Zasady postępowania w bólu przewlekłym. chroniczny ból

UKD: 619:616-089.5-036

W artykule opisano rodzaje oceny i rozpoznawania bólu oraz metody jego leczenia. W artykule opisano metody oceny i rozpoznawania bólu oraz sposoby jego leczenia.

Według Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem (IASP) ból jest nieprzyjemnym zmysłowym lub emocjonalnym doświadczeniem związanym z faktycznym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki.

Dla prawidłowego zrozumienia zasad leczenia bólu niezbędna jest nie tylko znajomość charakterystyki procesów fizjologicznych, anatomii układu nerwowego, farmakologii, zasad oceny zespołu bólowego. Samo uznanie obecności bólu jako problemu u pacjenta weterynarza, zrozumienie znaczenia odpowiedniego uśmierzania bólu jako niezbędnego składnika skutecznego leczenia ogromnej liczby chorób powinno na pierwszy plan wysunąć.

W praktyce medycznej istnieje specjalny algorytm RAT - Recognize Assessment Treatment - rozpoznawanie, ocena i leczenie bólu. Jak w każdym algorytmie, przestrzeganie kroków jest fundamentalnym punktem. Jeśli pominiemy pierwszy krok (rozpoznanie) – nie będziemy mogli rozpocząć leczenia zespołu bólowego, bo nie będziemy wiedzieć o jego obecności. Jeśli nie ocenimy bólu (jego rodzaju, natężenia), to nie będziemy w stanie przepisać właściwych metod leczenia i ocenić dynamiki korekcji zespołu bólowego. W praktyce weterynaryjnej kierujemy się przede wszystkim wytycznymi WSAVA Pain Management.

W tym artykule rozważymy metody rozpoznawania bólu, zasady oceny rodzaju zespołu bólowego oraz taktyki leczenia różnych typów zespołów bólowych.

Rozpoznawanie bólu

Ten etap jest jednym z najtrudniejszych w pracy lekarza weterynarii. Po pierwsze, nie wszyscy lekarze dostrzegają prawdopodobieństwo wystąpienia zespołów bólowych u zwierząt. Po drugie, aby rozpoznać ból, konieczne jest wykonanie szeregu badań podczas badania pacjenta, które nie zawsze mogą dostarczyć oczywistych informacji. Nasi pacjenci nie potrafią dokładnie określić, gdzie odczuwają ból. Pacjenci są często małych rozmiarów, a wykrycie bólu w badaniu palpacyjnym może być bardzo trudne. Czasami ból objawia się nadmiernie u pacjentów z niestabilnym tłem emocjonalnym.

Aby skutecznie rozpoznać obecność bólu, możemy zastosować dobrze zbadane techniki.

Wytyczne WSAVA Pain Management zawierają tabele patologii z szacowanym nasileniem zespołu bólowego. Są to bardzo wygodne tabele, dzięki którym można szybko dowiedzieć się o prawdopodobieństwie wystąpienia bólu u pacjenta z określoną patologią lub np. po planowanej operacji. Takie zrozumienie pozwoli szybko określić, czy pacjent będzie potrzebował aktywnej analgezji w okresie pooperacyjnym, jak długo może być wymagana hospitalizacja z powodu bólu i czy potrzebna jest analgezja multimodalna. Przedstawione patologie podzielono ze względu na nasilenie zespołu bólowego, od bólu umiarkowanego do silnego bólu wyniszczającego.

Umiarkowany silny ból
zapalenie stawów o podłożu immunologicznym	panostitis
ból torebkowy spowodowany organomegalią	rozciąganie genitaliów
urazowa przepuklina przeponowa
urazy (ortopedyczne, głowy, rozległe urazy tkanek miękkich)	odmrożenie
niedrożność moczowodu, choledochal	sekwestracja/wrzód rogówki
jaskra, zapalenie błony naczyniowej oka	Choroby IVD
skręt krezki, żołądka, powrózka nasiennego	septyczne zapalenie otrzewnej
	rak jamy ustnej
duża resekcja lub operacja rekonstrukcyjna (osteotomia, otwarta artrotomia, operacja ACL)	dystocja

Ponadto, aby zidentyfikować zespół bólowy, możesz użyć specjalnych systemów testowych - skal oceny bólu. Praca z takimi skalami w medycynie jest bardzo dobrze zorganizowana, ponieważ możliwa jest obiektywna ocena nasilenia bólu bezpośrednio od pacjenta. W praktyce weterynaryjnej borykamy się z problemem braku możliwości obiektywnej oceny bólu. Dlatego należy stosować jak najbardziej rozbudowane skale, zwiększając w ten sposób ich czułość.

Najwygodniejsza do praktycznego użycia jest wizualna skala bólu analogowego przeznaczona dla psów i kotów. Za pomocą tej skali można ocenić nasilenie zespołu bólowego w skali od 0 do 4, wykorzystując: 1) koincydencję wzrokową; 2) opisy zmian behawioralnych; 3) opisy danych z badania (głównie za pomocą badania palpacyjnego).

Idea pracy z taką skalą jest następująca: podczas wstępnej oceny zespołu bólowego rejestrowana jest ocena bólu (na przykład 4). Na podstawie której pacjentowi przepisuje się terapię przeciwbólową. Następnie po 1–4 h następuje ponowna ocena bólu w skali, w zależności od nasilenia objawów zespołu bólowego.Jeżeli wynik pozostaje taki sam przy nowej ocenie, zasadne jest rozszerzenie terapii przeciwbólowej, zwiększenie dawkowanie leków i rozważenie nielekowych metod łagodzenia bólu. Jeśli przy nowej ocenie wynik spadnie do zadowalającego (0–1), wówczas analgezję można uznać za skuteczną i kontynuować w tym samym tempie przez dłuższy czas, w oparciu o logikę choroby u tego pacjenta. Ważnym punktem w pracy ze skalą oceny bólu jest również obowiązkowa ocena przez jednego operatora przez możliwie najdłuższy czas, co zmniejsza ryzyko zwiększenia subiektywizmu oceny.

Wszystkie te tabele i skale są odpowiednie do oceny ostrego bólu w warunkach klinicznych i powinny być wykonywane przez przeszkolony personel (lekarz, technik lub asystent).

Ocena bólu przewlekłego to znacznie bardziej złożony proces. Ogromna liczba objawów przewlekłego bólu u ludzi jest dokładnie opisana przez odczucia - na przykład drżenie palców lub chłód czubka nosa, uciskanie okrągłego bólu w głowie. Oczywiste jest, że nie możemy ocenić takich objawów u zwierząt. Aby ocenić przebieg bólu przewlekłego u zwierząt należy: 1) określić samo prawdopodobieństwo wystąpienia bólu przewlekłego. Aby to zrobić, musisz pamiętać o patologiach i chorobach, którym towarzyszy przewlekły ból lub mogą prowadzić do jego pojawienia się; 2) wykorzystać bliski kontakt z właścicielem do oceny zespołu bólowego. W przypadku niektórych chorób opracowano skale do oceny bólu przewlekłego. Na przykład, jak dotąd najwięcej badań dotyczy choroby zwyrodnieniowej stawów u psów. W celu opanowania bólu u tych pacjentów dzienniczki są wypełniane w domu przez właściciela lub personel, który stale zajmuje się konkretnym pacjentem. Podczas wizyty u lekarza właściciel przedstawia podobny krótki dzienniczek, na podstawie którego można wyciągnąć wniosek o skuteczności wybranej terapii.

Istnieją opracowane skale do oceny jakości życia chorego na raka, ale nie są one jeszcze swobodnie dostępne do pracy.

W przypadku domowej obserwacji pacjenta otrzymującego leczenie bólu można wydać zalecenia dla właścicieli dotyczące zmian w zachowaniu zgodnie z wytycznymi WSAVA Pain Management. Dla kotów ważna jest ocena ogólnej mobilności (łatwość poruszania się, płynność), obecność aktywności i aktywności (zabawa, polowanie, skakanie, używanie sprzętu), umiejętność jedzenia i picia, obecność samoopieki (drapak, lizanie ), zdolność do relaksu, odpoczynku, ruchu, imprezy towarzyskie z udziałem ludzi i innych zwierząt, zmiany temperamentu (zwykle na gorsze). Dla psów nieco inne zalecenia. Ważna jest ocena aktywności i mobilności (energia w ruchu, szczęście w ruchu, żartobliwość, łatwość zmiany postawy, tolerancja ruchów i ćwiczeń), nastroju i zachowania (czujność, niepokój, smutek, żartobliwość), określenie poziomu kontroli stresu (wokalizacja, depresja, reakcja na inne psy i ludzi). Ponadto pies może mieć widoczne oznaki bólu - obecność kulawizny, obniżenie poziomu komfortu, na przykład przy zmianie pozycji.

Choroby związane z przewlekłym bólem u psów i kotów

Ocena rodzaju bólu: ostrego i przewlekłego

Ostry ból to zespół bólowy, który rozwija się w odpowiedzi na ostre uszkodzenie tkanki i ma przede wszystkim ochronną i adaptacyjną funkcję ewolucyjną. Na przykład, jeśli osoba chwyta gorącą patelnię, to z powodu powstania zespołu ostrego bólu: 1) wyrzuca patelnię, a tym samym pełni funkcję ochronną; 2) będą przekazywać informacje swoim potomkom i społeczeństwu w celu realizacji funkcji adaptacyjnej. Z drugiej strony, jeśli to oparzenie nie będzie prawidłowo leczone, rozwinie się głęboka martwica skóry i leżących pod nią tkanek, rozwinie się uraz zakończeń nerwowych w tym obszarze, impulsy wzdłuż włókien nerwowych nie przejdą prawidłowo, zmiana funkcji i struktura tkanki nerwowej rozwinie się na poziomie lokalnym - u tej osoby rozwinie się przewlekły ból.

Tak więc zespół ostrego bólu definiujemy jako szybko rozwijający się proces z ostrymi objawami w odpowiedzi na bezpośrednie uszkodzenie (mechaniczne, termiczne, chemiczne). A zespół przewlekłego bólu to długotrwały proces związany z wtórnym uszkodzeniem tkanek i zakończeń nerwowych. Kolejną ważną różnicą jest lokalizacja bólu. W przypadku bólu ostrego możemy wskazać dokładne źródło bólu (np. złamana kończyna). W bólu przewlekłym dokładna lokalizacja nie jest możliwa (np. w chorobach krążków międzykręgowych możemy jedynie z grubsza określić ból szyi lub dolnej części pleców, ale nie w konkretnym kręgu). W zespole ostrego bólu ból ustaje wraz z gojeniem i eliminacją przyczyny. W przypadku bólu przewlekłego przyczyna jest najczęściej niemożliwa do usunięcia.

W wielu przypadkach możemy uniknąć powstania zespołu bólu przewlekłego, pod warunkiem, że ból jest skutecznie zwalczany w ostrym okresie. Według niektórych badań w medycynie znaczna liczba pacjentów pooperacyjnych odczuwa przewlekły ból:

– przepuklina pachwinowa 4–40%

– mastektomia 20–49%

– torakotomia ponad 67%;

– amputacja ponad 90%.

Ciężki ból ostry jest predyktorem bólu przewlekłego.

Oczywiście możliwa jest również inna sytuacja, gdy zespół ostrego bólu rozwija się na tle bólu przewlekłego. Takie sytuacje są najtrudniejsze do leczenia, ponieważ objawowo widzimy dokładnie ostre objawy, a leczenie będzie wymagało m.in. leków wpływających na przebieg przewlekłego bólu. Głównym przykładem tego typu złożonego zespołu bólowego jest silny ból brzucha podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki.

Z kolei ból przewlekły można scharakteryzować jako zapalny (ze względu na długotrwałe działanie składników zapalnych podczas uszkodzenia tkanki lub zapalenia zakończeń nerwowych – np. ból w zapaleniu trzustki) i neuropatyczny (ból występujący bezpośrednio przy urazie układ nerwowy - guzy mózgu) mózg, choroby krążków międzykręgowych, przecięcie dużych nerwów podczas operacji itp.). Podejrzewam przewlekły ból u pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi lub chorobami ośrodkowego układu nerwowego. Lub jeśli pacjent ma obsesyjne lizanie, drapanie, nieodpowiednio reaguje na minimalne manipulacje bólem lub nawet na proste dotyki (objawy hiperalgezji i allodynii). Należy również podejrzewać ból przewlekły, jeśli pacjent słabo reaguje na NLPZ i opioidy. Odmienne powinno być również podejście do leczenia różnych rodzajów bólu przewlekłego.

Fizjologia bólu

Dla lepszego zrozumienia samych procesów powstawania bólu oraz zasad analgezji multimodalnej konieczne jest poznanie podstaw powstawania sygnału bólowego w organizmie.

W chwili obecnej na świecie rozpoznawana jest teoria powstawania łuku nocyceptywnego, która dzieli się na kilka etapów.

Pierwszym etapem jest transdukcja, czyli pierwotne uszkodzenie tkanki i powstanie impulsu bólowego, który rozpoczyna swój ruch wzdłuż włókien czuciowych do rogów grzbietowych rdzenia kręgowego – proces transmisji. W tylnych rogach rdzenia kręgowego impuls bólowy przechodzi do rogów przednich przez synapsy zakończeń nerwowych - proces ten nazywa się modulacją. Szybkość przekazywania impulsów i neuroprzekaźników biorących udział w ich przewodzeniu z rogów tylnych rdzenia kręgowego do rogów przednich różni się w rozwoju bólu ostrego i przewlekłego. Różnice te są bardzo ważne w doborze terapii lekowej. Ponadto impuls z przednich rogów rdzenia kręgowego przechodzi do różnych struktur mózgu, gdzie ocenia się tę informację - percepcję. Jeśli mówimy o powstawaniu ostrego bólu, to nastąpi ostra reakcja ruchowa – cofnięcie kończyny, odskok, gryzienie, czyli reakcja mająca na celu ochronę przed oczywistą przyczyną bólu. Jeśli powstanie proces przewlekłego bólu, nie wystąpi widoczna reakcja motoryczna. Po pierwsze ze względu na to, że szybkość przekazywania impulsów podczas powstawania bólu przewlekłego jest mniejsza. Po drugie, ponieważ w powstawaniu bólu przewlekłego samo źródło bólu nie jest wyraźnie zlokalizowane, dlatego organizm nie ma radykalnej zdolności do obrony przed tym źródłem. Zwykle podczas powstawania przewlekłego zespołu bólowego objawy są bardzo niewielkie, czasami lekarz na recepcji może nawet nie rozpoznać tych objawów. Dlatego najważniejsze jest jakościowe przesłuchanie właściciela pacjenta, u którego ze względu na charakter choroby można podejrzewać zespół bólu przewlekłego, ponieważ dane o niewielkich zmianach w zachowaniu, w naturalnej rutynie pacjenta, mogą wskazywać na powstawanie przewlekłego bólu neuropatycznego lub zapalnego.

Na etapie uszkodzenia tkanek (transdukcji) istotną rolę w powstawaniu bólu odgrywają tkankowe mediatory stanu zapalnego – histamina, potas, bradykinina, leukotrieny, prostaglandyny, cytokiny, serotonina. Wszystkie te czynniki nazywane są jednym słowem „zupa zapalna” i powodują uwrażliwienie obwodowe – czyli oddziałują na włókna nerwów obwodowych, podniecając ich zakończenia i tworząc impuls bólowy. W związku z tym, aby złagodzić ból, musimy stosować leki i techniki, które zmniejszą nasilenie objawów pierwotnego urazu, zmniejszając w ten sposób intensywność wpływu na włókna obwodowe i prawdopodobieństwo powstania przewlekłych zmian w tych włóknach i przewlekłego bólu zespół.

Bezpośrednio w synapsach rogów tylnych rdzenia kręgowego największe znaczenie dla powstawania zespołu ostrego bólu mają niektóre receptory i mediatory wzbudzenia, receptory NMDA, receptory AMPA, kanały potasowe i glutaminian. W powstawaniu zmian patologicznych w synapsie ważną rolę odgrywa duża ilość glutaminianu (ze względu na trwające pobudzenie włókien nerwowych z obszaru uszkodzenia tkanek), receptory NMDA, kanały magnezowe, białko C, tlenek azotu, wapń w szczelinie międzysynaptycznej, substancja P. W przypadku długotrwałego oddziaływania na synapsę i stałego uwalniania dużej ilości glutaminianu do szczeliny synaptycznej kanał magnezowy receptora NMDA jest stale otwarty, a duża ilość wapnia z szczeliny synaptycznej przechodzi przez nią. Ten wapń, działając na białko C, powoduje powstawanie dużej ilości tlenku azotu, który z kolei: 1) zamyka kanały potasowe (przez które działają opioidowe leki przeciwbólowe, a więc są nieskuteczne w leczeniu bólu przewlekłego; 2) uwalniają duża ilość substancji P , która oddziałuje ze strukturą genów synapsy, powodując jej nieodwracalne zmiany morfologiczne. Tak więc zespół przewlekłego bólu jest przejawem morfologicznej, patologicznie zmienionej struktury tkanki nerwowej, a właściwie oddzielnej choroby.

Zasadą analgezji multimodalnej jest stosowanie technik i leków do łagodzenia bólu, które pozwalają na przerwanie łuku nocyceptywnego na 2 lub więcej etapach lub działają w jednym etapie, ale na 2 lub więcej różnych receptorów.

Leczenie ostrego bólu

Ponieważ wiemy, że ostry ból jest zawsze szybką reakcją na bezpośrednie obrażenia, główną zasadą leczenia jest zastosowanie multimodalności i eliminacja uszkodzeń. W celu złagodzenia zespołu ostrego bólu można zastosować różne leki i techniki.

W leczeniu ostrego bólu ważne jest przestrzeganie zasady maksymalnej analgezji, aby zapobiec cierpieniu pacjenta, poprawić jego funkcjonalność i zapobiec rozwojowi przewlekłego zespołu bólowego. Dlatego przy uśmierzaniu bólu ostrego ważne jest jak najdłuższe znieczulenie chorego w ciągu pierwszych 12–24 godzin, a dopiero potem zmniejszenie intensywności analgezji za pomocą skal oceny nasilenia bólu.

Znieczulenie zewnątrzoponowe

Metoda polegająca na wprowadzeniu znieczulenia miejscowego (lub kombinacji środków znieczulających) do przestrzeni zewnątrzoponowej w celu utworzenia bloku powyżej lub na poziomie uszkodzenia tkanki. Metoda ta może być stosowana zarówno do łagodzenia bólu podczas operacji (gdy ból jest związany z ostrym uszkodzeniem tkanek chirurgicznych), jak i w leczeniu pacjentów z różnymi patologiami w ramach leczenia szpitalnego. Na przykład przy złamaniach kończyn lub miednicy, ciężkich urazach tkanek miękkich od krocza lub kończyn miednicy, z ostrym bólem narządów miednicy lub jamy brzusznej, z ciężkim zapaleniem otrzewnej o dowolnej etiologii. Do stosowania można stosować przerywane podawanie przez nakłucie do przestrzeni nadtwardówkowej lub przez wprowadzenie cewnika nadtwardówkowego.

Jako dodatkowe techniki przeciwbólowe można zastosować fiksacje (na przykład bandażowanie urazów klatki piersiowej, fiksacje chirurgiczne - zwichnięcia stawów lub złamania kończyn), zastosowanie termoterapii (na przykład masaż zamrożonymi kostkami chlorheksydyny 1% obszarów z obrzęk lub obszary pooperacyjne).

Leki stosowane w leczeniu ostrego bólu należą do różnych grup farmakologicznych: anestetyki dysocjacyjne (tyletamina, ketamina), alfa-agoniści (medetomidyna, deksmedetomidyna), niesteroidowe leki przeciwzapalne, zwiotczające mięśnie, ośrodkowe nieopioidowe leki przeciwbólowe, opioidy ( dostępny w gabinecie weterynaryjnym z licencją).

Tiletamine + zolazepam to lek złożony, który składa się z tiletaminy (zapewnia działanie przeciwbólowe) i zolazepamu (zapewnia sedację). Jeśli chodzi o przełamanie łuku bólu, lek działa na poziomie percepcji w mózgu. U psów okres półtrwania zolazepamu jest krótszy niż tyletaminy, dlatego po przebudzeniu u psów czasami obserwuje się drgawki toniczne, odgłosy i niepokój. U kotów okres półtrwania zolazepamu jest dłuższy niż w przypadku tyletaminy, dlatego często budzi się kota bardzo długo. Lek ten może być stosowany w praktyce intensywnej terapii w celu łagodzenia ostrego bólu w trybie mono z umiarkowanym lub umiarkowanym bólem (na przykład z ostrym zatrzymaniem moczu, z zapaleniem opłucnej przy torakocentezie, z krótkim chirurgicznym leczeniem ran itp.). Lub w ramach analgezji multimodalnej w przypadku silnego, wyniszczającego bólu (po torakotomii, w leczeniu ciężkiego zapalenia trzustki lub jelit, po wolumetrycznym usunięciu tkanek miękkich, w ciężkich urazach). Lek ten jest również bardzo pomocny w pierwotnej diagnozie pacjenta z urazem, gdy możliwe jest osiągnięcie zarówno ulgi w bólu, jak i umiarkowanej sedacji, wystarczającej do szybkich testów diagnostycznych (USG, RTG, nakłucie). Dawki podawane w bolusie to 0,5-2 mg/kg domięśniowo lub dożylnie. Do infuzji ze stałą szybkością można stosować dawki 0,5-1 mg / kg / h, ale warto pamiętać o osobliwościach metabolizmu leków u różnych gatunków zwierząt.

Medetomidyna i deksmedetomidyna są szeroko stosowane w leczeniu bólu w ostrym okresie. Leki te są zalecane do stosowania w IRS (infuzja o stałej szybkości) u pacjentów z silnym wyniszczającym bólem w ramach multimodalnego schematu przeciwbólowego. W tym przypadku ich obszarem działania w zakresie przerywania łuku bólu jest percepcja i modulacja. Można je również wykorzystać do wprowadzenia do przestrzeni zewnątrzoponowej, w którym to przypadku będą działać na poziomie transmisji. Oba mogą działać uspokajająco, mogą wpływać na ciśnienie krwi, dlatego należy wzmóc monitorowanie pacjenta otrzymującego takie leczenie PSI. Deksmedetomidyna w mniejszym stopniu wpływa na świadomość i hemodynamikę, dlatego jest bezpieczniejsza i bardziej obiecująca w praktyce klinicznej. W przypadku IPS można stosować dawki: medetomidyna 0,5–2 mcg/kg/h, deksmedetomidyna 0,25–1 mcg/kg/h.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne wykazują działanie przeciwbólowe dzięki wpływowi na powstawanie stanu zapalnego (poprzez blokowanie cyklooksygenazy i działanie na inne mediatory stanu zapalnego) w obszarze uszkodzenia i realizują swoje działanie na poziomie transdukcji. Zakres jest bardzo szeroki, ale w trybie mono mogą być używane tylko w przypadku bólu o nasileniu umiarkowanym do umiarkowanego (na przykład zapalenia pęcherza lub prostego złamania po osteosyntezie). Stosuje się je również jako część analgezji multimodalnej przy bardziej nasilonych zespołach bólowych. Ze względu na możliwe działania niepożądane (rozwój nadżerek lub owrzodzeń w jelitach i żołądku, rozwój ostrej niewydolności nerek, wpływ na układ krzepnięcia krwi) ich stosowanie jest możliwe tylko u pacjentów stabilnych hemodynamicznie z prawidłową temperaturą ciała i tylko w zalecanych dawkach i zgodnie z zalecaną krotnością. U pacjentów we wstrząsie, ze świeżym urazem wielonarządowym, odwodnieniem stosowanie tych leków jest ograniczone. Poniżej znajduje się tabela z zalecanymi lekami WSAVA, dawkami i częstotliwością stosowania.

Karpofen	Chirurgia		p / c, w / w, p / o, p / c, w / w, p / o	1/24 godziny, do 4 dni 1/12 godziny, do 4 dni
				raz
	chroniczny			1/24 godziny, miareczkowanie do najniższej dawki
Meloksykam	Chirurgia			raz
				raz
	chroniczny

Ketoprofen		psy i koty	w / w, s / c, w / m	raz po zabiegu 1/24 godz. do 3 dni

Środek zwiotczający mięśnie Tizanidin (sirdalud) to lek o działaniu ośrodkowym, który wpływa na hamowanie przenoszenia pobudzenia w rogach tylnych rdzenia kręgowego, co wpływa na regulację napięcia mięśni szkieletowych, podczas gdy napięcie mięśni maleje. Efekt ten daje dobry wynik kliniczny u pacjentów z ostrym bólem kręgosłupa i odruchowymi skurczami mięśni. Nie są znane dawki dla małych zwierząt, ale można zastosować dawki empiryczne, które można ocenić klinicznie: psy 0,1-0,2 kg/kg, koty 0,05-0,1 mg/kg. Po przekroczeniu dawki można zaobserwować letarg, uspokojenie polekowe i spadek ciśnienia krwi.

Nieopioidowe środki przeciwbólowe działające ośrodkowo obejmują flupirtynę (katadolon), aktywator kanału potasowego i pośredniczący bloker receptora NMDA. Ma działanie przeciwbólowe, działanie rozluźniające mięśnie i zapobiega procesom przewlekłego zespołu bólowego ze względu na osobliwości jego wpływu na synapsy neuronów. Może być z powodzeniem stosowany do łagodzenia bólu ostrego w trybie mono z objawami bólu umiarkowanego do umiarkowanego lub jako część analgezji multimodalnej. Nie są znane dawkowanie dla psów i kotów, na chwilę obecną prowadzone są tylko badania dotyczące farmakokinetyki tego leku w tych grupach zwierząt. Można stosować dawki empiryczne 3-5 mg/kg 2 razy dziennie.

Opioidowe środki przeciwbólowe są dostępne w Federacji Rosyjskiej w ograniczonym zakresie ze względu na wymagania licencyjne. Leki opioidowe wchodzą w interakcję z jednym z rodzajów receptorów opioidowych i realizują swoje działanie poprzez kanały potasowe w synapsie. Wpływają na przewodzenie bólu na poziomie włókien obwodowych oraz w ośrodkowym układzie nerwowym – w rogach tylnych rdzenia kręgowego oraz w mózgu. Istnieją trzy rodzaje receptorów opioidowych – μ (receptory mu), δ (receptory delta) i κ (receptory kappa), a leki mogą być odpowiednio ich agonistami, antagonistami, agonistami-antagonistami, częściowymi agonistami. Leki można podawać dożylnie, domięśniowo, zewnątrzoponowo. Główne skutki uboczne zależą od rodzaju receptora. I często na dawce. Mogą to być wymioty, dysforia, nudności, bradykardia, zatrzymanie moczu zwieracza, depresja oddechowa i duszność. Efekty zależne od dawki są zatrzymywane przez antagonistę receptora opioidowego – nalokson. Są stosowane w monoterapii do leczenia bólu o nasileniu umiarkowanym do umiarkowanego lub jako element analgezji multimodalnej.

Psy, mg/kg

Koty, mg/kg

wstępy

Stały wzrost liczby pacjentów cierpiących na przewlekłe zespoły bólowe oraz niska skuteczność leczenia objawowego bólu przewlekłego pozwalają traktować ból u takich pacjentów nie jako objaw sygnalizujący uszkodzenie narządów lub tkanek, ale jako wiodący zespół, który odzwierciedla głębokie zaburzenia w funkcjonowaniu systemów percepcji, przewodzenia i analizy sygnałów bólowych. Ból, raz powstały w wyniku jakiegokolwiek uszkodzenia, prowadzi do poważnych zaburzeń w systemie regulacji wrażliwości na ból, powoduje zaburzenia psychiczne, tworzy u pacjenta szczególną formę zachowań bólowych, która utrzymuje się nawet wtedy, gdy pierwotna przyczyna bólu jest wyłączony. Ból przewlekły jest definiowany przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem jako ból, który utrzymuje się poza normalnym okresem gojenia i trwa dłużej niż trzy miesiące. Najczęstsze to bóle pleców, bóle głowy, bóle u pacjentów z rakiem i bóle neuropatyczne.

W zależności od wiodącego mechanizmu etiopatogenetycznego zespoły bólowe dzieli się na:

nocyceptywny (somatogenny) związany z uszkodzeniem tkanek (somatyczny i trzewny);

Neuropatyczny (neurogenny), spowodowany pierwotną dysfunkcją lub uszkodzeniem struktur układu nerwowego;

Psychogenne, wynikające z zaburzeń psychicznych.

Z reguły struktura kliniczna zespołu bólu przewlekłego jest niejednorodna i często stanowi połączenie bólu nocyceptywnego, bólu neuropatycznego i bólu psychicznego. Dlatego zrozumienie patogenezy bólu i umiejętność prawidłowego określenia klinicznej struktury bólu przewlekłego w dużej mierze wpływa na skuteczność terapii. Środki terapeutyczne w leczeniu zespołu bólu przewlekłego nie powinny być objawowe, ale etiopatogenetyczne.

Rozwój bólu nocyceptywnego opiera się na aktywacji nocyceptorów podczas urazu, zapalenia, niedokrwienia lub obrzęku tkanek. Klinicznymi przykładami takiego bólu są zespoły bólu pourazowego i pooperacyjnego, zapalenie stawów, zespoły bólu mięśniowo-powięziowego, ból w zmianach nowotworowych tkanek, dusznica bolesna, ból w kamicy żółciowej i wiele innych.

Obraz kliniczny bólu nocyceptywnego charakteryzuje się obecnością stref hiperalgezji (stref o zwiększonej wrażliwości na ból). Występuje hiperalgezja pierwotna i wtórna. Pierwotna hiperalgezja rozwija się w obszarze uszkodzonych tkanek, wtórna jest zlokalizowana poza strefą uszkodzenia, rozprzestrzeniając się na zdrowe tkanki. Rozwój pierwotny jest spowodowany uczuleniem nocyceptorów (zwiększona wrażliwość nocyceptorów na działanie bodźców uszkadzających). Wtórny występuje w wyniku uczulenia (zwiększonej pobudliwości) neuronów nocyceptywnych rogów tylnych rdzenia kręgowego.

Uczulenie nocyceptorów i rozwój pierwotnej hiperalgezji w przypadku uszkodzenia tkanek obserwuje się nie tylko w skórze, ale także w mięśniach, stawach, kościach i narządach wewnętrznych. Uczulenie nocyceptorów jest konsekwencją uwalniania mediatorów zapalnych (prostaglandyn, cytokin, amin biogennych, neurokinin itp.), które poprzez oddziaływanie z odpowiednimi receptorami na błonie włókna nocyceptywnego zwiększają przepuszczalność kanałów kationowych dla Na +, Ca 2+ i K +, co prowadzi do zwiększonego wzbudzenia nocyceptorów i zwiększonego dośrodkowego przepływu nocyceptywnego.

Postępującemu wzrostowi częstotliwości potencjałów czynnościowych generowanych przez nocyceptory towarzyszy wzrost pobudliwości i reaktywności (uczulenia) neuronów nocyceptywnych na wielu poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Działanie pobudzające na błonę neuronów nocyceptywnych wywierają glutaminian i neurokininy (substancja P, neurokinina A, peptyd pokrewny kalcytoninie), które będąc nadmiernie uwalniane z centralnych końców nocyceptorów C, prowadzą do aktywnego wejścia Ca 2 + do komórki i rozwój przedłużonej depolaryzacji centralnych neuronów nocyceptywnych. Wynikająca z tego zwiększona pobudliwość neuronów nocyceptywnych może utrzymywać się przez długi czas. Wzrost pobudliwości neuronów nocyceptywnych w strukturach ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do odruchowej aktywacji neuronów ruchowych w odpowiednich odcinkach rdzenia kręgowego i przedłużonego napięcia mięśniowego, inicjując w nich mechanizmy zapalenia neurogennego i tym samym zwiększając przepływ aferentny impulsów nocyceptywnych do struktur ośrodkowego układu nerwowego. To błędne koło bólu - skurcz mięśni - ból odgrywa ważną rolę w zespołach bólu przewlekłego.

Rozwój neurogennych (neuropatycznych) zespołów bólowych następuje w wyniku uszkodzenia lub dysfunkcji struktur obwodowego i/lub ośrodkowego układu nerwowego. Przyczynami uszkodzenia obwodowych struktur neuronalnych mogą być zaburzenia metaboliczne (polineuropatia cukrzycowa), uraz (zespół bólu fantomowego, kauzalgia), zatrucie (polineuropatia alkoholowa), proces zakaźny (zwojowa neuropatia popółpaścowa), ucisk mechaniczny (ból neuropatyczny w onkologii, radikulopatia z przepukliną krążki międzykręgowe ). Najczęstszymi przyczynami ośrodkowego bólu neurogennego są urazowe uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu, udary niedokrwienne i krwotoczne prowadzące do deficytu wrażliwości somatosensorycznej, choroby demielinizacyjne (stwardnienie rozsiane), jamistość rdzenia itp. W obrazie klinicznym bólu neurogennego niezależnie czynników etiologicznych i poziomu uszkodzenia Z reguły występuje ból samoistny, naruszenia wrażliwości dotykowej, temperaturowej i bólowej są wykrywane w postaci hiperpatii, dysestezji, allodynii, zmian troficznych w skórze, tkance podskórnej, włosach, paznokciach, można zaobserwować napięcie mięśniowe lub miejscowe zaburzenia autonomiczne w postaci obrzęków tkanek, zmiany dermografizmu, koloru skóry i temperatury.

Uszkodzeniu struktur obwodowego układu nerwowego towarzyszy zmiana fenotypu włókien nerwowych. Włókna nerwowe stają się wrażliwe na drobne wpływy mechaniczne, pojawia się spontaniczna aktywność ektopowa. Aktywność ektopowa występuje w wyniku wzrostu liczby i zmiany struktury kanałów sodowych na błonie włókien nerwowych. Jest rejestrowany w strefach demielinizacji i regeneracji nerwu, nerwiakach, a także w komórkach nerwowych zwojów grzbietowych związanych z uszkodzonymi aksonami. Wyładowania ektopowe mają zwiększoną amplitudę i czas trwania sygnału, co może prowadzić do wzbudzenia krzyżowego we włóknach nerwowych, neuronach zwoju grzbietowego i zniekształceniu percepcji stosowanych bodźców. Równolegle z naruszeniem mechanizmów generowania impulsów w nerwie obwodowym dochodzi do śmierci transsynaptycznej neuronów w centralnych strukturach analizatora somatosensorycznego.

Śmierć neuronów w tych warunkach jest spowodowana nadmiernym uwalnianiem glutaminianu i neurokinin do szczeliny synaptycznej, które w nadmiernych stężeniach mają działanie cytotoksyczne. Późniejsze zastępowanie martwych neuronów komórkami glejowymi przyczynia się do powstania stabilnej depolaryzacji pozostałych neuronów i wzrostu ich pobudliwości. Równolegle z obumieraniem neuronów nocyceptywnych dochodzi do niedoboru hamowania opioidowego, glicyny i GABAergicznego, co skutkuje odhamowaniem neuronów i powstaniem długotrwałej, samopodtrzymującej się aktywności.

W warunkach niewystarczającego hamowania, synaptyczne interakcje międzyneuronalne są ułatwione, ciche (wcześniej nieaktywne) synapsy są aktywowane, a pobliskie hiperaktywne neurony łączą się w jedną sieć o samopodtrzymującej aktywności. Te zaburzenia w wytwarzaniu i przewodzeniu impulsu w nerwach obwodowych oraz niekontrolowana nadaktywność neuronów ośrodkowych stanowią patofizjologiczne podłoże zaburzeń czucia w postaci parestezji, dysestezji, hiperpatii i allodynii. Zaburzenie wrażliwości spowodowane bólem neuropatycznym w przypadku uszkodzenia obwodowych i centralnych struktur analizatora somatosensorycznego obserwuje się w tych częściach ciała, które odpowiadają strefom unerwienia dotkniętych formacji. Do rozpoznania bólu neuropatycznego konieczne jest badanie neurologiczne z oceną stanu wrażliwości somatosensorycznej, sfery ruchowej i unerwienia autonomicznego.

Psychogenne zespoły bólowe występują niezależnie od uszkodzeń somatycznych, trzewnych czy neuronalnych i są w dużej mierze zdeterminowane zaangażowaniem psychiki, świadomości i myślenia w powstawanie odczuć bólowych. Czynnikiem determinującym mechanizm powstawania bólu psychogennego jest zaburzony stan psychiczny osoby z depresją, histerią lub psychozą. W klinice psychogenne zespoły bólowe charakteryzują się występowaniem silnego, długotrwałego, wyniszczającego bólu, niewyjaśnionego jakąkolwiek znaną chorobą somatyczną lub uszkodzeniem struktur układu nerwowego. Lokalizacja tego bólu zwykle nie odpowiada anatomicznym cechom tkanek lub obszarom unerwienia, których porażkę można podejrzewać jako przyczynę bólu. Zdarzają się sytuacje, w których można wykryć uszkodzenia somatyczne, w tym zaburzenia dróg i ośrodków nerwowych, ale natężenie bólu w tym przypadku znacznie przewyższa stopień uszkodzenia. Z reguły wiąże się to z nabytym „zachowaniem bólowym”, które powstaje u pacjentów z takim lub innym somatogennym lub neurogennym zespołem bólowym. Ból staje się w tym przypadku reakcją adaptacyjną, utrwalającą się w stereotypowym zespole objawowym zachowań bólowych (skargi bólowe, jęki, mimika chorego, ograniczenie ruchomości). Taki stan jest nieświadomie odbierany przez pacjenta jako zysk, odwraca uwagę od nierozwiązanych problemów społecznych i psychologicznych, a przy kolejnym konflikcie psychicznym może zostać wywołany w postaci znanego już „zachowania obronnego”. Przy takim bólu funkcja cierpiącego narządu praktycznie nie może zostać zakłócona.

Należy podkreślić, że przewlekłe zespoły bólowe charakteryzują się splotem procesów patofizjologicznych, gdy dodatkowy, pogarszający obraz kliniczny bólu, związany jest z głównym mechanizmem wiodącym. Na przykład ból „stawowy” może być spowodowany nie tylko stanem zapalnym w tkance stawowej i okołostawowej, ale także uszkodzeniem nerwów obwodowych, co wymaga zastosowania terapii skojarzonej. Z reguły u ponad 1/3 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów rozpoznaje się objawy neuropatii obwodowej. Ból neuropatyczny u pacjentów poradni reumatologicznej jest często wynikiem uszkodzenia nerwów w układowym zapaleniu naczyń, terapii cytostatycznej oraz występowania zespołów tunelowych.

Podobną kombinację bólu somatogennego i neurogennego obserwuje się u chorych na nowotwory. Ból neuropatyczny u pacjentów z rakiem jest często wynikiem inwazji guza na struktury nerwowe, uszkodzenia nerwów podczas chemioterapii i/lub radioterapii, poważnej operacji urazowej i zmian przerzutowych w strukturach układu nerwowego. Takie połączone uszkodzenie tkanek narządów i formacji neuronalnych u pacjentów onkologicznych komplikuje strukturę zespołu bólowego i wymaga złożonego, patogenetycznie uzasadnionego leczenia.

Algorytm leczenia bólu przewlekłego powinien uwzględniać cechy obrazu klinicznego, być prosty, bezpieczny i skuteczny. Leki należy przepisywać przez długi czas i przyjmować ściśle według harmonogramu w indywidualnej dawce.

Zasady terapii etiopatogenetycznej bólu przewlekłego obejmują:

Tłumienie syntezy i uwalnianie algogenów w uszkodzonych tkankach;

Ograniczenie nocyceptywnych impulsów aferentnych ze strefy uszkodzenia w ośrodkowym układzie nerwowym;

Aktywacja struktur systemu antynocyceptywnego;

Przywrócenie mechanizmów kontroli pobudliwości neuronów nocyceptywnych;

Eliminacja generowania impulsów ektopowych w nerwach obwodowych;

Eliminacja bolesnego napięcia mięśniowego;

Normalizacja stanu psychicznego pacjenta.

Środki do hamowania syntezy i uwalniania algogenów w uszkodzonych tkankach

Nienarkotyczne leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mają najsilniejsze działanie przeciwbólowe wśród leków zmniejszających syntezę algogenów. Nienarkotyczne leki przeciwbólowe i NLPZ wraz z działaniem przeciwbólowym mają działanie przeciwzapalne i przeciwgorączkowe. Główny mechanizm działania tych leków jest związany z ich hamowaniem syntezy prostaglandyn. Gdy tkanki ulegają uszkodzeniu pod wpływem fosfolipazy A2, kwas arachidonowy jest uwalniany w dużych ilościach z fosfolipidów błon komórkowych i jest utleniany przez cyklooksygenazę do cyklicznych endonadtlenków, które pod wpływem enzymów izomerazy prostaglandyny, syntetazy tromboksanu i prostacykliny syntetaza, odpowiednio, jest przekształcana w prostaglandyny, tromboksan A2 i prostacykliny. NLPZ osłabiają syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego poprzez hamowanie aktywności cyklooksygenazy (COX) zarówno w tkankach obwodowych, jak iw strukturach ośrodkowego układu nerwowego. Istnieją co najmniej dwie izoformy COX – tkankowa lub konstytucyjna – COX 1 i indukowalna – COX 2, których produkcja wzrasta podczas stanu zapalnego. Obie izoformy cyklooksygenazy znajdują się zarówno w tkankach obwodowych, jak i komórkach OUN. Nienarkotyczne środki przeciwbólowe i większość NLPZ blokują aktywność obu izoform cyklooksygenazy. Do leczenia bólu stosuje się zarówno nieselektywne NLPZ - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus itp.), Diklofenak, ketoprofen, lornoksykam, jak i selektywne inhibitory COX 2 - celekoksyb, meloksykam.

Preparaty ibuprofenowe (Nurofen, Nurofen Plus) stanowią „złoty standard” w leczeniu chorób układu mięśniowo-szkieletowego, które występują w populacji z częstością około 56% i są drugim co do częstości wśród zespołów ostrego bólu po bólu głowy. Nurofen Plus to lek złożony, którego działanie wynika z działania wchodzącego w jego skład ibuprofenu i kodeiny. Ibuprofen – NLPZ, pochodna kwasu fenylopropionowego – wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i przeciwzapalne poprzez blokowanie COX. Ibuprofen obniża stężenie amin biogennych o właściwościach algogennych, a tym samym podnosi próg wrażliwości bólowej aparatu receptorowego. Fosforan kodeiny jest alkaloidem opium z serii fenantrenowej, agonistą receptora opioidowego. Działanie przeciwbólowe polega na pobudzeniu receptorów opioidowych w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego i tkankach obwodowych, co prowadzi do pobudzenia układu antynocyceptywnego i zmiany emocjonalnej percepcji bólu. Kodeina zmniejsza pobudliwość ośrodka kaszlu, stosowana razem z ibuprofenem wzmacnia jego działanie przeciwbólowe, co jest szczególnie ważne w łagodzeniu bólu w praktyce neurologicznej. Dla dorosłych i dzieci w wieku powyżej 12 lat lek jest przepisywany 1-2 tabletki. co 4-6 h. Maksymalna dzienna dawka to 6 tab.

Przy wyborze NLPZ należy wziąć pod uwagę jego bezpieczeństwo, wiek pacjentów i obecność współistniejącej patologii. Pożądane jest stosowanie NLPZ w najniższej dawce, która zapewnia ulgę w bólu i nie przyjmowanie więcej niż jednego NLPZ w tym samym czasie.

Środki ograniczające przepływ impulsów nocyceptywnych z obszaru uszkodzenia do ośrodkowego układu nerwowego

Ograniczenie wnikania impulsów nocyceptywnych do OUN uzyskuje się poprzez zastosowanie środków miejscowo znieczulających, które mogą nie tylko zapobiegać uczuleniu neuronów nocyceptywnych, ale także wspomagać normalizację mikrokrążenia w obszarze uszkodzenia, redukować reakcje zapalne i poprawiać metabolizm . Wraz z tym znieczulenie miejscowe poprzez rozluźnienie mięśni poprzecznie prążkowanych niweluje patologiczne odruchowe napięcie mięśniowe, które jest dodatkowym źródłem bólu.

Mechanizm działania miejscowych środków znieczulających jest związany z blokowaniem kanałów Na + na błonie włókien nerwowych i hamowaniem generowania potencjałów czynnościowych.

Środki aktywujące struktury układu antynocyceptywnego

Do aktywacji układu antynocyceptywnego, który kontroluje przewodzenie impulsów nocyceptywnych w ośrodkowym układzie nerwowym, stosuje się narkotyczne leki przeciwbólowe, antydepresanty, nieopioidowe leki przeciwbólowe o działaniu ośrodkowym.

Narkotyczne leki przeciwbólowe to klasa leków, których mechanizm działania przeciwbólowego odbywa się poprzez wiązanie z receptorami opioidowymi. Istnieje kilka podtypów receptorów opioidowych: receptory opioidowe mu, kappa, sigma i delta. W zależności od charakteru interakcji z receptorami opioidowymi, narkotyczne leki przeciwbólowe dzieli się na agonistów (kodeina, morfina, fentanyl), częściowych agonistów (buprenorfina), agonistów-antagonistów (butorfanol, nalbufina) i antagonistów (nalokson). Agoniści, wiążąc się z receptorami, wywołują odpowiedź charakterystyczną dla ligandów endogennych. Przeciwnie, antagoniści blokują działanie endogennych ligandów. Z reguły narkotyczne środki przeciwbólowe oddziałują z kilkoma typami receptorów opioidowych, działając w stosunku do jednych jako agoniści, w stosunku do innych jako częściowi agoniści lub antagoniści.

Ze względu na działanie przeciwbólowe narkotyczne środki przeciwbólowe dzielą się na słabe (kodeina, pentazocyna), średnie (nalbufina) i silne (morfina, buprenorfina, fentanyl).

Powołanie narkotycznych środków przeciwbólowych wymaga zróżnicowanego podejścia i zależy od przyczyny, charakteru i nasilenia zespołu bólowego. Są one na ogół stosowane jako wysoce skuteczne środki przeciwbólowe w przypadku urazów, zabiegów chirurgicznych i pacjentów z rakiem z bólem od umiarkowanego do silnego. Oprócz tego w wielu krajach Europy Zachodniej i Stanach Zjednoczonych od ponad 15 lat w leczeniu przewlekłego bólu nienowotworowego przepisywane są silne opioidy. Opioidy zaczęto stosować u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, bólami pleców, bólami neuropatycznymi. Opioidowe leki przeciwbólowe zaczęto przepisywać jako alternatywę dla nienarkotycznych leków przeciwbólowych w przypadku ich nieskuteczności lub przeciwwskazań do ich stosowania (nefro- i gastrotoksyczność niesteroidowych leków przeciwzapalnych, hepatotoksyczność paracetamolu). W praktyce klinicznej pojawiły się długo działające narkotyczne leki przeciwbólowe (MCT-Continus), które można podawać bez strzykawki w postaci czopków, postaci podpoliczkowej, podjęzykowej (buprenorfina) lub przezskórnej (buprenorfina, fentanyl). Jednak w leczeniu przewlekłego bólu opioidami zawsze istnieje ryzyko wystąpienia powikłań w postaci uzależnienia, uzależnienia fizycznego, tolerancji, depresji oddechowej i zaparć.

W leczeniu bólu o nasileniu umiarkowanym do silnego, w tym u pacjentów nienowotworowych, stosuje się środek przeciwbólowy działający ośrodkowo, tramadol. Tramadol jest agonistą receptora opioidowego, który jednocześnie hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny w synapsach nerwowych. Istotną przewagą tramadolu nad innymi silnymi opioidowymi lekami przeciwbólowymi jest niezwykle niski potencjał rozwoju tolerancji i uzależnienia fizycznego, dlatego nie ma zastosowania do środków odurzających i jest przepisywany na receptę na silne substancje. Lek ten znalazł zastosowanie w leczeniu bólu w onkologii, chirurgii, traumatologii, reumatologii, neurologii, kardiologii. Ostatnio szczególnie interesujące są wyniki skojarzonego stosowania tramadolu z nienarkotycznymi lekami przeciwbólowymi, które zapewniają nie tylko wysoki efekt przeciwbólowy, ale także zmniejszenie skutków ubocznych monoterapii NLPZ. Tak więc, aby wzmocnić działanie przeciwbólowe, możliwe jest połączenie Nurofenu z paracetamolem i tramadolem przez dwa dni.

Leki przeciwdepresyjne znajdują szerokie zastosowanie w leczeniu różnych przewlekłych zespołów bólowych, a zwłaszcza w onkologii, neurologii i reumatologii. W leczeniu zespołów bólowych stosuje się głównie leki, których mechanizm działania związany jest z blokadą neuronalnego wychwytu zwrotnego monoamin (serotoniny i noradrenaliny) w ośrodkowym układzie nerwowym. Największy efekt przeciwbólowy zaobserwowano w przypadku amitryptyliny. Właściwości przeciwbólowe opisano również dla imipraminy, doksepiny, duloksetyny, trazodonu, maprotyliny i paroksetyny. Rozwój efektu przeciwbólowego w leczeniu pacjentów z zespołami bólowymi lekami przeciwdepresyjnymi wiąże się ze wzrostem aktywności tonicznej układu antynocyceptywnego. Antydepresanty są pomocniczymi lekami przeciwbólowymi i są zwykle stosowane w połączeniu z tradycyjnymi środkami przeciwbólowymi. Zaburzenia lękowo-depresyjne związane z przewlekłymi zespołami bólowymi nasilają odczuwanie bólu i cierpienie pacjentów, co jest podstawą przepisywania leków przeciwdepresyjnych. Oprócz własnego działania przeciwbólowego, leki przeciwdepresyjne nasilają działanie narkotycznych leków przeciwbólowych, wzmacniając ich związek z receptorami opioidowymi.

Środki do eliminacji impulsów ektopowych w nerwach obwodowych i hamowania pobudliwości centralnych neuronów nocyceptywnych

Leki przeciwdrgawkowe lub przeciwdrgawkowe wysuwają się na pierwszy plan w leczeniu zespołów bólu neurogennego. Leki przeciwdrgawkowe skutecznie blokują impulsy ektopowe w nerwach obwodowych i patologiczną nadaktywność w ośrodkowych neuronach nocyceptywnych. Mechanizm działania leków przeciwdrgawkowych związany jest z blokadą kanałów NA+, CA2+, zmianami w metabolizmie GABA oraz zmniejszeniem wydzielania glutaminianu. Wiele leków przeciwdrgawkowych łączy dwie lub nawet trzy z powyższych metod wpływania na pobudliwość błon neuronalnych hiperaktywowanych neuronów. Działanie przeciwbólowe leków przeciwdrgawkowych, które głównie blokują zależne od napięcia kanały sodowe (fenytonina, karbamazepina, okskarbazepina) osiąga się poprzez hamowanie wyładowań ektopowych zachodzących w uszkodzonym nerwie i zmniejszenie pobudliwości ośrodkowych neuronów.

Środki przeciwbólowe na napięcie mięśni

Zmniejszenie napięcia mięśniowego można również osiągnąć za pomocą środków zwiotczających ośrodkowego układu mięśniowego (benzodiazepiny, baklofen, tolperyzon, tyzanidyna) lub poprzez miejscowe wstrzyknięcie toksyny botulinowej typu A do mięśnia.

Baklofen jest agonistą receptora GABAB i dzięki hamowaniu interneuronów na poziomie kręgosłupa ma wyraźne działanie przeciwskurczowe i przeciwbólowe. Baklofen stosuje się w bolesnych skurczach mięśni u pacjentów z uszkodzeniami rdzenia kręgowego i mózgu.

Tolperyzon jest stosowany jako środek zwiotczający mięśnie działający ośrodkowo. Lek, ze względu na działanie stabilizujące błony i hamowanie wydzielania kwasu glutaminowego z centralnych zakończeń pierwotnych włókien doprowadzających, zmniejsza częstość potencjałów czynnościowych w uczulonych nocyceptorach i hamuje zwiększoną aktywność odruchów polisynaptycznych w rdzeniu kręgowym. To działanie tolperyzonu zapewnia skuteczne przerwanie łańcucha zdarzeń patologicznych: uszkodzenie - ból - skurcz mięśni - ból. Lek jest wskazany w zespole spastycznym spowodowanym uszkodzeniem zstępujących dróg ruchowych mózgu i rdzenia kręgowego, a także w leczeniu zespołów bólowych mięśniowo-szkieletowych.

Działanie zwiotczające mięśnie i przeciwbólowe tyzanidyny jest spowodowane hamowaniem uwalniania pobudzających aminokwasów w neuronach rdzenia kręgowego w wyniku aktywacji presynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych przez tyzanidynę. Oprócz stanów spastycznych mięśni spowodowanych uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu, tyzanidynę stosuje się również w przypadku bolesnego napięcia mięśniowego u pacjentów z patologiami układu mięśniowo-szkieletowego.

W leczeniu zespołów bólowych mięśniowo-powięziowych stosuje się również miejscowe wstrzykiwanie toksyny botulinowej typu A, która blokuje uwalnianie acetylocholiny w synapsie nerwowo-mięśniowej, w obszar bolesnych stwardnień mięśni. Wynikające z tego rozluźnienie mięśni może zapewnić długotrwały (do 3-6 miesięcy) efekt przeciwbólowy. Obecnie toksyna botulinowa typu A stosowana jest w leczeniu bólu mięśniowo-powięziowego w patologii kręgów szyjnych, piersiowych i lędźwiowych, w bolesnej dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego oraz w przewlekłych napięciowych bólach głowy.

Normalizacja stanu psychicznego pacjenta

W leczeniu problemów psychologicznych u pacjentów z przewlekłym bólem konieczne jest zastosowanie zintegrowanego podejścia, łączącego metody psychoterapii, refleksologii, terapii ruchowej i farmakoterapii. Strategia psychoterapii powinna być skierowana:

Aby wyeliminować wewnętrzny konflikt psychologiczny;

Zmobilizować naturalne zdolności osoby, która może zmienić już nawykowe „bolesne zachowanie”;

Edukowanie pacjentów w zakresie metod samoregulacji zmniejszających intensywność bólu.

W zależności od charakteru objawów psychopatologicznych, nasilenia motywacji i działania pacjenta z bólem przewlekłym można stosować różne techniki psychoterapeutyczne – psychoterapię wspomagającą, techniki sugestywne (hipnoza, relaksacja autogenna, medytacja), psychoterapia dynamiczna, psychoterapia grupowa, behawioralna terapia, biofeedback.

Metody refleksoterapii zapewniają działanie przeciwbólowe poprzez aktywację struktur układu antynocyceptywnego, zmniejszenie stresu psychicznego i napięcia mięśniowego.

Fizjoterapia pomaga zwiększyć poziom aktywności fizycznej pacjenta, przyczynia się do normalizacji jego tła psychicznego i adaptacji społecznej.

Recepta leków u pacjentów z psychogennymi zespołami bólowymi powinna być budowana zgodnie ze strukturą zespołu objawów psychopatologicznych. Z dominacją objawów depresyjnych stosuje się leki przeciwdepresyjne o działaniu zarówno przeciwdepresyjnym, jak i przeciwbólowym - amitryptylinę, paroksetynę, fluoksetynę. W przypadku zaburzeń lękowo-fobicznych przepisywane są leki benzodiazepinowe (alprazolam, klonazepam) i leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym i przeciwlękowym (amitryptylina, mianseryna). W przypadku przewagi objawów hipochondrycznych stosuje się małe leki przeciwpsychotyczne (tiorydazyna, frenolon).

ML Kukushkin, doktor nauk medycznych, profesor
Instytut Badawczy Patologii Ogólnej i Patofizjologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Moskwa

Ból jest ważnym ochronnym zjawiskiem biologicznym, które mobilizuje wszystkie układy funkcjonalne niezbędne do przetrwania organizmu, pozwalając przezwyciężyć szkodliwe skutki, które go wywołały, lub ich uniknąć.
Około 90% wszystkich chorób wiąże się z bólem. Jest to podstawowa podstawa terminów medycznych: choroba, szpital, pacjent.
W różnych regionach świata od 7 do 64% populacji doświadcza bólu okresowo, a od 7 do 45% cierpi na ból nawracający lub przewlekły.

Jednak w normalnych warunkach osoba nie odczuwa bólu dzięki harmonijnej równowadze między układami nocyceptywnym (przeprowadzanie aferentacji bólu) i antynocyceptywnym (tłumienie aferentacji bólu, która nie przekracza fizjologicznie dopuszczalnych granic intensywności).
Ta równowaga może zostać zakłócona przez krótką, ale intensywną aferentację nocyceptywną lub umiarkowaną, ale przedłużoną aferentację nocyceptywną. Rzadziej mówi się o możliwości niewydolności układu antynocyceptywnego, gdy fizjologicznie prawidłowa aferentacja nocyceptywna zaczyna być postrzegana jako ból.

Czasowy aspekt braku równowagi między systemem nocyceptywnym i antynocyceptywnym rozróżnia:

przejściowy ból
ostry ból
chroniczny ból

Przemijający ból wywołany przez aktywację receptorów nocyceptywnych w skórze lub innych tkankach organizmu przy braku znacznego uszkodzenia tkanki i znika, zanim zostanie całkowicie wyleczony. O funkcji takiego bólu decyduje częstość występowania po stymulacji i tempo eliminacji, co wskazuje, że nie ma niebezpieczeństwa szkodliwego wpływu na organizm.
W praktyce klinicznej obserwuje się na przykład przemijający ból podczas wstrzyknięcie domięśniowe lub dożylne.
Przyjmuje się, że ból przejściowy istnieje w celu ochrony osoby przed zagrożeniem fizycznym uszkodzeniem przez czynniki środowiskowe w postaci swoistego treningu systemu antynocyceptywnego w zakresie adekwatnej odpowiedzi, czyli nabywania doświadczenia bólowego.

ostry ból

ostry ból- niezbędny biologiczny sygnał adaptacyjny o możliwym (w przypadku odczuwania bólu), początkowym lub już zaistniałym uszkodzeniu. Rozwój ostrego bólu wiąże się z reguły z dobrze zdefiniowanymi podrażnieniami bólowymi powierzchownych lub głębokich tkanek i narządów wewnętrznych lub naruszeniem funkcji mięśni gładkich narządów wewnętrznych bez uszkodzenia tkanek.
Czas trwania ostrego bólu jest ograniczony czasem regeneracji uszkodzonych tkanek lub czasem trwania dysfunkcji mięśni gładkich.
Przyczyny neurologiczne ostry ból może być:

traumatyczny
zakaźny
dysmetaboliczny
zapalny
oraz inne uszkodzenia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, opon mózgowych, krótkie zespoły nerwowe lub mięśniowe.

Ostry ból dzieli się na:

powierzchowny
głęboko
trzewiowy
odzwierciedlenie

Te rodzaje ostrego bólu różnią się między sobą: subiektywne odczucia, lokalizacja, patogeneza i przyczyny.

Ból powierzchowny, powstające w wyniku uszkodzenia skóry, powierzchownych tkanek podskórnych, błon śluzowych, odczuwane jest jako miejscowe ostre, przeszywające, palące, pulsujące, przeszywające. Często towarzyszy mu hiperalgezja i allodynia (uczucie bólu z bodźcami niebolesnymi). Głęboki ból pojawia się, gdy nocyceptory mięśni, ścięgien, więzadeł, stawów i kości są podrażnione. Ma nudny, obolały charakter, jest mniej wyraźnie zlokalizowany niż powierzchowny.
Ta lub inna lokalizacja bólu w przypadku uszkodzenia tkanek głębokich jest określana przez odpowiedni odcinek kręgosłupa, który unerwia ścięgna, mięśnie, więzadła. Struktury unerwione z tego samego segmentu mogą powodować tę samą lokalizację bólu.
Z drugiej strony, blisko rozmieszczone struktury, unerwione przez nerwy pochodzące z różnych segmentów, również powodują ból o różnej lokalizacji.
W związku z odcinkowym unerwieniem uszkodzonych tkanek zlokalizowane są również przeczulica skórna, odruchowy skurcz mięśni, zmiany autonomiczne towarzyszące bólom głębokim.

Ból trzewny są spowodowane zaangażowaniem w proces patologiczny samych narządów wewnętrznych lub pokrywającej je otrzewnej ściennej i opłucnej. Ból spowodowany chorobami narządów wewnętrznych (prawdziwy ból trzewny) ma charakter niejasny, tępy, obolały.
Są rozproszone, słabo zdefiniowane topograficznie. Często towarzyszą objawy przywspółczulne: nudności, wymioty, pocenie się, niskie ciśnienie krwi, bradykardia.

Innym wariantem bólu występującym w patologii narządów wewnętrznych jest odniesiony ból. Bóle odbite, czyli zjawisko Ged-Zakharyin, są rzutowane na dermatomy unerwione przez te same segmenty, co głęboko położone tkanki lub narządy wewnętrzne zaangażowane w proces patologiczny.
Jednocześnie dochodzi do miejscowej hiperalgezji, przeczulicy, napięcia mięśniowego, miejscowych i rozlanych zjawisk wegetatywnych, których nasilenie zależy od intensywności i czasu trwania efektu bólowego.

Intensywne i długotrwałe napięcie mięśni („skurcz”) może stać się samodzielną przyczyną nasilającą ból, co należy uwzględnić w leczeniu bólu przeniesionego.

chroniczny ból

chroniczny ból w praktyce neurologicznej stan jest znacznie bardziej istotny. Nie ma zgody co do tego, co rozumie się przez przewlekły ból. Według niektórych autorów jest to ból trwający dłużej niż 3 miesiące, według innych – ponad 6 miesięcy. Naszym zdaniem najbardziej obiecująca jest definicja bólu przewlekłego jako bólu, który utrzymuje się po okresie gojenia uszkodzonych tkanek. W praktyce może to zająć kilka tygodni do sześciu miesięcy lub więcej.

Ból przewlekły może również obejmować nawracające stany bólowe (nerwobóle, bóle głowy różnego pochodzenia itp.). Chodzi jednak nie tyle o różnice czasowe, ile o jakościowo różne cechy neurofizjologiczne, psychologiczne i kliniczne.
Najważniejsze jest to, że ostry ból jest zawsze objawem, a przewlekły ból może stać się zasadniczo niezależną chorobą. Oczywiste jest, że taktyka terapeutyczna w eliminacji bólu ostrego i przewlekłego ma istotne cechy.
Przewlekły ból w swoich podstawach patofizjologicznych może mieć proces patologiczny w sferze somatycznej i/lub pierwotną lub wtórną dysfunkcję obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego, może być również spowodowany czynnikami psychologicznymi.

Nieterminowe i nieodpowiednie leczenie bólu ostrego może stać się podstawą jego przekształcenia w ból przewlekły.

Aferentacji nocyceptywnej przekraczającej próg fizjologiczny zawsze towarzyszy uwalnianie związków algogennych (jonów wodoru i potasu, serotoniny, histaminy, prostaglandyn, bradykininy, substancji P) do płynu międzykomórkowego otaczającego nocyceptory.
Substancje te odgrywają kluczową rolę w powstawaniu bólu spowodowanego uszkodzeniem, niedokrwieniem i stanem zapalnym. Oprócz bezpośredniego działania pobudzającego na błony nocyceptorów istnieje pośredni mechanizm związany z upośledzeniem miejscowego mikrokrążenia.

Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych i zastój żylny przyczyniają się do wynaczynienia substancji czynnych, takich jak kininy osocza i serotonina.
To z kolei zaburza środowisko fizjologiczne i chemiczne wokół nocyceptorów i zwiększa ich pobudzenie.
Ciągłe uwalnianie mediatorów stanu zapalnego może powodować przedłużone impulsy wraz z rozwojem uczulenia neuronów nocyceptywnych i powstawaniem „wtórnej hiperalgezji” uszkodzonej tkanki, przyczyniając się do przewlekłości procesu patologicznego.

Każdy ból obwodowy wiąże się ze wzrostem wrażliwości nocyceptorów z powodu uwalniania substancji zapalnych. Wzrost wrażliwości pierwotnego nocyceptora w zajętej tkance obwodowej prowadzi do wzrostu aktywności neuronów wysyłających impulsy do rdzenia kręgowego i ośrodkowego układu nerwowego, jednak w ognisku zapalenia neurogennego może być generowana spontaniczna aktywność elektryczna , powodując uporczywy zespół bólowy.

Tak silnym induktorem wrażliwości na ból są składniki prozapalne: bradykiny, histamina, neurokininy, tlenek azotu, które zwykle znajdują się w ognisku zapalenia. Same prostaglandyny nie są moderatorami bólu, jedynie zwiększają wrażliwość nocyceptorów na różne bodźce, a ich kumulacja koreluje z rozwojem nasilenia stanu zapalnego i hiperalgezji.
Prostaglandyny niejako pośredniczą w zaangażowaniu „śpiących” nocyceptorów w tworzeniu wtórnej przeczulicy zapalnej i obwodowej sensytyzacji.

Koncepcje wtórnej hiperalgezji, sensytyzacja obwodowa i ośrodkowa zasadniczo odzwierciedla patofizjologiczne mechanizmy zespołu bólu przewlekłego, za którym kryje się cała kaskada neurofizjologicznych i neurochemicznych przemian zapewniających utrzymanie tego stanu.

Hiperalgezja, która jest wzmocnioną odpowiedzią na normalny bodziec szkodliwy i często wiąże się z allodynią, składa się z dwóch elementów: pierwotnego i wtórnego.

Pierwotna hiperalgezja jest związana z miejscem uszkodzenia tkanki i występuje głównie w związku z procesami miejscowymi. Nocyceptory stają się nadwrażliwe z powodu substancji uwalnianych, gromadzonych lub syntetyzowanych w miejscu urazu (uczulenie obwodowe). Substancje te obejmują serotoninę i histaminę, peptydy neurosensoryczne (SR, CGRP), kininy i bradykininy, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego (prostaglandyny i leukotrieny), cytokiny itp.

Wtórna hiperalgezja powstaje w wyniku zaangażowania „śpiących” nocyceptorów w proces patologiczny..
Przy odpowiedniej relacji między układem nocyceptywnym i antynocyceptywnym te polimodalne receptory są nieaktywne, ale uaktywniają się po uszkodzeniu tkanek (pod wpływem histaminy, serotoniny i bradykininy uwalnianych w wyniku degranulacji komórek tucznych po uwolnieniu peptydów neurosensorycznych).
W ośrodkowym układzie nerwowym zwiększone impulsy aferentne z uwrażliwionych i nowo aktywowanych nocyceptorów, które są uśpione, prowadzą do zwiększonego uwalniania aktywujących aminokwasów (glutaminian i asparaginian) oraz neuropeptydów w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, co zwiększa pobudliwość neuronów ośrodkowych.
W rezultacie rozszerza się obwodowa strefa hiperalgezji. W związku z tym początkowo podprogowa aferentacja z tkanek sąsiadujących z uszkodzeniem staje się teraz nadprogową ze względu na wzrost pobudliwości (tj. obniżenie progu) neuronów centralnych.
Ta zmiana pobudliwości ośrodkowej odnosi się do koncepcji „uczulenia ośrodkowego” i powoduje rozwój wtórnej hiperalgezji. Uczulenie obwodowe i ośrodkowe w stanach bólu przewlekłego współistnieją, są w pewnym stopniu niezależne i z punktu widzenia działań terapeutycznych mogą być blokowane oddzielnie od siebie.

Mechanizmy przewlekłego bólu, w zależności od dominującej roli w jego genezie poszczególnych części układu nerwowego, dzieli się na:

peryferyjny
centralny
połączone obwodowo-centralne
psychologiczny

Mechanizmy obwodowe oznaczają ciągłe podrażnienie nocyceptorów narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, układu mięśniowo-szkieletowego, samych nerwów (nociceptory nervi nervorum) itp.
W takich przypadkach eliminacja przyczyny - skuteczna terapia procesu niedokrwiennego i zapalnego, zespołu artropatii itp., A także znieczulenie miejscowe, prowadzi do złagodzenia bólu.
Mechanizm obwodowo-ośrodkowy, wraz z udziałem komponentu peryferyjnego, sugeruje powiązaną (i/lub spowodowaną przez nią) dysfunkcję ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie rdzeniowym i mózgowym. Jednocześnie długotrwały ból pochodzenia obwodowego może powodować dysfunkcję mechanizmów ośrodkowych, co wymusza jak najskuteczniejszą eliminację bólu obwodowego.

Zasady leczenia bólu

Zarządzanie bólem obejmuje identyfikacja i eliminacja źródła lub przyczyny powodujący ból, określający stopień zaangażowania różnych części układu nerwowego w powstawanie bólu oraz usuwanie lub tłumienie bólu ostrego.
Dlatego też, opierając się na ogólnych zasadach terapii bólu, w pierwszej kolejności oddziałuje się na jego źródło, receptory i włókna obwodowe, a następnie na tylne rogi rdzenia kręgowego, układy przewodzenia bólu, sferę motywacyjno-afektywną i regulacja zachowania, czyli na wszystkich poziomach organizacji systemu bólu.

Leczenie ostrego bólu obejmuje stosowanie kilku głównych klas leków:

proste i złożone leki przeciwbólowe
niesteroidowe lub steroidowe leki przeciwzapalne

Alternatywą dla przestarzałych środków przeciwbólowych może być na przykład nowa generacja złożonych środków przeciwbólowych, takich jak Caffetin ® - jeden z leków najlepiej spełniających te wymagania i przeznaczony do łagodzenia ostrego bólu o umiarkowanym i umiarkowanym nasileniu.
W skład leku wchodzą kofeina, kodeina, paracetamol i propyfenazon, które mają działanie przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i łagodne przeciwzapalne.
Mechanizm ich działania związany jest ze zdolnością do hamowania syntezy prostaglandyn z wpływem na ośrodek termoregulacji w podwzgórzu.
Kofeina stymuluje procesy pobudzenia w korze mózgowej (podobnie jak kodeina) oraz zwiększa działanie przeciwbólowe innych składników leku. Skuteczność takich leków potwierdza praktyka: można pokonać ból, wystarczy wybrać odpowiedni lek.

Ponadto należy zauważyć, że Caffetin® jest dopuszczony do stosowania jako lek bez recepty, ale nie zaleca się jednoczesnego stosowania leków przeciwbólowych z lekami nasennymi i alkoholem.

Leczenie przewlekłych zespołów bólowych jest zadaniem bardziej złożonym, wymagającym zintegrowanego podejścia. Leki pierwszego rzutu w tym przypadku to trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wśród których stosuje się zarówno nieselektywne, jak i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Kolejna linia leków to leki przeciwdrgawkowe.
Dostępne dziś doświadczenie potwierdziło potrzebę leczenia pacjentów z przewlekłym bólem w wyspecjalizowanych ośrodkach typu szpitalnego lub ambulatoryjnego z udziałem neurologów, terapeutów, anestezjologów, psychologów, elektrofizjologów klinicznych, fizjoterapeutów itp.

Główna zasada leczenia bólu ostrego przewiduje kliniczną ocenę stanu neurofizjologicznych i psychologicznych składników systemów nocyceptywnych i antynocyceptywnych oraz wpływ na wszystkie poziomy organizacji tego systemu w celu zapobiegania chronicznej przewlekłości zespołu bólowego , gdy psychologiczne aspekty doświadczania nieprzystosowania społecznego stają się dominującym komponentem klinicznym, prowadzącym do pogorszenia jakości życia.

Ból neuropatyczny - diagnoza, zasada - "Trzy" C "

Ból jest oceniany pod kątem etiologii (uraz, oparzenie, choroba), czasu trwania (ostry, przewlekły), lokalizacji (miejscowy, rozlany), nasilenia (ciężki, umiarkowany, słaby)...

Ból – rodzaje bólu, dobór leków do leczenia bólu

Jednym z najczęstszych objawów u pacjentów o dowolnym profilu jest ból, ponieważ często jego obecność zmusza osobę do szukania pomocy medycznej ....

Uwaga! informacje na stronie nie są diagnozą medyczną ani przewodnikiem po działaniu i służy wyłącznie do celów informacyjnych.

Indyjski system opieki zdrowotnej jest pełen ciekawych paradoksów. Rozwój chirurgii sercowo-naczyniowej lub innych branż high-tech, przynajmniej w niektórych miastach w Indiach, jest porównywalny z każdym rozwiniętym krajem na świecie. Ale dosłownie po drugiej stronie ulicy od tych szpitali można łatwo zobaczyć setki ludzi, którym odmawia się nawet pierwszej pomocy. W tej sytuacji uśmierzanie bólu nie jest wyjątkiem. Około miliona chorych na raka w Indiach, którzy cierpią z powodu bólu, nie otrzymuje odpowiedniego leczenia. Liczba osób cierpiących na inne rodzaje bólu przewlekłego na ogół pozostaje nieznana. I to nie tylko w Indiach. Sytuacja jest generalnie typowa dla większości krajów rozwijających się.

Rozwój praktyki lekarskiej wymaga, aby inicjatywa wyszła od specjalisty lub od administracji szpitala. Łagodzenie bólu nie jest dla nich tak atrakcyjne jak np. chirurgia sercowo-naczyniowa. Administracja szpitala nie uważa tego za ważne zadanie. Na przykład kontrola chorób zakaźnych jest priorytetem w systemie opieki zdrowotnej, ale leczenie bólu nie.

Ale ogólna sytuacja powinna być inna. Liczba osób cierpiących z powodu bólu w społeczeństwie jest zawsze wysoka. A nawet przesadnie. Większość przypadków bólu przewlekłego można skutecznie kontrolować za pomocą prostych i niedrogich metod. A dla nas jako specjalistów bardzo ważne jest, aby przekazać to administratorowi i rozwinąć w nim pewne zainteresowanie tym problemem.

Przede wszystkim głównym zadaniem ośrodka leczenia bólu jest wykazanie skuteczności leczenia. Niestety czasami nawet zainteresowani specjaliści lub całe instytucje często nie zdają sobie sprawy z głównych znaczeń tego kierunku. Większość specjalistów stara się leczyć ból samodzielnie, stosując metody, które są im najbardziej znane i które są im najbardziej kompetentne. Anestezjolog stosuje blokady regionalne, akupunkturzysta wszelkie dolegliwości bólowe stara się leczyć akupunkturą, a fizjoterapeuta ufa tylko swoim technikom. Takie podejście jest często skazane na niepowodzenie.

Leczenie bólu wymaga podejścia multidyscyplinarnego. Idealnie, oprócz lekarza i pielęgniarki, w leczenie bólu powinien być zaangażowany również psycholog, a wybór metody terapii powinien być omówiony z pacjentem lub bliskimi. Jednak tak idealnego modelu nie da się osiągnąć w praktyce. Kilku specjalistów na wizytę pacjenta to utopijne marzenie, którego nigdy nie można zrealizować, biorąc pod uwagę ich napięty harmonogram.

Rozwiązanie leży w zrozumieniu przez lekarza wagi wielodyscyplinarnego podejścia do leczenia bólu. Lekarz rodzinny powinien być przygotowany do leczenia bólu jako specjalista. Patrząc na problem z punktu widzenia pacjenta, musi on umieć ocenić ból i stopień komponentu emocjonalnego w powstawaniu bólu, wybrać niezbędną metodę leczenia bólu i w razie potrzeby skierować pacjenta na konsultację ze specjalistą.

Leczenie bólu

Ponieważ ocena nasilenia zespołu bólowego jest zawsze bardziej kliniczna, nie ma istotnej różnicy w sposobie jej przeprowadzania w krajach rozwijających się i rozwiniętych. Konieczne jest rozróżnienie bólu nocyceptywnego i neuropatycznego. Należy również pamiętać, że ból to nie tylko doznanie. Ból to „połączenie elementów wrażliwych i emocjonalnych”. Ból fizyczny nieuchronnie zmieni się pod wpływem czynników społecznych, emocjonalnych i psychicznych. Dlatego próby leczenia bólu przewlekłego tylko jako komponentu fizycznego zawsze będą nieskuteczne. Każdy specjalista od bólu musi o tym pamiętać. Zawsze ważne jest nawiązanie z pacjentem relacji opartej na zaufaniu. „Ból, o którym mówi pacjent, jest zawsze tylko jego złem”.

Trzystopniowa drabina Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) (Rysunek „Drabina zarządzania bólem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)”) zrewolucjonizowała zarządzanie bólem nowotworowym na całym świecie.

Polega na stosowaniu leków przeciwbólowych doustnie co godzinę, w zależności od czasu trwania leku. Etap I wykorzystuje nieopioidowe środki przeciwbólowe, takie jak paracetamol lub NLPZ. Jeśli efekt jest niewystarczający, dodaje się słabe opioidy, takie jak kodeina lub dekstropropoksyfen. Jeśli to nie pomaga w kontrolowaniu bólu, słaby opioid zmienia się na silny, taki jak morfina.

Najważniejszymi zasadami przy korzystaniu z drabiny Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w praktyce są:

♦ Jeśli to możliwe, podawaj wszystkie leki doustnie. Robienie zastrzyków przez długi czas jest bardzo niewygodne i zwykle powoduje dyskomfort dla pacjenta.

♦ Po podaniu doustnym ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, w tym skurczu oskrzeli, jest znacznie mniejsze.

♦ Ponieważ wszystkie te leki są skuteczne tylko wtedy, gdy są regularnie przyjmowane, postępuj zgodnie z zaleceniami dotyczącymi częstego stosowania.

♦ Przepisuj leki przeciwbólowe ściśle co godzinę, w zależności od czasu działania każdego leku.

I etap leczenia bólu

W przypadku łagodnego bólu o oczywistym charakterze nocyceptywnym świetny efekt uzyskuje się przez podawanie prostych leków przeciwbólowych, takich jak paracetamol, przy regularnym podawaniu, powiedzmy co 4-6 godzin. Żaden inny środek przeciwbólowy nie ma tak niskiego potencjalnego zagrożenia, co pozwala na stosowanie go przez długi czas w bardzo wysokich (do 4-6 g/dobę) dawkach. Właściwe stosowanie paracetamolu znacznie zmniejsza dawkę silniejszych leków.

Częstotliwość przepisywania NLPZ w leczeniu bólu

Narkotyk	Termin spotkania
Aspiryna	Co 4-6 godzin
ibuprofen	6-8 godzin
diklofenak	8-12 godzin
Ketorolac	6-8 godzin
Meloksykam	24 godziny
Rofekoksyb	24 godziny

Większość doustnych NLPZ w leczeniu bólu przewlekłego może być z powodzeniem stosowana przez długi czas.

Należy jednak pamiętać o najważniejszych skutkach ubocznych:

♦ zapalenie żołądka (jeśli wystąpi, równolegle przepisywane są blokery H2)

♦ dysfunkcja płytek krwi

♦ rozwój nefropatii u pacjentów z predyspozycją

II etap leczenia bólu

Jeśli sam paracetamol lub NLPZ nie wystarczają do opanowania bólu, do II stadium należy włączyć słaby opioid.

Najbardziej dostępne leki przeciwbólowe z tej grupy w Indiach, zalecane dawki i wymagana częstotliwość przepisywania:

Zalecane dawki i częstotliwość słabych opioidów w leczeniu bólu

Narkotyk	Termin spotkania
Kodeina 30-60 mg	Co 4 godziny
Dekstropropoksyfen 65 mg (zwykle podawany tylko w połączeniu z paracetamolem)	6-8 godzin
Tramadol 50-100 mg	6-8 godzin
Buprenorfina (0,2-0,4 mg podjęzykowo) (Buprenorfina jest silnym opioidem w niektórych krajach)	6-8 godzin

Najszerzej dostępnym ze wszystkich jest dekstropropoksyfen. Tramadol jest lekiem silniejszym, ale drogim. Pentazocyna jest również dostępna do stosowania doustnego, ale nie jest zalecana, ponieważ może powodować dysforię i ma zbyt krótki czas działania. Ze względu na znaczne problemy z dostępnością doustnych form morfiny w naszym kraju, słabe opioidy zajmują szczególną pozycję w leczeniu bólu nowotworowego. Ale niestety wszystkie mają „efekt sufitu”. Oznacza to, że ich dawkę można zwiększyć tylko do pewnego momentu i ogranicza ich stosowanie w przypadku silnego bólu.

Leczenie bólu III stopnia

Przy nieskuteczności terapii II stopnia słabe opioidy zamieniane są na silne.

Morfina doustna jest podstawą leczenia silnego bólu przewlekłego. Wbrew powszechnemu przekonaniu, doustna morfina stosowana w leczeniu bólu wrażliwego na opioidy przy starannym dostosowaniu dawki nie powoduje uzależnienia ani depresji oddechowej. Sygnałem alarmowym przy przepisywaniu dużej dawki będzie pojawienie się nadmiernej senności, majaczenia lub drgawek.

Zwykle dawka początkowa to 5-10 mg. W razie potrzeby dawkę zwiększa się o 50% co 12 dni, aż do uzyskania pożądanego efektu.

Najczęstsze skutki uboczne opioidów to:

♦ Zaparcia.

Prawie wszyscy pacjenci otrzymujący opioidy wymagają środków przeczyszczających. Lekami z wyboru w tej sytuacji byłyby pobudzające środki przeczyszczające, takie jak bisakodyl lub senes. Przydatne może być dodanie do terapii płynnej parafiny lub innego środka zmiękczającego.

♦ Aż jedna trzecia pacjentów skarży się na nudności i wymaga leków przeciwwymiotnych.

W ciągu pierwszych kilku dni terapii około jedna trzecia pacjentów odczuwa zmęczenie. Niektórzy zwracają uwagę na gwałtowny spadek apetytu, aż do anoreksji.

♦ Zatrzymanie moczu jest stosunkowo rzadkim efektem ubocznym.

♦ Swędzenie skóry.

Zwykle ustępuje w ciągu kilku dni po rozpoczęciu leczenia przeciwhistaminowego.

Kiedy nie możesz użyć I i II stopnia

Liczbę klinik bólu w Indiach można policzyć na palcach, dlatego często spotykamy pacjentów cierpiących na czasami rozdzierający ból przez długi czas. W takich sytuacjach koncepcja drabiny Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dotycząca leczenia bólu oczywiście wymaga modyfikacji. Z jednej strony można próbować dożylne bolusy morfiny co dziesięć minut w dawce 1,5 mg, dopóki ból nie zmniejszy się lub pacjent stanie się senny. Występowanie senności przy utrzymaniu zespołu bólowego wskazuje na obecność bólu mało wrażliwego na opioidy. Alternatywą dla rozdzierającego bólu dla dożylnej morfiny jest podawanie jej doustnie w dawce 10 mg co godzinę, aż do uzyskania pożądanego efektu. Należy podkreślić, że w leczeniu silnego bólu nowotworowego czasami konieczne jest ominięcie pierwszych dwóch stopni drabiny.

Dostępność doustnej morfiny do leczenia bólu

W Indiach pojawia się paradoksalna sytuacja. Dostarczamy opium do innych części świata w celach medycznych, podczas gdy nasi pacjenci cierpią na brak morfiny. Odpowiedzialne w tej sytuacji są organy państwowe sprawujące ścisłą, czasami zbyt ścisłą kontrolę nad obrotem środkami odurzającymi w kraju. Obecnie uproszczone są przepisy w systemie kontroli obrotu środkami odurzającymi. Siedem stanów w Indiach uprościło teraz kontrolę, dzięki czemu doustne formy morfiny są znacznie bardziej dostępne. W innych stanach nadal konieczne są złożone systemy licencjonowania.

Adiuwanty w leczeniu bólu opornego na opioidy

Adiuwanty to leki, które nie wykazują specyficznego działania przeciwbólowego, ale ich podawanie przyczynia się do znacznego złagodzenia bólu. Opioidy nie zawsze są w stanie odpowiednio złagodzić ból. Przepisywanie morfiny takiemu pacjentowi tylko zaostrza jego cierpienie, powodując zawroty głowy, zmęczenie, majaczenie lub sztywność mięśni.

Przykłady bólu stosunkowo opornego na opioidy obejmują:

♦ ból w mięśniach(w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie środków zwiotczających mięśnie oraz iniekcji w mięśniowo-powięziowe punkty spustowe)

♦ Ból spazmatyczny(dobry efekt osiąga się poprzez wyznaczenie leków przeciwskurczowych, takich jak bromek butylowy dicyklominy lub hioscyny)

♦ ból stawu(w tej sytuacji podawanie opioidów należy łączyć z NLPZ, a w niektórych przypadkach z kortykosteroidami)

♦ Ból z zaparciami

♦ ból neuropatyczny

Podstawowe zasady leczenia bólu neuropatycznego

Głównymi grupami leków stosowanych w jego leczeniu są leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Oba mogą stać się lekami pierwszego rzutu. Leki przeciwdepresyjne są lepiej tolerowane i w wielu klinikach to od nich rozpoczyna się terapię. Przy jednoczesnym mianowaniu przedstawicieli tych dwóch grup wzmacniają wzajemne działanie.

Powszechnie stosowane dawki tych leków:

Powszechnie stosowane dawki leków przeciwdrgawkowych i przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu neuropatycznego

Leki przeciwdrgawkowe
Karbamazepina	200-400 mg co 8 godzin
Fenytoina	200-400 mg dziennie
walproinian sodu	do 1200 mg
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Amitryptylina	25-75 mg przed snem
Doksepina	25-75 mg przed snem

Ponieważ wszystkie powodują znaczące skutki uboczne, dawka początkowa powinna być niewielka i stopniowo zwiększana. Natychmiast rozpocznij leczenie skutków ubocznych.

Działanie leków przeciwdrgawkowych opiera się na stabilizacji błony. Możliwe, że walproinian sodu wpływa również na metabolizm GABA. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne blokują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, zwiększając ich stężenie w synapsach.

Gdy terapia pierwszego rzutu zawodzi, stosuje się inne metody. Jednym z nich jest doustne podawanie meksyletyny, leku z grupy środków miejscowo znieczulających. Jako test stosuje się dożylne podanie lidokainy w dawce 1 mg/kg. Jeśli działanie przeciwbólowe wystąpi i utrzymuje się dłużej niż 20 minut (krótkie znieczulenie miejscowe może być spowodowane efektem placebo), można regularnie podawać meksyletynę doustnie.

Chlorowodorek ketaminy, blokujący środek znieczulający, był również z powodzeniem stosowany w leczeniu bólu neuropatycznego opornego na terapię konwencjonalną. Jest przepisywany doustnie w dawce 0,5 mg / kg co 6 godzin ze stopniowym zwiększaniem dawki. Podczas stosowania ketaminy lekarz może odczuwać znaczące skutki uboczne, takie jak urojenia i halucynacje. Amantydyna, środek przeciw parkinsonizmowi, jest również antagonistą NMDA i może być skuteczna w leczeniu bólu neuropatycznego. Stosować w dawce 50-100 mg dziennie.

Kortykosteroidy stosuje się w zespołach korzeniowych i uciskowych, a także w bólu związanym ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Można je podawać systemowo, ale przy podawaniu regionalnym (np. zewnątrzoponowym) efekt jest znacznie lepszy. Przy podawaniu ogólnoustrojowym preferowany jest deksametazon, triamcynolon jest lekiem z wyboru w przypadku blokady zewnątrzoponowej.

Niektóre zabiegi miejscowe mogą być również stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego. Miejscowe stosowanie kapsaicyny może być bardzo skuteczne w ciężkiej przeczulicy skórnej. Jeśli nerw jest zachowany w pobliżu miejsca uszkodzenia, przydatne będzie zastosowanie przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwów (TENS). W przypadku złożonego regionalnego zespołu bólowego (CRPS) kończyny górnej zaleca się regularną blokadę zwoju gwiaździstego za pomocą środków miejscowo znieczulających.

W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego można zastosować przedłużoną analgezję zewnątrzoponową lub zabiegi neurolityczne. Na przykład blokada splotu trzewnego w guzach górnej jamy brzusznej. Jest to również właściwe w przypadku, gdy pacjent przyjechał na badanie i wybór terapii z daleka. Jeśli standardowe techniki nie działają dobrze, należy rozważyć zastosowanie alternatywnych środków pomocniczych, takich jak alkohol w znieczuleniu zewnątrzoponowym klatki piersiowej lub górnej części jamy brzusznej.

Podstawowe zasady leczenia bólu

Poniższe punkty mogą być pomocne dla lekarza, który zdecyduje się poświęcić na pomoc osobom cierpiącym z powodu bólu:

♦ Określenie rodzaju bólu jest głównym kluczem do skutecznego leczenia bólu.

Na przykład główne kierunki leczenia bólu neuropatycznego różnią się od środków terapeutycznych stosowanych w leczeniu zespołu bólu stawowego.

♦ Pamiętaj, że każdy ból, który utrzymuje się przez długi czas, można naprawić na poziomie centralnym.

Opisano zdolność tkanki nerwowej do zachodzenia zmian anatomicznych, a nawet genetycznych. Gdy tylko utworzy się centralny poziom kontroli bólu, obwodowe metody leczenia (na przykład blokada przewodzenia) przestaną być skuteczne.

♦ Somatyzacja.

Kiedy na pierwszy plan wysuwają się negatywne emocje, na przykład w postaci strachu czy złości, wraz z fizycznymi przejawami bólu, mówi się o jego „somatyzacji”. Dość często irytuje to lekarza. Pamiętaj, że pacjent nie jest winny. Za bólem mogą być również ukryte pewne przeżycia emocjonalne. Lekarz będzie musiał to rozgryźć i przepisać odpowiednie leczenie.

♦ Jeśli w konkretnym przypadku odpowiednia jest pewna procedura, taka jak blokada regionalna, u większości pacjentów idealną podstawą do leczenia bólu jest zazwyczaj terapia lekowa.

Jest oczywiste, że optymalny (z punktu widzenia lekarza) rodzaj terapii w pewnych warunkach może nie być odpowiedni dla konkretnego pacjenta.

Planując leczenie zawsze należy wziąć pod uwagę możliwości finansowe pacjenta.

Organizacja usługi leczenia bólu

Każda próba radzenia sobie z bólem w kraju rozwijającym się musi uwzględniać potrzebę terapii i realia ekonomiczne. Widzimy, że około 80% pacjentów, którzy odwiedzają kliniki bólu, cierpi z powodu bólu związanego z nowotworem. Aby pomóc takim pacjentom, w większości krajów rozwiniętych istnieją dwie równoległe usługi. Przede wszystkim są to poradnie bólu, w których pracują anestezjolodzy, a także „system hospicyjny” czy opieka paliatywna dla chorych na nowotwory. Niestety w Indiach, podobnie jak w większości rozwijających się krajów świata, mimo dużego popytu, żadna z tych usług nie jest rozwinięta. Możliwe, że ich integracja będzie dla nas najbardziej praktycznym rozwiązaniem.

Otwierając opiekę paliatywną w Calicut kierowaliśmy się następującymi zasadami:

♦ Na pierwszym miejscu postaw potrzeby pacjenta.

Potrzeby pacjentów muszą być priorytetem. To może wydawać się oczywiste, ale w praktyce nie zawsze tak jest. Sami musimy zrozumieć, że jeśli pacjent nie musi poprawiać jakości życia, nie będzie komu pomóc.

♦ System pomocy musi być realny.

Powinien pasować do lokalnego tła kulturowego i gospodarczego.

♦ Rozpoczynając leczenie, lekarz musi nawiązać kontakt z rodziną pacjenta.

Nasz kraj jest dumny z silnej struktury rodzinnej. Wiele można osiągnąć poprzez umożliwienie krewnym monitorowania pacjenta.

♦ Z pacjentem należy przeprowadzić poufną rozmowę.

Zwykły wieśniak jest w stanie podjąć decyzję i wybrać metodę leczenia. Edukacja i inteligencja nie są synonimami. Lekarz nie ma prawa podejmować decyzji za pacjenta.

♦ Wykorzystaj wszystkie dostępne zasoby.

Opieka zdrowotna w Indiach reprezentowana jest przez sieć ośrodków pierwszego, drugiego i trzeciego rzędu. Wszystkie mają swoje wady i zalety. Zawsze używaj tylko niezbędnych produktów do leczenia. Właściwy wybór niezbędnego rodzaju terapii jest również uzasadniony ekonomicznie.

♦ Luki w leczeniu bólu należy uzupełnić ze źródeł pozarządowych.

Aby to zrobić, musisz mieć do nich dostęp. Wspólna praca publicznej służby zdrowia oraz funduszy czy organizacji pozarządowych zajmujących się leczeniem bólu jest bardzo przydatna przede wszystkim dla pacjenta.

♦ Wolontariusze mogą być kluczowym elementem pomagania ludziom z bólem.

Są to ludzie bezinteresowni, o dobrym sercu, pragnący pomagać innym. Jedyne, co jest potrzebne, to odpowiednie zorganizowanie i skierowanie ich działań we właściwym kierunku.

Doświadczenie w zarządzaniu bólem w Calicut

W Calicut, małym miasteczku w stanie Kerala w południowych Indiach, zorganizowaliśmy usługę leczenia bólu, którą można przedstawić jako rodzaj piramidy, gdzie pacjent jest na górze, krewni i wolontariusze są na dole. U podstaw, wspierając ich, leży system medyczny, reprezentowany przez organizacje państwowe i niepaństwowe. Klinika jest powiązana z Rządowym Szpitalem Kolegium Medycznego i jest wspierana przez Society for Pain and Palliative Care, organizację charytatywną z siedzibą w Calicut.

Do jej zadań należy rekrutacja wolontariuszy, szkolenie personelu, dostarczanie sprzętu i środków przeciwbólowych w sytuacjach, gdy służby publiczne są bezsilne.

W ciągu ostatnich ośmiu lat nasza usługa znacznie się rozwinęła i osiągnęła średnio 2000 pacjentów rocznie w głównej klinice zlokalizowanej w Calicut. Codziennie około 60 osób otrzymuje niezbędną pomoc, a co miesiąc rejestruje się około 100-130 nowych pacjentów. Współpracujemy z lekarzami z odległych terenów i fundacjami pozarządowymi przy zakładaniu lokalnych oddziałów kliniki. W różnych dzielnicach naszego stanu działa już 27 takich przychodni. Niektóre z nich mają nawet programy wizyt domowych mające na celu pomoc krytycznie chorym pacjentom nieprzenośnym. Szacujemy, że 15% całkowitej liczby osób potrzebujących paliatywnego leczenia bólu w Kerali obecnie je otrzymuje.

W ciągu tych ośmiu lat osiągnięto wiele, ale w Indiach wciąż około miliona ludzi potrzebuje środków przeciwbólowych. Aby im pomóc, nie potrzebujesz drogich leków ani skomplikowanych, wyrafinowanych metod. Morfina, zrobiona z maków uprawianych w Indiach, kilka innych leków, które nie są zbyt drogie, a co najważniejsze, zrozumienie przez urzędników służby zdrowia, że człowiek ma prawo pozbyć się bólu, to wszystko, czego do tego potrzeba.

dodatkowa literatura

1. Podkomitet IASP ds. taksonomii. Terminy bólu: lista z definicjami i uwagami dotyczącymi użycia. Ból 1980;8:249-52.

2. Czarny R.G. Zespół przewlekłego bólu. Kliniki Chirurgiczne Ameryki Północnej 1975;55:999-1011

3. Światowa Organizacja Zdrowia. Ulga w bólu nowotworowym. WHO. 1986

4. Twycross R. Wprowadzenie do opieki paliatywnej. Prasa medyczna Radcliffe'a. Oksford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Morfina dożylna do leczenia bólu nowotworowego w nagłych przypadkach. Medycyna paliatywna 2000;14:183-188

6. Ekspercka Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Opieki Paliatywnej. Morfina w bólu nowotworowym: sposoby podawania. British Medical Journal 1996;312:823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Zastosowanie medyczne, nadużywanie i przekierowanie opioidów w Indiach. Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Medycyna paliatywna: Objawowa i wspomagająca opieka nad pacjentami z zaawansowanym rakiem i AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay i in. Ogólnoustrojowe leki miejscowo znieczulające w bólu przewlekłym: przegląd systematyczny. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA i in. Ukierunkowanie na receptor N-metylo-D-asparaginianu w leczeniu przewlekłego bólu: przedkliniczne badania na zwierzętach, najnowsze doświadczenia kliniczne i przyszłe kierunki badań. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A i in. Antagonista receptora NMDA, amantadyna, zmniejsza ból neuropatyczny podczas operacji u pacjentów z rakiem: podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana placebo próba. Ból 1998;75:349-354

12. Toaleta Korevaar. Neuroliza zewnątrzoponowa przezcewnikowa z użyciem alkoholu etylowego. Anestezjologia 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Opieka paliatywna w Kerali. Problemy podczas prezentacji u 440 pacjentów z zaawansowanym rakiem w stanie południowych Indii. Medycyna paliatywna 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Model świadczenia opieki paliatywnej w Indiach - Eksperyment Calicut. Dziennik Opieki Paliatywnej 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Paliatywna opieka domowa - eksperyment Calicut. Medycyna paliatywna 1997;11:451-454

Podobał mi się artykuł medyczny, aktualności, wykład o medycynie z kategorii

! Do chwili obecnej nie ma jednej definicji „bólu przewlekłego”, który jest związany przede wszystkim z różnymi źródłami pierwotnego sygnału bólu i różnymi mechanizmami bólu przewlekłego.

Zgodnie z obowiązującymi kryteriami czasowymi bólu ostrego, podostrego i przewlekłego, a także obecną definicją bólu podaną przez WHO (tj. Światową Organizację Zdrowia) i IASP (Międzynarodowe Stowarzyszenie na Rzecz Badania Bólu – Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu) można podać następującą definicję bólu przewlekłego :

chroniczny ból - nieprzyjemne doznanie i przeżycie emocjonalne (zdefiniowane jako 1 - informacja sensoryczna, 2 - reakcje afektywne i 3 - aktywność poznawcza pacjenta) związane z faktycznym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisane w kategoriach takiego uszkodzenia, które trwa poza normalnym okresem gojenia - więcej niż trzy * (3) miesiące (12 tygodni), i który nie reaguje na konwencjonalne leczenie medyczne skuteczne w ostrym bólu.

* Notatka: brak jednego czasowego kryterium „przewlekłego bólu”; Na przykład ból przewlekły, według International Association for the Study of Pain, jest uważany za ból, który utrzymuje się poza normalnym okresem gojenia i trwa co najmniej 3 (trzy) miesiące i zgodnie z kryteriami przyjętymi w Stanach Zjednoczonych wieloosiowy system nozologiczny DSM-IV (Podręcznik diagnostyczno-statystyczny zaburzeń psychicznych - Przewodnik po diagnostyce i statystyce zaburzeń psychicznych) pojęcie „bólu przewlekłego” stosuje się w odniesieniu do zespołu bólowego, który trwa dłużej niż 6 (sześć ) miesiące.

Opierając się na definicji bólu przewlekłego, jego szczegółowa ocena powinna opierać się na subiektywnych odczuciach pacjenta, m.in. o reakcjach afektywnych w odpowiedzi na bodziec bólowy oraz o fizjologicznych wskaźnikach i cechach zachowań bólowych.

! Ból przewlekły często nabiera statusu samodzielnej choroby („ból-choroba”), gdy ból przewlekły jest jedynym objawem i jest obserwowany przez długi czas, a w niektórych przypadkach przyczyna tego bólu może nie zostać ustalona, oznacza to, że w przypadku zespołu bólu przewlekłego z reguły nie ma bezpośredniego związku z patologią organiczną, która powodowała lub mogła powodować ból, ani z nieokreślonym charakterem tego związku.

Epidemiologia. Ból przewlekły dotyka od 2 do 40% osób w populacji, średnio 15-20%. Główną częścią pacjentów cierpiących na przewlekły ból są starsi pacjenci z kilkoma chorobami, które wywołują rozwój zespołu bólowego o złożonej etiologii.

Źródłem przewlekłego bólu może być: dowolna tkanka w ciele, a uczucie bólu można utrzymać za pomocą różnych mechanizmów. Współczesna wiedza medyczna nie daje jasnego zrozumienia tych mechanizmów bólu przewlekłego, a co za tym idzie, nie ma standardów postępowania z tą kategorią pacjentów.

Wśród głównych przyczyn przewlekłego bólu w klinice chorób nerwowych większość badaczy zauważa ból związany z problemami układu mięśniowo-szkieletowego.

Obecnie udowodniono, że w bólu przewlekłym (w powstawaniu zespołów bólu przewlekłego) wiodącą rolę odgrywa niewydolność układu antynocyceptywnego.(układ przeciwbólowy) ze względu na wrodzoną niższość lub ze względu na strukturalną (organiczną) i/lub biochemiczną, w tym neuroprzekaźnik, zmiany patologiczne powstałe w wyniku patologii somatycznej lub patologii układu nerwowego (na dowolnym jego poziomie). „Zubożenie” układu antynocyceptywnego przyczynia się do depresji*, zaburzeń lękowych i innych przewlekłych psycho-emocjonalnych stanów patologicznych. Wykazano, że przemoc fizyczna w dzieciństwie przyczynia się do przewlekłych zaburzeń bólowych w wieku dorosłym.

* Notatka: wielu naukowców stwierdza oczywisty bliski związek między przewlekłym bólem a depresją; J. Murray podkreśla więc, że w bólu przewlekłym należy przede wszystkim szukać depresji; S. Tyrer (1985) podaje dane statystyczne o występowaniu zaburzeń psychicznych o charakterze depresyjnym u połowy pacjentów cierpiących na przewlekły ból; według S.N. Mosołow, przewlekłe zespoły bólowe występują u 60% pacjentów z depresją; niektórzy autorzy są jeszcze bardziej konkretni, uważając, że depresja występuje we wszystkich przypadkach zespołu bólu przewlekłego, ponieważ bólowi zawsze towarzyszą negatywne przeżycia emocjonalne i blokuje zdolność do odbierania radości i satysfakcji.

Badając anamnezę pacjentów z przewlekłym bólem, często okazuje się, że w dzieciństwie jeden z bliskich krewnych pacjentów cierpiał na ból, częściej w tym samym obszarze co pacjent. Często sam pacjent odczuwał ból lub obserwował go w sytuacjach nasilonych emocjonalnie (np. śmierć rodzica z zawału mięśnia sercowego z silnym bólem; bóle głowy, które doprowadziły do udaru mózgu itp.).

W ramach układu antynocyceptywnego najważniejszymi neuroprzekaźnikami hamującymi odczuwanie bólu na poziomie nadrdzeniowym i rdzeniowym są serotonina i norepinefryna. Wraz z nimi w regulację aktywności antynocyceptywnej zaangażowane są układy opioidowy, GABAergiczny i glutaminianergiczny, a także nadaktywność układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego.

Tak więc (biorąc pod uwagę powyższe) patofizjologiczną podstawą „bólu” jest albo patologiczny proces w sferze somatycznej i / lub pierwotna / wtórna dysfunkcja struktur układu nerwowego (obwodowego lub centralnego); znany ból, który jest spowodowany wyłącznie czynnikami psychologicznymi lub kombinacją powyższych czynników (procesów).

W związku z tym (zgodnie z przynależnością patogenetyczną) ból przewlekły może być reprezentowany przez następujące rodzaje bólu:: (1) nocyceptywny, (2) neuropatyczny, (3) psychogenny i (4) mieszany (zwłaszcza u osób starszych).

ból nocyceptywny- jest to ból, którego obowiązkowym elementem jest aktywacja obwodowych receptorów bólu pod wpływem egzogennych i/lub endogennych czynników uszkadzających. Przykładami najczęstszego bólu nocyceptywnego są ból pooperacyjny, ból związany z chorobą zapalną stawów, ból pleców, ból związany z urazem sportowym. W większości przypadków bodziec bolesny jest oczywisty, ból jest dobrze zlokalizowany i łatwy do opisania przez pacjenta. Po odstawieniu czynnika uszkadzającego i/lub krótkim czasie znieczulenia tradycyjnymi lekami przeciwbólowymi, ból nocyceptywny szybko ustępuje.

! Do wiodących czynników etiologicznych przewlekłego bólu nocyceptywnego należą zapalenie stawów i ból mięśniowo-szkieletowy.

ból neuropatyczny jest konsekwencją uszkodzenia struktur obwodowego i/lub ośrodkowego układu nerwowego w nienaruszonym stanie receptorów obwodowych. W przypadku bólu neuropatycznego sygnał jest spontanicznie generowany przez uszkodzony układ nerwowy, nadmiernie pobudzając struktury układu nerwowego odpowiedzialne za ból, co pociąga za sobą pojawienie się bólu przy braku obwodowego czynnika uszkadzającego i odpowiednio aktywnego bólu obwodowego receptory. Należy zauważyć, że najczęstszymi przyczynami ośrodkowego bólu neuropatycznego są stwardnienie rozsiane, udar mózgu, mielopatia kręgosłupa i pourazowa, a przyczyną obwodowego bólu neuropatycznego jest polineuropatia alkoholowa, cukrzycowa, popółpaścowa, nerwoból nerwu trójdzielnego, ból fantomowy itp.

Ból neuropatyczny jest zwykle głębokim, bolesnym, słabo zlokalizowanym bólem, z piekącym odcieniem, który również charakteryzuje się połączeniem objawów pozytywnych i negatywnych. Objawy pozytywne to samoistny lub wywołany dyskomfort, taki jak ból i mrowienie (parestezje, zaburzenia czucia, przeczulica bólowa i hiperpatia). Z kolei objawy negatywne są reprezentowane przez hipoestezję. Jedną z najczęstszych składowych semiotyki bólu neuropatycznego jest tzw. allodynia – odczuwanie bólu w odpowiedzi na niebolesną stymulację; ból neuropatyczny charakteryzuje się połączeniem z objawami autonomicznymi (upośledzona potliwość, obrzęk, przebarwienie skóry) i zaburzeniami motorycznymi (niedociśnienie mięśniowe, zwiększone drżenie fizjologiczne itp.).

Rozwój i utrzymanie bólu neuropatycznego obejmuje procesy patologiczne prowadzące do reorganizacji układu nocyceptywnego, z których najbardziej badane są procesy związane z powstawaniem obwodowego bólu neuropatycznego:

(1) formacja ektopowa(spontaniczne) wyładowania przez włókna nerwowe z powodu dysfunkcji kanałów jonowych zlokalizowanych w ich błonie;

(2) tworzenie nowych patologicznych połączeń synaptycznych aferentne zakończenia aksonów w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego - tak zwane „zjawisko kiełkowania”, które prowadzi do błędnego postrzegania niebolesnych informacji jako bólu (zjawisko kliniczne allodynii);

(3) tworzenie połączeń przez współczulne włókna postganglionowe z aferentnymi przewodnikami układu somatosensorycznego w wyniku tego zachodzi między nimi wymiana sygnałów, to znaczy aktywacja współczulnych („bezbólowych”) włókien postganglionowych prowadzi do wzbudzenia nocyceptorów (receptorów bólu).

Ośrodkowy ból neuropatyczny jest związany z brakiem równowagi układów nocyceptywnych i antynocyceptywnych z powodu dezorganizacji i uszkodzenia struktur antynocyceptywnych, co prowadzi do nasilenia i chronicznego odczuwania bólu.

Zgodnie z objawami „towarzyszenia” (objawy depresyjne, zaburzenia snu, astenia itp.) przewlekły ból neuropatyczny upodabnia się do innych rodzajów bólu przewlekłego.

Psychogenne zespoły bólowe obejmują: ból wywołany czynnikami emocjonalnymi i napięciem mięśniowym; ból jako urojenia lub halucynacje u pacjentów z psychozą, zanikający wraz z leczeniem choroby podstawowej; ból w hipochondrii i histerii, które nie mają podłoża somatycznego; oraz ból związany z depresją, który jej nie poprzedza i nie ma innej przyczyny.

Głównym wyzwalaczem bólu psychogennego jest raczej konflikt psychologiczny niż uszkodzenie narządów somatycznych i/lub trzewnych i/lub struktur somatosensorycznych układu nerwowego.

Klinicznie psychogenne zespoły bólowe charakteryzują się występowaniem bólu u pacjentów, którego nie można wyjaśnić żadną znaną chorobą somatyczną i/lub uszkodzeniem struktur układu nerwowego. Lokalizacja bólu zwykle nie odpowiada anatomicznym cechom tkanek lub obszarom unerwienia, a nasilenie zespołu bólowego nie odpowiada stwierdzonym lub podejrzewanym uszkodzeniom struktur układu somatycznego i/lub nerwowego (tj. intensywność bólu znacznie przekracza stopień uszkodzenia).

Czynnikami przyczyniającymi się do przewlekłego i przedłużającego się bólu nocyceptywnego i neuropatycznego są:: czynniki psychospołeczne*; błędy diagnostyczne i/lub terapeutyczne (tj. „jatrogenne”), które nie prowadzą do szybkiego złagodzenia zespołu bólowego, przyczyniając się tym samym do powstawania uczulenia (obwodowego i centralnego), które odgrywa ważną rolę w procesie przewlekłości ( wydłużenie) bólu, ze względu na ból wywołany przez niego kaskada wtórnych przemian neurofizjologicznych i neurochemicznych utrzymujących ból.

* Notatka: dotychczas udowodniono, że charakter, intensywność i czas trwania doznań bólowych zależą nie tylko od samego uszkodzenia, ale w dużej mierze determinowane są również niekorzystnymi sytuacjami życiowymi, a także problemami społecznymi i ekonomicznymi (biopsychospołeczny model bólu) .

Czynnikami psychospołecznymi przyczyniającymi się do przewlekłego bólu mogą być:: oczekiwanie, że ból jest przejawem „niebezpiecznej” choroby i może być przyczyną niepełnosprawności; stres emocjonalny na początku choroby; przekonanie, że ból ma związek z warunkami codziennej pracy (wtórna korzyść z choroby); zachowanie unikowe i ograniczenie aktywnej pozycji w strategii przezwyciężania sytuacji konfliktowych; a także skłonność do uzależnienia społecznego i postaw czynszowych.

Ból jest zawsze subiektywny i każdy odczuwa go inaczej. Aby jednak móc śledzić dynamikę zespołu bólowego, skuteczność terapii i inne parametry procesu leczenia, niezbędne są metody (i środki) obiektywizowania bólu i stanu psycho-emocjonalnego pacjenta.

Specyficzne cechy bólu, wskazujące na słabą psychologiczną tolerancję bodźców nocyceptywnych, są następujące: ból zaburza zdolność chorego do pracy, ale nie prowadzi do zaburzeń snu; pacjent żywo opisuje odczucia bólu i swoim zachowaniem demonstruje, że jest chory; stale doświadcza bólu, podczas gdy odczucia bólu nie ulegają zmianie; aktywność fizyczna zwiększa ból, a zwiększona uwaga i opieka ze strony innych łagodzą go.

W celu ujednolicenia opisu bólu przez pacjenta i zobiektywizowania jego doświadczeń stworzono kwestionariusze składające się z zestawów standardowych deskryptorów wspólnych dla wszystkich pacjentów. Najczęściej używane Kwestionariusz McGilla bólu (MPQ - Pain Questionnaire), który zawiera werbalną charakterystykę czuciowych, afektywnych i motoryczno-motywacyjnych komponentów bólu, uszeregowanych w pięciu kategoriach intensywności.

Ze względu na korelację bólu ze stanem emocjonalnym istotne w wyborze optymalnej terapii są dane uzyskane za pomocą kwestionariuszy jakości życia oraz w wyniku testów psychologicznych oceniających nasilenie lęku i depresji.

Do oceny natężenia (nasilenia) bólu, skuteczności leczenia stosowane są skale: pięciocyfrowa opisowa skala natężenia bólu, 10-punktowa skala ilościowa, wizualna skala analogowa (VAS). Do różnicowania bólu neuropatycznego służą specjalne narzędzia – kwestionariusz DN4, skala bólu LANSS.

Zanim przejdziemy do zasad terapii bólu przewlekłego, podajemy jej główne objawy kliniczne. (podsumować):

Czas trwania bólu wynosi 3 miesiące lub dłużej, a ból utrzymuje się przez większość dnia i co najmniej 15* dni w miesiącu. Cechy bólu przewlekłego polegają na tym, że ma on neuropatyczny, monotonny charakter, okresowo nasilający się do ataku; może być tępy, ściskający, łzawiący, bolący, podczas gdy pacjenci mogą odnosić się do niego nie jako ból, ale innymi określeniami, na przykład „stara”, „bawełniana” głowa, „ciężkość” w brzuchu, „przekrwienie” w lewa połowa klatki piersiowej, „nieprzyjemne łaskotanie” w okolicy lędźwiowej, „coś porusza się lub przelewa do głowy”, „trudności w przepuszczaniu krwi przez naczynia” itp. (to znaczy ból może mieć kolor seneopatyczny); lokalizacja bólu jest zawsze znacznie szersza niż skarga pacjenta (u pacjentów z przewlekłymi bólami pleców, bólami głowy, bólami w sercu, brzuchu często występują, podczas badania palpacyjnego tacy pacjenci odczuwają ból znacznie szerszy niż w początkowo prezentowanej okolicy); charakterystyczną cechą bólu przewlekłego jest obecność specyficznego „zachowania bólowego”, czyli zachowania związanego z bólem.

* Notatka: 15 dni zaczerpnięte z kryteriów czasowych DSM-IV dla „bólu przewlekłego” (ból przewlekły odpowiada 6 miesiącom, a nie 3 miesiącom), ale ta specyfikacja (15 dni) wydaje mi się mieć duże znaczenie w odniesieniu do problemu w ręka niezależnie od kryteriów, według których kierownictwo ocenia „chronizację” bólu.

Algorytm leczenia bólu przewlekłego można przedstawić w następujący sposób.(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) ocena nasilenia zespołu bólowego; (2) określenie przyczyny bólu i jego patofizjologii; (3) ocena stanu fizycznego i psychicznego pacjenta; (3) uwzględnienie chorób współistniejących; (4) monitorowanie skuteczności terapii; (5) zapobieganie i korygowanie skutków ubocznych

Ważnym elementem sukcesu leczenia bólu przewlekłego jest zastosowanie ( ! ) multimodalne i zrównoważone ścieżki leczenia bólu. Terapia skojarzona jest najbardziej wskazana w przypadku zespołu przewlekłego bólu o złożonym pochodzeniu, który powstał pod wpływem kilku przyczyn. Dlatego metody farmakologiczne, niefarmakologiczne i behawioralne (psychoterapia) są stosowane jednocześnie lub sekwencyjnie.

Schemat leczenia zespołu przewlekłego bólu(WHO, 1996): I etap (łagodny ból) - nienarkotyczne leki przeciwbólowe + terapia uzupełniająca (przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne itp.), II etap (umiarkowany ból) - słaby opioidy(tramadol/kodeina lub prosidol) + terapia adiuwantowa , III etap (silny ból) - silny opioidy(siarczan bupenorfiny lub morfiny lub fentanyl) + terapia adiuwantowa .

Ponieważ ból przewlekły „odrywa się” od pierwotnego źródła, metody jego leczenia ukierunkowane są głównie na aktywację systemów antynocyceptywnych. Algorytm farmakologiczny leczenia bólu przewlekłego prawie bezwzględnie obejmuje leki przeciwdepresyjne, pierwszeństwo mają leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, na przykład wenlafaksyna), ponieważ leki te mają wyraźną skuteczność przeciwbólową (ponieważ znacznie zwiększają aktywność endogennego, przeciwbólowego układu antynocyceptywnego mózgu) i dobra tolerancja.

Jednak jednym z najważniejszych czynników przy wyborze środka przeciwbólowego jest uwzględnienie patofizjologii bólu. Tak więc, w przypadku bólu nocyceptywnego, NLPZ są lekami z wyboru, z nieskutecznością przepisanych narkotycznych środków przeciwbólowych.

W przypadku komponentu neuropatycznego można zastosować leki przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne, opioidy i środki miejscowo znieczulające. Coraz powszechniejsze staje się długotrwałe stosowanie opioidów w leczeniu przewlekłego bólu nienowotworowego. We wczesnych etapach leczenia pierwszeństwo mają „słabe” syntetyczne opioidy*.

* Notatka: ból jest nie tylko odczuciem negatywnym, ale także procesem, który niszczy regulacyjne reakcje adaptacyjne całego organizmu, przyczyniając się tym samym do zaostrzenia przebiegu choroby podstawowej, w związku z czym uznaje się, że zarówno prawnie, jak i etycznie, pacjenci z przewlekłymi zespołami bólowymi nie mogą odmówić przepisania leków, w tym opioidowych leków przeciwbólowych, które zapewniają maksymalną ulgę w bólu; szkody wyrządzone ciału przez sam ból, w postaci negatywnych przeżyć emocjonalnych, zaburzeń lękowych i depresyjnych, zaburzenia narządu trzewnego i rozwoju wtórnego niedoboru odporności, mogą być znacznie poważniejsze niż ewentualne skutki uboczne opioidów; poza tym długo stosowanie opioidom towarzyszy zwykle zmniejszenie nasilenia działań niepożądanych, takich jak nudności, swędzenie i senność

Przepisywanie opioidowych leków przeciwbólowych pacjentom z przewlekłym bólem ma na celu przede wszystkim poprawę jakości życia i możliwości fizycznych osoby, dlatego przy wyborze opioidów pożądane jest stosowanie nieinwazyjnych form leków oraz długo działających opioidów, które dają trwały efekt przeciwbólowy. Jednym z takich środków jest transdermalny system terapeutyczny durogesic z fentanylem.

Udowodniono, że w leczeniu (zatrzymaniu) silnego bólu przewlekłego spowodowanego różnymi patologiami (np. nerwoból popółpaścowy, ból fantomowy, ból pleców, choroba zwyrodnieniowa stawów, osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów itp.) Durogesic jest jednym z najskuteczniejszych i bezpieczne narkotyczne środki przeciwbólowe.

(! ), ale pomimo powyższego, leczenie przewlekłych zespołów bólowych za pomocą opioidów nie powinno być proste i powinno uwzględniać nie tylko nasilenie zespołu bólowego, ale także wiele problemów psychologicznych związanych z bólem.

Racjonalne połączenie środków przeciwbólowych o różnych mechanizmach działania może zwiększyć skuteczność i/lub tolerancję terapii w porównaniu z równoważnymi dawkami każdego leku o właściwościach przeciwbólowych. Połączenie paracetamolu i „słabego” środka opioidowego jest najszerzej stosowane na świecie.

W opinii niektórych autorów prawdziwym przełomem w leczeniu bólu przewlekłego była zasadniczo nowa klasa leków, która pod względem skuteczności przewyższa wiele leków przeciwdrgawkowych, przeciwdepresyjnych i narkotycznych leków przeciwbólowych i nie ma niebezpiecznych skutków ubocznych. Ta klasa farmakologiczna nazywa się SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - selektywne otwieracze neuronowych kanałów potasowych), dzięki selektywnemu otwieraniu kanałów potasowych neuronu potencjał spoczynkowy komórki nerwowej jest stabilizowany - neuron staje się mniej pobudliwy, ponieważ w rezultacie pobudzenie neuronu jest hamowane w odpowiedzi na bodźce bólowe. Pierwszym przedstawicielem klasy SNEPCO jest nieopioidowy środek przeciwbólowy działający ośrodkowo - Flupirtyna (Katadolon).

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Rozumiemy, ile zarabia Putin
	Agresja werbalna i presja psychologiczna: jak walczyć z chamem lub manipulatorem Cechy zachowania w sytuacji presji psychicznej
	Jak znaleźć sponsora i dlaczego dają pieniądze
	wzór umowy najmu
	Psychologiczne techniki oddziaływania na rozmówcę Techniki przyciągania uwagi w ustnej prezentacji

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich