Przyczyny zespołu węzła zatokowego. Skuteczne leczenie zespołu chorej zatoki

Dobrze skoordynowana praca serca jest oznaką zdrowia. To ciało doświadcza w życiu niesamowitych obciążeń, a mimo to działa non stop. Ze względu na cechy fizjologiczne, zmiany w tle hormonalnym organizmu, różne choroby praca serca staje się nieskoordynowana, arytmiczna i nieefektywna. Pojawienie się zespołu chorej zatoki staje się poważnym problemem dla osoby. Chorobie tej towarzyszy ból za mostkiem, arytmia, aw ciężkich przypadkach częste epizody omdlenia. Taktyka leczenia zależy od postaci choroby, chorób współistniejących i nasilenia objawów.

Fizjologia serca

Zespół chorej zatoki (SSS) charakteryzuje się rzadkim tętnem spowodowanym zaburzeniami czynności węzła zatokowo-przedsionkowego serca.

Układ przewodzący serca składa się z autonomicznych włókien nerwowych i odpowiada za tworzenie impulsów, te ostatnie „włączają się” i zmuszają mięsień sercowy do skurczu w określonym rytmie. Istnieją następujące działy systemu prowadzenia:

1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (centrum automatyzmu I rzędu). Umieszczony między ujściem żyły głównej dolnej a uchem prawego przedsionka. Węzeł zatokowy generuje tętno w zakresie 60-80 uderzeń/min.
2. Węzeł przedsionkowo-komorowy (centrum automatyzmu II rzędu). Znajduje się w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Może generować tętno 40-60 uderzeń na minutę.
3. Wiązka Hissa i włókna Purkinjego (Centrum automatyzmu III rzędu). Włókna te przechodzą przez grubość mięśnia sercowego, dzieląc się na prawą i lewą gałąź. Zapewniają tętno w zakresie 20-30 uderzeń na minutę.

Układ przewodzący serca jest całkowicie autonomiczny. Jednak może mieć na to wpływ szereg czynników. Na przykład aktywacja nerwu błędnego podczas snu dramatycznie obniża tętno do 55-60 uderzeń na minutę. Wpływ hormonów tarczycy, nadnerczy może również powodować skoki tętna.

W zespole chorej zatoki puls może być tak słaby i rzadki, że osoba może zemdleć w pełnym zdrowiu. W tym przypadku generowanie impulsów przez centrum automatyzmu I rzędu zostaje utracone, jego rolę przejmuje węzeł przedsionkowo-komorowy. Takie zmiany są typowe dla osób starszych, jednak zespół chorej zatoki u dzieci również nie jest rzadkością.

Klasyfikacja SSSU

Kardiolodzy klasyfikują zespół chorej zatoki w następujący sposób:

1. utajony przepływ. W tym przypadku nie ma objawów klinicznych i EKG. Chorobę można wykryć tylko za pomocą badań elektrofizjologicznych. Nie ma ograniczeń dotyczących aktywności fizycznej.
2. etap odszkodowania. Oddziel dwie opcje. Pierwsza to bradyskurczowa, w której pacjenci skarżą się na krótkotrwałe okresowe zawroty głowy, ogólne osłabienie i bóle głowy. Drugą opcją jest bradytachystolica, gdy do objawów bradysystoli dołączają ataki napadowej tacharytmii.
3. etap dekompensacji. W przypadku wariantu bradysitolicznego pacjenci obawiają się nasilonej bradykardii zatokowej (tętno poniżej 60 uderzeń na minutę), ciągłych zawrotów głowy podczas wysiłku lub spoczynku, rzadkich epizodów omdlenia, drgawek, duszności. Wariant bradytachyskurczowy, oprócz objawów bradykardii, charakteryzuje się występowaniem migotania przedsionków, trzepotania przedsionków i tachykardii. W takim przypadku zdolność pacjenta do pracy zostaje całkowicie utracona.
4. Stałe migotanie przedsionków z bradyskurczowym wariantem przebiegu.

Ważny! Podczas bradyzytotycznej odmiany SSS serce może zatrzymać się na 3-4 sekundy. To jest powód omdlenia.

W zależności od przebiegu choroby rozróżnia się następujące formy:

• chroniczny;
• ostry;
• nawracający.

Podczas codziennej rejestracji impulsów elektrycznych serca można określić następujące warianty przebiegu choroby:

• utajony (brak znaków EKG);
• przerywany (objawy EKG są wykrywane w nocy, po wysiłku, stresie);
• manifestujące się (znaki EKG są obecne regularnie, o różnych porach dnia).

Zespół chorej zatoki może znacznie wpłynąć na zdolność do pracy, dlatego choroba powinna być jak najwcześniej zdiagnozowana i leczona przez doświadczonego kardiologa.

Wewnętrzne przyczyny osłabienia węzła zatokowego

Na pracę serca mogą wpływać zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne. Przyczynami pierwotnego osłabienia węzła zatokowego są:

1. Niedokrwienie serca. Zablokowanie naczyń wieńcowych prowadzi do niedokrwienia układu przewodzącego. Jeśli węzeł zatokowy znajduje się w tej strefie, to całkowicie lub częściowo traci zdolność do generowania impulsów nerwowych, a węzeł przedsionkowo-komorowy przejmuje tę funkcję.
2. Choroby zapalne mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wrodzone i nabyte wady serca również obciążają układ przewodzący.
3. Przeszczep serca, interwencje chirurgiczne na mięśniu sercowym, zastawki.
4. Układowe choroby tkanki łącznej (reumatyzm, twardzina skóry, toczeń rumieniowaty) przyczyniają się do powstawania gęstych narośli na zastawkach mitralnej, aortalnej, trójdzielnej. W tym przypadku dochodzi do dysfunkcji w pracy mięśnia sercowego, a następnie pojawiają się problemy z układem prowadzącym.
5. Niedoczynność tarczycy pojawia się z niewydolnością tarczycy, gdy brak hormonów przyczynia się do pogorszenia odżywiania mięśnia sercowego, zmniejszenia częstości akcji serca, odkładania się tłuszczów w tkankach serca i zmiany napięcia naczyniowego.
6. Cukrzyca, zwłaszcza insulinozależna, wiąże się z szeregiem poważnych powikłań. Przy wysokim poziomie glukozy we krwi dochodzi do obrzęku ściany naczyniowej, zaburzona jest mielinizacja włókien nerwowych. W rezultacie przewodzenie impulsów jest stopniowo zaburzone, węzeł zatokowy traci zdolność do automatyzacji, występują okresowe skoki częstości akcji serca (napadowa tachyarytmia), migotanie przedsionków.
7. Onkopatologia zawsze prowadzi do utraty wagi, odwodnienia. Utrata tłuszczów, pierwiastków śladowych wpływa na pracę układu przewodzącego serca.

Porady lekarza. Jeśli dana osoba zaczyna odczuwać ból i przerwy w pracy serca, zawroty głowy, częste omdlenia po wysiłku, należy natychmiast skontaktować się z dobrym kardiologiem

Czynniki wewnętrzne bardzo silnie oddziałują na mięsień sercowy, powodując zmiany strukturalne w komórkach układu przewodzącego.

Zewnętrzne przyczyny osłabienia węzła zatokowego

Lekarze identyfikują kilka zewnętrznych przyczyn osłabienia węzła zatokowego:

1. Wpływ przywspółczulnego układu nerwowego (odpowiedzialnego za autonomiczną pracę narządów wewnętrznych). Aktywacja nerwu błędnego hamuje wytwarzanie i przewodzenie impulsów w sercu, zmniejsza częstość akcji serca, minimalną objętość krwi. Ten stan może wystąpić w wyniku doświadczeń nerwowych, nowotworów mózgu, urazu głowy z krwotokami pod oponami.
2. Naruszenie równowagi elektrolitów we krwi. Na przykład nadmiar potasu powoduje głębokie niedokrwienie mięśnia sercowego, struktur układu przewodzącego i pomaga zmniejszyć częstość skurczów serca aż do zatrzymania (asystolia). Taki stan może wystąpić po przetoczeniu niejednorodnej krwi, niewydolności nerek, nadmiernym podaniu mieszanek kilowych.

Nie zapomnij o działaniu leków. Każdy z nich może powodować dysfunkcję serca, nieprzyjemne objawy i skutki uboczne:

Narkotyk	Akcja
b-blokery	Używany do nadciśnienia. Zmniejszyć ciśnienie, tętno, zahamować przewodzenie i generowanie impulsów przez węzeł zatokowy
Blokery kanału wapniowego	Stosować ostrożnie w dławicy piersiowej. Leki wydłużają czas przewodzenia impulsów w układzie przewodzącym, rozszerzają naczynia krwionośne, zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego
glikozydy nasercowe	Narkotyki są niebezpieczne ze względu na możliwy efekt kumulacyjny. Zwiększyć siłę skurczów mięśnia sercowego, spowolnić przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, spowolnić tętno

Ważny! Powołanie jakichkolwiek leków na serce wymaga ostrożnego podejścia i konsultacji z kardiologiem

Eliminując przyczyny osłabienia węzła zatokowego, można uniknąć problemów z sercem.

Objawy osłabienia węzła zatokowego

Problemy z układem przewodzącym serca mogą objawiać się na różne sposoby. Podsumowując, SSSU cierpi na serce i mózg, a następnie inne drobne narządy.

Lekarze opisują następujące objawy:

Ważny! Podczas ataku osłabienia węzła zatokowego może wystąpić asystolia, która często powoduje nagłą śmierć sercową.

Znajomość objawów choroby pomaga w porę podejrzewać i eliminować stany zagrażające życiu człowieka.

Diagnostyka

Rozpoznanie zespołu chorej zatoki polega na wyznaczeniu i ocenie następujących badań:

1. Badanie krwi na hormony tarczycy, nadnercza.
2. Cholesterol we krwi i jego frakcje.
3. Glukoza, kreatynina, mocznik we krwi.
4. Elektrolity krwi - potas, wapń.
5. EKG pokazuje zwiększoną odległość między załamkami P, tętno poniżej 60 uderzeń na minutę.
6. Całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. W takim przypadku zapis EKG wykonywany jest w ciągu 1-3 dni. Za pomocą tej metody można wykryć wszelkie zmiany rytmu w okresie snu i czuwania, bezpośrednio po zażyciu leków hipotensyjnych. W przypadku SSSU wyraźnie widoczne jest zmniejszenie częstości akcji serca, wzrost odstępu RR do 2-3 sekund lub więcej.
7. EchoCG (innymi słowy USG serca) pozwala ocenić grubość mięśnia sercowego, objętość komór i przedsionków, aby zidentyfikować obszary zawału.
8. Test na bieżni (na bieżni) i ergometria na rowerze (na rowerze stacjonarnym) to badania stresu. Podczas ćwiczeń EKG pacjenta jest rejestrowane poprzez dodawanie lub zmniejszanie wysiłku. Przy osłabieniu węzła zatokowego nie obserwuje się wzrostu częstości akcji serca, nawet przy nadmiernej pracy na symulatorze.
9. Badanie elektrofizjologiczne przez przełyk przeprowadza się cienką sondą, którą wprowadza się przez nos. Elektroda w przełyku jest zatrzymywana na poziomie serca i podawane są lekkie impulsy elektryczne. W tym czasie obserwuje się reakcję węzła zatokowego.
10. Masaż zatoki szyjnej, która znajduje się w miejscu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej na wewnętrzne i zewnętrzne gałęzie szyi. Badanie przeprowadza się pod nadzorem lekarza, wykonuje się lekki masaż opuszkami dwóch palców wskazanej strefy przez 5-10 sekund. Jeśli w tym czasie asystolia trwała 3 sekundy lub dłużej lub ciśnienie spadło o 50 mm Hg. Art., wtedy pacjent nie ma oznak SSSU. Tak objawia się zespół zatoki szyjnej.

Ważny! Normalnie masowanie zatoki szyjnej nie może prowadzić do asystolii, w tym przypadku można jedynie zmniejszyć częstość akcji serca

Program diagnostyczny powinien obejmować wszystkie metody, ponieważ pominięcie jednej z przyczyn choroby może prowadzić na złą drogę w leczeniu choroby.

Leczenie zespołu chorej zatoki

Problemy z sercem dramatycznie komplikują życie człowieka, prowadząc do nieprzyjemnych objawów: duszności, bólu w klatce piersiowej, zmęczenia, zawrotów głowy, problemów ze snem. Aby wyeliminować takie objawy, konieczne jest dokładne poznanie przyczyny ich pojawienia się. W przypadku zespołu chorej zatoki leczenie choroby wygląda następująco:

Metoda leczenia	Opis metody
Odstawienie niektórych leków	Niektóre z poniższych leków należy natychmiast odstawić, aby uniknąć epizodów asystolii i utraty przytomności: b-blokery (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor i inne). Antagoniści kanału wapniowego (werapamil). Leki moczopędne oszczędzające potas (Veroshpiron).
Instalowanie rozrusznika serca (EX)	Metoda ta jest uważana za niezbędną dla pacjentów ze zdekompensowanym SSSU. Zabieg jest inwazyjny - cienka elektroda jest wprowadzana przez skórę na klatce piersiowej do prawego przedsionka. A sam stymulator umieszcza się pod skórą na poziomie 2-3 żeber po lewej lub prawej stronie. Wskazania do ustawienia EX to: atak Morgagni-Adams-Stokes; bradykardia mniejsza niż 40 uderzeń na minutę; asystolia przez 3 sekundy lub dłużej; ciągłe epizody zawrotów głowy, dusznicy bolesnej, niewydolności serca; pojawienie się arytmii, która wymaga wyznaczenia antyarytmików

Ważny! Zespół Morgagni-Adams-Stokes charakteryzuje się nagłą utratą przytomności, rzadkim tętnem, w wyniku niedostatecznego krążenia krwi w mięśniu sercowym i mózgu

Leczenie zachowawcze SSSU jest nieskuteczne i jest stosowane tylko w początkowych stadiach choroby. Ustawienie rozrusznika serca jest uważane za jedyną metodę, która może uratować pacjentów przed nagłą śmiercią. W takim przypadku urządzenie generuje normalny rytm serca, w zależności od potrzeb organizmu.

Zespół chorej zatoki (SSS) łączy w swojej koncepcji niektóre rodzaje zaburzeń rytmu serca, których przyczyną jest patologiczna zmiana w funkcjonowaniu węzła zatokowego. Choroba ta charakteryzuje się obowiązkową obecnością bradykardii. Często na tle patologów występują ogniska ektopowe arytmii.

Wraz z prawdziwym zespołem osłabienia węzła zatokowego, w którym dochodzi do uszkodzenia komórek organicznych, można wyróżnić 2 kolejne formy choroby. Należą do nich upośledzona funkcja autonomiczna i dysfunkcja narkotykowa węzła. Ostatnie dwa warianty patologii są eliminowane po przywróceniu funkcji odpowiedniej części układu nerwowego lub odstawieniu leku, który spowodował zmniejszenie częstości akcji serca (HR).

Chorobie towarzyszy osłabienie, zawroty głowy lub omdlenia. Diagnozę stawia się na podstawie elektrokardiografii (EKG) lub monitorowania holterowskiego. Przebieg SSSU jest bardzo zróżnicowany. Przy potwierdzonej diagnozie wskazana jest instalacja sztucznego rozrusznika (IVR) - stałego rozrusznika.

Patologia węzła zatokowego najczęściej występuje u osób starszych. Średnia wieku to 60-70 lat. Badanie przeprowadzone przez naukowców ze Stanów Zjednoczonych wykazało, że choroba występuje u 0,06% populacji powyżej 50 roku życia. Według płci nie ma predyspozycji do choroby. SSSU może również objawiać się w dzieciństwie.

Przyczyny choroby

Zespół słabości węzła zatokowego zwykle prowadzi albo do patologii organicznej, która jest sprawcą zmian strukturalnych w komórkach, albo do zewnętrznych czynników etiologicznych. Te ostatnie prowadzą do naruszenia tylko funkcji źródła rytmu serca. Czasami przyczyny SSS są obydwoma czynnikami jednocześnie.

Patologia organiczna powodująca SSSU:

1. zaburzenia zwyrodnieniowe. Najczęstszą przyczyną choroby węzła zatokowego jest jego zwłóknienie. W tym przypadku zmniejsza się automatyczność źródła rytmu i stopień przewodzenia przez nie sygnału nerwowego. Istnieją dowody na genetyczne predyspozycje do takich zmian. Zwłóknienie może być spowodowane przez:
   • sarkoidoza;
   • guzy serca.
2. Choroba niedokrwienna serca (CHD). Ta choroba rzadko prowadzi do SSS, jednak jej rola jest dość duża. Mówimy tu zarówno o ostrym niedokrwieniu (zawale mięśnia sercowego), jak i postaci przewlekłej. Głównym powodem rozwoju patologii węzła zatokowego w tym przypadku jest jego niewystarczające ukrwienie:
   • miażdżyca prawej tętnicy wieńcowej, która zasila węzeł;
   • zakrzepica naczyń doprowadzających krew do źródła rytmu (obserwowana przy zawale mięśnia sercowego bocznego lub dolnego).

   Z tego powodu zawałom serca z taką lokalizacją często towarzyszy bradykardia (do 10% przypadków).

3. Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie) to chronicznie wysokie ciśnienie krwi.
4. Uraz serca z powodu przeszczepu serca.
5. Niedoczynność tarczycy to niedobór hormonów tarczycy w organizmie.

Czynniki zewnętrzne prowadzące do dysfunkcji węzła zatokowego:

1. Naruszenie autonomicznego układu nerwowego:
   • zwiększona aktywność nerwu błędnego (powoduje zmniejszenie częstości akcji serca);
   • fizjologiczny wzrost jego tonu (obserwowany podczas oddawania moczu, wymiotów, połykania, defekacji i kaszlu);
   • z chorobami przewodu pokarmowego i układu moczowego organizmu;
   • zwiększone napięcie nerwu błędnego z sepsą (zakażenie krwi), podwyższony poziom potasu we krwi lub hipotermia.
2. Wpływ leków, które mogą zmniejszyć funkcję węzła zatokowego:
   • beta-blokery (anaprilin, metoprolol);
   • niektóre blokery kanału wapniowego (Diltiazem i Verapamil);
   • glikozydy nasercowe (strofantyna, digoksyna);
   • różne leki antyarytmiczne (amiodaron, sotalol itp.)

Patogeneza zespołu chorej zatoki

Aby w pełni zrozumieć mechanizm rozwoju SSSU, konieczne jest poznanie i zrozumienie anatomicznych i fizjologicznych cech komórek węzła zatokowego.

Węzeł zatokowy na schemacie układu przywodzicieli serca Węzeł ten, będący głównym źródłem rytmu serca, znajduje się w prawym przedsionku i składa się z komórek, które regularnie generują impuls nerwowy. Co więcej, ten ostatni rozprzestrzenia się wzdłuż układu przewodzącego mięśnia sercowego, powodując jego skurcz.

Ze względu na to, że węzeł zatokowy jest stałym źródłem rytmu, zmuszony jest do pracy w różnych warunkach. Na przykład podczas aktywności fizycznej narządy i układy ludzkie wymagają większej ilości tlenu. To sprawia, że ​​serce bije szybciej. Częstotliwość jest ustalana przez węzeł zatokowy. Zmianę tętna osiąga się poprzez przełączenie pracy centrów węzła. W ten sposób niektóre elementy konstrukcyjne są w stanie generować impulsy o minimalnej częstotliwości, a niektóre są dostrojone do maksymalnego tętna.

W przypadku niedokrwienia tętnic zaopatrujących węzeł zatokowy lub innych jego zmian występuje brak odżywienia, a niektóre komórki węzła są zastępowane tkanką łączną. Rozległa śmierć i zmiany strukturalne elementów źródła rytmu są izolowane w osobną chorobę - dystrofię idiopatyczną.

Dotknięte ośrodki odpowiedzialne za minimalną częstotliwość zaczynają działać nieprawidłowo - są mniej podekscytowane i powodują bradykardię (spadek częstotliwości skurczów serca).

Objawy kliniczne SSSU

Początkowe stadia choroby często przebiegają całkowicie bezobjawowo. Może to mieć miejsce nawet wtedy, gdy między skurczami występują przerwy sięgające 4 sekund.

U niektórych pacjentów występuje niedobór krwi do różnych narządów, co prowadzi do odpowiednich objawów. Nie zawsze spadek częstości akcji serca prowadzi do braku odżywienia tkanek, ponieważ. kiedy ten stan występuje, aktywowane są mechanizmy kompensacyjne, które promują odpowiednie krążenie krwi.

Postępowi choroby towarzyszą objawy związane z bradykardią. Najczęstsze objawy SSS to:

• zawroty głowy;
• półomdlały;
• ból w okolicy serca;
• ciężki oddech.

Powyższe przejawy mają charakter przejściowy, tj. powstają spontanicznie i ustają w ten sam sposób. Najczęstsze objawy:

1. Mózgowy. Należą do nich drażliwość, uczucie zmęczenia, zaburzenia pamięci i wahania nastroju. Wraz z postępem choroby dochodzi do utraty przytomności, szumu w uszach, drgawek. Ponadto SSSU często towarzyszy spadek ciśnienia krwi (BP), zimny pot. Z biegiem czasu pojawiają się oznaki encefalopatii dyskonunkcyjnej: zawroty głowy, ostre „ubytki” w pamięci, zaburzenia mowy.
2. Serce (serce). Pierwsze dolegliwości zgłaszane przez pacjentów to uczucie nieregularnego, wolnego bicia serca. Z powodu braku krążenia krwi w sercu pojawia się ból za mostkiem, rozwija się duszność. Może wystąpić niewydolność serca, częstoskurcz komorowy i migotanie komór. Dwie ostatnie objawy często znacznie zwiększają ryzyko nagłej śmierci wieńcowej (sercowej).
3. Inne objawy. Wśród objawów SSS, niezwiązanych z zaburzeniami krążenia mózgu i serca, znajdują się objawy niewydolności nerek (oliguria - małe wydalanie moczu), objawy żołądkowo-jelitowe i osłabienie mięśni (chromanie przestankowe).

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę fakt, że 75 na 100 osób cierpiących na zespół chorej zatoki ma ciężką bradykardię, objaw ten można uznać za główny objaw sugerujący patologię. Podstawą diagnozy jest usunięcie elektrokardiogramu (EKG) w momencie ataku. Nawet w obecności wyraźnego spadku częstości akcji serca jednoznacznie nie można mówić o SSSU. Każda bradykardia może być przejawem naruszenia jej funkcji autonomicznej.

Metody stosowane do określenia zespołu chorej zatoki:

1. Monitorowanie holterowskie.
2. Badania medyczne i testy z aktywnością fizyczną.
3. Elektrofizjologiczne badanie wewnątrzsercowe.
4. Definicja objawów klinicznych.

Aby wybrać zabieg ważne jest określenie klinicznej postaci patologii.

1. Bradyarytmika. Główne objawy są związane z zaburzeniami hemodynamiki. Mogą wystąpić ataki Morgagni-Edems-Stokes (z powodu braku krążenia mózgowego). EKG pokazuje nieprawidłowy rytm ze zmniejszoną częstością akcji serca. Jednak ten znak nie zawsze jest konsekwencją SSSU. Podobne zmiany elektrokardiograficzne występują, gdy migotanie przedsionków łączy się z blokiem przedsionkowo-komorowym.
2. Tachy-bradyarytmiczna. Przed atakiem tachykardii i po nim na EKG rejestrowane są przerwy (wzrost odstępu R-R). Ten wariant SSSU charakteryzuje się przedłużonym przebiegiem i często przechodzi w trwałe zastępcze migotanie przedsionków.
3. Bradykardia. W tej postaci SSSU bradykardia ze źródłem rytmu w węźle zatokowym jest określana najpierw w nocy. Wraz z tym rejestrowane są rytmy zastępcze. Początkowe stadia tego wariantu choroby są rozpoznawane tylko za pomocą monitorowania Holtera.
4. Posttachykardia. Ta opcja różni się od poprzednich dłuższymi przerwami, które występują po ataku migotania przedsionków lub tachykardii.

Czasami początkowym objawem SSS jest naruszenie przewodnictwa zatokowo-przedsionkowego, w wyniku którego następuje zablokowanie transmisji impulsu nerwowego do przedsionków. EKG wyraźnie pokazuje wzrost odstępu P-P dwa, trzy lub więcej razy.

Choroba postępuje w postaci jednej z powyższych opcji. Co więcej, SSSU rozwija się w formę rozszerzoną, gdy jakiekolwiek objawy patologii zaczynają falować. Oddzielnie przydzielone trzy warianty przebiegu choroby:

1. Utajony.
2. Przerywany.
3. Manifestacja.

Wariant utajony nie jest określany nawet przy powtórnym monitorowaniu metodą Holtera. Diagnozuje się ją za pomocą wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego. W tym celu wykonuje się odnerwienie medyczne (sztuczne zakłócenie przewodzenia sygnałów nerwowych do węzła zatokowego z autonomicznego układu nerwowego). Taki przebieg w większości przypadków obserwuje się z naruszeniem przewodnictwa zatokowo-przedsionkowego.

Wariant przerywany charakteryzuje się występowaniem spadku częstości akcji serca w nocy. Wynika to ze zmniejszenia wpływu współczulnego i wzrostu funkcji przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego.

Manifestujący się przebieg rozwija się wraz z postępem choroby. W takim przypadku objawy SSS można również określić za pomocą monitorowania Holtera, ponieważ. występują częściej niż raz dziennie.

Leczenie

Terapia SSSU rozpoczyna się od eliminacji różnych czynników, które teoretycznie mogą prowadzić do upośledzenia przewodzenia. Aby to zrobić, pierwszym krokiem jest anulowanie takich leków.

Jeśli pacjent ma naprzemiennie tachykardię z bradykardią, ale spadek częstości akcji serca nie jest krytyczny, to pod kontrolą monitorowania Holtera Allapinin jest przepisywany w minimalnej dawce kilka razy dziennie. Dizopiramid jest stosowany jako lek alternatywny. Z biegiem czasu postęp choroby nadal zmniejsza częstość akcji serca do dopuszczalnego minimum. W takim przypadku lek zostaje anulowany i wszczepia się rozrusznik serca.

Podejmując decyzję o zainstalowaniu stymulatora (sztucznego rozrusznika IVR), należy wykluczyć u pacjenta niedoczynność tarczycy i hiperkaliemię. W tych warunkach możliwe jest funkcjonalne wystąpienie bradykardii.

Przy ostrym rozwoju SSSU wskazane jest leczenie przyczyny, która spowodowała patologię:

1. W przypadku podejrzenia zmian zapalnych w węźle zatokowym rozpoczyna się leczenie prednizolonem.
2. Wyraźny spadek częstości akcji serca z upośledzoną hemodynamiką (krążenie krwi w całym ciele) zostaje zatrzymany przez wprowadzenie roztworu atropiny.
3. W przypadku braku skurczów serca (asystolia) natychmiast przeprowadza się resuscytację.
4. Aby zapobiec niebezpiecznym objawom zespołu chorej zatoki, czasami instalowany jest rozrusznik wsierdzia.

Podstawowe zasady leczenia zespołu chorej zatoki:

1. W przypadku minimalnych przejawów – obserwacja.
2. W klinice o umiarkowanym nasileniu wskazana jest konserwatywna terapia lekowa, mająca na celu zapobieganie objawom.
3. W ciężkim przypadku leczenie chirurgiczne (implantacja IVR).

Rozrusznik serca jest umieszczany pod skórą pod obojczykiem i połączony z sercem Wskazania do instalacji stałego rozrusznika serca:

• bradykardia mniejsza niż 40 uderzeń na minutę;
• Morgagni-Edems-Stokes w historii. Nawet w przypadku pojedynczego przypadku utraty przytomności;
• przerwy między uderzeniami serca na ponad 3 sekundy;
• wystąpienie zawrotów głowy, omdlenia, niewydolności serca lub wysokiego ciśnienia skurczowego krwi z powodu SSS;
• przypadki choroby z zaburzeniami rytmu, w których nie można przepisać leków antyarytmicznych.

We współczesnym świecie zdecydowana większość osób z zainstalowanymi sztucznymi rozrusznikami serca cierpi na SSSU. Ta metoda leczenia nie wydłuża oczekiwanej długości życia, ale znacznie poprawia jego jakość.

Wybór metody stymulacji powinien zapewnić nie tylko odpowiednią funkcję skurczową komór. Aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi i odpowiadających im powikłaniom, konieczne jest zorganizowanie normalnego rytmicznego skurczu przedsionków.

Prognoza SSSU

Ponieważ choroba prawie zawsze postępuje w czasie, objawy pacjentów nasilają się. Według statystyk SSSU zwiększa poziom śmiertelności całkowitej o 4-5%.

Współistniejąca patologia serca o charakterze organicznym ma niekorzystny wpływ na ogólny stan ludzkiego układu sercowo-naczyniowego. Ze względu na fakt, że choroba zakrzepowo-zatorowa jest częstą (ok. 40-50%) przyczyną zgonów w chorobach serca, rokowanie CVD zależy od stopnia ryzyka powstania skrzeplin w jamach serca.

W przypadku bradykardii zatokowej bez arytmii serca ryzyko powikłań jest minimalne. Wariant SSS z pauzami zatokowymi nieznacznie zwiększa ryzyko zakrzepicy. Najgorsze rokowanie to naprzemienna bradykardia z tachyarytmią. W tym przypadku największe prawdopodobieństwo rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej.

Pomimo przepisanego leczenia w SSSU w dowolnym momencie może nastąpić nagła śmierć wieńcowa. Poziom ryzyka zależy od ciężkości chorób układu sercowo-naczyniowego. Nieleczone pacjenci z zespołem chorej zatoki mogą żyć przez absolutnie dowolny czas. Wszystko zależy od postaci choroby i jej przebiegu.

Zapobieganie

Aby zapobiec SSSU, podobnie jak wszystkim chorobom serca, leży właściwy styl życia i odrzucenie złych nawyków. Specyficzna profilaktyka polega na terminowym rozpoznaniu nieprawidłowości w pracy serca i prawidłowym przepisaniu leków.

Można zatem powiedzieć, że poziom życia i czas jego trwania w zespole chorej zatoki zależy od różnych czynników. Przy odpowiednim doborze leczenia ryzyko zgonu wieńcowego można zredukować do minimum.

Zespół chorej zatoki to elektrokardiograficzny zespół kliniczny, który odzwierciedla dysfunkcję dotkniętych struktur węzła Keyesa-Flecka i zaburzenia w zapewnieniu regularnego przewodzenia automatycznych impulsów do ścian przedsionka.

Aby zrozumieć niebezpieczeństwo tego zjawiska, trzeba znać etiologię jego rozwoju, klasyfikację, główne objawy kliniczne, a także nowoczesne metody badania i leczenia.

Główną przyczyną powstawania zmian patologicznych w sercu są organiczne uszkodzenia ścian prawego przedsionka.

Ta patologia jest obserwowana u pacjentów we wszystkich kategoriach wiekowych. Większość osób (80-85%) z zespołem dysfunkcji węzła zatokowego jest w wieku 50-60 lat. Pozostałe 15-20% to dzieci poniżej 16 roku życia.

Wśród czynników wywołujących zespół osłabienia u dziecka lub nastolatka znajdują się:

1. Zapalenie mięśnia sercowego. Ogniska zapalne w infekcjach wirusowych są w stanie uchwycić obszar prawego przedsionka, w wyniku czego u pacjenta rozwija się CVD.
2. Amyloidoza z powstawaniem destrukcyjnych zmian w mięśniu sercowym. W przypadku tej choroby w mięśniu sercowym pacjenta odkłada się białko zwane amyloidem. W efekcie obserwuje się oznaki zablokowania rozrusznika.
3. Toksyczne uszkodzenie serca. Recepcja, antagoniści kanału wapniowego i związki fosforoorganiczne mogą prowadzić do osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego Keyesa-Flecka. Często zmiany patologiczne są eliminowane po odstawieniu leku i kompleksie leczenia objawowego.
4. Choroby autoimmunologiczne wpływające na mięsień sercowy. Należą do nich: twardzina, toczeń rumieniowaty układowy i reumatyzm.

Dysfunkcja rozrusznika serca u dorosłych w większości przypadków rozwija się po 60. roku życia.

Oprócz powyższych patologii rozwój słabości węzła zatokowego może być spowodowany:

1. Choroba niedokrwienna serca. W przypadku choroby wieńcowej pacjent ma pogorszenie przepływu krwi i trofizmu prawego przedsionka, co jest głównym czynnikiem rozwoju zespołu u osób starszych.
2. Zawał mięśnia sercowego. Podczas tej patologii odnotowuje się powstawanie zmian bliznowatych w zmianach, które mogą wpływać na węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Drugorzędne przyczyny spadku wydajności stymulatora to:

• zaburzenie gruczołów dokrewnych;
• silne wyczerpanie organizmu;
• zmiany związane z wiekiem;
• zmiany w elektrolitach we krwi;
• przedawkowanie blokerów kanału wapniowego lub glikozydów nasercowych;
• zaburzenia w pracy autonomicznych dźwigni regulacyjnych automatyzmu.

Klasyfikacja

Rozkład zaburzeń węzła Keyes-Fleck występuje na podstawie charakterystyki rozwoju patologii:

1. Manifestujący prąd. Zaburzenia funkcji węzła mają wyraźny charakter. Podczas codziennego monitorowania za pomocą elektrokardiogramu rejestrowany jest zespół osłabienia stymulatora zatokowo-przedsionkowego.
2. utajony przepływ. W rzeczywistości nie odnotowuje się objawów niewydolności węzła. Wielodniowa obserwacja z wykorzystaniem monitoringu holterowskiego nie ujawnia naruszeń. Rozpoznanie pogorszenia następuje za pomocą badania elektrofizjologicznego.
3. przerywany przepływ. Objawy kliniczne SSSU obserwuje się głównie podczas snu pacjenta. Wskazuje to na wpływ układu autonomicznego na realizację transmisji impulsów sercowych.

Zgodnie z mechanizmem występowania patologii lekarze wyróżniają następujące rodzaje zespołu:

1. Podstawowy. Jego obecność wynika z procesów patogennych zlokalizowanych w węźle zatokowym.
2. Wtórny. Patogenezą tego typu jest brak regulacji czynności serca.

W oparciu o formę patologii kardiolodzy wyróżniają następujące typy:

1. Blokada węzła Kees-Fleck. W przypadku obecności tej formy patologii nie odnotowuje się zmian podczas pracy serca. Awaria funkcji następuje podczas przekazywania impulsów sercowych, z których niektóre nie przechodzą dalej.
2. Zatrzymanie węzła zatokowo-przedsionkowego. Ten wariant zespołu charakteryzuje się przerwami w tworzeniu impulsów.
3. Zespół bradykardii-tachykardii. Jest to rodzaj SSSU, w którym szybkie bicie serca zostaje zastąpione spowolnieniem pracy mięśnia sercowego. U części pacjentów przyczynia się do zanikania przerw między uderzeniami, co jest przyczyną rozwoju arytmii i dodatkowego skurczu.
4. bradykardia zatokowa. Zmniejszenie liczby przewodzonych impulsów przyczynia się do obniżenia poziomu tętna.

Klasyfikacja dysfunkcji węzłów Keyesa-Flecka opiera się na czynnikach, które spowodowały zaburzenia.

Wśród nich są:

• czynniki organiczne wpływające na działanie rozrusznika;
• przyczyny zewnętrzne, które mogą prowadzić do zakłóceń w funkcjonowaniu węzła.

Objawy

Cechy kliniczne wszystkich rodzajów zaburzeń węzła zatokowego są reprezentowane przez trzy zespoły:

1. Sercowo - objawy sercowe.
2. Asteno-wegetatywny - wspólne objawy.
3. Mózgowe - zaburzenia w mózgu.

Główne objawy zespołów patologicznych znajdują się w tej tabeli:

Główne warianty klinicznej manifestacji SSSU obejmują:

1. Przewlekły przebieg patologii z okresowym pogorszeniem kondycji człowieka i ciągłym spowolnieniem rytmu podczas wysiłku fizycznego. Pacjent skarży się na ogólne osłabienie, częste migreny, zawroty głowy, duszność i wolne tętno. Często w patogenezie obserwuje się rozwój ciężkich powikłań, takich jak migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz i dodatkowe skurcze komorowe.
2. W przypadku normalnego rytmu możliwe są nagłe ataki utraty przytomności, ostra bradykardia i spadek ciśnienia krwi. Ta forma patologii nazywa się zespołem Morgagni-Adams-Stokes.
3. Manifestacje spowodowane dużymi obciążeniami lub w spoczynku bez patologicznych prekursorów z pracy węzła Keyes-Fleck. Towarzyszy im ściskający ból zamostkowy, trudności w oddychaniu, świszczący oddech i bradykardia.
4. utajony przepływ. Oznacza to, że spadki tętna są okresowo odnotowywane podczas snu pacjenta.

SSS z wyraźnym spowolnieniem rytmu jest przyczyną rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego, udaru, obrzęku płuc i całkowitego zatrzymania akcji serca.

Diagnostyka

Standardowy plan badań w przypadku podejrzenia patologii węzła zatokowo-przedsionkowego obejmuje:

1. Elektrokardiogram. Ta metoda jest informacyjna dla wyraźnych zmian w przewodności węzła Kees-Fleck.
2. . Za jego pomocą kardiolog naprawia dysfunkcje rozrusznika, wśród których najczęściej odnotowuje się napady z dalszymi przerwami w uderzeniach serca.
3. EKG po dozowanej aktywności fizycznej. Ich przykładami są i. Lekarz ocenia wzrost częstości akcji serca, po czym porównuje je z normalnym wskaźnikiem i ustala diagnozę.
4. Badanie elektrofizjologiczne wsierdzia. Jest to inwazyjna metoda diagnostyczna, która polega na wprowadzeniu przez naczynia specjalnej elektrody do prawego przedsionka z dalszą stymulacją skurczów mięśnia sercowego. Następnie ocenia się poziom częstości akcji serca i stopień opóźnienia w przewodzeniu impulsów wzdłuż węzła zatokowo-przedsionkowego, które pojawiają się na EKG jako przerwy trwające dłużej niż trzy sekundy.
5. Przezprzełykowy EFI. Podczas jej wykonywania mikroelektroda wprowadzana jest przez górne odcinki przełyku pacjenta, w miejscach najbliżej ściany prawego przedsionka.
6. Pomocnicze metody badania. Wśród nich najskuteczniejsze są: USG, badanie krwi w celu określenia wskaźników elektrolitów, a także tomografia serca.

Leczenie

Środki terapeutyczne, w obecności zespołu słabości węzła zatokowo-przedsionkowego, mają dwa cele:

1. Eliminacja czynników, które doprowadziły do ​​rozwoju patologii.
2. Normalizacja rozrusznika za pomocą leków lub operacji.

Po ustaleniu etiologii, w wyniku której rozwinął się zespół, pacjentom przepisuje się kompleks procedur medycznych. Mają na celu wyeliminowanie choroby podstawowej i jej powikłań.

Medyczny

Odmowa przyjęcia niektórych leków pozwoli uniknąć zaniku aktywności bioelektrycznej mięśnia sercowego:

1. Blokery witaminy B1 - Atenolol, Karwedilol, Nebiwolol.
2. Leki moczopędne oszczędzające potas - Spironolakton, Decriz, Eridanus.
3. Antagoniści kanału wapniowego - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Terminowa odpowiednia terapia SSSU umożliwia zapobieganie śmierci z powodu asystolii.

Główną grupą leków stosowanych w celu utrzymania stanu pacjenta są lityki wieńcowe:

• Atropina.
• Theotard.
• Teopaku.

Aby zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zaleca się:

• Nitrogliceryna.
• Nitrosorbid.
• Azot.
• Nifedypina.
• Diltiazem.

W celu zwiększenia dopływu tlenu do mięśnia sercowego stosuje się:

• Eufilina.
• Karbokromen.
• Pentoksyfilina.

Aby zwiększyć odporność serca na niedotlenienie, możesz użyć:

• chlorek potasu;
• witaminy A, C, E;
• cytochrom C;
• fosfadena;
• ryboksyna.

W przypadku osłabienia węzłów, któremu towarzyszą współistniejące patologie serca i zaburzenia rytmu, leki antyarytmiczne stosuje się z najwyższą ostrożnością. U pacjentów z SSSU związanym z przedawkowaniem lek jest całkowicie anulowany.

Instalowanie rozrusznika serca

Główną techniką chirurgiczną eliminowania tego zespołu jest wszczepienie rozrusznika serca.

Wszystkie rodzaje wskazań do zabiegu podzielone są na 2 klasy:

1. Klasa I. Rozpoznaje się ją u pacjentów z uporczywymi zmianami w funkcjonowaniu węzła, którym towarzyszy zmniejszenie częstości akcji serca i obecność przerw między skurczami mięśnia sercowego trwających dłużej niż trzy sekundy.
2. Klasa IIa. Temu typowi towarzyszą dysfunkcje węzła Keyesa-Flecka, w którym częstość akcji serca wynosi mniej niż 50 uderzeń na minutę, a także klasyczne objawy kliniczne.
3. Klasa IIb. Nieznacznie wyraźne oznaki patologii z częstością akcji serca po teście wysiłkowym mniejszym niż 50 uderzeń na minutę.

Normalny rytmiczny skurcz przedsionków pozwala również uniknąć tworzenia się skrzepów krwi i rozwoju powiązanych powikłań.

Prognoza

Patologia ma postępujący przebieg. Zespół osłabienia węzłów Keyesa-Flecka jest czynnikiem, który zwiększa śmiertelność z powodu chorób serca i naczyń krwionośnych o 5-6%. Patologie, które wywołują rozwój organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego, również niekorzystnie wpływają na rokowanie.

Pomyślny powrót do zdrowia pacjenta zależy od nasilenia objawów klinicznych osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego. Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy pacjentów z tachyarytmią przedsionkową, pauzami zatokowymi i bradykardią. Wynika to z wysokiego prawdopodobieństwa powstania zakrzepów krwi, które są przyczyną połowy wszystkich zgonów w patologiach sercowo-naczyniowych. Ci ludzie są niepełnosprawni.

Możliwość zgonu z powodu powikłań zespołu, a także choroby podstawowej, może wystąpić na każdym etapie choroby. W przypadku braku odpowiedniej terapii pacjenci z SSS żyją od dwóch tygodni do dziesięciu lat.

Zespół osłabienia węzła zatokowego w kardiologii jest określany jako koncepcja kliniczna i patogenetyczna, która łączy zaburzenia rytmu wywołane zmniejszeniem zdolności funkcjonalnej węzła zatokowego. Kod ICD-10 I49.5. Rozważ wiodących prowokatorów rozwoju SSSU, co to jest, objawy i opisz cechy manifestacji zaburzenia u dzieci. Przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo diagnozie, cechom terapii i profilaktyce stanu patologicznego.

Węzeł zatokowy (SN) jest reprezentowany przez odcinek mięśnia, który wytwarza impulsy mające na celu regulację pracy serca. Zespół słabości danej strefy często towarzyszy ektopowym arytmiom.

Eksperci identyfikują prawdziwe SSSU, które występuje w wyniku organicznej zmiany węzła. W oddzielnej grupie są przydzielone: ​​dysfunkcja wegetatywna węzła zatokowego, rodzaj nieprawidłowego działania leku. Eliminuje je lekowe odnerwienie włókien mięśniowych, zniesienie leków, które mają przytłaczający wpływ na tworzenie i przewodzenie impulsu zatokowego.

Objawy mogą praktycznie nie pojawiać się lub polegać na osłabieniu, odczuwaniu silnego bicia serca, omdleniu ().

Diagnostyka obejmuje monitorowanie holterowskie EKG, testy wysiłkowe, badania inwazyjne, EKG, TPEFI. Kurs terapeutyczny jest zalecany z uwzględnieniem rodzaju patologii. W przypadku wystąpienia objawów patologii pacjentom zaleca się wszczepienie sztucznych rozruszników serca.

Klasyfikacja SSSU

Biorąc pod uwagę specyfikę kliniki, warianty przebiegu stanu patologicznego, lekarze wyróżniają następujące formy SSSU:

1. Utajony. Specyfiką tej postaci jest brak objawów na EKG, inne objawy. Określ dysfunkcję w badaniu elektrofizjologicznym. Pacjent nie ma ograniczeń dla osób niepełnosprawnych, nie musi instalować rozrusznika serca.

2. Kompensacja. Ma 2 opcje:

• bradyskurczowy. Występuje awaria przepływu krwi w mózgu, temu stanowi towarzyszy przemijający niedowład, wirowanie w głowie, omdlenia. Niewydolność serca występuje z powodu bradyarytmii. Zdolność pacjenta do pracy jest poważnie ograniczona. Implantacja jest konieczna w przypadku asystolii, czas powrotu do zdrowia SU wynosi ponad 3 sekundy;
• bradytachyskurczowy. Opisane powyżej objawy uzupełniają napadowe tachyarytmie. Pacjenci są uważani za całkowicie niepełnosprawnych. Potrzeba implantu jest taka, jak opisano powyżej.

4. Trwała (bradyskurczowa) postać migotania przedsionków. Ma następujące typy:

Biorąc pod uwagę objawy SSSU podczas monitorowania EKG, lekarze określają następujące kursy:

• utajony (nie ma objawów choroby);
• przerywany (manifestacja SSSU w przypadku wzrostu napięcia przywspółczulnego, zmniejszenie współczulnego;
• manifestacja. Objawy są zauważalne przy codziennym całodobowym monitorowaniu EKG.

Biorąc pod uwagę przebieg patologii, istnieją:

• ostry;
• nawracający.

Zgodnie ze wskaźnikiem etiologicznym rozróżnia się formy:

• podstawowy. Wywołane organicznym uszkodzeniem strefy zatokowo-przedsionkowej (SAD);
• wtórny. Jest to spowodowane brakiem autonomicznej regulacji SPZ.

Powody

Specjaliści oddzielają kilka przyczyn, które powodują uszkodzenie SU i mogą aktywować daną patologię. Pomiędzy nimi:

Spośród czynników zewnętrznych, które powodują dysfunkcję rozważanej części narządu, istnieje kilka:

Objawy

SSSU ma inną klinikę. Lekarze wyjaśniają ten niuans faktem, że patologia obejmuje niejednorodne niepowodzenia. Początkowe etapy przebiegają bezobjawowo. SSSU może przebiegać bez widocznych objawów, nawet gdy pacjent ma przerwę w rytmie serca trwającą 4 lub więcej sekund. Tylko pewna część chorych odczuwa pogorszenie stanu z powodu nieprawidłowego przepływu krwi w mózgu, przepływu krwi obwodowej i spowolnienia rytmu.

Wraz z rozwojem choroby pojawiają się oznaki osłabienia węzła zatokowego, które są związane z bradykardią. Istnieją skargi dotyczące:

Gdy brady- i tachykardia występują naprzemiennie, występują następujące objawy:

• kręcenie głową;
• uczucie przyspieszonego tętna;
• półomdlały.

Wskazujemy osobno mózgowe oznaki patologii:

1. W łagodnej klinice pacjenci odczuwają zmęczenie, pewne zapominanie, labilność emocjonalną, niewytłumaczalną drażliwość. Osoby starsze zauważają spadek pamięci, poziomu intelektualnego. Są stany omdlenia, stany przed omdleniami.
2. Progresja patologii, awarie układu krążenia przyczyniają się do tego, że objawy mózgowe objawiają się bardziej zauważalnie.
3. Przed omdleniami u osób chorych czasami towarzyszy szum w uszach, szybko pojawiająca się słabość. Omdlenie o naturze sercowej wyróżnia się brakiem aury i drgawkami u chorego.
4. Pacjenci nie zawsze odczuwają wcześniejsze spowolnienie bicia serca, zatrzymanie narządu.
5. Może wystąpić gwałtowny spadek ciśnienia krwi, blednięcie, ochłodzenie skóry właściwej, zimny pot. Zasłabnięcie powoduje szybki obrót głowy, kaszel, noszenie ciasnego kołnierza. Zwykle omdlenia ustępują samoistnie. Tylko w wyjątkowych przypadkach wymagane są środki resuscytacyjne.
6. Wraz z postępem bradykardii można zwiększyć zawroty głowy, niedowład, drażliwość, zaniki pamięci, bezsenność, utratę pamięci.

Wśród objawów sercowych SSSU wymieniamy główne:

1. Występowanie bólu w klatce piersiowej. Lekarze tłumaczą ten stan hipoperfuzją narządów.
2. Nieregularny, powolny puls (zwykle odnotowywany na początku choroby).
3. Pojawienie się ślizgających rytmów. Przejawia się to uczuciem kołatania serca, wadliwym działaniem narządu.
4. Ze względu na ograniczoną rezerwę chronotropową podczas wysiłku fizycznego może wystąpić duszność, osłabienie i niewydolność serca (postać przewlekła).
5. Późniejszym etapom patologii towarzyszy częstoskurcz komorowy, migotanie. Warunki te są niebezpieczne dla prawdopodobieństwa śmierci sercowej, która pojawia się nieoczekiwanie.

Wśród dodatkowych funkcji SSSU zauważamy:

Diagnostyka

Badanie rozważanego stanu patologicznego polega na wykonaniu szeregu czynności:

Cechy choroby u dzieci

U młodszych pacjentów SSSU jest uważane za nieodwracalny proces niewydolności SU, leżący u podstaw gromadzenia się kardiomiocytów, które wytwarzają impulsy elektryczne. Zmniejsza to liczbę uderzeń mięśnia sercowego. U dzieci patologia jest niebezpieczna dla ich życia, dlatego lekarze zalecają szybkie wykrycie choroby i leczenie chirurgiczne.

U niemowląt objawy danej choroby są 3 rodzaje:

1. Przejściowy. Możesz je zaobserwować przy zapaleniu mięśnia sercowego.
2. Stały. Obserwowane w obecności wad mięśnia sercowego.
3. Progresywny. Objawia się w przypadku pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego, asynchronicznej repolaryzacji narządu.

Często obejmuje patologię przewodzącego układu sercowego. Trudno zdiagnozować chorobę w dzieciństwie ze względu na brak objawów. Syndrom diagnozowany jest zwykle u połowy dzieci zupełnie przypadkowo.

Druga połowa ma:

• stany omdlenia;
• niemiarowość;
• kręcenie głową;
• słabość;
• ból głowy.

Dysfunkcja węzła zatokowego (osłabienie węzła zatokowego)

Węzeł zatokowy (SN) zwykle automatycznie generuje impulsy elektryczne o „częstotliwości własnej”. Sposób jego wyznaczania oraz wzór obliczeniowy zostały opisane w rozdziale „Badania specjalne pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”. Autonomiczny układ nerwowy moduluje tę częstotliwość tak, że wpływy przywspółczulne (acetylocholina) ją zmniejszają, a współczulne (norepinefryna) zwiększają. Równowaga tych wpływów stale się zmienia w zależności od pory dnia, pozycji ciała, poziomu stresu fizycznego i emocjonalnego, temperatury otoczenia, czynników wyzwalających reakcje odruchowe itp. Dlatego częstotliwość rytmu zatokowego w ciągu dnia jest bardzo zróżnicowana, zmniejszając się w spoczynku, zwłaszcza podczas snu, i zwiększając się w ciągu dnia w stanie czuwania. Jednocześnie wraz z normosystolą obserwuje się zarówno częstoskurcz zatokowy (tętno powyżej 100 imp/min), jak i bradykardię zatokową (tętno poniżej 50 imp/min). Aby scharakteryzować te stany z punktu widzenia normy i patologii (dysfunkcja węzła zatokowego), ważne jest nie tylko określenie dopuszczalnych granic nasilenia bradykardii, ale także ocena adekwatności wzrostu częstotliwości rytm zatokowy w odpowiedzi na obciążenia.
Fizjologiczną bradykardię zatokową można zaobserwować w ciągu dnia w spoczynku iw nocy jako dominujący rytm serca. Uważa się, że maksymalny spadek częstości rytmu w ciągu dnia w spoczynku określa wartość 40 imp/min, w nocy 35 imp/min i nie zależy od płci i wieku. Pozwalają również na rozwój pauz zatokowych, których czas trwania wynosi do 2000 ms, co nie jest rzadkością u osób zdrowych. Ale ich czas trwania nie może normalnie przekraczać 3000 ms. Często u wysoko wykwalifikowanych sportowców, a także przy ciężkiej pracy fizycznej, u młodych mężczyzn bradykardia jest rejestrowana z częstotliwością niższą niż wskazana, prawdopodobnie w połączeniu z innymi objawami dysfunkcji węzła zatokowego. Te stany mogą być sklasyfikowane jako normalne tylko wtedy, gdy są bezobjawowe i występuje odpowiedni wzrost częstości zatok w odpowiedzi na wysiłek.
Ocena adekwatności wzrostu częstotliwości zatokowej w odpowiedzi na wysiłek często powoduje trudności w praktyce klinicznej. Wynika to z braku uniwersalnych podejść metodologicznych do definicji niepowodzenia chronotropowego i uzgodnionych kryteriów jej diagnozowania. Najbardziej rozpowszechniony jest tak zwany wskaźnik chronotropowy, który jest obliczany na podstawie wyników testu z aktywnością fizyczną zgodnie z protokołem maksymalnej tolerancji dla aktywności fizycznej ograniczonej objawami. Indeks chronotropowy to stosunek (%) różnicy między szczytowym tętnem przy maksymalnym wysiłku a tętnem spoczynkowym (odpowiedź chronotropowa) do różnicy między maksymalnym tętnem przewidzianym dla wieku obliczonym ze wzoru (220 - wiek) (imp/min ) i tętna spoczynkowego (rezerwa chronotropowa). Uważa się, że normalna wartość wskaźnika chronotropowego wynosi ≥80%. Proponowane są także ulepszone formuły, dostosowane do płci, obecności choroby sercowo-naczyniowej (CHD) i stosowania beta-blokerów, ale dyskusja na temat celowości ich klinicznego zastosowania trwa.
Prawidłowa funkcja węzła zatokowego odbywa się dzięki spontanicznej depolaryzacji jego limfocytów N rozrusznika (automatyzm) i przewodzeniu pojawiających się impulsów przez przejściowe limfocyty T do mięśnia sercowego przez strefę zatokowo-przedsionkową (SA) (sino -przewodnictwo przedsionkowe). Naruszenie któregokolwiek z tych składników prowadzi do dysfunkcji węzła zatokowego (SNS). Opierają się one na wielu przyczynach, z których niektóre, wewnętrzne, prowadzą do strukturalnego uszkodzenia tkanki węzła i strefy okołowęzłowej (często rozprzestrzeniając się do mięśnia sercowego przedsionka) lub sprowadzają się do pierwotnej dysfunkcji kanałów jonowych. Inne przyczyny zewnętrzne wynikają z działania leków, wpływów autonomicznych lub innych czynników zewnętrznych, które prowadzą do dysfunkcji SU przy braku jego organicznych uszkodzeń. Względna warunkowość takiego podziału jest określona przez fakt, że czynniki zewnętrzne są zawsze obecne w obecności przyczyn wewnętrznych, nasilając objawy dysfunkcji węzła zatokowego.
Najważniejszą wewnętrzną przyczyną DSU jest zastąpienie tkanki węzła zatokowego tkanką włóknistą i tłuszczową, a proces zwyrodnieniowy obejmuje zwykle strefę okołowęzłową, mięsień przedsionkowy i węzeł przedsionkowo-komorowy. Definiuje to choroby współistniejące, które są nierozerwalnie związane z DSS. Zmiany zwyrodnieniowe w SU mogą być spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego, w tym zawałem mięśnia sercowego, procesami naciekowymi (sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, nowotwory) i infekcyjnymi (błonica, choroba Chagasa, borelioza), kolagenozami (reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie ) i inne formy zapalenia (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia). Ponadto istnieją powody, by sądzić, że uszkodzenie tętnicy węzła zatokowego o różnym charakterze może również prowadzić do dysfunkcji węzła zatokowego. Jednak w większości przypadków dochodzi do idiopatycznego zwłóknienia zwyrodnieniowego, które jest nierozerwalnie związane ze starzeniem się. U młodych ludzi częstą przyczyną zmian SU jest uraz po operacji z powodu wrodzonych wad serca. Opisano także rodzinne postacie dysfunkcji węzła zatokowego, w których nie ma organicznych uszkodzeń serca, a patologia SU, oznaczonego jako izolowane, wiąże się z mutacjami w genach odpowiedzialnych za kanały sodowe i kanały prądowe stymulatora (If) w komórki SU.
Do przyczyn zewnętrznych należy przede wszystkim wpływ leków (beta-blokery, blokery prądu wapniowego, glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne klasy I, III i V, leki przeciwnadciśnieniowe itp.). Szczególne miejsce zajmują zespoły, w których pośredniczą wpływy autonomiczne, takie jak omdlenie nerwowo-sercowe, nadwrażliwość zatoki szyjnej, odruchy wywołane kaszlem, oddawaniem moczu, wypróżnianiem i wymiotami. Zaburzenia równowagi elektrolitowej (hipo- i hiperkaliemia), niedoczynność tarczycy, rzadko nadczynność tarczycy, hipotermia, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, hipoksja (bezdech senny) prowadzą do DSU. W idiopatycznych postaciach DSU możliwym mechanizmem jest zwiększone napięcie nerwu błędnego lub niedobór cholinesterazy przedsionkowej, a także wytwarzanie przeciwciał przeciwko receptorom cholinergicznym M2 o działaniu stymulującym.
Częstość występowania DSU nie może być odpowiednio oceniona ze względu na niemożność wyjaśnienia przypadków bezobjawowych oraz trudności w różnicowaniu bradykardii fizjologicznej i patologicznej w badaniach populacyjnych. Częstość wykrywania DSU wzrasta wraz z wiekiem, ale w grupie powyżej 50 roku życia wynosi tylko 5/3000 (0,17%). Częstość występowania objawowych przypadków DSU szacowana jest na podstawie liczby wszczepień sztucznych rozruszników serca (IVR), jednak liczby te są bardzo zróżnicowane w różnych krajach, co wiąże się nie tylko z cechami demograficznymi i częstością występowania choroby, ale także z bezpieczeństwem materialnym oraz charakterystyka wskazań do implantacji. Jednak DSU odpowiada za około połowę wszystkich implantacji stymulatorów, a częstość ich dystrybucji według wieku jest bimodalna ze szczytami w przedziałach 20-30 i 60-70 lat.
Ryż. 1. Elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji węzła zatokowego związane z upośledzoną funkcją automatyzmu. A - bradykardia zatokowa. B - zatrzymuje węzeł zatokowy. B - długa pauza zatokowa. D - zatrzymanie węzła zatokowego po tachykardii z rytmem ucieczki ze złącza AV. E - posttachykardiowe zatrzymanie węzła zatokowego z impulsami ucieczki z połączenia AV i nawrotem migotania przedsionków.Zaburzenia funkcji SU mają różnorodne objawy elektrokardiograficzne. Najczęstszą postacią jest bradykardia zatokowa (SB). W tym przypadku rzadki rytm przedsionkowy charakteryzuje się pobudzeniem przedsionków z obszaru SU (patrz rozdział „Badanie specjalne pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”), a w przypadku arytmii odstępy R-R zmieniają się płynnie z cyklu na cykl (Rys. 1A). SB opiera się na zmniejszeniu funkcji automatyzmu SS.
Bardziej wyraźne naruszenia automatyzmu SU prowadzą do ustania SU, objawiającego się pauzą zatokową o różnym czasie trwania. Charakterystyczną cechą tej pauzy jest to, że nigdy nie jest wielokrotnością czasu trwania poprzedniego cyklu zatokowego, nawet z uwzględnieniem arytmii. Istnieją oczywiste trudności w zakwalifikowaniu takich przerw jako postojów OS. Nie ma ogólnie przyjętych kryteriów ilościowych w tym zakresie, a rozwiązanie problemu w dużej mierze zależy od nasilenia arytmii zatokowej i średniej częstotliwości poprzedniego rytmu. Bez względu na częstotliwość i nasilenie arytmii, przerwa trwająca ponad dwa razy w stosunku do poprzedniego cyklu zatokowego zdecydowanie wskazuje na zatrzymanie SU (ryc. 1B). Jeżeli przerwa jest krótsza niż ta wartość, to w celu ustalenia zatrzymania OS, wymagane jest, w oparciu o graniczną częstotliwość normalną 40 imp/min, aby była ona większa niż 2 s, co jest równoznaczne z przekroczeniem w poprzednim cyklu o 25% lub więcej. Takie przerwy mogą jednak nie mieć znaczenia klinicznego i wówczas proponuje się, aby kryterium przerwania SU było dłuższe niż 3 s, co wyklucza jego fizjologiczny charakter.
Innego rodzaju trudności pojawiają się, gdy diagnozowanie SU zatrzymuje się podczas bardzo długich przerw, gdy nie ma całkowitej pewności, że podstawą jest tylko mechanizm tłumienia automatyzmu SU przy braku jednoczesnej blokady przewodzenia SA (ryc. 1C). Zastosowanie tu kryterium krotności jest trudne do zastosowania, po pierwsze ze względu na niejednoznaczność wyboru cyklu referencyjnego (ryc. 1C), po drugie ze względu na jego brak w przypadkach rozwoju pauzy potachykardiowej i po trzecie ze względu na na interferencję impulsów i rytmów ucieczki (ryc. 1D, E). Chociaż uważa się, że tłumienie automatyzmu SU przez częste impulsy przedsionkowe (tłumienie nadbiegu) jest podstawą pauz potachykardiowych, nie wyklucza się również udziału zaburzeń przewodzenia CA. Dlatego określając przedłużoną asystolię wolą unikać określeń wskazujących na mechanizm zjawiska, często posługując się terminem pauza zatokowa.
Inną przyczyną pauz zatok jest naruszenie przewodzenia SA. Wydłużenie czasu przewodzenia SA (blokada SA I stopnia) nie ma objawów elektrokardiograficznych i może być wykryte jedynie przez bezpośrednią rejestrację potencjału SU lub metodami pośrednimi z użyciem elektrycznej stymulacji przedsionków. W blokadzie SA II stopnia Mobitza typu I (z okresowością Wenckebacha) następuje postępujący wzrost czasu przewodzenia kolejnych impulsów zatokowych w strefie SA aż do wystąpienia całkowitej blokady kolejnego impulsu. Na EKG objawia się to cyklicznymi zmianami w odstępach P-P z ich progresywnym skracaniem, po których następuje przerwa, której czas trwania jest zawsze krótszy niż dwukrotność odstępu P-P (ryc. 2A). W bloku II stopnia Mobitza typu II SA zablokowanie impulsów zatokowych następuje bez uprzedniego wydłużenia czasu przewodzenia SA, a na EKG objawia się to przerwami, których czas trwania jest prawie dokładny (uwzględniając tolerancję arytmii). ) wielokrotność czasu trwania poprzedniego interwału P-P (ryc. 2B). Wraz z dalszym hamowaniem przewodzenia SA częstotliwość przewodzenia impulsów w czasopismach maleje aż do rozwoju blokady SA II stopnia 2:1 (ryc. 2C). Dzięki stabilnemu zachowaniu obrazu EKG nie da się odróżnić od bradykardii zatokowej (ryc. 2D). Dodatkowo zablokowana ekstrasystolia przedsionkowa w postaci bigemonii, niezwiązana z DSU, naśladuje zarówno bradykardię zatokową, jak i blok CA II stopnia 2:1 (ryc. 2E). Zniekształcenia załamka T, wskazujące na możliwą obecność przedwczesnego pobudzenia przedsionków, nie zawsze można prawidłowo zinterpretować, ponieważ wycięcie na załamku T może być naturalnym przejawem zaburzeń repolaryzacji na tle rzadkiego rytmu. Problem diagnostyki różnicowej rozwiązuje długotrwała rejestracja EKG z wychwytywaniem stanów nieustalonych. W przypadku zablokowania przedwczesnych pobudzeń przedsionkowych może być wymagana elektrokardiografia przełyku.


Ryż. 39. Elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji węzła zatokowego związane z zaburzeniami przewodzenia zatokowo-przedsionkowego. A - SA blok II stopień typ I z częstotliwością 9:8. B - SA blok II stopień typ II. B - SA blok II stopień typ I z okresami 2:1 i 3:2. D - SA blok II stopień typ I ze stałym rozwojem czasopism 2:1. E - rozwój epizodu zablokowanego dodatkowego skurczu przedsionkowego w postaci bigeminy, symulującej objawy dysfunkcji węzła zatokowego.
Rozwój daleko idącej blokady CA II stopnia objawia się długimi przerwami zatokowymi, których czas trwania jest wielokrotnością poprzedniego cyklu przedsionkowego. Ale pozostają te same problemy z diagnozowaniem mechanizmu długiej pauzy, które opisano dla zatrzymania SS. Jednym z czynników prowokujących rozwój zaawansowanego II stopnia bloku SA jest krytyczny wzrost impulsów zatokowych związanych ze stresem fizycznym lub innym. Jednocześnie gwałtowny spadek częstości akcji serca z częstotliwości określonej przez potrzeby metaboliczne z reguły objawia się objawami klinicznymi.


Ryż. 3. Blokada zatokowo-przedsionkowa III stopnia z wymykającymi się rytmami z przedsionków. Uwaga: gwiazdki na fragmencie B wskazują impulsy zatokowe.
Skrajny stopień naruszenia przewodzenia CA, - blokada CA III stopnia, objawia się brakiem impulsów zatokowych podczas aktywności elektrycznej przedsionków w postaci wymykających się rytmów przedsionkowych (ryc. 3) lub rytmu z AV węzeł. W tym przypadku rzadko można zaobserwować pojedyncze impulsy z SU (ryc. 3B). Ten stan, trudny do odróżnienia od zatrzymania SU, nie powinien być utożsamiany z całkowitym brakiem aktywności elektrycznej przedsionków, określanym jako zatrzymanie przedsionków. Stan ten jest związany z brakiem pobudliwości elektrycznej mięśnia przedsionkowego z prawdopodobnie zachowanym mechanizmem zatokowym (hiperkaliemia).
Dysfunkcji SU często towarzyszy szereg dodatkowych objawów. Przede wszystkim są to impulsy ucieczkowe i rytmy pochodzące z przedsionków lub złącza AV. Występują z dostatecznie długimi przerwami zatokowymi, a rozwój objawów klinicznych DSU w dużej mierze zależy od aktywności ich źródeł. Podobnie jak SU, stymulatory drugiego rzędu podlegają wpływom autonomicznym i humoralnym, a także zjawisku tłumienia nadbiegu. Ponieważ DSU z przyczyn wewnętrznych charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się procesu zwyrodnieniowego do mięśnia sercowego przedsionka, stwarza to podstawę do rozwoju arytmii przedsionkowych, głównie migotania przedsionków. W momencie ustania arytmii powstają sprzyjające warunki do rozwoju przedłużonej asystolii, ponieważ automatyzm SU i rozruszników drugiego rzędu znajdują się w stanie depresji. To z reguły prowadzi do objawów klinicznych, a podobny stan w postaci zespołu tachykardia-bradykardia po raz pierwszy opisał D. Short w 1954 roku.
Dysfunkcja SU i nierozerwalnie powiązane objawy kliniczne oraz współistniejące arytmie tworzą zespół objawów klinicznych i elektrokardiograficznych. Po raz pierwszy B. Laun, obserwując różne objawy DSU po kardiowersji elektrycznej migotania przedsionków z charakterystyczną niską częstością komór, użył terminu zespół chorej zatoki, przetłumaczony na język rosyjski i zakorzeniony jako zespół chorej zatoki (SSS). Później, pod tym terminem, połączono objawy DSU i współistniejących zaburzeń rytmu serca, w tym zespołu tachykardia-bradykardia, oraz współistniejących zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Później dodano uszkodzenie chronotropowe. Postępująca ewolucja terminologii doprowadziła do tego, że obecnie preferowanym terminem dla tego zespołu jest dysfunkcja węzła zatokowego, a termin SSS proponuje się stosować w przypadkach DSU z objawami klinicznymi. Ten zespół obejmuje:

• uporczywa, często ciężka bradykardia zatokowa;
• zatrzymanie węzła zatokowego i blokada zatokowo-przedsionkowa;
• uporczywe migotanie i trzepotanie przedsionków z niską częstością komór przy braku terapii redukcyjnej;
• awaria chronotropowa.

Naturalny przebieg DSU (SSSU) charakteryzuje się nieprzewidywalnością: możliwe są długie okresy prawidłowego rytmu zatokowego i przedłużona remisja objawów klinicznych. Jednak DSU (SSSU), głównie z przyczyn wewnętrznych, ma tendencję do postępu u większości pacjentów, a SB w połączeniu z przerwami blokad SU i SA średnio po 13 (7-29) latach osiąga stopień całkowitego zatrzymania Działalność SA. Jednocześnie śmiertelność bezpośrednio związana z DSU (SSSU) nie przekracza 2% w okresie 6-7 lat obserwacji. Wiek, choroby współistniejące, zwłaszcza choroba wieńcowa, obecność niewydolności serca są ważnymi czynnikami determinującymi rokowanie: roczna śmiertelność w ciągu pierwszych 5 lat obserwacji u pacjentów z ZSS i chorobami współistniejącymi jest o 4-5% wyższa niż u pacjentów bez DSU w tym samym wieku iz tą samą częstością akcji serca patologia naczyniowa. Śmiertelność pacjentów z DSU bez współistniejącej patologii nie różni się od grupy kontrolnej. Z biegiem czasu zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego są wykrywane i postępują, ale nie są one wyraźne i nie wpływają na rokowanie. Większe znaczenie ma wzrost liczby przypadków migotania przedsionków, szacowany na 5-17% rocznie. Wiąże się z nią przede wszystkim wysoka częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych w ZS (SSV), które odpowiadają za 30 do 50% wszystkich zgonów. Jednocześnie wykazano, że rokowanie pacjentów z zespołem tachykardia-bradykardia jest istotnie gorsze w porównaniu z innymi postaciami DSU. Stanowi to ważne wskazanie kierunku leczenia takich pacjentów i potrzeby starannej identyfikacji bezobjawowych arytmii przedsionkowych.
W diagnostyce DSU najważniejszym zadaniem jest potwierdzenie związku objawów klinicznych z bradykardią, tj. wykrywanie korelacji klinicznej i elektrokardiograficznej. Dlatego najważniejszymi elementami badania pacjenta są dokładna analiza dolegliwości pacjenta, szczegółowo opisana w rozdziale „Diagnostyka różnicowa omdleń” oraz badanie elektrokardiograficzne. Ponieważ standardowe EKG rzadko można zarejestrować w momencie pojawienia się objawów, które są przemijające, główną rolę odgrywają metody długoterminowego monitorowania EKG. Obejmują one monitorowanie holterowskie EKG, korzystanie z rejestratorów zdarzeń z pamięcią pętlową, zdalne (domowe) monitorowanie EKG oraz wszczepianie rejestratorów EKG. Wskazania do ich stosowania znajdują się w rozdziale „Badania specjalne pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”. Wyniki uzyskane tymi metodami bezpośrednio wyznaczają kierunek leczenia. Zastosowanie samego monitorowania holterowskiego przez okres do 7 dni umożliwia ustalenie korelacji klinicznej i elektrokardiograficznej w co najmniej 48% przypadków. Jednak w niektórych przypadkach ta strategia diagnostyczna daje wynik zbyt opóźniony, co może być niedopuszczalne ze względu na nasilenie objawów klinicznych. W takich przypadkach stosuje się testy prowokacyjne, które niestety charakteryzują się dość dużą częstością wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych.
Jako takie metody (patrz rozdział „Badania specjalne pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”) test wysiłkowy jest nieocenioną pomocą w diagnostyce niewydolności chronotropowej oraz w identyfikacji DSU związanych z naturalnym wysiłkiem fizycznym. Masaż zatoki szyjnej i pasywny test ortostatyczny odgrywają ważną rolę jako prowokujące testy neuroodruchowe. W ocenie roli zewnętrznych i wewnętrznych przyczyn ZSSU (SSSU) ważne są badania farmakologiczne. Elektrostymulacja przedsionków w diagnostyce DSU ma ograniczone zastosowanie, co wiąże się z niską częstością wykrywania dodatniej korelacji klinicznej i elektrokardiograficznej, a wskazaniem do inwazyjnego EPS jest konieczność wykluczenia innych arytmicznych przyczyn omdleń.
Leczenie pacjentów z DSU obejmuje następujące obszary: eliminację bradykardii z jej klinicznymi objawami, eliminację współistniejących zaburzeń rytmu serca i zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym oraz oczywiście leczenie choroby podstawowej. Bezobjawowi pacjenci z ZSU bez organicznej choroby serca i współistniejących zaburzeń rytmu serca nie wymagają leczenia. Jednocześnie tacy pacjenci powinni unikać leków, które mogą być przepisywane z przyczyn niezwiązanych z patologią sercowo-naczyniową i hamujących funkcję SU (lit i inne leki psychotropowe, cymetydyna, adenozyna itp.). W przypadku organicznych chorób sercowo-naczyniowych sytuację komplikuje konieczność przepisywania takich leków (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, glikozydy nasercowe). Szczególne problemy mogą pojawić się w związku z przepisywaniem leków antyarytmicznych do leczenia współistniejących zaburzeń rytmu serca, przede wszystkim migotania przedsionków. Jeśli jednocześnie nie jest możliwe osiągnięcie pożądanego rezultatu poprzez wybór leków, które mają mniejszy wpływ na funkcję SU lub poprzez zmniejszenie dawki leków, wówczas pogorszenie DSU wraz z pojawieniem się jego objawów klinicznych będzie wymagają wszczepienia IVR. U pacjentów z istniejącymi wcześniej objawami klinicznymi ZSU kwestia implantacji IVR wymaga priorytetowego rozważenia.
Ciągła stymulacja elektryczna serca eliminuje objawy kliniczne DSU, ale nie wpływa na ogólną śmiertelność. Wydaje się, że stymulacja jednojamowa przedsionkowa (AAIR) lub dwujamowa stymulacja przedsionkowa (DDDR) ma przewagę nad jednojamową stymulacją komorową (VVIR): zwiększona tolerancja wysiłku, zmniejszona częstość występowania zespołu stymulatora i, co najważniejsze, zmniejszona częstość występowania migotania przedsionków i zdarzeń zakrzepowo-zatorowych komplikacje. Ponadto zidentyfikowano przewagi stymulacji dwujamowej nad jednojamową stymulacją przedsionkową, które są uwarunkowane mniejszą częstością występowania napadów migotania przedsionków oraz mniejszą częstością reimplantacji stymulatora, które są wymagane podczas stymulacji przedsionkowej ze względu na rozwój zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Wykazano również, że przedłużona stymulacja prawej komory spowodowana dyssynchronią pobudzenia powoduje upośledzenie funkcji skurczowej lewej komory, a algorytmy stosuje się w celu zmniejszenia liczby narzuconych pobudzeń komorowych podczas stymulacji dwujamowej, dając przewagę nad własnymi impulsami przewodzonymi do komór. Dlatego stymulacja dwujamowa z częstością odpowiedzi i kontrolą opóźnienia AV (DDDR + AVM) jest obecnie uznawana za technikę stymulacji pierwszego wyboru. Wskazania do tej metody leczenia przedstawia tabela. jeden.Należy jednak wziąć pod uwagę, że w przypadku rozwoju DSU z powodu przemijających, pozornie odwracalnych przyczyn, kwestię wszczepienia rozrusznika serca należy odłożyć, a leczenie powinno mieć na celu korektę stanów powodujących (przedawkowanie leków, elektrolity). zaburzeń, następstw chorób zakaźnych, dysfunkcji tarczycy itp.).d.). Atropina, teofilina, tymczasowa elektryczna stymulacja serca może być stosowana jako środek eliminacji DSU. Przetrwałe migotanie przedsionków z niską częstością komór należy uznać za naturalne samoleczenie po ZS i powstrzymać się od przywrócenia rytmu zatokowego.
Leczenie przeciwzakrzepowe należy prowadzić we wszystkich przypadkach współistniejących tachyarytmii przedsionkowych zgodnie z zaleceniami dotyczącymi leczenia przeciwzakrzepowego w migotaniu przedsionków (patrz odpowiedni rozdział Wytycznych).Biorąc pod uwagę współczesne leczenie, rokowanie w ZS zależy od choroby podstawowej, wieku, obecności niewydolności serca i powikłań zakrzepowo-zatorowych, na częstość których może wpływać odpowiednia terapia przeciwzakrzepowa i odpowiedni dobór schematu stymulacji.
Tabela 1. Wskazania do ciągłej stymulacji serca w dysfunkcji węzła zatokowego