Rozwój mózgu dziecka w okresie prenatalnym. Książka: C

Dominująca ciąża- zestaw zmian fizjologicznych w organizmie podczas ciąży.

Pod wpływem czynników patogennych w OUN często powstaje nowa dominacja - patologiczna, a dominacja ciążowa (normalna) jest częściowo lub całkowicie zahamowana. Tłumienie dominującej cechy ciążowej narusza: na początku ciąży - implantację zarodka (często jego śmierć); w okresie organogenezy - powstawanie łożyska i odpowiednio rozwój zarodka (prawdopodobna jest również jego śmierć).

Układ biologiczny „matka-łożysko-płód” odgrywa wiodącą rolę w rozwoju płodu. Układ ten powstaje pod wpływem ciała matki (układ neuroendokrynny), łożyska i procesów zachodzących w ciele płodu.

Krytyczne okresy rozwoju to okresy wysokiej wrażliwości organizmu płodu na różne wpływy środowiska wewnętrznego i zewnętrznego, zarówno fizjologiczne, jak i patogenne.

Okresy krytyczne pokrywają się z okresami aktywnego różnicowania, z przejściem z jednego okresu rozwoju do drugiego (ze zmianą warunków istnienia zarodka). W pierwszym okresie wyróżnia się etap przedimplantacyjny i etap implantacji. Drugi okres to okres organogenezy i łożyskowania, rozpoczynający się od momentu unaczynienia kosmków (3. tydzień) do 12.-13. tygodnia. Czynniki uszkadzające w tych okresach mogą zaburzać tworzenie się mózgu, układu sercowo-naczyniowego, a często także innych narządów i układów.

Jako rodzaj okresu krytycznego wyróżnia się okres rozwoju w 18-22 tygodniu ontogenezy. Zaburzenia objawiają się jakościowymi zmianami aktywności bioelektrycznej mózgu, reakcjami odruchowymi, hematopoezą i produkcją hormonów.

W drugiej połowie ciąży znacznie zmniejsza się wrażliwość płodu na działanie szkodliwych czynników.

PATOLOGIA OKRESU PRENATALNEGO

1. Gametopatie (zaburzenia w okresie progenezy lub gametogenezy).

2. Blastopatie (zaburzenia w okresie blastogenezy).

3. Embriopatie (zaburzenia w okresie embriogenezy).

4. Fetopatie wczesne i późne (naruszenia w odpowiednich okresach embriogenezy).

Gametopatie. Mówimy o zaburzeniach związanych z działaniem uszkadzających czynników podczas układania, tworzenia i dojrzewania komórek rozrodczych. Przyczyną mogą być sporadyczne mutacje w komórkach zarodkowych rodziców lub dalszych przodków (mutacje dziedziczne), a także wiele egzogennych czynników patogennych. Gametopatie często prowadzą do bezpłodności seksualnej, samoistnych poronień, wad wrodzonych lub chorób dziedzicznych.

Blastopatie. Naruszenia blastogenezy są zwykle ograniczone do pierwszych 15 dni po zapłodnieniu. Czynniki uszkadzające są w przybliżeniu takie same jak w gametopatiach, ale w niektórych przypadkach są również związane z zaburzeniami układu hormonalnego. Blastopatie opierają się na naruszeniach okresu implantacji blastocysty. Większość zarodków z zaburzeniami w okresie blastogenezy jest eliminowana przez samoistne poronienia. Średnia częstotliwość śmierci embrionów podczas blastogenezy wynosi 35-50%.

Embriopatie. Patologia embriogenezy jest ograniczona do 8 tygodni po zapłodnieniu. Charakteryzuje się dużą wrażliwością na czynniki niszczące (drugi okres krytyczny).

Embriopatie objawiają się głównie ogniskowymi lub rozproszonymi zmianami alternatywnymi i zaburzeniami tworzenia narządów. Konsekwencją embriopatii są wyraźne wady wrodzone, często śmierć zarodka. Przyczynami embriopatii są zarówno czynniki dziedziczne, jak i nabyte. Egzogenne czynniki uszkadzające to: infekcja wirusowa, promieniowanie, niedotlenienie, zatrucie, narkotyki, alkohol i nikotyna, niedożywienie, hiper- i hipowitaminoza, rozbieżności hormonalne, konflikt immunologiczny (ABO, czynnik Rh) itp.

Częstotliwość embriopatii: nie mniej niż 13% zarejestrowanych ciąż.

Przydziel wczesną i późną fetopatię.

Wczesna fetopatia dzieli się na:

Zakaźny (wirusowy, mikrobiologiczny);

Niezakaźny (napromieniowanie, zatrucie, niedotlenienie itp.);

pochodzenie diabetogenne;

Hipoplazja.

Z reguły wszystkie szkodliwe czynniki pośredniczą w swoim wpływie przez łożysko.

Późne fetopatie są również zakaźne i niezakaźne. Wśród niezakaźnego znaczenia etiologicznego są asfiksja wewnątrzmaciczna, zaburzenia pępowiny, łożyska, błon owodniowych. W niektórych przypadkach późna fetopatia wiąże się z chorobami matki, którym towarzyszy niedotlenienie. Czynniki chorobotwórcze mogą działać w górę poprzez płyn owodniowy.

Fetopatie charakteryzują się utrzymującymi się zmianami morfologicznymi w poszczególnych narządach lub całym ciele, prowadzącymi do naruszenia struktury i zaburzeń czynnościowych, podzielonych przez:

1) cecha etiologiczna: a) dziedziczna (mutacje na poziomie genów i chromosomów; gamet, rzadziej podczas zygotogenezy); b) egzogenne; c) wieloczynnikowy (związany z połączonym działaniem czynników genetycznych i egzogennych).

2) czas ekspozycji na teratogen - czynnik uszkadzający prowadzący do powstawania wad rozwojowych.

3) lokalizacja.

Efektem końcowym patologii prenatalnej są głównie wady wrodzone i samoistne poronienia.

NIEDOTLENIENIE I UDUSZENIE PŁODU I NOWORODKA

Asfiksja jest rozumiana jako stan patologiczny, w którym zmniejsza się zawartość tlenu we krwi i tkankach, a zwiększa się zawartość dwutlenku węgla.

Niedotlenienie to stan patologiczny, w którym dochodzi do zmniejszenia zawartości tlenu w tkankach.

W zależności od czasu wystąpienia asfiksji dzielą się na:

Prenatalna (domaciczna);

Perinatal - rozwija się podczas porodu (od 28 tygodnia życia wewnątrzmacicznego do 8 dnia noworodka);

Postnatalna - powstająca po porodzie.

Według L.S. Persianinov, wszystkie przyczyny powodujące niedotlenienie lub uduszenie płodu są podzielone na trzy grupy.

1. Choroby ciała matki, prowadzące do zmniejszenia zawartości tlenu i wzrostu dwutlenku węgla we krwi. Należą do nich niewydolność oddechowa i sercowo-naczyniowa, nadciśnienie w ciąży, utrata krwi.

2. Naruszenia krążenia maciczno-łożyskowego. Do zaburzeń krążenia w pępowinie dochodzi do jego ucisku lub pęknięcia, przedwczesnego odwarstwienia łożyska, ciąży po terminie, nieprawidłowego przebiegu porodu (w tym „turbulentnego porodu”). Naruszenie krążenia krwi w naczyniach samego pępowiny powoduje asfiksję, ale dodatkowo, gdy pępowina jest ściskana w wyniku podrażnienia jej receptorów, rozwija się odruch bradykardii i wzrasta ciśnienie krwi. Często śmierć następuje wraz ze wzrostem spowolnienia akcji serca płodu. Podobne zmiany mogą wystąpić również po pociągnięciu pępowiny.

3. Asfiksja z powodu chorób płodu. Jednak chorób płodu nie można uznać za całkowicie niezależne, powstające niezależnie od organizmu matki. Choroby płodu obejmują chorobę hemolityczną, wrodzone wady serca, wady rozwojowe OUN, choroby zakaźne i niedrożność dróg oddechowych.

W zależności od czasu trwania kursu asfiksja dzieli się na ostrą i przewlekłą.

W ostrej asfiksji kompensacja opiera się na odruchach i reakcjach automatycznych, które zapewniają wzrost pojemności minutowej serca, przyspieszają przepływ krwi i zwiększają pobudliwość ośrodka oddechowego.

W przewlekłej asfiksji procesy metaboliczne związane ze wzrostem syntezy enzymów w komórkach są aktywowane kompensacyjnie.

Zwiększa się również powierzchnia i masa łożyska, pojemność jego sieci naczyń włosowatych, zwiększa się również objętość maciczno-łożyskowego przepływu krwi.

Należy zauważyć, że powiązana hiperkapnia przyspiesza aktywację mechanizmów kompensacyjnych.

W przewlekłej asfiksji przyspiesza się dojrzewanie układów enzymów wątrobowych – transferazy glukuronylowej, a także enzymów utrzymujących poziom cukru we krwi.

W patogenezie ostrej asfiksji ważne są zaburzenia krążenia i kwasica. W ciele płodu rozwijają się przekrwienie, zastój, zwiększa się przepuszczalność ściany naczyniowej. Wszystko to prowadzi do obrzęków okołonaczyniowych, krwotoków, pęknięcia naczyń i krwawienia. Krwotok mózgowy może spowodować dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego, a nawet śmierć płodu.

Brakowi tlenu towarzyszą często zaburzenia syntezy kwasów nukleinowych, aktywności enzymatycznej i metabolizmu tkankowego. Przewlekła asfiksja jest jedną z przyczyn powstawania guzów naczyniowych mózgu - naczyniaków.

Osoby urodzone w stanie asfiksji często mają zaburzenia neurologiczne: procesy wzbudzania w nich przeważają nad procesami hamowania; ten lub inny stopień niedorozwoju umysłowego dość często wychodzi na jaw.

20 dnia w płytce nerwowej pojawia się środkowy podłużny rowek, który dzieli ją na prawą i lewą połówkę. Krawędzie tych połówek gęstnieją, zaczynają się skręcać i łączyć, tworząc cewę nerwową. Część czaszkowa tej rurki rozszerza się i dzieli na trzy pęcherzyki mózgowe: przednią, środkową i tylną. W piątym tygodniu rozwoju pęcherzyki mózgowe przednie i tylne dzielą się ponownie, w wyniku czego powstaje pięć pęcherzyków mózgowych: kresomózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie i rdzeń przedłużony. Wnęki pęcherzyków mózgowych odpowiednio zamieniają się w układ komorowy mózgu.

Kresomózgowie zaczyna dzielić się wzdłużnie 30 dnia, w wyniku czego powstają dwa równoległe pęcherzyki mózgowe. Spośród nich w 42 dniu powstają półkule mózgowe i boczne komory układu komorowego.

Ściany boczne międzymózgowia pogrubiają się i tworzą guzki wzrokowe. Jama międzymózgowia tworzy trzecią komorę. Pogrubiają się również ściany środkowego pęcherza mózgowego. Z jego brzusznej części powstają nogi mózgu, z grzbietu - płyta czworokątna. Jama śródmózgowia zwęża się, tworząc akwedukt Sylviana łączący komorę III i IV.

Pons varolii powstaje z brzusznych części śródmózgowia, a móżdżek z części grzbietowych. Wspólna jama rombencefalonu tworzy czwartą komorę.

Płytka nerwowa i cewka nerwowa składają się z komórek tego samego typu (nerwowych komórek macierzystych), w których jądrach zachodzi zwiększona synteza DNA. Na etapie płytki nerwowej jądra komórkowe znajdują się bliżej mezodermy, na etapie cewy nerwowej - bliżej powierzchni komory. Syntetyzując DNA, jądra przesuwają się w cylindrycznej cytoplazmie komórki w kierunku ektodermy, po czym następuje podział komórki mitotycznej. Komórki potomne nawiązują kontakt z obiema powierzchniami cewy nerwowej: zewnętrzną i wewnętrzną. Jednak większość komórek nadal pozostaje w pobliżu powierzchni komory i dzieli się w tempie logarytmicznym trzech pokoleń dziennie. Każda generacja komórek w przyszłości przeznaczona jest dla określonej warstwy kory mózgowej. Strefa komorowa komórek zajmuje prawie całą grubość ściany szorstkości rdzenia. w którym komórki są równomiernie rozmieszczone. Następnie pojawia się strefa marginalna, składająca się z przeplatających się komórek i aksonów. Pomiędzy strefą brzeżną i komorową pojawia się strefa pośrednia, reprezentowana przez słabo zlokalizowane jądra komórkowe po podziale mitotycznym. Komórki, których jądra znajdują się w strefie komorowej, zamieniają się następnie w komórki makrogleju. Komórki poza tą strefą mogą przekształcać się zarówno w neurony, jak i astrocyty oraz oligodendrogliocyty.

W 8. tygodniu rozwoju rozpoczyna się układanie kory mózgowej i splotów naczyniówkowych, które wytwarzają płyn mózgowo-rdzeniowy. Ściana półkul mózgowych w tym okresie składa się z czterech głównych warstw: wewnętrznej (gęsto komórkowej) macierzy, warstwy pośredniej, kątownika korowego i warstwy brzeżnej pozbawionej elementów komórkowych.

Powstawanie kory mózgowej przebiega przez pięć etapów:

• początkowa formacja płytki korowej - 7-10 tydzień;
• pierwotne pogrubienie płytki korowej - 10-11 tydzień;
• tworzenie dwuwarstwowej płytki korowej - 11-13 tydzień;
• wtórne pogrubienie płytki korowej - 13-15 tydzień;
• długoterminowe różnicowanie neuronów - 16. tydzień lub więcej.

W drugiej połowie ciąży w płytce korowej brzeżnej pojawiają się poziomo zorientowane neurony Cajala-Retziusa, które zanikają w ciągu pierwszych 6 miesięcy życia po urodzeniu. Tylko w ludzkim embrionie w brzeżnej strefie kory pojawia się przejściowa podciekowa warstwa małych komórek, która całkowicie zanika do czasu narodzin.

Cechy cytoarchitektoniki różnych pól kory mózgowej zaczynają się ujawniać w piątym miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego. Pod koniec 6 miesiąca kora wszystkich płatów ma strukturę sześciowarstwową. W 4-5 miesiącu struktura warstwowa kory pola 4 (przedni zakręt centralny) jest już określona, ​​rozpoczyna się różnicowanie kory na pola. Jako pierwsze różnicują się duże neurony piramidalne piątej warstwy kory. Do czasu narodzin większość neuronów w warstwach głębokich jest zróżnicowana, podczas gdy neurony w warstwach bardziej powierzchownych pozostają w tyle w swoim rozwoju.

W 2. miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego powierzchnia półkul mózgowych pozostaje gładka. W 4 miesiącu rozpoczyna się układanie bruzd węchowych, ciało modzelowate i ujawniają się cechy zewnętrznej konfiguracji półkul mózgowych. Bruzda Sylviana powstaje jako pierwsza, w 6 miesiącu - bruzda Rolanda, pierwotne bruzdy płatów ciemieniowych, zakręty czołowe. W ósmym miesiącu mózg płodu ma wszystkie główne stałe bruzdy. Następnie w 9. miesiącu pojawiają się zwoje drugorzędowe i trzeciorzędowe.

Układanie hipokampa następuje w 37 dniu rozwoju. Po 4 dniach zaczyna się różnicowanie jego działów. Na początku czwartego miesiąca księżycowego pojawia się jego zróżnicowanie na pola.

Móżdżek zaczyna się formować w 32 dniu rozwoju ze sparowanych płytek skrzydłowych. Jego jądra są kładzione w 2-3 miesiącu księżycowym, w 4 miesiącu zaczyna się formować skorupa, która do 8 miesiąca nabiera typowej struktury.

Grupy jądrowe rdzenia przedłużonego powstają dość wcześnie, ponieważ zapewniają funkcje oddychania, krążenia krwi i trawienia. Środkowe dodatkowe oliwki są układane jako pierwsze 54 dnia. Po 4 dniach zaczyna się układanie pestek oliwek, które na pierwszy rzut oka wyglądają jak zwarte formacje. Ich podział na płytki brzuszne i grzbietowe obserwuje się w zarodku o długości 8 cm, a krętość pojawia się tylko w zarodku o długości 18 cm Kontury oliwek nad brzuszną powierzchnią rdzenia przedłużonego pojawiają się w 4 miesiącu rozwoju.

Rdzeń kręgowy i kanał kręgowy do trzeciego miesiąca księżycowego rozwoju pokrywają się długością. W przyszłości rdzeń kręgowy pozostaje w tyle w rozwoju od kręgosłupa. W momencie narodzin dziecka jego koniec ogonowy osiąga poziom trzeciego kręgu lędźwiowego. Rdzeń kręgowy rozwija się szybciej niż mózg. Neurony ruchowe jako pierwsze różnicują się, a organizacja neuronalna rdzenia kręgowego uzyskuje stosunkowo dobrze ukształtowany wygląd w ciągu 20-28 tygodni rozwoju. Dojrzewanie rdzenia kręgowego zapewnia wczesne funkcje motoryczne płodu.

Widoczny podział tkanki nerwowej mózgu na istotę szarą i białą wynika z tworzenia osłonek mielinowych, co odpowiada początkowi funkcjonowania niektórych układów mózgu i rdzenia kręgowego. Pierwsze włókna mielinowe pojawiają się w 5. miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego w pniu mózgu, w szyjnym i lędźwiowym powiększeniu rdzenia kręgowego. Mielina obejmuje najpierw czuciowe, a następnie ruchowe włókna nerwowe. Pierwsze oznaki mielinizacji dróg piramidowych pojawiają się u płodów w 8-9 miesiącu.

Do czasu narodzin większość rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego, wielu części mostu i śródmózgowia, prążkowia i włókien otaczających jądra móżdżku ulega mielinizacji. Po urodzeniu procesy mielinizacji trwają, a do 2 roku życia mózg dziecka jest prawie całkowicie zmielinizowany. Jednak w pierwszej dekadzie włókna projekcyjne i asocjacyjne guzów wzrokowych nadal mielinizację, a u dorosłych włókna formacji siatkowatej i neuropil kory mózgowej.

W obszarze przyszłego miejsca mielinizacji dochodzi do proliferacji niedojrzałych komórek glejowych, których ogniska są często uważane za przejaw glejozy. Następnie komórki te różnicują się w oligodendrogliocyty. Proces mielinizacji jest dość złożony i może mu towarzyszyć wiele błędów. Tak więc osłonki mielinowe mogą być dłuższe niż to konieczne, a podwójne osłonki mielinowe mogą tworzyć się w poszczególnych włóknach nerwowych. Czasami całe ciało komórki nerwowej lub astrocytu jest całkowicie pokryte mieliną. Taka hipermielinizacja może powodować powstawanie „stanu marmurkowego” tkanki nerwowej mózgu.

Równolegle z rozwojem mózgu dochodzi do powstawania opon mózgowo-rdzeniowych, które powstają z mezenchymu okołoszpikowego. Najpierw pojawia się naczyniówka, z której w 3-4 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego naczynia krwionośne rosną do grubości rurki szpikowej. Naczynia te wciągają za sobą płat naczyniówki głęboko w tkankę nerwową, w wyniku czego wokół naczyń tworzą się wirki - przestrzenie Robina, które mają ogromne znaczenie przy wchłanianiu płynu mózgowo-rdzeniowego. Rozwarstwienie pia mater na dwa arkusze (pajęczynówkowy i naczyniowy) następuje w piątym miesiącu z powodu tworzenia się otworów Lushka i Magendie. Powstaje przestrzeń podpajęczynówkowa. Umiarkowana ekspansja układu komorowego do tworzenia tych otworów nazywana jest wodogłowiem fizjologicznym.

Masa mózgu pod koniec rozwoju płodowego wynosi 11-12% całkowitej masy ciała. U osoby dorosłej jest to tylko 2,5%. Masa móżdżku u noworodków urodzonych o czasie wynosi 5,8% masy mózgu.

W przeciwieństwie do mózgu osoby dorosłej, u płodów i noworodków neurony różnych warstw kory mózgowej są gęsto zlokalizowane. W istocie czarnej neuronom brakuje mieliny, która po raz pierwszy pojawia się w tych komórkach w 3-4 roku życia. W korze móżdżku do 3-5 miesięcy 1 roku życia zachowana jest zewnętrzna ziarnista warstwa zarodkowa (warstwa Obersteinera), której komórki stopniowo zanikają do końca tego roku. W strefie podwyściółkowej układu komorowego noworodka pozostaje duża liczba niedojrzałych elementów komórkowych, które w niektórych przypadkach są błędnie interpretowane jako przejaw miejscowego zapalenia mózgu. Komórki te mogą być zlokalizowane rozproszone lub w oddzielnych ogniskach, wzdłuż naczyń mogą docierać do istoty białej i stopniowo zanikać w ciągu 3-5 miesięcy życia poporodowego.

Układ nerwowy człowieka rozwija się z zewnętrznego płata zarodkowego - ektodermy. Z tej samej części zarodka w procesie rozwoju powstają narządy zmysłów, skóra i odcinki przewodu pokarmowego. Już w 17-18 dniu rozwoju wewnątrzmacicznego (ciąży) w strukturze zarodka zostaje uwolniona warstwa komórek nerwowych - płytka nerwowa, z której następnie, do 27 dnia ciąży, powstaje cewa nerwowa - anatomiczny prekursor ośrodkowego układu nerwowego. Proces powstawania cewy nerwowej nazywa się neurulacją. W tym czasie krawędzie płytki nerwowej stopniowo zaginają się do góry, łączą i stapiają ze sobą (ryc. 1).

Rycina 1. Etapy powstawania cewy nerwowej (w przekroju).

Patrząc z góry, ruch ten może być związany z zapinaniem zamka (rysunek 2).

Rycina 2. Etapy tworzenia cewy nerwowej (widok z góry).

Jeden "zamek" zapinany jest od środka do końca głowy zarodka (rostralna fala neurologiczna), drugi - od środka do końca ogona (fala nerwu ogonowego). Jest też trzeci „zamek”, który zapewnia zespolenie dolnych krawędzi płytki nerwowej, która „zapina się” w kierunku głowy i spotyka tam pierwszą falę. Wszystkie te zmiany zachodzą bardzo szybko, w zaledwie 2 tygodnie. Do czasu zakończenia neurulacji (31-32 dni ciąży) nie wszystkie kobiety nawet wiedzą, że będą miały dziecko.

Jednak do tego czasu mózg zaczyna formować się w przyszłej osobie, pojawia się zaczątek dwóch półkul. Półkule szybko rosną i pod koniec 32 dnia stanowią ¼ całego mózgu! Wtedy uważny badacz będzie mógł zobaczyć zaczątek móżdżku. W tym okresie zaczyna się również formowanie narządów zmysłów.

Narażenie na zagrożenia w tym okresie może prowadzić do różnych wad rozwojowych układu nerwowego. Jedną z najczęstszych wad jest przepuklina kręgosłupa, która powstaje w wyniku niewłaściwego „zapięcia” drugiego „zamka” (upośledzonego przejścia ogonowej fali neurulacyjnej). Nawet wymazane, prawie niezauważalne warianty takich przepuklin kręgosłupa czasami obniżają jakość życia dziecka, prowadząc do różnych form nietrzymania moczu (moczu i stolca). Jeśli dziecko ma problem, taki jak moczenie (nietrzymanie moczu) lub nietrzymanie stolca (nietrzymanie stolca), konieczne jest sprawdzenie, czy nie ma wymazanej postaci przepukliny kręgosłupa. Można to sprawdzić wykonując rezonans magnetyczny kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego dziecka. W przypadku wykrycia przepukliny kręgosłupa wskazane jest leczenie chirurgiczne, które doprowadzi do poprawy funkcji miednicy.

W mojej praktyce był przypadek 9-letniego chłopca, który cierpiał na nietrzymanie kału. Dopiero w szóstej próbie udało się wykonać wysokiej jakości obraz MRI, który wykazał obecność przepukliny kręgosłupa. Niestety, do tego momentu dziecko było już obserwowane przez psychiatrę i odpowiednio leczone, ponieważ neurolodzy wyrzekli się go, wierząc, że ma problemy psychiczne. Prosta operacja pozwoliła chłopcu wrócić do normalnego trybu życia, w pełni kontrolować funkcje miednicy. Jeszcze bardziej odkryła historia 16-latka, który przez całe życie cierpiał na enkopresję. Neurolodzy wysłali go do gastroenterologów, gastroenterologów do psychiatrów. Zanim się poznaliśmy, był już od dziesięciu (!!!) lat leczony psychiatrycznie. Nikt nigdy nie zlecił mu badania rezonansem magnetycznym. Ze względu na to, że wykonano nasze zalecenia dotyczące dodatkowych badań, u faceta zdiagnozowano poważne zaburzenia w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, co doprowadziło do ucisku nerwów i naruszenia wrażliwości narządów miednicy. Oczywiście leczenie psychiatryczne, a także psychoterapia lub inne metody oddziaływania psychologicznego we wszystkich tych przypadkach są całkowicie bezużyteczne, a może nawet szkodliwe.

Aby zapobiec występowaniu takich wad rozwojowych, jak przepuklina kręgosłupa, kobietom w ciąży zaleca się przyjmowanie kwasu foliowego już we wczesnych stadiach ciąży. Kwas foliowy pełni rolę protektora komórek układu nerwowego (neuroprotektor), a przy jego regularnym przyjmowaniu działanie różnych szkodliwych czynników jest znacznie osłabione.

Aby zminimalizować ryzyko wad rozwojowych, przyszła mama musi również unikać różnych niekorzystnych skutków dla organizmu. Takie efekty obejmują przyjmowanie środków uspokajających zawierających fenobarbital (w tym Valocordin i Corvalol), niedotlenienie (głód tlenu), przegrzanie organizmu matki. Niestety, niektóre leki przeciwdrgawkowe również prowadzą do działań niepożądanych. Dlatego jeśli kobieta zmuszona do zażywania takich leków planuje zajść w ciążę, powinna skonsultować się z lekarzem.

Przez pierwszą połowę ciąży bardzo aktywnie rodzą się i rozwijają w przyszłym mózgu dziecka nowe komórki nerwowe (neurony). Przede wszystkim w okolicy komór mózgowych zachodzą procesy tworzenia nowych komórek nerwowych. Innym obszarem narodzin nowych neuronów jest hipokamp - wewnętrzna część kory skroniowych obszarów prawej i lewej półkuli. Nowe komórki nerwowe nadal pojawiają się po urodzeniu, ale mniej intensywnie niż w okresie prenatalnym. Nawet u dorosłych w hipokampie znaleziono młode neurony. Uważa się, że jest to jeden z mechanizmów, dzięki którym w razie potrzeby ludzki mózg może odbudować się plastycznie, przywrócić uszkodzone funkcje.

Nowo narodzone neurony nie pozostają w miejscu, ale „pełzają” do miejsc ich stałego „rozmieszczenia” w korze i głębokich strukturach mózgu. Proces ten rozpoczyna się pod koniec drugiego miesiąca ciąży i trwa aktywnie do 26-29 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. W 35. tygodniu kora mózgowa płodu ma już strukturę właściwą dla kory dorosłej.

Każdy neuron posiada procesy, poprzez które oddziałuje z innymi komórkami ciała.

Rysunek 3. Neuron. Długi proces to akson. Procesy krótko rozgałęzione - dendryty.

Neurony, które zajęły swoje miejsce w mózgu, próbują nawiązać nowe relacje z innymi komórkami nerwowymi, a także z komórkami w innych tkankach ciała (na przykład z komórkami mięśniowymi). Miejsce, w którym jedna komórka łączy się z drugą, nazywa się synapsą. Takie połączenia są bardzo ważne, ponieważ to dzięki nim mózg tworzy złożone systemy, w których informacje mogą być szybko przekazywane z jednej komórki do drugiej. Wewnątrz komórki informacja jest przekazywana w kierunku od ciała do końca w postaci impulsu elektrycznego. Impuls ten powoduje uwolnienie określonych substancji chemicznych (neuroprzekaźników) do szczeliny synaptycznej, które są przechowywane na końcu neuronu i przez które informacja jest przekazywana z neuronu do następnej komórki.

Rysunek 4. Synapsy

Pierwsze synapsy znaleziono w zarodkach w wieku 5 tygodni rozwoju wewnątrzmacicznego. Tworzenie kontaktów synaptycznych między neuronami jest najaktywniejsze począwszy od 18 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Nowe połączenia między komórkami nerwowymi powstają niemal przez całe życie. W okresie aktywnego tworzenia synaps mózg dziecka podlega negatywnemu wpływowi substancji odurzających i niektórych leków wpływających na wymianę neuroprzekaźników. Substancje te obejmują w szczególności leki przeciwpsychotyczne, uspokajające i przeciwdepresyjne – leki leczące zaburzenia psychiczne. Jeśli przyszła mama jest zmuszona do przyjmowania takich leków, powinna skonsultować się z lekarzem. I oczywiście kobieta w ciąży powinna unikać używania substancji psychoaktywnych, jeśli obawia się o rozwój umysłowy swojego dziecka.

Neuroprzekaźniki to specyficzne związki chemiczne, które przekazują informacje w układzie nerwowym. Wiele ludzkich zachowań zależy od ich prawidłowej wymiany. W tym jego nastrój, aktywność, uwaga, pamięć. Istnieją czynniki, które mogą wpłynąć na ich wymianę. Jednym z takich działań niepożądanych jest palenie przez matkę w czasie ciąży. Działanie nikotyny generuje kilka efektów na raz. Mózg rozpoznaje nikotynę jako czynnik aktywujący i zaczyna rozwijać systemy, które są na nią wrażliwe. Po prostu zwiększa się ilość elementów odbierających nikotynę w mózgu, poprawia się przekazywanie informacji przez nikotynę. Jednocześnie ma to negatywny wpływ na wymianę tych neuroprzekaźników, które sam mózg powinien wytwarzać. Przede wszystkim dotyczy to tych substancji, które są związane z dostarczaniem uwagi i regulacją emocji. Badania wykazały, że palenie przez matkę w czasie ciąży kilkakrotnie zwiększa ryzyko urodzenia dziecka z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). Drugą konsekwencją wewnątrzmacicznego stosowania nikotyny po ADHD jest zaburzenie opozycyjno-buntownicze, które charakteryzuje się takimi objawami jak drażliwość, złość, ciągle zmieniający się, często negatywny nastrój, mściwość. Kolejnym skutkiem palenia jest pogorszenie stanu naczyń krwionośnych, niedożywienie płodu. Dzieci palących matek rodzą się z niską urodzeniową masą ciała, a sama niska masa urodzeniowa jest czynnikiem ryzyka rozwoju późniejszych problemów behawioralnych. Z powodu skurczu naczyń spowodowanego ekspozycją na nikotynę mózg płodu jest podatny na udary niedokrwienne - upośledzenie dopływu krwi do niektórych części mózgu, ich niedotlenienie, co ma bardzo szkodliwy wpływ na cały późniejszy rozwój umysłowy.

Jednym z najważniejszych procesów zachodzących w rozwijającym się mózgu nienarodzonego dziecka jest pokrywanie mieliną (mielinizacja) długich zakończeń komórek nerwowych (aksonów). Zmielinizowany akson pokazano na jednym z poprzednich rysunków (rysunek neuronu). Mielina jest substancją podobną do izolacji, która pokrywa przewody. Dzięki niemu sygnał elektryczny bardzo szybko przemieszcza się z ciała neuronu do końca aksonu. Pierwsze oznaki mielinizacji znajdują się w mózgu 20-tygodniowych płodów. Ten proces jest nierównomierny. Aksony tworzące szlaki nerwów wzrokowych i ruchowych, które są przydatne przede wszystkim dla noworodka, jako pierwsze są pokryte mieliną. Nieco później (prawie przed urodzeniem) drogi słuchowe zaczynają pokrywać się mieliną.

Komórki jednej z tkanek mózgu - neurogleju, które produkują mielinę, są bardzo wrażliwe na brak tlenu. Również na mielinizację mózgu płodu może mieć wpływ narażenie na toksyny, substancje narkotyczne, niedobór substancji niezbędnych mózgowi z pożywienia (w szczególności witaminy z grupy B, żelazo, miedź i jod), nieprawidłowy metabolizm niektórych hormonów, takie jak hormony tarczycy.

Alkohol jest niezwykle szkodliwy dla normalnego przebiegu procesów mielinizacji. Zakłóca mielinizację iw efekcie może powodować poważne zaburzenia rozwoju umysłowego, któremu towarzyszy upośledzenie umysłowe dziecka. Wpływ alkoholu może mieć również niespecyficzny efekt, prowadząc do różnych wad rozwojowych.

O tym, jak intensywnie rozwija się mózg dziecka w łonie matki, chociażby o tym, że w okresie od 29 do 41 tygodnia mózg powiększa się prawie 3 razy! Pod wieloma względami wynika to z mielinizacji.

Stosunkowo niewiele wiadomo o rozwoju umysłowym dziecka w okresie prenatalnym. Jednocześnie jest kilka ciekawych faktów.

Od 10 tygodnia rozwoju płodu dzieci ssą kciuk (75% - prawy). Okazuje się, że przyszli praworęczni w większości wolą ssać prawy kciuk, a przyszli leworęczni wolą lewy.

Po wystawieniu przez słuchawki na dźwięk na brzuchu ciężarnych kobiet (37-41 tydzień ciąży) stwierdzono znaczną aktywację w obszarach skroniowych u czterech płodów oraz w obszarach czołowych u jednego płodu – w tych samych obszarach kory mózgowej, które następnie brać udział w przetwarzaniu informacji mowy. Sugeruje to, że mózg dziecka aktywnie przygotowuje się do istnienia w środowisku, które jest dla niego przeznaczone.

Literatura:

Nomura Y., Marks D.J., Halperin J.M. Prenatalna ekspozycja na palenie papierosów przez matkę i rodziców w przypadku objawów nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i diagnozy u potomstwa // J Nerv Ment Dis. wrzesień 2010; 198(9): 672-678.
Przeczytaj oryginalny artykuł >>

Tau G.Z., Peterson B.S. . Prawidłowy rozwój obwodów mózgowych // Przeglądy neuropsychofarmakologii (2010) 35, 147-168
Przeczytaj oryginalny artykuł >>

Saveliev S.V. Patologia embrionalna układu nerwowego. - M.: VEDI, 2007. - 216 s.

Producent: „Wedi” Materiał oryginalny opisuje prawidłowy rozwój i wczesne zaburzenia embrionalne morfogenezy układu nerwowego człowieka. Ujawniane są podstawowe zasady występowania odchyleń neurologicznych w rozwoju układu nerwowego ludzi i zwierząt. Opracowano molekularne mechanizmy kodowania informacji morfogenetycznej w embrionalnym układzie nerwowym. Stworzono i eksperymentalnie potwierdzono pozycyjną teorię kontroli wczesnego rozwoju embrionalnego mózgu kręgowców. Zbadano mechanizmy patogenezy układu nerwowego i wskazano przyczyny powstawania odchyleń w prawidłowym rozwoju. Książka przeznaczona jest dla studentów studiujących anatomię patologiczną, embriologię, położnictwo, ginekologię, neurologię, fizjologię i anatomię oraz nauczycieli dyscyplin biologicznych i medycznych. Wydawca: „Wedi” (2017) ISBN: 978-5-94624-032-1

Zobacz także inne słowniki:

Wikipedia zawiera artykuły o innych osobach o nazwisku Sergey Savelyev. Savelyev, Sergey Vyacheslavovich Data urodzenia: 1959 (1959) Kraj ... Wikipedia

MÓZG- MÓZG. Treść: Metody badania mózgu ..... . . 485 Filogenetyczny i ontogenetyczny rozwój mózgu ............... 489 Pszczoła mózgu .................. 502 Anatomia mózgu Makroskopowe i ... ...

U dzieci wykrywa się różne łagodne i złośliwe nowotwory rozwijające się z różnych tkanek, w tym embrionalnych. W niektórych przypadkach stwierdza się guzy wrodzone, które tworzą się już w okresie prenatalnym, ... ... Wikipedia

FIZJOLOGIA- FIZJOLOGIA, jedna z głównych gałęzi biologii (patrz), zadania roju to: badanie wzorców funkcji życiowych, pojawianie się i rozwój funkcji oraz przejścia od jednego typu funkcjonowania do drugiego. Niezależne sekcje tej nauki ... ... Wielka encyklopedia medyczna

- (nerwi) anatomiczne twory w postaci nici, zbudowane głównie z włókien nerwowych i zapewniające połączenie między ośrodkowym układem nerwowym a unerwionymi narządami, naczyniami i skórą ciała. Nerwy odchodzą parami (lewy i prawy) od ... Encyklopedia medyczna

KRĘGOSŁUP- KRĘGOSŁUP. Spis treści: I. Anatomia porównawcza i ontogeneza...... 10G II. Anatomia......................,.......111 III. Metody badań .......... 125 IV. Patologia P............. 130 V. Operacje na P. ........ ,.......... 156 VІ .… … Wielka encyklopedia medyczna

I Immunopatologia (immuno[logia] (Immunologia) + Patologia to dział immunologii, który bada uszkodzenia układu odpornościowego w różnych chorobach. Brak jednej z kilku subpopulacji komórek układu odpornościowego objawia się jako wrodzony ... ... Encyklopedia medyczna

I Mięśnie (musculi; synonim mięśni) Funkcjonalnie rozróżnia mięśnie mimowolne i dobrowolne. Mięśnie mimowolne są tworzone z gładkiej (nieprążkowanej) tkanki mięśniowej. Tworzy błony mięśniowe narządów wewnętrznych, ściany naczyń krwionośnych... Encyklopedia medyczna

I Kość (os) to narząd układu mięśniowo-szkieletowego, zbudowany głównie z tkanki kostnej. Całość kości połączonych (w sposób nieciągły lub ciągły) tkanką łączną, chrząstką lub tkanką kostną tworzy szkielet. Całkowita liczba K. szkielet ... ... Encyklopedia medyczna

- (jajnik) parowy żeński gruczoł płciowy, znajdujący się w jamie miednicy małej. Jajo dojrzewa w jajniku, który jest uwalniany do jamy brzusznej w czasie owulacji i syntetyzowane są hormony, które dostają się bezpośrednio do krwiobiegu. ANATOMIA Jajnik ... ... Encyklopedia medyczna

Embriogeneza ludzkiego układu nerwowego . Układ nerwowy wywodzi się z zewnętrznej listki zarodkowej, czyli ektoderma. Ta ostatnia formuje się wzdłużny pogrubienie zwane płytka szpikowa. Płytka szpikowa wkrótce zagłębia się w szpiku rowek, których krawędzie (grzbiety rdzeniowe) stopniowo stają się wyższe, a następnie łączą ze sobą, zamieniając rowek w rurkę ( rura mózgowa). Trąbka mózgowa jest zaczątkiem centralnej części układu nerwowego. Tylny koniec rury formularze podstawa rdzenia kręgowego, przedni wydłużony koniec ją przez zwężenie podzielone na trzy pierwotne pęcherzyki mózgowe z którego pochodzi mózg w całej swojej złożoności.

Płytka nerwowa początkowo składa się tylko z jednej warstwy komórek nabłonkowych. Podczas jego zamknięcia w rurce mózgowej zwiększa się liczba komórek w ścianach tego ostatniego, dzięki czemu pojawiają się trzy warstwy:

wewnętrzny (zwrócony do wnęki rurki), z którego pochodzi nabłonek wyściółki jam mózgowych (wyściółczaka kanału środkowego rdzenia kręgowego i komór mózgu);

środek, z którego rozwija się istota szara mózgu (zarodkowe komórki nerwowe - neuroblasty);

wreszcie zewnętrzna, prawie nie zawierająca jąder komórkowych, rozwijająca się w istotę białą (wyrostki komórek nerwowych – neurytów).

Pęczki neurytów neuroblastów rozprzestrzeniają się w grubości rurki mózgowej, tworząc Biała materia mózgu lub wejść do mezodermy, a następnie połączyć się z młodymi komórkami mięśniowymi (mioblastami). W ten sposób istnieją nerwy ruchowe.

Wrażliwe nerwy powstają z zaczątków węzłów kręgowych, które są już widoczne wzdłuż krawędzi rowka szpikowego w miejscu jego przejścia w ektodermę skóry. Gdy rowek zamyka się w rurce mózgowej, zaczątki przesuwają się na jej grzbietową stronę, znajdującą się wzdłuż linii środkowej. Następnie komórki tych zaczątków poruszają się brzusznie i ponownie znajdują się po bokach trąbki mózgowej w postaci tzw. grzbiety nerwowe. Oba grzebienie nerwowe wyraźnie splatają się wzdłuż segmentów grzbietowej strony zarodka, w wyniku czego po każdej stronie uzyskuje się wiele węzłów kręgowych, zwoje kręgosłupa . W głównej części trąbki mózgowej docierają tylko do obszaru tylny pęcherzyk mózgowy, gdzie tworzą zaczątki węzłów czuciowych nerwów czaszkowych. W rozwoju zwojowych podstaw neuroblasty, przybierając formę dwubiegunowy komórki nerwowe, których jeden z procesów wrasta w rurkę mózgową, drugi trafia na obwód, tworząc nerw czuciowy. Ze względu na fuzję w pewnej odległości od początku obu procesów, tak zwany bipolarny fałszywe ogniwa jednobiegunowe z jednym procesem, dzieląc się w formie litery " T”, które są charakterystyczne dla węzłów kręgowych osoby dorosłej.

Procesy centralne komórki penetrujące rdzeń kręgowy tworzą tylne korzenie nerwów rdzeniowych i procesy peryferyjne, rosnąca brzusznie, forma (wraz z włóknami odprowadzającymi wychodzącymi z rdzenia kręgowego, które tworzą korzeń przedni) mieszany nerw rdzeniowy. Powstają również z grzebienia nerwowego zarazki autonomiczny układ nerwowy, szczegóły patrz „Autonomiczny (autonomiczny) układ nerwowy”.

Główne procesy embriogenezy układu nerwowego.

· Wprowadzenie: Pierwszy i drugi. Indukcja pierwotna pojawia się pod koniec gastrulacji i jest spowodowana ruchem komórek strunowo-dermowych w kierunku głowy. W wyniku ruchu komórki ektodermy ulegają wzbudzeniu i od nich zaczyna się tworzenie płytki nerwowej. Indukcja wtórna wynika z samego rozwijającego się mózgu.

· Regulacja przez hormony i neuroprzekaźniki(serotonina, dopamina, norepinefryna, acetylocholina, opiaty itp.) zaczyna się od pierwszych podziałów jaja, wczesnych interakcji międzykomórkowych, przemian morfogenetycznych i trwa przez całe życie osobnika.

· Proliferacja(tworzenie, rozmnażanie i zasiedlanie komórek) jako odpowiedź na pierwotną indukcję i jako podstawa morfogenezy układu nerwowego, która zachodzi pod kontrolą przekaźników i hormonów.

· Migracja komórek w różnych okresach rozwoju jest charakterystyczna dla wielu części układu nerwowego, zwłaszcza autonomicznego.

· Różnicowanie neurony i komórki glejowe obejmują dojrzewanie strukturalne i funkcjonalne pod regulacyjnym wpływem troficznym hormonów, neuroprzekaźników i neurotrofin.

· Tworzenie określonych połączeń między neuronami znajduje się wskaźnik aktywnego dojrzewania.

· Z stabilizacja lub eliminacja połączenia międzyneuroniczne występują pod koniec dojrzewania mózgu. Neurony, które nie tworzą połączeń, umierają.

· Rozwój integrującego, koordynującego i podwładnego funkcje, co pozwala embrionowi i noworodkowi na samodzielne życie.

W 4-tygodniowych zarodkach sekcja głowy cewy nerwowej składa się z pęcherzyków mózgowych. : przedni - prosencephalon, środkowy - mesencephalon, tylny - metencephalon, oddzielone od siebie małymi przewężeniami. Pod koniec 4 tygodnia pojawiają się pierwsze oznaki podziału przedniego pęcherza na dwa, z których powstanie kresomózgowie i międzymózgowie. Na początku 5 tygodnia tylny pęcherz oddziela się, tworząc tyłomózgowie i rdzeń przedłużony. Śródmózgowie powstaje z niesparowanego środkowego pęcherza.

Ze względu na nierównomierny wzrost rozwijającego się mózgu w bąbelkach pojawiają się zagięcia strzałkowe, zorientowane z wybrzuszeniem na stronę grzbietową (pierwsze dwa) i brzuszne - trzecie :

zgięcie ciemieniowe – najwcześniejsze, występuje w okolicy pęcherza śródmózgowia, oddzielając śródmózgowie od pośredniego i końcowego;

zgięcie potyliczne w tylnym pęcherzu oddziela rdzeń kręgowy od mózgu;

Trzecie zagięcie - mostek - znajduje się pomiędzy dwoma pierwszymi i dzieli tylny pęcherz na rdzeń przedłużony i tyłomózgowie.

Tylny pęcherz rośnie intensywniej w kierunku brzusznym. Jego wnęka zamienia się w komorę IV z cienką górną ścianą komórek wyściółki i grubym dnem w postaci romboidalnego dołu. Z tylnego pęcherza rozwijają się mosty, móżdżek, rdzeń przedłużony ze wspólną jamą w postaci czwartej komory.

Ścianki pęcherza śródmózgowia rosną bocznie bardziej równomiernie, tworząc z brzusznych odcinków nóg mózgu, z grzbietowej płyty sklepienia śródmózgowia. Wnęka pęcherza zwęża się, zamieniając się w fajkę wodną.

Najbardziej złożone zmiany zachodzą w przednim pęcherzu. Z jego tylnej części powstaje międzymózgowie. Początkowo, z powodu proliferacji warstwy płaszcza, grzbietowo-boczne ściany pęcherza pogrubiają się i pojawiają się guzki wizualne, zamieniając jamę przyszłej trzeciej komory w szczelinę. Pęcherzyki oczne pojawiają się ze ścian brzuszno-bocznych, z których powstanie siatkówka oka. W ścianie grzbietowej pojawia się ślepy wyrostek wyściółki - przyszła epifiza. W dolnej ścianie występ zamienia się w szary guzek i lejek, który łączy się z przysadką mózgową utworzoną z ektodermy zatoki gębowej (kieszonki Rathkego).

W niesparowanej, przedniej części przodomózgowia we wczesnych stadiach pojawiają się pęcherzyki prawy i lewy, oddzielone przegrodą. Wnęki pęcherzyków zamieniają się w komory boczne: lewa - w pierwszą komorę, prawa - w drugą. Następnie są połączone przez otwory międzykomorowe z trzecią komorą. Bardzo intensywny wzrost ścianek prawego i lewego pęcherza zamienia je w półkule kresomózgowia, które pokrywają międzymózgowie i śródmózgowie. Na wewnętrznej powierzchni dolnych ścian prawego i lewego końcowego pęcherzyka tworzy się zgrubienie dla rozwoju jąder podstawy. Ciało modzelowate i zrosty powstają ze ściany przedniej.

Zewnętrzna powierzchnia bąbelków jest początkowo gładka, ale również rośnie nierównomiernie. Od 16 tygodnia pojawiają się głębokie bruzdy (boczne itp.), które oddzielają płaty. Później w płatach tworzą się małe bruzdy i niskie zwoje. Przed urodzeniem w kresomózgowie powstają tylko główne bruzdy i zwoje. Po urodzeniu zwiększa się głębokość bruzd i wybrzuszenie zwojów, pojawia się wiele małych, niestabilnych rowków i zwojów, co determinuje indywidualną różnorodność opcji i złożoność odciążenia mózgu u każdej osoby.

Największa intensywność rozrodu i zasiedlenia neuroblastów przypada na 10-18 tygodni okresu płodowego. Do urodzenia dochodzi do pełnego różnicowania 25% neuronów, do 6 miesięcy - 66%, do końca 1 roku życia - 90-95%.

U noworodków masa mózgu chłopców wynosi 340-430 g, dziewczynek 330-370 g masy ciała - to 12-13% lub w stosunku 1:8.

W pierwszym roku życia masa mózgu podwaja się, w ciągu 3-4 lat potraja. Następnie do 20-29 roku życia następuje powolny, stopniowy i równomierny przyrost masy średnio do 1355 g dla mężczyzn i do 1220 g dla kobiet z indywidualnymi wahaniami w granicach 150-500 g. Masa mózgu w dorosłych stanowi 2,5-3% masy ciała lub jest w stosunku 1:40. W dorosłym mózgu znajdują się komórki macierzyste, z których przez całe życie powstają prekursory różnych neuronów i komórek neurogleju, rozmieszczone w różnych strefach i po proliferacji i różnicowaniu integrowane w działające systemy.

Pień mózgu noworodków ma 10-10,5 g, co stanowi 2,7% masy ciała, u dorosłych 2%. Początkowa masa móżdżku wynosi 20 g (5,4% masy ciała), do 5 miesięcy okresu klatki piersiowej podwaja się, do 1 roku czterokrotnie, głównie z powodu wzrostu półkul.

W półkulach kresomózgowia noworodków obecne są tylko główne bruzdy i zwoje. Ich projekcja na czaszce znacznie różni się od tej u dorosłych. W wieku 8 lat struktura kory staje się taka sama jak u dorosłych. W procesie dalszego rozwoju zwiększa się głębokość bruzd i wysokość zwojów; pojawiają się liczne, dodatkowe rowki i zwoje.