Czynnik sprawczy kiły. Taksonomia
Nr 23 Czynnik sprawczy kiły. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
Treponema pallad; T. entericum
Morfologia: typowe krętkowce z 8-12 okółkami, narząd ruchu - 3 wici peryplazmatyczne na każdym biegunie komórki. Plama Grama nie jest postrzegana, według Romanovsky-Giemsa - lekko różowa, wykryta przez impregnację srebrem.
dobra kulturowe: zjadliwy szczep na zwierzę. podłoża nie rosną, akumulacja kultury następuje poprzez zakażenie królika w jądrze. Zjadliwe szczepy hoduje się na podłożach z tkanką mózgową i nerkową.
Właściwości biochemiczne: mikroaerofil
Struktura antygenowa: kompleks, ma specyficzne antygeny białkowe i lipidowe, ten ostatni ma identyczny skład jak kardiolipina wyekstrahowana z serca bydlęcego (difosfadylogliceryna)
Czynniki patogeniczności: adhezyny biorą udział w procesie przyłączania, lipoproteiny biorą udział w rozwoju procesów immunopatologicznych.
Odporność: wrażliwa na wysychanie, działanie promieni słonecznych, utrzymuje się na przedmiotach do wyschnięcia. W niesprzyjających warunkach przechodzi w formy L i tworzy cysty.
Patogeneza: Przyczyna kiły. Od strony bramy wejściowej krętkowce wchodzą do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie się rozmnażają. Ponadto T. przenika do krwiobiegu, gdzie przyczepia się do śródbłonka, powodując zapalenie tętnicy, prowadząc do zapalenia naczyń i martwicy tkanek. Wraz z krwią T. rozprzestrzenia się po całym ciele, wysiewając narządy: wątrobę, nerki, układ kostny, sercowo-naczyniowy i nerwowy.
Odporność: Nie rozwija się odporność ochronna. W odpowiedzi na antygeny patogenów rozwijają się procesy HRT i autoimmunologiczne. Odporność humoralna jest wytwarzana przeciwko lipidowemu antygenowi T. i jest mianem IgA i IgM.
badanie mikroskopowe.
Przeprowadza się go z kiłą pierwotną podczas pojawienia się ciężkiego chancre. Materiał do badań: wydzielina wrzodowa, zawartość regionalnych węzłów chłonnych, z których przygotowuje się i bada w ciemnym polu preparat „rozgniecionej” kropli. Z wynikiem pozytywnym widoczne są cienkie skręcone nici o długości 6-14 mikronów, mające 10-12 jednolitych małych loków o prawidłowym kształcie. Blady treponema charakteryzuje się ruchami wahadłowymi i zginającymi do przodu. Wraz z rozwojem zmian na błonie śluzowej jamy ustnej z kiłą wtórną, a także z lokalizacją twardego chancre w jamie ustnej, konieczne jest odróżnienie bladego treponema od saprofitycznego treponema, które są przedstawicielami normalnej mikroflory. Decydujące znaczenie diagnostyczne w tym przypadku ma wykrycie typowych krętków w punktacji regionalnych węzłów chłonnych.
Serodiagnostyka. Reakcja Wassermana jest ustawiana jednocześnie z 2 antygenami: 1) specyficznymi, zawierającymi antygen patogenu - treponema zniszczona ultradźwiękami; 2) niespecyficzne - kardiolipina. Badaną surowicę rozcieńcza się w stosunku 1:5 i umieszcza RSK zgodnie z ogólnie przyjętą metodą. Przy pozytywnej reakcji obserwuje się opóźnienie hemolizy, przy negatywnej reakcji dochodzi do hemolizy erytrocytów; intensywność reakcji szacuje się odpowiednio od (+ + + +) do (-). Pierwszy okres kiły jest seronegatywny i charakteryzuje się negatywną reakcją Wassermana. U 50% pacjentów reakcja staje się pozytywna nie wcześniej niż 2-3 tygodnie po pojawieniu się ciężkiego chancre. W drugim i trzecim okresie kiły częstotliwość pozytywnych reakcji sięga 75-90%. Po zakończeniu leczenia reakcja Wassermana staje się negatywna. Równolegle do reakcji Wassermana przeprowadza się reakcję mikroprecypitacji z niespecyficznym antygenem kardiolipiny i badaną inaktywowaną surowicą lub osoczem krwi. 3 krople surowicy nanosi się do dołka na płytce z pleksiglasu (lub na zwykłym szkle) i dodaje 1 kroplę antygenu kardiolipiny. Mieszanina jest dokładnie wymieszana, a wyniki są brane pod uwagę. Pozytywna reakcja z surowicą krwi pacjenta z kiłą charakteryzuje się tworzeniem i utratą płatków o różnej wielkości; z wynikiem ujemnym obserwuje się równomierną opalescencję światła.
RIF - pośrednia reakcja immunofluorescencyjna - jest specyficzna w diagnostyce kiły. Jako antygen stosuje się zawiesinę krętków tkankowych. Wykorzystywana jest reakcja RIF_200. Surowica pacjenta jest inaktywowana w taki sam sposób jak w przypadku reakcji Wassermanna i rozcieńczana w stosunku 1:200. Krople antygenu nakłada się na szkiełka, suszy i utrwala przez 5 minut w acetonie. Następnie na lek nakłada się surowicę pacjenta, po 30 minutach myje się i suszy. Kolejnym krokiem jest potraktowanie preparatu surowicą fluorescencyjną przeciwko ludzkim globulinom. Preparat zbadać pod mikroskopem fluorescencyjnym, zwracając uwagę na stopień luminescencji krętków.
Reakcja RIT unieruchomienia krętków jest również specyficzna. Żywą kulturę treponema uzyskuje się przez hodowlę w jądrze królika. Jądro jest kruszone w specjalnym medium, w którym krętkowce pozostają ruchome. Reakcja przebiega w następujący sposób: zawiesinę krętków tkankowych (ruchomych) łączy się w probówce z testowaną surowicą i dodaje się świeży dopełniacz. Do jednej probówki kontrolnej zamiast surowicy testowej dodaje się surowicę osoby zdrowej, a do drugiej zamiast świeżego dopełniacza dodaje się dopełniacz inaktywowany – nieaktywny. Po utrzymywaniu w temperaturze 35 °C w warunkach beztlenowych (beztlenowych) ze wszystkich probówek przygotowuje się „rozkruszony” preparat kroplowy i w ciemnym polu określa się liczbę ruchomych i nieruchomych krętków.
Leczenie: Penicyliny, tetracykliny, leki zawierające bizmut.
Kiła jest cyklicznie występującą chorobą przenoszoną drogą płciową u ludzi, wywoływaną przez krętki blade; Etap I objawia się ciężkim chancre (fr. chancre- wrzód), II etap - uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych i różne wysypki, III - gumy w różnych narządach z uszkodzeniem układu nerwowego. Gumma (łac. . gummi- dziąsła) - przewlekły naciek w postaci węzła, skłonny do próchnicy i owrzodzeń. gumma syfilityczna ( syn.: ziarniniak syfilityczny, kiła dziąsłowa, kiła trzeciorzędowa) to bezbolesne dziąsło półkuliste będące przejawem kiły trzeciorzędowej czynnej. Patogen - Treponema pallidum- została odkryta w 1905 roku przez F. Shaudina i E. Hoffmanna.
T. pallidum- mikroorganizm w kształcie spirali o wymiarach 0,09 - 0,18 x 6 - 20 mikronów. Liczba loków spirali wynosi od 8 do 12, loki są jednolite, położone w tej samej odległości od siebie około 1 μm, wysokość maleje w kierunku końców. W mikroskopie elektronowym wygląda jak wąż lub dżdżownica. Na obu końcach krętków znajdują się blefaroplasty z przyczepionymi do nich wiciami, których liczba waha się od dwóch do kilku, tworzą osiową nić skręconą wokół cylindra protoplazmatycznego krętka. W niesprzyjających warunkach może tworzyć cysty. U zwierząt może wystąpić otoczka przypominająca kapsułkę o charakterze mukopolisacharydowym.
Treponema słabo plami barwnikami anilinowymi, dlatego czynnik sprawczy kiły nazywany jest bladym krętkiem. Redukuje azotan srebra do metalicznego srebra, które osadza się na powierzchni drobnoustroju i sprawia, że jest widoczny w tkankach: po zabarwieniu według Morozowa krętkowce wyglądają na brązowe lub prawie czarne. Po zabarwieniu według Romanowskiego - Giemsy nabierają jasnoróżowego koloru.
Treponema zwykle rozmnażają się przez podział poprzeczny, podczas gdy podzielone komórki mogą przez pewien czas przylegać do siebie. Czas podziału to około 30 godzin.
Żywe krętkowce są bardzo ruchliwe, wykonują ruchy wokół własnej osi podłużnej, a także ruchy zgięciowe, falowe i translacyjne.
Do tej pory nie ma takiej metody, która byłaby w stanie konsekwentnie uzyskać kultury treponema. Treponema pallidum, patogenna dla ludzi, nigdy nie była hodowana na sztucznych pożywkach, w zarodkach kurzych ani w kulturach komórkowych. Te odmiany ich szczepów, które rosną w warunkach beztlenowych, są prawdopodobnie saprofitami krętków, zbliżonymi do czynnika sprawczego kiły. Ich fizjologia pozostaje mało zbadana. Treponemy są chemoorganotrofami, nie mają katalazy i oksydazy i mogą fermentować węglowodany. Rosną na bardzo bogatym podłożu zawierającym do 11 aminokwasów, witaminy, sole i albuminę surowicy. Najlepszym sposobem wyhodowania chorobotwórczych krętków jest zainfekowanie jądra królika (eksperymentalne zapalenie jąder). Sugerowano, że istnieje T. pallidum cykl życiowy, obejmujący, oprócz kształtu spiralnego, stadium ziarniste i stadium ciał kulistych przypominających cysty. To właśnie ziarniste formy tych mikroorganizmów są w stanie przejść przez filtry bakteryjne.
Antygeny Treponema są słabo poznane. Ustalono, że treponema zawiera kompleksy białkowe, polisacharydowe i lipidowe. Skład antygenowy krętków kulturowych i tkankowych jest tak zbliżony, że antygeny wytworzone z krętków kulturowych można wykorzystać do CSC w diagnostyce kiły. W organizmie ludzkim krętkowce stymulują wytwarzanie przeciwciał, które powodują unieruchomienie i śmierć żywych, ruchomych krętków, wiążą dopełniacz w obecności zawiesiny T. pallidum lub pokrewne krętki i są również wykrywane w pośrednim RIF.
Czynnik sprawczy kiły nie tworzy egzotoksyn. Jasne krętkowce są stosunkowo niestabilne na wpływy zewnętrzne. Umierają szybko po wysuszeniu iw podwyższonej temperaturze (w 55°C przez 15 minut). W 0,3 - 0,5% roztworze HCl natychmiast tracą swoją ruchliwość; również szybko ją tracą i umierają w obecności preparatów arszeniku, bizmutu i rtęci. We krwi pełnej lub w surowicy w temperaturze 4 °C zachowują żywotność przez 24 godziny, co należy wziąć pod uwagę podczas przetaczania krwi.
Epidemiologia. Kiła jest typową chorobą przenoszoną drogą płciową. Źródłem zakażenia jest chory, zwykle zakaźny od 3 do 5 lat; pacjenci z późnymi postaciami kiły nie są zaraźliwi. Zakażenie w zdecydowanej większości przypadków następuje poprzez różnego rodzaju kontakty seksualne i domowe, rzadko transłożyskowe od chorej matki do dziecka (kiła wrodzona) lub jako zakażenie zawodowe poprzez kontakt z personelem medycznym. W warunkach naturalnych na kiłę cierpi tylko osoba, w eksperymencie można zarazić małpy, chomiki i króliki. U małp w miejscu wstrzyknięcia treponem rozwija się twardy wrzód, u królików i chomików infekcja przebiega bezobjawowo.
Patogeneza i klinika. Okres inkubacji kiły nabytej waha się od 2 do 10 tygodni, zwykle od 20 do 28 dni. Bramami wejściowymi infekcji są najczęściej błony śluzowe narządów płciowych, rzadziej jama ustna, a także uszkodzona skóra. W miejscu wprowadzenia patogen namnaża się, powstaje kiła pierwotna (twardy wrzód) - erozja lub wrzód o ubitej podstawie. Ponadto patogen wchodzi do układu limfatycznego, rozwija się zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Jest to typowa klinika kiły pierwotnej, która trwa 1,5 - 2 miesiące. Wtedy te znaki znikają. Wtórny okres kiły wiąże się z uogólnieniem procesu, gdy wiele węzłów chłonnych wzrasta, a na skórze i błonach śluzowych pojawiają się wysypki; można zaobserwować uszkodzenia narządów wewnętrznych i układu nerwowego. Występuje wtórna kiła świeża i wtórna nawracająca. Z każdym kolejnym nawrotem intensywność wysypki staje się mniej wyraźna, a okresy między nawrotami zwiększają się. Elementy wysypki zawierają dużą liczbę żywych krętków, w tym okresie pacjent jest najbardziej zaraźliwy. Czas trwania kiły wtórnej wynosi do 4 lat lub dłużej. Ponadto choroba wchodzi w długi okres bezobjawowy, po którym po kilku latach rozwija się kiła trzeciorzędowa. Jednocześnie obserwuje się duże uszkodzenia organiczne narządów wewnętrznych, układu sercowo-naczyniowego, ośrodkowego układu nerwowego, kości, tworzą się dziąsła, czemu towarzyszy rozpad tkanek i zmiany zwyrodnieniowe. Charakterystyczną cechą kliniczną kiły jest brak jakichkolwiek subiektywnych dolegliwości ze strony pacjenta (ból, swędzenie, pieczenie itp.).
Odporność. Na kiłę nie powstaje ani naturalna, ani sztuczna odporność; istnieje tylko odporność zakaźna i chociaż istnieje, osoba praktycznie nie jest podatna na nową infekcję. Odporność zakaźna rozwija się 10-11 dni po pojawieniu się twardego wrzodu (odporność na wrzody), w tym okresie nie obserwuje się ponownej infekcji lub nowy wrzód, który się utworzył, przebiega bezpowrotnie (nadkażenie). W przyszłości, w przypadku nadkażenia, charakter powstałych zmian odpowiada stadium choroby w momencie ponownego zakażenia. Nadkażenie tłumaczy się chwilowym osłabieniem lub „załamaniem” odporności zakaźnej. Od nadkażenia konieczne jest odróżnienie reinfekcji, tj. nowa, ponowna infekcja osoby, która wcześniej miała kiłę (wyleczoną), a zatem utraciła odporność zakaźną. Opisano przypadki nawet trzykrotnej choroby z kiłą. Okres inkubacji u takich pacjentów jest krótszy, częściej rozwijają się mnogie wrzodziejące wrzody z zapaleniem węzłów chłonnych, reakcje serologiczne stają się dodatnie wcześniej. W okresie wtórnym grudki na skórze często ulegają erozji. Wyjaśnia to fakt, że w przypadku kiły rozwija się reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego, po leczeniu uczulone limfocyty pozostają w ciele przez długi czas. Odporność zakaźna ma charakter niesterylny i wynika z czynników humoralnych: w surowicy pacjenta znajdują się immunoglobuliny klasy G, A i M.
Diagnostyka laboratoryjna. W przypadku diagnozy kiły optymalne jest podejście zintegrowane, polegające na jednoczesnym zastosowaniu kilku metod. Tradycyjnie dzieli się je na bezpośrednie, które umożliwiają wykazanie obecności patogenu w badanym materiale (zakażenie zwierząt, różne rodzaje mikroskopii i molekularne metody genetyczne do wykrywania DNA). T. pallidum- sondowanie PCR i DNA) oraz pośrednie - testy serologiczne do wykrywania przeciwciał. Z kolei testy serologiczne są reprezentowane przez niekrętkowe i krętkowe.
Materiałem badawczym do wykrywania krętków metodami bezpośrednimi jest wydzielina twardego owrzodzenia lub jego nakłucia, nakłucie węzła chłonnego, zeskrobanie różyczki, płyn mózgowo-rdzeniowy. Co najważniejsze, patogen jest wykrywany w materiale rodzimym za pomocą ciemnego pola (patrz ryc. 111.4) lub mikroskopii z kontrastem fazowym, co umożliwia obserwację różnych rodzajów ruchu żywego patogenu. Jeśli rozpoczęto już leczenie antybiotykami, patogen nie może zostać wykryty w materiale patologicznym. W razie potrzeby przeprowadza się bezpośrednie (lub pośrednie) RIF lub barwi preparat według Romanovsky-Giemsa. Metody te są używane tylko do wczesnej diagnozy kiły.
Testy serologiczne można stosować w różnych stadiach choroby, z wyjątkiem seronegatywnej kiły pierwotnej. Zwykle stosuje się kompleks reakcji serologicznych. Do niekrętkowy testy z wizualnym określeniem wyników obejmują: reakcję wiązania dopełniacza (reakcja Wassermana \u003d RSKk \u003d RW) z antygenem kardiolipiny mięśnia sercowego byka (antygen reagujący krzyżowo), reakcja mikroprecypitacji (MR lub RMP) - mikroreakcja z osoczem i inaktywowaną surowicą; RPR - szybki test reagin w osoczu i inne reakcje. Eksperci uważają, że do badania masowego najlepiej użyć dwóch testów: RPR i RPHA lub ELISA, ponieważ RPR jest bardziej czuły w kile pierwotnej, RPHA jest w późniejszych stadiach choroby, a ELISA jest na wszystkich etapach. Niekrętkowe testy czytelne mikroskopowo obejmują test VDRL i test USR. Testy niekrętkowe są używane jako testy przesiewowe, ponieważ mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie. W krętlik testy wykorzystują antygeny pochodzenia krętkowego. Służą do potwierdzania wyników testów niekrętkowych (fałszywie dodatnich?) z klinicznym, epidemiologicznym i anamnestycznym podejrzeniem kiły, do diagnozy postaci utajonych i późnych, do diagnozy retrospektywnej. Testy krętkowe obejmują: RSKt (RSK z antygenem krętkowym), RIBT (lub RIT) - reakcja unieruchomienia bladego krętnika, RIF (jedna z najlepszych reakcji), RPHA, ELISA, immunoblotting.
Diagnostyka mikrobiologiczna kiły
Praktyczna praca
Medycyna i Weterynaria
Nazwa „blada” treponema otrzymała ze względu na niską zdolność barwienia. Istnieją inne chorobotwórcze krętkowce: T. pertenue - czynnik sprawczy fryzów, T. carateum - czynnik sprawczy kufla, T. bejel - czynnik sprawczy przewlekłej uogólnionej krętkowicy (bejel). Określone czynniki sprawcze i zwane ...
Instrukcje metodyczne dla uczniów na lekcję praktyczną nr 36.
Temat lekcji:
Cel: Badanie metod diagnostyki mikrobiologicznej, terapii i profilaktyki kiły.
Moduł 2 . Mikrobiologia specjalna, kliniczna i ekologiczna.
Temat 36: Diagnostyka mikrobiologiczna kiły.
Trafność tematu:
Czynnik sprawczy kiły
Kiła to zakaźna choroba przenoszona drogą płciową wywoływana przez Treponema pallidum, charakteryzująca się uszkodzeniem skóry, narządów wewnętrznych, kości i układu nerwowego. Istnieje kiła nabyta i wrodzona.
Taksonomia. Czynnik sprawczy kiły - blady treponema (Treponema pallidum) - został odkryty w 1905 roku przez F. Shaudina i E. Hoffmana; należy do rodziny Spirochaetaceae, oddział Gracilicutes.
Morfologia i właściwości barwne.Nazwa „blada” treponema otrzymała ze względu na niską zdolność barwienia. Istnieją inne chorobotwórcze krętkowce: T. pertenue - czynnik sprawczy fryzów, T. carateum - czynnik sprawczy kufla, T. bejel - czynnik sprawczy przewlekłej uogólnionej krętkowicy (bejel). Te patogeny i choroby, które powodują, występują częściej w regionach o gorącym i wilgotnym klimacie. Blady treponema - cienka bakteria w kształcie spirali, o długości od 4 do 14 mikronów, z jednorodnymi małymi lokami (8-14 loków); wraz ze spiralą może mieć inne formy - w postaci cyst, granulek, form L; wybarwiona wg Romanowskiego-Giemsy w charakterystycznym bladoróżowym kolorze. Ruchy od spirali do zgięcia.
Uprawa.Blady treponema jest bezwzględnym beztlenowcem, niezwykle wybrednym w stosunku do pożywek. Treponema wyhodowana na pożywkach - krętku kulturowym - różni się od patogennej niższej zjadliwości, ale ich antygeny są podobne, co jest wykorzystywane w serodiagnostyce kiły.
Struktura antygenowa.Blady treponema charakteryzuje się powiązaniami antygenowymi z innymi krętkowcami, a także lipidami tkanek zwierzęcych i ludzkich. W patogenie zidentyfikowano kilka antygenów, z których jeden, antygen lipidowy, jest identyczny z ekstraktem lipidowym z serca bydlęcego.
opór. W środowisku blada treponema jest słabo odporna; w 55 0 C umiera w ciągu 15 minut, wrażliwy na suszenie, światło, sole rtęci, bizmut, arsen, penicylinę. Na przedmiotach gospodarstwa domowego pozostaje zakaźny, dopóki nie wyschnie; dobrze zachowane w tkance zwłok.
podatność zwierząt.Eksperymentalnie można wywołać patologiczny proces w jądrach i na skórze królików oraz na skórze małp człekokształtnych.
Epidemiologia. Źródłem infekcji jest chory. Zakażenie następuje głównie poprzez kontakt seksualny, rzadko poprzez przedmioty gospodarstwa domowego (okulary, szczoteczki do zębów, papierosy itp.) zanieczyszczone wydzieliną pacjenta; infekcja przez pocałunki, mleko matki karmiącej (kiła domowa) jest możliwe, przypadki infekcji podczas transfuzji krwi od dawców z kiłą nie są wykluczone.
Patogeneza i obraz kliniczny.Czynnik sprawczy kiły dostaje się do organizmu przez skórę lub błonę śluzową, rozprzestrzenia się przez narządy i tkanki, powodując ich uszkodzenie. Okres inkubacji trwa średnio 3-4 tygodnie. Po okresie inkubacji kiła przebiega cyklicznie w postaci okresów pierwszo-, drugo- i trzeciorzędowych. W miejscu wprowadzenia patogenu (na narządach płciowych, w jamie ustnej itp.) Pojawia się zmiana pierwotna - twardy chancre - ostro odgraniczona pieczęć z owrzodzeniem na powierzchni. Wtórny okres kiły trwa 3-4 lata, charakteryzuje się wysypką, naruszeniem ogólnego stanu organizmu. Okres trzeciorzędowy charakteryzuje się uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, narządów wewnętrznych, kości, układu nerwowego: pojawiają się formacje podatne na próchnicę, owrzodzenia.
Odporność. Nie ma wrodzonej odporności na kiłę. W przypadku kiły rozwija się niesterylna odporność; Po leczeniu odporność nie jest zachowana, więc możliwe są powtarzające się choroby.
Mikroskopia ciemnego pola służy do wykrywania bladego treponema w wydzielinie twardego chancre. Pod koniec okresu pierwotnego i wtórnego reakcje sergologiczne Wassermana, reakcje osadowe Kahna, cytocholiczne i inne testy wykrywające przeciwciała przeciwko bladej treponemie stają się dodatnie. W badaniach masowych stosuje się reakcję selekcyjną, czyli mikroreakcję na szkle, z kroplą krwi lub surowicy i specjalnym antygenem. Laboratoria badawcze wykorzystują również reakcję unieruchamiania krętków i inne nowoczesne metody.
Schemat badań mikrobiologicznych w kile
Badanie mikroskopowe Serodiagnostyka
(kompleks reakcji serologicznych):
reakcja Wassermana
Reakcja unieruchomienia Treponema
Mikroskopia natywnego preparatu RIF
W ciemnym polu
ODPOWIEDŹ ODPOWIEDŹ
Leczenie. Najskuteczniejszymi środkami przeciwdrobnoustrojowymi są antybiotyki z serii penicylin. Stosowane są również preparaty bizmutu, jodu itp.
Zapobieganie. Nie ma określonej profilaktyki. Profilaktyka niespecyficzna polega na przestrzeganiu zasad higieny, a także na wykonywaniu kompleksu środków sanitarno-higienicznych o charakterze publicznym: rejestracja pacjentów z kiłą, hospitalizacja wszystkich pacjentów z postaciami zakaźnymi, z udziałem wszystkich członków rodziny chorego w egzaminie, systematycznym badaniu grup ryzyka, edukacji ludności itp.
Specjalne cele:
Zapoznaj się z morfologią czynnika sprawczego kiły.
Określ cechy klinicznego przebiegu kiły.
Zdefiniuj pojęcia krętków „tkankowych” i „kulturowych”.
Interpretuj wyniki badania mikroskopowego.
Zbadanie metod diagnostyki serologicznej kiły.
Zapoznaj się z metodami profilaktyki i specyficznej terapii.
Być w stanie:
- Zbierz materiał do badań od pacjentów
- Interpretuj wyniki badania mikroskopowego
- Dowiedz się, jak przeprowadzić reakcję Wassermana
Pytania teoretyczne:
1. Patogen.
- Nieruchomości. opór.
- Patogeniczność dla ludzi i zwierząt. Czynniki chorobotwórcze, toksyny.
- Patogeneza choroby u ludzi, odporność.
- Diagnostyka mikrobiologiczna.
- Specyficzna profilaktyka i leczenie
2. Cele ustalenia reakcji Wassermana.
3. Wartość diagnostyczna reakcji Wassermana i reakcji osadowych.
4. Mechanizm reakcji Wassermana.
5. Cechy odporności w kile.
Zadania praktyczne wykonywane na zajęciach:
- Mikroskopia preparatów demonstracyjnych.
- Szkicowanie mikropreparatów demonstracyjnych w protokole.
- Analiza schematu diagnostyki laboratoryjnej.
- Sformułowanie protokołu.
Literatura:
1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Mikrobiologia medyczna, immunologia i wirusologia / Podręcznik dla uniwersytetów medycznych, St. Petersburg: „Literatura specjalna”, 1998.- 592p.
2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiologia / Podręcznik. wyd. 2, poprawione. i dodatkowe - M.: Medycyna, 1983, - 512s.
3. Pyatkin KD Krivoshein Yu.S. Mikrobiologia z wirusologią i immunologią - Kijów: szkoła Vishcha, 1992. - 431s.
4. Mikrobiologia medyczna /Pod redakcją V.I. Pokrovsky.- M.: GEOTAR-MED, 2001.- 768s.
5. Przewodnik po ćwiczeniach praktycznych z mikrobiologii, immunologii i wirusologii. / Wyd. POSEŁ. Zykova.- M. „Medycyna”. 1977. – 288s.
6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Mikrobiologia. / Wyd. F.K. Czerkieski.– M.: Medycyna, 1986.– 512p.
7. Notatki z wykładów.
Dodatkowa literatura:
1. Makijarow K.A. Mikrobiologia, wirusologia i immunologia.- Alma-Ata.: "Kazachstan", 1974.- 372p.
2. Titow M.V. Choroby zakaźne - K., 1995.- 321p.
3. Shuvalova E.P. Choroby zakaźne.- M.: Medycyna, 1990.- 559s.
4. BME, tom 1, 2, 7.
5. Pawłowicz S.A. Mikrobiologia medyczna na wykresach: Proc. zasiłek medyczny towarzysz – Mn.: Wysz. szkoła., 1986. – 255p.
Krótkie wskazówki do pracy na lekcji praktycznej.
Na początku lekcji sprawdzany jest poziom przygotowania uczniów do lekcji.
- Niezależna praca.
- sformułowanie reakcji Wassermana.
- Uwzględnienie reakcji Wassermana i zapis w protokole.
- Analiza i zapis schematów diagnostyki laboratoryjnej w protokole.
W skład samodzielnej pracy wchodzi również mikroskopia preparatów demonstracyjnych i ich szkicowanie w protokole lekcji.
Pod koniec lekcji przeprowadzana jest kontrola testowa i analiza końcowych wyników samodzielnej pracy każdego ucznia.
Mapa technologiczna lekcji praktycznej
|
Nr p \ p |
Gradacja |
Czas w min. |
Sposoby uczenia się |
Ekwipunek |
Lokalizacja |
|
Sprawdzanie i korygowanie wyjściowego poziomu przygotowania do lekcji |
20' |
Elementy testowe poziomu wyjściowego |
Tabele. Testy przedmiotowe. |
pokój do nauki |
|
|
Niezależna praca |
35' |
Wykres struktura logiczna |
Zbiór preparatów demonstracyjnych, preparatów biologicznych. |
||
|
Samokontrola i korekta wyuczonego materiału |
15' |
Ukierunkowane programy szkoleniowe |
|||
|
Kontrola testu |
15' |
Testy |
|||
|
Analiza wyników pracy |
Algorytm pracy laboratorium:
Badanie schematu diagnostyki laboratoryjnej kiły.
Mikroskopia przygotowanych rozmazów z krętków kulturowych i tkankowych.
Zapoznanie z zasadami pobierania materiału od pacjentów do mikroskopii badanego materiału.
Mikroskopia i analiza preparatów demonstracyjnych.
Przygotowania rysunkowe w protokole.
Zapis schematów diagnostyki laboratoryjnej w protokole.
Sformułowanie protokołu.
Kontrola testowa i analiza wyników samodzielnej pracy każdego studenta.
Ukierunkowane zadania edukacyjne:
1. Do ATC przyjęto pacjenta z rozpoznaniem „kiły pierwotnej”. Która z poniższych metod diagnostycznych jest stosowana na tym etapie choroby?
A . mikroskopia ciemnego pola;
C. RP w żelu
D. RA
mi . pośrednia immunofluorescencja
2. U pacjentki oddziału chirurgii szczękowo-twarzowej w fazie zaawansowania reakcji Wassermana okazało się, że jest ona ujemna. Który z poniższych wyników określa zjawisko ujemnego RSK?
A . przez aglutynację erytrocytów;
B . przez obecność osadu erytrocytów;
C . zmieniając kolor płynu;
D . przez tworzenie filmu
mi . przez obecność hemolizy w probówkach.
3. Badanie pacjenta z CVA ujawniło wysypki grudkowo-różowe na tułowiu i kończynach oraz powiększone węzły chłonne. Wstępna diagnoza kiły. Jaka metoda diagnostyki laboratoryjnej może potwierdzić tę diagnozę?
A. uczulony;
b. biologiczny;
C . bakteriologiczny;
D . bakterioskopijny;
MI. ELISA
4. Podczas przyjęcia dentysta stwierdził twardy wrzód w jamie ustnej pacjenta. Którą z poniższych metod diagnostyki laboratoryjnej można wykorzystać do postawienia diagnozy?
A . reakcja unieruchomienia krętków
B . Reakcja Wassermanna
C. reakcja Kahna
D. RA
mi . bakterioskopijny
5. Kobieta zgłosiła się do poradni przedporodowej w 8 tygodniu ciąży. Podczas badania pobrano od niej krew na obecność swoistych przeciwciał przeciwko krętkowi. Które z poniższych testów serologicznych można zastosować do wykrycia przeciwciał przeciwko krętkowi?
A. Reakcja Wrighta
B . Reakcja Wassermanna
C. Vidal reakcja
D . Reakcja Bordeta-Gangu
MI. RTGA.
6. W celu potwierdzenia rozpoznania kiły asystent laboratoryjny wykonał badanie serologiczne, w którym użył surowicy krwi pacjenta, antygenu kardiolipidowego, układu dopełniacza i wskaźnika. Jak nazywa się dana reakcja?
A . reakcja unieruchomienia krętków;
B . reakcja Wassermana;
C. reakcja Kahna
D. RP
mi . reakcja immunofluorescencyjna.
7. Podczas przeprowadzania testu serologicznego w celu wykrycia przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w surowicy krwi pacjenta, krętkowce inkubowano z surowicą pacjenta w warunkach beztlenowych, po czym bakterie straciły mobilność. Jaka była odpowiedź i co to znaczy?
A . reakcja Wassermana, pacjent ma kiłę;
B Reakcja Wassermana, pacjent ma okres inkubacji;
C . reakcja unieruchomienia treponema, pacjent ma kiłę;
D . pośrednia reakcja immunofluorescencyjna, pacjent ma kiłę;
mi . reakcja unieruchomienia treponema, pacjent miał kiedyś kiłę.
8. Do serologicznej diagnostyki kiły metodą Wassermana asystent laboratoryjny przygotował następujące odczynniki: antygen kardiolipidowy, izotoniczny roztwór chlorku sodu, układ hemolityczny. Jaki inny składnik jest potrzebny do przeprowadzenia tej reakcji?
A . żywe krętkowce;
B . erytrocyty owiec;
C. komplement;
D . surowica antyglobulinowa;
mi . diagnostyczna wytrącająca surowica.
9. W mikropreparacie sporządzonym z nakłucia węzłów chłonnych pacjenta, wybarwionym wg Romanovsky-Giemsy, lekarz ujawnił cienkie drobnoustroje z 12-14 jednorodnymi lokami koloru bladoróżowego. O czynniku sprawczym, o jakiej chorobie zakaźnej możemy mówić w tym przypadku?
A . nawracająca gorączka;
b. leptospiroza;
C. leiszmanioza
D. syfilis
MI. trypanosomatoza.
10. Od pacjenta z podejrzeniem kiły pierwotnej pobrano zeskrob z błony śluzowej jamy ustnej. Badanie mikroskopowe rozmazu barwionego metodą Romanovsky-Giemsa ujawniło skręcone fioletowe bakterie. Który z poniższych wniosków jest prawidłowy?
A . pacjent został zdiagnozowany T. pallidum;
B . Pacjent ma nietypową formę T. pallidum;
C . pacjent ma niepatogenne krętkowce;
D . wybrano złą metodę barwienia;
MI. -
11. Klinicysta podejrzewał u pacjenta kiłę pierwotną. Jaki materiał badawczy należy pobrać, aby potwierdzić diagnozę?
A . płyn tkankowy z twardego wrzodu i nakłucia węzłów chłonnych;
B . skrobanie z wysypek skórnych;
C. trunek;
D. śluz z nosa
MI. ślina.
12. Krew pobrano od pacjenta z podejrzeniem kiły wtórnej. Jaką metodą diagnostyczną należy potwierdzić diagnozę?
A . reakcja Vidala;
B . test alergiczny;
D . Reakcja Bordeta-Gangu
mi . metoda bakteriologiczna
C . pośrednia reakcja immunofluorescencyjna.
Jak również inne prace, które mogą Cię zainteresować |
|||
| 68128. | Słowa w vіrshі - i raj w duszy | 78,5 KB | |
| Meta: zniszczyć akademicką wiedzę z zakresu teorii literatury oraz ideowo-artystyczną analizę dzieła poetyckiego, aby ułatwić czytanie na różne sposoby; rozwijać w przenośni myśli poetyckie; zamień miłość w artystyczne słowo i rodzimą naturę. Przeczytam wiersze poetyckie i jesteś winny złożenia... | |||
| 68129. | Gra intelektualna „Literary Vesselka” Żyjesz w sercach ludzi, Taras! | 43,5 KB | |
| Szewczenko rozwijać logiczne myślenie poprzez różne lektury, uczyć się rozumienia słów Szewczenki i rozwijać swoją kreatywność. Taras Szewczenko Taras Tse zbuntowana przepowiednia nazwa znana jest nie tylko Ukraińcom, ale całemu światu. Szewczenko tse krinitsa z zhelelny water yak vtamovu duchowy spraga dla ludzi. | |||
| 68130. | Znajomość kraju Logika | 28,5 KB | |
| Dziś dzieci leczone są za niewyobrażalnie wysoką cenę. Dzieci mogą chodzić do szkoły najkrótszą ścieżką, ale latami mogą wędrować po różnych labiryntach. Dzieci naśladują wsiadanie do autobusu i jazdę. Oś towarzystwa jaka Dzieci Borya Petryk Jurko Vira Stas Ira. | |||
| 68131. | Analogia. Dobrir malyunkiv przez analogię | 263.5 KB | |
| Rodzaj lekcji: umysł wyuczony na lekcji i początkujący Obladation: figury geometryczne i małe przedmioty do Grim Photographer; іndivіdualnі zestawy figur geometrycznych graloto malunki z sledovnіstyu. Porządkuję figury rękami. Wszystkie postacie w różnych kolorach A teraz pozwól swoim oczom podziwiać... | |||
| 68132. | Podróżuj przez ocean logicznych zadań | 27,5 KB | |
| Meta: Poznaj dzieci z różnymi rozumieniami; rozwijać myśli, język, pamięć, ostrożność; vikhovuvat smilivist, rіshuchіst. Prowadzący lekcję Poinformuj i zaznacz lekcję. Dziś jesteśmy wirusem hemoroidów na droższym okrążeniu świata na statku. Jesteśmy sprawdzani pod kątem wielu smakołyków. Ludina jest zamyśloną idiotką. Myśli wyrażane są słowami. | |||
| 68133. | Sumіsnі i nezumіsnі rozumieją. Prośba o powtórzenie | 84,5 KB | |
| Meta: usystematyzowanie wiedzy, poznanie rozumienia sum i niezgodności rozumienia, gruntowne zrozumienie znajomości logicznego porządku rozwoju myśli logicznej z poszanowaniem pamięci umysłu; obudzić miłość do stworzeń, rozbudzić świadome zainteresowanie wszystkimi żywymi istotami, ukształtować samooświecenie ... | |||
| 68136. | MODERNIZACJA WSZYSTKIEGO, ABY ZROZUMIEĆ UKRAINĘ: MECHANIZMY REGULACJI INSTYTUCJONALNEJ | 188 KB | |
| Sprawność i skuteczność funkcjonowania systemu edukacji zdrowotnej na Ukrainie na początku XXI wieku może być bezpieczna tylko jesienią, jeśli nie brzmi to jak odrodzenie celów Timchasa, generowane przez niestabilność gospodarczą i polityczną , demografia, demografia. | |||
T. pallidum podgatunek pallidum - spiralna bakteria o wielkości 6-14x0,2-0,3 mikrona; w kulturach mogą być duże. Loki spirali są takie same, ale na wysokości może ich być do 14. Są w stanie utworzyć kształt litery L.
Podstawowy jak rozprzestrzenia się kiła- podział poprzeczny. Czynnik sprawczy kiły nie jest stabilny w środowisku zewnętrznym i umiera po wyschnięciu, ale utrzymuje się na mrozie do 50 dni. Ogrzewanie w temperaturze 40 ° C przez godzinę prowadzi do utraty właściwości chorobotwórczych; w temperaturze 48 °C bakterie giną w ciągu 10 min.
Czynnik sprawczy kiły słabo wybarwiony barwnikami anilinowymi (stąd nazwa „blady krętek”). bakterie kiły zredukować azotan srebra do metalicznego srebra, co nadaje tkaninom czarny lub ciemnobrązowy kolor.
W praktyce krajowej metoda srebrzenia według Morozowa jest szeroko rozpowszechniona. Według Romanovsky-Giemsa zmienia kolor na różowy i niepatogenny krętlik- w kolorze fioletowym lub niebieskim. Stosowane jest również barwienie negatywne Burri.
Właściwości kulturowe kiły. Kultura czynnika sprawczego kiły
Blady krętek wymagający pod względem warunków uprawy, słabo rośnie na sztucznych podłożach; metody stabilnej produkcji kultur nie są jeszcze dostępne.
W naszym kraju najwięcej szczepy kiły zidentyfikowali mikrobiologów kazańskich V.M. Aristovsky i P.P. Geltzera.
Te „Kazań” szczepy kiły wraz ze szczepem Reiter są wykorzystywane do produkcji Ag do serodiagnostyki. Przy długotrwałej uprawie bakterie kiły dostosowują się do prostszych środowisk (na przykład Kitta-Tarozzi) i tracą swoje właściwości chorobotwórcze.
Kolonie kiły małe, pojawiają się w 3-5 dniu uprawy.
Treść artykułu
