Anatomia patologiczna gruźlicy. Ziarniniak gruźliczy: co to jest Opłaszczone ognisko serowej martwicy w płucach

V.Yu. Miszin

Serowate zapalenie płuc jest postacią kliniczną charakteryzującą się rozwojem reakcji zapalnej w płucach z przewagą serowej martwicy (caseifikacja), a określone zmiany wielkości zajmują objętość płata lub więcej.

Wraz z szybkim upłynnieniem mas serowatych powstaje gigantyczna wnęka lub wiele małych wnęk.

Jest uwarunkowany ciężkim zespołem zatrucia i ciężkimi objawami oskrzelowo-płucnymi choroby, niewydolnością oddechową, głębokim upośledzeniem wszystkich funkcjonalnych układów homeostazy, a także szybką progresją i często śmiercią.

Przebieg serowatego zapalenia płuc jest często powikłany wtórną niespecyficzną florą patogenną, krwawieniem płucnym i samoistną odmą opłucnową. W strukturze postaci klinicznych występuje w 5-15% przypadków.

Patogeneza i patomorfologia. Serowaciejące zapalenie płuc jest kliniczną postacią gruźlicy płuc związaną z wtórnym okresem zakażenia gruźlicą, która może być samodzielną chorobą z nadkażeniem egzogennym, rozwijać się z progresją rozsianej i naciekowej lub być powikłaniem gruźlicy włóknisto-jamistej płuc.

W patogenezie serowatego zapalenia płuc wiodącą rolę odgrywa początkowy niedobór odporności, którego rozwój w dużej mierze ułatwiają ciężkie współistniejące choroby (zakażenie HIV, cukrzyca, narkomania, alkoholizm itp.), stres psychiczny, niedożywienie itp.

W rozwoju serowatego zapalenia płuc szczególne znaczenie ma czynnik dziedziczny, charakteryzujący się fenotypem HLA - A3, B8, B15 i Cw2 oraz izoformą haptoglobiny 22, który przejawia się niską zdolnością odpowiedzi komórkowej na antygeny prątkowe i ciężki przebieg choroby.

W przeciwieństwie do rozwoju naciekowej gruźlicy, która występuje z przewagą produktywnej lub wysiękowej reakcji zapalnej, proces zapalny w serowaciejącym zapaleniu płuc zawsze przebiega z przewagą martwicy serowej (kazeozy), która rozwija się bardzo szybko i towarzyszy jej zniszczenie miąższu płuc i innych struktur wchodzących w strefy martwicy.

Powstają rozległe zmiany płatowe i płatowe z wyjątkowo słabą reakcją zapalną otaczających tkanek.

Należy również zauważyć, że w zachowanym miąższu płuc światła pęcherzyków są wypełnione jednorodną masą eozynofilową, która zawiera dużą liczbę dużych makrofagów z piankową cytoplazmą. Ten stan tkanki płucnej prowadzi do bezdechu i rozwoju niewydolności oddechowej.

W tym przypadku wpływają również na węzły chłonne wewnątrz klatki piersiowej, a infekcja jest uogólniona, co determinuje szczególny charakter zmian morfologicznych charakterystycznych dla niedoboru odporności.

Rozrostowi serowatej martwicy, która szybko, czasami w ciągu dwóch do trzech tygodni, rozprzestrzenia się na coraz większe obszary tkanki płucnej, często towarzyszy sekwestracja obszarów martwiczych płuc.

Tworzą się wnęki sekwestrujące o nieregularnym kształcie z nierównymi i niewyraźnie zarysowanymi krawędziami lub ropnym zmiękczeniem mas serowatych i kawern różnej wielkości - od małych do olbrzymich; powstaje zapadnięte płuco.

Proces koniecznie obejmuje warstwy trzewne i ciemieniowe opłucnej z tworzeniem opłucnej warstw sercowych.

Przy serowatym zapaleniu płuc wraz z rozwojem serowej martwicy dochodzi do ogólnoustrojowej zmiany łożyska mikrokrążenia o charakterze produkcyjnym z układu krążenia i limfatycznego płuc i innych narządów, a także zmian zakrzepowo-krwotocznych prowadzących do niedokrwienia i szybkiego rozwoju paraspecyficznych reakcji toksyczno-alergicznych. Rozwija się zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej lub posocznica, która w klinice objawia się wstrząsem infekcyjno-toksycznym.

Wyleczenie serowatego zapalenia płuc jest problematyczne i możliwe jest tylko po chirurgicznym usunięciu dotkniętych obszarów płuca.

Obraz kliniczny serowatego zapalenia płuc Objawia się nagłym ostrym początkiem i szybkim burzliwym przebiegiem. W takich przypadkach mówimy o ostrych procesach płucnych, które u wielu pacjentów bardzo szybko po ich wystąpieniu powodują próchnicę i siew oskrzelowy.

Czasem udaje się nawiązać kontakt z jakąś formą wyjściową, częściej infiltracyjną i rozpowszechnioną. Jednak w większości przypadków jest to niemożliwe i mówimy o nowo zdiagnozowanym serowatym zapaleniu płuc.

U pacjentów z serowatym zapaleniem płuc wyraża się zespół zatrucia i objawy oskrzelowo-płucne choroby. Zespół zatrucia charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C, który jest trwały.

Występują również utrata apetytu aż do anoreksji, niestrawność, utrata masy ciała o 10-20 kg lub więcej, osłabienie aż do osłabienia, co przypomina obraz ciężkiej sepsy.

Pacjenci skarżą się na ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel z plwociną, czasem pomalowany na rdzawy kolor.

Fizycznie już w pierwszych dniach choroby określa się rozległe obszary intensywnego przytłumienia tonu płucnego, oddychania oskrzelowego z trzeszczącymi rzężeniami o dużej wysokości i dźwięczności.

Oprócz zespołu zatrucia i objawów choroby „klatki piersiowej” ujawniają się objawy wskazujące na niewydolność oddechową: duszność, tachykardię, sinicę warg śluzowych, czubek nosa, hipoksemię i hiperkapnię (P02< 80 и РС02 >45 mm Hg).

U niektórych pacjentów proces w płucach komplikuje krwioplucie, krwotok płucny i samoistna odma opłucnowa.

Trudności w diagnozowaniu serowatego zapalenia płuc w pierwszych tygodniach choroby determinuje również fakt, że przy szybkim powstawaniu serowatej martwicy, jej rozkład pojawia się dopiero pod koniec 1 i na początku 2 tygodnia choroby.

Już w tym okresie choroby obraz kliniczny zaczyna się zmieniać: plwocina staje się ropna, zielonkawa; ogólny stan pacjenta staje się ciężki, gwałtownie wzrasta osłabienie, pojawiają się obfite poty, twarz staje się blada i sina.

Oddychanie oskrzelowe i duża liczba dźwięcznych, mieszanych mokrych rzęsek są osłuchiwane. Jednocześnie u pacjentów z serowatym zapaleniem płuc pojawiają się czynnościowe oznaki rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Niedotlenienie powoduje zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym wraz z rozwojem niewydolności serca (zmiany te należy wziąć pod uwagę, chociaż w niektórych przypadkach spoczynkowe EKG nie wykrywa nieprawidłowości).

Rozwija się wstrząs infekcyjno-toksyczny, który stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia chorego i wymaga intensywnej opieki i resuscytacji.

U pacjentów z serowatym zapaleniem płuc w prawie 2/3 przypadków wykrywa się nieswoistą patogenną mikroflorę, która u ponad 60% pacjentów składa się głównie z Gram-dodatnich ziarenkowców, Gram-ujemnych pałeczek i grzybów.

W obrazie klinicznym choroby u tych pacjentów zespół zatrucia i objawy oskrzelowo-płucne choroby są szczególnie wyraźne z silnym kaszlem produktywnym i obfitym uwalnianiem dużej ilości cuchnącej plwociny.

We krwi obwodowej wykrywa się wysoką leukocytozę neutrofilową, która może osiągnąć 20-109/l lub więcej. Przy postępującym przebiegu liczba leukocytów spada poniżej normy.

Często występuje eozynofilia, neutrofilia z przesunięciem w lewo do 15-20% z toksyczną ziarnistością i pojawieniem się młodych form.

Obowiązkowym objawem serowatego zapalenia płuc jest ciężka limfopenia, która występuje w prawie 100% przypadków. ESR waha się w granicach 40-60 mm/h.

Reakcje tuberkulinowe według testu Mantoux z 2 TU PPD-L są ujemne lub słabo dodatnie u prawie wszystkich pacjentów. Wskazuje to, że u pacjentów z ciężkim niedoborem odporności u pacjentów z serowatym zapaleniem płuc reakcje skórne DTH są znacznie zmniejszone i silnie skorelowane z obniżonymi testami immunologicznymi (RBTL z PPD i PHA), więc nie są one zbyt pouczające z punktu widzenia diagnostyki.

Ujemna anergia w skórnych reakcjach tuberkulinowych, ciężka limfopenia we krwi obwodowej i rozległość zmian rentgenowskich w płucach wskazują na ciężkość choroby i charakteryzują niekorzystne rokowanie choroby.

Biuro po raz pierwszy (I -2 tygodnie) jest prawie zawsze nieobecne i jest wykrywane dopiero wraz z nadejściem załamania się tkanki płucnej. Wydalanie bakterii jest masowe i jest wykrywane zarówno przez mikroskopię Ziehl-Nelsen, jak i przez inokulację plwociny na pożywce. Jednocześnie lekooporność MBT na leki przeciwgruźlicze wykrywa się w ponad 50% przypadków, au 1/3 pacjentów - wielolekooporność.

Zdjęcie rentgenowskie. Przypadkowe zapalenie płuc z reguły dotyczy całego płata lub całego płuca. Występuje przesunięcie narządów śródpiersia w stronę dotkniętą chorobą, zwężenie przestrzeni międzyżebrowych i wysokie ustawienie kopuły przepony po tej samej stronie, co w dużej mierze wynika z bezdechu i hipowentylacji.

Istotnym objawem radiologicznym serowatego zapalenia płuc jest obecność licznych zniszczeń tkanki płucnej lub dużych i olbrzymich jam (o średnicy powyżej 4 cm), a także obecność ognisk rozsiewu oskrzeli w dolnych partiach po stronie zmiana i drugie płuco.

Zmiany rentgenowskie u ponad 50% pacjentów mają charakter obustronny i objawiają się rozległym intensywnym ciemnieniem górnych płatów płuc z licznymi uszkodzeniami i ogniskami rozsiewu oskrzeli w dolnych partiach płuc.

Rozpoznanie serowatego zapalenia płuc na podstawie kompleksowych badań klinicznych, radiologicznych i mikrobiologicznych, w których przewagę ma wykrywanie MBT podczas mikroskopii plwociny w klinicznych laboratoriach diagnostycznych.

Rozległe serowato-destrukcyjne zmiany w płucach i ciężkie objawy kliniczne choroby po przyjęciu pacjentów do szpitala przeciwgruźliczego są w dużej mierze związane z późnym rozpoznaniem serowatego zapalenia płuc na etapach leczenia szpitalnego w placówkach medycznych ogólnej sieci medycznej.

Diagnoza różnicowa są przeprowadzane przede wszystkim przy płatowym zapaleniu płuc, zawale płucnym i procesach ropnych w płucach.

Leczenie przeprowadza się w szpitalu instytucji przeciwgruźliczej na oddziale intensywnej terapii na tle schematu higieniczno-żywieniowego. Schemat terapeutyczny i ruchowy zależy od stanu pacjenta. Żywienie medyczne odpowiada diecie numer 11.

Po przyjęciu do szpitala najważniejszą rzeczą w leczeniu pacjentów z serowatym zapaleniem płuc jest złagodzenie wstrząsu zakaźnego i toksycznego, a przede wszystkim walka z zespołem zatrucia.

Zastosuj dożylne podawanie płynów zastępujących krew, dożylne laserowe napromienianie krwi (ILBI) i kursy plazmaferezy; przepisać leki przeciw niedotlenieniu i przeciwutleniacze (cytochrom C, vetoron, witamina E), hormony (prednizolon 15-20 mg każdy) i immunostymulanty (leukinferon, T-aktywina).

Pacjenci z serowatym zapaleniem płuc to pacjenci z wysokim ryzykiem rozwoju lekooporności MBT, dlatego w intensywnej fazie leczenia otrzymują schemat chemioterapii Pb: izoniazyd, ryfampicyna, pirazynamid, etambutol, kanamycyna, fluorochinolon przez 2-3 miesiące do momentu podania leku pozyskiwane są dane dotyczące wrażliwości. Następnie dostosowuje się chemioterapię.

Główne leki przeciwgruźlicze, na które zidentyfikowano lekooporność MBT, są zastępowane lekami rezerwowymi. Leki, na które zachowana jest wrażliwość, pozostają w schemacie chemioterapii; połączenie leków składa się z 5-6 leków, a czas trwania głównego przebiegu leczenia wynosi co najmniej 12 miesięcy.

Leczenie pacjentów z serowatym zapaleniem płuc stwarza duże trudności ze względu na morfologiczną nieodwracalność określonych zmian prowadzących do całkowitego zniszczenia zajętego płuca.

W związku z tym interwencje chirurgiczne, zarówno planowane, jak i pilne ze względów zdrowotnych, wraz z chemioterapią i terapią patogenetyczną, należy uznać za obowiązkowy etap kompleksowego leczenia pacjentów z serowatym zapaleniem płuc.

5) ogniska martwicy w węzłach nowotworowych;

6) na tle marskości wrotnej i wirusowego zapalenia wątroby w wątrobie częściej występuje rak wątrobowokomórkowy.

71. H/103 - przewlekłe aktywne wirusowe zapalenie wątroby.

1) Mostkowata martwica koagulacyjna we wszystkich zrazikach wątroby;

2) hepatocyty w obszarze martwicy są rozproszone, zmniejszone z jądrami piktotycznymi lub bez jąder;

3) Zachowane hepatocyty na obwodzie zrazików z „jądrami piasku” i zwyrodnieniem wakuolarnym;

4) z uszkodzonymi i zachowanymi hepatocytami w drogach wrotnych, obfitym naciekiem limfocytów i mikrofagów;

5) zwłóknienie dróg wrotnych z wytworzeniem przegrody portoportalnej (umiarkowane zwłóknienie);

6) znaki wskazujące na aktywność procesu-1,4,5

72. H/47. Gruźlica włóknistoogniskowa.

1. Ognisko serowatej martwicy.

2. Tkanka łączna rośnie wokół ogniska martwicy, na granicy, na której widoczna jest infiltracja przez limfocyty z komórkami olbrzymimi.

3. Wokół ogniska serowatej martwicy widoczne są ziarniniaki o typowej strukturze (trzon komórek nabłonkowych, komórki Pirogova-Langahansa, limfocyty).

4. Opłucna jest pogrubiona, stwardniała.

5. Mnogość naczyń krwionośnych, krwotoki śródpęcherzykowe.

6. Morfogeneza gruźlicy włóknisto-ogniskowej: wtórne, naprzemienne ogniska zapalne i gojenie.

Ziarniniak (gruźlica), makroskopowo przypominający ziarno prosa (tiliit), w środku zawiera zaokrągloną strefę serowatej martwicy serowatej. Wokół strefy martwicy aktywowane są makrofagi - komórki nabłonkowe. Okrągła warstwa komórek nabłonkowych może mieć różną grubość wśród komórek nabłonkowych, określa się wielojądrowe gigantyczne komórki Pirogova-Langhansa, powstałe w wyniku fuzji komórek nabłonkowych. Zewnętrzna warstwa guzka jest reprezentowana przez uczulone limfocyty T.

W ziarniniaku nie ma naczyń krwionośnych. W takim przypadku z czasem pojawia się serowata martwica w centrum ziarniniaków. We wczesnym stadium ziarniniak gruźliczy nie ma martwicy w centrum, ale składa się wyłącznie z komórek nabłonkowych, olbrzymich i limfocytów. Przy niekorzystnym przebiegu guzek zwiększa się z powodu rozszerzenia strefy martwicy serowatej, z korzystnym przebiegiem (gojenie ognisk gruźlicy), zwłóknieniem, skamieniałością i otoczką.

Gruźlica włóknistoogniskowa powstaje w wyniku zmian Aschoffa-Poole'a. Takie nowo „ożywione” ogniska powodują powstawanie gruczolakowatych lub zrazikowych ognisk serowatego zapalenia płuc. Zmiana ogranicza się do segmentów I i II górnego płata. Ta forma gruźlicy charakteryzuje się połączeniem ognisk gojenia (skamieniałych, otoczonych polami pneumosklerozy) i ognisk zaostrzenia (ogniska martwicy serowatej i ziarniniaków).

Tablet numer 4.

73. Mikropreparat Ch/55. Gruźlica naciekowa.

1. Małe (groszkowato-zrazikowe) ogniska serowatej martwicy.

2. Wokół ognisk martwicy serowatej - naciek zapalny.

3. Pęcherzyki wypełnione surowiczym wysiękiem.

4. Cechy morfogenezy ogniska Assmann-Redeker: małe ognisko martwicy + wyraźny wysięk.

Gruźlica naciekowa (Ognisko Assmanna-Redekera) - stanowi dalszy etap progresji lub ostrej postaci ogniskowej lub zaostrzenia ogniska włóknistego.

Morfologicznie naciekowa gruźlica charakteryzuje się małymi ogniskami martwicy serowatej, wokół których rozwija się okołoogniskowy naciek komórkowy i wyraźny wysiękowy surowiczy stan zapalny.

Perifocal surowicze zapalenie może obejmować cały płat (lobitis).

74. G/127 Ropne zapalenie głowy.

1. Skóra okolicy pępkowej z rozcięgnem (naskórek, skóra właściwa, tkanka mięśniowa, rozcięgno).

2. W grubości rozcięgna ognisko ropnego zapalenia z utworzeniem wnęki

3. W jamie - ropa (tkanka martwicza z leukocytami).

4. Ropne zapalenie pępka może stać się źródłem sepsy pępowinowej z zapaleniem żył (zapalenie rozprzestrzeni się przez żyłę).

5. Pierwsze ogniska przerzutowe występują w 2/3 w wątrobie, w 1/3 w płucach.

75. P/110 Ostre polipowato-wrzodziejące zapalenie wsierdzia.

1. Rozległe ognisko martwicy płatka zastawki z owrzodzeniem i nałożeniem świeżych skrzeplin bez oznak organizacji z ogromną liczbą kolonii drobnoustrojów.

2. U podstawy skrzepliny płatek zastawki jest gęsto nacieczony leukocytami neutrofilowymi.

3. W naczyniach mięśnia sercowego - zatory drobnoustrojowe.

4. Wokół zatorów mięsień sercowy jest nacieczony leukocytami.

5. Manifestacja posocznicy (koncentracja jest drugorzędna), w przeciwieństwie do bakteryjnego zapalenia wsierdzia, nie jest to choroba niezależna.

76. Mikropreparat O/83 Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

1) Materiał pia jest pogrubiony.

2) Gęsto nasączone leukocytami i przesiąknięte nitkami fibrynowymi.

3) Statki są pełnokrwiste.

4) Obrzęk w substancji mózgowej (łepki okołonaczyniowe, obrzęk okołokomórkowy).

5) Przyczyny zgonu w ostrym okresie ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: obrzęk mózgu, przepuklina migdałków móżdżku, ucisk rdzenia przedłużonego => zatrzymanie oddechu.

77. O/145. ektopia szyjki macicy.

1. Płaski nabłonek warstwowy.

2. Strefa ektopii szyjnej z wyrostkami brodawkowatymi, pokryta wysokim jednorzędowym nabłonkiem cylindrycznym.

3. Gruczoły szyjki macicy.

4. W luźnej tkance śródmiąższowej pod nabłonkiem znajduje się wiele naczyń i naciek z limfocytów i leukocytów.

5. Synonimy kliniczne i morfologiczne: erozja, pseudoerozja, endocervicosis stacjonarny.

78. Mikropreparat Ch/152 Polip gruczołowy trzonu macicy.

1. Budowa gruczołów polipowych: gruczoły o różnych kształtach i rozmiarach, losowo zlokalizowane w zrębie. Zidentyfikowano małe, okrągłe i/lub wydłużone gruczoły torbielowate.

2. Struktury nabłonka gruczołów: nabłonek może być zarówno jednorzędowy, jak i wielorzędowy, w zależności od fazy cyklu.

3. Noga polipa jest naczyniowa, zapewnia dopływ krwi.

4. Struktura zrębu polipa: gruczołowa, włóknista.

5. Struktura naczyń zrębu polipa: pełnokrwista, z pogrubioną ścianą (hialinoza, stwardnienie).

79. Mikropreparat Ch/79. Rak gruczołowy szyjki macicy.

1. Płaski nabłonek warstwowy pokrywa szyjkę macicy.

2. Na granicy z płaskim nabłonkiem ognisko ektopii szyjnej (wysoki nabłonek cylindryczny).

3. Rak gruczołowy zbudowany jest z kanalików i jam wyłożonych nietypowym nabłonkiem walcowatym.

4. Nietypowy nabłonek wielorzędowy tworzy wyrostki brodawkowate.

Wtórna gruźlica reinfekcyjna występuje z reguły u dorosłych, którzy przebyli wcześniej infekcję gruźlicą.

Charakteryzuje się: 1) uszkodzeniem tylko płuc z przewagą lokalizacji wyrostka w górnych płatach 2) proces rozwija się na tle immunologicznym, pozostaje zlokalizowany przez długi czas, rozprzestrzenia się kontaktowo i dokanałowo (przez oskrzela i przewód pokarmowy traktat); 3) następuje zmiana postaci klinicznych i morfologicznych, które są fazami procesu gruźlicy w płucach.

Istnieje 8 postaci gruźlicy wtórnej, z których każda jest dalszym rozwojem poprzedniej postaci: 1) ostra ogniskowa, 2) gruźlica włóknisto-ogniskowa płuc, 3) naciekowa, 4) gruźlica, 5) serowate zapalenie płuc, 6) ostre jamiste , 7) włókniste - jamiste, 8) marskość.

1.Ostra gruźlica ogniskowa - charakteryzuje się obecnością w 1-II odcinku prawego (rzadko lewego) płuca jednego lub dwóch ognisk. To ognisko jest ogniskiem martwicy serowatej o średnicy mniejszej niż 1 cm. Może być samodzielną formą rozwoju lub konsekwencją gojenia naciekowego. Te ogniska nazywane są ogniskami reinfekcji Abrikosova. Opierają się na gruźliczym panbronchitis oskrzeli wewnątrzzrazikowych 1-2 segmentów z przejściem procesu do sąsiedniego miąższu płuca z rozwojem serowatego zapalenia oskrzeli, wokół którego tworzą się ziarniniaki komórek nabłonkowych.

Dzięki szybkiemu leczeniu, a częściej spontanicznie, ogniska serowatej martwicy są otoczone, skamieniałe, ale nigdy nie poddawane skostnieniu, nazywane są ogniskami Aschoffa-Poule'a (od niemieckich naukowców Aschoffa i Poole'a).

2.Fibrofokalne- kolejna faza przebiegu procesu, kiedy po wygojeniu ognisk Abrikosowa zaczyna się zaostrzenie. Źródłem zaostrzeń są ogniska Ashoffa-Poule'a. rozwijać się wokół nich

2 ogniska serowatego zapalenia płuc, które są następnie otorbione, są częściowo skamieniałe. Kapsułka jest włóknista, zeszklona w ogniskach. W stwardnieniu otaczającej tkanki płucnej nacieki limfoidalne.

Proces pozostaje jednostronny, nie wykracza poza segment 1 - II.

3. naciek rozwija się wraz z progresją ogniskowej lub zaostrzenia gruźlicy włóknisto-ogniskowej z rozwojem obszaru zapalenia częściej w 1-2 segmentach o średnicy od 0,5 do 2-3 cm. W centrum - małe ogniska serowatej martwicy. Otacza je rozległy obszar wysiękowego stanu zapalnego, który przeważa nad kazeozą. Ponadto strefa okołoogniskowego zapalenia rozciąga się poza zrazik lub segment.

Przy korzystnym przebiegu strefa wysięku okołoogniskowego ustępuje, strefa kazeozy pogrubia się i zamyka. Proces przechodzi w gruźlicę ogniskową lub gruźlicę, jednak w niesprzyjających warunkach może dojść do zaostrzenia w postaci nacieku (jak ślepa gałązka).

4.Gruźlica - forma gruźlicy wtórnej, która pojawia się jako osobliwa forma ewolucji gruźlicy naciekowej. Jest to otoczkowane ognisko martwicy serowatej o średnicy 2-5 cm, strefa wysiękowego zapalenia ustępuje i pozostaje ognisko martwicy serowej otoczone torebką. Znajduje się częściej w tym samym miejscu - w I - II segmencie, częściej po prawej stronie.

5. Przypadkowe zapalenie płuc- rozwija się wraz z postępem gruźlicy naciekowej. Zwiększa się strefa okołoogniskowego zapalenia.

Znajduje się w acinus, segmencie, zraziku. Ogniska łączą się ze sobą, zajmując cały udział. W strefie wysięku pojawia się martwica, a zmiany martwicze przeważają nad wysiękiem. Rozwija się zapalenie płuc, które jest najcięższe

3 forma gruźlicy wtórnej, tk. daje poważną toksyczność. Przypadkowe zapalenie płuc może wystąpić w końcowym okresie każdej postaci gruźlicy, częściej u wycieńczonych pacjentów, prowadząc do ich śmierci. Ta tak zwana „konsumpcja” rozwija się na tle całkowitej anergii.

6. Ostra gruźlica jamista jest procesem zlokalizowanym i nie powoduje śmierci, z wyjątkiem rzadkich przypadków krwotoku płucnego.

Charakteryzuje się tworzeniem izolowanej jamy w miejscu ogniska nacieku lub gruźlicy. Dzieje się tak z powodu łuszczenia się mas serowatych przez drenujące oskrzela. Wnęka powstaje w wyniku ropnej fuzji i upłynnienia mas serowatych, które wraz z prątkami są wydalane z plwociną, tj. u pacjentów z VC+. Stanowi to zagrożenie dla innych i może prowadzić do powstania oskrzeli w płucach.

Wnęka jest cienkościenna, ponieważ nie ma w nim włóknistej kapsułki. Znajduje się częściej w segmencie 1-2, ma kształt owalny lub zaokrąglony, komunikuje się ze światłem oskrzeli. Warstwa wewnętrzna ubytku - składa się z mas martwiczych, nie ma warstwy zewnętrznej. Te ubytki mogą ustąpić, zamieniając się w bliznę. Jeśli nie śpisz, rozwija się cienkościenna torbiel.

7. Gruźlica włóknisto-jamista- lub przewlekłe zużycie płucne, rozwija się, gdy gruźlica jamista ma przewlekły przebieg. Jedna lub więcej wnęk w płucach. Występują wnęki małe (do 2 cm), duże (4-6 cm) i olbrzymie (ponad 6 cm). Ściana wnęki jest z reguły trójwarstwowa i składa się z warstwy wewnętrznej (serowatej), warstwy środkowej (ziarniniakowatej) i zewnętrznej (włóknistej). Wewnętrzna powierzchnia ubytku pokryta jest grudkowatymi masami, nierównymi, z belkami przechodzącymi przez ubytek, reprezentowanymi przez zarośnięte oskrzela lub zakrzepłe naczynia.

Zmiany są bardziej wyraźne w jednym, często prawym płucu. Proces stopniowo rozprzestrzenia się w kierunku wierzchołkowo-ogonowym, schodząc z górnych segmentów do dolnych zarówno przez kontakt, jak i przez oskrzela. Najstarsze zmiany odnotowuje się w górnych partiach płuc. Z biegiem czasu proces przechodzi przez oskrzela do przeciwległego płuca, gdzie pojawiają się ogniska gruźlicy. Podczas rozpadu których tworzą się kawerny i możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu oskrzelowego.

Wokół kawern wyrażane są zjawiska zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej, oskrzeli z rozwojem rozstrzenia oskrzeli, ze stwardnieniem naczyń krążenia płucnego. Na tle rozległej gruźlicy włóknisto-jamistej rozwija się przewlekłe serce płucne.

8. Gruźlica marskości- osobliwa forma gruźlicy, charakteryzująca się połączeniem ciężkiej deformującej stwardnienia (marskości) z obecnością jam innych niż jamiste (rozstrzenie oskrzeli, torbiele, pęcherze rozedmowe) i obecnością ognisk gruźliczych.

Płuca są zdeformowane, powstają liczne zrosty opłucnej.

Gruźlica marskości może być ograniczona, rozległa, jednostronna lub obustronna.

Powikłania: 1. Spowodowane ubytkiem. 1) krwawienie, 2) przebicie zawartości jamy do jamy opłucnej ® odma opłucnowa i ropne zapalenie opłucnej (ropniak opłucnej). II. Ze względu na długi przebieg 1) amyloidozy, 2) serca płucnego, 3) uogólnienia.

Wiele z tych komplikacji może prowadzić do śmierci.

Patomorfoza gruźlicy

Wyróżnia się patomorfizm gruźlicy: 1) spontaniczny, naturalny, spowodowany ewolucją i wzajemną adaptacją makro- i drobnoustrojów, 2) terapeutyczny, związany z zastosowaniem nowych postaci dawkowania i metod leczenia.

Według danych z piśmiennictwa zmniejszyła się częstość pierwotnego spożycia płucnego, serowatego zapalenia płuc i postaci krwiotwórczych.

Mycobacterium tuberculosis nabyła oporność na leki, przez dziesięciolecia była przechowywana w organizmie w tak zwanej formie L, pojawiła się tak zwana pierwotna lekooporność prątków, utrwalona genetycznie.

Gruźlica „zestarzała się” – przesunęła się w kierunku starszych grup wiekowych, gruźlica kostno-stawowa prawie przestała występować. Gruźlica przekształciła się z problemu śmiertelności w problem niepełnosprawności.

Zmienił się charakter reakcji tkankowych - przeważa niespecyficzna reakcja zapalna i reakcja ziarniniakowa. Zmiany alternatywne i wysiękowe nie są bardzo wyraźne.

Przebieg gruźlicy jest ogólnie korzystny, istnieje kilka postępowych postaci z rozsiewem. U dzieci dominuje gruźlicze zapalenie oskrzeli, progresja pierwotnego afektu zanikła.

Wykład nr 17

Ostre zapalenie płuc

Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zapalną płuc o etiologii bakteryjnej, której główną cechą morfologiczną jest nagromadzenie wysięku w świetle pęcherzyków płucnych.

Klasyfikacja.

podstawowy drugorzędny

I przez patogenezę 1. krupowa 1. aspiracja

2. odoskrzelowe zapalenie płuc 2. pooperacyjne

3. śródmiąższowy 3. hipostatyczny

zapalenie płuc 4. septyczne

5. z niedoborem odporności

II w etiologii 1. mikroorganizmy

a) wirusy

b) bakterie

c) najprostszy

d) grzyby

e) patologia mieszana

2. czynniki chemiczne i fizyczne

a) pył organiczny i nieorganiczny

III najczęściej

a) jedno-, dwustronne

b) odpływ

c) groniasty

d) wojskowy

e) segmentowy

f) kapitał własny

Krupowe zapalenie płuc jest ostrą zakaźną alergiczną chorobą płuc. Synonimy: lobar (lobar) - dotyczy to jednego lub więcej płatów płuc; opłucnej - opłucnej dotkniętego płata bierze udział w rozwoju włóknikowego zapalenia opłucnej.

Etiologia: pneumokoki typu 1,2,3, pałeczka Friedlandera.

Infekcja: w powietrzu.

Czynniki predysponujące: zatrucie, ochłodzenie, znieczulenie. Śmiertelność do 3%.

Patogeneza. Choroba przebiega na tle hiperergii. uważa się, że uczulenie rozwija się w organizmie człowieka z powodu obecności pneumokoków w górnych drogach oddechowych. Ze względu na czynniki rozdzielające pneumokoki dostają się do płuc i rozpoczyna się reakcja hiperergiczna.

Patoanatomia. W wersji klasycznej choroba składa się z 4 etapów.

ja wystawiam- przypływ - 1 dzień choroby.

Charakteryzuje się ostrym mnogością przegród międzypęcherzykowych, nagromadzeniem płynnego wysięku w pęcherzykach płucnych. Skład wysięku to duża ilość płynu, bakterii, pojedynczych makrofagów i leukocytów.

Osłuchowe - crepitatio indux - wilgotne, delikatne, drobno bulgoczące rzęski spowodowane przyleganiem pęcherzyków do natchnienia. W tym samym czasie na opłucnej rozwija się stan zapalny, który objawia się ostrym bólem po stronie po stronie zmiany.

II etap czerwona hepatyzacja - 2 dzień

W składzie wysięku pojawiają się erytrocyty, pojedyncze leukocyty w dużych ilościach, wypada fibryna. Dotknięty płat jest gęsty, pozbawiony powietrza, przypominający wątrobę, a nad nim stłumiony dźwięk perkusji. Złogi fibryny na opłucnej.

III etap szara hepatyzacja - 4-6 dni.

Główną masą wysięku jest fibryna i leukocyty, wiele bakterii. Dotknięty płat jest gęsty, pozbawiony powietrza, na nacięciu o ziarnistej powierzchni. Opłucna jest pogrubiona włóknistymi nakładkami.

IV etap- rozrzedzenie - 9-11 dni.

Pod wpływem enzymów proteolitycznych neutrofili wysięk ustępuje. Jest wydalany przez drenaż limfatyczny płuc i oddzielany plwociną. Włókniste nakładki na opłucnej ustępują. Pojawia się Crepitatio redux - ostatnie z powodu upłynnienia.

Objawy reakcji hiperergicznej w krupowym zapaleniu płuc

1) Krótki czas trwania choroby 9-11 dni

2) duża ilość uszkodzeń - jeden lub więcej płatów

3) charakter wysięku jest krwotoczny i fibrynoidalny (ten rodzaj zapalenia rozwija się tylko przy wysokiej przepuszczalności naczyń).

Komplikacje:

1 gr - płucny: 1) karnifikacja - rozwija się w wyniku organizacji wysięku zamiast jego resorpcji. Dzieje się tak z powodu braku funkcji leukocytów lub makrofagów.

2) ropień lub zgorzel płuca z nadmierną aktywnością leukocytów

3) ropniak opłucnej.

II gr - pozapłucne - krwiopochodne i limfogenne rozprzestrzenianie się infekcji na inne narządy.

Z uogólnieniem limfogennym - ropne zapalenie śródpiersia i zapalenie osierdzia.

Z krwiopochodnymi - ropniami w mózgu, ropnym zapaleniem opon mózgowych, ostrym polipowatym wrzodziejącym zapaleniem wsierdzia, ropnym zapaleniem stawów, zapaleniem otrzewnej itp.

Patomorfoza krupowego zapalenia płuc-

1) zmniejszenie śmiertelności z powodu choroby

2) brak stadium II - czerwona hepatyzacja.

Ten etap występuje częściej u pacjentów osłabionych.

Śmierć pochodzi z ostrej niewydolności serca płuc lub powikłań ropnych.

odoskrzelowe zapalenie płuc- ogniskowe zapalenie płuc. W miąższu płuc rozwijają się ogniska zapalne związane z zajętym oskrzelem.

Rozwój choroby poprzedza zapalenie oskrzeli. Częściej jest to kwestia drugorzędna. Rozwija się głównie u dzieci poniżej 1 roku życia oraz u osób starszych.

Etiologia: szeroka gama patogenów, czynników fizycznych i chemicznych.

Patogeneza: metoda infekcji jest przenoszona drogą powietrzną lub rozprzestrzenianie się patogenu jest krwiopochodne i rzadziej przez kontakt.

Warunkiem wystąpienia odoskrzelowego zapalenia płuc jest naruszenie funkcji drenażu oskrzeli z powodu znieczulenia, hipotermii, zatrucia. Z powodu naruszenia funkcji drenażu mikroorganizmy wnikają do kanałów pęcherzykowych, pęcherzyków płucnych. Najpierw rozwijają się zmiany oskrzelowe, a następnie rozprzestrzeniają się na sąsiednie pęcherzyki. Zapalenie może rozprzestrzeniać się na tkankę płuc na kilka sposobów: 1) malejąco 2) okołooskrzelowo 3) gemtogennie.

Patoanatomia

Obowiązkowym objawem jest zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików z rozwojem nieżytowego zapalenia. Z powodu gromadzenia się wysięku w oskrzelach zaburzona jest funkcja drenażu oskrzeli, co przyczynia się do przenikania patogenu do odcinków oddechowych płuc. Zapalenie rozprzestrzenia się na oskrzeliki i pęcherzyki. Wysięk gromadzi się w świetle pęcherzyków płucnych, oskrzelików, oskrzeli. Wysięk może być surowiczy, ropny, krwotoczny, włóknikowy, mieszany, w zależności od etiologii i nasilenia procesu. Ściany pęcherzyków płucnych, oskrzelików, sąsiednich oskrzeli są nacieczone leukocytami, obfite. Lokalizacja zmian - najczęściej w tylnych i tylnych odcinkach płuc. Makroskopowo te ogniska wyglądają jak gęste, pozbawione powietrza, różnej wielkości. Zwykle zlokalizowane są wokół oskrzeli, których światło wypełnione jest śluzowo-ropnym wysiękiem.

Cechy morfologiczne odoskrzelowego zapalenia płuc

1. Odoskrzelowe zapalenie płuc wywołane przez pneumokoki.

Najczęstsza postać zapalenia płuc. Charakteryzuje się tworzeniem wysięku włóknistego.

2. Odoskrzelowe zapalenie płuc wywołane przez gronkowca złocistego.

Rzadko, częściej jako powikłanie po grypie. Ma tendencję do ropienia i destrukcyjnych zmian w płucach. Powstają ropnie, jamy powietrzne w płucach to cysty, w wyniku czego rozwija się wyraźne zwłóknienie.

3. Odoskrzelowe zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas aeruginosa.

Najczęstsze szpitalne ostre zapalenie płuc. Przy aspiracyjnej metodzie infekcji w płucach rozwijają się ropień i zapalenie opłucnej. Złe rokowanie, wysoka śmiertelność.

Hipostatyczny zapalenie płuc - często rozwija się jako powikłanie u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, u osłabionych, obłożnie chorych. W mechanizmie rozwoju ważny jest rozwój przekrwienia płuc z powodu zaburzeń krążenia.

Dążenie- rozwija się, gdy zainfekowane masy dostają się do płuc - wymioty, mleko, pokarm.

niedodmowy- rozwija się, gdy zainfekowany obiekt obcy dostanie się do płuc. W wyniku aspiracji oskrzeli płatowych lub oskrzelików rozwija się niedodma odcinka płucnego lub płatka. Wentylacja tego działu jest zakłócona. Aktywuje się autoinfekcja i pojawia się odoskrzelowe zapalenie płuc.

Pooperacyjny- koncepcja kolekcji. Kilka czynników ma znaczenie:

1. Zmniejszona reaktywność organizmu po zabiegu, przyczyniająca się do aktywacji mikroflory endogennej.

2. Przekrwienie płuc - spowodowane ułożeniem na plecach we wczesnym okresie pooperacyjnym.

3. Powierzchowne, oszczędne oddychanie podczas operacji na klatce piersiowej lub jamie brzusznej.

4. Drażniący wpływ znieczulenia na błonę śluzową oskrzeli.

5. Możliwa aspiracja wymiocin, protezy.

6. Zakażenie szpitalne.

Komplikacje: tak samo jak w krupowym zapaleniu płuc.

Przyczyna zgonu: 1) niewydolność płucna 2) powikłania ropne.

Osobliwe ciężkie powikłanie zapalenia płuc - zespół ostrego stresu u dorosłych. Opisywane w literaturze jako płuco szokowe, traumatyczne mokre płuco.

ODRS - może komplikować nie tylko zapalenie płuc, ale także różnego rodzaju wstrząsy.

Etiologia: różnego rodzaju wstrząsy – septyczne, toksyczne, traumatyczne, oparzenia, wdychanie substancji toksycznych, przedawkowanie substancji odurzających, nadmiar tlenu.

Patoanatomia: w ostrej fazie - wyraźny obrzęk z dużą liczbą leukocytów, fibryny, niedodmy, błon szklistych. W późnym stadium rozwija się rozlane zwłóknienie śródmiąższowe. Śmierć - od płucnej niewydolności serca.

Dla człowieka najbardziej patogenne są dwa rodzaje czynników wywołujących gruźlicę: M.tuberculosis i M.bovis (typ bydlęcy). M. tuberculosis jest przenoszony przez wdychanie małych kropelek śliny zawierających patogen, wydzielanych przez pacjentów podczas kaszlu lub kichania. M. bovis jest przenoszony przez produkty mleczne od chorych krów i najpierw powoduje uszkodzenie migdałków i jelit. Mykobakterie to fakultatywne tlenowe, nie tworzące przetrwalników, nieruchome drobnoustroje z woskową otoczką, która zapewnia odporność na kwasy i akceptuje czerwoną fuksynę karbolową Ziehla.
W patogenezie gruźlicy najważniejsze są trzy aspekty: utrzymanie zjadliwości patogenu, związek między nadwrażliwością a odpornością przeciwgruźliczą, specyficzne uszkodzenie tkanek i rozwój martwicy serowatej. Rozwój nadwrażliwości komórkowej typu IV na czynnik wywołujący gruźlicę wyjaśnia jej zniszczenie w tkankach i rozwój oporności na nią. Na samym początku pierwotnej penetracji Mycobacterium tuberculosis do tkanek reakcja zapalna nie jest specyficzna i przypomina reakcję na jakąkolwiek formę infekcji bakteryjnej. Jednak w ciągu 2-3 tygodni reakcja zapalna nabiera charakteru ziarniniakowego. Następnie centralne strefy ziarniniaków ulegają tandetnej (serowatej) martwicy i tworzą się typowe ziarniniaki (guzki gruźlicze).
Istnieją trzy kliniczne i morfologiczne postacie gruźlicy: pierwotna, krwiopochodna i wtórna.

gruźlica pierwotna

Pierwotna gruźlica płuc rozpoczyna się po aspiracji lub połknięciu Mycobacterium tuberculosis. Po raz pierwszy wchodzą do ludzkiego ciała w dzieciństwie, rzadziej w okresie dojrzewania. W rezultacie dochodzi do pierwotnego afektu, tj. ogniskiem pierwotnego uszkodzenia jest mały guzek lub większe ognisko martwicy serowatej, które najczęściej znajduje się pod opłucną w prawym płucu, w segmentach dobrze napowietrzonych - III, VIII , IX i X. Ognisko może zająć kilka pęcherzyków, acinus, zrazik, a nawet segment. U dzieci z rozwiniętą odpornością przeciwgruźliczą proces kończy się wyzdrowieniem: aktywowane makrofagi stopniowo niszczą fagocytowany patogen, a w strefie pierwotnego afektu powstaje blizna lub skamieniałość - obszar inkrustowany solami wapnia - skupienie Gona. Może służyć jako pojemnik na nieaktywny patogen u nosicieli infekcji. Z biegiem czasu z ogniska Gona mogą rozwinąć się postępujące formy pierwotnej lub wtórnej gruźlicy.

U dzieci ze słabą odpornością przeciwgruźliczą mniej aktywowane makrofagi nie są w stanie poradzić sobie z prątkami w strefie pierwotnego afektu, proces postępuje i prowadzi do powstania najbardziej charakterystycznego objawu pierwotnej gruźlicy - pierwotnego kompleksu gruźlicy. Pierwotny kompleks w gruźlicy jest wariantem pierwotnego kompleksu zakaźnego i składa się z pierwotnego afektu (ognisko Gona), gruźliczego zapalenia naczyń chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych (ognisko serowatej martwicy w jednym z regionalnych węzłów chłonnych). Badanie mikroskopowe pierwotnego gruźliczego ogniska płucnego w centrum wykazuje ognisko martwicy serowatej, reprezentowane przez różowe, amorficzne masy. Ognisko martwicy otoczone jest trzonem komórek limfoidalnych. Pęcherzyki są wypełnione surowiczym wysiękiem. W otaczającej tkance płucnej pęcherzyki są rozszerzone i przewiewne. Na opłucnej widoczne są masywne naloty włókniste. Badanie mikroskopowe węzła chłonnego w zajętym obszarze wykazuje ognisko martwicy serowatej - różowe bezpostaciowe masy. Strefa martwicy otoczona jest naciekiem składającym się z komórek limfoidalnych z domieszką niewielkiej ilości komórek nabłonkowych.

Badanie mikroskopowe zagojonego pierwotnego zawału płucnego w centrum ogniska wykazuje złogi soli wapnia pomalowane na fioletowo, a także struktury przypominające tkankę kostną. Obok zwapniałych mas serowatych znajdują się gigantyczne wielojądrowe komórki.
Wraz z postępem pierwotnej gruźlicy patogen może rozprzestrzeniać się w organizmie na cztery sposoby - kontaktowy, krwiopochodny, limfogenny oraz przez kanały anatomiczne. Rozprzestrzenianie się kanalików i krwiopochodnych wyraża się w postaci szybko rozwijających się wielkoogniskowych zmian w płucach (z martwicą serowatą), gruźlicy prosówkowej (z uogólnieniem procesu i pojawieniem się prosapodobnych ognisk w płucach i innych narządach) oraz podstawnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (zmiana miękkich opon mózgowych). Bardzo rzadko występuje ostra posocznica gruźlicza w połączeniu z zapaleniem opon mózgowych. Rozprzestrzenianie limfogeniczne prowadzi do zaangażowania w proces bifurkacji, przytchawiczych, szyjnych i innych grup węzłów chłonnych. W przypadku gruźlicy węzłów chłonnych są one lutowane w postaci paczek, na nacięciu widoczne są ogniska martwicy serowatej.
Gruźlica krwiopochodna rozwija się z ognisk uśpionej infekcji, zlokalizowanych albo w nie do końca wygojonym zespole Gona, albo w ogniskach hematogennych badań przesiewowych w czasie progresji pierwotnej gruźlicy. Ta forma charakteryzuje się przewagą produktywnej reakcji tkankowej, tendencją do uogólnienia krwiotwórczego, uszkodzenia różnych narządów i tkanek (gruźlica uogólniona, gruźlica krwiopochodna z dominującą zmianą w płucach, gruźlica krwiopochodna z głównie zmianami pozapłucnymi). Najczęstszym typem w tej grupie jest gruźlica pozapłucna, w której zachodzą zarówno zmiany destrukcyjne, jak i produktywne. Istnieje kilka postaci gruźlicy pozapłucnej: kostno-stawowa, z uszkodzeniem mózgu, układ moczowo-płciowy.

Postać kostno-stawowa gruźlicy jest reprezentowana przez gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie stawów biodrowych i zapalenie stawów. Uszkodzenia niszczące trzonów często prowadzą do skoliozy, czyli skrzywienia kręgosłupa w postaci kifoskoliozy (garb skierowany do tyłu) lub lordoskoliozy (garb skierowany do przodu). W mózgu może rozwinąć się gruźlicze zapalenie opon mózgowych lub gruźlica. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się najczęściej w wyniku krwiotwórczego zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych z ogniska gruźliczego w płucach, węzłach chłonnych i innych narządach. Zwykle stan zapalny jest zlokalizowany głównie u podstawy mózgu. Opony są pogrubione, mętne, nabierają osobliwego galaretowatego półprzezroczystego wyglądu, mają szarawy lub żółtawo-szary kolor. Gruźlica jest otorbionym ogniskiem martwicy serowatej. U dorosłych zwykle występuje w półkulach mózgowych, au dzieci - częściej w móżdżku.
Gruźlica układu moczowego objawia się najczęściej śródmiąższowym gruźliczym zapaleniem nerek. Gruźlica układu rozrodczego u mężczyzn z reguły zaczyna się od najądrza, po czym może rozprzestrzenić się na jądro. W większości przypadków gruźlicze zapalenie gruczołu krokowego i zapalenie pęcherzyków (zapalenie pęcherzyków nasiennych) rozwijają się jednocześnie. Kobiety rozwijają gruźlicze zapalenie błony śluzowej macicy lub przydatków (zapalenie przydatków macicy). Morfologia ziarniniaków jest dość typowa. Gruźlica układu rozrodczego u mężczyzn i kobiet prowadzi do bezpłodności. W przypadku gruźlicy jajowodu jej ściana jest pogrubiona, światło zwężone. W grubości ściany widoczne jest ognisko martwicy serowatej otoczone naciekiem składającym się z komórek limfoidalnych i nabłonkowych, a także olbrzymich wielojądrowych komórek Pirogova-Langhansa.

W przypadku gruźlicy krwiopochodnej czasami rozwija się krwiopochodne uszkodzenie płuc. Jednocześnie spotyka się zarówno zmiany ogniskowe (prosówkowe, makroogniskowe), jak i jamiste. Przy zmianach krwiopochodnych, w przeciwieństwie do wtórnej gruźlicy płuc, występuje ognisko pozapłucne, symetryczny charakter zmiany w obu płucach, tendencja ognisk i jam płucnych do postępującego okołoogniskowego zwłóknienia („wnęki stemplowane”) oraz brak „ historia” zmian w płucach.

gruźlica wtórna płuc

Wtórna gruźlica płuc z reguły rozwija się u dorosłych, którzy w dzieciństwie utworzyli i skutecznie wyleczyli co najmniej mały pierwotny afekt gruźliczy, a często kompletny pierwotny kompleks. Zagojony gruźliczy pierwotny afekt występuje w postaci ognisk o białym kolorze, kamienistej gęstości, zlokalizowanych w górnych partiach płuc. Gruźlica wtórna występuje albo w wyniku ponownej infekcji (reinfekcji), albo gdy patogen reaktywuje się w starych ogniskach, które mogą nie dawać objawów klinicznych. Charakterystyczne są głównie śródkanałowe (poprzez naturalne kanały anatomiczne) szlak zakażenia i dominujące uszkodzenie płuc. Gruźlica wtórna nazywana jest również gruźlicą płucną.
Zwyczajowo rozróżnia się 8 morfologicznych postaci gruźlicy wtórnej, z których niektóre mogą przechodzić jedna w drugą, a zatem być etapami jednego procesu.

Ostra gruźlica ogniskowa

Ostra gruźlica ogniskowa (ognisko Abrikosowa) objawia się ogniskami gruczolistnego lub zrazikowego serowatego zapalenia płuc, które rozwija się po wcześniejszym uszkodzeniu oskrzeli wewnątrzzrazikowych (ogniska serowatego zapalenia oskrzeli). Na obrzeżach ognisk martwicy znajdują się warstwy komórek nabłonkowych, a następnie limfocyty. Istnieją komórki Pirogova-Langhansa. Jedno lub dwa ogniska Abrikosowa występują w wierzchołkach, tj. w I i II odcinku prawego (rzadko lewego) płuca, w postaci ognisk zagęszczenia o średnicy mniejszej niż 3 cm, czasami występuje obustronna i symetryczna zmiana wierzchołków z jeszcze mniejszymi ogniskami. Podczas gojenia ognisk Abrikosowa pojawiają się skamieniałości - ogniska Ashoffa-Poole'a.

Gruźlica włóknistoogniskowa

Gruźlica włóknisto-ogniskowa rozwija się na podstawie gojenia, tj. Zamknięte, a nawet skamieniałe ogniska Abrikosowa. Takie nowo „ożywione” ogniska mogą powodować nowe ogniska grudkowate lub zrazikowe serowatego zapalenia płuc. Połączenie procesów gojenia i zaostrzenia charakteryzuje tę postać gruźlicy. W badaniu mikroskopowym gruźlica włóknisto-ogniskowa jest reprezentowana przez połączenie ognisk martwicy serowatej z tworzeniem typowych ziarniniaków gruźliczych i skamieniałości. Uszkodzenie otoczone jest torebką tkanki łącznej. Wokół ogniska widoczne są oznaki rozedmy okołoogniskowej.

Gruźlica naciekowa

Gruźlica naciekowa (ognisko Assmanna-Redekera) jest kolejnym etapem progresji ostrej postaci ogniskowej lub zaostrzenia postaci włóknisto-ogniskowej. Ogniska martwicy serowatej są małe, wokół nich na dużej powierzchni występuje okołoogniskowy naciek komórkowy i wysięk surowiczy, który czasami może obejmować cały płat. Gruźlica to otorbione ognisko martwicy serowej o średnicy do 5 cm, zlokalizowane w I lub II odcinku górnego płata płuca, częściej po prawej stronie.
Serowate zapalenie płuc może być kontynuacją postaci naciekowej, jeśli procesy martwicze zaczynają dominować nad produktywnymi i obejmuje obszar płuca od acynusa do płata. Ostra gruźlica jamista rozwija się w wyniku szybkiego tworzenia się ubytku w masach serowatych drenowanych przez oskrzela. Jaskinia o nieregularnym kształcie, o średnicy 2–7 cm, zwykle znajduje się w okolicy wierzchołka płuca i często łączy się ze światłem oskrzela segmentowego. Jego ściany pokryte są od wewnątrz brudnoszarymi tandetnymi masami, pod którymi znajdują się warstwy komórek nabłonkowych z rozproszonymi komórkami Pirogova-Langhansa.

Włóknista gruźlica jamista

Włóknista gruźlica jamista (przewlekłe zużycie płucne) ma przebieg przewlekły i jest kontynuacją poprzedniej postaci. Jaskinia o nieregularnym kształcie i gęstych ścianach znajduje się w rejonie wierzchołka płuca i łączy się ze światłem oskrzela segmentowego. W badaniu mikroskopowym wewnętrzna warstwa jamy jest reprezentowana przez masy serowate, w warstwie środkowej znajduje się wiele komórek nabłonkowych, wielojądrowe komórki olbrzymie Pirogova-Langhansa i limfocyty, warstwa zewnętrzna jest utworzona przez włóknistą kapsułkę. Przy tej postaci (zwłaszcza w okresie zaostrzenia) charakterystyczna jest „liczba kondygnacji” zmian: pod jamą widoczne są zmiany ogniskowe, starsze pośrodku i nowsze w dolnych partiach płuca. Przez oskrzela z plwociną proces rozprzestrzenia się na inne płuco.

Gruźlica marskości

Gruźlica marskości to silny rozwój tkanki łącznej nie tylko w miejscu dawnej jamy, ale także w tkance otaczającej. W tym przypadku tkanka płucna jest zdeformowana, pojawiają się zrosty międzyopłucnowe, a także rozstrzenie oskrzeli.

Komplikacje

Powikłania gruźlicy wtórnej związane są głównie z kawernami. Krwawienie z uszkodzonych dużych naczyń, zwłaszcza powtarzających się, może zakończyć się śmiercią z powodu niedokrwistości pokrwotocznej. Pęknięcie jamy i wnikanie jej zawartości do jamy opłucnej prowadzi do odmy opłucnowej i zapalenia opłucnej. Inne powikłania obejmują sputogenne uszkodzenie jelit (do rozwoju wrzodów) przy ciągłym przyjmowaniu zakażonej plwociny (plwocina - plwocina). Przy długotrwałym falistym przebiegu wtórnej gruźlicy płuc może rozwinąć się wtórna amyloidoza. Ta ostatnia jest szczególnie często zauważana w postaci włóknisto-jamistej i czasami prowadzi do śmierci z powodu przewlekłej niewydolności nerek. Przewlekłe zapalenie płuc z rozwojem pneumosklerozy i rozedmy płuc może prowadzić do rozwoju przewlekłego serca płucnego i śmierci z powodu przewlekłej choroby płuc.

W płucu ognisko serowatej martwicy otoczone jest grubą torebką o włóknistej strukturze, pomalowaną na ceglasty kolor. W masach serowatych losowo rozmieszczone są czerwone włókna kolagenowe, przezroczyste igiełkowate kryształy cholesterolu oraz ciemne wtrącenia soli wapiennych.

Niezbędne elementy: 1. ognisko martwicy serowatej

2. kapsułka tkanki łącznej

3. kryształy cholesterolu

4. osadzanie soli wapiennych

№ 261. Alternatywne guzki gruźlicze w wątrobie

Ziehl karbol-fuksyna + barwienie hematoksyliną

W zrazikach wątrobowych widoczne są bezstrukturalne obszary martwicy - ziarniste, grudkowate, bladoróżowe, w niektórych w większym powiększeniu bordowe patyczki z zaokrąglonymi końcami (Mycobacterium tuberculosis). Nie ma reakcji komórkowej na obrzeżach ognisk martwicy.

Niezbędne elementy: 1. ogniska serowatej martwicy

2. prątek gruźlicy

№ 262. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

W miękkich błonach mózgu określa się ogniska zapalne w postaci ziarniniaków. W centrum ziarniniaka, bezstrukturalne, różowe masy białkowe są koagulacyjną „serową martwicą”. Na obwodzie mas martwiczych znajduje się strefa komórek nabłonkowych - są one duże, z jądrem w kształcie fasoli i lekką cytoplazmą eozynofilową. Po komórkach nabłonkowych znajdują się limfocyty - małe, zaokrąglone z jądrem zasadochłonnym i wąskim obrzeżem cytoplazmy zasadochłonnej. Na granicy komórek nabłonkowych i limfoidalnych znajdują się komórki Pirogova-Langhansa - bardzo duże, z dużą liczbą zaokrąglonych jąder, leżące na obrzeżach cytoplazmy w postaci podkowy.

Niezbędne elementy: 1. strefa martwicy serowej w ziarniniaku

2. strefa komórek nabłonkowych

3. strefa komórek limfoidalnych

4. Komórki Pirogova-Langhansa

№ 263. Fibrofocal gruźlica płuc
W płucu znajduje się kilka ognisk o gruboziarnistej strukturze, ściśle przylegających do siebie. Masy serowate otoczone są błoną tkanki łącznej. Na obrzeżach ognisk serowatych zachowały się wysepki specyficznej tkanki ziarninowej, w których w większym powiększeniu oznaczono komórki nabłonkowe i limfoidalne, a także pojedyncze olbrzymie wielojądrowe komórki Pirogova-Langhansa.

Niezbędne elementy: 1. ognisko martwicy serowatej

2. osłona tkanki łącznej

3. komórki nabłonkowe

4. komórki limfoidalne

5. Komórki Pirogova-Langhansa

Nr 264. Przypadkowe zapalenie płuc

Barwienie hematoksyliną + eozyną, według Weigerta

Rozległe pola płuca podlegają martwicy serowatej, przegrody międzypęcherzykowe są nie do odróżnienia, bezstrukturalne, martwicze masy ziarniste naciekają leukocyty. Po barwieniu włókien elastycznych według Weigerta odnotowuje się ich zniszczenie i leżą one w masach martwiczych w postaci różnych fragmentów.

Niezbędne elementy: 1. pola martwicy serowej

2. neutrofile

3. skrawki włókien elastycznych

№ 265. Jamista gruźlica płuc

W płucach ściana jamy gruźliczej ma strukturę warstwową, wewnętrzna warstwa jamy jest środkiem ropno-martwiczym - warstwa komórek tkanki ziarninowej, a warstwa zewnętrzna to strefa wysiękowego zapalenia. W większym powiększeniu w warstwie wewnętrznej określa się serowatą masę ziarnistą i leukocyty neutrofilowe, aw warstwie środkowej komórki nabłonkowe i limfoidalne, wśród których widoczne są pojedyncze komórki Pirogova-Langhansa. Ziarniniaki gruźlicze znajdują się w warstwie zewnętrznej.

Niezbędne elementy: 1. warstwa ropno-martwicza

2. specyficzna tkanka ziarninowa

3. Komórki Pirogova-Langhansa

№ 266. Gruźlica jelit

W ścianie jelita cienkiego znajdują się liczne okrągło-owalne ziarniniaki gruźlicze. W większym powiększeniu w centrum ziarniniaka widoczna jest martwica serowata, wokół niej znajduje się trzon komórek nabłonkowych i limfoidalnych z domieszką komórek olbrzymich Pirogova-Langhansa.

Niezbędne elementy: 1. ziarniniak gruźliczy

2. serowaty środek ziarniniaka

3. komórki limfoidalne

4. komórki nabłonkowe

5. Gigantyczne komórki Pirogova-Langhansa

№ 267 Gruźlica prosówkowa śledziony

W śledzionie ziarniniaki okrągło-owalne są losowo zlokalizowane, w centrum prawie każdego ziarniniaka występuje martwica serowata. Przy większym powiększeniu strefa martwicy otoczona jest trzonem specyficznej tkanki ziarninowej, składającej się z komórek nabłonka, komórek limfoidalnych i komórek olbrzymich Pirogova-Langansa.

Niezbędne elementy: 1. ziarniniak gruźliczy

2. martwica serowata

3. komórki limfoidalne

4. komórki nabłonkowe

5. Komórki Pirogova-Langhansa

Nr 268. Polio

W poprzecznym odcinku rdzenia kręgowego granica między istotą białą a szarą jest słabo widoczna. W istocie szarej, głównie w okolicy rogów przednich, proliferują komórki. Przy większym powiększeniu komórki proliferują z komórek glejowych i przydankowych, tworząc sprzęgło okołonaczyniowe. Komórki zwojowe są spuchnięte, ich cytoplazma; matowe, hiperchromiczne jądra. Niektóre komórki zwojowe są martwicze.

Niezbędne elementy: 1. rękawy komórek okołonaczyniowych

2. dystroficzne komórki zwojowe

№ 269. Exanthema w ospie wietrznej

Główne zmiany w skórze dziecka wyrażają się w naskórku. W niektórych obszarach naskórek ulega złuszczeniu. W uformowanych bąbelkach - pęcherzykach - eozynofilowa ciecz białkowa. Przy większym powiększeniu dno w niektórych pęcherzykach jest reprezentowane przez zarodek naskórka. W rogach pęcherzyków komórki nabłonkowe warstwy głównie kolczastej są duże, wokół jąder strefa oświecenia to dystrofia hydropiczna. W wysięku niektórych pęcherzyków fragmenty ciemnoniebieskich jąder, leukocytów neutrofilowych i martwych komórek nabłonka. To są krosty. Skóra właściwa zawiera liczne naczynia i wielokomórkowe nacieki okołonaczyniowe.

Niezbędne elementy: 1. pęcherzyk

2. krosty

3. obfite naczynia

4. listek zarodkowy w pęcherzyku

5. nabłonek z dystrofią hydropiczną

6. naciek polimorfokomórkowy

Nr 270. Ropne zapalenie opon mózgowych

Miękka skorupa mózgu jest ostro pogrubiona z powodu obrzęku akumulacji leukocytów i naczyń pełnokrwistych. Przy większym powiększeniu makroogniskowe nagromadzenia leukocytów neutrofilowych, elementy strukturalne skorupy są luźne z powodu obrzęku. Kapilara mózgu jest przekrwiona, wokół naczyń i komórek dochodzi do przejaśnienia - obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy, obrzęk gangliocytów.

Niezbędne elementy: 1. Klastry neutrofili

2. obfite naczynia

3. obrzęk błon mózgowych

№ 271. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Mózg i błony są pełnokrwiste. Błony pajęczynówki i miękkie są obrzęknięte, nasączone leukocytami neutrofilowymi. Przestrzeń podpajęczynówkowa jest powiększona, zawiera neutrofilowe leukocyty, nici fibrynowe. Wokół naczyń i komórek mózgu oświecenia - obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy, spuchnięte ganglionocyty. W substancji skupisk ogniskowych mózgu neutrofili i limfocytów.

Niezbędne elementy: 1. mnóstwo

2. nagromadzenie leukocytów neutrofilowych

Nr 272. Błonicze zapalenie migdałków

Na dużych obszarach migdałków podniebiennych brakuje nabłonka wielowarstwowego płaskiego, blaszki właściwej, pęcherzyków limfatycznych i części błony podśluzowej. W tej strefie widoczne są różowe masy fibryny i leukocytów neutrofilowych. Warstwa podśluzówkowa jest luźna (obrzęk), naczynia krwionośne przepełnione krwią.

Niezbędne elementy: 1. włóknikowy wysięk

2. neutrofile

№ 273. Martwica dusznica bolesna ze szkarlatyną

W zmienionym migdałku warstwa powierzchniowa martwicy jest pozbawiona struktury, ma różowawy kolor z niebieskimi koloniami bakterii. W niższych przekrojach, przy większym powiększeniu, obserwuje się obfity naciek neutrofili w naczyniach pełnych.

Niezbędne elementy: 1. warstwa martwicza

2. warstwa nacieku neutrofilowego

3. kolonie bakteryjne

4. obfite naczynia

№ 274. Polnio-wrzodziejące zapalenie wsierdzia

Część ściany komory, redseria i płatek zastawki mitralnej w przekroju poprzecznym w preparacie. Płatek zastawki jest pogrubiony, zwłaszcza w odcinku dystalnym, stwardniały, hialknizowany i z ogniskami bazofilii. Na powierzchni zastawki obfite włókniste naloty w kolorze różowym oraz liczne kolonie fioletowych bakterii. W niektórych obszarach część listka i nakładki włókniste ulegają dezintegracji. Przy większym powiększeniu na takich obszarach obserwuje się obfity naciek neutrofilów.

Niezbędne elementy: 1. złogi fibryny

2. obszary ekspresji

3. kolonie drobnoustrojów

4. naciek komórek neutrofili

№ 275. Zakrzepowe zapalenie żył septycznych

W preparacie przekrój tętnicy i żyły. Ściana żyły jest infiltrowana przez leukocyty neutrofilowe, w świetle znajduje się obturacyjny zakrzep składający się z płytek krwi, włókien fibryny, krwinek. W skrzeplinie określane są kolonie bakterii o nieregularnym kształcie, pomalowane na ciemnofioletowo i przypominające plamy tuszu.

Niezbędne elementy: 1. zapalenie żył

2. obturacyjna skrzeplina

3. neutrofile w skrzeplinie

4. kolonie bakteryjne

№ 276. Kroskowe zapalenie mięśnia sercowego

W mięśniu sercowym wśród komórek mięśniowych znajdują się ogniska martwicy, obfity naciek komórkowy i kolonie bakteryjne, które są zabarwione na kolor ciemnoniebieski. Przy większym powiększeniu naciek komórkowy jest reprezentowany przez leukocyty neutrofilowe. Statki

obfity mięsień sercowy.

Niezbędne elementy: 1. miejsce martwicy w mięśniu sercowym

2. naciek neutrofilowy

3. kolonie bakteryjne

4. obfite naczynia

№ 277. Odmiedniczkowe zapalenie nerek

W nerkach mnóstwo, ogniska martwicy, nagromadzenie leukocytów neutrofilowych i kolonie bakterii, które są pomalowane na kolor ciemnoniebieski. Wrzody - ropnie są „przywiązane” do kłębuszków nerkowych. Zatory bakteryjne w świetle naczyń krwionośnych.

Niezbędne elementy: 1. obfite naczynia

2. zator bakteryjny

3. kolonia bakterii

4. ropień

№ 278. Ropne zapalenie zakrzepu tętnicy pępowinowej

Preparat zawiera tętnicę typu mięśniowo-elastycznego. Jego ściana jest rozproszona na całym obwodzie przez leukocyty neutrofilowe. Naciek rozciąga się do otaczającej naczynie tkanki włóknisto-tłuszczowej. W świetle naczynia znajduje się skrzeplina septyczna, składająca się głównie z fibryny i leukocytów neutrofilowych.

Niezbędne elementy: 1. naciek neutrofilowy w ścianie tętnicy

2. skrzeplina septyczna w świetle tętnicy

№ 279. Ropne zakrzepowe zapalenie żyły pępowinowej

Ściana żyły i otaczająca ją tkanka włóknisto-tłuszczowa są nacieczone leukocytami neutrofilowymi. W rozszerzonym świetle naczynia znajduje się skrzeplina septyczna, składająca się z fibryny i dużej liczby leukocytów neutrofilowych.

Niezbędne elementy: 1. naciek zapalny w ścianie żyły

2. skrzeplina septyczna w świetle naczynia

Nr 280. Ropne zapalenie głowy

Na preparacji przedniej ściany jamy brzusznej w odcinku od dołu pępowinowego. Określa ognisko martwicy - ziarnistą, bezstrukturalną masę koloru różowego, wokół której znajduje się gęsty naciek neutrofilowy i kolonie ciemnoniebieskich bakterii (zapalenie ropne). W świetle żyły organizująca się obturacyjna skrzeplina. Przy większym powiększeniu - w ścianie żyły w skrzeplinie leukocytów neutrofilowych - ropne zakrzepowe zapalenie żył.

Niezbędne elementy: 1. kolonie bakteryjne

2. nacieki neutrofili

3. zakrzep w żyle

4. neutrofile w ścianie żyły

Nr 281 Zapalenie zakrzepicy pępowinowej

W preparacie wycinek przedniej ściany jamy brzusznej i naczyń pępowinowych. W centrum znajduje się zapadnięta żyła pępowinowa, jej śródbłonek jest przerośnięty. Zorganizowane mieszane skrzepliny w tętnicach pępowinowych. Przy większym powiększeniu w skrzeplinie i ścianie tętnicy widoczny jest brązowy barwnik (hemosyderyna) i leukocyty neutrofilowe.

Niezbędne elementy: 1. mieszane skrzepy krwi

2. leukocyty neutrofilowe

№ 282. Cytomegalia trzustki

W trzustce zarośnięta tkanka łączna podkreśla płatową strukturę. Na niektórych obszarach zrąb jest zwarty, włóknisty i komórkowy, w innych luźny, obrzękowy. Miejscami w tkance łącznej widoczne są nacieki komórkowe i naczynia pełnokrwiste. Przy większym powiększeniu duże komórki leżą w przewodach groniastych i wydalniczych, ich jądro jest okrągło-owalne, ciemnofioletowe i otoczone strefą oświeconą. Cytoplazma jest lekko zasadochłonna. Są to komórki cytomegaliczne. W zrębie wokół dotkniętych acini i przewodów, naciek polimorfokomórkowy.

Niezbędne elementy: 1. cytomegale

2. nacieki polimorfokomórkowe

№ 283. Cytomegalia nerki

W nerkach nierówny nadmiar. W większym powiększeniu - w zwiniętych kanalikach znajdują się pojedyncze i grupy komórek o okrągłym owalnym kształcie, ich jądra są zaokrąglone, ciemnofioletowe, otoczone strefą oświeconą; Cytoplazma jest różowo-niebieska. Są to komórki cytomegaliczne. W zrębie wokół dotkniętych kanalików występuje ogniskowy naciek polimorfokomórkowy. W komórkach nabłonkowych zwiniętych kanalików, dystrofia ziarnista i szklisto-kropelkowa, w świetle kanalików, masy białkowe.

Niezbędne elementy: 1. cytomegale

2. nabłonek ze zwyrodnieniem ziarnistym

3. obfite naczynia

№ 284. Wątroba z wrodzoną kiłą

Drastycznie zmienia się struktura wątroby. Przejścia wrotne są znacznie rozszerzone, zwłóknione . Ściana dróg żółciowych ulega pogrubieniu z powodu narastającej wokół nich tkanki łącznej w postaci mufy. W świetle poszczególnych przewodów skrzepy żółciowe są jednorodnymi zielonkawobrązowymi masami. Wiązki wątrobowe są zdekompleksowane, hepatocyty zanikowe, w cytoplazmie widoczne są zielonkawe wtrącenia żółciowe w większym powiększeniu. Wokół gałęzi żyły wrotnej nagromadzenie limfoplazmatyczne - produktywne zapalenie okołopylebólowe. W miąższu wątroby znajdują się ogniska martwicy z obecnością leukocytów, histiocytów, limfocytów i histiocytarnej ściany komórkowej w kształcie palisad.

Niezbędne elementy: 1. stwardniałe kanały wrotne

2. stwardniałe drogi żółciowe

3. produktywne peripyleflebitis

4. ogniska martwicy

№ 285. Pęcherzykowe zapalenie jelita grubego z czerwonką

Powłokowy nabłonek w jelicie grubym jest w znacznym stopniu stłumiony. Naciek komórkowy błony śluzowej. Pęcherzyki limfoidalne są silnie przerostowe, zajmują całą grubość błony śluzowej, aw niektórych miejscach wystają do światła jelita. Warstwa podśluzówkowa jest obrzękła, lekka.

Niezbędne elementy: 1. opróżniony nabłonek powłokowy

2. przerostowe mieszki włosowe

3. obrzęk warstwy podśluzówkowej

№ 286. Błonicze zapalenie jelita grubego z czerwonką

W ścianie okrężnicy błona śluzowa jest na dużych obszarach martwicza, nasączona leukocytami neutrofilowymi i przeniknięta nitkami fibrynowymi, które są zabarwione na różowo. W takich obszarach dochodzi do utraty struktury błony śluzowej. Warstwa podśluzówkowa jest obrzękła, lekka. Naczynia krwionośne są pełne krwi.

Niezbędne elementy: 1. włóknikowy wysięk w ścianie jelita

2. naciek komórek neutrofili

Nr 287. Dur brzuszny

Sekcja jelita krętego i część łaty Peyera. Plaster Peyera jest powiększony i wystaje ponad powierzchnię błony śluzowej. Komórki w obszarze płytki naciekają wszystkie warstwy ściany jelita. Przy większym powiększeniu komórki siateczkowate prawie całkowicie tworzą powiększoną plamę Peyera, w niektórych miejscach zachowane są małe wysepki limfocytów. Duże komórki siateczkowate z jasną cytoplazmą (komórki duru brzusznego) tworzą ziarniniaki. W plamie Peyera, głównie w warstwach powierzchownych , pola i małe ogniska martwicy.

Niezbędne elementy: 1. powiększona łatka Peyera

2. ziarniniak tyfusowy

3. komórka tyfusowa

4. ogniska martwicy

5. wysepki limfocytów

6. komórki siatkowate

№ 288. Gronkowcowe zapalenie jelita grubego

W ścianie okrężnicy martwica i owrzodzenie części warstwy śluzowej i podśluzówkowej z wytworzeniem owrzodzenia. W głębi martwych mas znajdują się ciemnoniebieskie kolonie gronkowców. W miejscach uszkodzenia ściany jelita występuje naciek zapalny, a na osłonce surowiczej wysięk białkowy.

Niezbędne elementy: 1. ognisko martwicy z owrzodzeniem

2. naciek zapalny

3. Kolonie gronkowców

№ 289. Krzemica płuc