență, scaune instabile, respirație crescută, tahicardie;
- tulburari motorii - scaderea sau lipsa activitatii motorii;
- o modificare a tonusului muscular - o creștere a tonusului anumitor grupe musculare, de exemplu, extensori sau flexori ai membrelor, din cauza cărora membrele se află într-o poziție extinsă sau excesiv de îndoită, cu scăderea tonusului muscular, membrele sunt într-o poziție extinsă, slăbiți, copilul poate fi în „poziția broaștei” »;
- se poate baza pe convulsii. Manifestările clinice ale ICH la copii depind de
dintr-o combinație a acestor simptome, în funcție de vârsta gestațională a copilului, de localizarea și masivitatea ICH, boli concomitente.

Se disting următoarele variante de ICH: epidural, subdural, subarahnoidian, intraventricular, parenchimatos și cerebelos, infarct cerebral hemoragic (hemoragie la locul de înmuiere a creierului după ischemie prin tromboză sau embolie). Se disting și hemoragiile supratentoriale și subtentoriale.
Semnele indirecte ale traumatismelor cerebrale la un nou-născut sunt o tumoare mare la naștere, cefalohematomul și deformarea craniului.

În cazul hemoragiei supratentoriale, poate exista un interval de lumină de la câteva ore până la câteva zile, deoarece hemoragiile sunt situate relativ departe de medular oblongata, unde se află centrele de susținere a vieții - respirator și vasomotor. Foarte des, la prima aplicare pe piept, starea se agravează brusc, apare un sindrom pronunțat de excitație a SNC: un strigăt străpunzător, geamăt, simptome de sindrom hipertensiv - tensiunea fontanelei mari, gâtul rigid, apar simptome oculare: „mișcări plutitoare a globilor oculari”, o privire fixă, rotirea merelor oculare într-o singură direcție (hematoame), nistagmus, strabism, pupilă dilatată pe partea laterală a leziunii. Se poate alătura unui sindrom convulsiv, atacuri de convulsii tonice sau tonico-clonice (contracții monotone ale unui anumit grup de mușchi sau membre), pot apărea echivalente de convulsii: tremor de mare amploare, simptome de automatism oral (mișcări constante de aspirare sau proeminență constantă). a limbii).
În cazul hemoragiilor subtentoriale, perioada de excitație este foarte scurtă și este înlocuită cu o perioadă de depresie a SNC: nu există reacție la examinare sau o reacție foarte slabă, plânsul este liniștit sau tăcut, ochii larg deschiși, privirea este indiferentă, hipotensiune musculară. , reflexele fiziologice sunt fie foarte reduse, fie absente (inclusiv supt, înghițire). Pot apărea apnee în somn, SDR, tahicardie sau bradicardie.
În funcție de localizarea ICH și de perioada bolii, există o fluctuație semnificativă a stării generale de la sindromul de excitație, transformându-se în sindrom de depresie până la comă cu o schimbare periodică a acestor condiții.

Metode suplimentare de cercetare utilizate în diagnosticul ICH:

Puncția coloanei vertebrale. În cazul hemoragiei subarahnoidiene și intraventriculare, în lichidul cefalorahidian se găsesc un număr mare de globule roșii.
Ecoencefaloscopie - examinarea cu ultrasunete a creierului.
Neurosonografia este o examinare cu ultrasunete bidimensională a creierului prin fontanela mare.
Tomografia computerizată oferă cea mai mare cantitate de informații despre natura și localizarea modificărilor patologice din creier.

Tratament. În cazul hemoragiilor epidurale și subdurale, cel mai eficient tratament chirurgical este îndepărtarea unui hematom. Mod de protecție: reduceți intensitatea sunetelor și stimulilor vizuali, economisiți examinările, toate manipulările sunt efectuate la fața locului (spălare, prelucrare, injecții), numirea unor proceduri minim traumatice, prevenirea răcirii și supraîncălzirii, participarea mamei la îngrijirea copilului. Hrăniți în funcție de afecțiune: parenteral, printr-un tub sau din biberon. Este necesar să se stabilească monitorizarea principalelor parametri vitali: tensiunea arterială, Ps, frecvența respiratorie, temperatura, diureza, greutatea corporală, cantitatea de lichid injectat, evaluarea conținutului de 02 și CO2 din sânge. Se efectuează hipotermia cranio-cerebrală – rece la cap. Se introduc medicamente hemostatice: vikasol, medicamente care întăresc peretele vascular - acid ascorbic, rutina, clorură de calciu. Terapie de deshidratare - sulfat de magnezie, lasix, plasmă. Anticonvulsivante - fenobarbital, GHB, seduxen, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală - cavinton și trofismul țesutului cerebral - piracetam.

Encefalopatie hipoxic-ischemică (HIE)- leziuni cerebrale cauzate de hipoxia perinatală, ducând la tulburări motorii, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte semne de insuficiență cerebrală.
Orice problemă în timpul sarcinii se transformă în hipoxie pentru făt, asfixia în timpul nașterii duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral în anumite zone ale creierului, ducând la ischemia acestei zone, ducând la o modificare a metabolismului celular, moartea acestora. Leziunea se poate răspândi dincolo de ischemie, starea agravându-se. Perioada acută - 1 lună, perioada de recuperare - până la 1 an și rezultat.
În perioada acută, există forme ușoare, moderate și severe de HIE și 5 sindroame clinice: excitabilitate neuroreflex crescută, convulsiv, hipertensiv-hidrocefalic, sindrom depresiv, comă.
Cu o formă ușoară de afectare a creierului (OSHA 6-7 b), este caracteristic un sindrom de excitabilitate neuroreflex crescută: creșterea activității motorii spontane, somn agitat, adormire dificilă, plâns nemotivat, tremor la nivelul membrelor și bărbiei.
Forma moderat-severă (OSHA 4-6 b) se manifestă prin sindrom hipertensiv-hidrocefalic și sindrom depresiv. Caracterizat prin creșterea dimensiunii capului cu 1-2 cm, deschiderea suturii sagitale, mărirea și bombarea fontanelei mari, simptomul Graefe, „apusul soarelui”, nistagmus intermitent, strabism convergent. Sindrom de opresiune: letargie, scăderea activității motorii, hipotensiune musculară, hiporeflexie.
Într-o formă severă de HIE, un sindrom de comă este caracteristic (OSA 1-4 b). Nu există nicio reacție la examinare, nicio reacție la stimuli dureroși, „globi oculari plutitori”, reflexele sunt deprimate, tulburări respiratorii, convulsii, nu există supt și înghițire. Poate fi asociat cu sindromul convulsiv.
Perioada de recuperare începe la sfârșitul unui proces acut de o etiologie foarte diferită, începutul său fiind atribuit condiționat la mijlocul celei de-a 2-a săptămâni de viață. Sindroamele perioadei de recuperare timpurie sunt desemnate prin termenul „encefalopatie”, care combină boli ale creierului caracterizate prin modificări distrofice.
Perioada de recuperare a HIE include următoarele sindroame: excitabilitate neuro-reflexă crescută, sau tulburări cerebrastenice, hipertensive-hidrocefalice, vegetativ-viscerale, tulburări motorii, întârziere a dezvoltării psihomotorii, sindrom epileptic.
Sindromul cerebrostenic se manifestă pe fondul dezvoltării psihomotorii normale a copiilor. Se remarcă labilitate emoțională, iritabilitate, neliniște motorie, reflexele înnăscute sunt intensificate, reflex Moro spontan, tresărire, tremur al bărbiei și membrelor, somn superficial, dificultăți de adormire, poftă slabă de mâncare, creștere slabă în greutate.
Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale. Există pete vasculare, tulburări de termoreglare (hipo- și hipertermie), dischinezii gastrointestinale (regurgitații, vărsături, scaune instabile sau constipație, flatulență) cu pilorospasm, subpondere, tahicardie sau bradicardie, tendință de scădere a tensiunii arteriale, tahipnee, tulburări de ritm respirator. cea mai mică stimulare. Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale este aproape întotdeauna combinat cu alte sindroame ale perioadei de recuperare, mai des cu hipertensiune arterială și hidrocefalie.
Sindromul tulburărilor de mișcare apare la 2/3 dintre copiii cu encefalopatii, manifestat prin scăderea sau creșterea tonusului muscular, pareza sau paralizia membrelor. În acest caz, membrele sunt în stare extinsă sau excesiv de îndoite, atârnă în jos, nu există reflex de sprijin fiziologic sau copilul stă în vârful picioarelor.
Sindromul de hipotensiune musculară: membrele sunt extinse, este posibilă o „postură de broască” cu membrele inferioare întoarse spre exterior, activitatea motorie a copilului este redusă. Când copilul este așezat cu fața în jos în palma mâinii, membrele și adesea capul atârnă în jos, nu există niciun sprijin pe picioare.
Sindromul de hipertensiune musculară: activitatea motorie a copilului este redusă din cauza hipertonicității membrelor, prin urmare, se observă rigiditate. Pot apărea posturi patologice - „poziția boxerului”, când există o creștere a tonusului flexorilor brațelor și, în același timp, brațele sunt îndoite, pumnii sunt strânși strâns, iar tonusul extensorului este crescut în partea inferioară. extremități, din cauza cărora picioarele sunt neîndoite și greu de îndoit, sau pot fi îndoite deloc imposibil. În cazurile severe, tonusul tuturor grupelor extensoare - gâtul, spatele, membrele - este crescut, ceea ce duce la apariția opistotonului. În acest caz, copilul este curbat sub formă de „punte”, se poate sprijini pe spatele capului și călcâiele. Cu un ton ridicat al mușchilor adductori ai șoldurilor și flexorilor, apare poziția „embrionului” - capul este aruncat înapoi, membrele superioare sunt îndoite și presate pe corp, picioarele sunt încrucișate.
Copiii cu tonus muscular crescut, la examinarea reflexelor fiziologice de sprijin și mersul automat, stau în vârful picioarelor, dar mersul automat nu apare.
sindrom hidrocefalic. La nou-născuți, există o creștere disproporționată a circumferinței capului (circumferința capului depășește circumferința toracică cu mai mult de 3 cm). În primele 3 luni de viață, circumferința capului crește cu mai mult de 2 cm lunar, există o divergență a suturilor craniene de peste 5 mm, fontanela mare crește și se umflă, fontanelele mici și laterale se deschid, craniul cerebral. predomină asupra părții faciale, fruntea proeminentă, rețeaua venoasă subcutanată de pe scalp este capul extins, pe frunte, tâmplele devin mai subțiri și înmoaie oasele bolții craniene.
Manifestările clinice depind de severitatea sindromului de hipertensiune arterială: copiii sunt ușor excitabili, iritabili, plânsul este puternic, strident, somnul este superficial, copiii nu adorm bine. Cu predominanța sindromului hidrocefalic, se observă letargie, somnolență și un sindrom de tulburări vegetativ-viscerale. Există un simptom al „soarelui apus”, strabism convergent, nistagmus orizontal. Tonusul muscular este redus, reflexul de sugere este pronunțat, pot apărea simptome de automatism oral - proeminență și mestecare a limbii. Nu există reflex de sprijin. Odată cu progresia hidrocefaliei, tonusul muscular crește, înclinarea capului, tremurul la scară largă a membrelor și bărbiei și pot apărea convulsii.
Sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate. Mai târziu, copilul începe să-și țină capul, să stea, să se târască, să meargă, mai târziu apare un zâmbet, apare o întârziere a reacțiilor vizuale și auditive, mai târziu începe să-și recunoască mama, să vorbească și este mai puțin orientat în mediu.
Tratamentul HIE în perioada acută. Este imposibil să tratezi creierul în mod izolat.

Direcții principale:

Restaurarea permeabilității normale a căilor respiratorii și ventilarea adecvată a plămânilor.
Corectarea hipovolemiei: plasmă, albumină 5-10 ml/kg, reopoliglyukin 10 ml/kg.
Deshidratare: sulfat de magneziu 0,2 ml/kg, lasix, plasma.
Îmbunătățirea metabolismului țesutului nervos: piracetam 50 mg/kg, soluție de glucoză 10%.
Anticonvulsivante: fenobarbital 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

Tratamentul HIE în perioada subacută.

Sindromul cerebrastenic: amestec cu citral, diazepam, tazepam, rădăcină de valeriană, mușca, nootropil, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (cinarizina, cavinton).
Sindrom hipertensiune-hidrocefalic: terapie de deshidratare (furosemid, glicerol, diacarb), terapie absorbabilă (lidază, aloe, cerebrolizină).
Tulburări de mișcare: vitaminele Wb, B1; ATP, prozerină, galantamina.
Sindrom convulsiv: fenobarbital, benzonal. Sunt necesare medicamente nootrope și absorbabile.

Sindromul convulsiv la nou-născuți

Convulsiile sunt mișcări violente involuntare bruște.

Cauzele convulsiilor la nou-născuți:

Cea mai frecventă cauză (65-70%) este hipoxia perinatală și dezvoltarea encefalopatiei hipoxico-ischemice.
Al doilea factor cauzal în ceea ce privește frecvența este hemoragia intracraniană.
Tulburări metabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie, hipo- și hipernatremie, hiperbilirubinemie.
Infecții: meningită, encefalită, sepsis.
Defecte genetice și congenitale în dezvoltarea creierului: epilepsie familială, malformații ale creierului, boli cromozomiale.
Sindromul de sevraj (sevraj) la copiii ale căror mame au avut dependență de droguri sau droguri în timpul sarcinii (substanțe care conțin opiu, barbiturice etc.).
Anomalii metabolice congenitale: fenilcetonurie, boala siropului de artar etc.

Sindromul convulsiv se manifestă prin diverse fenomene paroxistice.
Convulsii clonice - contracții ritmice repetitive ale mușchilor feței, ale membrelor. Ele pot fi limitate la o singură placă a feței, unul sau două membre și se pot răspândi la toate membrele, mușchii feței, trunchiul.
Convulsiile tonice sunt o contracție relativ prelungită a tuturor mușchilor membrelor și trunchiului. În același timp, membrele sunt neîndoite, pumnii sunt strâns comprimați, capul este aruncat înapoi, privirea este fixată într-un punct, însoțită de accese de apnee.
Convulsiile mioclonice sunt smucituri bruște, neritmice, ale diferitelor grupe musculare ale membrelor.
Convulsii minime sau echivalente convulsive - se manifestă sub formă de țipete bruște, simptome paroxistice oculare (nistagmus, ochi deschiși, care nu clipesc cu privirea fixă, zvâcniri ale pleoapelor); simptome de automatism oral - supt, mestecat, proeminență, tremur al limbii; decolorare generală, mișcări paroxistice la nivelul membrelor superioare („mișcări ale înotătorilor”) sau ale membrelor inferioare („mișcări ale bicicliștilor”); apnee în somn (în absența bradicardiei).
La nou-născuți, se disting și simptome de excitabilitate neuro-reflex crescută: tremor la nivelul membrelor, reflex Moro spontan (mișcări învăluitoare ale mâinii), clonus al picioarelor, uimire cu sunete ascuțite. Spre deosebire de convulsiile adevărate, stimulii externi (de exemplu, examinarea unui copil) sunt necesari pentru apariția simptomelor de excitabilitate neuro-reflex crescută.
Pentru tratamentul corect al convulsiilor la copii, este necesar să se afle cauza acestora, pentru care studiază cursul sarcinii și nașterii, istoricul familial; efectuați un studiu biochimic al sângelui - nivelul de glucoză, calciu, sodiu, magneziu, bilirubină, uree etc.
Este necesar să se efectueze ecoencefaloscopie, ecoencefalografie, puncție lombară, radiografie a craniului, tomografie computerizată, screening-ul urinei și a serului sanguin pentru defecte în metabolismul aminoacizilor, examinarea infecțiilor intrauterine.
Tratament. Sarcina principală este de a opri crizele, deoarece în timpul unui atac convulsiv, consumul de oxigen de către creier crește, iar neuronii mor inevitabil. Pentru a elimina un atac convulsiv, aplicați: sibazon (seduxen, relanium) soluție 0,5% de 0,04 ml/kg, doza poate fi crescută de 2 ori. Puteți reintroduce acest medicament după 30 de minute dacă nu există niciun efect. Reacții adverse - depresie respiratorie, somnolență, inhibare a reflexului de sucție, hipotensiune musculară, scăderea tensiunii arteriale.
Fenobarbital - pentru convulsii, se administrează intravenos în doză de 20 mg/kg (introdus foarte lent în 15 minute), dacă nu există efect, fenobarbital poate fi reintrodus de 2 ori cu un interval de 30-60 minute. În absența convulsiilor în viitor, fenobarbitalul se administrează pe cale orală.
Hidroxibutiratul de sodiu (GHB) se administrează intravenos într-o soluție de 20% foarte lent din cauza posibilului stop respirator. Efectul anticonvulsivant se dezvoltă după 10-15 minute și durează 2-3 ore sau mai mult.

Cu convulsii intratabile, se administrează vitamina B6. Sulfatul de magneziu se administrează pentru hipomagnezemie și edem cerebral. Se introduce intramuscular soluție 25% la o doză de 0,4 ml/kg greutate corporală.
Cu convulsii slab controlate, împreună cu fenobarbital, finlepsină, radedorm, benzonal, diacarb sunt prescrise.

Factorii de risc pentru patologia creierului perinatal includ:

Diverse boli cronice ale mamei.
Boli infecțioase acute sau exacerbări ale focarelor cronice de infecție în corpul mamei în timpul sarcinii.
Tulburari de alimentatie.
Prea tânără însărcinată.
Boli ereditare și tulburări metabolice.
Cursul patologic al sarcinii (toxicoză precoce și târzie, amenințarea cu avortul etc.).
Cursul patologic al nașterii (naștere rapidă, slăbiciune a travaliului etc.) și leziuni în acordarea asistenței în timpul nașterii.
Efecte nocive ale mediului, condiții nefavorabile de mediu (radiații ionizante, efecte toxice, inclusiv utilizarea diferitelor substanțe medicinale, poluarea mediului cu săruri de metale grele și deșeuri industriale etc.).
Prematuritatea și imaturitatea fătului cu diverse tulburări ale activității sale vitale în primele zile de viață.

De remarcat că cele mai frecvente sunt hipoxic-ischemice (cauza lor este deficitul de oxigen care apare în timpul vieții intrauterine a bebelușului) și leziunile mixte ale sistemului nervos central, ceea ce se explică prin faptul că aproape orice probleme în timpul sarcinii și nașterea duce la afectarea alimentării cu oxigen a țesuturilor fătului și în special a creierului. În multe cazuri, cauza PEP nu poate fi stabilită.

O scară Apgar în 10 puncte ajută la realizarea unei idei obiective despre starea copilului la momentul nașterii. Aceasta ia în considerare activitatea copilului, culoarea pielii, severitatea reflexelor fiziologice ale nou-născutului, starea sistemelor respirator și cardiovascular. Fiecare dintre indicatori este estimat de la 0 la 2 puncte.

Scala Apgar vă permite să evaluați adaptarea copilului la condițiile extrauterine de existență deja în sala de naștere în primele minute după naștere. Suma punctelor de la 1 la 3 indică o afecțiune gravă, de la 4 la 6 - o afecțiune de severitate moderată, de la 7 la 10 - satisfăcătoare. Scorurile scăzute sunt atribuite factorilor de risc pentru viața copilului și dezvoltarea tulburărilor neurologice și dictează necesitatea terapiei intensive de urgență.

Din păcate, scorurile Apgar ridicate nu exclud complet riscul apariției tulburărilor neurologice, o serie de simptome apar deja după a 7-a zi de viață și este foarte important să identificăm cât mai devreme posibilele manifestări ale PEP. Plasticitatea creierului copilului este neobișnuit de mare, măsurile terapeutice oportune ajută în majoritatea cazurilor la evitarea dezvoltării unui deficit neurologic, la prevenirea tulburărilor în sfera emoțional-volițională și a activității cognitive.

La nou-născuți

Cauzele encefalopatiei ischemice hipoxice la nou-născuți pot fi următoarele:

asfixie în timpul nașterii (contracții slabe);
naștere prematură și patologică (prolaps al cordonului ombilical);
boli infecțioase ale mamei;
factori fizici (aer poluat, radiatii).

La adulti

La adulți, boala apare ca urmare a:

intoxicare cu monoxid de carbon;
când este sufocat;
tensiune arterială scăzută brusc;
supradozaj de droguri sau alcool;
consecințe după anestezie generală;
complicații după un traumatism cranian.

Toate cauzele de mai sus se datorează unei scăderi a alimentării cu oxigen a creierului.

Severitate

Pentru severitate uşoară:

dilatarea pupilelor;
pacientul nu se poate concentra;
coordonarea corpului este perturbată;
stare de somnolență;
hiperemoționalitate;
iritabilitate crescută;
pleoapele deschise larg;
lipsa poftei de mâncare;
se observă fenomenul rătăcirii;
accident vascular cerebral.

Severitate medie:

țipete periodice fără cauză ale copilului;
reflexele sunt parțial slăbite sau complet absente (protectoare, de susținere);
slăbiciune musculară (tonusul muscular scade și apoi crește involuntar);
căderea pleoapei superioare;
creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
acidoză metabolică a sângelui;
tulburări neurologice;
încălcarea procesului de deglutiție.

În cazuri mai severe:

stare convulsivă;
cianoza pielii;
pierderea conștienței;
hipertensiune;
strabism;
lipsa de răspuns la durere și activitatea motorie;
precomă sau comă;
reacția pupilară la lumină este practic absentă;
încălcarea procesului respirator, însoțită de aritmie;
bătăi rapide ale inimii (tahicardie).

Determinarea severității bolii se realizează direct în maternitate de către medici specialiști. Dacă este necesar, este prescris un tratament adecvat.

Ușoară

Mediu

greu

ușoară creștere a tonusului muscular
reflexele tendinoase profunde crescute
pofta de mancare, lacrimare sau somnolenta
dispariția simptomelor în primele trei zile

La copiii prematuri, ischemia ușoară se poate manifesta nu prin creșterea, ci prin reducerea reflexelor și a tonusului muscular.

scăderea tonusului muscular
scăderea reflexelor tendinoase
reflex Moro lent (destinderea brațelor la aruncarea capului înapoi), reflexe de sugere, apucare (sau dispariția lor completă)
apnee frecventă (pauze în respirație)
simptomele apar în prima zi.

Recuperarea în primele două săptămâni indică un prognostic favorabil.

stupoare sau comă (până la absența reacției la toți stimulii)
respirație neregulată, nevoie de un ventilator
scăderea tonusului muscular și a reflexelor tendinoase
lipsa reflexelor neonatale (Moro, apucare, suge)
strabism, nistagmus, mișcări necoordonate ale ochilor
aritmii cardiace, hipertensiune arterială
convulsii la un copil

Cum se dezvoltă ischemia cerebrală la nou-născuți?

Tulburările circulatorii la nou-născuți au cauze asociate cu evoluția sarcinii și a nașterii. Sănătatea mamei în timpul gestației este de mare importanță. Principalele cauze ale encefalopatiei hipoxico-ischemice la nou-născuți și sugari:

Dacă există semne de hipoxie fetală intrauterină, frecvența mișcărilor va fi mai mică de 10 ori pe zi. După a 20-a săptămână de sarcină, viitoarea mamă ar trebui să numere mișcările fătului în fiecare zi, să le noteze într-un tabel. Dacă există mai puțină mișcare, trebuie să consultați imediat un medic.

Cauze etiologice ale HIE la adulți:

accident vascular cerebral;
infarct miocardic;
leșin frecvent;
otrăvire;
blocarea arterei carotide sau vertebrale prin tromb sau embolie.
encefalita varicela.

Oxigenul transportat de sânge către fiecare celulă a corpului este vital. Cu conținutul său scăzut, începe redistribuirea sângelui în organe. Creierul și inima încep să primească cantitatea maximă posibilă de oxigen și nutrienți, în timp ce alte țesuturi și organe experimentează deficiența lor.

Dacă asfixia continuă, atunci aceste abilități compensatorii nu sunt suficiente pentru viața celulelor nervoase. Încep să moară unul câte unul. Apare encefalopatia hipoxico-ischemică a nou-născutului. Cu cât țesutul cerebral este mai afectat, cu atât va fi prognosticul mai rău pentru copil. În unele cazuri, din cauza hipoxiei, pot apărea hemoragii la nivelul creierului, ceea ce crește riscul unui rezultat nefavorabil.

Ischemia cerebrală la nou-născuții la termen și prematuri

Natura leziunilor cerebrale în timpul asfixiei diferă la copiii născuți la termen și la copiii prematuri. Cu cât copilul s-a născut mai devreme, cu atât este mai mare riscul de leucomalacie periventriculară (PVL). Acest termen înseamnă necroza substanței albe a creierului, situată în apropierea unor cavități speciale (ventriculi).

La bebelușii născuți, cortexul cerebral, substanța cenușie, este mai probabil să fie afectat. Consecințele asupra sănătății vor depinde de volumul și locația neuronilor deteriorați. Dacă asfixia a fost severă și acută, atunci trunchiul cerebral responsabil pentru respirație și bătăile inimii poate fi deteriorat. Acest lucru reprezintă o amenințare directă pentru viața copilului.

Semne de asfixie prelungită și ischemie severă la nou-născuți

Scoruri Apgar scăzute (0-3) după primele 5 minute de viață
Comă, lipsa reflexelor tendinoase și a tonusului muscular
Încălcări ale organelor interne (rinichi, plămâni, ficat, inimă)

Starea bebelusului este fixata dupa 1 si 5 minute dupa nastere. După 1 minut, nevoia de resuscitare este determinată de numărul de puncte. Scorurile la 5 minute reflectă într-o oarecare măsură leziuni cerebrale hipoxice (dacă există).

Supradiagnostic și terapia ineficientă a encefalopatiei ischemice

Diagnosticul leziunilor cerebrale perinatale se poate face pe baza datelor clinice și a cunoștințelor caracteristicilor cursului sarcinii și nașterii.

Datele metodelor suplimentare de cercetare sunt de natură auxiliară și ajută la clarificarea naturii și gradului leziunii cerebrale, servesc la monitorizarea evoluției bolii și la evaluarea eficacității terapiei.

Neurosonografia (NSG) este o metodă sigură de examinare a creierului, care permite evaluarea stării țesutului cerebral, a spațiilor lichidului cefalorahidian. Dezvăluie leziuni intracraniene, natura leziunilor cerebrale.

Dopplerografia vă permite să evaluați cantitatea de flux de sânge în vasele creierului.

Electroencefalograma (EEG) este o metodă de studiere a activității funcționale a creierului, bazată pe înregistrarea potențialelor electrice ale creierului. Conform datelor EEG, se poate aprecia gradul de întârziere în dezvoltarea creierului legat de vârstă, prezența asimetriilor interemisferice, prezența activității epileptice, focarele sale în diferite părți ale creierului.

Monitorizarea video este o metodă care vă permite să evaluați activitatea motrică spontană a unui copil cu ajutorul înregistrărilor video. Combinația de monitorizare video și EEG vă permite să identificați cu exactitate natura convulsiilor (paroxisme) la copiii mici.

Electroneuromiografia (ENMG) este o metodă indispensabilă în diagnosticul bolilor neuromusculare congenitale și dobândite.

Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt metode moderne care permit o evaluare detaliată a modificărilor structurale ale creierului. Utilizarea pe scară largă a acestor metode în copilăria timpurie este dificilă din cauza necesității de anestezie.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) vă permite să determinați intensitatea metabolismului în țesuturi și intensitatea fluxului sanguin cerebral la diferite niveluri și în diferite structuri ale sistemului nervos central.

Neurosonografia și electroencefalografia sunt cele mai utilizate în PEP.

În caz de patologie a sistemului nervos central, este obligatorie o examinare de către un oftalmolog. Modificările detectate în fundus ajută la diagnosticarea bolilor genetice, la evaluarea severității hipertensiunii intracraniene și a stării nervilor optici.

De obicei, ischemia cerebrală se manifestă în prima zi după naștere. Encefalopatia ușoară se rezolvă destul de repede, iar în encefalopatia severă poate exista un fals „decalaj de lumină”, câteva ore sau zile de îmbunătățire, urmată de o deteriorare bruscă. Prin urmare, este necesară o examinare completă pentru a pune un diagnostic.

Neurologia pediatrică este unul dintre puținele domenii ale medicinei ruse în care majoritatea medicilor nu respectă cele mai recente recomandări pentru diagnosticul și tratamentul PEP. Și dacă nou-născuții cu leziuni cerebrale din țara noastră sunt alăptați foarte bine, atunci „consecințele PEP” sunt tratate incorect și nerezonabil.

Nou-născuții și copiii din primele 3-6 luni de viață au trăsături care sunt confundate cu encefalopatie. De exemplu, frisoare, tonus muscular crescut, simptomul lui Grefe - toate acestea sunt norma pentru bebelușii de până la șase luni. Majoritatea pediatrilor și neurologilor, din păcate, nu știu despre acest lucru.
Examinarea unui copil speriat sau somnoros este un alt motiv pentru supradiagnosticarea ischemiei cerebrale. În astfel de cazuri, el poate fi prea excitat sau letargic.
Rezultatul supradiagnosticului este de obicei prescrierea de medicamente inutile. Astfel de medicamente nu ajută copiii cu consecințe reale ale hipoxiei și nu sunt deloc necesare pentru bebelușii sănătoși.

Ce este patologia periculoasă și cum să o tratezi?

După cum sa menționat mai sus, copiii cu leziuni severe și moderate ale sistemului nervos central în perioada acută a bolii au nevoie de tratament internat. La majoritatea copiilor cu manifestări ușoare de sindroame de excitabilitate neuro-reflexă crescută și tulburări motorii, este posibil să se limiteze la selectarea unui regim individual, corecție pedagogică, masaj, exerciții de fizioterapie și utilizarea metodelor fizioterapeutice.

În cazul sindromului de hipertensiune-hidrocefalic, se ia în considerare severitatea hipertensiunii și severitatea sindromului hidrocefalic. Cu o presiune intracraniană crescută, se recomandă ridicarea capătului capului pătuțului cu 20-30°. Pentru a face acest lucru, puteți pune ceva sub picioarele pătuțului sau sub saltea. Terapia medicamentoasă este prescrisă numai de un medic, eficacitatea este evaluată prin manifestări clinice și date NSG.

În cazurile ușoare, acestea se limitează la remedii pe bază de plante (bulion de coada-calului, frunze de urș etc.). În cazurile mai severe, se utilizează diacarb, care reduce producția de lichid cefalorahidian și crește fluxul acestuia. Cu ineficacitatea tratamentului medicamentos în cazuri deosebit de severe, trebuie să recurgem la metode neurochirurgicale de terapie.

Cu tulburări motorii pronunțate, accentul principal este pus pe metodele de masaj, exercițiile de fizioterapie și fizioterapie. Terapia medicamentosă depinde de sindromul conducător: cu hipotensiune musculară, pareză periferică, se prescriu medicamente care îmbunătățesc transmiterea neuromusculară (dibazol, uneori galantamina), cu tonus crescut, se folosesc agenți care ajută la reducerea acesteia - mydocalm sau baclofen. Sunt utilizate diverse opțiuni pentru introducerea medicamentelor în interior și cu ajutorul electroforezei.

Alegerea medicamentelor pentru copiii cu sindrom epileptic depinde de forma bolii. Recepția anticonvulsivantelor (anticonvulsivantelor), dozele, timpul de internare sunt determinate de medic. Schimbarea medicamentelor se efectuează treptat sub controlul EEG. Retragerea bruscă spontană a medicamentelor poate provoca o creștere a convulsiilor.

În prezent, se utilizează un arsenal larg de anticonvulsivante. Luarea anticonvulsivante nu este indiferentă organismului și este prescrisă numai cu un diagnostic stabilit de epilepsie sau un sindrom epileptic sub controlul parametrilor de laborator. Cu toate acestea, lipsa tratamentului în timp util al paroxismelor epileptice duce la o încălcare a dezvoltării mentale. Tratamentul de masaj și kinetoterapie pentru copiii cu sindrom epileptic sunt contraindicate.

În sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate, împreună cu metodele non-medicamentale de tratament și corecție socio-pedagogică, se folosesc medicamente care activează activitatea creierului, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și promovează formarea de noi conexiuni între celulele nervoase. Alegerea medicamentelor este mare (nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetină, actovegin, cortexin etc.). În fiecare caz, regimul de tratament medicamentos este selectat individual, în funcție de severitatea simptomelor și de toleranța individuală.

În aproape toate sindroamele PEP, pacienților li se prescriu vitamine din grupa „B”, care pot fi utilizate pe cale orală, intramusculară și în electroforeză.

Până la vârsta de un an, la majoritatea copiilor maturi, fenomenele de PEP dispar sau sunt depistate manifestări minore de encefalopatie perinatală, care nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării ulterioare a copilului. Consecințele frecvente ale encefalopatiei anterioare sunt disfuncția cerebrală minimă (tulburări ușoare de comportament și de învățare), sindromul hidrocefalic. Cele mai severe rezultate sunt paralizia cerebrală și epilepsia.

Tratamentul encefalopatiei hipoxice ischemice trebuie efectuat într-un spital.

Tratamentul medicamentos corect și în timp util va preveni consecințele și complicațiile ulterioare și, în majoritatea cazurilor, prognosticul bolii va fi favorabil.

Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea problemei de bază a lipsei de oxigen din organism.

Tratamentul bolii include:

Luarea de medicamente.
Proceduri de fizioterapie.

Tratamentul acestei boli necesită o abordare integrată și prescrierea imediată a medicamentelor.

Pacienții adulți ar trebui să renunțe la tot felul de obiceiuri proaste (alcool, fumat). Este necesar să vă revizuiți dieta și, dacă este necesar, să o corectați incluzând legume și fructe. Pentru o recuperare completă, este necesar să urmați mai multe cure de tratament pe parcursul anului.

Cu un grad ușor, se folosesc remedii homeopate.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din creier, aplicați:

Pantogam;
Piracetam;
Cinarizina;
Actovegin.

Toate medicamentele de mai sus sunt prescrise de medicul curant. Automedicația este strict interzisă!

În unele cazuri, dacă sistemul nervos central este afectat, medicamentele anticonvulsivante sunt continuate timp de trei luni sau șase luni. Anularea tratamentului medicamentos este determinată de medicul curant, ghidat de tabloul clinic și studiile electroencefalogramei.

Există mai mulți factori de predispoziție pentru boală:

sarcina precoce sau târzie;
boli infecțioase în timpul sarcinii;
boli ereditare;
încălcarea dietei;
condiții de mediu nefavorabile;
sarcina patologica.

La gradul 1 al bolii, creierul se recuperează complet de la sine în 10 zile sau o lună, a 2-a și a 3-a etapă de leziuni ischemice necesită asistență în timp util.

Nu există un tratament specific capabil să restaureze celulele creierului deteriorate de ischemie. Nu există pastile, picături, fizioterapie care să poată înlocui zonele moarte cu altele viabile. Există însă metode de prevenire a hipoxiei ulterioare și de a ajuta copilul să se reabilească.

Consecințele lipsei de oxigen a creierului

Consecințele după o formă ușoară sau moderată pot fi favorabile și se poate obține o recuperare completă.

Dacă tabloul clinic persistă timp de 10 zile la nou-născuții care au suferit această boală, atunci probabilitatea unei recuperări complete este foarte mică.

În formă severă, moartea este posibilă în 30% din cazuri, tratamentul trebuie efectuat strict în secția de terapie intensivă

În perioada de recuperare, eficacitatea procedurilor fizioterapeutice și a agenților farmacologici este ridicată.

Prevenirea encefalopatiei ischemice hipoxice este foarte importantă, deoarece boala este mai ușor de prevenit decât de vindecat.

La copiii mici, boala este mult mai ușoară decât la adulți. Cu o abordare corectă a acestei boli, creierul este complet restaurat, iar copilul obține o recuperare completă. Cu cât se pune diagnosticul mai devreme și se prescrie cursul tratamentului, cu atât este mai probabil să se recupereze fără consecințe patologice. Consecințele depind în totalitate de tratamentul activ și de reabilitare.

ischemie cerebrală severă in 25-50% din cazuri, se termina cu moartea unui copil in primele zile de viata, sau putin mai tarziu din pneumonie si alte infectii. Dintre copiii supraviețuitori, 80% au consecințe grave pe termen lung (demență, paralizie cerebrală, autism), 10% suferă de complicații moderate și 10% nu au consecințe pronunțate ale asfixiei.
Ischemie cerebrală de gradul II severitatea (moderată) provoacă consecințe severe pe termen lung la 30-50% dintre copiii supraviețuitori și complicații moderate la 10-20% (vezi. creșterea presiunii intracraniene,scuipat frecvent la un nou-născut).
ischemie cerebrală ușoară la nou-născuți aproape întotdeauna se termină bine, fără consecințe semnificative pentru copil (vezi. hiperactivitate la un copilmalnutriție la un copil).

Prevenirea ischemiei cerebrale la nou-născuți

Pentru a preveni dezvoltarea hipoxiei la un nou-născut, o femeie trebuie să planifice în avans nașterea unui copil. Cu 1 an înainte de concepție, trebuie să fii supus unei examinări, să fii testat pentru boli cu transmitere sexuală. Dacă sunt detectate infecții genitale, medicul va prescrie tratamentul adecvat. Acest lucru va ajuta la evitarea infecției intrauterine și a infecției copilului în timpul trecerii acestuia prin canalul de naștere. Dacă există boli cronice, acestea trebuie și ele tratate.

În obstetrică astăzi, forcepsul obstetrical nu este folosit, întoarceți piciorul. Cu prezentarea podală a fătului și sarcina severă (eclampsie), prezența insuficienței cardiace, se efectuează o operație cezariană. Travaliul prelungit de peste 15 ore este stimulat de introducerea Oxitocinei.

La nou-născuți și sugari, hipoxia ușoară este tratată cu succes. Al doilea grad de hipoxie poate afecta dezvoltarea copilului, dar cu terapia de întreținere a bolii, simptomele leziunii cerebrale hipoxice dispar. La adulți, probabilitatea unui rezultat sever al ischemiei cerebrale depinde de severitatea leziunii. Diagnosticul precoce al hipoxiei asigură, de asemenea, un rezultat bun al tratamentului.

Planificare atentă a sarcinii
Trecerea tuturor studiilor necesare (ultrasunete, analize de sânge și urină) în timpul sarcinii
Dacă este necesar, luați suplimente de fier
Screening pentru infecții înainte și în timpul sarcinii
Respingerea obiceiurilor proaste
În caz de sarcină complicată - spitalizare în timp util

Cursul PEP și posibile previziuni

În timpul PEP se disting trei perioade: acută (1-a lună de viață), recuperare (de la 1 lună la 1 an la cele la termen, până la 2 ani la cele premature) și evoluția bolii. În fiecare perioadă de PEP se disting diferite sindroame. Adesea există o combinație de mai multe sindroame. Această clasificare este adecvată, deoarece vă permite să identificați sindroamele în funcție de vârsta copilului.

Pentru fiecare sindrom a fost elaborată o strategie de tratament adecvată. Severitatea fiecărui sindrom și combinația lor fac posibilă determinarea severității afecțiunii, prescrierea corectă a terapiei și realizarea de predicții. Trebuie remarcat faptul că chiar și manifestările minime ale encefalopatiei perinatale necesită un tratament adecvat pentru a preveni rezultatele adverse.

Enumerăm principalele sindroame ale PEP.

Perioada acuta:

Sindromul depresiei SNC.
sindromul de comă.
Sindrom convulsiv.

Perioada de recuperare:

Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută.
sindrom epileptic.
Sindrom hipertensiune-hidrocefalic.
Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale.
Sindromul tulburărilor de mișcare.
Sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate.

Recuperare totală.
Întârzierea dezvoltării mentale, motorii sau a vorbirii.
Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (disfuncție cerebrală minimă).
reacții nevrotice.
Disfunctii vegetativ-viscerale.
Epilepsie.
Hidrocefalie.
Paralizie cerebrală.

Toți pacienții cu leziuni cerebrale severe și moderate necesită tratament internat. Copiii cu tulburări ușoare sunt externați din maternitate sub supravegherea ambulatoriei de către un neurolog.

Să ne oprim mai în detaliu asupra manifestărilor clinice ale sindroamelor individuale PEP, care sunt cele mai frecvente în ambulatoriu.

Sindromul de excitabilitate neuro-reflex crescută se manifestă prin creșterea activității motorii spontane, somn superficial agitat, prelungirea perioadei de veghe activă, dificultăți de adormire, plâns nemotivat frecvent, renașterea reflexelor congenitale necondiționate, tonus muscular variabil, tremor (smucituri) a membrelor, bărbie.

La copiii prematuri, acest sindrom reflectă în cele mai multe cazuri o scădere a pragului de pregătire convulsivă, adică indică faptul că copilul poate dezvolta cu ușurință convulsii, de exemplu, cu creșterea temperaturii sau acțiunea altor stimuli. Cu o evoluție favorabilă, severitatea simptomelor scade treptat și dispare într-o perioadă de 4-6 luni până la 1 an. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii și absența terapiei în timp util, se poate dezvolta un sindrom epileptic.

Sindromul convulsiv (epileptic) poate apărea la orice vârstă. În copilărie, se caracterizează printr-o varietate de forme. Adesea există o imitație a reflexelor motorii necondiționate sub formă de flexii și înclinări paroxistice ale capului cu tensiune în brațe și picioare, întoarcerea capului în lateral și extensia brațelor și picioarelor cu același nume;

Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se caracterizează printr-o cantitate în exces de lichid în spațiile creierului care conțin LCR (lichidul cefalorahidian), ceea ce duce la creșterea presiunii intracraniene. Medicii numesc adesea această încălcare părinților astfel - ei spun că copilul a crescut presiunea intracraniană.

Mecanismul de apariție al acestui sindrom poate fi diferit: producția excesivă de lichid cefalorahidian, absorbția afectată a excesului de lichid cefalorahidian în fluxul sanguin sau o combinație a ambelor. Principalele simptome ale sindromului hipertensiv-hidrocefalic, după care se ghidează medicii și pe care și părinții le pot controla, sunt rata de creștere a circumferinței capului copilului și dimensiunea și starea fontanelei mari.

La majoritatea nou-născuților la termen, circumferința normală a capului la naștere este de 34-35 cm.În medie, în prima jumătate a anului, creșterea lunară a circumferinței capului este de 1,5 cm (în prima lună - până la 2,5 cm) , ajungand la circa 44 cm pe 6 luni.In a doua jumatate a anului ritmul de crestere scade; pe an circumferința capului - 47-48 cm.

Cu toate acestea, dimensiunile mari ale capului se găsesc adesea la bebelușii absolut sănătoși și sunt determinate de caracteristicile constituționale și familiale. Dimensiunea mare a fontanelei și „întârzierea” închiderii acesteia sunt adesea observate în rahitism. Dimensiunea redusă a fontanelei la naștere crește riscul de hipertensiune intracraniană în diferite situații adverse (supraîncălzire, febră etc.).

Efectuarea unui studiu neurosonografic al creierului vă permite să diagnosticați corect astfel de pacienți și să determinați tactica terapiei. În marea majoritate a cazurilor, până la sfârșitul primelor șase luni de viață ale unui copil, are loc o normalizare a creșterii circumferinței capului. La unii copii bolnavi, sindromul hidrocefalic persistă 8-12 luni fără semne de creștere a presiunii intracraniene. În cazurile severe, se dezvoltă hidrocefalie.

Sindromul de comă este o manifestare a unei stări grave a nou-născutului, care este estimată la 1-4 puncte pe scara Apgar. La copiii bolnavi, letargie pronunțată, scăderea activității motorii până la absența completă, toate funcțiile vitale sunt deprimate: respirație, activitate cardiacă. Pot apărea convulsii. Starea severă persistă timp de 10-15 zile, în timp ce nu există reflexe de supt și înghițire.

Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale, de regulă, se manifestă după prima lună de viață pe fondul excitabilității nervoase crescute și sindromului hipertensiv-hidrocefalic. Se remarcă regurgitare frecventă, creștere în greutate întârziată, tulburări ale ritmului cardiac și respirator, termoreglare, modificări ale culorii și temperaturii pielii, „marmurarea” pielii și disfuncția tractului gastrointestinal.

Sindromul tulburărilor de mișcare este depistat încă din primele săptămâni de viață. De la naștere, poate exista o încălcare a tonusului muscular, atât în direcția scăderii, cât și a creșterii acestuia, poate fi detectată asimetria sa, se observă o scădere sau o creștere excesivă a activității motorii spontane. Adesea, sindromul tulburărilor motorii este combinat cu o întârziere a dezvoltării psihomotorii și a vorbirii, deoarece.

Cu o întârziere a dezvoltării psihomotorii, copilul începe mai târziu să-și țină capul, să stea, să se târască, să meargă. O încălcare predominantă a dezvoltării mentale poate fi suspectată cu un strigăt monoton slab, articulație afectată, expresii faciale slabe, apariția tardivă a zâmbetului, reacții vizual-auditive întârziate.

Paralizia cerebrală (PC) este o boală neurologică care apare ca urmare a leziunilor precoce ale sistemului nervos central. Cu paralizia cerebrală, tulburările de dezvoltare sunt, de regulă, de structură complexă, tulburările motorii, tulburările de vorbire și retardul mintal sunt combinate. Tulburările de mișcare în paralizia cerebrală se exprimă în înfrângerea extremităților superioare și inferioare;

motricitatea fină, mușchii aparatului articulator, mușchii oculomotori suferă. Tulburările de vorbire sunt detectate la majoritatea pacienților: de la forme ușoare (șterse) până la vorbire complet ilizibilă. 20-25% dintre copii au deficiențe de vedere caracteristice: strabism convergent și divergent, nistagmus, câmpuri vizuale limitate. Majoritatea copiilor au retard mintal. Unii copii au dizabilități intelectuale (retard mintal).

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție este o tulburare de comportament asociată cu faptul că copilul are un control slab asupra atenției sale. Este dificil pentru astfel de copii să se concentreze pe orice afacere, mai ales dacă nu este foarte interesantă: se învârt și nu pot sta nemișcați, sunt distrași în mod constant chiar și de fleacuri. Activitatea lor este adesea prea violentă și haotică.

Encefalopatia hipoxico-ischemică combină leziuni cerebrale de etiologie diferită sau origine neprecizată care apar înainte și în timpul nașterii.

Cauzele encefalopatiei hipoxico-ischemice a nou-născutului sunt diverse (hipoxice, traumatice, toxice, metabolice, efecte stresante, radiații, anomalii imunologice în sistemul mamă-placenta-făt), dar toate duc la hipoxie intrauterină sau asfixie a fătului. și nou-născut.

Printre cauzele leziunilor cerebrale perinatale, locul principal este ocupat de hipoxia fetală intrauterină și intranatală. Hipoxie fetală intrauterină poate hipoxic, care apare atunci când există o saturație insuficientă de oxigen în sânge, hemice din cauza scăderii nivelului de hemoglobină din sânge, circulator- încălcarea fluxului sanguin și tesut- ca urmare a încălcării proceselor oxidative în țesuturile fătului. În prezent, în locul termenului de encefalopatie perinatală se folosește termenul de encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE) a nou-născutului. Din motive nefavorabile perioada antenatală care contribuie la hipoxia fetală includ: boli somatice severe ale mamei, în special în stadiul de decompensare: patologia sarcinii (toxicoză prelungită, amenințarea întreruperii, postmaturitatea etc.); boli endocrine (diabet); infecții de diverse etiologii, în special în trimestrul 2 - 3 de sarcină; obiceiurile proaste ale mamei (fumat, alcoolism, dependență de droguri); patologie genetică, cromozomială; anomalii imunologice în sistemul mamă-placenta-făt; sarcina multipla. LA perioada intranatala: prezentarea anormală a fătului; utilizarea ajutoarelor la naștere (pensă obstetricală, extractor de vid); hipoxie acută la naștere la mamă (șoc, decompensare, patologie somatică); tulburări ale circulației placento-fetale (preeclampsie, din partea cordonului ombilical: încurcare strânsă, noduri adevărate, prolaps de anse, tensiune a cordonului ombilical, care este scurt în lungime etc.); travaliu rapid, rapid, prelungit; placenta previa sau dezlipire prematura; dezordonarea activității muncii; ruptura uterină; operație cezariană (în special de urgență).

Al doilea loc ca importanță în dezvoltarea encefalopatiei nou-născutului aparține factorului traumatisme mecanice ale sistemului nervos central un copil în timpul nașterii, de regulă, în combinație cu hipoxie intrauterină anterioară: hemoragii intracraniene de origine hipoxică (IVH, subarahnoid) și leziuni traumatice ale sistemului nervos (RTBI, măduva spinării, sistemul nervos periferic).

În ultimii ani, structura factorilor etiopatogenetici ai afectarii perinatale a SNC include toxic-metabolic(tulburări metabolice tranzitorii - kernicterus, hipoglicemie, hipo-, hipermagnezemie, hipocalcemie, hipo-, hipernatremie; cu afectarea funcțiilor SNC din cauza alcoolului, drogurilor, fumatului, drogurilor, expunerii la toxine virale și bacteriene în timpul sarcinii), infectioase(infectii intrauterine, sepsis neonatal), ereditarși combinate leziuni ale creierului.

Polietiologia encefalopatiei nou-născutului predetermina diverse mecanisme de afectare a creierului.

Unul dintre ei este scăderea fluxului sanguin cerebral , care se poate datora hipoxiei prenatale, însoţită de încetinind creșterea capilarelor din creier, crescând permeabilitatea și vulnerabilitatea acestora, în plus, crescând permeabilitatea și membranele celulare. Pe fondul creșterii acidozei metabolice, ischemia cerebrală apare odată cu dezvoltarea acidozei lactate intracelulare și moartea neuronilor.

Scăderea fluxului sanguin cerebral încălcări ale mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. La copiii sănătoși, fluxul sanguin cerebral și presiunea intracraniană sunt relativ stabile și nu depind de fluctuațiile tensiunii arteriale (TA). La copiii care au suferit hipoxie, mecanismele de autoreglare a fluxului sanguin cerebral sunt fie reduse (hipoxie moderată), fie absente (hipoxie severă), iar fluxul sanguin cerebral este dependent de fluctuațiile tensiunii arteriale. În plus, la copiii care au suferit hipoxie, debitul cardiac este redus (tulburări hemodinamice și leziuni miocardice hipoxice), tensiunea arterială este redusă, fluxul venos din creier este afectat, rezistența vasculară în creier însuși este crescută din cauza leziunilor hipoxice ale creierului. endoteliul, care duce la o scădere bruscă a lumenului capilarelor. .

Pe fondul scăderii fluxului sanguin cerebral și al unei încălcări a producției de ADH (asfixie - producție excesivă, hipoxie - un sindrom de secreție insuficientă) se dezvoltă edem cerebral vasogenic .

Din cauza unei încălcări a fluxului sanguin cerebral, se dezvoltă dezvoltarea edemului cerebral vasogenic edem citotoxic , datorită eliberării de aminoacizi „excitanți”, în primul rând glutamat. Hipoxia reduce livrarea de energie (glucoză) către neuroni → inhibarea sintezei de ATP, creatină fosfați → întreruperea pompelor membranei celulare → are loc depolarizarea membranelor exterioare → eliberarea excesivă de glutamat în interstițiu și absorbția insuficientă a acestuia de către neuroni afectează receptorii neuronali, deschizând canale prin care în celulă include sodiu și calciu. Sodiul trage apa cu el, ceea ce duce la dezvoltarea edemului celular, iar aportul excesiv de calciu duce la dezvoltarea necrozei celulare de calciu.

J.J. Volpe prezintă mai multe lanțuri de patogeneză a encefalopatiei hipoxico-ischemice perinatale datorate hipoxiei intrauterine: hipoxie intrauterină → scăderea saturației de oxigen și creșterea saturației de dioxid de carbon, acidoză fetală → edem intracelular → umflarea țesutului cerebral → scăderea locală a fluxului sanguin cerebral → edem cerebral generalizat. → creșterea presiunii intracraniene → scăderea generalizată a fluxului sanguin cerebral → necroza medulara.

În modificările hipoxice acute ale creierului se disting morfologic următoarele etape: Stadiul I – edematos-hemoragic; Stadiul II - edem encefalic; Stadiul III - leucomalacia (necroza); Stadiul IV - leucomalacie cu hemoragie. Primele două etape sunt vindecabile, următoarele două duc la moartea ireversibilă a neuronilor. În cazul hipoxiei prenatale (cronice), se observă distrofie neuronală, proliferarea gliei, fenomene de scleroză și formarea de cavități chistice la locurile micilor focare de necroză.

Astfel, principalele verigi în patogeneza encefalopatiei hipoxico-ischemice perinatale sunt tulburările metabolice, al căror declanșator este deficiența de oxigen, iar factorii dăunători direct pentru creier sunt produșii metabolismului afectat.

Trebuie amintit că natura modificărilor morfologice ale creierului în encefalopatie este influențată nu numai de factorul etiologic și de durata acestuia, ci și în multe feluri de gradul de maturitate a creierului în momentul expunerii la factori adversi.

În perioada acută, alocă usoara, medieși grad sever severitatea bolii.

La grad ușor leziuni cerebrale, modificări minime în zonele motorii și reflexe sunt observate sub forma unui sindrom de excitabilitate neuroreflex, excitație sau depresie, care persistă nu mai mult de 7 zile. Ele se caracterizează prin modificări tranzitorii moderate sau ușoare ale sistemului nervos sub formă de anxietate emoțională și motorie. Modificările activității motorii sunt clar exprimate: pe fondul tonusului muscular normal sau în schimbare, creșterea activității spontane, tremorul membrelor, genunchiul și reflexele necondiționate sunt reînviate, o scădere a principalelor reflexe ale perioadei neonatale (de protecție, de sprijin și automate). mers, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer) se notează. În unele cazuri, există un nistagmus orizontal, strabism tranzitoriu, mișcări episodice plutitoare ale globilor oculari.

În același timp, trebuie luat în considerare faptul că prezența excitabilității neuroreflexului sau suprimarea acesteia în primele 5-7 zile de viață poate fi o formă de adaptare tranzitorie a organismului nou-născut în perioada neonatală timpurie și această afecțiune nu trebuie fi considerată o patologie. Acest lucru se datorează faptului că în timpul nașterii fătul experimentează hipoxie tranzitorie crescândă în momentul contracțiilor, efort fizic mare atunci când este expulzat din uter și trece prin canalul de naștere. Ca urmare, există o excitație prelungită a sistemelor adrenergice și hipofizar-suprarenale, pe de o parte, și a sistemului de limitare a stresului, a cărui modulare este efectuată de mediatori inhibitori, aminoacizi și neuropeptide (GABA, serotonina). , glicină, opioide). O astfel de tensiune provoacă abateri tranzitorii minore de la starea neurologică optimă.

Grad moderat Boala se manifesta prin urmatoarele sindroame clinice si neurologice principale: depresie sau excitatie de peste 7 zile, hipertensiv, hipertensiv-hidrocefalic, convulsiv. La copii, există o scădere a activității motorii spontane (letargie, imobilitate), modificări persistente ale tonusului muscular, care de obicei este redusă, iar apoi crește selectiv, mai des în grupul de mușchi flexori. În primele zile de viață, se remarcă adesea înfiorări spontane, apoi li se alătură zvâcniri convulsive generalizate. Principalele reflexe necondiționate sunt reduse sau inhibate. Posibilă manifestare a simptomelor neurologice focale: anizocorie, ptoză, strabism convergent, nistagmus, un simptom al „soarelui apus”.

Cu sindromul de hipertensiune arterială, se observă hiperestezie generală, „țipete creierului”, somnul este perturbat, se observă umflarea și tensiunea fontanelei mari și un simptom pozitiv al Graefe. Sindromul hipertensiv-hidrocefalic este însoțit de creșterea circumferinței capului, deschiderea suturii sagitale cu mai mult de 0,5 cm, deschiderea altor suturi craniene și creșterea dimensiunii fontanelelor. Severitatea simptomului Graefe crește, apar nistagmus și strabismul convergent. Se observă distonie musculară, apar fiori spontane, reflex Moro spontan.

Tulburările somatice sunt posibile sub formă de regurgitare, vărsături, „marmorare” și cianoză a pielii, aritmie cardiacă, tahipnee etc.

Tulburările neurologice în formă moderată durează de obicei 2 până la 4 luni.

Grad sever Afectarea hipoxic-ischemică perinatală a sistemului nervos central se manifestă printr-un sindrom de comă și se observă numai cu leziuni grave ale creierului. O comă cerebrală este diagnosticată clinic: apatie, adinamie, areflexie, hipotensiune musculară până la atonie, ochii și gura sunt adesea deschise, clipirea rar, nistagmus orbital, absența actului de sugere și deglutiție. Totodată, se remarcă tulburări vegetativ-viscerale: aritmii respiratorii, apnee, bradicardie, hipotensiune arterială, peristaltism lent, balonare, retenție urinară, tulburări metabolice severe. Uneori, hipertensiune intracraniană progresivă, se dezvoltă convulsii. Severitatea tulburărilor neurologice ale invidiei din adâncimea comei.

O afecțiune gravă durează până la 1,5 - 2 luni. Adesea, există încălcări grave ale sistemului nervos central.

Astfel, următoarele sindroame principale sunt caracteristice perioadei acute de afectare a SNC: excitabilitate neuro-reflex crescută; opresiune; excitare; hipertensiv; hipertensiv-hidrocefalic; convulsiv; comă.

Perioada de recuperare în caz de afectare a sistemului nervos central se caracterizează prin următoarele sindroame: astenonevrotic; disfuncții vegetativ-viscerale; tulburări de mișcare; convulsiv (epileptic); hidrocefalic; întârzieri în dezvoltarea psihomotorie și preverbală.

Diagnosticul de encefalopatie neonatală și leziune cerebrală traumatică la naștere conform Instrucțiunii nr. 192-1203 a Ministerului Sănătății al Republicii Belarus din 2003 poate fi utilizat numai în perioada neonatală, i.e. în timpul primei luni de viață.

Etapele diagnosticului și formării diagnosticului de encefalopatie conform Instrucțiunilor Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 192-1203 sunt prezentate după cum urmează:

În perioada neonatală- o indicație de disfuncție cerebrală: encefalopatie a nou-născutului, indicând cauza principală și natura modificărilor cerebrale, severitatea și tulburările clinice principale (sindroame).

Un exemplu de diagnostic: Encefalopatia nou-născutului de geneză hipoxic-ischemică, severitate moderată, sindrom de hipertensiune arterială.

În copilărie(din a 2-a luna de viata):

Diagnosticul donosologic (sindromal).: o listă a principalelor sindroame clinice (dezvoltare motorie întârziată; retard mintal; sindrom de disfuncții autonome; hipertensiune intracraniană benignă; epilepsie și sindroame epileptice nedefinite ca focale sau generalizate; sindrom convulsiv NOS; alte sindroame) cu indicarea cauzei apariția lor – encefalopatie sau leziune cerebrală traumatică.

Un exemplu de diagnostic: Întârzierea dezvoltării psihomotorii din cauza encefalopatiei (leziune cranio-cerebrală la naștere) a unui nou-născut de geneză hipoxic-ischemică.

Diagnosticul nosologic: principalele boli ale ICD-X (paralizie cerebrală infantilă; epilepsie; hidrocefalie; oligofrenie, alte boli) rezultate din encefalopatie neonatală sau traumatisme intracraniene la naștere sunt date fără a se indica cauza apariției lor.

Exemplu de diagnostic: Paralizie cerebrală din cauza encefalopatiei neonatale.

Diagnosticul leziunilor perinatale ale creierului fătului și nou-născutului este posibil luând în considerare un complex de date anamnestice (natura cursului sarcinii și nașterii, scorurile Apgar), analiza dinamicii tabloului clinic și metodele instrumentale moderne. pentru diagnosticarea sistemului nervos: transiluminare a craniului, neurosonografie (NSG), encefalografie Doppler (DEG), tomografie computerizată (CT), imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), tomografie cu emisie de pozitroni (PET), scintigrafie cerebrală (CSG), electroneuromiografie ( ENMG), electroencefalografie (EEG), identificarea neuroimunochimică a proteinelor cerebrale (proteine neurospecifice - NSP).

Utilizarea tehnologiilor moderne avansate în practica perinatală face posibilă clarificarea etiologiei, mecanismelor patogenetice, structurii clinice și morfologice a tulburărilor cerebrale.

Acest material didactic descrie sindroame care reflectă destul de pe deplin starea nou-născuților și pe baza cărora se poate judeca prognoza lor ulterioară.

Cel mai bun tratament pentru leziunile cerebrale perinatale este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine a fătului și a nou-născutului. Principalele măsuri terapeutice care vizează principalele mecanisme patogenetice de afectare a creierului sunt:

prevenirea prenatală a hipoxiei-ischemiei cerebrale,

crearea de condiții optime (confortabile) pentru alăptare cu și limitarea influențelor excesive traumatice și iritante ale mediului

prevenirea infectiilor,

restabilirea promptă a permeabilității normale a căilor respiratorii și a respirației adecvate,

eliminarea posibilei hipovolemie,

restabilirea și normalizarea hemodinamicii sistemice și cerebrale, prin prevenirea hipotensiunii sau hipertensiunii, policitemiei și hipervâscozității sanguine, hipervolemiei,

prevenirea și tratamentul edemului cerebral și sindromului convulsiv,

menținerea homeostaziei carbohidraților,

corectarea acidozei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc.

Tratamentul pacienților cu encefalopatie hipoxico-ischemică în perioada acută se efectuează în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă cu transfer ulterior, dacă este necesar, la o unitate de neuropsihiatrie specializată.

În perioada acută, este necesară corectarea în timp util a RDS și oxigenarea adecvată. Capului unui nou-născut cu leziuni perinatale ale SNC trebuie să i se acorde o poziție ridicată. În primele 3-5 zile petrec:

1. Terapie antihemoragică: soluție 1% de vikasol 1 mg/kg/zi (0,1 ml/kg), 12,5% dicinonă, etamsilat 10-15 mg/kg/zi (0,1-0,2 ml/kg) în/venos sau in/muscular.

2. Terapie de deshidratare: solutie 1% de Lasix 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/zi intramuscular sau intravenos, manitol 0,25-0,5 g/kg o data intravenos picurat lent, cu hipotensiune-hidrocefalice sau sindroame hidrocefalice din a 5-7-a zi de viață cu indicatori KOS normali, numirea diacarbului este indicată conform schemei de 15-80 mg / kg / zi. cu suplimente de potasiu şi băutură alcalină. În funcție de severitatea sindromului hipertensiv-hidrocefalic, în tratament se utilizează hormoni glucocorticoizi, ținând cont de acțiunea pronunțată de stabilizare a membranei și antiedem - dexametazonă 0,1-0,3 mg/kg/zi - 7 zile, urmată de o doză. reducere la fiecare 3-5 zile cu 1/3.

3. Terapie antioxidantă și metabolică: aevit 0,1 ml/kg/zi intramuscular sau o soluție uleioasă de 5% (0,2 ml/kg/zi) sau 10% (0,1 ml/kg/zi) soluție de vitamina E; citocromul „C” 1 ml/kg intravenos; angioprotectori cerebrali - actovegin 0,5-1,0 ml intravenos sau intramuscular, mildronat 10% soluție 0,1-0,2 ml/kg/zi intravenos sau intramuscular, emoxipină (mexidol) 1% 0,1 ml/kg/zi intramuscular, soluție 20% de Elcar (levocarnitină) 4 - 8 (10) picături. de 3 ori pe zi.

4. Terapie antihipoxant (anticonvulsivante): soluție GHB 20% 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) picurare intravenoasă sau intramuscular, soluție seduxen 0,5% 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) ) i.v. sau i.m.

5. Corectarea hemodinamicii centrale și periferice: titrarea soluției de dopamină 0,5%, soluție de dopmină 4% 0,5-10 mcg/kg/min, sau dobutamina, dobutrex 2-10 mcg/kg/min. Pacienții cu tensiune arterială scăzută, care poate fi unul dintre primele semne ale insuficienței suprarenale, trebuie injectați intramuscular sau intravenos cu dexometazonă în doză de 0,5 mg/kg sau hidrocotizon 5-10 mg/kg o dată.

6. Terapia pozindromica si simptomatica.

Până la sfârșitul perioadei neonatale timpurii, pentru îmbunătățirea funcției sistemului nervos central, complexul de măsuri terapeutice include medicamente nootrope care au atât efect sedativ: phenibut (noofen), pantogam 20–40 mg/kg/zi. , dar nu mai mult de 100 mg/zi. în 2 doze și o componentă stimulatoare: piracetam 50-100 mg/kg/zi, picamilon 1,5-2,0 mg/kg/zi, encephabol 20-40 mg/kg/zi în 2 prize, aminalon 0,125 mg de 2 ori pe zi . Cerebrolizat 0,5-1,0 ml intramuscular timp de 10-15 zile (contraindicat în starea de pregătire convulsivă, sindromul de excitare), glicină 40 mg/kg/zi pe cale orală în 2 doze, gliatilină 40 mg/kg/zi în/venă, în/mușchi. Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală în absența hemoragiilor, numirea trental, cavinton, vinpocetină 1 mg / kg / zi intravenos, tanakan 1 cap. / kg de 2 ori pe zi, sirmeon 0,5-1,0 mg / kg / zi pe cale orală. 2 doze. În tulburările însoțite de creșterea tonusului muscular cu semne de spasticitate, se prescriu medicamente relaxante musculare - mydocalm 5 mg/kg/zi, baclofen, trapofen 1 mg/kg/zi de 2-3 ori pe zi. Pentru a îmbunătăți conducerea excitației în sinapsele neuromusculare și a restabili conducerea neuromusculară, tratamentul include vitamine din grupa B1.6 0,5-1,0 ml intramuscular timp de 10-15 zile, galantamina 0,5% 0,18 mg/kg/zi, prozerin 0,05% 0,04-0,08 mg / kg / zi intramuscular de 2-3 ori pe zi, uneori dibazolul este prescris la 0,5 - 1,0 mg oral de 1 dată pe zi.

Tratamentul encefalopatiei nou-născutului ar trebui să fie complex și etapizat. O abordare integrată presupune programarea timpurie (de la 3 săptămâni din viața unui copil) a terapiei cu exerciții fizice și masaj terapeutic (stimulant, relaxant), proceduri de fizioterapie, a căror alegere depinde de manifestările clinice (cu tonus muscular ridicat - curenți simulați sinusoidali, proceduri termice). , precum aplicații cu parafină și ozocherită), cu electroforeză scăzută cu calciu pe coloană etc. Pentru a stimula dezvoltarea pre-vorbirii și abilitățile motorii fine, cursurile de logopedie se desfășoară de la sfârșitul perioadei neonatale.

Tratamentul nou-născuților cu encefalopatie hipoxic-ischemică nu trebuie să fie polifarmacie. Protecția timpurie a creierului unui nou-născut și terapia medicamentoasă selectată corespunzător, ținând cont de metodele moderne de cercetare neuroimagistică, ajută la reducerea severității consecințelor cerebrale și a gradului de dizabilitate la copiii care au suferit encefalopatie hipoxic-ischemică a nou-născutului.

Prevenirea encefalopatiei neonatale include un set de măsuri pentru protecția antenatală a fătului, managementul atent al nașterii, diagnosticarea precoce și tratamentul rațional al stărilor hipoxice, traumatice ale fătului și ale nou-născutului.

Aplicații 1

INDICATORI DE KOSU AL COPIILOR SĂNĂTOŞTI

Index	Caracteristicile indicatorului
	Indice de aciditate mediu	7,35-7,45
	Reflectă concentrația de dioxid de carbon dizolvat în plasma sanguină	(4,3-6 kPa)
	Reflectă concentrația de oxigen dizolvat în sânge	6 0-80 mmHg
	Concentrația în sânge (plasmă) a CO total 2	22,7-28,6 mmol/l
	Bicarbonatul plasmatic adevărat - concentrația de HCO 3 în plasmă	19-25 mmol/l
	Bicarbonat de plasmă standard	20-27 mmol/l
	Concentrația bazei tampon	40-60 mmol/l
	Excesul sau deficiența bazelor	Encefalopatie perinatală (PEP) (peri- + latină natus - „naștere” + encefal grecesc - „creier” + patia grecească - „încălcare”) - un termen care unește un grup mare de leziuni cerebrale care sunt diferite prin rațiune și nespecificate de creier de origine care apare în timpul sarcinii și nașterii. PEP se poate manifesta în diferite moduri, de exemplu, un sindrom de hiperexcitabilitate, când iritabilitatea copilului este crescută, apetitul este redus, copilul scuipă adesea în timpul hrănirii și refuză să alăpteze, doarme mai puțin, adoarme mai greu etc. O manifestare mai rară, dar mai severă a encefalopatiei perinatale este sindromul de depresie a sistemului nervos central. Acești copii au o activitate motrică semnificativ redusă. Bebelușul arată letargic, plânsul este liniștit și slab. Obosește rapid în timpul hrănirii, în cazurile cele mai severe, reflexul de sugere este absent. Adesea, manifestările encefalopatiei perinatale sunt ușor exprimate, dar copiii care au suferit această afecțiune necesită încă o atenție sporită și uneori un tratament special. Cauzele patologiei perinatale Factorii de risc pentru patologia creierului perinatal includ: Diverse boli cronice ale mamei. Boli infecțioase acute sau exacerbări ale focarelor cronice de infecție în corpul mamei în timpul sarcinii. Tulburari de alimentatie. Prea tânără însărcinată. Boli ereditare și tulburări metabolice. Cursul patologic al sarcinii (toxicoză precoce și târzie, amenințarea cu avortul etc.). Cursul patologic al nașterii (naștere rapidă, slăbiciune a travaliului etc.) și leziuni în acordarea asistenței în timpul nașterii. Efecte nocive ale mediului, condiții nefavorabile de mediu (radiații ionizante, efecte toxice, inclusiv utilizarea diferitelor substanțe medicinale, poluarea mediului cu săruri de metale grele și deșeuri industriale etc.). Prematuritatea și imaturitatea fătului cu diverse tulburări ale activității sale vitale în primele zile de viață. De remarcat că cele mai frecvente sunt hipoxic-ischemice (cauza lor este deficitul de oxigen care apare în timpul vieții intrauterine a bebelușului) și leziunile mixte ale sistemului nervos central, ceea ce se explică prin faptul că aproape orice probleme în timpul sarcinii și nașterea duce la afectarea alimentării cu oxigen a țesuturilor fătului și în special a creierului. În multe cazuri, cauza PEP nu poate fi stabilită. O scară Apgar în 10 puncte ajută la realizarea unei idei obiective despre starea copilului la momentul nașterii. Aceasta ia în considerare activitatea copilului, culoarea pielii, severitatea reflexelor fiziologice ale nou-născutului, starea sistemelor respirator și cardiovascular. Fiecare dintre indicatori este estimat de la 0 la 2 puncte. Scala Apgar vă permite să evaluați adaptarea copilului la condițiile extrauterine de existență deja în sala de naștere în primele minute după naștere. Suma punctelor de la 1 la 3 indică o afecțiune gravă, de la 4 la 6 - o afecțiune de severitate moderată, de la 7 la 10 - satisfăcătoare. Scorurile scăzute sunt atribuite factorilor de risc pentru viața copilului și dezvoltarea tulburărilor neurologice și dictează necesitatea terapiei intensive de urgență. Din păcate, scorurile Apgar ridicate nu exclud complet riscul apariției tulburărilor neurologice, o serie de simptome apar deja după a 7-a zi de viață și este foarte important să identificăm cât mai devreme posibilele manifestări ale PEP. Plasticitatea creierului copilului este neobișnuit de mare, măsurile terapeutice oportune ajută în majoritatea cazurilor la evitarea dezvoltării unui deficit neurologic, la prevenirea tulburărilor în sfera emoțional-volițională și a activității cognitive. Cursul PEP și posibile previziuni În timpul PEP se disting trei perioade: acută (1-a lună de viață), recuperare (de la 1 lună la 1 an la cele la termen, până la 2 ani la cele premature) și evoluția bolii. În fiecare perioadă de PEP se disting diferite sindroame. Adesea există o combinație de mai multe sindroame. Această clasificare este adecvată, deoarece vă permite să identificați sindroamele în funcție de vârsta copilului. Pentru fiecare sindrom a fost elaborată o strategie de tratament adecvată. Severitatea fiecărui sindrom și combinația lor fac posibilă determinarea severității afecțiunii, prescrierea corectă a terapiei și realizarea de predicții. Trebuie remarcat faptul că chiar și manifestările minime ale encefalopatiei perinatale necesită un tratament adecvat pentru a preveni rezultatele adverse. Enumerăm principalele sindroame ale PEP. Perioada acută: Sindromul depresiei SNC. sindromul de comă. Sindrom convulsiv. Perioada de recuperare: Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută. sindrom epileptic. Sindrom hipertensiune-hidrocefalic. Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale. Sindromul tulburărilor de mișcare. Sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate. rezultate: Recuperare totală. Întârzierea dezvoltării mentale, motorii sau a vorbirii. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (disfuncție cerebrală minimă). reacții nevrotice. Disfunctii vegetativ-viscerale. Epilepsie. Hidrocefalie. Toți pacienții cu leziuni cerebrale severe și moderate necesită tratament internat. Copiii cu tulburări ușoare sunt externați din maternitate sub supravegherea ambulatoriei de către un neurolog. Să ne oprim mai în detaliu asupra manifestărilor clinice ale sindroamelor individuale PEP, care sunt cele mai frecvente în ambulatoriu. Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută manifestată prin creșterea activității motorii spontane, somn superficial agitat, prelungirea perioadei de veghe activă, dificultăți de adormire, plâns nemotivat frecvent, renașterea reflexelor congenitale necondiționate, tonus muscular variabil, tremor (smucituri) ale membrelor, bărbiei. La copiii prematuri, acest sindrom reflectă în cele mai multe cazuri o scădere a pragului de pregătire convulsivă, adică indică faptul că copilul poate dezvolta cu ușurință convulsii, de exemplu, cu creșterea temperaturii sau acțiunea altor stimuli. Cu o evoluție favorabilă, severitatea simptomelor scade treptat și dispare într-o perioadă de 4-6 luni până la 1 an. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii și absența terapiei în timp util, se poate dezvolta un sindrom epileptic. Sindrom convulsiv (epileptic). poate apărea la orice vârstă. În copilărie, se caracterizează printr-o varietate de forme. Adesea există o imitație a reflexelor motorii necondiționate sub formă de flexii și înclinări paroxistice ale capului cu tensiune în brațe și picioare, întoarcerea capului în lateral și extensia brațelor și picioarelor cu același nume; episoade de frisoane, zvâcniri paroxistice ale membrelor, imitații de mișcări de suge etc. Uneori este dificil chiar și pentru un specialist să determine natura stărilor convulsive rezultate fără metode de cercetare suplimentare. Sindrom hipertensiune-hidrocefalic caracterizată printr-o cantitate în exces de lichid în spațiile creierului care conține LCR (lichidul cefalorahidian), ceea ce duce la creșterea presiunii intracraniene. Medicii numesc adesea această încălcare părinților astfel - ei spun că copilul a crescut presiunea intracraniană. Mecanismul de apariție al acestui sindrom poate fi diferit: producția excesivă de lichid cefalorahidian, absorbția afectată a excesului de lichid cefalorahidian în fluxul sanguin sau o combinație a ambelor. Principalele simptome ale sindromului hipertensiv-hidrocefalic, după care se ghidează medicii și pe care și părinții le pot controla, sunt ritmul de creștere a circumferinței capului copilului și mărimea și starea celui mare. La majoritatea nou-născuților la termen, circumferința normală a capului la naștere este de 34-35 cm.În medie, în prima jumătate a anului, creșterea lunară a circumferinței capului este de 1,5 cm (în prima lună - până la 2,5 cm) , ajungand la circa 44 cm pe 6 luni.In a doua jumatate a anului ritmul de crestere scade; pana la an, circumferinta capului este de 47-48 cm. Somn nelinistit, regurgitatii abundente frecvente, plans monoton in combinatie cu bombare, pulsatie crescuta a fontanelei mari si inclinarea capului in spate sunt cele mai tipice manifestari ale acestui sindrom. Cu toate acestea, dimensiunile mari ale capului sunt adesea absolut și sunt determinate de caracteristicile constituționale și familiale. Dimensiunea mare a fontanelei și „întârzierea” închiderii sale sunt adesea observate în rahitism. Dimensiunea redusă a fontanelei la naștere crește riscul de hipertensiune intracraniană în diferite situații adverse (supraîncălzire, febră etc.). Efectuarea unui studiu neurosonografic al creierului vă permite să diagnosticați corect astfel de pacienți și să determinați tactica terapiei. În marea majoritate a cazurilor, până la sfârșitul primelor șase luni de viață ale unui copil, are loc o normalizare a creșterii circumferinței capului. La unii copii bolnavi, sindromul hidrocefalic persistă 8-12 luni fără semne de creștere a presiunii intracraniene. În cazurile severe, se observă dezvoltarea. Sindromul de comă este o manifestare a unei stări grave a nou-născutului, care este estimată la 1-4 puncte pe scara Apgar. La copiii bolnavi, letargie pronunțată, scăderea activității motorii până la absența completă, toate funcțiile vitale sunt deprimate: respirație, activitate cardiacă. Pot apărea convulsii. Starea severă persistă timp de 10-15 zile, în timp ce nu există reflexe de supt și înghițire. Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale, de regulă, se manifestă după prima lună de viață pe fondul excitabilității nervoase crescute și al sindromului hipertensiv-hidrocefalic. Se remarcă regurgitarea frecventă, creșterea în greutate întârziată, tulburări ale ritmului cardiac și respirator, termoreglarea, modificări ale culorii și temperaturii pielii, „marmurarea” pielii și disfuncția tractului gastrointestinal. Adesea, acest sindrom poate fi combinat cu enterita, enterocolita (inflamația intestinului subțire, gros, manifestată prin tulburări de scaun, creșterea în greutate afectată), cauzate de microorganisme patogene, cu rahitism, agravând cursul acestora. Sindromul tulburărilor de mișcare detectat încă din primele săptămâni de viață. De la naștere, poate exista o încălcare a tonusului muscular, atât în direcția scăderii, cât și a creșterii acestuia, poate fi detectată asimetria sa, se observă o scădere sau o creștere excesivă a activității motorii spontane. Adesea, sindromul tulburărilor motorii este combinat cu o întârziere a dezvoltării psihomotorii și a vorbirii, deoarece. încălcări ale tonusului muscular și prezența activității motorii patologice (hiperkineza) împiedică punerea în aplicare a mișcărilor intenționate, formarea funcțiilor motorii normale și dobândirea vorbirii. Cu o întârziere a dezvoltării psihomotorii, copilul începe mai târziu să-și țină capul, să stea, să se târască, să meargă. O încălcare predominantă a dezvoltării mentale poate fi suspectată cu un strigăt monoton slab, articulație afectată, expresii faciale slabe, apariția tardivă a zâmbetului, reacții vizual-auditive întârziate. Paralizia cerebrală infantilă (PC)- o boală neurologică care apare ca urmare a unei leziuni precoce a sistemului nervos central. Cu paralizia cerebrală, tulburările de dezvoltare sunt, de regulă, de structură complexă, tulburările motorii, tulburările de vorbire și retardul mintal sunt combinate. Tulburările de mișcare în paralizia cerebrală se exprimă în înfrângerea extremităților superioare și inferioare; motricitatea fină, mușchii aparatului articulator, mușchii oculomotori suferă. Tulburările de vorbire sunt detectate la majoritatea pacienților: de la forme ușoare (șterse) până la vorbire complet ilizibilă. 20 - 25% dintre copii au deficiențe de vedere caracteristice: convergente și divergente, nistagmus, câmpuri vizuale limitate. Majoritatea copiilor au retard mintal. Unii copii au dizabilități intelectuale (retard mintal). Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție- o încălcare a comportamentului asociată cu faptul că copilul are un control slab asupra atenției sale. Este dificil pentru astfel de copii să se concentreze pe orice afacere, mai ales dacă nu este foarte interesantă: se învârt și nu pot sta nemișcați, sunt distrași în mod constant chiar și de fleacuri. Activitatea lor este adesea prea violentă și haotică. Diagnosticul leziunilor cerebrale perinatale Tratament AED După cum sa menționat mai sus, copiii cu leziuni severe și moderate ale sistemului nervos central în perioada acută a bolii au nevoie de tratament internat. La majoritatea copiilor cu manifestări ușoare de sindroame de excitabilitate neuro-reflexă crescută și tulburări motorii, este posibil să se limiteze la selectarea unui regim individual, corecție pedagogică, masaj, exerciții de fizioterapie și utilizarea metodelor fizioterapeutice. Dintre metodele medicinale pentru astfel de pacienți, fitoterapie (infuzii și decocturi de ierburi sedative și diuretice) și preparatele homeopate sunt mai des utilizate. În cazul sindromului de hipertensiune-hidrocefalic, se ia în considerare severitatea hipertensiunii și severitatea sindromului hidrocefalic. Cu o presiune intracraniană crescută, se recomandă ridicarea capătului capului pătuțului cu 20-30°. Pentru a face acest lucru, puteți pune ceva sub picioarele pătuțului sau sub saltea. Terapia medicamentoasă este prescrisă numai de un medic, eficacitatea este evaluată prin manifestări clinice și date NSG. În cazurile ușoare, acestea se limitează la remedii pe bază de plante (bulion de coada-calului, frunze de urș etc.). Pentru cazuri mai severe, utilizați diacarb, care reduce producția de lichid cefalorahidian și crește scurgerea acestuia. Cu ineficacitatea tratamentului medicamentos în cazuri deosebit de severe, trebuie să recurgem la metode neurochirurgicale de terapie. Cu tulburări motorii pronunțate, accentul principal este pus pe metodele de masaj, exercițiile de fizioterapie și fizioterapie. Terapia medicamentosă depinde de sindromul conducător: cu hipotensiune musculară, pareză periferică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc transmiterea neuromusculară ( dibazol, uneori galantamina), cu ton crescut, folosiți mijloace care ajută la reducerea acestuia - mydocalm sau baclofen. Sunt utilizate diverse opțiuni pentru introducerea medicamentelor în interior și cu ajutorul electroforezei. Alegerea medicamentelor pentru copiii cu sindrom epileptic depinde de forma bolii. Recepția anticonvulsivantelor (anticonvulsivantelor), dozele, timpul de internare sunt determinate de medic. Schimbarea medicamentelor se efectuează treptat sub controlul EEG. Retragerea bruscă spontană a medicamentelor poate provoca o creștere a convulsiilor. În prezent, se utilizează un arsenal larg de anticonvulsivante. Luarea anticonvulsivante nu este indiferentă organismului și este prescrisă numai cu un diagnostic stabilit de epilepsie sau un sindrom epileptic sub controlul parametrilor de laborator. Cu toate acestea, lipsa tratamentului în timp util al paroxismelor epileptice duce la o încălcare a dezvoltării mentale. Tratamentul de masaj și kinetoterapie pentru copiii cu sindrom epileptic sunt contraindicate. În sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate, împreună cu metodele non-medicamentale de tratament și corecție socio-pedagogică, se folosesc medicamente care activează activitatea creierului, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și promovează formarea de noi conexiuni între celulele nervoase. Selecție mare de medicamente nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetină, actovegin, cortexină etc.). În fiecare caz, regimul de tratament medicamentos este selectat individual, în funcție de severitatea simptomelor și de toleranța individuală. În aproape toate sindroamele PEP, pacienților li se prescriu vitamine din grupa „B”, care pot fi utilizate pe cale orală, intramusculară și în electroforeză. Până la vârsta de un an, la majoritatea copiilor maturi, fenomenele de PEP dispar sau sunt depistate manifestări minore de encefalopatie perinatală, care nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării ulterioare a copilului. Consecințele frecvente ale encefalopatiei anterioare sunt disfuncția cerebrală minimă (tulburări ușoare de comportament și de învățare), sindromul hidrocefalic. Cele mai severe rezultate sunt paralizia cerebrală și epilepsia. Aceasta nu este o boală inflamatorie a creierului, este asociată cu aportul de sânge afectat, reducerea și distrugerea celulelor creierului. Poate fi o boală dobândită, ca urmare a traumei la naștere, hipoxie, care duce la tulburări grave ale creierului, dar cel mai adesea este o patologie congenitală. Această boală este diagnosticată la aproximativ 50% dintre sugari. Forme mai severe de PCNS apar la doar 10% dintre nou-născuți. Mai vulnerabilă Congenitală este encefalopatia la sugari, complicată în timpul nașterii (traumă la naștere, desprindere a placentei, poziție anormală a fătului, cap mare la copil, pelvis îngust la femeie). Poate fi suspectat în primul imediat după nașterea unui copil. La naștere, organele interne, inclusiv sistemul nervos central, nu sunt complet dezvoltate; este necesară o perioadă de timp pentru dezvoltarea tuturor sistemelor. Există mai multe forme de encefalopatie. Encefalopatia perinatală la nou-născuți. Se consideră de la a 28-a săptămână de sarcină până la a 8-a zi de viață a copilului. Poate apărea dacă (cauze ale encefalopatiei): Mama copilului este prea mică sau prea bătrână. intrerupere de sarcina. avorturi spontane. Tratamentul infertilității. Diabetul mamei. Boala cardiacă a mamei. Gripa mamei. Fumatul, alcoolul. Risc de avort spontan. Lucrați într-o industrie periculoasă. Luând medicamente. Naștere rapidă (mai puțin de 6 ore, lentă mai mult de o zi). cezariana. Desprinderea prematură a placentei. Încurcarea cordonului, prolapsul cordonului ombilical. Naștere multiplă. Perioade de encefalopatie perinatală la nou-născuți. Perioada acută de la 7-10 zile până la o lună. Perioada de recuperare timpurie de până la 4 - 6 luni. Perioada de recuperare tardivă de până la 1 - 2 ani. În perioada acută observate: letargie, hipotensiune musculara, reflexe reduse (suge lenta) sau invers hiperexcitabilitate a sistemului nervos (somn superficial, tremur al barbiei si membrelor), arunca capul pe spate. Perioada timpurie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, când simptomele cerebrale scad și apar leziuni focale ale creierului. Se manifestă hipotonicitate sau hipertonicitate musculară. Sunt posibile pareze și paralizii, hiperkinezia (Mărirea capului, extinderea rețelei venoase pe frunte, tâmple, mărirea și bombarea fontanelei. Marmurarea și paloarea pielii, mâinile și picioarele reci, modificări ale tractului gastrointestinal (constipație, creșterea) formarea gazelor), tulburări ale ritmului cardiac și respirație. Perioada târzie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, tonusul muscular și alte funcții se normalizează treptat. Există o dezvoltare dinamică în sistemul nervos central și psihicul copilului. Există o formare de pre-vorbire și dezvoltare a vorbirii. La această vârstă, se poate observa deja că copilul rămâne în urmă, acele reflexe și abilități care ar trebui să fie, sau nu sunt acolo, sau sunt foarte slabe, sunt întârziate brusc. Poate exista un sindrom spastic persistent sau invers, hipotensiune musculară. Leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos. Una dintre formele de encefalopatie cauzate de hipoxia fetală (înfometarea de oxigen a celulelor creierului). În hipoxia intrauterină cronică suferă, capilarele creierului, cresc încet și devin mai pătrunzătoare. La naștere, acest lucru duce la asfixie (tulburări respiratorii și circulatorii severe). Prin urmare, asfixia unui nou-născut la naștere este o consecință a hipoxiei fetale. Există mai multe grade de formă hipoxic-ischemică encefalopatie infantilă: Depresia și excitația sistemului nervos central, care durează până la 7 zile după naștere. După 7 zile, se adaugă convulsii, presiune intracraniană crescută, ritm cardiac și tulburări de respirație. Stare convulsivă severă, presiune intracraniană ridicată. Boală mixtă. La leziunea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central se adaugă hemoragii intracraniene (nu traumatice), severitatea depinde de locul în care s-a produs hemoragia. Leziuni traumatice ale sistemului nervos central. Leziuni ale măduvei spinării în timpul nașterii, acest lucru se poate întâmpla dacă fătul este mare sau poziționat incorect. Atunci când facilitează îndepărtarea capului și umerilor, cu o întoarcere diligentă a capului în timpul scoaterii acestuia, trăgând capul, obstetricianul efectuează aceste manipulări pentru a reduce hipoxia copilului. Totul depinde de experiența medicului. De asemenea, deteriorarea poate apărea în timpul unei operații cezariane cu o „incizie cosmetică” care este insuficientă pentru a îndepărta capul copilului. Ventilația artificială a plămânilor poate duce la leziuni în primele 2 zile, în special la copii și cei cu greutate mică. Tulburări metabolice. Sindromul alcoolic, nicotină, narcotice, încălcări apar ca urmare a încetării consumului de alcool, nicotină, droguri. infectie intrauterina. Depinde de tipul și severitatea bolii. Astfel de copii se nasc adesea în stare de asfixie, cu greutate mică, cu ficatul mărit, malformații și poate exista un sindrom convulsiv. În maternitate, neonatologii examinează nou-născuții și identifică leziunile perinatale ale sistemului nervos central și prescriu tratament. Dar acest tratament trebuie continuat acasă. Ce ar trebui să alerteze mama: anxietate frecventă a copilului, regurgitare, tremur al bărbiei, brațelor și picioarelor, copilul înghețat într-o singură poziție, mișcarea neobișnuită a ochilor, creșterea rapidă a capului de peste 1 cm pe săptămână, creșterea marginilor a fontanelei și bombarea acesteia. Dacă bebelușul tău are ceva, trebuie să consulți un neurolog, cu cât mai devreme, cu atât mai bine și să începi un tratament pentru a-i restabili pe deplin sănătatea copilului tău. Tratamentul encefalopatiei la sugari. Tratamentul este de obicei complex, începe după o examinare completă a copilului, pentru aceasta trebuie să treceți teste: Susține examenele: NSG (neurosonografie) EEG (encefaloelectrografie) RMN (imagini prin rezonanță magnetică) fluid cerebrospinal Neurolog optometrist Cu tratament adecvat și diagnosticare în timp util encefalopatie infantilă este bine tratat, tratamentul se efectuează atât acasă, cât și în spital, totul depinde de severitatea bolii, dar tratamentul se efectuează mult timp și în cursuri. Medicamentele sunt prescrise pentru restabilirea structurii creierului, îmbunătățirea circulației sângelui către creier, vitaminele B (Magne B6, Magnelis), sedative, medicamente care tratează simptomele: pentru convulsii, anticonvulsivante (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), medicamente care ameliorează mușchii hipertonicitate, de asemenea medicamente care tratează tulburările motorii. Mai multe medicamente pot fi prescrise atât intramuscular, cât și intravenos. Electroforeza este bine folosită pentru tratamentul encefalopatiei (dacă nu a existat un istoric de convulsii), neurologilor le place să prescrie exerciții de fizioterapie, masaj, medicamente pe bază de plante. Unul dintre principiile importante ale tratamentului este: cu alternanța somnului și a stării de veghe, plimbări obligatorii în aer curat, alimentație echilibrată adecvată. Sub rezerva tuturor principiilor de tratament, vizite regulate la un neurolog, pediatru, kinetoterapeut, majoritatea copiilor au sanse la o recuperare completa, fara consecinte la varsta adulta. Cu un diagnostic de encefalopatie, copiii sunt plasați într-un dispensar pentru observație ulterioară de cel puțin două ori pe an. Consecințele encefalopatiei la nou-născut. Cu o deteriorare mare a celulelor creierului, un tratament slab, intempestiv, apar complicații: nevroze. Epilepsie. Posibilă depresie. strabism. Migrenă. Hidrocefalie. Schizofrenie la vârsta adultă. Leșin. Ameţeală.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Cât timp durează până când dexametazona începe să acționeze?
	Mexidol comprimate cum să luați înainte sau după masă
	Postinor - instrucțiuni de utilizare
	Puțin sânge în organism - cauze, simptome, tratament Încetiniți absorbția fierului
	Pont du Gard: cel mai înalt apeduct roman antic din lume Monumentul de arhitectură și istorie a Franței®